II.

PALUDISME-GENERALITES

1. Dfinition:

-Paludisme (lot. palus=marais) ou malaria (ital. malaria=mauvais air)

-Erythropathie hmolysante cause, chez l'homme, par 4 espces de protozoaires (Apicomplexa ou

Sporozoa, Coccidia(grippr)) du genre Plasmodium (P. falciparum,
P. vivax, P. malariae et P. ovale), transmises par des moustiques du genre Anopheles

-La plus importante des maladies tropicales, svissant aussi dans des rgions tempres; importe
dans les rgions non endmiques par les immigrants et les voyageurs
-Responsable d'une importante morbi-mortalit chez les enfants, les femmes enceintes et les
voyageurs
- Traitement et prophylaxie devenus plus difficiles avec l'extension de souches rsistantes de
parasite aux mdicaments, et de souches de moustiques aux insecticides.

2. Cycle :

Dixne (homme et moustique) avec formes sexues

Une soixantaine d'espces d'anophles peuvent transmettre le paludisme (le complexe
A.gambiae est le plus efficace en Afrique).
Dveloppement aquatique: les ufs sont dposs la surface de l'eau; la larve est en position
horizontale sous la surface de l'eau

Le moustique femelle s'infeste lors d'un repas sanguin (le mle n'est pas hmatophage). Les
parasites ingrs avec les rythrocytes (micro et macrogamtocytes) dveloppent une phase de
reproduction sexue (sporogonie), avec formation dookinte mobiles dans la lumire du tube
digestif du moustique, puis d'oocystes dans les tissus, avant de se transformer en sporozotes dans
les glandes salivaires, et tre transmis ( 20sp./piqre) un autre tre humain.

Aprs Les sporozotes gagnent les hpatocytes o ils se diviseront exponentiellement (reproduction
asexue ou schizogonie: cycle schizogonique hpatique, pr-rythrocytaire ou
exorythrocytaire) pour former des schizontes en 6,5 j. La rupture de l'hpatocyte libre des
mrozotes (20 000 30 000 mrozotes/ sporozote)

- Les mrozotes de P.vivax et P.ovale peuvent rester quiescent ( inactif) dans les hpatocytes
(hypnozotes) et tre librs tardivement.
- Les mrozotes librs dans la circulation et qui ne sont pas phagocyts, pntrent dans les
rythrocytes pour s'y diviser en 48 ou 72h (cycle schizogonique (asexu) rythrocytaire)

Paludisme - Gnralits

3) Modes de contamination :
- vectoriel : inoculation de sporozotes lors de la piqre de lanophle femelle (du coucher du
soleil laube)
- transfusionnel (injection drythrocytes infects)
- transmission verticale : materno-ftale (transplacentaire, infection congnitale, rare).
Impacte du paludisme point de vue de la femme enceinte.
- accidentel (personnel mdical manipulant du sang contamin, usage daiguilles souilles)
4) Rservoir de parasites :
Homme et anophle femelle.
5) Rpartition :
Transmission vectorielle :
- dans 100 pays, surtout dans les rgions tropicales
- Afrique inter-tropicale (90% des cas de paludisme) (P. Falciparum, P. Vivax, P. Ovale, P.
 - Afrique inter-tropicale (90% des cas de paludisme) (P. Falciparum, P. Vivax, P. Ovale, P.
Malariae) ; Afrique du Nord (P. Vivax, P. Malariae) toutes point de vue de linter-tropicale.
- Amrique du Sud (P. Falciparum, P. Vivax) ; Amrique centrale et Hati (P. Vivax)
- Asie du Sud-est, Chine du Sud (P. Falciparum , P. Vivax) ; Turquie, Inde (P. Vivax)
Ceinture de pauvret mondiale
- elle a vari au cours de lhistoire
- il ny a plus de transmission vectorielle en Europe (radique), mais rintroduction
temporaire possible (paludisme des aroports) (avant P. Vivax et P. Falciparum dans nos
rgions)
- dans les zones non endmiques : surtout paludisme dimportation (25 30 millions de
voyageurs dans les tropiques/an ; 10000 30000 infects/an)
- elle varie selon lespce plasmondiale : Pf, lespce la plus redoutables, est largement
implante ; P. Vivax a une rpartition plus large que P. Falciparum , jusque dans les zones
tempres ; Pm a une rpartition similaire P. Falciparum ; P.o est limit lAfrique
centrale et de louest (golfe de Guine)
- la transmission vectorielle varie selon la saison (pluies) car plus il y a deau plus les
moustiques se reproduisent.
6) prvalence et morbi-mortalit :

- 48% de la population mondiale (3milliards dindividus) vit en zone dendmie (expose au

risque dinfection), sur 27% du territoire mondiale (estimation pour 2010 : 50%, soit 3,4
milliards sur 27%)
- 1 milliard dindividus sont infects ; 300 500 millions de cas cliniques/an
- P. Falciparum (le seul qui tue, pas les autres espces) est responsable de 1 3 millions de
dcs/an, surtout en Afrique, chez les enfants < 5ans (1 enfant toutes les 15 secondes
meurt de paludisme en Afrique), les primogestantes (femmes 1re grossesse) et les
migrants non immuns
- La prvalence varie selon lespce plasmodiale : P. Falciparum trs leves ; P. Vivax
leve ; P. Malariae rare ; P. Ovale trs rare

- La prvalence varie selon la rgion, dpidmique, hypodmique (prvalence 10%),

msoendmique (11-50%), hyperendmique (51-75%) et holoendmique (> 75%)
- Les pidmies surviennent pour des raisons naturelles (suite des catastrophes, variations
climatiques) ou sont provoques pas lhomme (conflits, rfugis, projets agricoles non
contrls (irrigation H2Omoustiques)), transplantant ou exposant des populations non
immunes dans des zones hautement endmiques.
7) consquences socio-conomiques :
- Responsable de 44 millions dannes de vie active perdues pour incapacit ou mort
prmature (Disability Adjusted Life Years, DALYs)
- Impact conomique : diminution de 0,25 1,3% du taux de croissance annuel dans les rgions
endmiques (entranant long terme une rduction de moiti du PNB (produit national
brut))
8) Rsistance au paludisme :
- Les sujets htrozygotes pour lHbS (HbAS, drpanocytose ; lhomozygotie HbSS est ltale
dans lenfance), ou prsentant une thalassmie, ou un dficit en G6PD sont rsistants
toutes les espces de Plasmodium
- Le groupe sanguin Duffy (-) (ni Da, ni Db ; la majorit de ces sujets sont des noirs dAfrique
de louest) confre une rsistance P. Vivax (les molcules du groupe Duffy sont des
rcepteurs permettant linvasion des rythrocytes par P. Vivax) (Duffy Antigen Receptor for
Chemokines-DARC (reconnais P. Vivax))
- Le groupe HLA B53 (prsent par ex. chez 40% des nigrians, mais seulement 1% des belges)
diminue de 40% les risques de paludisme grave.
9) formes cliniques :
- Paludisme simple :
Paludisme de primo-invasion ex : touristes (chez un sujet neuf , non immun, arrivant en
zone dendmie, non soumis une chimioprophylaxie).
Paludisme fivre priodique (intermittent)
- Paludisme compliqu (paludisme viscral volutif, nphrites quartanes)
- Paludisme de la femme enceinte
- Paludisme grave (dont neuro-paludisme, mortel, trs important)
10) Physiopathologie :
 - Paludisme simple :
La pathologie du paludisme simple dpend de linfection rythrocytaire. Laccs palustre
rsulte de lclatement des hmaties parasites (libration dhmozone pyrogne (forme
mrozote)). Le cycle hpatique est asymptomatique.
limmunit acquise anti-palustre, due aux multiples rinfections en zone hautement
endmique diminue les manifestations cliniques du paludisme (cette immunit disparat
aprs 1 2 ans chez les sujets ayant quitt la zone endmique)
- Paludisme compliqu :
les atteintes hpatiques et splniques sont associes une hyperplasie des cellules de
Kpfer et des macrophages (car phagocyte) contenant de lhmozone/hmosidrine
(lsions indpendantes du cycle hpatique du parasite) ; certaines lsions rnales
rsultant aussi de dpts dimmun-complexes (nphrites quartanes < P. Malariae).

- Paludisme grave (P. falciparum) :

Les atteintes crbrale, hpatiques, splniques, pulmonaires, rnales et placentaires
rsultent de la cytoadhrence des rythrocytes infects (schizontes) aux endothliums
vasculaires (rle de la protine parasitaire exprime la membrane rythrocytaire
PFEMP1 (Plasma Falciparum Erythrocytaire Membrane Protine), se liant diffrents
rcepteurs de lhte). Ceci entrane une squestration drythrocytes parasits et une
obstruction des capillaires profonds ( lorigine de troubles hmodynamiques et
dhypoxie)
- Dans le cerveau, la synthse de TNF (Tumeur ??? Facteur), des radicaux oxygns et de NO
contribuent aussi la pathologie.

Paludisme simple et compliqu

1) clinique :
- Extrmement variable selon limmunit, la prise danti-paludiques ou la chimioprophylaxie
pas prise comme il le fallait.
- Paludisme de primo-invasion :
Incubation (phase hpatique du cycle) : dure minimale de 7 jours (moyenne : 10j-4sem) ;
asymptomatique
Invasion : fivre continue isole ou accompagne de douleurs musculaires, asthnie,
sensation d malaise, gastro-entrite (anorexie, douleurs abdominales, nauses,
vomissements, diarrhe), cphales (surtout P. Falciparum.)
Evolution vers un paludisme fivre priodique ou, parfois, directement vers une forme
grave voir mortelle
- Paludisme fivre priodique : (intermittent, napparat que lorsque les plasmodies font
clater les hmaties de faon synchrone)
Accs palustre classique (P. Vivax, P. Ovale, P. Malariae) : triade symptomatique associant
successivement un stade de frissons (1h), un stade de chaleur (t 40-41C ; 3-4h), un
stade de sueurs (chute de la t, euphorie ; 2-4h)
- le rythme des accs est variable selon lespce plasmodiale :
Fivre souvent quotidienne et irrgulire pour P.f (schizogonie de 48h non synchrone)
Fivre tierce (1 jour dapyrexie (=sans fivre) entre 2 clochers thermiques) pour P. Vivax,
P. Ovale (schizogonie de 48h)
Fivre quarte (2 jours dapyrexie entre 2 clochers thermiques) pour P. Malariae
(schizogonie de 72h)
Splnomgalie (< de lhyperplasie des cellules) et anmie accompagnent progressivement
ces accs thermiques.
volution : rptition de sries de pics fbriles pendant la dure de vie des plasmodies
P. Falciparum : 2 mois 1 an maximum sans rechutes (pas dhypnozotes)
P. Vivax et P. Ovale : 2 5 ans, avec priodes asymptomatiques et rechutes (sortie
tardive des hypnozotes hpatiques)
P. Malariae : 3 20 ans, avec priodes asymptomatiques (les cycles vont se faire sans
symptmes et dun coup a va apprendre) et rechutes (dorigine rythrocytaire).
- Paludisme compliqu :
Paludisme viscral volutif ou chronique (infections rptes P. Vivax ou P.
Malariae) : pleur, dyspne, asthnie (anmie clinique), fbricule, splnomgalie
majeure, retard staturo-pondral (taille et poids) chez lenfant ; amlioration
spectaculaire sous traitement
Nphrites quartanes (P. malariae) : nphropathies glomrulaires (dpt de complexe
immun) pouvant entraner une insuffisance rnale

- Paludisme de la femme enceinte :

 - Paludisme de la femme enceinte :
30 millions de grossesses/an dans les rgions impaludes en Afrique ; mortalit maternelle :
10000/an
Mre : augmentation du risque de paludisme grave et augmentation de la mortalit
Ftus et nouveau-ns : faible poids de naissance, augmentation de la mortalit
(augmentation dans les zones pidmiques ; immunit insuffisante)
Rle de lanmie maternelle et de la cytoadhrence rythrocytaire au niveau placentaire.
2) diagnostic biologique :
- Orientation hmatologique : anmie hmolytique (surtout P. Falciparum) ; leucopnie
(inconstante, parfois hyperleucocytose polynuclaire neutrophile), thrombopnie (surtout
pour P. Falciparum)
- Diagnostic parasitologique :
prlvements : 1 2 gouttes de sang prleves au lobe de loreille, au doigt ou au talon
(enfant), ou ponction veineuse sur anticoagulant adresse au labo, le plus prs possible de
laccs thermique (rpter 3 fois 12-24h dintervalle)
Techniques :
Frottis mince (couche monocellulaire fixe au mthanol puis colore au Giemsa :
cytoplasme bleu, noyau rouge ; identification morphologiques aise de lespce)
Goutte paisse (mthode concentrant 10-20X les parasites en empilant plusieurs couches
cellulaires ; rythrolyse leau distille ; pas de fixation ; coloration au Giemsa ; diagnostic
despce plus difficile ; test de rfrence (reste globules blancs et parasites))
Sondes fluorescentes (examen rapide en microscopie fluorescence : coloration au
DAPI ou lacridine orange de frottis ou goutte paisse ; utilisation danticorps monoclonaux
anti-plasmodium, marqus la fluorescine)
Quantitative Buffy Coat , mthode de concentration des rythrocytes par centrifugation
utilisant un tube capillaire contenant de lacridine orange
Critres didentification morphologique des plasmodies : contenant (rythrocyte) :
taille, taches, pigments contenu (plasmodies) : aspect, taille des formes asexues
(trophozote, schizonte) et sexues (macro et micro gamtocytes)
- Plasmodium falciparum : hmaties de taille normale
Trophozotes annulaires (rguliers, uniques ou multiples, 1 ou 2 noyaux, avec quelquefois
des taches de Maurer)
Pas de schizontes multinucls (prsents seulement dans le sang profond ; cytoadhrence)
Gamtocytes en forme de faux
- Plasmodium vivax : hmaties agrandies
Trophozotes en anneau, amoebode, contenant des granulations de Schffner
Schizontes multinucls (en rosace, 12-24 noyaux, granulation de Schffner)
Gamtocytes
- Plasmodium ovale : hmaties dformes et agrandies de forme ovale
Trophozotes contenant des granulations de Schffner
Schizontes multinucls (en rosace ; granulations de Schffner)
Gamtocytes
Attention : T. ovale et T. vivax semblable
- Plasmodium malariae : hmaties de taille rduite
Trophozotes (en anneau, compact en virgule, en bande quadrilatre ou quatoriales) ;
cytoplasme contenant un pigment abondant et fonc
Schizontes multinucls en rosace (6-12 noyaux)
Gamtocytes : cytoplasme contenant un pigment abondant et fonc
- Diagnostic immunologique :
Recherche dAc anti-plasmodium (par IF ; intrt rtrospectif pour les accs palustres
dcapits par la prise dun anti-paludique ; dpistage des porteurs sains dans les centres
de transfusion) plus frquent
recherche des Ag PfHRP2 (Hiistidine Rich Protein) spcifique de P. Falciparum :(test sur
bandelette : Para-Sight, Malaquick, ICT Malaria Pf)
recherche des Ag pLDH (Lactate Deshydrogenase) pour P. Falciparum et P. Vivax ; test sur
bandelette : OptiMAL
- Diagnostic molculaire : PCR spcifique despce (recherche)
3) traitement :
- diffrents mdicaments :
i) SCHIZONTICIDES ERYTHROCYTAIRES :
- Action trs rapide :
QUININE (corce du quinquina ; cinchonisme : arthytmies quinidine-like ; CI (=contre
indiqu) fivre bilieuse hmoglobinurique ; nvrite optique, dficience G6PD (glucose 6
phosphate dshydrognase)
 phosphate dshydrognase)
- Action rapide :
AMINO 4 QUINOLEINE = CHLOROQUINE (Nivaquine, Plaquenil) (effets secondaires :
nauses, cphales, rtinopathie, risque cumulatif)
4 QUINOLEINE METHANOL = MEFLOQUINE (1984 ; Lariam) (CI : convulsions, pilepsie,
psychiatrie, trouble du rythme cardiaque, allergie, grossesse)
SESQUITERPENE LACTONE = QINGHAOSU = ARTEMISININE (millnaire, reg. 1997) et drivs
(artemether, artesunate : Artenam, Arinate, Plasmotrin, Arsumax) ; nombreuses
associations (avec lumefantrine : Co-artem, Riamet, avec mfloquine : Artequin)
ATOVAQUONE (HYDROXYNAPHTOQUINONE) + PROGUANIL (ANTIFOLIQUE) = MALARONE
(2003) (CI : enfant <11kg, grossesse, insuffisance rnale, allergie)
- Action lente :
ANTIFOLINIQUE PROGUANIL (Paludrine)
TETRACYCLINES (Doxycycline, Vibramycine,) (photosensibilit ; CI : enfant <8ans,
grossesse, allergie)
ii) GAMETOCYTOCIDES ET SCHIZONTICIDES HEPATIQUES :
AMINO 8 QUINOLEINE (Primaquine) (effets secondaires : hmolyse fatale si dficit en
G6PD, CI grossesse)
Malarone (schizonticide hpatique)
- Rsistance :
De P. Falciparum aux amino-4-quinolnes (chloroquine), mfloquine et autres
mdicaments (Asie du Sud Est, Afrique tropicale et Amrique du Sud) ; En progression
constante ; pas de rsistance de Pf lartmisine ; dbut de rsistance la chloroquine
aussi pour P. Vivax
Classification des rsistances (OMS)
chec Thrapeutique Prcoce (ETP) : aggravation ou persistance de signes cliniques en
prsence de parasites dans les 3 premiers jours de suivi
chec Thrapeutique Tardif (ETT) : rapparition de symptmes en prsence de parasites
dans les 4-14jours de suivi
Rponse clinique adquate : absence de parasites au j-4 indpendamment de la fivre, ou
absence de signes cliniques indpendamment de la parasitmie chez un patient non
ETP/ETT
LOMS classe les rgions en 3 catgories selon le type de rsistance (informations
actualiser rgulirement : http://www.who.int/ith/countrylist01.html): A=
rsistance de P. Falciparum ; prsence des autres espces ;
B= rsistance faible de P. Falciparum, transmission saisonnire, zone non
hyperendmique C= P. Falciparum multirsistant, zone holo- ou hyper-endmique
(voir syllabus p21)
- Schmas de traitement :
P. Malariae ou P. Falciparum sensible la chloroquine (patient revenant des rares zones A
ou B) : chloroquine (cp 100mg Nivaquine, Plaquenil, 1er et 2me jours : 600mg, 3me-4me
jours : 300mg, 5me jour : 200mg) E 10mg/Kg
P. Vivax ou P. Ovale : chloroquine (Nivaquine), suivie de Primaquine (pour viter les
rechutes dorigine hpatique, si le patient est dfinitivement de retour)
Tous les autres cas (P. Falciparum avec rsistance suspecte ou prouve) :
1) Malarone (cp : atovaquone 250mg/proguanil 100mg) : 4cp/j en prise unique pdt 3j ( la
mme heure) ; CI enfant <11Kg ; E 11-20Kg : 1cp ; 21-30Kg : 2cp ; 31-40Kg : 3cp
2) Quinine (sulfate, capsule 500mg ; 2g/j pendant 4 7j ; 1cap toutes les 8h ; E 10mg/Kg) +
er
Doxycycline (3,5mg/Kg le 1 j puis 2mg/Kg) ou Ttracycline (20mg/Kg/j)
3) Mfloquine (Lariam, cp 250mg) : 1g en 2 prises 8h dintervalle, 1 seul jour ; effets
secondaires
4) Artmisinine et drivs (non disponibles en Belgique)
Commencer le traitement ds le diagnostic clinique/microscopique (risque vital pour P.
Falciparum)
4) Prophylaxie :
- Prophylaxie individuelle :
- viter lexposition aux moustiques : (usage de vtements longs, de rpulsifs-DET
dimthyltoluamide ; dormir lintrieur de chambres inaccessibles aux moustiques-
moustiquaires, air conditionn ; dormir sous une moustiquaire imprgne dinsecticide-
permthrine/deltamthrine.
- Chimioprophylaxie :
- Principes de base : mdicaments daction lente et dose faible ; prvient les accs
cliniques, mais nempche pas limpaludation, ni les rechutes (P. Vivax, P. Ovale) ; pas
de protection absolue ; nutiliser quaprs 2 mois dage ; dbuter 2-3sem
(mfloquine), ou 1-2j (chloroquine, Malarone) avant le dpart pour sassurer de
 (mfloquine), ou 1-2j (chloroquine, Malarone) avant le dpart pour sassurer de
labsence deffets secondaires ; terminer 7j (Malarone), ou 30-60 jours aprs le
retour (chloroquine, mfloquine)
- Schmas prophylactiques selon la zone OMS :
Zone A : chloroquine 300mg 1j/sem. (E : 5mg/Kg)
Zone B : chloroquine 300mg 1j/sem. + proguanil (Paludrine, 200mg/j tous les jours) +
Traitement de rserve dans la poche ; Savarine en France
Zone C :
1) Malarone (1cp (=comprimer) /j jusqu 7j aprs le retour)
2) Mfloquine (Lariam, 250mg 1 fois/sem) + Traitement de rserve dans la poche
- Prophylaxie collective
Vaste programme TDR/OMS : Roll Back Malaria (RBM) ; objectif : rduire de la morbi-
mortalit du paludisme en 2010
1) diagnostic et traitement rapide de tout accs palustre (soins de sant primaire),
prvention des pidmies ; prvention du paludisme dans la grossesse (chimioprophylaxie
intermittente) ; multithrapie base dartmisinine
2) Lutte contre les moustiques : gnralisation de lutilisation de moustiquaires imprgns
dinsecticides (diminue de 70% la mortalit infantile due au paludisme) ; pulvrisation
dinsecticides intra-domiciliaires ( rsistance rapide aux insecticides rpandus dans la
nature) ; gestion de lenvironnement afin dviter le dveloppement des larves et la
multiplication des anophles (contrle des marcages, marigots) ; dveloppement de
moustiques transgniques rfractaires linfection par P. Falciparum (encore curiosit de
labo)
3) Vaccination, en cours de dveloppement.
Paludisme grave

1) spcificits pidmiologiques :
- uniquement du P. Falciparum, seule espce qui tue, responsable de 1 3 millions de
morts/an (1 enfant toutes les 15 secondes en Afrique)
- 50% de ces dcs sont dus au neuropaludisme (10% des cas de paludisme P. Falciparum.)
- touche les autochtones (enfants de 4 mois 4 ans, femmes enceintes, sujets de retour
au pays aprs une absence >1an) et les touristes
2) spcificits physiopathologiques (neuropaludisme)
- parasitmie importante anmie hmolytique hypoxie
- squestration drythrocytes parasits dans les capillaires profonds trubles
hmodynamiques et hypoxie
= des cytokines (TNF-a), des radicaux oxygns, le NO et lhypoglycmie contribuent aussi la
pathologie
3) clinique :
- dbut brutal ou progressif :
neuropaludisme : forme neurologique la plus frquente : triade symptomatique : fivre
(40, 41C), coma, convulsions, accompagne dautres signes neurologiques (hypo :
hypertonie, abolition des rflexes osto-tendineux) et des manifestations viscrales
(hpatomgalie ; splnomgalie de bon pronostic ; anmie, ictre dans 10% des cas)
anmie svre
insuffisance rnale, hmoglobinurie massive
dme pulmonaire, bronchopneumonie, RDS (Syndrome Dtresse Respiratoire)
Hmorragies diffuses
- volution :
Sans Traitement : mortel en 2 3 jours dans 100% des cas
Avec Traitement : gurison sans squelles dans 70 90% des cas
4) diagnostic biologique :
- Diagnostic parasitologique P. falciparum sur frottis, goutte paisse ; parasitmie trs
leve (>5% des hmaties)
- Critres OMS de gravit : anmie grave (Ht<15-20% ; Hb<5-6g/dl), coagulation intra-vasculaire
dissmine, insuffisance rnale (diurse, cratininmie), acidose lactique sanguine,
hypoglycmie
5) traitement :
- URGENCE, USI
- QUININE IV en perfusion lente dans un srum glucos isotonique, 1,5 2g/j (25mg/kg/j)
jusqu la sortie du coma, puis quinine per os associe la doxycycline ou autres, pas de
corticodes
- Lexosanguino-transfusion est discute
 - Lexosanguino-transfusion est discute
Rsum :
Tout accs de fivre (>38) de plus de 24h, isol ou accompagn dautres symptmes, survenant en
zone dendmie ou au retour (jusqu 3mois), doit tre considr comme un paludisme jusqu
preuve du contraire, et ncessite une action urgente.
La persistance de la fivre de plus de 3j, lapparition dun ictre, dune dyspne, ou de troubles de
la conscience, imposent une hospitalisation durgence
3 questions poser :
- Est-ce un paludisme ?
- Quelle espce de Plasmodium (pronostic) ?
- Quelle parasitmie (critre de gravit) ?
Principes de base pour prvenir le paludisme :
4 lettres A, B, C, D (en anglais) :
- A : be Aware of the risk, the incubation period, and the main symptoms
- B : Avoid Being Bitten by mosquitoes, especially between dusk and down (crpuscule et
aurore)
- C : Chemoprophylaxis: take antimalarial drugs to suppress infection when appropriate
- D : Immediately seek Diagnosis and treatment if a fever develops one week or more after
entering an area where there us a malaria risk, and up to 3 months after departure

Ambiase-Gnralits

1) dfinition:
- Infection intestinale ou extra-intestinale cause par lamibe (grec : qui change )
pathogne (protozoaire Sarcodina ou Rhizopode) Entamoeba histolytica
- Plusieurs autres espces damibes (dont E. Dispar) infectent lhomme mais ne sont pas
pathogne. Elles peuvent tre sources de confusion dans le diagnostic biologique de
lamibiase
2) Parasite et cycle :
- Parasite extracellulaire se prsentant sous 2 formes (non sexues) :
! Trophozote (forme active, mobile par formation de pseudopodes), se multipliant
par division binaire, prsentant 2 caractristiques fondamentales : capacit de
lyser les tissus et hmatophagie
! Kyste (pourvu dune paroi, forme de rsistance)
- Cycle monoxne : les kystes ingrs librent des trophozotes dans lintestin grle, qui
migrent dans le colon, se multiplient et produisent leur tour de kystes qui sont
limins avec les selles : les kystes (immdiatement infectants) peuvent survivre des
semaines dans le milieu extrieur, alors que les trophozotes limins avec les selles sont
rapidement dtruits lextrieur
- Les trophozotes peuvent envahir la muqueuse colique, gagner le sang et envahir dautres
organes (foie, poumons, cerveau)
3) modes de contamination :
- Fcal-oral : ingestion de kystes provenant de matires fcales humaines
Consommation deau ou de nourriture souilles (rle du personnel de cuisine ; mauvaise
hygine fcale ; pandage dengrais humains ; mouches)
Mains (ou objets) souilles portes la bouche
Pratiques sexuelles oro-anales (homosexuels)
4) rservoir de parasites :
- Homme et rservoir tellurique (kystes)
5) rpartition :
- Mondiale
- Rgions tropicales ( conditions sanitaires mdiocres) : endmique en Asie des moussons
(Inde, Bangladesh, Thalande), Afrique (Egypte Afrique du Sud) et Amrique (Mexique,
Amrique Centrale, Amazonie)
- Rgions tempres : surtout cas imports (migrants, voyageurs), populations dfavorises
6) Prvalence :
- De linfection E. dispar/E. histolytica (qui ne peuvent pas tre distingue
morphologiquement) : 6 10% de la population mondiale (ex : 8% population de Mexico ;
30% des homosexuels par contamination directe)
- De la maladie (amibiase invasive, due seulement E. histolytica) :10% des cas dinfection
- Lamibiase serait responsable de 50 millions de cas de dysentrie, et de 40000 100000
me
morts/an (2 cause de mortalit dans les maladies parasitaires, aprs le paludisme)
7) physiopathologie :
- Amibiase intestinale :
 - Amibiase intestinale :
Lsions localises au colon : surtout coecum et sigmode (lamibiase est la maladie la plus
agressive du colon humain)
Phase dadhrence du trophozote dEh au mucus colique (lectine parasitaire rsidus
Gal/GalNAc du mucus)
Phase dinvasion par la libration de cystines protinases et damebapore (polypeptide
parasitaire) lyse du mucus, et ncrose et apoptose des cellules pithliales
intestinales (pouvoir pathogne qui nexiste pas pour E. dispar)
Raction inflammatoire de lhte qui aggrave les lsions tissulaires (rle de lIL-1 et des
neutrophiles)
Ulcrations : abcs en bouton de chemise ouverts dans la lumire intestinale ;
surinfection frquente
Extension latrale et en profondeur des abcs de la muqueuse irritation du systme
neurovgtatif (augmentation pristaltisme, hyperscrtion muqueuse, douleurs) et
rosion capillaire (hmatophagie des trophozotes ; sang dans les selles)
- Amibiase extra-intestinale :
Voir correspondant
8) formes cliniques :
- Amibiase intestinale aigu
- Amibiase intestinale chronique
- Amibiase extra-intestinale : abcs amibiens du foie, des poumons, du cerveau, amibiase
cutane

Amibiase intestinale

1) clinique :
- amibiase intestinale aigue :
(Amibiase intestinale invasive, syndrome dysentrique amibien) ; nombreuses formes cliniques
attnues
incubation : asymptomatique, de quelques semaines (moyenne : 1-4sem) plusieurs mois
dbut : brusque ou annonc par de vagues douleurs abdominales
la phase dtat associe :
des douleurs abdominales (preintes coliques expulsives douloureuses avec fausses
envies daller la selle ; tnesme : contractures douloureuses du sphincter anal)
des exonrations frquentes (5 20/j) afcales (glairosanglantes : crachats
dysentriques)
un tat gnral bien conserv au dbut (absence de fivre), puis amaigrissement et
asthnie si lpisode aigu se prolonge.
Un abdomen sensible la palpation (coecum, sigmode), sans hpatomgalie ;
Le TR (toucher rectal) montre une ampoule vide et des glaires sanglantes
La recto-sigmodoscopie (douloureuse) montre une muqueuse rythmateuse et
congestive avec des ulcrations punctiformes multiples (en coups dongle) et des
glaires sanglantes
Evolution (non traite) : par pousses, avec des phases de rmission, puis amibiase
intestinale chronique
Complications :
Locales : surinfections, hmorragies intestinales (perforation de gros vaisseaux)
A distance : cf amibiases extra intestinales
- Amibiase intestinale chronique :
(Colite amibienne chronique)
Due aux squelles de lamibiase aigu
Douleurs abdominales, troubles du transit, ballonnement abdominal
Intolrance certains aliments, altration de ltat gnral
Evolution dsesprante au long cours
- Amoebome :
Rare pseudo-tumeur parasitaire du coecum ou du sigmode (diagnostic diffrentiel dun
cancer du colon par histopathologie)
2) diagnostic biologique :
- Orientation :
CRP (C Raction Protine) et vitesse de sdimentation des rythrocytes normales
Numration formule sanguine normale, ou anmie
- Diagnostic parasitologique :
Prlvements :
 Prlvements :
Selles fraches ( rpter sur plusieurs jours) ;
Aspirats et biopsie obtenues par recto-sigmodoscopie++
Techniques :
Examen morphologique direct, ou aprs concentration (surtout pour les kystes) :
frais ou aprs coloration (iode, trichrome, hmatoxyline ferrique)
Utilisation dAc monoclonaux spcifiques marqus la fluorescine
Rsultats :
Trophozotes dE. histolytica : forme pathogne rencontre dans les pisodes aigs ;
10-60m (moyenne : 15-20 m) ; mobile ; cytoplasme contenant des hmaties
(inclusions sombres) ; noyau : petit caryosome central et couronne de chromatine
priphrique
Kystes : forme de rsistance rencontre en dehors des pisodes aigus ; sphres
granuleuses paroi paisse : 12-15m ; 1 4 noyaux ; inclusions de corps
chromatodes ou sidrophiles
- Diagnostic immunologique :
Recherche danticorps (IF, ELISA, HMG) : faiblement positive (10% chez les
asymptomatiques, 70% dans lamibiase colique) ou ngative
Recherche dantignes spcifiques dE. histolytica (galactose-inhibitable adhrence
protein, GIAP, par test de capture dans les selles fraches ou congeles ; diagnostic
diffrentiel avec E. dispar GIAP ngatif) ; en complment lexamen microscopique ;
encore peu utilis
- Diagnostic molculaire :
PCR spcifique (encore peu utilise)

3) traitement :
- Amoebicides :
Mtronidazole (Flagyl) actif sur les trophozotes prsents dans la muqueuse colique ;
effets secondaires : effet disulfirame la prise dalcool, nauses, vomissements,
cphales, got mtallique dans la bouche, pdt 10j suivi de
Paromomycine (Gabbroral), pdt 5j actif sur les trophozotes qui restent prsents dans la
lumire intestinale chez 40-60% des patients traits au mtronidazole
Drivs du mtronidazole mieux tolrs, plus longue dure de vie permettant de rduire
la dure du traitement : ordinazole, Tiberal, 3-4j ; tinidazole, Fasigyne ou secnidazole,
Flagentyl : 1j
4) prophylaxie :
- Individuelle : propret des mains ; utilisation deaux de boisson embouteilles ou
dsinfectes (Lonazone poudre, bullition, filtration <1m : attention aux glaons) :
lavage soigneux des fruits et lgumes ; pas de chimioprophylaxie efficace
- Collective : lutte contre le pril fcal (amnagement de latrines, dsinfection des
sanitaires ; interdiction de lpandage des engrais humains) ; dpistage et traitement du
personnel des restaurants et collectivits ; surveillance des eaux de boisson ; lutte
contre les mouches
Amibiase extra-intestinale

1) spcificits pidmiologiques :
- Prvalence importante en zone tropicale (en moyenne <1% des cas damibiase infection,
mais jusqu 14% des cas damibiase en Asie)
2) spcificits physiopathologiques :
- Perforation de la paroi intestinale amibiase pritonale
- Dissmination par voie hmatogne de trophozotes dE. Histolytica, partir dun foyer
intestinal vers dautres organes : foie (surtout lobe droit qui reoit plus de sang veineux
du colon), plvre, poumons, cerveau, reins, rate ; dans 60% des cas, lamibiase hpatique
apparat primitive
- Les petits foyers de ncrose dissmins vont confluer pour forme une cavit sans paroi
propre (vritable abcs intr-tissulaire avec raction inflammatoire priphrique), pouvant
contenir de 500 1500 ml de pus couleur chocolat ou pure danchois (produit
par la digestion du sang par les amibes hmatophages ; pus strile, la diffrence des abcs
pyogniques)
- Un abcs amibien hpatique peut se rompre vers le pritoine, former un abcs sous-
phrnique, traverser le diaphragme et former un abcs de la base pulmonaire droite par
contigut
- Lamibiase cutane rsulte de la dissmination de trophozotes d E. Histolytica partir
de la rgion anorectale, ou de la perforation la peau dun abcs hpatique
3) clinique et imagerie mdicale :
- Amibiase hpatique :
 - Amibiase hpatique :
Triade symptomatique de Fontan : douleurs HCD (100% des cas, avec souvent irradiation
lpaule droite : sensation de bretelle trop serre), fivre (sueurs), hpatomgalie (avec
point hyperalgique la palpation ; syndrome pleuro-pulmonaire daccompagnement dans
30% des cas
La ponction exploratoire de labcs amne un pus chocolat ( ne pratiquer quaprs
avoir formellement limin le diagnostic de kyste hydatique)
Radiographie du thorax : frquente surlvation de la coupole diaphragmatique droite ;
comblement du cul de sac pleural droit
Echotomographie et scanner : image hypodense homogne ou hypochogne de tumeur
liquidienne
Scintigraphie : lacune parenchymateuse
Evolution : sans traitement, et selon sa localisation, labcs peut se rompre dans labdomen
(et entraner la mort du patient), se fistuliser la peau ou diffuser vers le poumon droit
(cf physiopathologie) ; sous traitement, ltat du patient se normalise e 3 10 jours
- Amibiase pleuro-pulmonaire :
Forme non suppure : pleursie sro-fibrineuse ou sro-hmatique ; pneumopathie aigue
ou subaigu
Forme suppure : pleursie purulente (rare) ; abcs amibien du poumon (vomique ou
expectorations couleur chocolat)
- Amibiase dautres localisations :
Abcs amibien du cerveau (diagnostic neurochirurgical et anatomo-pathologique)
Amibiase cutane (au niveau de la rgion anale, dune fistule cutane, ou de la plaie
opratoire ; ulcrations recouvertes dun enduit blanchtre)
Les autres formes sont extrmement rares
4) diagnostic biologique :
- Orientation hmatologique/biochimique : hyperleucocytose ; syndrome inflammatoire
(augmentation CRP ; augmentation vitesse de sdimentation des rythrocytes)
- Diagnostic parasitologique : sans grand intrt
Selles : trophozotes et kystes peuvent tre absents
Pus : amibes souvent absentes (elles restent la priphrie de labcs)
- Diagnostic immunologique +++ : recherche dAc (virage srologique), positif dans 95-99%
des cas ; persistance des Ac longtemps aprs la gurison
5) traitement :
- Mtronidazole (Flagyl)/ornidazole (Tiberal) cure de 10j rpter tous les 3 mois pendant 1
an
- Ponction laiguille, drainage chirurgical ou par cathter guid lchographie
- Hpatectomie en cas dchec du traitement mdical (aprs 5 7j), ou risque de rupture, ou
abcs >5cm, ou du lobe G
Infections amibes libres

1) dfinition :
- Infections du SNC et de la corne dues des amibes habituellement libres (non
parasitaires), Naegleria fowleri et Acanthamoeba sp
- Naegleria fowleri et Acanthamoeba sp sont habituellement trouves dans leau (lacs,
piscines)
- Acanthamoeba sp est aussi retrouv dans lquipement des lentilles de contact, les units
de traitement (dentaire, dialyse), et les systmes de climatisation
2) agents pathognes :
- Naegleria fowleri se prsente sous 3 formes : le trophozote (normalement prsent dans la
boue et au fond des lacs ; se retrouve dans le LCR et les tissus lors de linfection humaine),
la forme flagelle (mobile la surface des eaux, infectante ; se retrouve seulement dans le
LCR lors de linfection humaine), le kyste (sphrique, se retrouve dans LCR)
- Acanthamoeba sp se prsente sous forme de trophozote et de kyste ( double paroi, la paroi
interne ayant une forme caractristique polydrique, en toile ; peuvent tre retrouvs dans
les tissus)
3) pidmiologie :
- Modes de contamination :
N. fowleri : les trophozotes inhals lors de la nage pntrent lpithlium nasal et
gagnent le SNC en suivant les branches du nerf olfactif et la lame crible de lethmode
Acanthamoeba : entre par les voies respiratoires, des lsions cutanes ou la corne ;
dissmination hmatogne jusquau SNC
- Rpartition : mondiale ; prvalence : rare
4) clinique :
- N. fowleri : mningoencphalite amibienne primitive : incubation 3-7j ; fivre, cphales,
 - N. fowleri : mningoencphalite amibienne primitive : incubation 3-7j ; fivre, cphales,
syndrome mning, dficits neurologiques, LCR purulent, coma ; volution foudroyante
habituellement mortelle en 1 20j
- Acanthamoeba :
Encphalite amibienne granulomateuse : cphales, dficits neurologiques ; surtout chez
les immunodprims (amibes opportunistes) ; volution subaigu ou chronique
habituellement mortelle en plusieurs semaines
Kratite amibienne subaigu et chronique (trs douloureuse) surtout au contact des
lentilles
5) diagnostic biologique :
- N. fowleri : examen du LCR purulent, abactrien ; examen frais pour rechercher des
trophozotes mobiles (10-30m) et des kystes (9m), et aprs coloration (morphologie
typique) ; identification par Ac spcifiques (immunofluorescence directe) ; possibilit de
culture
- Acanthamoeba : biopsie (cerveau, peau, corne), frottis de corne : prsence de
trophozotes (15-45m) et de kystes (15-20m) ; identification par Ac spcifiques
(immunofluorescence directe) ; possibilit de culture
6) traitement :
- N. fowleri : amphotricine B ? (mortalit 100%)
- Kratite Acanthamoeba : topiques antibiotiques (viter les corticodes), kratoplastie
7) prophylaxie :
- Nage avec masque de plonge ?
Giardiase

1) dfinition :
- Parasitose de lintestin grle due au protozoaire flagell Giardia intestinalis (ou G.
duodenalis, ou anc. Giardia lamblia)
2) parasite et cycle :
- Parasite extracellulaire se prsentant sous 2 formes :
! Trophozote daspect piriforme ou en cerf-volant , symtrique, pourvu de 2 noyaux,
dune dpression rniforme (disque de succion lui permettant de se fixer la paroi
intestinale), de 4 paires de flagelles, dun corps parabasal chevauchant les flagelles
postrieurs, se multipliant par division binaire
! Kyste (forme de rsistance pouvant survivre plusieurs mois dans leau) ovode, contenant
2 4 noyaux, des reliquats de flagelles et de corps parabasaux
- Cycle : monoxne sans formes sexues ; chaque kyste ingr libre 2 trophozotes dans le
duodnum et le dbut du jjunum, qui se multiplient et forment de nouveaux kystes dans le
colon
3) pidmiologie :
- Modes de contamination : fco-oral par ingestion de kystes provenant e matires fcales
humaines
Consommation deau ou de nourriture souilles (rle du personnel de cuisine ;
mauvaise hygine fcale ; pandage dengrais humains ; mouches)
Mains (ou objets) souilles portes la bouche
Pratiques sexuelles oro-anales (homosexuels)
- Rservoir de parasites : homme t rservoir tellurique (kystes)
- Rpartition : mondiale
- Prvalence :
Environ 4-5% de porteurs de kystes dans les rgions tempres
Plus frquente en zone tropicale et chez les enfants
Infection souvent familiale et de collectivit
50 80% des infections sont asymptomatiques ; responsable dans nos rgions de 7%
des problmes gastro-intestinaux
4) physiopathologie :
- les Giardia tapissent la muqueuse de lintestin grle (rle du disque de succion),
provoquant une atrophie villositaire localise et une infiltration cellulaire (inflammation)
de la sous-muqueuse (pathologie lie la densit des parasites) ; les parasites
nenvahissent pas la muqueuse (diffrence avec lamibiase)
5) clinique :
- plus frquemment symptomatique chez lenfant
- incubation : moyenne de 7j (1-14j)
- douleurs pigastriques (voluant par crises) ; diarrhes frquentes (en bouse de
vache ), tat nauseux, flatulences, anorexie
- lvolution est gnralement favorable en 1-3 sem. Mais peut aboutir un vritable
syndrome de malabsorption intestinale dans certain cas graves.
 syndrome de malabsorption intestinale dans certain cas graves.
6) diagnostic biologique :
- diagnostic parasitologique :
prlvements : selles ( rpter X3), tubage duodnal, entrotest (ingestion dune
capsule de glatine contenant un fil de nylon, qui, initialement retenu au niveau de la
joue, se droulera jusquau duodnum ; il sera retir aprs quelques heures pour
rcolter les trophozotes qui sy seront colls) ; biopsie duodnale
techniques : examen morphologique direct ou aprs enrichissement des selles ; frais
ou aprs coloration ; utilisation dAc monoclonaux spcifiques marqus la
fluorescine
rsultats :
! trophozotes (observs aprs tubage duodnal ou entrotest, rarement dans les
selles) : aspect typique, 10-20 X 6-15m
! kystes ovodes daspect typique, 8-13 X 10m
- diagnostic immunologique : possible recherche dAc dans le srum ou la salive (IgA) (IF, ELISA)
et dantignes spcifiques de Gi dans les selles
7) traitement :
- Mtronidazole (Flagyl) et drivs (ornidazole : Tiberal ; tinidazole : Fasigyn)
- Nitazoxanide formulation pdiatrique (Alinia, USA)

8) prophylaxie :
- Cf. amibiase (les kystes ne sont pas compltement limins ou inactivs par floculation,
sdimentation ou chloration des eaux ; bullition)
Autres protozoaires responsables dinfections intestinales

1) protozoaires pathognes :
- Microsporidies
Lhomme peut tre infect par de nombreuses espces, surtout des genres Enterocytozoon
et Encephalocytozoon (multiples autres htes)
Parasite intracellulaire obligatoire (intestin grle et autres organes) produisant des spores
rsistantes paroi paisses caractrises par un tubule polaire utilis pour injecter le
sporoplasme dans la cellule hte.
Rpartition mondiale
Chez les sujets immunocomptents : gastroentrite banale (enfants, vtrinaires,
leveurs, ruraux, personnel hospitalier) ; possible krato-conjonctivite et infections
respiratoires ; chez les immunodprims HIV+ : entrocolite svre (cachexie),
pneumopathie
Diagnostic coprologique difficile aprs coloration, ou utilisation de fluorochromes, ou dAc
mo fluo (?) : spores ovales 1-4m vacuole excentre ; biopsie digestive : microscopie
lectronique
Traitement : albendazole pour certaines espces
2) protozoaires non pathognes :
- Amibes non pathognes : (non histolytiques et non hmatophages : ne contenant jamais
drythrocytes intracytoplasmiques) ; diagnostic diffrentiel avec E. histolytica les
plus frquentes :
Entamoeba dispar : 10X plus frquente que E. Histolytica ; trophozote non distinguable
morphologiquement de E. Histolytica kystes 4 noyaux identiques E. Histolytica
Entamoeba coli : trophozote de plus grande taille 20-30m ; kyste 8 noyaux (>4) 15-
25m
Plus rares :
E. hartmani : petite E. Dispar, 8-10m
E. polecki (porc) : 15-20m
Iodamoeba buschlil : gros caryosome central, 12-15m ; kyste avec masse de glycogne
Endolimax nana : gros caryosome irrgulier 8-10m
Dans la bouche : E. gingivalis (leucocytes phagocyts)
- Flagells intestinaux non pathognes : diagnostic diffrentiel avec Giardia intestinalis
Chilomastix mesnili : (rle pathogne controvers)
Enteromonas hominis
Embadomonas intestinalis
Trichomonas tenax (bouche)
- Organisme de classification incertaine :
Blastocystis hominis :
Rle pathogne controvers
Transmission fcale-orale par lintermdiaire de nourriture ou eau contamine ;
distribution mondiale ; frquent
Diagnostic coprologique : kyste rond 8-10m (5-30m), norme vacuole entoure de
multiples noyaux
Trichomonase uro-gnitale
 Trichomonase uro-gnitale

1) dfinition :
- Parasitose des voies gnito-urinaires due au protozoaire flagell Trichomas vaginalis
2) parasite et cycle :
- Parasite extracellulaire se prsentant uniquement sous la forme trophozote , pourvu dun
seul noyau et de 4 flagelles antrieurs, dune membrane ondulante et dun axostyle, se
multipliant par division binaire (pas de kyste ; le trophozote ne survit pas dans le milieu
extrieur) : localis dans le vagin, lurtre et la prostate
- Cycle monoxne sans formes sexues
3) pidmiologie :
- Mode de contamination : rapport sexuel (maladie sexuellement transmissible MST)
- Rservoir de parasite : humain, dans les deux sexes
- Rpartition : mondiale
- Prvalence :
Protozoaire pathogne trs frquent dans les rgions industrialises (10 25% des
femmes hbergent T. vaginalis ; lorigine de 15 20% des consultations de gyncologie)
Augmente pendant la grossesse et avec lactivit sexuelle
1 30% des urtrites masculines abactriennes
4) clinique :
- chez la femme :
trs souvent symptomatique
incubation : 5 28j
vaginite leucorrhes purulentes (paisses, abondantes, jaunes-verdatres, dodeur
nausabonde), prurit vulvaire dyspareunie (diagnostic diffrentiel avec les vaginites
Candida, Hemophilus)
dysurie (cystite)
- chez lhomme :
souvent symptomatique
rare urtrite bnigne (diagnostic diffrentiel avec la gonococcie entranant une urtrite
aigue), pididymite, prostatite
5) diagnostic biologique :
- prlvements : vaginal, leucorrhes, urtral, scrtion prostatique
- examen du pH vaginal : alcalin dans 92-96% des cas (N <4,5 B. Dderlein)
- diagnostic parasitologique : examen immdiat des leucorrhes trophozotes mobiles
(ovale, 10 30m) ; utilisation dAc monoclonaux spcifiques marqus la fluorescine ;
culture (rsultats en 3-7j)
6) traitement :
- Tinidazole (Fasigyn), nimorazole (Naxogjn), ornidazole (Tiberal) ou mtronidazole
(Flagyl) + cp. Vaginal de Flagyl + traitement local acidifiant
- Femme enceinte = seul Tt local
- Traitement des partenaires sexuels
7) prophylaxie :
- Traitement des porteurs sains et des partenaires sexuels (illusoire)
Trypanosomiase humaine africaine

1) dfinition :
- Parasitose due 2 espces morphologiquement indistinguables de protozoaires flagells
Kinetoplastida appartenant au complexe despces Trypanosoma brucei :
T. brucei gambiense
T. brucei rhodesiense
Transmises par des insectes diptres du genre Glossina (mouches ts-ts)
- Tb rhodesiense et dautres espces de trypanosomes infectent les animaux et sont
responsables dimportantes pertes conomiques (ex : nagana due T. Brucei, souma due T.
vivax, surra due T. evansi, dourine due T. equiperdum)
2) parasites et cycle :
- Parasite exclusivement extracellulaire, se prsentant, chez lhomme, sous la forme dun
trypomastigote, fusiforme (20-30m) trs mobile ; il est pourvu dun noyau central
arrondi, dun kintoplaste postrieur, prs duquel se situe le kintosome do part un seul
flagelle (mergeant, par dfinition, la partie antrieure du parasite) et formant une
membrane ondulante ; il se multiplie par division binaire
- La surface du parasite est recouverte dun pais manteau de glycoprotines (VSG, pour
Variable Surface Glycoproteins) ; les espces infectant lhomme rsistent la lyse par un
composant de la fraction HDL appel Trypanosome Lytic Factor , qui a t rcemment
identifi comme lapolipoprotine 1
- Le cycle est dixne, sans formes sexues
- Une trentaine despces de glossine (mouche ts-ts), hmatophage dans les 2 sexes,
 - Une trentaine despces de glossine (mouche ts-ts), hmatophage dans les 2 sexes,
peuvent transmettre la trypanosomiase ; 1-2% des glossines sont infectantes ; leur
dveloppement (larve, pupe) est terrestre (insecte vivipare de stratgie K : taux de
reproduction faible et survie leve faible variabilit gntique populationnelle)
- On distingue :
Des espces hygrophiles (galeries forestires, en bordure des cours deau), appartenant
au complexe despces Glossina palpalis, G. tachynoides, G. fuscipes, vectrices de T.
brucei gambiense
Des espces xrophiles (savanes sches), du complexe Glossina morsitans, vectrices de
T. brucei rhodesiense
- Linsecte vecteur sinfecte en puisant son repas sanguin sur un hte parasit (piqre
diurne). Dans lintestin moyen de linsecte, les parasites se transforment en
trypomastigotes mtacycliques infectants (ce cycle chez le vecteur dure
approximativement 3sem)
- Les trypomastigotes mtacycliques seront injects dans le tissu cutan de lhomme par
piqre de linsecte, lors dun nouveau repas sanguin. Le parasite entre alors dans le
systme lymphatique, puis le sang. Il se transforme en trypomastigote sanguicole et
diffuse dans tout lorganisme et le LCR.
3) pidmiologie :
- Modes de contamination :
Vectoriel : inoculation de trypomastigotes lors de la piqre de glossine
Transfusion, accident de laboratoire, congnital (rare)
- Rservoir de parasites :
T. brucei gambiense : homme
T. brucei rhodesiense : homme, animaux sauvages (antilopes) et domestiques
anthropozoonose

- Rpartition :
Afrique tropicale subsaharienne (en foyer ; due la localisation gographique des
vecteurs)
T. brucei gambiense : Afrique centrale et de louest (fort, savanes boises)
pidmique
T. brucei rhodesiense : Afrique de lest et du sud est (jusquaux grands lacs ; savanes
sches) cas dissmins
- Prvalence :
35 60 millions dindividus sont exposs au risque dinfection dans 52 pays
0,5 million de personnes seraient infectes (probablement trs sous-estim)
en recrudescence du fait des conflits incessants et du sous-dveloppement du
continent, empchant toute continuit aux programmes prophylactiques (10000
nouveaux cas/an)
responsables de 50000 dcs/an et de 1600000 annes de vie active perdues pour
incapacit ou mort prmature (Disability Adjusted Life Years, DALYs)
4) physiopathologie :
- phase de dissmination parasitaire par voie sanguine : vagues parasitmiques successives du
fait de la variation antignique de surface des trypomastigotes (VSG cods par plus de
1000 gnes) et de la lyse parasitaire due aux Ac :
! expansion polyclonale des Lc B et plasmatocytes, avec synthse permanente de
nouveau Ac IgM, et,
! infiltrats cellulaire privasculaire (associs la lyse parasitaire), entranant une
hyperplasie du tissu lymphode (ganglions, rate)
- phase de polarisation crbrale : les trypanosomes traversent la paroi des capillaires
sanguins et lymphatiques, et, par le plexus chorode, gagnent le cerveau et le LCR,
gnrant une encphalite msenchymateuse, suivie dune leuco-encphalite
dmylinisant et hmorragique, avec infiltration lympho-plasmocytaire, notamment des
cellules grises (lie linflammation induite par la prsence des parasites-rle du NO et des
PG et des ractions auto-immunes)
5) clinique :
- trypanosomiase T. brucei gambiense (volution chronique) :
incubation : en moyenne de 1 3 sem. (voir plusieurs mois) ; asymptomatique ou
apparition dun chancre dinoculation (trypanome)
phase lymphatico-sanguine de gnralisation :
fivre constante, anarchique, ondulante (38, 385C) souvent associe des
cphales en casque, irrgulires
adnopathies cervicales postrieures (prcoces, S de Winterbottom, servant
slectionner les esclaves au 18me sicle)
prurit (in contestant)
autres signes possibles : trypanides (placards papulo-rythmateux contours
 autres signes possibles : trypanides (placards papulo-rythmateux contours
irrguliers sur le tronc, fugaces) ; hpatosplnomgalie (modre) ; oedmes (de la
face, mallolaires) ; signes cardiaques (ECG) ; troubles neuro-endocriniens (annonant
la 2me phase)
phase mningo-encphalitique ou de polarisation crbrale : persistance de la fivre, des
cphales, altration de ltat gnral + signes neurologiques de tous types (troubles
de la sensibilit profonde (s. de la clef de krandel), ou superficielle (dysesthsie,
fourmillements) ; troubles psychiques (modification du comportement : dsintrt au
travail, morosit, alterne avec de lexaltation) ; troubles du sommeil, tardifs
(inversion du rythme nycthmral) ; troubles moteurs, tardifs (tremblements,
impotence fonctionnelle) ; troubles neuroendocriniens (impuissance)
volution en labsence de traitement : cachexie sommeilleuse (maladie du sommeil),
coma et mort inluctable (en environ 18mois), suite au coma, surinfections
intercurrentes, insuffisance cardiaque
- trypanosomiase T. brucei rhodesiense (volution aigue)
incubation (trypanome dans 50% des cas, douloureux, prurigineux, ne laissant pas de
cicatrice)
phase LS plus courte, caractre infectieux plus marqu (pancardite, oedeme
pulmonaire)
phase crbrale ds le premier mois
en labsence de traitement, volution mortelle inluctable en 3 6 mois (par
insuffisance cardiaque)
6) diagnostic biologique :
- orientation :
biochimie/hmatologie : anmie, hyperleucocytose, plasmocytose (morula ou cellules de
Mott), augmentation CRP et VS des rythrocytes, augmentation IgM sriques (2 20fois)
LCR phase mningo-encphalitique) : cytorachie (>20 cellules/mm), cellules de Mott,
hyperprotinorachie, hypoglycorachie, augmentation IgM
- Diagnostic parasitologique :
Prlvements : sang, suc ganglionnaire, LCR
Techniques :
Examen microscopique direct frais sans prparation (mobilit des parasites++), ou
aprs fixation et coloration au Giemsa dun frottis
Concentration : goutte paisse ; centrifugation en tube capillaire (teste Woo ;
quantitative buffy coat) ; filtration sur mini colonne dchange danions : test de
Lanham/Lumsden) ; examen du culot de centrifugation pour le LCR
Multiplication des parasites : cultures, inoculation aux animaux de labo
Rsultats : trypomastigote sanguicole fusiforme (20-30m) trs mobiles ; morphologie
caractristique aprs coloration ; parasitmie plus important pour T. brucei
rhodesiense
- Diagnostic immunologique :
Recherche dAc dans le sang et le LCR par IF ou raction dagglutination sur carte
(CATT facilement utilisable sur le terrain pour T. brucei gambiense)
7) traitement :
- Phase lymphatico-sanguine (utilisation de mdicaments ne franchissant pas la barrire
mninge) :
Suramine (Moranyl) par voie IM/IV
Pentamidine (Lomidine, Pentacarinat) IM surtout actif sur T. brucei gambiense
- Phase crbrale ou altration du LCR (utilisation de mdicaments franchissant la barrire
mninge) :
Mlarsoprol (Arsobal) par voie strictement IV, pour T. brucei gambiense et T. brucei
rhodesiense, nutiliser quen milieu hospitalier cause de sa causticit
(solvant=propylneglcol) et sa toxicit 20% encphalopathies arsenicales iatrognes
dont 2-12% mortelles
Difluoromthylornithine DFMO (Eflornithine), pour T. brucei gambiense, IV, pendant
14j ; tolrance excellente ( mdicament de la rsurrection ) ; (dose et cot levs ;
production arrte)
Apparition rcente de rsistance au mlarsoprol (taux de rechute important) ; le nifurtimox
(utilis dans le traitement de la maladie de Chagas) a une efficacit limite chez ces
sujets ; ncessit de nouveaux mdicaments
Suite aux difficults de disponibilit des mdicaments de la THA, en 2001 un accord a t
sign ente lOM, Aventis et MSF pour continuer produire et distribuer gratuitement
pentamidine, mlarsoprol et elfornithine, pendant 5ans
8) prophylaxie :
- Individuelle :
Eviter le contact avec les ts-ts : port de vtements longs de couleurs claires ; pas de
chimioprophylaxie
- Collective :
Lutte contre le rservoir humain (T. brucei gambiense) : dpistage et traitement prcoce
 Lutte contre le rservoir humain (T. brucei gambiense) : dpistage et traitement prcoce
(rle des quipes mobiles de sant)
Lutte contre les glossines : pulvrisation slective dinsecticides organo-chlors
rmanents en dessous des arbres o se trouvent prfrentiellement les glossines ;
piges ; lutte biologique : lcher de mles striles

VIII.MALADIE DE CHAGAS OU TRYPANOSOMIASE

AMERICAINE

1.Dfinition

Parasitose due un protozoaire flagell, Trypanosoma cruzi, transmis par des insectes hmiptres
(punaise) triatomes ou rduves .

2.Parasite et cycle

Parasite extracellulaire et intracellulaire, se prsentant, chez l'homme, sous 2 formes:

- Trypomastigote, fusiforme (15-20 m) trs mobile,il est pourvu d'un noyau central arrondi, d'un
volumineux kintoplaste postrieur plus gd que pour lafricain d'o part un seul flagelle (mergeant,
par dfinition, la partie antrieure du parasite), et formant une membrane ondulante: il ne se
multiplie pas (diffrence avec les tryp. africains)
-Amastigote, forme de division (binaire) intracellulaire (2-4 m, sans flagelle), dans les tissus

La surface du parasite est recouverte d'un pais manteau de glycoprotines de type mucine, ne
prsentant pas de variation antignique (diffrence avec les tryp. africains).
Cette variation lui prodigue une rsistance immunitaire car il rentre dans les cllules.

Le cycle est dixne, sans formes sexues.

De nombreuses espces de triatomes (kissing-bug, vinchuca, barbeiro .. ), hmatophages dans les 2
sexes, peuvent transmettre l infection Tc ; 3 espces principales ont colonises lhabitat
humain prcaire o elles se reproduisent: Triatoma infestans, Rhodnius prolixus et Tritaoma
dimidita (insecte de stratgie K : taux de repruction faible et survie leve variabilit fntique
populationelle)

Rmq : Linsecte peut sucer jusque 3 ml de sang

L'insecte vecteur s'infecte en puisant son repas sanguin sur un hte parasit durant son sommeil
(piqre nocturne). Dans l'intestin moyen de l'insecte, les parasites se transforment en
pimastigotes, se multiplient par division binaire et gagnent le rectum o ils se transforment en
t'trypomastigotes mtacycliques infectants (ce cycle dure approximativement 3 sem ).Les
trypomastigotes sont librs avec les djections de l'insecte lors du repas.

Les parasites pntrent la peau (au site de piqre, suite au grattage) ou les muqueuses
(conjonctivale, buccale).Ils infectent des cellules (macrophages ) pour se transformer en
amastigotes qui se multiplient par division binaire . Ces derniers font clater les cellules pour
librer des trypomastigotes qui diffusent dans l'organisme par voie sanguine. Ils infectent de
nombreuses autres cellules macrophages. fibroblastes, cellules musculaires, cellules nerveuses ...
dans diffrents organes.
Lpimastigote de vont pas dans les glandes salivaires mais dans le rectum !

3.Epidmiologie

a) Mode de contamination

-Vectoriel: ++++ dpt de trypomastigotes mtacycliques ave ls djections de l'insecte (diffrence

avec les tryp africains)
- Transfusion sanguine (++)

-Congnital (++ frquente: chez 2 10%) des femmes infectes, en phase aigue ou chronique
d'infection, cest ce qui fait la diffrence avec la toxoplasmose qui nest que en phase aigue

- Transplantation d'organes

-Manipulation d'animaux infects ou accident de laboratoire

-Manipulation d'animaux infects ou accident de laboratoire

b) Rservoir de parasite

Plus de 100 espces de mammifres susceptibles d tre infects:

-Homme et animaux du pridomicile (animaux domestiques, chien, chat, rongeurs ++, cycle
domestique, anthropozoonose)
-Animaux sauvages: tous les mammifres, marsupiaux ... (cycle sylvestre ou sauvage)
On ne pourra donc jamaiss endiguer la maladie

c) Rpartition

Latino-amricaine : du Mexique lArgentine ( endmique dans 18 pays), rares cas reports aux USA
( Teaxs, Californie, Maryland) mais nombreux cas imports ( migrants infects).

d) Prvalence

Maladie de la pauvret li aux habitations prcaires

Population risque: 80-120 millions d'individus
6 18 millions d'individus sont infects, avec d'importantes disparits selon les
pays: 20% de la population en Bolivie, 5-10% Argentine, Paraguay, Honduras, El Salvador, 1-5%
Colombie, Equateur, 1%au Mexique et Nicaragua, Brsil, Chili .
2 3 millions d'individus souffrent des formes cardiaque ou digestive de la maladie
13000 45 000 morts par an
Incidence en rgression (du fait de la lutte contre les vecteurs et la transmission transfusionnelle en
Argentine, Brsil, Chili et Uruguay)

4. Physiopathologie:

Lie la destruction cellulaire par les parasites, la raction inflammatoire et la fibrose

la fibrose est le remplacement de tissu par du collagne.
Neuropathie du SNA (troubles du rythme cardiaque,perte du pristaltisme de l'sophage et du
colon, amincissement des parois)
Myopathie ( cur)
rle secondaire des phnomnes d'auto-immunit.

5.clinique et examens complmentaires

1 .Forme aigu (30-60 jours, souvent non diagnostique)

-Incubation: 5 20 jours ,asymptomatique ou accompagne de signes d'alerte lis la porte

d'entre du parasite (conjonctivale : signe de Romana : oedme bipalpbral unilatral parfois
accompagn d'une adnopathie satellite, cutane : apparition dun chancre dinoculation ou
chagone ( petite lsion cutane)

-Phase d'tat: fivre constante mais irrgulire + poly adnopathies + hpatosplnomgalie

(modre, sauf en cas d'infection congnitale) + oedmes (aspect bouffi de la face, ou du tronc)+
signes cardiaques (ECG) + troubles neurologiques (mningo-encphalite) surtout si transmis avec VIH

-Evolution spontane:
i) dans 90% des cas, vers une phase chronique asymptomatique (indtermine ou latente) qui pourra
voluer des annes plus tard (10 20 ans), chez 30 40% des patients, vers une forme chronique
dtermine (cardiaque ou digestive)
ii) aggravation rapide (myocardite active)
iii) mort, surtout chez les enfants < 2 ans, par complications cardiaque ou neurologique

2.Forme chronique dtermines.

-Cardiaque: association de 3 manifestations cliniques
Arythmie (palpitations, syncope, Stokes-Adams)
Insuffiasance cardique (surtout droite, dyspne, dmes des membres infrieures,
hpatomgalie)
Thromboembolisme (frquent, AVC, embolies pulmonaire des membres infrieures)

-ECG: extrasystoles ventriculaires ,BBD, BAV,troubles de la repolarisation

-Imagerie mdicale: radio thorax (cardiomgalie)chographie, hmodynamique (mobilit des parois
cardiaques, recherche d'anvrysme et de thrombus . )
-Evolution: irrversible mort subite (tachycardie paroxystique,fibrillation ventriculaire, embolie
crbrale ou pulmonaire massive) ou insuffisance cardiaque congestive.

-Digestive : dilatation progressive

de lsophage : mga sophage (dysphagie, douleurs, rgurgitations ; volution: dnutrition,
cancrisation, altrations pulmonaires
du colon : mgacolon (constipation, mtorisme, fcalome ( selles dures comme de la pierre)

-Imagerie mdicale: radio SP ou contrastes dynamiques

-Evolution: occlusion intestinale par volvulus ( torsion de lintestinc) ou obstruction

6.Diagnostic biologique

a.Diagnostic parasitologigue:

Techniques :
-Examen direct du sang frais (mobilit des parasites++), ou aprs fixation et coloration au Giemsa
d'un frottis

-Concentration :goutte paisse: centrifugation en tube capillaire ou Eppendorf-Strout

- Multiplication des parasites : hmocultures, xnodiagnostic (le malade est piqu par des rduves
non infectes et examen du contenu digestif de celles-ci 30, 60 et 90 jours plus tard)
Rsultats :
Trypomastigotes fusiformes caractristiques (15-20 m)

Examens toujours positifs dans la forme aigu, xnodiagnostic positif dans 50% des formes
chroniques

b.Diagnostic immunologigue:

Recherche d'Ac dans le sang (par IF, ELISA ou hmaglutination) positif dans la phase chronique

c.Diagnostic molculaire :

PCR (labo spcialiss)

7.Traitement:

-Mdicaments: benznidazole (Radanil, Rochagan, 5 10 mg/Kg/j); nifurtimox (Lampit; 10 15
mg/Kg/j),pendant 1 2 mois; effets secondaires chez 30% des patients; mdicaments surtout actifs
en phase aigu .
-Chirurgie possible pour les mgaorganes

8.Prophylaxie

-Individuellle: viter de se faire piquer par les vecteurs (insecticide dans la chambre), pas de
chimioprophylaxie

-Collective :
-Lutte contre les triatomes (pulvrisation d'insecticides rmanents dans les
habitations, et logements des animaux , amlioration de l'habitat)

slctions des donneurs de sang par recherche systmatique d'anticorps, traitement du sang infect
slctions des donneurs de sang par recherche systmatique d'anticorps, traitement du sang infect
par le violet de gentiane)

En cours dans le cone sud de l'Amrique du Sud (T. infestans) depuis 1991 ; dans les Pays Andins et
l'Amrique Centrale (R. prolixus) depuis 1997, diminution constante de l'incidence de l'infection
chez les enfants et les jeunes dans les pays appliquant le programme ; interruption de la
transmission vectorielle et par transfusion en Uruguay, au Chili, et partiellement en Argentina et au
Brsil; prvision (optimiste) d'arrt de ces modes de transmission en 2010; stratgie de contrle de
la transmission congnitale initie en 2004 (initiative ULB/PAHO)

IX.LEISHMANIOSE

1. Dfinition:
Parasitoses prsentant un large spectre de symptmes, allant de lsions cutanes gurissant
spontanment des pathologies viscrales mortelles, dues des protozoaires flagells
Kinetoplastida, du genre Leishmania, transmis par des diptres de la sous famille des
Phlbotominae

2. Parasites et cycle :

-L'infection humaine peut tre cause par 21 des 30 espces de Leishmania infectant des
mammifres, appartenant aux complexes d'espces:
1.L. donovani: L. donovani, L. infantum, L. chagasi
2.L. tropica: L. tropica, L. major, L. aethiopica
3.L. mexicana: L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis, ou
4.au sous-genre Viannia: L. v braziliensis, L. v guyanensis,
L. v panamensis, L. v peruviana

-Ces espces sont morphologiquement indistinguables. Elles ne peuvent tre diffrencies que sur
des critres isoenzymatiques, molculaires, ou par des anticorps monoclonaux

-Parasite intracellulaire obligatoire, se prsentant sous 2 formes:

1.Promastigote, allong (15-20m/l), pourvu d'un noyau, d'un kintoplaste antrieur (prs
duquel se situe le kintosome, d'o merge un flagelle); il se multiplie par division binaire chez le
vecteur et dans les milieux de culture (forme non rencontre chez l'homme)
2.Amastigote, forme de division binaire intracellulaire, ovale (2-5 X 1-3 m), immobile,
renfermant un noyau sphrique, un kintoplaste, et, inconstamment, l'amorce!~ d'un flagelle,
l'ensemble formant le rhizoplaste); il est prsent chez tous les vertbrs infects.
Cest lui qui sert faire le diagnostique

-Une trentaine d'espces de phlbotomes (de couleur sable-sandfly, et de petite taille-qq mm)
peuvent servir de vecteurs.Ils vivent dans des grottes, des constructions abandonnes, des nids de
rongeurs, des zones fort, leur reproduction est terrestre (ufs, larves), la femelle hmatophage
pique la nuit (activit surtout crpusculaire et de la premire moitie de la nuit).

-La femelle phlbotome s'infecte en prenant son repas sanguin sur un hte infct, en ingrant des
macrophages contenant des amastigotes, dans l'intestinc moyen de l'insecte, les amastigotes se
diffrencient en promastigotes, se multiplient et migrent jusqu'au pharynx (pas d'envahissement
des glande salivaire; cycle vectoriel de 8-20j)

-La femelle phlbotome rgurgite le stade infectant promastigote durant un repas sanguin; les
promastigotes sont phagocyts par des macrophages de la peau; ils se multiplient dans la cellule
infecte; celle-ci clate pour librer de nouveaux amastigote qui sont phagocyts par d'autre
cellules qui poUrront rester sur place ou migrees dans d'autres tissus selon l'espce de Leishmania
en jeu.

3. Epidmiologie

-Modes de contamination:
 -Modes de contamination:
Exclusivement vectoriel : piqre de phlbotome ou crasement de linsecte sur la peau

-Rpartition et rservoir:
-88 pays, dont 75 en voie de developpement, rpartis sur 4 continents (Europe du Sud,
pourtour mditerranen, Moyen Orient, Asie du Sud Est, Afrique du Nord et de l'Est, Amrique du
Nord (Texas, Mexique), Amrique Centrale et du Sud
2 entits pidmiologiques principales:
1.Zoonotique: l'animal (chien, rongeurs ... ) est le rservoir pour la transmission vectorielle
l'homme
2.Anthroponotique: l'homme est la seule source d'infection vectorielle

-Prvalence et morbi-mortalit:
Population estime risque: 350 millions d'individus
Prvalence estime de l'infection: 12 millions d'individus
Prvalence estime de la maladie: l/6 des individus infects
Responsable de 59 000 morts/an (seulement leishmaniose viscrale)
Responsable de 2,4 millions dannes de vies perdues pour incapacit ou mort prmature
(Disability Adjusted Life Years, DALYs)
En pleine rcrudescence du fait de la migr

4. Formes cliniques

-Leishmaniose viscrale, ou Kala Azar ( maladie noire)ou Dum Dum, la plus svre, mortelle
-Leishmaniose cutane,localise
-Leishmaniose cutano-muqueuse (espundia) mutilante
-Leishmaniose cutane diffuse, due une immunodficience cellulaire,
ressemblant la lpre lpromateuse, rechutant aprs traitement

IX.I.LEISHMANIOSE VISCERALE OU KALA AZAR

1.Spcificits pidmiologiques:

Rpartition: prsente dans 65 pays; 90% des cas de LV sont concentrs en Inde, Bangladesh,
Npal, Soudan et Brsil
1.L. donovani, avec l'homme comme rservoir de parasites est actif en Inde, Afrique centrale et de
l'est
2.L. infantum, avec le chien comme rservoir de parasites, est actif en Chine et dans le bassin
mditerranen (dont Italie, Espagne, Portugal, sud de la France; 17'7'0 de chiens parasits Nice;
l'homme n'tant qu'une victime occasionnelle)
3.L.chagasiest actif en Amrique Centrale et du Sud

Prvalence/incidence:
De l'infection (LV): 5-6 millions d'individus
Environ 500000 nc /an;quelques cas/an BXL(surtout enfants revenant de
vacances du pourtour mditerranen)
Responsable de 59 000 morts/an
Co-infection Leishmania/HIV extrmement svre (par usage de seringues souilles transmettant les
2 pathognes chez les drogus en Europe (France: 2%, Espagne 30% des cas de SIDA)

2. Spcificits physiopathologiques:

-Dveloppement intra-cellulaire des amastigotes et destruction des cellules infectes

macrophages,monocytes,cellules deKupffer.) au niveau d'organes profonds (foie, rate, ganglions
lymphatiques, moelle osseuse, muqueuse intestinale ... ), entranant:
Une intense raction inflammatoire hyperplasie du systme rticulo-endothlial
(reticulopathie) 7 splnomgalie+++, hpatomgalie et adnopathies)
Une stimulation polyclonale des Lc B IgG et IgM
3.clinique :

-Incubation : 1 4 mois ( jusqu 18 mois) souvent asymptomatique

-Signes cardinaux ++++ : fivres (anarchique, folle , avec souvent 2 pics/j, frissons et sueurs)
anmie ( pleur intense, tient cireux) + splnomgalie ( prcoce , norme, pouvant dpasser
lombilic) et amaigrissement svre.
-Signes mineurs : hpatomgalie ( plus tardive et modre), micro poly adnopathies,
signe cutanes seulement en Inde et Afrique = maladie noire en sanscrit ; leishmanides, lsions
maculeuses hyper- ou hypo- pigmentes ; nodules)
-Evolution : mortelle en labsence de traitement : en 24 mois dans 75 100 des cas
asymptomatiques (cachexie, pancytopnie c'est--dire effondrement de toutes les cellules
sanguines.On peut avoir aussi lapparition dun forme chronique cutane post-Kala Azar.

4. Diagnostic biologique

-Orientation biochimique/hmatologique:

-Syndrome inflammatoire++ : CRP et VS des rythrocytes

(80-100 mm la 1er< heure) cest une des ractions inflammatoires les plus importantes due un
parasite.
-Hyperproteinmie :dysprotinmie (inversion SA/SG avec pic de gammaglobulines en
lectrophorse; positivit de tests non spcifiques comme la formol-Ieucoglification)
-Pancytopnie +++ : anmie + Ieucopnie + thrombopnie

-Diagnostic parasitologigue:

-Prlvements: ponction mdullaire ++++(sternale chez l'adulte ;des apophyses pineuses, de la

crte iliaque ou des plateaux tibiaux chez l'enfant), ponction ganglionnaire (si adnopathies),
splnique, sang

- Techniques: frottis+++ (fix puis color au May-Grunwald-Giemsa ; lecture attentive et oriente

vers la recherche de Leishmania); culture (sur milieu NNN: Novy-McNeal-Nicolle; 1-3 sem);
inoculation au hamster (rsultats tardifs et inconstants)

-Rsultats: prsence d'amastigotes intracellulaires de Leishmania (forme ovale de 2 6 m,

caractristique); souvent peu nombreux; examen positif dans 60% des cas dans les ganglions, 70%
dans la moelle osseuse, 95% dans la rate) ; mylogramme: raction histiomonocytaire et
plasmocytaire + rythroblastose.Le sang essaye de compenser la pancytopnie

-Diagnostic Immunologique :

-recherche d'Ac +++ (IF, ELISA, raction d'agglutination directe), positive dans 95 % des cas test
cutan de Montngro

5. Traitement

-Antimonis: mthylglucamine (Glucantime, posologie IM progressive, n'utiliser qu'en milieu

hospitalier du fait de sa toxicit: stibio( antimoine)-intolrance, stibio-intoxication .

-Pentamidine (Lomidine, Pentacarinatl,IM)

-Amphotricine B (Fungizone, utilisable sous forme d'ampholiposomes

(Ambisome) moins toxique, mais trs coteux .Lavantage des ampholiposomes est que le
macrophages va phagocyter les liposomes et comme les Leishmania se trouve dans les macrophages
on cible beaucoup mieux. .

-Miltefosine (enregistr en 2002 en Inde; voie orale; CI dans la grossesse)

Traitement efficace (surtout les antimonis), sauf en cas de co-infection Leishmania/VIH (intrt
de l'association l'IFN-y)

6. Prophylaxie:

Prophylaxie individuelle:
-utilisation de moustiquaires mailles serres < 2 mm; phlbotomaires) et de rpulsifs

Prophylaxie collective:
- Traitement ou limination des chiens malades (bassin mditerranen, Chine, Amrique);
utilisation de colliers imprgns d'insecticides
-Lutte contre les phlbotomes: suppression des gtes; insecticides intradomiciliairespyrthrodes-
pas de rsistance; utilisation de moustiquaires imprgnes d'insecticide, en association avec la lutte
anti-paludique ... )
anti-paludique ... )
- Traitement systmatique des malades (Inde, Afrique)
-Vaccin en cours d'tude

XI.IILEISHMANIOSES CUT ANEES ET CUTANEO- MUQUEUSES

1. Spcificits pidmiologiques:

Rpartition:
-Leishmanioses cutanes bassin mditerranen (France, Espagne, Italie, Maghreb; dues L.
infantum, avec le chien pour rservoir); Proche et Moyen-Orient, Europe orientale, Afrique, Asie
(dues L. tropica avec l'homme comme rservoir, ou L.major; les rongeurs sauvages constituant le
rservoir, l'homme n'tant qu'accidentellement infect); Amrique latine (dues L. mexicana,
L.amazonensis, infectant de nombreux animaux sauvages et sporadiquement l'homme dans les
forts et plantations)

-Leishmanioses cutano-muqueuses: Amrique latine (dues L.braziliensis, L.amazonensis,

L.guyanensis, transmises par des phlbotomes du genre Lutzomyia

-Leishmanioses diffuses: Afrique (dues L.aethiopica), Amrique latine (dues L. mexicana,

L.amazonensis)
rmq : Leishmanioses diffuses peut envahir toute la peau mais reste svt au niveau cutane et est
svt associ une immunodpression

-90% des cas des LC sont concentrs dans 7 pays: Iran, Afghanistan, Algrie, Syrie, Arabie
saoudite, Brsil et Prou
Prvalence/incidence:

5-6 millions d'individus; 1 1,5 millions de nouveaux cas/an

2. Spcificits physiopathologiques:

-Le dveloppement intra-cellulaire des amastigotes et la destruction des cellules infectes

(macrophages et cellules de Langerhans), soit:

Reste localis la piqre du phlbotome (forme cutanes granulome cutane ulcr)

Stend aux muqueuse de la bouche, du pharynx et du nez (formes cutano-muqueuses)
80% des cas
Stend toute la peau (formes diffuses) (pas de viscralisation)

3. Clinique

-Formes cutanes

(bouton d'Orient, clou de Jricho, d'Alep, de Bagdad, ulcre de Delhi etc. )

-Incubation: de qq sem 2 mois

-Dbut: papule rouge de 2-3 cm (zones dcouvertes) qui grandit progressivement
-La lsion typique apparat en quelques semaines: ulcration douloureuse qui se creuse en son
centre, reposant sur un nodule inflammatoire (bords surlevs; pas de pus, sauf en cas de
surinfection), crote; possible dveloppement de papules satellites en priphrie. On peut
remarqu aussi le signe de Herse de Montpellier c'est--dire que quand on enlve la crote il y a en
dessous des genres de stalactites.

-Evolution: gurison spontane en quelques mois 1 an mais cicatrice inesthtique, dissmination

possible en cas d'immunodpression

-Formes cutanes graves et cutano-muqueuses:

Pavillon de l'oreille: ulcre des chicleros pouvant aller jusque la perte de substances
cartilagineuses
Uta: f. cutane + creusante, + vgtante ( plus dexcroissance moins lisse)
Espundia: f. grave avec atteintes cutanes et envahissement des muqueuses (surinfections
habituelles)
 mutilations profondes atteignant l'oropharynx dans 85% des cas

-Formes diffuses:

Nodules et ulcrations sur tous les tguments, sans atteinte muqueuse ( diffrencier de la lpre
lpromateuse)

4. Diagnostic biologique

-Diagnostic parasitologique:

Etalement du produit de raclage du versant interne de la lsion, frottis par apposition d'un fragment
biopsique ou examen d'une biopsie des bords de la lsion et observation d'amastigotes
intracellulaires+++

-Diagnostic immunologique:

recherche d'Ac possible (forte rponse humorale pour les formes cutano.-muqueuses)

5. Traitement

-Formes cutanes localises: excision chirurgicale, cryothrapie, traitement local (pommade,

injection locale) ou systmique si lsions importantes (mthylglucamine- Glucantime et
Pentamidine-Pentacarinat)

-Formes cutano-muqueuses et diffuses: mthylglucamine (va staler dans le temps )

(Glucantime, IM), ktoconazole, amphotricine B.

6. Prophylaxie

-Formes cutanes:

-Peu de possibilits de prophylaxie collective (rservoir sauvage ++; empoisonnement par appts de
rongeurs, amnagement de l'environnement .. )

-Prophylaxie individuelle:

phlbotomaires, rpulsifs, htro-inoculation (Iran) pour viter davoir la maladie une endroit
visible visage par exemple on inoculait le parasite sur la jambe ( endroit cach ) ainsi la personne
tais immunis

-Formes cutano-muqueuses et diffuses: diagnostic et traitement prcoces

2. HELMINTHOLOGIE

I.OXYUROSE

1. Dfinition:

Helminthiase humaine bnigne due au nmatode Enterobius vermicularis (anc. Oxyuris vermicularis)
Helminthiase humaine bnigne due au nmatode Enterobius vermicularis (anc. Oxyuris vermicularis)

2. Parasite et cycle

-Parasite: adulte: petit ver blanc le mle: 5-10 mm, la femelle: 1 cm en coupe: rond avec 2 crtes
latrales
-ufs: ovalaires, 50-60x20-30 m, asymtriques contenant un embryon mobile

-Cycle: les ufs sont dposs par les femelles gravides la marge anale (infectants 4 6h aprs la
ponte);ingrs, ils closent et librent des larves dans l'intestin grle, qui migrent vers le colon
pour se transformer en adultes (dure de vie: 2 mois).Les oxyures vivent dans la lumire colique (ils
peuvent exceptionnellement se retrouver dans l'appendice,ou dans la paroi et tre l'origine d'un
granulome; le cycle complet dure 3 4 semaines).

3.Epidmiologie

Modes de contamination: ingestion d'oeufs embryonns

-par les mains sales: auto-contamination (surtout les enfants), manipulations ou contacts avec des
vtements, de la literie ou des tapis contamins
-par inhalation et dglutition
-Rservoir: homme
-Rpartition: mondiale (surtout urbaine)
-Prvalence: la plus commune des helminthiases dans les rgions tempres 60% des
enfants de 2 10 ans, 20% 30% dadultes

4. Clinique

-Symptomatique dans 1/3 des cas
-Prurit anal surtout le soir; pendant 3 4j; toutes les 3-4 semaines (li la ponte des femelles)

-Troubles digestifs: anorexie, nauses, douleurs abdominales
-Troubles nerveux et caractriels: agitation nocturne (insomnie due au prurit), irritabilit,
modifications du comportement scolaire
-Troubles divers: toux, vulvite, vaginite

5. Diagnostic biologique:

Diagnostic parasitologique : +++

Observation des vers femelles adultes la marge de l'anus, de la vulve, ou la surface des selles
Recherche des ufs: appliquer un ruban adhsif la marge anale, le matin avant la toilette et
avant dfcation (scotch test ou test de Graham) ++++ examiner au microscope; les ufs sont
rarement retrouvs dans les selles, les urines ou le frottis vaginal.

6. Traitement

Mbendazole (Vermox, enfant et adulte: 1 seul comprim 100 mg); albendazole (Zentel,
1/2 comprim, soit 200mg) ; rpter aprs 3 semanines

7. Prophvlaxie

Individuelle: lavages frquents des mains; ongles courts; port de pyjama

Collective: traitement des malades et porteurs sains au sein de la famille; aspiration des lieux
d' habitation pour enlever les ufs sur les tapis ,couettes, coussin , etc.

II.TRICHOCEPHALOSE

1. Dfinition:

Helminthiase humaine due au nmatode Trichuris trichiura

2. Parasite et cycle
-Parasite:-adultes: vers blancs (hmatophages) dont les 3/5 me antrieurs sont trs effils; mle:
30-45 mm; femelle: 35-50 mm (4-5 cm); coupe: rond sans crtes latrales
-oeufs typiques. bipolaires en citron (50-55x20 m; non embryonns) +++

-Cycle: les femelles gravides pondent 3000 20000 ufs/j. limins avec les selles.Ces oeufs se
dveloppent dans le sol pour devenir infectants en 15j 1 mois; ingrs, ils closent et librent
des larves dans l'intestin grle, qui migrent vers le colon (coecum et ascendant) pour se transformer
en adultes.
Ils ont une dure de vie de au moins 1 an; ils vivent dans la lumire colique. fixs dans la
muqueuse par leur portion antrieur(la portion fine) ; le cycle complet dure 60 70j )

3. Epidmiologie

-Mode de contamination: ingestion d'oeufs embryonns contaminant le sol, les fruits et lgumes
(PAS DAUTO-CONTAMINATION)
-Rservoir: homme - ~
-Rpartition: mondiale (surtout rgions tropicales)
-Prvalence: 800 millions de personnes infectes; 3me helminthiase la plus commune
4.Clinique

-Rgions tempres: toujours asymptomatique (pauci-infection)

-Rgions tropicales (surtout jeunes enfants infection massive): douleurs abdominales, diarrhe
chronique, nauses, vomissements ; anmie, prolapsus rectal, retard de croissance.

5. Diagnostic biologique

Orientation hmatologique: anmie dans lesinfections svres; osinophilie seulement dans la

phase d'incubation prcoce

Diagnostic parasitologique:
-Examen des selles: oeufs typiques +++
-Les vers adultes peuvent tre observs par endoscopie

6. Traitement

-Abstention dans les pauci-infections

-Dans les formes svres: mbendazole (Vermox, 2cp/j pendant 3j.); albendazole (Zentel)

7. Prophvlaxie

-Individuelle: lavage des mains, fruits, lgumes

-Collective: traitement des malades et porteurs sains, hygine fcale (latrines);
viter l'pandage des engrais humains (rare dans nos rgions)

III.ASCARIDIASE

1.Dfinition

-Helminthiase humaine due au Nmatode parasite Ascaris lumbricodes

2.Parasite et cycle

Parasite : adulte ; grand ver blanc ; mle : 10-20x0.3-0.5 cm extrmit postrieure enroule en
crosse ; femelle : 20-35x0.5 cm ; coupe : rond sans crte latrale
ufs : ovodes, 60-70x 40-50 m avec une double coque brune mamelonne
caractriqtisue, non embryonn la ponte pas dauto-infections possible

Cycle : les adultes vivents dans la lumire de lintestin grle ; la femelle pond environ 200 000
ufs par jour, limins dans les selles , ces ufs mrissent dans le sol pour devenir infectants (
embryonns) aprs 2 plusieurs semaines selon les conditions climatiques ( la chelaur, lhumidit et
lombre favorisent leur maturation ) ; ingrs ils closent et librent des larves qui franchissent la
lombre favorisent leur maturation ) ; ingrs ils closent et librent des larves qui franchissent la
muqueuse intestinale pour gagner par voie portale la circulation systmique jusquaux poumons ;
les larves mrissent dasn le spoumons en 10 14 j, franchissent la paroi des alvoles, remontent
larbre brinchique jusquau pharynx pour tre dgluties, regagnent lintestin grle et se transforme
en adultes ( dure de vie de 1 2 ans ) ; le cycle complet dure 2 3 mois . La raison de ce cycle
complexe est INCONNUE !!!

3.Epidmiologie

-Modes de contamination: ingestion d'oeufs embryonns provenant du sol (pas d'auto-

contamination), directe par les mains sales, ou indirecte par les aliments (lgumes, fruits) ou les
eaux de boisson souills de matire fcale contamine

-Rservoir: homme

-Rpartition: mondiale, surtout en rgions rurales tropicales et subtropicales

-Prvalence: la plus commune des helminthiases humaines, touchant 1/4 de la population mondiale

4. Clinique

-Pauci-infection: asymptomatique (dcouverte parasitologique, radiologique, per-opratoire)

-Infection massive:
Phase de migration larvaire pulmonaire:
Syndrome de Lffler: fivre, toux, expectorations, dyspne, hmoptysies + infiltrat pulmonaire
labile la radiographie; peut tre observ lors de l'ingestion d'ufs de A. suum
Phase digestive (ascaris adultes dans l'intestin grle): douleurs abdominales, diarrhes,
nauses, vomissements
Complications:

Soit Chirurgicales: occlusion intestinale par paquet d'ascaris; engagement d'un ver dans des orifices
anatomiques: choldoque, canal de Wirsung( pouvant aller jusque la pancratite), appendice;
perforation intestinale avec pritonite
Soit Mdicales: malnutrition protinonergtique et retard de croissance chez l'enfant

5. Diagnostic biologique

Orientation hmatologique:
Hyperosinophilie (apparaissant 1 semaine aprs la contamination, maximale la 3me semaine
-15 60%, puis dcroissance: courbe de Lavier); hyperleucocytose (inconstante)
-Diagnostic parasitologique:
La dcouverte de larves (2 mm) dans des crachats ou un aspirat gastrique est exceptionnelle
La dcouverte de vers adultes dans les selles ou les vomissements reste exceptionnelle
Identification des oeufs dans les sel/es (examen direct ou aprs enrichissement) possible 2 mois
aprs la contamination +++
(les ufs peuvent tre non fconds en cas de pauci-infection: ufs de plus grande taille-80-90
m, ou perdre leur enveloppe mamelonne, apparaissent plus lisse)

6. Traitement

Mbendazole (Vermox, 2comprims/j pendant 3j.); albendazole (Zentel), CI dans la grossesse

Chez la femme enceinte: pamoate de pyrantel (Combantrin), piprazine (Adiver)
Les complications mcaniques sont traiter chirurgicalement

7. Prophvlaxie

Individuelle: propret des mains et aliments

Collective: -Traitement des porteurs de parasites
-Hygine alimentaire (fruits, lgumes, eaux de boisson):
-Lutte contre le pril fcal: construction de latrines, viter
 -Lutte contre le pril fcal: construction de latrines, viter
l'pandage des engrais humains
-Education sanitaire

IV.TOXOCAROSE

1. Dfinition:

-Helminthiase humaine due des larves de Nmatodes vivant l'tat adulte dans l'intestin des
chiens et chats (Toxocara canis, T. cati), et en impasse parasitaire chez l'homme (migration
arbitraire des larves dans l'organisme humain)
2. Parasite et cycle

-Parasite chez les chiens et chats:

-Adultes: vers blancs de 3 18 cm
-Oeufs: ronds, 75-80 m, non embryonns la ponte
-Cycle:
-Chez les chiens et chats: semblable celui d'A.lumbricodes, la femelle pond environ 200
millions d'ufs/j, limins dans les fces; ces ufs mrissent dans le sol et sont infectants pendant
plusieurs mois; transmission transplacentaire ou transmammaire chez la chienne
-Chez l'homme: les ufs ingrs closent et librent des larves qui franchissent la
muqueuse intestinale pour migrer arbitrairement dans diffrents tissus: foie, poumons, cerveau,
muscles, il..; elles s'y enkystent, provoquant la formation de granulomes(cest l quest lorigine
de la maladie): elles peuvent survivre plusieurs annes

3. Epidmiologie

Modes de contamination: ingestion d'oeufs embryonns contaminant le sol des parcs publics,
plaines de
jeux souills par des djections de chiens et chats (enfants); le contact direct avec les chiens et
chats joue un rle secondaire (professions exposes: vtrinaires, leveurs .. )
Rservoir: chiens et chats
Rpartition: mondiale
Prvalence:
Chiens: 30% des adultes infects; 1 million de chiens en Belgique
Chats: 65% infects; 600000 chats en Belgique
Homme: 2 7% de la population prsente des anticorps anti-Toxocara (augmente chez les
enfants); la toxocarose maladie est beaucoup plus rare

4. Clinique

-Souvent asymptomatique (dcouverte srologique)

-Larva Migrans Viscral (infections massives et rptes; signes en relation avec la localisation des
larves):
-Digestive: hpatomgalie, nauses, vomissements
-Pulmonaire: syndrome de Leffler, bronchite, asthme
-Cutane: ruptions maculo-papuleuses, urticaire chronique ( plusieurs annes)
-Crbrale: convulsions, dficits varis ..
-Larva Migrans Oculaire (une larve suffit): diminution isole de l'acuit visuelle, lsion du segment
postrieur (granulome rtinien); diagnostic diffrentiel du rtinoblastome

5. Diagnostic biologique
-Orientation hmatologique:
hyperosinophilie importante chronique (20 000 80 OOO/mm; sauf dans la forme oculaire);
hyperleucocytose

-Diagnostic parasitologique:
Pas d'limination d'ufs dans les selles (larves en impasse parasitaire): la dcouverte de larves au
centre d'un granulome (biopsie hpatique sous laparoscopie) est exceptionnelle
-Diagnostic immunologique:
-Diagnostic immunologique:
Recherche d'anticorps anti-antignes d'excrtion-scrtion de larves L2 de T. canis ++++

6. Traitement

-Albendazole (Zentel), Mbendazole (Vermox), pendant plusieurs semaines

On utilise ici lAlbendazole car il agit dans les tissus et donc a une meilleure diffusion

7. Prophvlaxie

Individuelle: viter le contact avec le sol souill par des djections de chiens et chats; propret des
mains et aliments
Collective: dparasitage systmatique des chiens et chats tous les 1 2mois avec un
antihelminthique

V.ANGUILLULOSE-STONGYLOIDOSE

1. Dfinition:

-Helminthiase humaine due au Nmatode parasite Strongylodes stercoralis; d'autres espces

parasitant des singes peuvent rarement infectes l'homme (S. flleborni)

2.Parasite et cycle

-Parasite: adulte femelle: petit ver blanc 2-3 mmx30-50m

-Cycle: particulirement complexe et diffrent de celui des autres nmatodes, avec des
alternances de phases libres et parasitaires et une possibilit d'auto-infection et de multiplication
parasitaire chez lhomme)

1ire partie du cycle :

Les larves filariformes infectantes (L3) prsentes dans le sol pntrent la peau, migrent par voie
sanguine jusqu'aux poumons o elles franchissent les parois alvolaires; elles remontent l'arbre
bronchique jusqu'au pharynx pour tre dgluties et atteindre l'intestin grle; aprs 2 mues, elles se
transforment en femelles adultes, se localisent dans les cryptes intestinales et produisent des ufs
par parthnogense qui donnent des larves rhabditiformes (L1); ce cycle dure 1 mois

Trois voies sont alors possibles:

1) Cycle direct: les larves L1 produisent une auto-infection, en se transformant en larves L3
infectantes et en pntrant la muqueuse intestinale (auto-infection interne), ou en franchissant
l'anus et en pntrant la peau de la rgion pri-anale (auto-infection externe); ces larves peuvent
suivre le cycle parasitaire prcdent, en gagnant l'intestin et en formant des adultes, au se
dissminer dans tout l'organisme (explique la persistance de l'infection -plus de 30 ans- et
l'hyperinfection en cas d'immunodpressian+++)

2) Cycle indirect (libre) court: les larves LI sont limines par les selles dans le milieu extrieur o
elles muent 2 fois pour devenir des larves L3 potentiellement infectantes pour la peau

3) Cycle indirect (libre) long , ncessitant chaleur et humidit( surtout dans les rgions tropicales):
les larves L1 limines dans le milieu extrieur muent 4 fois pour devenir des adultes libres, mles
et femelles, qui s'accouplent et produisent des ufs; ceux-ci produisent leur tour des larves L1
qui se transforment en de nouveaux adultes, ou en larves L3 potentiellement infectantes .

3. Epidmiologie

-Mode de contamination: pntration cutane active des larves filariformes L3 par contact avec
un sol humide souill (prs des lieux de dfcation)

-Rservoir: homme et sol (cycle libre)

-Rpartition: mondiale (dont le sud de l'Europe) mais beaucoup plus frquente dans les rgions
rurales, pauvres, tropicales chaudes et humides; rpartition plus tendue que l'ankylostomiase
-Prvalence: environ 50 millions d'individus infects (40 85% de la populations dans certaines
rgions tropicale)

4. Clinique

-Pauci - infection: asymptomatique

-Infection importante: anguillulose chronique

-Signes digestifs (chez 50% des malades): douleurs abdominales pri-ombilicales ou diffuses,
diarrhes (voluant par crises), rarement nauses et vomissements
-Signes cutans (chez 10% des malades): prurit, urticaire, larva currens (sillons serpigineux
rythmateux prurigineux, d'une dizaine de cm de long sur quelques mm de large, progressant
rapidement-5-6 cm/h et disparaissant spontanment), au niveau de la rgion pri-anale, des fesses,
de la ceinture, de l'abdomen ou du tronc
-Signes pulmonaires (chez 30% des malades, correspondant aux phases de migration
larvaire): syndrome de Lffler, asthme, broncho-pneumopathie
- Hyperinfection, en cas d'immunodpression iatrogne ou infectieuse (SIDA, greffs, traitements
immunodpresseurs, corticothrapie )+++: douleurs abdominales, complications pulmonaires et
neurologiques, suite la dissmination larvaire septicmique; volution mortelle possible
5. Diagnostic biologique

-Orientation hmatologique:
hyperosinophilie leve voluant en dents de scie (auto-infection); peut tre absente dans les
hyperinfections dissmines on aura pas danmie

-Diagnostic parasitologique:
Identification des larves rhabditodes L1 (200-300x14- 20 m, sophage 2 renflements)
dans les selles fraches ou le liquide de tubage duodnale; examen direct ou aprs
concentration par les mthodes spcifiques de Baermann ou de Harada (bases sur l'
hydrotropisme et le
thermotropisme des larves); diagnostic diffrentiel faire avec les larves d'ankylostome)
Identification des larves filariformes L3 (600-700x12m, sophage cyiJndlque) dans les
crachats (hyperinfectlon) .

-Diagnostic immunologique:
Recherche d'Ac (ELISA, IF); ractions croises avec d'autres nmatodes

5. Traitement
Ivermectine (Mectizan, dose unique), albendazole (Zentel)

6. Prophvlaxie

Voir ankylostomiase; recherche d'une anguillulose avant tout traitement immunodpresseur.

VI.ANKYLOSTOMIASE

1. Dfinition:

-Helminthiase humaine due 2 espces de Nmatodes parasites: Ancylostoma tiuotienale et

Necator americanus, d'autres espces d'ankylostome parasitant des animaux peuvent
occasionnellement infecter l'homme (A. ceylanicum), ou seulement pntrer la peau et provoquer
un syndrome de Larva Migrans Cutan (A. caninum, A. braziliense et Uncinaria stenocephala du
chien et/ou du chat)

2. Parasites et cycle

Parasite: -adulte: ver blanc; environ l cm (Na gnralement un peu plus petit que Ad); tte
recourbe et arme d'une capsule buccale pourvue de dents (Ad) ou de lames coupantes (Na)
-uf: ovode, coque mince transparente, 60-75x 35-45m, contenant 4 8
blastomres; les ufs de Ad et Na sont morphologiquement indistinguables

Cycle: monoxne avec phases externes libres; les ufs sont limins dans le milieu extrieur par
les selles (diffrence avec Ss); dans des conditions favorables de temprature, d'humidit et
les selles (diffrence avec Ss); dans des conditions favorables de temprature, d'humidit et
d'ombre, ils closent en 1 2j pour librer des larves rhabditiformes (L1) qui se dveloppent dans
les selles ou le sol; aprs 2 mues en 5 10j, les Ll se transforment larves filariformes infectantes
(L3) qui peuvent survivre 3 4sem; au contact de l'hte, les L3alvolaires; elles remontent l'arbre
bronchique jusqu'au pharynx pour tre dgluties et atteindre l'intestin grle o elles se
transforment en adultes; ces derniers lsent la muqueuse pour parvenir aux capillaires sanguins,
provoquant des hmorragies (vers hmatophages: aprs accouplement, les femelles pondent 10000
(Na) 25 000 (Ad) ufs/j
(Dure de vie des adultes: plusieurs annes); ce cycle dure 4 5sem

3. Epidmiologie

-Mode de contamination: pntration cutane active des larves strongylodes par contact avec
un sol humide souill (prs des lieux de dfcation)

-Rservoir: homme et sol

-Rpartition: mondiale, surtout rgions rurales tropicales

-Na: Amrique intertropicale, Australie, Afrique tropicale, Asie du Sud, Ocanie
-Ad: bassin mditerranen (Moyen-Orient, Afrique du Nord, historique en Europe),
Asie du Nord et du Sud-est, Amrique du Sud, Pacifique, Australie

-Prvalence : deuxime infection helminthique humaine la plus commune (aprs l'ascaridiase);

environ 800 millions d'individus infects

4. Physiopathologie

-Lsions mcaniques de la muqueuse duodnale par la capsule buccale des

ankylostomesduodnite
-Hmatophagie des vers (Ad: 150l/j/ver ; Na :30l /j/ver avec scretion dhmolysine et anti-
coagulants
Anmie

5. Clinique (importance lie la charge parasitaire)

Phase de pntration cutane: gnralement asymptomatique ou ruption maculopapuleuse

Phase de migration larvaire pulmonaire: toux quinteuse, rarement syndrome de Lofller

Phase digestive (ankylostomes adultes dans l'intestin grle):

-Duodnite passagre pseudo-ulcreuse (douleurs pigastriques, troubles du transit,
vomissements, parfois mlna)
-Anmie chronique (asthnie, dypsne d'effort, pleur, oedmes .. ) +++

volution possible vers une cachexie mortelle en cas d'infection massive

6. Diagnostic biologique

Orientation hmatologique

Phase de migration: hyperleucocytose + hyperosinophlilie (60-80 % au 3me mois, courbe

de Lavier)
Phase digestive chronique: anmie hypochrome, microcytaire, ferriprive (surtout Ad)

Diagnostic parasitologique :

-Identification des oeufs dans les selles fraches (examen direct ou aprs enrichissement); possible
35-40 jours aprs la contamination

-Coproculture pour laisser clore en 24-48h les larves rhabditodes (250-300 m, sophage
double renflement; diagnostic diffrentiel faire avec les larves d' anguillule); l'obtention en
culture de larves filariformes (5-7j) permet de distinguer morphologiquement Ad de Na
7. Traitement

-Mbendazole (Vermox) ou albendazole (Zentel) + traitement de l'anmie

8. Prophylaxie

Individuelle: port de chaussures

Collective: construction de latrines, viter l'pandage des engrais humains, ducatio sanitaire

NB: Larva Migrans Cutan:

-Clinique: sillon serpigineux d'volution lente-3 cm/j; diffrence avec larva currens de Ss)
-Prophylaxie: empcher les dfcations des chiens et chats en dehors des sites rservs cet effet.

VII.TRICHINOSE

1 . Dfinition:

-Anthropozoonose due diffrentes espces d'helminthes nmatodes vivipares du genre

Trichinella: T. spiralis (espce classique des rgions tempres, chez les carnivores et omnivores),
T. pseudospiralis (mammifres et oiseaux, monde entier), T. nativa (rgions arctiques, ours
polaires), T. nelsoni (tropical, prdateurs africains), T. britovi (rgions tempres, carnivores
d'Europe et d'Asie); ces espces ne peuvent tre diffrencies que par des techniques biochimiques
ou molculaires

2.Parasites et cycle

-Parasite: adulte: ver rond blanc, mle: 1,2-1,5 mm; femelle: 2,2-2,3 mm

-Cycle: aprs ingestion de viande contenant des kystes hbergeant des larves, celles-ci sont libres
dans l'estomac par l'action des enzymes et de l'acidit gastrique; elles migrent dans l'intestin grle
o elles se dveloppent en adultes; aprs 1 sem et accouplement, les femelles (vivipares) librent
des larves; les mles meurent aprs l'accouplement et les femelles aprs la ponte; les larves
traversent la muqueuse intestinale et migrent par voie sanguine vers les muscles o elles
s'enkystent en 4 5 sem
(sauf T. pseudospiralis); les larves enkystes peuvent survivre plusieurs annes .
Les rongeurs (rats) sont les responsables primaires de l'endmicit de l'infection; les carnivores et
omnivores (porcs, ours ) se nourrissent de rongeurs infects ou de viande d'autres animaux infects.
Les htes impliqus varient selon les espces de Trichinella; lhomme s'infecte accidentellement
(impasse parasitaire)

3. Epidmiologie

-Mode de contamination: ingestion de viande contamine crue ou peu cuite ou de nourriture

prpare partir de cette viande

-Rservoir: outre les rongeurs, nombreux mammifres omnivores et carnivores:

-Rgions tempres: porc, sanglier, cheval, chien, ours, renard
-Rgions tropicales: porc noir, phacochre, hyne
-Rgions arctiques: ours polaire, loup, renard, morse, phoque

-Rpartition: mondiale; surtout dans les rgions grande consommation de porc (Europe
centrale, continent amricain) et dans le grand Nord par consommation de viande d'ours ou de
phoque (Esquimaux)

-Prvalence: environ 10 millions Dindividus infects; petites pidmies sporadiques en Europe;

endmique dans le Grand Nord Canadien

4. Physiopathologie

-Intense raction inflammatoire lie la migration des larves par voie sanguine et leur prsence
dans certains organes; myosite

5. Clinique:

-Symptomatologie en rapport avec la quantit de larves ingres; asymptomatique dans les

-Symptomatologie en rapport avec la quantit de larves ingres; asymptomatique dans les
infections lgres; souvent cas groups et concomitants dans l'entourage du patient .
Phase intestinale (fixation des adultes dans l'intestin grle dans les 48h suivant l'ingestion):
diarrhes (50 des cas), douleurs abdominales, vomissements

Phase de dissmination larvaire (ds la premire sem aprs l'infection): fivre leve
continue (90 des cas; 39, 40C; unique dans les helminthiases), dmes de la face et des
paupires
(pri-orbital, bilatral) ou des membres infrieurs, conjonctivite (50% des cas), rash cutan
Phase musculaire: myalgies intenses, asthnie (ncessitant souvent l'alitement)

Evolution: -Infection lgre: rsolution en plusieurs mois

-Infection svre:
-Gnralement diminution et chronicit des myalgies
-Complications (lies au passage des larves): pulmonaires, cardiaques
(infarctus,
myocardite), neurologiques (lO% des cas; cphales, vertiges, diplopie, parsie, dficits moteurs
et sensoriels, encphalite)
-Mortelle dans 5 des cas, par cachexie progressive ou suite aux
complications (chez les patients plus gs; diminution du risque ltal vers la 3-4me
sem)

6. Diagnostic Biologique

Orientation hmatologique: hyperleucocytose (10 20 000 leucocytes) + hyperosinophilie +++

(prcoce, 3000 15000 osinophiles/mm dans 95% des cas, parfois signe d'appel)

Orientation biochimique: augmentation des enzymes musculaires +++ CPK, LDH et aldolase (ds
la 1re et 2me semaine; tmoin de la lyse inflammatoire suivant la pntration des larves) due la
myalgie

Diagnostic parasitologique: identification des kystes en forme de citron (5OOx250 m, contenant 1

10 larves enroules de 100-150 m de long, parallles l'axe des fibres musculaires), dans les
biopsies musculaires (deltode; examen du prlvement press entre 2 lames ou aprs fixation et
coloration, ou digestion l'HCI); positif ds la 3-4me semaine; peu sensible

Diagnostic immunologique (IF, ELISA): srologie positive dans 50%des cas ds la 2-3me semaine, et
95'%des cas au 2me mois diminue aprs plusieurs annes

7. Traitement:

Ncessit d'un traitement prcoce avant l'enkystement des larves, au stade intestinal:
albendazole (Zentel pendant 4-6 sem; exacerbation des myalgies en dbut de traitement); les
corticodes sont utiles dans les complications

8. Prophvlaxie:

Individuelle: forte cuisson et/ou conglation pralable des viandes (minimum 20j 20C;
notamment produits de chasse, sanglier); schage, salage, fumage sans effet

Collective: dratisation des abattoirs et porcheries; cuisson de la nourriture des porcs; examen des
carcasses de viande (trichinoscopie du diaphragme) ou srologie des animaux abattre; irradiation
des carcasses

VIII.FILARIOSES-GENERALITES

1. Dfinition:

Helminthiases humaines dues 8 espces de filaires (nmatodes vivipares); 3 espces sont

principalement responsables de la morbidit des filarioses: Wuchereria bancrofti et Brugia malayi
(filarioses lymphatiques), et Onchacerca valvulus (onchocercose ou ccit des rivires); les 5
(filarioses lymphatiques), et Onchacerca valvulus (onchocercose ou ccit des rivires); les 5
autres espces sont responsables d'infections plus bnignes ou non pathognes: Loa loa,
Mansonella perstans, M. streptocerca, M. ozzardi, Brugia timori (aussi responsable de filariose
lymphatique)
2. Parasites et cycle

-Parasites:
1.Macrofilaires (adultes): ver blanc d'aspect filiforme, de 2 70 cm vivant principalement
dans les tissus lymphatiques ou sous-cutans
2.Microfilaires (larves): filiformes, 200 350m pourvu ou non d'une gaine; principalement
retrouves dans le sang ou la peau; les espces peuvent tre diffrencies morphologiquement
selon la disposition des noyaux

FILARIOSES-GENERALITES

localisation localisation Distribution

Infections Espces Vecteurs
adultes microfilaires gographique

Filarioses
- Wuch. bancrofi Lymphatiques Sang Culex. Anoph. Tropicale (mond)
lymphatiques
-Brugia ma/ayi Lymphatiques Sang Mansonia, Asie

- Brugia timori Lymphatiques Sang Moustiques Indonsie

Onchocercose Onchocerca Sous cutane Derme Mouches Afrique

volvulus (nodules) oeil (simulies) Amrique lotine

Loase Loa /oa Sous cutane Sang Mouches Afrique

(chrysops)

Asympto ou Mansonelia Derme Derme Mouches Afrique

sig cutans streptocerca Sous cutane

lgers

Asympto ou -M.ozzardi Sous cutane Sang Mouches Amrique

sympto lgre -M. perstans Cavit priton. Sang Mouches Afrique, Am. Sud

Cycle:
Les microfilaires infectantes L3 sont dposes sur la peau par des moustiques/mouches femelles
hmatophages lors d'un repas sanguin; les larves pntrent par l'orifice de la piqre; selon
lespces, elles migrent jusqu'au site appropri de l'organisme de l'hte o elles se dveloppent en
lespces, elles migrent jusqu'au site appropri de l'organisme de l'hte o elles se dveloppent en
adultes et vivent plusieurs annes; aprs accouplement, les femelles produisent des microfilaires
(Ll) qui circulent dans le sang ou la peau, o elles sont ingres lors d'un repas sanguin de l'insecte
vecteur; chez celui-ci, les microfilaires perdent leure gaine, quittent le tube digestif pour gagner
les msucles thoraciques o elles subiront 3 mues (en 1 2 sem): les larves infectantes L3 migrent
jusqu'au pharynx de l'insecte; elles seront dposes sur la peau d'un hte vertbr lors d'un repas
sanguin

3. Epidmiologie

-Mode de contamination: cutane; entre des microfilaires dposes sur la peau par l'orifice de la
piqre laiss par l'insecte vecteur

Les autres aspects sont propres chaque espce.

IX.FILARIOSES LYMPHATIQUE

1.Agents pathognes:

-Wuchereria bancrofti (ou filaire de Bancroft)

-Brugia malayi (ou filaire de Malaisie)
-Brugia timori

2. Spcificits parasitologiques:

-Macrofilaires: vers filiformes de 2 10 cm: vivent dans les vaisseaux et ganglions lymphatiques ;
Dure de vie: 4 6 ans
-Microfilaires: 200-300 x 5-10m, pourvues d'une gaine; la disposition des noyaux terminaux
permet de diffrencier Wb et Bm; une femelle produit des millions de microfilaires qui circulent
dans le sang .

- Vecteurs: moustiques; Wb: Culex (c. quinquefasciatus), Anophles, se dveloppant en eaux

pollues (gouts); Bm: Mansonia

3. Specificits pidmiologiques

-Rservoir: homme (W bancrofti et B. malayi), animaux (B. malayi)

-Rpartition: zones tropicales; endmiques dans 80 pays en Afrique, Asie, Amrique du Sud et
Centrale, les pacifiques (Wb varit pacifica) pays les plus endmiques: Inde, Nigria, Bangladesh,
Indonsie, Congo, Philippines, Madagascar; Bm: limit l'Asie tropicale
-Prvalence: 1,1 milliard exposs au risque; 120 millions d'individus infects; 1/3 en Inde; 1/3 en
Afrique en augmentation
-Morbidit: 40 millions d'individus souffrent de formes chroniques svres; responsable de 5 millions
d'annes de vie perdues pour incapacit (DALYs); rarement mortel

4. Phvsiopathologie:

-Elle est due la prsence des vers adultes (ncessitant de nombreuses piqres infectantes) dans
les
vaisseaux affrents aux ganglions lymphatiques entranant :
i) des obstructions mcaniques
ii) une dilatation et une prolifration de l'endothlium lymphatique
iii) des ractions inflammatoires,granulomateuses et fibreuses intenses (lors de la mort des
vers; rle des bactries endosymbiontes Wolbachia).

-L'lphantiasis rsulte d'une hypertrophie sclrofibreuse du derme et de l'hypoderme suite des

crises rcurrentes de lymphangites aigus, et de frquentes surinfections secondaires .

-Les microfilaires sont gnralement bien tolres, sauf dans le syndrome du poumon
hyperosinophilique tropical (pneumopathie interstitielle diffuse) qui rsulte de ractions
allergiques la destruction massive de microfilaires dans les poumons.

- Trs variable: de la microfilarmie asymptomatique (frquente) de trs graves

dysfonctionnements lymphatiques (rares); incubation: 5 18 mois

-3 stades principaux:
-3 stades principaux:

Filariose asymptomatique (lsions lymphatique et rnale occultes)

Filariose fbrile (manifestations aigus): fivre 38C, nauses, vomissements, douleurs,
lymphangites superficielles rtrogrades par opposition la normale c'est--dire de la
priphrie vers les ganglions (centrifuges: cordon inflammatoire du ganglion vers la
priphrie, fugaces, rcidivantes, sans porte d'entre), lymphangites profondes (douleurs
thoraciques ou abdominales)
Filariose chronique:
-Adnites chroniques
-Hydrocle testiculaire, frquent (panchement d'un liquide citrin ou chyleux dans
la tunique vaginale); chylurie tmoignant d'une fistule lympho-urinaire (urines laiteuses coagulant
rapidement).
-Elphantiasis douloureux des membres infrieurs (le plus frquent), des organes
gnitaux (scrotum, vulve), ou de la glande mammaire; spectaculaire mais exceptionnel;
rsulte d'une stase lymphatique aprs 10-15 ans d'volution; Bm ne touche que les membres
infrieurs, sous les genoux et n'atteint pas les organes gnitaux: diagnostic diffrentiel
entre les 2 filarioses; frquentes surinfections bactriennes ou fungiques; impact social trs
important (diffrent de la maladie de l'homme lphant qui est une neurofibromatose
d'origine gntique)
-Syndrome du poumon hyperosinophilique tropical (syndrome de Weingarten):
toux nocturne, sifflement, fivre, osinophilie, infiltrats labiles

6. Imagerie mdicale:

Echographie, lymphographie, Iymphoscintigraphie (Tech 99): dilatation massive des Vx

lymphatiques, de plusieurs cm autour des vers

7. Diagnostic biologique

-Orientation hmatologique: hyperosinophilie constante (souvent signe d'appel); augmente aprs

traitement la DEC

-Diagnostic parasitologique: recherche de micro filaires+++ dans le sang (priodicit nocturne,

sauf pour la varit pacifica) et les liquides d'panchement (examen direct, frottis, goutte
paisse, enrichissement par centrifugation aprs lyse rythrocytaire-technique de Knott, ou
filtration sur membrane); la prise de DEC provoque un passage de micro filaires dans le sang et
sensibilise leur recherche; la ponction ganglionnaire la recherche de filaires adultes est contre-
indique et dangereuse ( l'origine de lymphangite et de surinfection)

-Diagnostic immunologique: recherche d'anticorps par srologie (ractions croises avec d'autres
helminthes); recherche d'Ag circulants (test rapide sur bandelette)

-Diagnostic molculaire: PCR (non disponible en routine)

8. Traitement

-Mdical: Ivermectine (Mectizan); albendazole (Zentel) + corticodes et/ou antihistaminiques

(la diethylcarbamazine ou DEC-Notzine- n'est plus gure utilise en curatif du fait de ses effets
secondaires); contre-indiqu en cas de loase; ne pas utiliser en phase aigu
-Chirurgical: dans l'lphantiasis + bandages

9. Prophylaxie

-Individuelle: vtements longs, moustiquaires, rpellents (cf. paludisme)

- Collective:
Traitement de masse (population risque) pour interrompre la transmission:
DEC+albendazole, ou ivermectine+albendazole en cas de co-endmie avec l'onchocercose (1 dose en
lj/an)
Promotion de soins d'hygine simple (eau+savon) pour soulager et prvenir les surinfections
 Promotion de soins d'hygine simple (eau+savon) pour soulager et prvenir les surinfections
des Iymphoedmes
Lutte contre les moustiques (insecticides, mesures sanitaires pour viter la multiplication
des moustiques, cf. paludisme)
Objectif OMS: limination en 2020 des filarioses lymphatiques comme problme de sant
publique (don de l'albendazole par GSK et de l'ivermectine par Merck jusqu' la fin du projet)

X.ONCHOCERCOSE ou Ccit des rivires

1 . Agent pathogne: Onchocerca volvulus

2. Spcificits parasitologiques:

-Macrofilaires: vers filiformes de 2 50 cm vivent dans des nodules sous-cutans entours d'une
capsule fibreuse -~-P"""""""~'"~'''''''''''''''"",

-Microfilaires: 200-350 x 5-10m, sans gaine, circulent dans le derme ou l'il: dure de vie de 2
ans; une femelle peut produire 1000 mf/j, pendant 9 ans
-Vecteur: simulie (complexe d'espces S.damnosum, mouche noire, dont les larves se dveloppent
en milieu aquatique dbit rapide ccit des rivires)

3.Specificits pidmiologiques

-Rservoir: homme seul

-Rpartition: 35 pays, dont 28 en Afrique intertropicale (foyers au Burkina Faso, Mali, Ghana,
Cte d'Ivoire), le Yemen, et 6 en Amrique (petits foyers au Mexique, en Amrique centrale et du
Sud - Vnzula), autour des rivires, en zones fertiles; mapping pidmiologique rapide par GIS
(Geographical Information Systems)
-Prvalence: 120 millions d'individus exposs au risque; 30 millions de sujets infects en Afrique
(99%); 200.000 en Amrique latine
-Morbidit: 6 millions souffrent d'onchocercose cutane; 350.000 500.000 aveugles (10% des cas -
2me cause majeure de ccit d'origine infectieuse, aprs le trachome) ; rarement mortel;
important impact social; srieux obstacle au dveloppement conomique

4. Physiopathologie

-Les microfilaires mortes et lyses sont responsables des lsions cutanes (prurit) et oculaires
par les ractions inflammatoires qu'elles provoquent (rle des bactries endosymbiontes Wolbachia)
(Diffrence avec les autres filarioses)
-Les macrofilaires vivant dans le tissu sous-cutan sont bien tolres

5. Clinique
-Incubation: 15 18 mois
-Association de 4 syndromes des degrs divers
(importance des rinfections):
-S. cutan: prurit froce (lsions de grattage: gale filarienne ), aspect cassant et
paississement de la peau (peau de lzard, pachydermie), dpigmentation (peau de lopard, la
partie infrieure du corps)

-S. kystique (surtout en Afrique): onchocercome (nodule onchocerques ; dur,indolore,

mesurant de 0.5 4 cm de diamtre; gril costal, crtes iliaques, jambes, tte)

-S. lymphadnite: aine pendante et lphantiasis des organes gnitaux .

-S.oculaire (apparaissent aprs plusieurs annes pour aboutir la ccit): lsions du

segment antrieur (kratite ou infiltration vasculaire de la corne; iritis) ; lsions du segment
postrieur (chorio-rtinite ; stade de Ridley au Fond dil caractristique spcifique de
lonchocercose).

6. Diagnostic biologique
6. Diagnostic biologique

-Orientation hmatologique hyperosinophilie (inconstante)

-Diagnostic parasitologique
-Recherche des macrofilaires pelotonnes dans les onchocercomes
-Recherche des microfilaires dans la peau: examen d'une biopsie cutane exangue BCE ou
snip; diagnostic diffrentiel avec Mansonella streptocerca, ou dans la chambre antrieure de lil
(examen la lampe fente)

-Diagnostic immunologique : recherche d'anticorps; positive dans 80% des cas

7. Traitement

-Ivermectine (Mectizan)+++ microfilaricide trs efficace (rduction de 90% des microfilaires ds le

7me j)
-Dnodulisation

8. Prophylaxie

-Individuelle: chimioprophylaxie l' ivermectine, rpellents

-Collective: -Chimioprophylaxie de masse l'ivermectine (1 2 doses/an)

-Elimination des larves de simulies par dispersion arienne de larvicide (Bacillus
thurigensis) dans les rivires cours rapide

Vastes programmes de lutte coordonns par l'OMS en Afrique (OCP, 11 pays, termin en 2002:
APOC, 17 pays, prvu jusqu'en 2010) et en Amrique (OEPA)

XI.LOASE

l.Agent pathogne: Loa loa

2.Spcificits parasitologiques:

-Macrofilaires: vers filiformes de 3 7 cm; vivent dans le tissue sous-cutan; dure de vie: jusqu'
15 ans
-Microfilaires: 250-300 x 5-10 m, pourvues d'une gaine; circulent dans le sang
-Vecteur: taon (chrysops ou mouche rouge du manguier, C. silacea, C. dimidiata)

3. Specificits pidmiologiques

-Rservoir: homme seul

-Rpartition: Afrique, pourtour du golfe de Guine (Cameroun, Nigeria, Gabon, Congo,
Rpublique centrafricaine)
-Prvalence: de 3 100 % de la population, selon les rgions

4. Clinique

-Signes d'appel: prurit 1/2 suprieure du corps (++); passage du ver sous la conjonctive
(irritation conjonctivale intense, bnigne et transitoire) ou sous la peau (cordon prurigineux
progressant d'environ
1cm/h);oedmes fugaces de Calabar (aux membres suprieurs, prurigineux, mobiles)

-Possible complication neurologique majeure (encphalite) en cas de traitement la DEC chez les
patients microfilarmie leve ( 50/ml)
patients microfilarmie leve ( 50/ml)

5. Diagnostic biologique

-Orientation hmatologique: hyperosinophilie ++ 50-70 % (augmente en cas d'oedme)

-Diagnostic parasitologique :
-Macrofilaires sous la conjonctive ou la peau
-Microfilaires sanguines: priodicit diurne
-12-14h; valuer quantitativement sur frottis, goutte paisse ou aprs filtration sur membrane
-Diagnostic immunologique : recherche d'anticorps par srologie; + dans 80% des cas

6. Traitement

-Mdical: -Ivermectine (Mectizan) :

-DEC (Notzine en posologie progressive en milieu hospitalier) n'utiliser que
si la microfilarmie est <50/ml (cf 3)
-Chirurgical: extraction des macrofilaires sous la conjonctive ou la peau

7. Prophylaxie:

-Insecticides peu efficaces et chimioprophylaxie discute.

XII.DRACUNCULOSE

1. Dfinition:

-Helminthiase humaine due un nmatode vivipare proche des filaires: Dracunculus medinensis
(syn: filaire de Mdine, ver de Gui ne, dragonneau)

2. Parasite et cycle

-Parasite: adulte long ver blanc; mle 1-3 cm; femelle: 70-120 cm

-Cycle: l'homme s'infecte en buvant de leau non filtre contenant des cyclops (petits crustacs
d'eau douce, coppodes) infects; le cyclops meurt dans l'estomac et libre 2-3 larves;
celles-ci traversent la paroi digestive pour entrer dans la cavit abdominale et les espaces rtro-
pritonaux; aprs transformation en adultes et accouplement, les mles meurent et les femelles
migrent dans les tissus sous-cutans, prfrentiellement dans les membres infrieurs; environ 1 an
aprs l'infection, la femelle induit la formation d'une phlyctne cutane qui se rompt; quand la
lsion est au contact de l'eau, la femelle merge pour librer ses larves qui sont ingres par des
cyclops; aprs 2 sem et 2 mues, les larves sont infectantes et l'ingestion des cyclops permet la
continuit du cycle

3. Epidmiologie

-Mode de contamination: ingestion d'eau de boisson contenant des cyclops infects

-Rservoir: homme
-Rpartition: zones rurales d'Afrique et Yemen
-Prvalence: fortement rduite suite aux campagnes d'radication

4. Clinique:

La symptomatologie dbute avec la sortie du ver (90% aux membres infrieurs): ulcration
douloureuse avec le ver mergeant en son centre; surinfections frquentes; calcifications in situ
aprs la mort du ver; complications invalidantes lies aux surinfections

5. Diagnostic biologique

-Diagnostic parasitologique: ver visible au centre de l'ulcre; au contact d'un peu d'eau, mission de
microfilaires (700 m, strie)
microfilaires (700 m, strie)

6. Traitement

-Lente extraction mcanique du ver enroul sur un batonnet (sur plusieurs jours)
-Dsinfection et soins infirmiers des lsions
-Anti-helminthiques peu efficaces

7. Prophylaxie

-Individuelle: filtrage ou bullition de l'eau de boisson

-Collective: ducation sanitaire; construction de puits margelle vitant le contact des pieds
avec l'eau, lutte chimique contre les cyclops (tmphos)

XIII.TENIASIS


1. Dfinition:

-Helminthiases humaines bnignes de l'intestin grle due 2 espces de cestode adulte. : Tnia
saginata (taenia du buf) et Taenia solium (taenia de porc) il peut aussi tre l'origine d'une
cestodose larvaire, la cysticercose

2. Parasites et cycle

-Parasites: -Adulte: long ver plat segment; Tsag:4-5m ( jusqu 25 m); Tsol: 2 7 m; form d'un
scolex (tte de 1 mm) pourvu de 4 ventouse et d'un rostre inerme (Tsag) ou arm d'une double
range de crochets (Tsol); le corps ou strobile est form de 1000 2000 anneaux (proglottis,
contenant chacun de 50 000 100 000 oeufs). Les anneaux de Tsag sont pourvus d'une musculature
propre
-Oeufs: sphriques de 30-45m; coque brune paisse et radie, contenant un embryon
6 crochets (hexacanthe); parfois entours d'une membrane fine flottante.
-Cycle: Les ufs ou les proglottis gravides sont limins par l'anus en dehors des selles
(Tsag) ou avec les selles humaines(Tsol); les ufs peuvent survivre plusieurs mois dans
l'environnement; les bovins (buf, zbu, buffle .. Tsag) et les porcs (Tsol) s'infectent en ingrant
des vgtaux contamins
avec ces ufs; dans l'intestin de l'animal (hte intermdiaire, les ufs closent et librent un
embryon hexacanthe qui franchit la paroi intestinale et migre jusquaux muscles stris; il s'y
dveloppe en
cysticerque (vsicule sphrique de 5 15 mm remplie de liquide, contenant le scolex invagin d'un
futur taenia; Tsag: cysticercus bovis, T. sol: cysticercus cellulosae), qui survivent plusieurs annes
chez l'animal; l'homme s'infecte en ingrant de la viande crue ou peu cuite contenant des
cysticerques; dans l'intestin humain, la cysticerque se dveloppe en 2 mois en un taenia adulte; ce
dernier s'attache la paroi de l'intestinc par les ventouses de son scolex et y vit ainsi pendant des
annes; il produit des proglottis qui, quand ils sont gravides, se dtachent du strobile et migrent
spontanment jusqu' l'anus pour s'chapper l'extrieur (Tsag; environ 6/j) ou sont limins avec
les selles (Tsol); les proglottis se rompent et librent les ufs dans le milieu extrieur

3. Epidmiologie

-Mode de contamination: ingestion de viande crue ou peu cuite de bovins (Tsag) ou de porc (Tsol)
contenant des cysticerques
-Rservoir: homme (HD), buf (HI Tsag) ou porc (HI Tsol)
-Rpartition: mondiale; Tsol surtout en Europe du Sud, Afrique, Amrique du Sud
-Prvalence: dans nos rgions: surtout Tsag (99'% des cas, plusieurs milliers de cas par an en
Belgique).
Tsol est plus frquent dans les communauts pauvres et est trs rare dans les communauts
musulmanes.

4. Clinique

-Asymptomatique dans la majorit des cas: sensation particulire au passage du proglottis par
l'anus. Dcouverte d'un anneau dans les sous-vtements, la literie (Tsag), ou la surface des selles
(Tsol) +++
(Tsol) +++
( recueillir dans un flacon rempli d'eau)
-Une symptomatologie bnigne pliomorphe peut s'observer dans la phase de maturation du ver
(2-3 mois): troubles digestifs (douleurs pigastriques, ballonnements, diarrhes), altration de l'tat
gnral et troubles neurovgtatifs (asthnie, vertiges, irritabilit, insomnie, tachycardie); troubles
allergiques (prurit, urticaire); la classique association boulimie et amaigrissement est rarement
observe.

Exceptionnelle appendicite ou cholangite due une migration aberrante d'un anneau.

5. Diagnostic biologique

Orientation hmatologique: osinophilie inconstante (phase de maturation).

Diagnostic parasitologique (aprs 3 mois):

Identification de l'anneau +++: plat, blanc, mesurant 1,5 2 cm x 0.5 1,5 cm; l'observation
par transparence la loupe binoculaire de l'anneau lgrement aplati entre 2 lames de
verre permet de diffrencier les espces: Tsag: 15 20 fines ramifications primaires de
chaque cot de l'axe utrin; Tsol: 7 13 ramifications plus paisses
Identification du ver (solitaire le plus souvent): l'examen du scolex permet de diffrencier les
espces: Tsag: rostre interne , Tsoil rostre arm de crochets
Identification des oeufs dans les selles ou la marge de l'anus (scotch test, cf. oxyurose); les
ufs de Tsag et Tsol sont morphologiquement indistinguables.

6. Traitement

-Niclosamide (Yomesan, cp 500 mg, lyse le ver): jeun la veille; 2 cp mcher; attendre 1 h;
prendre 2 autres cp; attendre 3 h avant de s'alimenter; 1/2 dose chez l'enfant

-Praziquantel (Biltricide), en une seule prise (10 mg/kg, per os)

-En cas d'infection par Tsol, associer un traitement purgatif (2 cuillres soupe de sulfate
de magnsie 2 h aprs la 2me prise de Niclosamide ou la prise de Praziquantel), afin d'viter la
libration des oeufs lors de la lyse des anneaux, susceptible d'tre l'origine de cysticercose

- Traitement historique: 100 g de graines de courge frache piles dans de la confiture ou du miel
(herboristerie; utiliser chez la femme enceinte)

7. Prophylaxie

-Individuelle: conglation ou cuisson de la viande (jusqu' perdre sa couleur rouge)

-Collective: -Eviter l'pandage des engrais humains ou des boues rsiduaires provenant de stations
d'puration (pour viter de contaminer le btail)
-Le contrle de la viande dans les abattoirs est difficile et peu efficace (la cysticerque
est une petite vsicule difficile voir chez les bovins; plus facile chez les porcs o l'infection est
gnralement massive)

XIV.I.AUTRES TENIASIS: BOTHRIOCEPHALOSE

1 .Agent pathogne: Diphyllobothrium latum (grand taenia du poisson)

2. Spcificits parasitologiques:

-Parasites: -Adulte: long ver plat segment; 3 12m;scolex inerme pourvu de 2 fentes latrales
(bothridies; pas de ventouses); strobile form de plus de 3000 anneaux
-Oeufs: ovalaires de 50-75m ; operculs ( aussi pour les douves mme si pas cestose) et
pourvus d'une protubrance au ple oppos; la femelle pond 1 million d'oeufs/j, non embryonns
(non infectants) la ponte
-Cycle: HD: vertbrs piscivores, dont l'homme; HI: crustacs coppodes (cyclops
ingrant l'oeuf pour former une larve procercode) et poissons d'eau douce (salmonids et autres,
ingrant les crustacs et/ou d'autres poissons, et hbergeant une larve plerocercode
3. Spcificits pidmiologiques :

-Mode de contamination: ingestion de poissons d'eau douce, crus ou peu cuits

-Rservoir: vertbrs piscivores, homme
-Rpartition: zones de grands lacs et rivires (Scandinavie, Europe de l'est, USA, Canada, Chili,...
)

4. Clinique

-Asymptomatique ou taeniasis banal; rare anmie parabiermrienne (pernicieuse, carence en vit

b12 car le tenia consomne le B12 de lhte)

5. Diagnostic biologique

-Orientation hmatologique: rare anmie macrocytaire mgaloblastique (parabiermrienne)

-Diagnostic parasitologique : identification des ufs dans les selles

6. Traitement:

-Niclosamide, Praziquantel, vitamine B12 en cas d'anmie

XIV.II. AUTRES TENIASIS :HYMENOPIASE.

1.Agent pathogne: Hymenolepis nana (taenia nain), et, plus rarement, H diminuta (taenia du rat)

2. Spcificits parasitologiques:

-Parasites: -Adulte: petit ver plat segment; 1,5 4 cm; scolex 4 ventouses et rostre arm (Hn)
ou inerme (Hd); dure de vie: 4 6 sem
-Oeufs: ovalaires, contenant un embryon 6 crochets; Hn: 40-60m, pourvu de filaments
polaires internes; Hd: 70-85 m
-Cycle: HD:rongeurs (Hn:souris; Hd: rats), et l'homme; HI non obligatoire: coloptres
ingrant les ufs pour former des larves cysticercodes.

3. Spcificits pidmiologiques

-Mode de contamination: ingestion accidentelle d'insectes infects ou autoinfection

-Rservoir: souris, rats, homme
-Rpartition: mondiale
-Prvalence: Hn: la plus commune ces cestodoses surtout chez les enfants et dans les institutions.
Hd est beaucoup plus rare

4. Clinique

-Asymptomatique ou taeniasis banal

5. Diagnostic biologique

-Diagnostic parasitologique :
-identification des ufs dans les selles
-larve cysticercode dans les villosits intestinales
(biopsie)

6. Traitement:

-Niclosamide, praziquantel,
XV.CYSTICERCOSE (T. SOLIUM)

1. Dfinition:

-Helminthiase du porc (ladrerie) et de Lhomme due la larve du cestode Taenia solium: la larve de
T. saginafa ne se dveloppe pas chez l'homme

2. Epidmiologie:
2. Epidmiologie:

-Mode de contamination: ingestion d'ufs de T. solium, -soit limins dans des matires fcales
humaines et souillant des eaux de boisson ou des lgumes (pandage d'engrais humain)
-soit par auto- infestation, par les
mains sales, ou par rgurgitation d'anneaux mrs dans l'estomac, chez des sujets dj infects par
T. solium (souffrant d'un teniasis) ++
-Rservoir et rpartition: identique T. solium (l'homme infect est une impasse parasitaire)

3. Cycle et Physiopathologie

-Les ufs ingrs closent et les protoscolex franchissent la paroi intestinale; ils migrent vers les
muscles, ou d'autres tissus (foie, cerveau, il, ... ) pour se dvelopper en cysticerques.
-Les cysticerques sont des vsicules ovodes, translucides, longues de 5 mm 20 cm, contenant un
scolex invagin pourvu de crochets, d'une dure de vie de 2 5 ans avant calcification
-Elles induisent d'intenses ractions inflammatoires

4. Clinique

La gravit dpend de la localisation des cysticerques:

Formes bnignes: localisation dans les tissus sous-cutans ou les muscles: palpation de
petits nodules indolores; douleurs musculaires diffuses; imagerie mdicale: dcouverte de
calcifications radiologiques
Formes graves:
Oculaire: troubles de la vision, exophtalmie; examen ophtalmologique: cysticerque
dans le vitr ou l'humeur aqueuse ou enchsse dans la rtine
Neurocysticercose: asymptomatique dans 25% des cas; pilepsie dans 50% des cas,
ou hmiparsies, troubles vestibulaires,hypertension intracrnienne, cphales: ltalit
dans 3 5% des cas; imagerie mdicale (scan, RMN): images rondes hypodenses intra-
parenchymateuses avec ou sans oedme priphrique; images en grelot; dme crbral
avec multiples images nodulaires, calcifications, granulomes ...

5. Diagnostic biologique

Orientation hmatologique: osinophilie sanguine et du LCR inconstante

Diagnostic parasitologique: histologie des lsions
Diagnostic immunologique: recherche d'Ac (srologie, western blotting, dans le srum et LCR) +++

6. Traitement

-Praziquantel (Biltricide) ou albendazole (Zentel), actifs sur les larves vivantes (effets
secondaires dus aux ractions inflammatoires conscutives la lyse parasitaire) +corticodes
+anticonvulsiants
- Neurochirurgie

7. Prophylaxie : Cf teniasis

HYDATIDOSE

1) Dfinition:

- Syn.: chinococcose hydatique ou maladie du kyste hydatique.

- Helminthiase de l'homme et des animaux (zooanthroponose) due au dveloppement de la
larve du cestode Echinococcus granulosus.
- D'autres espces peuvent aussi infecter l'homme en Amrique centrale et du sud, comme E.
vogeli, responsable de l'chinococcose polycystique, et plus rarement E. oligarthrus.

2) Parasite et cycle (1):

- parasite:
Adulte (chez le chien): petit ver plat segment de 3 6 mm,
comprenant un scolex et un strobile de 3 proglottis; dure de
vie: 1 an.
Oeufs (chez le chien): semblables ceux de Taenia
 - Cycle: le parasite adulte vit dans l'intestin grle de l'HD (chien et autres
canids); les proglottis gravides librent des oeufs qui sont limins
dans les djections de ces animaux; ces oeufs rsistent des mois dans le
milieu extrieur; ingrs par l'HI (dans la nature: mouton, chvre,
porc, btail, camlids..). Ils closent dans l'intestin grle et librent
des embryons hexacanthes ( 6 crochets) qui franchissent la paroi
intestinale et migrent par voie sanguine jusqu'a diffrents organes, dont
le foie, les poumons..; dans ces organes, l'embryon se dveloppe en un
kyste qui grossit graduellement pour produire par polyembryonie des
milliers de protoscolex et des vsicules filles qui emplissent l'intrieur
du kyste (kyste fertile en 12 18 mois); l'HD s'infecte en ingrant les
viscres d'un HI infect contenant un kyste fertile; les protoscolex
librs se dvaginent et s'attachent la muqueuse intestinale de l'HD
pour se dvelopper en adulte en 1 3 mois.

3) Epidmioloqie :
- Mode de contamination: ingestion des oeufs limins par les djections
des chiens infects:
direct: caresses au chien (pelage souill) et mains la bouche++
indirecte: eaux et aliments souills
- Rservoir: chien (ND); herbivores (HI: mouton, chvre, porc, btail, cheval, camlids..);
l'homme est une impasse parasitaire.
- Rpartition: mondiale, surtout en zone rurale d'levage du mouton; bassin mditerranen
(surtout Maghreb; France, Espagne, Italie), Afrique de l'est, Amrique du sud (Uruguay,
Argentine), Australie, Nouvelle Zlande, Moyen orient, Asie Centrale, Chine du nord
- Prvalence: plusieurs dizaines de millions de personnes infectes en milieu rural (berger,
fermier)

4) Physiopathologie

- Lsion fondamentale: kyste hydatique expansif, de 1 20 cm de diamtre, comprenant 3

membranes:
L'adventice (raction tissulaire fibreuse produite par l'hte)
La cuticule ou membrane externe (parasitaire, lastique, anhiste)
La membrane proligre ou germinative (parasitaire, syncytium multinucl formant
des protoscolex pourvus de crochets, et des vsicules filles); chaque scolex est
capable de donner naissance un nouveau kyste
le kyste contient le liquide hydatique sous pression (clair, eau de roche, jusqu'
plusieurs litres), des scolex (invagins, d'environ 100 {mi), et des vsicules filles
libres (sable hydatique)
Localisation: 60% au foie, surtout au lobe droit; 30% aux poumons, 10% dans d'autres
organes; croissance lente (environ 1 cm/an)

5) Clinique :

- Kyste du foie: longtemps asymptomatique (10-15 ans) jusqu' la

dcouverte d'une hpatomgalie, ou la survenue de signes de
compression d'organes de voisinage (ex: compression biliaire
avec ictre), abcs ou angiocholite (en cas de
surinfection)
- Kyste pulmonaire: douleurs thoraciques, toux, hmoptysie ou, en
cas de rupture du kyste dans les bronches, vomique de liquide
eau de roche et de scolex
- Autres localisations possibles: cerveau (syndrome pseudo
tumoral), os, coeur, rate, reins, oeil...
- La rupture du kyste (spontane ou traumatique, le risque
augmentant avec la taille du kyste) peut entraner 2
complications majeures susceptibles d'tre mortelles:
le choc anaphylaxique
la dissmination (hydatidose secondaire, lie la greffe des scolex librs dans
l'organisme)
 l'organisme)

6) Imagerie mdicale :
- Radio d'abdomen sans prparation:calcifications hpatiques ou d'autres organes
- Radio de thorax:
Kyste hpatique: refoulement de la coupole diaphragmatique droite
Kyste pulmonaire:
Opacit arrondie, bien limite, en boulet de canon (kyste intact)
Image en nnuphar ou de membrane flottante (kyste rompu)
Image en lcher de ballons (hydatidose secondaire)
- Echographie hpatique, scan: masse kystique liquidienne, cloisonne ou non, vsicules filles,
calcifications

7) Diagnostic biologique

- Orientation hmatologique: hyperosinophilie inconstante (sauf en cas de fissuration du kyste)

- Diagnostic parasitologique:
La ponction du kyste l'aiguille fine est propose par certains auteurs; les risques de
rupture, de choc anaphylactique et de dissmination avec hydatidose secondaire sont
tels que ce geste doit tre vit
Identification de crochets dans les crachats (rarissime, en cas de vomique hydatique)
Examen ana-path de la pice chirurgicale
- Diagnostic immunologique : recherche d'Ac (positif pour 70-90% des kystes du foie et 50-70% des
kystes pulmonaires; la fissuration ou la rupture du kyste stimule fortement la production
d'anticorps)

8) Traitement :

- Chirurgical: CHAQUE FOIS QUE POSSIBLE (plan de clivage accessible); l'limination du

kyste parasitaire n'est gnralement pas suffisante, et doit tre complte par un
traitement mdical (une surveillance srologique est ncessaire: augmentation du taux
des Ac 4 6 semaines aprs l'intervention, puis diminution en 1 2 ans ; ngativation
en plusieurs annes; une r augmentation du taux des Ac tmoigne de l'apparition d'une
chinococcose secondaire)
Certains pays recommandent un traitement par ponction du kyste (PAIR: Ponction, Aspiration,
Injection, Raspiration); pour les raisons indiques ci-dessus, cette pratique doit tre vite
- Mdical: albendazole (Zentel) pendant 3 6 mois ou plus
9) Prophylaxie :

- Individuelle: lavage des mains, fruits et lgumes; contrle des eaux de boissons; viter le contact
avec les chiens ruraux

- Collective: abattage des chiens errants; traitement des chiens domestiques (vermifuge); contrle
de l'abattage du btail et destruction par incinration des viscres parasits.

ECHINOCOCCOSE ALVOLAIRE

1) Dfinition :

- Helminthiase de l'homme et des animaux (zooanthroponose) due au

dveloppement de la larve du cestode Echinococcus multilocularis

2) Diffrences parasitologiques et pidmiologiques avec lhydatidose :

- Parasite: adulte (chez l'HD): 1 4 mm

- Cycle: HD: renard et dans une moindre mesure, chien, chat, coyotes, loup,...
HI:petits rongeurs (campagnols, mulots...)

- Mode de contamination: ingestion des, neufs limins par les djections des
renards, chiens, chats infects (contact direct; manipulations de renards;
consommation de lgumes provenant de potagers frquents par des animaux
parasits, ou de baies sauvages souilles); populations exposes: ruraux,
garde-chasse, chasseur, forestier, promeneur
 - Rpartition: hmisphre nord: Europe (Autriche, Suisse, Allemagne, France
Nord Est et Massif Central- Belgique: Ardennes), Amrique du nord (Alaska,
arctique canadien), Sibrie, Japon Asie

- Prvalence: plusieurs dizaines de cas par an en France; 8 cas humains recenss

rcemment en Belgique; en augmentation

- Morbimortalit: importante

3) Phvsiopotholoqie:

- Lsion mal limite (sans plan de clivage), indfiniment envahissante (infiltrante),

multiples alvoles et contenu glatineux (aspect en tranche de pain bis, le plus souvent
sans scolex chez l'homme); expansion mtastatique vers d'autres organes

4) Clinique:
- Lsion hpatique : douleur HCD, hpatomgnlie, ictre; mortel environ 30 ans aprs la
premire manifestation clinique; diagnostic diffrentiel du cancer du foie
- Localisations pulmonaire, crbrale, cardiaque possibles.

5) Imagerie mdicale:

- Masses contours irrguliers avec zones hyper et hypodenses (CT), zones

hyperchognes et zones vides (chotomographie)

6) Diagnostic biologique :
- Hmatologie: habituellement, pas d'hyperosinophilie
- Diagnostic parasitologique: ponction possible, pas de risque de rupture -identification
histopathologique de la lsion, sur ponction biopsie hpatique
- Diagnostic immunologique: srologie spcifique (ELISA, Western blott, Ag Em2); positif dans
95% des cas
7) Traitement:
- Chirurgical, difficile; transplantation hpatique
- Mdical: albendnzole, mbendazole, afin d'arrter l'envahissement et la migration
de la lsion (efficacit?)

SCHISTOSOMIASES-GENERALITES

1) Dfinition:
- Syn: bilharzioses, schistosomoses
- Helminthiases dues des vers parasites trmatodes digniques sanguins; trois espces
principales infectent l'homme: Schistosoma haematobium, S. mansoni et S. japonicum.
Deux autres espces, de localisation gographique plus rduite, peuvent galement infectes
l'homme: S. intercalatum et S. mekongi
- Les larves d'autres espces de schistosomes parasitant des oiseaux ou des mammifres peuvent
causer des dermatites cercanriennes prurigineuses chez l'homme (dermatite des nageurs)

2) Parasites et cycle :
- Parasites:
Adultes: vers non segments; 1 2 cm; hmatophage; mle: pourvu de 2 ventouses de
fixation (dont l'une forme la bouche) et repli pour former un canal gyncophore;
femelle: cylindrique, effile, gnralement loge dans le canal gyncophore du mle;
dure de vie dans les veines de la cavit abdominale: 10 30 ans
oeufs: contenant un miracidium mature lors de leur limination dans les selles ou les
urines; Sh, Sm, Si: ovales, 110-18U Nm, pourvus d'un prominent peron latral (Sm) ou
terminal (Sh, Si); Sj, Smek: arrondis, 70-100 pm, pourvus d'un peron latral vestigial
(pas toujours visible); la femelle pond de quelques centaines (Sh, Sm) quelques
milliers d'oeufs/j (Sj)
Cycle: les oeufs sont limins par l'HD avec les selles (Sm, Si, Sj, Smek) ou les urines (Sh);
au contact de l'eau, les neufs closent et librent une premire larve cilie, le
miracidium (100m, dure de vie: qq. h); celles-ci nagent la rencontre de l'HI, un
mollusque d'eau douce dont le genre est propre chaque espce de schistosome; les
miracidies pntrent le mollusque et s'y dveloppent dans l' hpatopancras ; aprs 2
 miracidies pntrent le mollusque et s'y dveloppent dans l' hpatopancras ; aprs 2
gnrations (formation de sporocystes e polyembryonie), elles se transforment en
secondes larves pourvues d'un appendice caudal fourchue (500 m), les cercaires; ces
dernires quittent le mollusque et nagent la rencontre de l'HD et pntrent la peau
(chimiotactisme); elles perdent leur queue et se transforment en schistosomules qui
migrent par voie sanguine jusqu'aux poumons, au coeur, avant de gagner les veinules de
leur territoire vasculaire propre et se transformer en adultes en environ 6 sem ; mles
et femelles vivent la plupart du temps accoupls; la femelle fconde quitte le mle
pour pondre ses oeufs dans les capillaires veineux; les neufs s'chappent du capillaire et
traversent lentement (en 1 2 mois) la paroi de l'organe creux jusqu' la lumire
intestinale (Sm, Sj, Si, S mek), ou de l'uretre et de la vessie (Sh); seulement la moiti
des neufs est ainsi limine dans les selles ou les urines
3) Epidmiologie
- Mode de contamination: pntration cutane active des cercaires contenues dans l'eau
douce (bain, nage,lessive....) dans des lacs, rivires, canaux d'irrigation, douche avec de
l'eau frachement recueillie (<48h)..
- Rservoir: homme seul, ou homme et animaux
- Prvalence: 300 millions d'individus infects
- Mortalit: 1 million d'individus infects/an

4) Physiopathologie:

- Elle est lie aux granulomes inflammatoires fibrosclreux produits par l'hte en raction
la prsence des oeufs du parasite rests prisonniers des tissus

- Les vers adultes, intra vasculaires n'entranent pas de ractions de l'organisme (masqus
par des antignes provenant de l'hte; mimtisme molculaire)

SCHISTOSOMIASE URINAIRE

1. Agent pathogne:
- Schistosoma haematobium
2) Spcificits parasitologique et pidmiologique :

- Parasites: adultes dans les plexus veineux vsical et hmorrodal

- Cycle: HI: mollusque butin
- Rservoir: homme seul
- Rpartition:
Afrique intertropicale et de l'ouest, valle du Nil, Maghreb
Asie: Ymen, Syrie, Iran, Irak, Inde
N'existe plus en Amrique
- Prvalence: 100 millions d'individus infects (90% de la population dans certains villages)

3) Spcificit physiopathologique:

- L'hmaturie est due au franchissement de la paroi vsicale par les ufs

- Les granulomes inflammatoires pri ovulaires sont forms dans les tissus de l'uretre et
de la vessie (bilharziomes)

- Au niveau de la vessie, ces granulomes peuvent se calcifier et rigidifier sa paroi; les agrgats
de bilharziomes peuvent se cancriser

- Au niveau de l'uretre, les granulomes provoquent des stnoses, suivies d'une stase urinaire,
aboutissant une destruction du parenchyme rnal
4) Clinique :
- Souvent asymptomatique (les formes symptomatiques apparaissent suite des infections
rptes pendant des annes)
- Incubation: 1 4 mois (lsions cutanes rythmateuses et prurigineuse lors du premier
contact avec les cercaires)
 - Signes d'appel: hmaturie terminale ou totale (souvent microscopique); frquente,
considre comme les rgles des hommes dans certains villages africains
- Cystite: dysurie, pollakiurie, douleurs sus-pubiennes la miction (le malade se plie en 2 pour
uriner)
- Atteinte urtrale: douleurs lombaires, coliques nphrtiques
- Atteinte rnale: hydronphrose, pylonphrite infectieuse par surinfection, insuffisance
rnale
- Atteinte urtrale: urtroragie, rtrcissements (diagnostic par urtroscopie)
- Atteinte gnitale (20% clinique; 100% anatomique):
Homme: pididymite, funiculite, prostatite, strilit si bilatrale;
Femme: lsions vaginales, utro-annexielles, endomtrite, strilit, avortements,
problmes obsttricaux
Exceptionnel granulome ectopique de la moelle pinire (mylite transverse, paraplgie
flaccide) ou crbral (pilepsie...)

5) Examens complmentaires et imagerie mdicale :

- Radiographie d'abdomen sans prparation: calcifications vsicales (vessie porcelaine)

- UIV: stnoses bilatrales et asymtriques; dilatations pylocalicielles; hydronphrose;
anomalies de l'vacuation
- Cystographie rtrograde: reflux vsico-uretral
- chographie de l'arbre urinaire et des annexes: hydronphrose, dilatation des uretres,
pseudo polypes de la vessie
- Cystoscopie: lsions classes en 3 stades
Petites lsions en grains de semoule;
Nodules de 1 2mm ulcrs;
Tumeurs framboises ou papillomes bilharziens, sessiles ou pdiculs, de 1 cm)
6) Diagnostic biologique :

- Orientation hmatologique: hyperosinophilie (modre, quelquefois signe

d'appel)
- Diagnostic parasitologique: possible 2 mois aprs la contamination;
identification des neufs caractristiques peron terminal dans:
le culot urinaire, ou aprs filtration des urines sur membrane (urines
de la nuit et du matin, ou recueillies aprs un effort lger marche,
monte d'un escalier)
la biopsie vsicale ou rectale (examen frais)
- Diagnostic immunologique: recherche d'Ac (positif dans 90% des cas; en raction croise avec
S. mansoni)
7) Traitement :
- Praziquantel (Biltricide), 1 seule prise 40 mg/kg ( viter chez la femme
enceinte)
8) Prophylaxie :
- Individuelle: viter le contact avec l'eau douce contamine (bain, nage, marche dans l'eau..);
port de bottes (travaux dans les canaux d'irrigation)
- Collective: dpistage et traitement des porteurs; lutte contre les mollusques (mollusquicides,
poissons mollusquivores...); ducation sanitaire

SCHISTOSOMIASES INTESTINALES

1) Agents pathognes:

- Schistosoma monsoni et 55 intercalatum

2) Spcificits parasitologique et pidmiologique :

- Parasites : adultes dans le territoire vasculaire msentrique infrieur drainant le colon

- Cycle: HI: mollusque planorbe (Sm: Biomphalaria, glabrata) et bulin (Si)
- Rservoir: homme, rat et outres mammifres sauvages
- Rpartition : Afrique intertropicale de l'est et de l'ouest (en petits foyers pour Si), valle
du Nil; seule espce rencontre en Amrique du sud et carabes
- Prvalence: 100 millions d'individus infects
 - Prvalence: 100 millions d'individus infects

3) Spcificit physiopathologique:
- Les granulomes inflammatoires pri ovulaires sont forms dans le foie (espaces portes):
leur accumulation produit une raction sclreuse pri portale, appele cirrhose en
tuyau de pipe de Symmers macroscopiquement caractristique; ce blocage hpatique
entrane une hpatomgalie et une hypertension portale.
4) Spcificits cliniques et imagerie mdicale :

- Phase intestinale: diarrhes, rectorragies (surtout Si), polypose

- Phase hpatosplnique (tardive, aprs 1 25 ans): hpatomgalie dure, splnomgalie,
HTP (ascite, circulation collatrale, varices oesophagiennes)
5) Diagnostic biologique :

- Diagnostic parasitologique: Identification des neufs caractristiques peron latral (Sm)

ou terminal (Si), dans les selles, ou la biopsie rectale (examen frais)
- Diagnostic immunologique: recherche d'Ac (positif dans 90% des cas)
6) Traitement :

- Praziquantel (Biltricide), oxamniquine (Vansil)

SCHISTOSOMIASES ARTERIOVEINEUSES

1) Agents pathognes:
- Schistosoma japonicum et S. mekongi

2) Spcificits parasitologique et pidmiologique :

- Parasites: adultes dans le territoire vasculaire msentrique suprieur

- Cycle: HI: mollusque Oncomlania
- Rservoir: homme, mammifres sauvages (rongeurs) et domestiques
(chiens, chats, porcs, chvres
- Rpartition: extrme orient (5j), Asie du sud est (5mek; petits foyers)
- Prvalence: 100 millions d'individus infects
3) Spcificits physiopathologique, clinique et diagnostique:

- Physiopathologie et clinique semblable Sm, mais volution beaucoup plus rapide

(les femelles de Sj et Smek pondent beaucoup plus d'oeufs), ictre
- Identification des neufs caractristiques peron latral vestigial dans les selles, ou la
biopsie rectale (examen a frais)

4) Traitement :

- Praziquantel (Biltricide)

S. hoematobium S. mansoni S. japonicum

S. intercalatum S. mekongi
Parasitologie :
- Mollusque HI Bulin Planorbe Oncomlaniupa
- Territoire vasculaire Vsical/rectal Msentrique inf Msentrique s
(adultes)
Epidmiologie :
- Rpartition - Afrique - Afrique (Nil, W, E) - Extrme Orient
- Moyen - Amrique du sud
Orient,
Inde 100 millions
- Prvalence 100 millions
100 millions Homme + rat
- rservoir Homme+nombreux
homme mammifres sauvages et
domestiques
 domestiques
Clinique :
- Incubation 2-4 mois 2-4 mois 1 mois
- Phase dinvasion Stt Toxi-allergique Toxi-allergique svre
- Phase dtat asymptomatique
- intestinale - hpatosplnique+
Gnito urinaire (diarrhes) ictre
(hmaturie) - hpatosplnique
(tardive)
- volution
DC par HTP DC par HTTP
DC par IR
Diagnostic biologique :
- parasitologique
- UR : ufs - Selles : ufs grand - Selles : ufs petit
peron peron lat peron latral
term. (Sm)/ter (Si) - Biopsie rectale
- immunologique - Biopsie - Biopsie rectale ++
rectale +++

Traitement : Praziquantel Praziquantel Praziquantel
Oxamniquine

DISTOMATOSES-GENERALITES

1) Dfinition:

- Helminthiases affectant l'homme et les animaux (zooanthroponoses) dues diffrentes

espces de vers parasites trmatodes digniques, les douves. La localisation des parasites
dtermine le type de distomatose affectant l'homme:
Distomatoses hpatobiliaires, dues Fasciola hepatica, Fasciola gigontico
Clonorchis sinensis (Douve de Chine), Opistorchis felineus (Douve des flids),
Opistorchis viverrini (Douve de la civette)
Distomatoses intestinales, dues Fasciolopsis buski, Metogonimus yokogawoi,
Heferophyes heterophyes
distomatoses pulmonaires (paragonimoses), dues Paragonimus westermani, P.
africanus, P. kellicotti...

2) Parasites et cycle (1) :

- Parasites:
Adultes: vers non segments; 0,5 8 cm: pourvus de 2 ventouses de fixation (dont l'une
forme la bouche); dure de vie: 10 15 ans
Oeufs: non embryonns lors de leur limination dans les selles (d. hpatobiliaires et
intestinales) ou les expectorations (d. pulmonaires); 20-160 m, operculs; la femelle
peut pondre 25 000 oeufs/ j
- Cycle (type distomatose hpatobiliaire): les oeufs sont limins dans les voies biliaires, puis
les selles de l'Hb; au contact de l'eau, les oeufs s'embryonnent, closent et librent des
miracidies qui nagent la rencontre de lHI, un mollusque d'eau douce dont le genre est
propre chaque espce de douve; les miracidies pntrent le mollusque et s'y dveloppent
dans l'hpatopancras; aprs 2 gnrations (formation de sporocystes et de rdies,
polyembryonie), elles se transforment en cercaires; ces dernires quittent le mollusque et
s'enkystent comme mta cercaires, soit sur la vgtation aquatique (cresson...) ou autres
surfaces (Fh, Fg) o elles restent viables plusieurs mois, soit chez des poissons d'eau douce
(cyprinids, Cs Of, Ov); aprs ingestion, les mta cercaires se desenkystent dans le
duodnum; les douvules de Fh, Fg franchissent la paroi intestinale, migrent dans la cavit
pritonale jusqu'au parenchyme hpatique et les canaux biliaires; les douvules de Cs, Of,
Ov remontent directement dans les voies biliaires, sans migration tissulaire; elles se
transforment en adultes (hermaphrodites) pour pondre leurs oeufs; ce cycle ncessite 3 4
mois chez l'homme
 DISTOMATOSE A FASCIOLA HEPATICA

1) Spcificits parasitologiques :
- Parasites:
Adultes 2-3 cm; dure de vie 10 ans
Oeufs: ovales, 120-150x60-90 m, operculs
- Cycle: HI: mollusque Lyamnaea truncatula

2) Spcificits pidmiologiques :

- Mode de contamination: ingestion de mta cercaires fixes sur des plantes aquatiques
consommes crues (cresson, pissenlit, chicore; rsistantes au vinaigre et la
rfrigration), ou libres dans l'eau; pas de contamination possible par consommation de
foie d'animaux infects

- Rservoir: surtout les mammifres herbivores (ovids, bovids) et sauvages; l'homme est un
hte accidentel (impasse parasitaire)

- Rpartition: mondiale, dans tous les pays d'levage, dont l'Europe (Angleterre; France;
pidmies sporadiques dans le Benelux), Moyen-orient, Asie (Fg, plus rare se retrouve en
Asie, Afrique, Hawa)

- Prvalence: plusieurs centaines de cas europens dons les annes pluvieuses

3) Physiopathologie:

- Phase aigu (invasion): pntration et migration hpatique des douves immatures

entranant une hpatite toxi-infectieuse et allergique
- Phase chronique: irritation et obstruction des voies biliaires par les douves adultes
(paississement de la paroi et dilatation des voies biliaires; adnome biliaire)

4) Clinique :

- Asymptomatique dans les infections lgres

- Incubation asymptomatique pendant environ 1 3 semaines aprs le repas contaminant

(maladie saisonnire, les symptmes apparaissant en automne hiver)

- Phase aigu: apparition progressive; dure 2 3 mois; triade symptomatique classique:

hpatomgalie, douleur HCD, fivre (38-39 C), associe de l'asthnie-, des
vomissements, des diarrhes et de l'urticaire (prurit)

- Phase chronique: dure de 10 15 ans; crises de colique hpatique rptition (pseudo-

lithinse biliaire), ictre, angiocholite chronique (douleur HCD+fivre+ictre)

- volution: pousses successives aboutissant une cirrhose parasitaire

5) Imagerie mdicale :

- chographie: images chognes dans les voies biliaire

- Cholangiographie: lacunes allonges
6) Diagnostic biologique :
- Orientation hmatologique: hyperosinophilie majeure dans la p ose aigu (>5000/mm,
suivant la courbe Lavier; souvent signe d'appel chez un patient n'ayant pas voyag en zone
tropicale)
- Diagnostic parasitologique:
Identification des oeufs dans les selles ou le liquide de tubage duodnal: positive
seulement dans la phase chronique, quand les douves sont adultes, aprs 2 mois, dans
30% des cas, du fait de la faible charge parasitaire chez l'homme et de l'mission
irrgulire des oeufs); diagnostic diffrentiel avec les neufs ingrs en consommant du
foie (foie de veau, mouton, pt de foie)
Dcouverte chirurgicale et identification de vers adultes
- Diagnostic immunologique: recherche d'Ac; positive ds la Sme semaine (phase aigu;
permet un diagnostic prcoce, avant l'limination des oeufs, dans 90% des cas); diminution
du taux des anticorps 6 12 mois aprs la gurison
7) Traitement :

- Mdical: triclabendazole (Fasinex, douvicide d'origine vtrinaire; 10 mg/Kg rpartis en 2

doses prendre per os en post-prandial), bien tolr, efficace 80-100% dans la phase
aigu, mais 30% dans la phase d'tat, soulignant l'intrt du diagnostic prcoce; la
diffrence des autres distomatoses, le praziquantel est sans effet

- Chirurgical: parfois ncessaire pour dsobstruer les voies biliaires

8) Prophylaxie :

- Individuelle: viter de manger du cresson sauvage cru, ou boire de l'eau suspecte

(attention au camping sauvage); l'bullition ou la conglation tuent les mtacercaires

- Collective: surveillance des cressonnires ( l'abri des excrments du btail; lgislation en

France: bottes de cresson identifies); traitement du btail

Distomatoses hepato-biliaires Distomatoses Distomatoses

intestinales pulmonaires

Agents Fasciola Clonorchis Opistorchis Fascicolopis Paragonimus

Pathognes buski,
Mtagoninus,
Heterophyes

Adulte 2-3cm 1-3cm <1cm 5-8cm 1cm ( grains de

caf)

HI/ Mollusque/ plante Mollusque/ Mollusque Mollusque/ Mollusque/

contamination aquatique poisson poisson plante crustacs
aquatique (crabes,
crevisse)

Rpartition Europe, Moyen-Orient, Asie Asie, Europe Asie, Inde, Extrme Orient,
Asie, Afrique, Australie (Russie) Afrique, Prou Asie, Afrique,
Amrique

Rservoir Mammifres herbivores Homme Homme Porcs, homme Porcs, chiens,

(Pb vtrinaire) chiens, chiens, flins
chats, chats
porcs,
rongeurs

Clinique Asymptomatique, Asympto- Asympto- Asymptomatique Asymptomatique

biliaire matique, matique, digestive pulmonaire
biliaire biliaire

Diag. Parasitol selles 120-150m Selles Selles Selles Crachats, selles

(ufs 20-35m 20-35m 120-150m ~Fh (dglutition)
operculs) (forme (forme 70-110m
d'ampoule, d'ampoule,
d'amphore) d'amphore)

Traitement Triclabend-azole Proziquant- Proziquantel Proziquantel Proziquantel

el niclosamide Triclabendzole
albendazole

PEDICULOSE DE LA TETE
 PEDICULOSE DE LA TETE
1) Dfinition:

- Ectoparasitose humaine due un insecte Anoploure (sans ailes) hmatophage Pediculus

humanus capitis
2) Parasite:

- Adultes males et femelles: aplatis dorso-ventralement, 3 4 mm, pourvus de 3 paires de

pattes avec griffes; la femelle pond 8 lentes/j; leur dure de vie est de 30j la condition de
se nourrir de sang plusieurs fois par jour (ils meurent s'ils sont spars de leur hte plus de 1
2 jours)
- oeufs (lente), colls par un manchon la base des cheveux, prs du crne (< 1 cm); gris
blanchtres; 0,3 1 mm; ils closent aprs 1 semaine
- 3 stades nymphaux, donnant un adulte en 1 semaine par mues successives.
3) Epidmiologie :
- Mode de contamination: directe par change de coiffures ou d'objets de toilette (peignes,
brosses, essuies...); scolaire ou familiale
- Rservoir: homme seul
- Rpartition: mondiale
- Prvalence: trs frquent (> 50% enfants scolariss)

4) Clinique :

- Prurit du cuir chevelu, de la nuque (surtout occipital et rtro auriculaire), d aux ractions
allergiques aux piqres; quelquefois micro adnopathies et rougeurs discrtes)

5) Diagnostic biologique :

- Aspect des lentes colles aux cheveux (visibles l'oeil nu ou la loupe); diffrencier des
pellicules non fixes aux cheveux; si lentes < 1 cm du cuir chevelu: infestation active)

- Poux mobiles, plus difficiles voir

6) Traitement :

- Insecticides (pdiculicides, surtout actifs sur les adultes et les nymphes) ; permthrine
lotion 1% (Nix ); malathion 0,5% (inflammable, Radikal, Prioderm); association
permthrine/malathion (Para Plus); dpallthrine 0,6% (Para)

- Mode d'emploi:
Laver les cheveux l'eau vinaigre (favorise la dissolution de la coque calcaire des
lentes et facilite l'action de l'insecticide)
Mettre l'insecticide sur tout le cuir chevelu, envelopper la tte dans une serviette
pendant 15'
Peignage soigneux au peigne fin (peigne lentes ou peigne puces pour chat et
chien) tremp dans du vinaigre chaud (dcolle les lentes)
Schage l'air chaud; ne pas relaver les cheveux avant 1 2 jours
Lavage chaud (ou enfermer dans un sac plastique pendant 2 semaines) du
matriel, bonnets, chapeaux, cols, oreillers...
Traitement rpter 2 fois 24h d'intervalle et 7 jours plus tard (pour liminer les
nouveaux parasites librs par les lentes)
7) Prophylaxie :
- Traiter tous les sujets infests de la collectivit (classe ou famille)
- Eviter l'change de vtements, bonnets, chapeaux, peignes et brosses

AUTRES INFESTATIONS A POUX

1) Pdiculose corporelle

Due Pediculus humanus humanus ou corporis

- Epidmiologie:
Rpartition mondiale; sujets vivants dans la misre SDF, rfugis..), troupes en
campagne

contamination par les vtements ou la literie souille (poux fixs aux fibres textiles)
Peut tre vecteur d'infection Rickettsia (R. prowazeki, typhus exanthmatique) ou
 Peut tre vecteur d'infection Rickettsia (R. prowazeki, typhus exanthmatique) ou
Borrelia (B. recurrentis, typhus)
- Clinique : prurit en plerine violent, des paules, dos, thorax; stries de grattage,
prurigo
- Diagnostic biologique: pas de lentes visibles; poux (4-5 mm) mobiles visibles sur le
corps et les vtements (au niveau des coutures)
- Traitement: Bain chaud et savonneux, insecticides; striliser les vtements (les enfermer
dans un sac tanche en prsence d'insecticide, ou pendant 15 jours sans insecticide)
- Prophylaxie: hygine personnelle

2) Phtiriase :
Due Phtirius pubis ou inguinalis (morpion)

- Epidmiologie: rpartition mondiale; transmission par contact sexuel

- Clinique: prurit pubien nocturne ; prurigo sec; piquet noir sous ombilical, sous pubien
et dans les sous vtements

- Diaqnostic biologique: poux (1-2 mm, trapu, aspect crabe) et lentes sur la pilosit
corporelle (pubis, thorax, aisselles, cils chez les enfants); jamais dans le cuir chevelu

- Traitement: bain savonneux + insecticide (2 applications de 5 10 min 24h d'intervalle,

puis 1 application 6 7 jours plus tard); traitement des partenaires sexuels

- Prophylaxie: hygine personnelle

GALE

1) Dfinition:

- Ectoparasitose humaine due un arachnide Acarien Sarcoptes scabiei

hominis

2) Parasite:

- Adultes: sans yeux, 4 paires de pattes; male (0,2 mm) et femelle (0,3-0,4 mm)
- Oeuf (0,1 mm),
- Nymphe (3 poires de pattes),
- La femelle creuse une galerie dans la peau (entre la couche corne et la couche de Malpighi; 1-
2 mm/ j) et pond 2-3 oeufs/ j; sa dure de vie est de 2 mois

3) Epidmioloqie :

- Mode de contamination: transmission de femelles ovigres, directe, de peau peau

(chaleur et humidit, contact sexuel)... ; indirecte par le linge et la literie souille

- Rservoir: homme seul

- Rpartition: mondiale
- Prvalence: 2 % de la population en Europe (surtout en automne, rencontres de vacances);
maladie souvent familiale

4) Clinique :

- Incubation:
Primoinfection: quelques semaines 2 mois;
Rinfection: 1 4 j; asymptomatique
- Triade symptomatique: prurit intense (nocturne, de tout le corps, sauf de la tte et du
cou, quelquefois isol: gale des gens propres); vsicules perles (ou minence acarienne
en tte d'pingle); sillons sinueux de 5 10 mm (visible par capillarit avec une goutte
d'encre), entre les doigts, au poigne, au coude, au niveau des plis, de la ceinture, des
rgions gnitales, des mamelons
- Forme hyperkratosique chez les immunodprims: gale norvgienne)
5) Diaqnostic biologique :

- Prlvement de l'acarien aprs grattage de peau, ou l'aiguille au fond des galeries, au

niveau des minences acarienne; identification au microscope); biopsie cutane

6) Traitement :

- Local: acaricides d'application cutane: benzoate de benzyle 5% (Ascabiol, le plus efficace

mais irritant); permthrine 5% (Zalvor); crotamiton (Eurax), moins efficace; applications
(8h) rpter 7j d'intervalle et lOj plus tard, le prurit peut perdurer 2 3 sem aprs la fin
du traitement

- Systmique oral: ivermectine (Mectizan)

- Dsinfection des draps et vtements par saupoudrage d'acaricide ou isolement dans un sac
pendant 3-4 jours

- Traitement familial et des partenaires sexuels

MYCOLOGIE MEDICALE-GENERALITES

- Les mycoses ou infections mycosiques, ou infections fongiques, sont des maladies

parasitaires dues des champignons microscopiques (moisissures, levures ou autres)

- Les champignons sont des eucaryotes (pourvus de noyaux avec membrane nuclaire,
chromosomes et nucloles), la diffrence des bactries et actinomyctes (bactries Gram
ngatif, agents de pseudo mycoses) qui sont des procaryotes. Leur paroi cellulaire contient
de la chitine

- Contrairement aux vgtaux, ils sont dpourvus de chlorophylle. Ils dpendent donc d'un
approvisionnement extrieur en matires organiques (organismes htrotrophes). La plupart
de ces champignons vivent en saprophytes (sur les dchets organiques prsents dans le sol).
Certains vivent aussi en commensaux, ou en parasites (dans des tissus vivants)

- Ils sont gnralement arobies. Leur temprature de croissance se situant aux environs de
20C, la plupart des champignons ne poussent pas 37C et ne pourront donc pas tre
pathognes pour l'homme

- La structure de ces champignons peut tre:

Multicellulaire, sous forme de filaments tubulaires de 2 25 {m de diamtre, ramifis,
cloisonns ou non (appels hyphes), formant le myclium (aspect macroscopique de la
moisissure)

Unicellulaire, de forme arrondie ou ovulaire, se dveloppant par bourgeonnement

(levures)

- Si certains de ces champignons se prsentent sous une seule forme (filamenteuse: ex:
dermatophytes, Aspergillus, ou levuriforme: ex: Cryptococcus), d'autres peuvent se
prsenter sous les deux formes (ex: levuriforme dans le tissu hte et en culture 37C, et
filamenteux en culture 25-28C: champignons dimorphiques): Candida, Blastomyces,
Coccidioides, Histoplosma, Paracoccidioides...)

- Ils possdent un seul gnome et sont le plus souvent haplodes. Ils se multiplient par formation
de spores, par reproduction asexue (sporangiospore) ou sexue (ascospore, basidiospore,
zygospore)

- La classification de ces champignons est traditionnellement base sur les formes sexues,
mais certains champignons nont pas de formes sexues connues (fungi imperfecti). Elle se
base actuellement sur les squences de l'ADNr 18S
 - La plupart des espces pathognes peuvent tre regroupes en:

Ascomycota: Aspergillus, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Epidermaphyton,

Fusarium, Histoplasma, Madurella, Microsporum Parococcidioides, Penicillium,
Pneumocystis, Scedosporium, Sporothrix, Trichophyton

Basidiomycota: Cryptococcus, Malassezia, Trichosporon

Zygomycota: Absidial, Mucor, Cunninghamella...
- D'un point de vue mdical, les mycoses humaines peuvent tre groupes en:

Mycoses superficielles: dermatophyties, candidoses superficielles, infections

Malassezia et Scytalidium et infections plus rares (tinea nigra, piedra noire et
blanche...)
Mycoses sous-cutanes, d'inoculation, surtout tropicales: myctomes, sporotrichose,
chromoblastomycose, phaeohyphomycoses, labomycoses, certaines zygomycoses
Mycoses systmiques invasives, touchant de faon prdominante les systmes ou organe
internes profonds, comme les poumons et le sang. Elles sont:
soit d'origine respiratoire (inhalation de spores), avec souvent une zone d'endmie
dfinie: histoplasmoses, coccidiodomycose, blastomycose, paracoccidiodomycose,
infection Pnicillium marneffei,
soit opportunistes (par contamination arienne ou digestive), observes chez des
sujets immunodprims (transplantation de MO, cancer, SIDA...), et distribution
mondiale: candidoses systmiques, aspergilloses, cryptococcose, certaines
rygomycoses, et infections plus rares (dues Fusarium, Trichosporon, Scedosporium
apiospermum...)

La problmatique principale actuelle de la mycologie mdicale est l'augmentation importante

des mycoses invasives rsistantes aux traitements azots chez des patients immunodprims et
aussi, de plus en plus frquemment, chez des patients hospitaliss en USI. Le diagnostic de ces
infections tant difficile et souvent retard, leur pronostic est sombre.

- L'identification des champignons (diagnostic mycologique) repose surtout sur la morphologie

microscopique de leur forme saprophytique obtenue en milieu de culture de Sabouraud
(glucose 2%, neopeptone 1%, agar 1,5-2% dans l'eau distille) ou autres, et l'utilisation de
tests biochimiques

DERMATOPHYTIES

1) Dfinition :

Mycoses superficielles de l' piderme et des phanres dues des champignons filamenteux
kratinophiles et keratinolytiques appartenant au genre Microsporum, Trichophyton ou
Epidermophyton

2) Epidmiologie :

- Modes de contamination: exogne

De l'animal l'homme par l'intermdiaire de poils parasits (aprs contacts avec chats,
chiens, ou bovins infects), par des espces zoophiles (ex: Microsporum canis, agent
de la teigne tondante familiale, Trichophyton verrucosum des bovins...)
D'homme homme, par contact direct, ou par le linge, les vtements, le sol des salles
d'eau, des piscines, des plages. (espces anthropophiles; ex: Trichophyton rubrum,
T.interdigitale, Microsporum langeroni, Epidermophyton floccosum) ; rinfection
possible par les chaussures, chaussettes
Rarement partir du sol (espces gophiles, ex; M. gypseum)

- Rpartition et prvalence: mondiale, mais plus rpandue en rgion tropicale et

subtropicale (plus grande frquence des teignes microsporiques et trichophytiques en
Afrique centrale chez les enfants, et du favus en Afrique du Nord)

3) Clinique:
 3.1. Teignes ou tinea (1) :
(cuir chevelu ou poil)

- Teignes tondantes (angl: ringworm) microsporiques (chez l'enfant avant la pubert),

dues de nombreuses espces de Microsporum, type M. confis, M. audouinii, M.
langeroni: plaques alopciques rondes, grandes (4 -7 cm), rares (1 4), contenant
des cheveux casss quelques mm de leurs racines l'examen la lampe UV quipe
du filtre de Wood (dans un local sombre) montre une fluorescence verte (Wood positif)
- Teignes tondantes trichophytiques, dues de nombreuses espces de Trichophyton (sauf
T, schoenlein), rare en Europe, observes surtout chez les migrants de Turquie,
Maroc..): plaques alopciques irrgulires petites (<1 cm) nombreuses contenant des
cheveux casss au ras du cuir chevelu ( 1-2 mm); l'examen en lumire de Wood est
ngatif
- Favus (du T schoenleinii): chez l'enfant et l'adulte; taches desquamantes de qq cm,
d'aspect croteux, en cupules autour des cheveux (godets faviques), de couleur
jaune soufre, d'odeur ftide (de souris). L'examen en lumire de Wood est
faiblement positif. Les cicatrices alopciques ultrieures sont dfinitives
(envahissement des orifices folliculaires par le champignon)
- Krion de Celse: lsion unique en relief (macaron) bords nets, ronde,
rythmateuse, et parseme de pustules (trs inflammatoire, suppure), du cuir
chevelu ou de la peau glabre, due T. mentagrophytes, T.verrucosum, ou M. gypseum).
L'examen en lumire de Wood est ngatif
- Sycosis: lsions inflammatoires, suppures, au niveau de la barbe ou de la moustache
(folliculite), dues T.mentagrophytes, T.verrucosum, ou M. gypseum. L'examen en
lumire de Wood est ngatif; diagnostic diffrentiel des folliculites staphylocoques

3.2. Epidermophyties de la peau glabre :

- Herps circin au roue de Sainte Catherine (du M. canis, T. verrucosum, T.
mentagrophytes..): lsions circulaires rythmotosquameuses concentriques qui
s'accroissent de manire centrifuge (le centre gurissant), bords saillants (diagnostic
diffrentiel de l'eczma, du psoriasis)
- Tokelau (tinea imbricata, du T. concentricum): variante exotique (Pacifique, Asie,
Amazonie)

3.3. Epidermophyties des plis (1) (intertrigos), dus a E. floccosum, T. rubrum, T. interdigitale)

- Eczma margin de Hbra: placards rythmato-squameux bilatraux de la rgion

inguinale, prurigineux

- Pied d'athlte: fissures et lsions rythmotosquameuses des espaces interdigitaux du pied

(surtout du 4me espace), prurigineuses, associes de la sudation et souvent une
hyperkratose ( diffrencier des pieds d'athlte dus des Candida, bactries...)

3.4. Onyxis (dus TT rubrum, TT interdigitale):

paississement progressif avec changement de couleur et destruction des ongles des mains ou
des pieds. Seul l'ongle est envahi, partir de son bord libre (onychomycose distale, sans
prionyxis); diagnostic diffrentiel avec les onyxis Candida (avec prionyxis) et psoriasis (aspect
en d coudre)

3.5 Dermatophyties palmaires et plantaires :

Lsions rythmato-smaqueuse vsiculaires sches de nature allergique, souvent symtriques
(dyshidrose). Frquentes manifestations distance dun pied dathlte ou dun onyxis.

4) Diagnostic mycologique :

Facile pour les teignes du cuir chevelu

- Examen microscopique direct (cheveu, poil, squames, poudre unguale...):

- Teigne microsporique: gaine de microspores (2 m) autour du cheveu + filaments
l'intrieur du cheveu (teigne endo-ectothrix)

- Teigne trichophytique:
soit cheveu bourr de grandes spores rondes de 4 m + filaments (teigne endothrix
pure)

soit, plus rarement, gaine de mgaspores l'extrieur des cheveux (teigne ectothrix)
 soit, plus rarement, gaine de mgaspores l'extrieur des cheveux (teigne ectothrix)
- Favus: feutrage myclien du godet et filaments intrapilaires; prsence de bulles d'air: pas
de spores

- La mise en culture permet l'identification gnrique et spcifique selon la morphologie

microscopique du champignon (Epidermophyton floccosum: spores-macroconidies-en
massue; Microsporum macroconidies en fuseau, surface chinule et microconidies
piriformes; Trichophyton : rares macroconidies fusiformes et microconidies rondes ou
piriformes)

5) Traitement :

- Itraconazole (Sporanox) per os

- Terbinafine (Lamisil) per os
- Grisofulvine (Grisfuline ou Fulcine): traitement historique des
teignes microsporiques du cuir chevelu
- Ncessit de garder au sec les pieds et espaces interdigitaux et de
dsinfecter chaussettes et chaussures en cas de pied d'athlte
(poudre anti-mycosique, ex: miconasol, Daktarin)

ASPERGILLOSES

1) Dfinition:

Mycoses systmiques dues des champignons filamenteux appartenant au genre

Aspergillus, le plus frquent tant Aspergillus fumigatus, suivi de A. flavus, A. piger, A.
nidulans, A. terreus, et d'autres espces de plus en plus rsistantes au traitement

2) Epidmioloqie :

- Mode de contamination:
Respiratoire, par inhalation de spores contenues dans l'air
Moisissure abondante dans la nature, les Aspergillus se dveloppent en saprophytes sur
les dbris vgtaux
Notion d'exposition: travailleurs du btiment, fermier, systmes de ventilation dans les
lieux de travail, l'hpital
L'immunodpression iatrogne, infectieuse ou d'origine cancreuse (ex: leucmiques en
aplasie mdullaire) favorise leur passage au parasitisme
- Rpartition: mondiale, avec une prdominance dans les rgions humides
- Prvalence: 10-20% de toutes les mycoses invasives; 3-4% des patients en USI, entranant une
mortalit >80%

3) Clinique et imagerie mdicale :

- Aspergillome pulmonaire de colonisation: greffe secondaire d'Aspergillus dans une cavit

pulmonaire (caverne tuberculeuse ou autre) ou sinusienne (souvent maxillaire) ; dyspne
croissante et hmoptysies rcidivantes (champignon vivant), fivre, toux, expectorations si
surinfection aprs la mort de l'Aspergillus)
Imagerie (RX, CT scan): lsion solide (opacit uniforme arrondie ou ovale) surmonte d'un
croissant clair (signe du halo); la masse aspergillaire peut se dplacer selon la position du
malade (aspect en battant de cloche ou en grelot)
- Aspergillose pulmonaire ou broncho-pulmonaire allergique: l'Aspergillus jouant le rle
d'allergne
Asthme aspergillaire chez les sujets atopiques (HSI type I IgE)
Alvolite allergique chez les sujets non atopiques: toux, dyspne, fivre, expectorations
mucopurulentes, rles crpitants, quelques heures aprs l'inhalation massive de spores
(touche certains groupes professionnels: ex: poumon de fermier par manipulation de
grains ou de foin moisi) (HS type III IC)
Aspergillose broncho-pulmonaire allergique: inflammation pri bronchique avec
formation de bouchons muqueux: dyspne, atlectasie, dilatation des bronches
- Aspergilloses d'autres localisations: auriculaire (conduit auditif externe), cutane (grands
brls)...
- Aspergillose invasive des patients immunodprims frquemment observe chez les patients
neutropniques, patients transplants, ceux recevant une corticothrapie, par ex, pour
 neutropniques, patients transplants, ceux recevant une corticothrapie, par ex, pour
traitement de maladies pulmonaires chroniques, ou prsentant des dfaillances
multiviscrales, ou atteints du SIDA, et les patients ventils mcaniquement en USI
Invasion pulmonaire: fivre, douleurs thoraciques, toux, dyspne; imagerie: infiltrat,
lsions nodulaires, panchement pleural; les lsions caractristiques d'excavations
solitaires ou multiples avec raction pleurale sont mieux dtecte au CT scan
Invasion dissmine d'autres sites: cerveau, os
Tableau infectieux grave; souvent mortel

4) Diagnostic biologique :

- Diagnostic mycologique:

Examen direct des expectorations, LBA ou de

prlvements raliss sous endoscopie, filaments
mycliens de 2 4 m de diamtre, ramifis, avec
dichotomisation ongle aigu); risque de
contamination externe par des saprophytes

L'histologie (biopsies) dmontre l'invasion tissulaire

fongique (filaments mycliens), mais ne permet pas
l'identification d'espce

La culture montre les ttes aspergillaires

caractristiques des espces; risque de
contamination externe par des saprophytes

- Diagnostic immunologique:

Recherche d'anticorps anti-Aspergillus positive dans 70% des cas d'aspergillome et

d'aspergillose broncho-pulmonaire
Recherche d'antignes circulants galactomannannes produits par les hyphes (Platelia
Aspergillus), dans le srum, l'urine, les LBA, le LCR

- Diagnostic molculaire: PCR (labo spcialis); risque de contamination du

prlvement

5) Traitement :

- Mdical: voriconazole (Vfend ), caspofungine (IV, Cancidas), amphotricine B (IV,

Fungizone, Ambisome), itraconazole (Sporanox)

- Chirurgical: exrse des aspergillomes pulmonaire ou maxillaire.

CANDIDOSES

1) Dfinition:

Mycoses superficielles et systmiques opportunistes dues des levures du genre Candida

(champignon dimorphique) : Candida albican (l'espce la plus frquemment rencontre), C
glabrota, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. kerusei

2) Epidmioloqie :

- Mode de contamination:
Endogne, le plus souvent, par la souche du porteur, C. albicans tant un
commensal de la bouche, du tube digestif et du vagin

Exogne, infection nosocomiale, services de mdecine et chirurgie, USI,

nonatalogie

L'immunodpression iatrogne ou infectieuse favorise le passage de

C. albicans et d'autres levures, du saprophytisme (tat normal)
vers le parasitisme
 vers le parasitisme
- Rpartition: mondiale
- Prvalence: en perptuelle augmentation; 70 90 % de toutes les mycoses invasives; 5 15 %
des infections dans les structures de soins de sant; 4me agent pathogne (en frquence)
isol dans les hmocultures en USI

3) Clinique :

- Candidoses cutano-muqueuses :
Lsions des muqueuses :
Bouche (et oesophage): plaques blanchtres, caseuses, pseudo-membraneuses
(muguet de la langue, de la face interne des joues, du voile du palais, du pharynx),
accompagnes de sensations de cuisson, de dysphagie, de got mtallique; langue
rouge et luisante dans les formes atrophiques...

Organes gnitaux (vulvite, vaginite, balanite): rythme intense, prurit,

leucorrhes (vaginite)

Lsions de la peau: intertrigos (rythmes suintants avec enduit crmeux

blanchtre, crevasses et desquamation priphrique), localiss aux
commissures labiales (perlche; fissure caractristique), au niveau de
l'aine, de la rgion pri anale, de la rgion axillaire, des plis sous
mammaires, abdominaux, de l'ombilic.. , et des rgions interdigitales
(moins, pieds d'athlte)

Lsions des ongles: paronychie (replis pri unguaux) onyxis (ongle

dyschromique, jauntre) et prionyxis (tumfaction rouge et
douloureuse la base de l'ongle)

Autres localisations possibles: conduit auditif, corne (kratomycose)...

- Candidoses systmiques invasives (septicmiques):

Signes non spcifiques: fivre inexplique, hypotension, malaises, altration de l'tat
gnral aboutissant progressivement un tat de torpeur + signes propres la
localisation
Localisations possibles: respiratoire, rnale, endocarditique, neuromninge,
hpatosplnique, oculaire (rtine)... ou multi organique ...
Elles se manifestent chez des patients immunocompromis (patients neutropniques,
transplants, atteints du SIDA...), et/ou hospitaliss en USI, services de mdecine et
chirurgie (infection nosocomiale)

4) Diagnostic biologique :

- Diagnostic mycologique :

Mise en vidence de Candida (levures non pigmentes de 3-6 m, non capsules,

bourgeonnement multilatral, avec dveloppement de pseudo hyphes, directement
dans les tissus (histologie de tissus profonds), ou partir de prlvements biologiques,
permet le diagnostic de levurose
La culture axnique du champignon (milieu de Sabouraud ou autres), partir de sang
(hmoculture), de biopsies non fixes ou d'autres prlvements biologiques, et la
ralisation de tests biochimiques permettent l'identification de l'espce de levure
L'interprtation des rsultats est difficile:
L'isolement de Candida partir du tube digestif n'est pas suffisant pour poser le
diagnostic de candidose, les levures tant des saprophytes du tube digestif (la
quantification des colonies observes est un lment diagnostique)
L'isolement rpt de Candida sur plusieurs prlvements, partir de sang, LCR,
ou liquide pritonal est significatif
L'isolement de Candida partir d'autres sites peut tre sans signification
diagnostique: ncessit d'une biopsie montrant un envahissement tissulaire

- Diagnostic immunologique:

Recherche d'anticorps (notamment Ac anti-mannanes; Platelia Candida antibody test):

positive dans les candidoses superficielles et dissmines, mais intrt limit, beaucoup
de patients tant positifs
 de patients tant positifs

Recherche d'antignes circulants (mannanes, b1-3 glucan, provenant de la paroi des

levures) par tests d'agglutination au latex, ELISA (Platelia Candida antigen test, Cand
Tec); intrt dans les candidoses invasives chez les patients immunocompromis

- Diagnostic molculaire : PCR (sang, LBA, LCR..) ou dtection directe par sonde ADN (risque
de contamination du prlvement biologique)

5) Traitement :

- Candidoses oropharynges: nystatine (Nystatine), en suspension orale, non rsorbe au

niveau du tube digestif

- Candidoses oro-pharynges, vulvo-vaginites, dermatomycoses, onychomycoses:

mdicaments absorbs par le tube digestif: fluconazole (fluconazole), itraconazole
(Sporanox), miconazole (Daktarin)

- Candidoses invasives (administration IV): amphotricine B (Fungizone, trs toxique; effets

secondaires frquents; moins d'effets indsirables avec l'amphotricine B en liposomes-
Ambisome), fluconazole (fluconazole); Caspofungine (Cancidas ), nouveaux azots
(echinocandine.)

CRYPTOCOCCOSE

1) Dfinition:

Mycose systmique opportuniste due la levure Cryptococcus neoformans (synonyme Torula

neoformons), ou plus rarement C. albidus, C.laurentii

2) Epidmiologie :

- Mode de contamination : pulmonaire (inhalation), puis dissmination hmatogne vers

d'autres sites; rare contamination cutane
C. neoformans est un saprophyte des matires fcales de divers oiseaux (dont le
pigeon) et de chauve souris.
L'immunodpression iatrogne ou infectieuse favorise son passage au parasitisme

- Rpartition: mondiale

- Prvalence: plus frquent en Afrique Centrale; trs frquent chez les patients atteints de
SIDA (3-20%)

3) Clinique :

- Forme asymptomatique, avec test cutan positif (15-30% des infections)

- Forme pulmonaire subaigu ou chronique: syndrome grippal avec toux, douleurs

thoraciques, fivre, expectorations; radiographie et CT scan montrent des infiltrats, de
nodules uniques ou multiples....

- Forme mningo-encphalitique : syndrome mning incomplet (simule une mningite

tuberculeuse), cphales, nauses, raideur de nuque inconstante; atteinte encphalique
(divers troubles neurologiques, coma); CT scan, RMN: lsions isoles en anneau avec
oedme priphrique; volution mortelle en l'absence de traitement

- Formes cutane (papules, nodules, abcs ou ulcres uniques ou multiples, de localisations

diverses), gnito-urinaire, osto-articulaire, hpatique, splnique

- Formes gnralises: frquentes au cours du SIDA (hmocultures frquemment positives)

4) Diaqnostic biologique :

- Diagnostic mycologique:
 - Diagnostic mycologique:
L'examen direct des prlvements (srum, LCR, LBA, urines...), en prsence d'encre de
chine, montre des levures extra cellulaires arrondies de 3-13 Nm entoures d'une
paisse capsule polysaccharidique, caractristique de C. neoformans
L'histologie permet de visualiser l'invasion tissulaire par la levure encapsule
(coloration au mucicarmin, mthanamine-argent, PAS ou autres), avec peu ou pas de
raction cellulaire dans les tissus crbraux
La culture permet l'identification du champignon par des tests biochimiques

- Diagnostic immunologique:
la recherche d'anticorps est peu fiable
La recherche d'antignes circulants polysaccharidiques dans le srum, le LCR, l'urine
(agglutination au latex, ELISA..) est trs utile au diagnostic et pour suivre l'volution de
la mycose
- Diagnostic molculaire: PCR (non standardise)
5) Traitement :

- Amphotricine B (Fungizone, Ambisome), en perfusions IV lentes (associe la 5

flucytosine), a raliser en milieu hospitalier

- Itraconazole (Sporonox), fluconazole (Fluconazole)

PNEUMOCYSTOSE

1) Dfinition et cycle de dveloppement:

- Infection due au champignon Ascomycoto Pneumocystis carinii var. jiroveci chez l'homme
- Cet organisme anciennement considr comme un protozoaire a t reclassifi sur base
d'analyses molculaires

- Champignon retrouv naturellement dans les poumons des mammifres; il provoque une
pneumonie interstitielle, souvent ltale, en cas d'immunodpression

- Il dveloppe, dans la bordure des alvoles, un cycle (extracellulaire) comprenant une phase
asexue et une phase sexue avec conjugaison et production de sporocystes contenant des
spores de diffrentes tailles; pathognicit lie son action sur le surfactant

2) Epidmiologie :

- Mode de contamination: arien, par inhalation

- Rpartition: mondiale (chez l'homme et de nombreux animaux)
- Prvalence: la plupart des enfants gs de 3 4 ans ont t exposs P-
jiroveci; pathologie du sujet immunodprim et des nouveaux-ns
prmaturs et des enfants dnutris

3) Clinique :

- Pneumonie Pneumocystis : dyspne, toux sche, fivre; radiographie de thorax:

infiltrats bilatraux; volution mortelle sans traitement

- Rares formes extra pulmonaires (<3 % des patients), touchant les ganglions lymphatiques,
rate foie, moelle osseuse

4) Diagnostic biologique :

- Diagnostic mycologique: examen direct (expectorations, LBA), ou histologie (biopsie

pulmonaire ouverte ou transbronchique) : identification de trophozotes paroi fine (1-5
{m) et de kystes paroi paisse (4-7 pm) de P. jiroveci, contenant 6 8 corps
intrakystiques (la coloration au Giemsa permet de visualiser les noyaux des corps
intrakystiques, mais pas la paroi du kyste; la coloration l'argent permet de visualiser les
parois du kyste, mais pas son contenu; l'immunofluorescence utilisant des anticorps
monoclonaux permet galement d'identifier les kystes); pas de culture

- Diagnostic immunologique: la plupart des individus prsentent des anticorps

 - Diagnostic immunologique: la plupart des individus prsentent des anticorps
antiPneumocystis, limitant la valeur de ces tests

- Diagnostique molculaire: PCR sensible et spcifique mthode de choix

5) Traitement :

- Trimthoprime-sulfamthoxazole, Pentamidine, trimethoprime+ dapsone, atovaquone,

primaquine + clindamycine

HISTOPLASMOSES

1) Histoplasmose amricaine :

- Dfinition: mycose systmique d'origine respiratoire due au champignon dimorphiques

Histoplasma copsulatum (levure intracellulaire)

- Epidmiologie:

Mode de contamination: inhalation de spores provenant du sol (grottes, maladie des

splologues; dortoirs d'oiseaux, poulaillers, buildings abandonns...); le champignon se
multiplie dans les sols enrichis en matires fcales d'oiseaux ou de chauve-souris

Rpartition et prvalence: plus frquente aux USA (1/3 de la population de la valle du

Mississipi est infecte), Mexique, Amrique centrale et du sud (Guyanes, Brsil,
Argentine), Asie (Indes, Thalande, Vietnam), Australie, Nouvelle Guine, Nouvelle-
Caldonie
- Clinique:
Forme asymptomatique, la plus frquente, dcele par le test cutan l'histoplasmine
et la prsence de petits nodules pulmonaires visibles la radiographie
Forme pulmonaire bnigne, associant fivre, toux, douleurs thoraciques; infiltrats et
petits et nodules pulmonaires la radiographie; volution spontane vers la gurison
en 15 jours six mois; persistance des nodules pulmonaires.
Forme dissmines, chez l'enfant ou les patients atteints de SIDA, avec fivre leve,
infiltration de la MO et atteintes polyviscrales: digestive, hpatique, pulmonaire,
surrnalienne, cutano-muqueuses (buccale, larynge, gnitale dans 30% des cas);
- Diagnostic biologique:
Diagnostic mycologique: examen direct (expectorations, pus, sang, mlle osseuse)
et histologie: petites levures (2 4 m) intracellulaires, visibles aprs coloration
l'hmatoxyline osine, PAS, 6omori-Grocott (diagnostic diffrentiel avec Leishmania,
Toxoplasma, Pneumocystis); culture (manipulation trs dangereuse)
Diagnostic immunologique: recherche d'anticorps et d'antignes
Diagnostic molculaire: PCR (labos spcialiss)

- Traitement: Amphotricine B, itraconazole dans les formes symptomatiques.

2) Histoplasmose africaine :

- Mycose due au champignon dimorphique Histoplasma duboisii (levure intratissulaire) dont

le mode de contamination est inconnu, limite l'Afrique centrale
- Clinique: forme asymptomatique (20% de patients positifs l'histoplasmine); lsions cutanes
(presque toujours prsentes; nodules, ulcres lsions verruqueuses, pseudo-
pithliomateuses..); adnopathies; lsions osseuses (crne ou os longs); contrairement
l'histoplasmose amricaine, les atteintes pulmonaires sont exceptionnelles, et les formes
dissmines sont rares
- Diagnostic mycologique: examen direct, histologie: levures de grande taille 12 15 m)
double paroi, le plus souvent extra cellulaire
- Traitement: mdical: idem histoplasmose amricaine; chirurgical pour les lsions cutanes.

AUTRES MYCOSES SUPERFICIELLES

1) Infections Malassezia :

- Infections de la peau ou des glandes sbaces dues des levures lipophiles du genre
Malassezia (champignon dimorphique; anciennement Pityrosporum), habituellement
commensales de la surface cutane

- Pityriasis versicolor (due M. furfur): multiples macules hypo- ou hyper pigmentes (en
fonction de la couleur de la peau), associes une abondante et fine desquamation,
situes la partie suprieure du tronc; Wood faiblement positif; problme surtout
esthtique; diagnostic diffrentiel du vitiligo (surfaces atteintes plus grandes, sans
desquamation) et de la lpre; plus frquent sous les tropiques; diagnostic mycologique par
examen des squames cutans (potasse/encre Parker); levures sphriques parois paisses +
courts pseudo hyphes angulaires

- Folliculite Malassezia (atteinte des glandes sbaces) : papules et pustules prurigineuses des
paules et du dos; favorise par une exposition au soleil; diagnostic diffrentiel de l'acn
(qui rpond aux antibiotiques)

- Dermatite sborrhique et formation de pellicules dues Malassezia : rythme et

squames grasses du cuir chevelu, des sourcils, des cils, des plis naso-labiaux, rtro
auriculaires...

- Traitement: pommade azote, shampoing au ktoconazole, itraconazole per os, sulfure de

slnium (p. versicolore; rcupration de la couleur de la peau plusieurs mois aprs ta fin
du traitement)

2) Infections Scytalidium :

Desquamation des paumes et des plantes, fissures entre les orteils et onychomycose (changement
de couleur des ongles sans paississement); infections tropicales et subtropicales; diagnostic
mycologique: filaments de longueur irrgulire double contour; traitement difficile
3) Autres onychomycoses,

Scopuariopsis brevicaulis (couleur brune et texture friable des ongles; diagnostic diffrentiel des
dermatophytoses), Acremonium, Fusarium et Aspergillus (onychomycose blanche superficielle)

4) Pieds blanche (due diffrentes espces de Trichosporum) :

Nodules blancs irrguliers et duveteux des poils de la barbe, des aisselles, du pubis ou des cheveux

5) Pieds noire (due Piedraia horfae):

Nodules noirs attachs aux poils; infection tropicale
6) Tinea negro (ou pityriasis nigra, due une levure noire Phaeoannellomyces werneckii : tache
plane pigmente sur la main ou les pieds (diagnostic diffrentiel du mlanome acral); surtout
tropical; diagnostic mycologique: pseudo hyphes pigments dans la peau.

AUTRES MYCOSES SYSTEMIQUES D'ORIGINE RESPIRATOIRE

1) Coccidiodomycose,

Due l'inhalation de spores de Coccidioides immitis (champignon dimorphique), retrouves

dans les rgions dsertiques d'Amrique
- Clinique:
Infection asymptomatique dans 60 % des cas (test cutan Ici coccidididine);
Forme pulmonaire algue: toux, fivre, douleurs thoraciques, rsolution souvent
spontane, mais pouvant voluer vers une forme chronique (toux chronique, nodules
pulmonaires et cavit: parois minces l'imagerie mdicale);
Forme dissmine (pulmonaire, hpatosplnique, surrnale, cutane, mninge chez
les sujets immunocomptents ou immunodprims
- Diagnostic biologique: examen direct, histopathologie: sphrules de
grandes tailles (20-200 m) contenant des endospores; culture; possible
recherche d'anticorps
- Traitement: ampho B, itraconazole, fluconazole
2) Blastomycose,
2) Blastomycose,
Due au champignon dimorphique Blastomyces
dermatitidis (source inconnue), svissant en Amrique
du nord et en Afrique
- Clinique : forme asymptomatique probable; forme
pulmonaire (toux, fivre, perte de poids); forme
dissmine chronique (avec lsions cutanes,
osseuses, pulmonaires...)
- Diagnostic mycologique : prsence de grandes
levures bourgeonnantes de 7 15 m ; culture
3) Paracoccidiodomycose,
Due au champignon dimorphique Paracoccidioides brasiliensis (source inconnue), svissant en
Amrique latine
- Clinique : infection asymptomatique dans 30 % des cas (test cutan); infection pulmonaire
chronique (opacit la radio du thorax); infection dissmine
- Diagnostic mycologique : grandes levures bourgeonnantes de 560Nrn
4) Infections pulmonaires et dissmines Pnicillium marneffei

Champignon dimorphique (source inconnue), svissant en Asie; frquentes chez les patients
atteints de SIDA

AUTRES MYCOSES SYSTEMIQUES OPPORTUNISTES

- Zygomycoses dues des champignons zygomyctes du genre Rhizomucor, Rhizopus, Absidia,

Cunninghamella....provoquant une infiltration des vaisseaux sanguins, un infarcissement et
une ncrose tissulaire

- Clinique :
Forme rhinocrbrale: oedme et rythme de la joue avec tumfaction
Priorbitaire
Forme cutane, autour d'une brlure ou d'un site de fracture multiple
Forme pulmonaire (mucormycose)

MYCOSES SOUS-CUTANEES

Mycoses chroniques de la peau, du tissu sous-cutan et des structures adjacentes, dues

l'inoculation de champignons de l'environnement suite une plaie traumatique; tropicales et
subtropicales, sporadiques, elles touchent surtout des travailleurs manuels

1) Myctomes :(ou pieds de Madura)

- Dus des champignons filamenteux (eumyctomes) appartenant aux genres Madurella
Fusarium, Acremonium; ou des actinomyctes (actinomyctomes) des genres
Actinomadura, Streptomyces Nocardia)
- Clinique: tumfaction sous-cutane localise aux pieds, aux jambes ou aux mains, formant
des abcs se fistulisant la peau, douloureuse et suintante (extension osseuse
possible); caractris par la formation de gros grains (50-500 m de diamtre) de couleur
noire (toujours champignons), blancs-jaunes (champignons ou actinomyctes), ou rouges
(toujours actinomyctes)

- Traitement: itraconazol, amphotrine B, terbanafine ou chirurgie pour les eumyctomes, et

antibiotiques pour les actinomyctomes
 antibiotiques pour les actinomyctomes

2) Sporotrichose :
(Due au champignon dimorphique Sporothrix schenckii)
- Clinique: granulome cutan, ulcr, de la face ou des zones exposes (diagnostic
diffrentiel de la leishmaniose cutane); lymphangite avec apparition de granulomes ou
d'ulcrations le long du trajet lymphatique
- Traitement: solution sature d'iodure de potassium, itraconazol, terbinafine
3) Chromoblastomycose,
Due des champignons dimorphiques pigments Fonsecaea, Cladosporium...) produisant des
papules cutanes qui deviennent de vritables masses hyperkratosiques verruqueuses (jusqu'
plus de 3cm d'paisseur), au niveau des pieds et des jambes; traitement: itraconazol, terbinafine,
ampho B

4) Phaeohyphomycoses,
dues des champignons Exophialia, Bipolaris, Alternaria, formant des granulomes qui se
transforment en kystes volumineux ou en abcs (diagnostic diffrentiel des kystes sbacs)

5) Lobomycose: rare mycose (due Loboa loboi) qui provoque une lsion ressemblant
une cicatrice chlode inflammatoire

6) Zygomycoses: tumfactions indolores fermes et bien dlimites de la face ou du nez (dues aux
champignons Conidiobolus), ou des membres ou de l'paule (dues au champignon Basidiobolus)