Вы находитесь на странице: 1из 23

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di
perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).
Tamponade jantung selalu merupakan life threatening dan hampir selalu membutuhkan
intervensi terapi yang tepat dan cepat (Spodick, 1998). Insidens tamponade jantung di
Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3)
sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan 1,25:1).
Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang
tepat dan penyebab (Munthe, 2011). Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi
dengan cairan dalam waktu yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk
meregang. Apabila jumlah cairan meningkat secara pelan (contohnya pada hipotiroidisme),
kantong perikardial dapat melebar dan berisi satu liter cairan atau lebih sebelum terjadinya
tamponade. Apabila jumlah cairan meningkat secara cepat (contohnya pada trauma atau
ruptur miokardial), jumlah cairan sebanyak 100 mL dapat menyebabkan tamponade
(Spodick, 2003).
Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm dissection, kanker paruend-
stage, miokard infark akut, pembedahan jantung, perikarditis yang disebabkan infeksi bakteri
atau virus, dan wound to the heart. Sebab lain yang potensial menyebabkan tamponade
jantung meliputi tumor jantung, hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi radiasi di dada, prosedur
invasif pada jantung, open heart surgery, dansystemic lupus erythematosus (Taufan, 2009).
Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Becks triad dan temuan klinis
lainnya. Becks triad meliputi hipotensi, suara jantung menjauh, peningkatan tekanan vena
sentral. Temuan klinis lain meliputi tanda Kussmaul (peningkatan inspirasi atau turunnya
JVP), oligouria, takikardi, takipneu, pulsus paradoxus, kompleks EKG yang low-voltage,
dan ECG electrical alternans. Pada rontgen dada, tampak bayangan jantung yang membesar
dengan gambaran paru yang bersih (Seal, Shane KF, 2003). Tamponade jantung adalah
kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi. Cairan di sekitar jantung harus
dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan jarum untuk memindahkan
cairan dari kantong perikardial. Prosedur untuk memotong dan memindahkan bagian dari
perikardium (surgical pericardiectomy atau pericardial window) juga bisa dilakukan. Cairan
diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai pericardiocentesis dapat dilakukan.
Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat membantu menjaga kelangsungan
hidup pasien sampai cairan dapat dialirkan. Pasien juga diberikan oksigen. Pemberian
oksigen mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi kebutuhan aliran darah di
jaringan. Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi dan diatasi (Grimm RA, 2008).
Tamponade jantung merupakan keadaan yang membahayakan jiwa bila tidak diatasi.
Hasil akhir dari tamponade jantung biasanya baik bila kondisinya diatasi dengan baik.
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah gagal jantung, edema paru, dan kematian (Grimm
RA, 2008)

2. Rumusan Masalah

Dari latar belakang di atas dapat disimpulkan rumusan masalah sebagai berikut:

1. Apa definisi Tamponade Jantung?

2. Bagaimana epidemiologi Tamponade Jantung?

3. Bagaimana etiologi Tamponade Jantung?

4. Macam-macam klasfikasi Tamponade Jantung?

5. Bagaimana patofisiologi Tamponade Jantung?

6. Apa saja manifestasi Klinis Tamponade Jantung?

7. Bagaimana pemeriksaan fisik Tamponade Jantung?

8. Bagaimana penatalaksanaan pada Tamponade Jantung?

9. Tujuan

Tujauan dari penyusunan makalah ini adalah :

1. Mengetahui definisi Tamponade Jantung.

2. Mengetahui epidemiologi Tamponade Jantung.


3. Mengetahui etiologi Tamponade Jantung.

4. Mengetahui klasfikasi Tamponade Jantung.

5. Mengetahui patofisiologi Tamponade Jantung.

6. Mengetahui manifestasi Klinis Tamponade Jantung.

7. Mengetahui pemeriksaan fisik Tamponade Jantung.

8. Mengetahui penatalaksanaan pada Tamponade Jantung.


BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi Tamponade Jantung

Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di
perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).

2. Epidemiologi

1. Frekuensi

Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000


populasi di Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari luka tembus
menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda, 2011).
2. Mortalitas/ Morbiditas

Tamponade jantung merupakan keadaan gawat di bidang medis. Diagnosis


yang cepat dan terapi yang tepat sangat penting untuk mencegah morbiditas dan
mortalitas. Bila tidak tertangani, hal ini bisa berakibat fatal dengan cepat (Yarlagadda,
2011).
3. Jenis Kelamin

Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak laki-laki
daripada perempuan, dengan rasio laki-laki:perempuan sebesar 7:3. Pada dewasa,
tamponade jantung sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan.
Rasio laki-laki:perempuan yaitu sebesar 1,25:1 (Yarlagadda, 2011).
1. Umur

Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi
pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan keganasan dan atau gagal
ginjal lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua (Yarlagadda, 2011).
C Etologi dan Klasifikasi
Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering tamponade
jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-60% kasus penyakit
keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic pericarditis, 5-10% pada penyakit
infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler
atau postpericardiotomy syndrome. Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe
pericarditis (Yarlagadda,2011).
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe, 2011):
1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma tembus
jantung. Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme
kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan darah dan clot sebesar 150 cc dapat
menyebabkan kematian secara cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat
mencapai 1 L.
2. Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena
keganasan atau gagal ginjal
3. Low-pressure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade jantung dibagi
menjadi tiga, yaitu:
1. Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat
trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic dissection atau
infark miokard dengan ruptur ventrikel.Acute tamponade mempunyai onset yang
tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta
membahayakan jiwa bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga
meningkat, dan mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala.
Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).
2. Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila tamponade
jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak
nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang
disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit,
2009).
1. Infeksi HIV

2. Infeksi virus, bakteri (TBC), jamur

3. Obat-obatan Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil

4. Keganasan: contohnya paru, payudara, Hodgkins, mesotelioma

5. Post MI, post operasi CT, post prosedur

6. Uremia

7. Post XRT

8. Idiopatik

9. Penyakit pada jaringan ikat : Systemic lupus erythematosus, rheumatoid


arthritis, dermatomyositis
10.Pengobatan anticoagulation

11.Penyebab lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne muscular dystrophy

Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium. Penyebabnya bisa


infeksi (viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post miokard infark,neoplasma, induksi
dari radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain,
perikarditis dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang
miskin protein dan bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular
dengan kebocoran protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil,
diikuti oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu mengeliminasi infeksi dan
agen autoimun. Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini dapat
memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi
gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard dapat
secara signifikan berkontribusi pada kerusakan jaringan dan simptomatologi (Lilly,2007).
Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang pericard.Penyebabnya bisa
berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non inflamasi. Efusiserosa non inflamasi bisa
karena berbagai kondisi, yaitu: (1) peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme),
(2) peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3) penurunan
tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindromnefrotik). Efusi chylous dapat terjadi pada
obstruksi limfe yang mendrainasi pericard,kebanyakan karena neoplasma dan TB. Karena
pericard merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara volume internal dan tekanan
tidak linear. Pada volume rendah yang secara normal ada di pericard, peningkatan volume
yang kecil hanya mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika volume
intrapericard mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan secara dramatis akan
terjadimengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa mengembang. Pada titik
tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit akan dirubah menjadi gaya kompresi
hebat terhadap jantung (Lilly, 2007).
Pemeriksaan fisik pada subacute tamponade meliputi hipotensi dengan pulse pressure
yang menyempit dan menggambarkan stroke volume yang terbatas. Walaupun begitu, pasien
dengan riwayat hipertensi akan tetap hipertensi karena peningkatan aktivitas simpatis pada
kasus tamponade (Hoit, 2009). External to pericardial sac (efusi pleura
menyebabkan tamponade physiology)

Gambar Tamponade Jantung

D Patogenesis tamponade jantung


1. Anatomi Pericardium
Pericardium merupakan kantung elastis membran yang dilapisi oleh membran
serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa yang membungkus jantung
dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya dan menjadi jangkar jantung di
mediastinum; kantung sendiri terdiri dari lapisan fibrosa (dengan lampiran ke
diafragma, sternum, dan kartilago kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa
sedangkan lapisan serosa viseral meluas ke permukaan eksternal dari miokardium, itu
berfungsi sebagai penghalang pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari
struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan berfungsi untuk mengandung
jantung dan batas overfilling dari ruang; lapisan membran serosa mengeluarkan cairan
perikardial yang melumasi permukaan jantung seperti cekungan dan tonjolan dalam
ruang perikardial. Dibagi menjadi dua lapisan yaitu : (Darling,2012)
2. Pericardium visceral (epicardium)
Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah perikardium
visceral, atau epikardium. Jantung dapat meluncur dengan mudah pada perikardium
viseral, sehingga memungkinkan untuk berkontraksi dengan bebas. Perikardium
viseral memiliki lapisan luar dari sel mesothelial datar, yang terletak di stroma
jaringan penunjang fibrocollagenous. Jaringan penunjang ini mengandung serat
elastis, serta arteri besar yang memasok darah ke dinding jantung, dan cabang vena
besar yang membawa darah dari dinding jantung (Darling,2012).

3. Pericardium parietalis
Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis, terdiri dari
lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut perikardium fibrosa) dan lapisan
serosa dalam (pericardium serosa). Lapisan fibrosa perikardium parietalis melekat
pada diafragma dan berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang
memasuki dan meninggalkan jantung. Dengan demikian, perikardium parietalis
membentuk kantung pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk
jangkar dalam mediastinum. Lapisan serosa dari perikardium parietalis, sebagian
besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk
epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar
25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan perikardium dari bergesekan sama lain
dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung (Darling,2012). Di bagian
atas jantung, lapisan viseral lipatan atas bergabung dengan lapisan parietalis. Flip ini
disebut refleksi pericardium (Darling,2012).

E Patofisiologi tamponade jantung


Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi signifikan jantung akibat
akumulasi isi perikardial, Kompresi signifikan tergantung apakah tamponade dari sudut
pandang murni fisiologis atau klinis. Karena tamponade adalah patofisiologis yang kontinum,
tamponade jantung dapat ringan dan terus berkembang, yang terakhir menjadi keadaan
darurat yang mengancam nyawa dan tahap yang dapat berkembang ke arah itu. Pengurangan
cardiac output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium setelah luka
jantung hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang perlahan berkumpul. kompresi
jantung dengan Klinis yang signifikan oleh cairan perikardial tergantung pada tiga kondisi
yang saling terkait. Isi perikardial harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan
perikardial kecil relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan
perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi berbagai
relung dan sinus; (2) meningkat melebihi peregangan dari perikardium parietalis; dan (3)
melebihi volume darah vena yang mendukung gradien tekanan normal kecil untuk pengisian
jantung kanan. Perikardium bersifat relatif inextensible, jantung dan isi perikardial bersaing
terus-menerus untuk mempertahankan volume tetap intrapericardial relatif (Lilly,2007).
Proses patofisiologis yang mendasari untuk pengembangan tamponade adalah karena
berkurangnya tekanan diastolik mengisi distending transmural tidak cukup untuk mengatasi
tekanan intrapericardial meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan
ini untuk mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah selama
tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan intrapericardial
meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi kolaps ventrikel kanan dan atrium
kanan. Karena vaskular paru adalah sirkuit yang luas dan memenuhi persyaratan, darah
cenderung terakumulasi di sirkulasi vena, dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal
ini menyebabkan berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena (Yarlagadda,2011).
Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade :
(Yarlagadda,2011)
1. Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel,
memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan ventrikel
kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial
2. Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas
tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang.
3. Tahap III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium tekanan
perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).
Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung diastolik mengisi
tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan perikardium. Akumulasi cepat 150 mL
cairan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac
output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa
efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif
perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang
cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik (Yarlagadda,2011).
Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan intracardiac dikurangi
tekanan pericardial), merupakan penentu utama pada pengisian jantung. Tekanan transmural
merupakan true filling pressure yang berkontribusi terhadap preload ventrikel. Tekanan
pericardial normal lebih rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan diastolik atrium
kanan dan ventrikel kanan, sehingga tekanan transmural atrium kanan (tekanan atrium kanan
dikurangi tekanan pericardial) normalnya lebih tinggi dari tekanan intrakardiaknya. Pada
tamponade jantung, peningkatan tekanan perikcardial progresif akan mengurangi rata-rata
tekanan transmural diawali pada ruang jantung kanan kemudian ruang jantung kiri
(Spodick,1998).
Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan tekanan dan aliran, tekanan
transmural yang timbal balik berkurang dan peningkatan selama pernapasan pada jantung kiri
dibandingkan kanan. sehingga, inspirasi meningkatkan pengisian jantung kanan dengan
mengorbankan jantung kiri dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade kritis,
output jantung biasanya turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol (biasanya
antara 15 dan 30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam jantung pada
pasien euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi mekanisme
fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk output dan input jantung.
Sebuah komponen penting dari kompensasi pernapasan ditandai pergeseran dari septum
ventrikel ke ventrikel kiri saat inspirasi mengisi jantung kanan dengan mengorbankan jantung
kiri dengan pembalikan pada ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan dinyatakan
sebagai pulsus paradoksus (Spodick,1998). Selain tergantung pada volume perluasan darah,
peregangan pericardial, dan peningkatan fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi tam[pomade
jantung seperti tachycardia dan vasokonstriksi perifer karena stimulasi adrenergic karena
penurunan cardiac output. Peningkatan tekanan atrium kanan berkontribusi pada peningkatan
minute cardiac output (stroke volume x heart rate) saat penurunan stroke volume
(Spodick,1998).
Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta, dan termasuk serum peningkatan
katekolamin merupakan respon kompensasi utama pada penurunan cardiac output dengan
empat efek besar: (1) -adrenergik kontribusi terhadap peningkatan denyut jantung; (2) -
adrenergik tergantung pada peningkatan relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically
meningkatkan resistensi perifer untuk mempertahankan pusat tekanan darah dan mendukung
gradien untuk aliran koroner; dan (4) inotropi meningkat untuk meminimalkan volume end
sistolik ventrikel melalui peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal sampai tinggi pada
tamponade tanpa penyakit jantung (Spodick,1998).
Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan resistensi perifer mendukung
tekanan darah arteri sampai relatif terlambat, sebagian melalui mekanisme adrenergik.
Dengan demikian, peningkatan resistensi perifer tidak terpengaruh pada blokade-, tetapi
berkebalikan pada blokade-. Penurunan tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh
mekanisme ketergantungan opioid, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darahyang
diinduksi nalokson selama tamponade. Peningkatan ini terjadi tanpa meningkatkan cardiac
output, sehingga mekanisme ini harus bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik
(Spodick,1998).

F Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya. Pada efusi
pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara klinis atau menimbulkan
gejala akibat kompresi jantung.
(1) volume cairan,
(2) laju terakumulasinya cairan,
(3) karakter komplians pericardium.
Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma dada
dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan perikard dan
berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang
sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis
non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-
hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan
hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi
volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi
lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi,
peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi
akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan
berakibat fatal dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi
kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat menyebabkan tamponade jantung
(Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan,
lemas, dan anoreksia.

2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.

3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.

4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericard.

5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial

6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.

7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapatb
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.

8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki riwayat
penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.

9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau
esophagus)

10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat badan, yang
mengindikasikan tuberculosis.

G Pemeriksaan Fisik
Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan peningkatan
jugular venous pressure (JVP). Bekas cedera dinding dada tampak padaa pasien trauma.
Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly ditemukan lebih dari 50% pasien dengan
tamponade jantung, sedangkan bunyi jantung menjauh dan pericardial friction rub ditemukan
pada sekitar sepertiga pasien. Beberapa pasien datang dengan keluhan pusing, mengantuk,
atau palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi juga dapat
tampak pada pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011).
1. The Beck triad atau acute compression triad

2. Dijelaskan pada tahun 1935, pada pemeriksaan fisik ditemukan tiga tanda, yaitu :
peningkta JVP, hipotensi, dan bunyi jantung menjauh.

3. Penemuan ini akibat dari akumulasi yang cepat dari cairan pericardial. Namun, triad
klasik ini biasanya ditemukan pada pasien dengan tamponade jantung akut.

4. Ini merupakan peningkatan (>12 mm Hg atau 9%) dari penurunan inspirasi normal
pada tekanan darah sistemik.

5. Untuk memeriksa pulsus paradoxus, pasien biasanya diposisikan semirecumben,


sehhingga pernafasan akan normal. Cuff tensimeter dinaikkan paling tidak 20 mmHg
di atas tekanan sistolik dan perlahan diturunkan sampai bunyi korotkoff pertama
terdengar hanya saat ekspirasi. Pada pembacaan tekanan, jika cuff tidak diturunkan
dan pulsus paradoxus muncul, bunyi korotkoff pertama tidak terdengar saat inspirasi.
Setelh cuff kemudian diturunkan, pada titik dimana korotkoff pertama tersengar
keduanya saat inspirasi dan ekspirasi. Jika perbedaan antara pemeriksaan pertama dan
kedua lebih besar dari 12 mmHg, maka dikatakan abnormal pulsus paradoxus terjadi.

6. Paradoksnya adalah bahwa ketika mendengarkan suara jantung selama inspirasi,


denyut nadi melemah atau mungkin tidak teraba dengan detak jantung tertentu,
sementara S1 adalah mendengar dengan semua detak jantung.

7. Pulsus paradoxus dapat ditemukan pada pasien dengan beberapa kondisi lainnya,
misalnya pericarditis konstriktif, severe obstructive pulmonary disease, restrictive
cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid dan labored breathing, dan right
ventricular infarction dengan shock.

8. Pulsus paradoxus mungkin tidak ditemukan pada pasien dengan elevasi Left Ventrikel
diastolic pressures, atrial septal defect, pulmonary hypertension, danaortic
regurgitation.
9. Pulsus paradoxus atau paradoxical pulse

Kussmaul sign
1. Ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai suatu peningkatan paradoksikal pada
distensi dan tekanan vena selama inspirasi.

2. Tanda ini biasanya didapatkan pada pasien dengan pericarditis konstriktif tetapi
kadang didapatkan pada pasien dengan perikarditis efusif-konstriktif dan tamponade
jantung.

Ewart sign

1. Disebut juga Pins sign, ditemukan pada pasien dengan efusi pericardial yang luas.

2. Digambarkan sebagai daerah kusam, dengan suara napas bronkial dan bronchophony
bawah sudut kiri skapula.

3. Disforia : Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi wajah yang tidak
biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang dilaporkan oleh Ikematsu pada
sekitar 26% pasien dengan tamponade jantung.

4. Tamponade tekanan rendah : pada pasien hipovolemik berat, temuan fisik klasik
seperti takikardia, paradoksus pulsus, dan distensi vena jugularis jarang terjadi.
Tamponade tekanan rendah diidentifikasi pada 20% pasien dengan tamponade jantung
dan pada 10% dari efusi perikardial besar.

H Pemeriksaan Penunjang (Rosfanty,2009;Yarlagadda,2011;Anonimus;2011)


5. Rontgen dada
Menunjukkan gambaran water bottle-shape heart, kalsifikasi perkardial.

Gambar 5 Foto Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol


6. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi terjadinya tamponade jantung,
misalnya pemeriksaan berikut :
1. Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma jantung.

2. Profil renal dan CBC uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan
pericarditis

3. Protrombin time (PT) dan aPTT (activated partial thromboplastin time) menilai
resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial.

4. Elektrokardiografi (EKG)
1. Didapatkan PEA (Pulseless Electric Activity), sebelumnya dikenal sebagai
Electromechanical Dissociation, merupakan dimana pada EKG didapatkan
irama sedangkan pada perabaan nadi tidakditemukan pulsasi. PEA Amplitude
gelombang P dan QRS berkurang pada setiap gelombang berikutnya.

2. PEA dapat ditemukan pada tamponade jantung, tension pneumothorax,


hipovolemia, atau ruptur jantung.

3. Dengan EKG 12 lead berikut suspek tamponade jantung :

4. Sinus tachycardia

5. Kompleks QRS Low-voltage

6. Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1, terjadi karena
pergerakan jantung pada ruang pericardium. Electrical ditemukan juga pada
pasien dengan myocardial ischemia, acute pulmonary embolism, dan
tachyarrhythmias.

7. PR segment depression

8. EKG juga digunakan untuk memonitor jantung ketika melakukan aspirasi


perikardium.

9. Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna, tamponade
jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-
dimensi :
1. Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri
: Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi
anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
2. Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat gambar di
bawah.)

3. kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan

4. Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak kolaps.

5. Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran

6. Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral

7. Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada pasien
dengan paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan tamponade, Stone
dkk mencatat peningkatan variabilitas pernapasan di pulsa-oksimetri gelombang pada
semua pasien [12]. Ini harus meningkatkan kecurigaan untuk kompromi
hemodinamik. Pada pasien dengan atrial fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu
untuk mendeteksi keberadaan paradoksus pulsus.
8. USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.

Gambar USG: Efusi pericard dari subxifoid

I Penatalaksanaan (Azzilzah,2011;Yarlagadda,2011)
1. Primary survey
Airway dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi) Penilaian akan
adanya obstruksi
Management: Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan control servikal in-
line immobilisasi Bersihkan airway dari bendaasing.
2. Breathing dan ventilasi
Penilaian
1. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control servikal in-line
immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan

2. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan terdapat deviasi
trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan
tanda-tanda cedera lainnya.

3. Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor

4. Auskultasi thoraks bilateral

Management:
Oksigenasi
Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan venous
return dan memperberat gejala tamponade.
Circulation dan kontol perdarahan
Penilaian (pada trauma)
1. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal

2. Mengetahui sumber perdarahan internal

3. Periksa nadi: kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus. Tidak


diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya resusitasi
massif segera.

4. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.

5. Periksa tekanan darah

Management:
1. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal

2. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, golongan darah dan cross-match serta Analisis Gas
Darah (BGA).

3. Beri cairan kristaloid 1-2 liter yang sudahdihangatkan dengan tetesan cepat

4. Bed rest dengan elevasi tungkai untuk membantu venous return


5. Transfusi darah jika perdarahan massif dan tidak ada responos terhadap pemberian
cairan awal.

6. Obat-obatan Inotropic (misalnya : dobutamine) : ini bermanfaat karena meningkatkan


cardiac output tanpa meningkatkan resistensi vascular sistemik.

7. Pemasangan kateter urin untuk monitoring indeks perfusi jaringan.

3 Perikardiosentesis
1. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok hemoragik
tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan kemungkinan tamponade jantung.

2. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard.

3. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard ( voltase gelombang T


atau terjadi disritmia).

Lokasi : seringnya di subxyphoid


Teknik:
1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut 45 sehingga memungkinkan
jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.

2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau xilokain 2%.

3. Jarum nomer 18-16 dihubungkan dengan spuit 20-50 ml dihubungkan dengan


pemantau EKG melalui alligator atau hemostat.

4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan permukaan dinding
dada.
5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard

6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan timbul
elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel
dengan amplitude tinggi. Bila hal ini terjadi, maka jarum pungsi harus ditarik
sedikit dan di arahkan ke tempat lain.

7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.

8. Apabila tidak diperoleh cairan yang mengalir, jarum ditarik perlahan-lahan dan
ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.
9. Hindarkan tusukan yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan secara kasar.
Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi konstan sambil diisap
secara kontinyu.

10. Kateter vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan
dibiarkan di tempat yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk mencegah
pengumpulan cairan kembali.

11. Setelah selesai, cabut jarum dan pasang perban di atas tempat pungsi.

Gambar 11 Pericardiosintesis

Untuk pasien hemodinamik tidak stabil atau satu dengan tamponade berulang, memberikan
perawatan berikut:
1. Operasi pembuatan jendela perikardial : operasi untuk menghubungkan ruang
perikardial dan ruang intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan subxiphoidian dengan
reseksi xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan paraxiphoidian kiri tanpa reseksi
xifoideus. Open torakotomi dan atau pericardiotomy mungkin diperlukan dalam
beberapa kasus, dan ini harus dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman.

2. Pericardiocentesis atau sclerosing perikardium : Ini adalah pilihan terapi untuk pasien
dengan efusi perikardial berulang atau tamponade. Melalui kateter intrapericardial,
kortikosteroid, tetrasiklin, atau obat antineoplastik (misalnya, anthracyclines,
bleomycin) dapat dimasukkan ke dalam ruang perikardial.
3. Pericardio-peritoneal shunt: pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas,
pembuatan pericardio-peritoneal shunt membantu mencegah tamponade berulang.

4. Pericardiectomy: Reseksi dari perikardium (pericardiectomy) melalui sternotomy


median atau torakotomi kiri, jarang diperlukan untuk mencegah efusi perikardial
berulang dan tamponade.

Monako dkk menyelidiki efikasi modifikasi prosedur thoracoscopic dibantu video dalam
pengobatan 15 pasien dengan tamponade jantung. Menggunakan pendekatan hemithoracic
kanan, trocar 15-mm digunakan pada intercostal IV anterior aksila kanan, dan trocar 10-mm
digunakan pada ruang intercostal ketujuh di garis mid aksila kanan. Peralatan dari optik 5-
mm diperbolehkan 2 instrumen, untuk optik dan untuk forsep endoskopi, digunakan secara
bersamaan dengan menggunakan 1 trocar, sedangkan trocar kedua tersedia untuk gunting
bedah. Semua pasien menjalani reseksi perikardial sama dengan yang dicapai melalui
torakotomi anterolateral.

BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
tamponade jantung adalah kompresi jantung yang terjadi ketika darah atau cairan
menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung
meliputi luar dari jantung). Dalam kondisi ini, darah atau cairan terkumpul dalam
perikardium. Ini akan mencegah ventrikel dari memperluas sepenuhnya. Tekanan
berlebih dari fluida mencegah jantung dari berfungsi normal.
DAFTAR PUSTAKA

Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic:
Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:Chap 23.
Lilly, L.S. 2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams &
Wilkins:Philadelphia, 2007.
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis. Laporan Kasus
CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011.
Spodick, DH. 1998. Pathophysiology of Cardiac Tamponade. In CHEST 1998; 113:1372-78.
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90.
Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Braunwald, Eugene. dkk. 2001. Essential Atlas of Heart Diseases. 2nd Ed. Philadelphia :
Current Medicine.
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta : EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th Ed. USA : WB. Saunders Company.
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta : EGC.
Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi ketiga. Jakarta :
Media Aesculapius.
Mansjoer, A., dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran.Jilid kedua. Edisi ketiga. Jakarta :
Media Aesculapius.
Moore, Keith. L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.
Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and Children. Second Edition.
USA : Elsevier.
Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan Andry hartono.
2008. Jakarta : EGC.
Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit
Dalam.
Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2. Edisi 6.
Jakarta : EGC

Вам также может понравиться