Nama Peserta: dr.

Ika Krastanaya
Nama Wahana: RSUD M. Th. Djaman, Sanggau
Topik: Medik PPOK dan SVT
Tanggal (Kasus): 5 Mei 2017
Nama Pasien: Tn. R No RM: 156xxx
Tanggal Presentasi: 5 Mei 2017 Nama Pendamping: dr. Horas F.Nainggolan
Tempat Presentasi: RSUD M.Th. Djaman, Sanggau
Obyektif Presentasi:
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi: Tn.R , 78 tahun, Sesak napas memberat sejak sekitar 3 hari

Tujuan: Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan PPOK dan SVT

Bahan Bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara Membahas: Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos
Data Pasien Nama: Tn.R No Registrasi:
Nama Klinik: UGD Telpon: Terdaftar Sejak:
Data Utama dan Bahan Diskusi
1. Diagnosis / Gambaran Klinis
Pasien mengalami sesak napas memberat sejak sekitar 3 hari. Sekitar 10 tahun sebelum masuk
rumah sakit pasien mengeluhkan kadang merasa sesak, sesak hilang timbul, muncul terutama
jika beraktivitas berat. Setiap kali merasa sesak pasien ke mantri dan/atau dokter praktik
umum untuk diberi suntikan. Menurut pasien dan keluarga tiap kali diberi suntikan sesak
menghilang. Semakin lama sesak semakin sering muncul dan terasa memberat. Sekitar 1
tahun sebelum masuk rumah sakit keluhan sesak semakin sering muncul disertai batuk
berdahak, dahak berwarna putih. Sesak tidak dipengaruhi waktu. Pasien tidur dengan 2-3
bantal. Riwayat bengkak di kedua kaki disangkal. Sekitar 3 hari sebelum masuk rumah sakit
sesak memberat disertai batuk berdahak, sesak memberat saat beraktivitas ringan dan malam
hari.
2. Riwayat Pengobatan
Pasien sebelumnya sudah berobat ke mantra dan dokter umum di puskesmas.

3. Riwayat Kesehatan / Penyakit

Riwayat hipertensi, kolesterol tinggi, sakit jantung, sakit paru, diabetes mellitus, alergi
disangkal. Riwayat berobat/dirawat di rumah sakit disangkal, namun sejak sekitar 10
tahun pasien kadang merasakan sesak napas. Pasien memiliki kebiasaan merokok
minimal 2 batang per hari sejak muda.
4. Riwayat Keluarga
Riwayat penyakit yang sama disangkal.
5. Riwayat Pekerjaan
Pasien sudah tidak bekerja sejak sekitar 10 tahun. Kebiasaan merokok sekitar 1 bungkus
per hari
6. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit berat, sesak berat
Kesadaran : Compos Mentis, GCS 15
Tanda vital : Tekanan darah: 140/80 mmHg
Nadi: 160x/menit, teratur, kuat, penuh
Laju pernafasan: 32x/menit. Tipe pernapasan abdomino torakal
Suhu: 36,5 C
Kepala : Normosefali
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Hidung : Septum nasi di tengah, sekret -/-
Mulut : Lidah tampak kotor
Leher : KGB coli tidak teraba membesar
Paru : SND vesicular (+/+) Rhonki (+/+) Wheezing (+/+)
Perkusi : Hipersonor (+/+)
Jantung : Dalam batas normal
Abdomen :
(I) Tampak datar
 (P) Supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegaly (-)
(P) Timpani seluruh lapang abdomen
(A) Bising usus (+), 10x/menit
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik
7. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Darah rutin
Hb : 13,1 g/dL (10-16 g/dl)
Ht : 39,9 % (37%-43%)
Leukosit : 11.900/L (5.000-10.000/ul)
Trombosit : 210.000 /L (150.000-400.000/ul)
Kimia darah
GDS : 155 mg/dl (70-150 mg/dl)
GDP : 119 mg/dl (70-100 mg/dl)
GD2PP : 109 mg/dl (100-150 mg/dl)
SGOT : 32,5 U/I (<50 u/l)
SGPT : 12,3 U/I (<50 u/l)
Ureum : 38,5 mg/dl (18-55 mg/dl)

Kreatinin : 2,39 mg/dl (0,7-1,3 mg/dl)

Asam Urat : 7,81 mg/dl (3,5-7,2 mg/dl)
Kolesterol : 121 mg/dl (0-200 mg/dl)
Trigliserida : 71 mg/dl (0-150 mg/dl)
HDL : 55,7 mg/dl (50,0-79,5 mg/dl)
LDL : 51,1 mg/dl (0-150 mg/dl)
Foto polos thorax

Corakan bronkovaskuler paru-paru kasar, tak tampak bercak/konsolidasi

Cor CTR normal

Kedua sinus lancip, diafragma licin

Kesan: Gambaran Bronkitis

Elektrokardiogram (EKG)

Setelah manuver vagal

Setelah Masase a. carotis

Daftar Pustaka
1. Harrisons Principle of Internal Medicine 18th .
2. Elektrokardiografi Ilustratif, Badan Penerbit FKUI
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik),
Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Available from:
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf
Hasil Pembelajaran
1. Perjalanan penyakit dari PPOK dan SVT
2. Cara mendiagnosis PPOK dan SVT
3. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk menentukan diagnosis PPOK dan SVT
4. Penatalaksanaan PPOK dengan SVT
1. Subyektif
Pasien mengeluhkan sesak yang semakin memberat sejak 3 hari SMRS,
sebelumnya pasien sering mengalami sesak napas hilang timbul selama 10
tahun. muncul terutama jika beraktivitas berat, sesak tidak dipengaruhi waktu.
Pasien tidur dengan 2-3 bantal. Riwayat bengkak di kedua kaki disangkal.
Sekitar 3 hari sebelum masuk rumah sakit sesak memberat disertai batuk
berdahak, sesak memberat saat beraktivitas ringan dan malam hari. Sesak adalah
kondisi ketika seseorang kesulitan dalam bernafas atau tidak cukup mendapat
asupan udara. Sesak dapat disebabkan oleh beberapa gangguan organ tubuh,
seperti gangguan saluran nafas, penyakit pada jantung, penyakit pada ginjal,
trauma, anemia, alergi,dan banyak penyebab lain.

2. Objektif
Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan:
Gejala klinis : sesak lama yang semakin memberat dengan aktivitas
berat, tidak dipengaruhi oleh waktu, tidak terdapat kaki bengkak
Hasil pemeriksaan fisik
o Kesadaran: CM (E4V5M6), TD: 140/80 mmHg, nadi:
16x/menit teratur kuat penuh, RR: 32x/menit pola pernapasan
torakoabdominal, S: 36,5OC.
o Thorax:
Cor; S1 S2 regular tunggal murmur(-) gallop(-) takikardi (+)
Pulmo : SND vesicular (+/+) rhonki (+/+) wheezing (+/+)
perkusi : hipersonor (+/+)
o Abdomen : tampak datar, nyeri tekan (-) , bising usus +
normal, supel.
o Ekstremitas : Tak ada kelainan
Hasil Laboratorium:
Leukosit : 11.900/L
 Hasil EKG
Heart Rate : 150 x/menit
QRS sempit, gelombang P(-), regular
Kesimpulan: Gambaran SVT
Foto Thorax
Gambaran bronchitis
3. Assessment
PPOK adalah Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru
kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang
bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya. Faktor risiko PPOK
adalah hal-hal yang berhubungan dan atau yang menyebabkan terjadinya PPOK
pada seseorang atau kelompok tertentu. Faktor risiko tersebut meliputi faktor
pejamu, faktor perilaku merokok, dan faktor lingkungan.

Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan foto toraks
dapat menentukan PPOK Klinis. Apabila dilanjutkan dengan pemeriksaan
spirometri akan dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat penyakit.

Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan), dan adanya
riwayat pajanan, baik berupa asap rokok, polusi udara, maupun polusi tempat
kerja. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang
terpenting. Pada pasien ini didapatka kebiasaan merokok sejak masih muda.
Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada seperti
tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang
meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela
iga, dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan
edema tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor.
Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas
vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki, dan mengi.
Pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan spirometri dan foto thorax, hasil
pemeriksaan radiologis dapat ditemuk an kelainan paru berupa hiperinflasi atau
hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler meningkat, jantung
pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-kadang hasil
pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan

Takikardi merupakan sebuah kelompok yang terdiri dari beberapa jenis. Secara
umum dikenal sebagai supraventicular takikardi (SVT) gambaran diagnosisnya
adalah :

- Takikardia dengan interval R-R teratur

- Kompleks QRS pada umumnya sempit (kecuali konduksinya aberan)
- Tidak tampak gelombang P normal

Pada pemeriksaan EKG pasien tersebut tampak sebuah takikardia dengan

kompleks QRS yang teratur dan sempit. Selain itu tidak ditemukan gelombang
P normal, dilakukan maneuver vagal sebagai penatalaksanaan awal dari SVT.
4. Plan
Non Medikamentosa :

- O2 3 lpm nasal kanul

 - Manuver vagal
- Kateterisasi urin
- Tirah baring
- Monitor tanda vital, SpO2, produksi urin, klinis
- Terapi cairan RL 7 lpm
Medikamentosa :

- Combivent (nebulasi) 1 respules/8 jam

- Deksametason 5 mg/6 jam IV
- Aminofilin 120 mg IV pelan (ekstra)
- Ceftriaxone 2 gr/24 jam IV
- Ranitidin 50 mg/12 jam IV
- Ondansentron 4 mg/12 jam IV (k/p)
- Ambroxol 3 x 30 mg PO
- Ulsidex 3 x 500 mg PO
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PPOK

2.1.1. Definisi PPOK

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan
karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat
progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi
paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya1.

2.1.2 Epidemiologi

Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK
bersama asma bronchial menduduki peringkat ke enam. 2

Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk,

dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1.
Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun, akan tetapi tidak tertutup
kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun3. Menurut hasil
penelitian Setiyanto dkk. (2008) di ruang rawat inap RS. Persahabatan Jakarta
selama April 2005 sampai April 2007 menunjukkan bahwa dari 120 pasien, usia
termuda adalah 40 tahun dan tertua adalah 81 tahun. Dilihat dari riwayat merokok,
hampir semua pasien adalah bekas perokok yaitu 109 penderita dengan proporsi
sebesar 90,83%. Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. Hal ini disebabkan
lebih banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita.4 Hasil
Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa
sebanyak 62,2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1,3%
perempuan yang merokok. Sebanyak 92,0% dari perokok menyatakan
kebiasaannya merokok di dalam rumah, ketika bersama anggota rumah tangga
lainnya, dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan
perokok pasif. 5

Menurut hasil penelitian Shinta (2007) di RSU Dr. Soetomo Surabaya pada
tahun 2006 menunjukkan bahwa dari 46 penderita yang paling banyak adalah
penderita pada kelompok umur lebih dari 60 tahun sebesar 39 penderita (84,8%),
dan penderita yang merokok sebanyak 29 penderita dengan proporsi 63,0%.

2.1.3. Faktor Risiko

Faktor risiko PPOK adalah hal-hal yang berhubungan dan atau yang
menyebabkan terjadinya PPOK pada seseorang atau kelompok tertentu. Faktor
risiko tersebut meliputi faktor pejamu, faktor perilaku merokok, dan faktor
lingkungan. Faktor pejamu meliputi genetik, hiperesponsif jalan napas dan
pertumbuhan paru. Faktor genetik yang utama adalah kurangnya alfa 1
antitripsin, yaitu suatu serin protease inhibitor. Hiperesponsif jalan napas juga
dapat terjadi akibat pajanan asap rokok atau polusi. Pertumbuhan paru dikaitan
dengan masa kehamilan, berat lahir dan pajanan semasa anak-anak. Penurunan
fungsi paru akibat gangguan pertumbuhan paru diduga berkaitan dengan risiko
mendapatkan PPOK7

Merokok merupakan faktor risiko terpenting terjadinya PPOK. Prevalensi

tertinggi terjadinya gangguan respirasi dan penurunan faal paru adalah pada
perokok. Usia mulai merokok, jumlah bungkus per tahun dan perokok aktif
berhubungan dengan angka kematian. Tidak semua perokok akan menderita
PPOK, hal ini mungkin berhubungan juga dengan faktor genetik. Perokok pasif
dan merokok selama hamil juga merupakan faktor risiko PPOK. Pada perokok
pasif didapati penurunan VEP1 tahunan yang cukup bermakna pada orang muda
yang bukan perokok.7 Polusi udara terdiri dari polusi di dalam ruangan (indoor)
seperti asap rokok, asap kompor, asap kayu bakar, dan lain-lain, polusi di luar
ruangan (outdoor), seperti gas buang industri, gas buang kendaraan bermotor,
debu jalanan, dan lain-lain, serta polusi di tempat kerja, seperti bahan kimia,
debu/zat iritasi, gas beracun, dan lain-lain. Pajanan yang terus menerus oleh polusi
udara merupakan faktor risiko lain PPOK. Peran polusi luar ruangan (outdoor
polution) masih belum jelas tapi lebih kecil dibandingka n asap rokok. Polusi
dalam ruangan (indoor polution) yang disebabkan oleh bahan bakar biomassa
yang digunakan untuk keperluan rumah tangga merupakan faktor risiko lainnya.
Status sosioekonomi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PPOK,
kemungkinan berkaitan dengan polusi, ventilasi yang tidak adekuat pada tempat
tinggal, gizi buruk atau faktor lain yang berkaitan dengan sosioekonomi7.

2.1.4. Patogenesis

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan
oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air
sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi
dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru.
Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah,
sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan
ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta
gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter
yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV),
sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap
kapasitas vital paksa (VEP1/KVP)9.

Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap

rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu,
silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta
metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini
mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus
kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus
berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan
menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan.
Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari
ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan
adanya peradangan1.

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan

kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak
struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan
kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada
ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara
pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka
udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps1.

2.1.5. Diagnosis

Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan foto toraks
dapat menentukan PPOK Klinis. Apabila dilanjutkan dengan pemeriksaan
spirometri akan dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat penyakit.

A. Anamnesis

a. Ada faktor risiko

Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan), dan
adanya riwayat pajanan, baik berupa asap rokok, polusi udara, maupun
polus i tempat kerja. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya
penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor
penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan
apakah pasien merupakan seorang perokok aktif, perokok pasif, atau
bekas perokok. Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks
Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap
sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah
derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat (>600) 12.
 b. Gejala klinis

Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini

harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala
yang biasa terjadi pada proses penuaan. Batuk kronik adalah batuk
hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang
diberikan. Kadang-kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus
menerus tanpa disertai batuk. Selain itu, sesak napas merupakan gejala
yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan aktivitas.
Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang
bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Untuk
menilai kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran
sesak napas sesuai skala sesak menurut British Medical Research
Council (MRC)1.

Tabel 2.1 Skala Sesak menurut British Medical Research Council

(MRC)

B. Pemeriksaan Fisik

Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada
seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing
(seperti orang meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu
napas, pelebaran sela iga, dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat
distensi vena jugularis dan edema tungkai. Pada perkusi biasanya
 ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan
fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi
memanjang, ronki, dan mengi 12.

C. Pemeriksaan Penunjang

a. Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau
VEP1/KVP (%). VEP1 merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai
alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore, tidak lebih
dari 20%.1
b. Radiologi (foto toraks)
Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemuk an kelainan paru berupa
hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan
bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal
melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih
normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi
juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau
menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien1.
c. Laboratorium darah rutin
d. Analisa gas darah
PaO2 < 8,0 kPa (60 mmHg) dan atau Sa O2 < 90% dengan atau tanpa
PaCO2 > 6,7 kPa (50 mmHg), saat bernafas dalam udara ruangan,
mengindikasikan adanya gagal nafas.
PaO2 < 6,7 kPa (50 mmHg), PaCO2 > 9,3 kPa (70 mmHg) dan pH <
7,30, member kesan episode ang mengancam jiwa dan perlu monitor
ketat serta penanganan intensif. 2
 e. Mikrobiologi sputum 12

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan

klasifikasi (derajat) PPOK, yaitu 1:
Tabel 2.2. Klasifikasi PPOK

2.1.6. Diagnosis Banding

PPOK lebih mudah dibedakan dengan bronkiektasis atau sindroma pasca TB
paru, namun seringkali sulit dibedakan dengan asma bronkial atau gagal jantung
kronik. Perbedaan klinis PPOK, asma bronkial dan gagal jantung kronik dapat
dilihat pada Tabel 2.3 12
Tabel 2.3. Perbedaan klinis dan hasil pemeriksaan spirometri pada PPOK, asma
bronkial dan gagal jantung kronik
2.1.7. Penatalaksanaan 12
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1. Edukasi
2. Obat - obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi

1. Edukasi
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
5. Penyesuaian aktiviti
Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan
ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut :

1. Berhenti merokok
 Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis
PPOK ditegakkan
2. Pengunaan obat obatan
- Macam obat dan jenisnya
- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )
- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku
tertentu atau kalau perlu saja )
- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
3. Penggunaan oksigen
- Kapan oksigen harus digunakan
- Berapa dosisnya
- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :
- Batuk atau sesak bertambah
- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna
6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti
2. Obat - obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit.
Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan
pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan
pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang (
long acting ).

Macam - macam bronkodilator :

- Golongan antikolinergik
 Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai
bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
- Golongan agonis beta - 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan
jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai
obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek
panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi
akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi
subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek
bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.
Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan
jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet
biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan
bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka
panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau
injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih
golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi
jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan
minimal 250 mg.

c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin
makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat
sefalosporin
kuinolon
makrolid baru
Perawatan di Rumah Sakit : dapat dipilih
- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III injeksi
- Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi
- Kuinolon per injeksi
- Sefalosporin generasi IV per injeksi
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup,
digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan
eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik
dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK
bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. Antitusif
Diberikan dengan hati - hati
3. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi
seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ
lainnya.

Manfaat oksigen
- Mengurangi sesak
- Memperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonal
 - Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualiti hidup

Indikasi :
Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% - Pao2 diantara 55 - 59
mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal,
Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit
paru lain

Macam terapi oksigen :

- Pemberian oksigen jangka panjang
- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah

sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil
derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit
oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat,
ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang
dirawat di rumah dibedakan :
- Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen
Therapy = LTOT)
- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada
keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15
jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi
oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering
terjadi bila penderita tidur.
Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak
napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter
digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen
harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

4. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal
napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien
PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat
digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.
Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :
- ventilasi mekanik dengan intubasi
- ventilasi mekanik tanpa intubasi

5. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena
bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang
meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi
hipermetabolisme.
Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena
berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis
gas darah

Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :

- Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah
- Antropometri
 - Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot
pipi)
- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis
tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK
tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme
karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn
kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus
menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah
karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat
meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi
terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas
kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.
Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK
karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder
dari gangguan ventilasi.
Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :
- Hipofosfatemi
- Hiperkalemi
- Hipokalsemi
- Hipomagnesemi
Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian
nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu
pemberian yang lebih sering.

2.1.8. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik, gagal
napas akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan kor pulmonale. Gagal
napas kronik ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO2<60 mmHg
dan PaCO2>50 mmHg, serta pH dapat normal. Gagal napas akut pada gagal napas
kronik ditandai oleh sesak napas dengan atau tanpa sianosis, volume sputum
bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran menurun. Pada pasien PPOK
produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini
memudahkan terjadi infeksi berulang. Selain itu, pada kondisi kronik ini imunitas
tubuh menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.
Adanya kor pulmonale ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit>50 %,
dan dapat disertai gagal jantung kanan12.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2009. Global

Strategy for The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Barcelona: Medical Communications
Resources. Available from: http://www.goldcopd.org
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V, Jakarta : Interna
Publishing, 2009
3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2001. Survey Kesehatan
Rumah Tangga.
4. Setiyanto, H., Yunus, F., Soepandi, P.Z., Wiyono, W.H., Hartono, S., dan
Karuniawati, A., 2008. Pola dan Sensitivitas Kuman PPOK Eksaserbasi
Akut yang Mendapat Pengobatan Echinacea Purpurea dan Antibiotik
Siprofloksasin. Dalam: Wiyono, W.H. (eds). 2008. Jurnal Respirologi
Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Jakarta 28 (3):107-125.
5. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2002. Profil Kesehatan
Indonesia 2001.
Survei Sosial Ekonomi Nasional (SUSENAS).
6. Shinta, dan Wara, D., 2007. Studi Penggunaan Antibiotik pada
Eksaserbasi Akut Penyakit Paru Obstruktif Kronik: Studi pada Pasien
IRNA Medik di Ruang Paru Laki dan Paru Wanita RSU dr. Soetomo
Surabaya. Universitas Airlangga. Available from:
http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=gdlhub-gdl-s1-2008-
shintadewi9128&PHPSESSID=04b240b8e11c4efa33cfe7d5fc244c0d
7. Helmersen, D., Ford, G., Bryan, S., Jone, A., and Little, C., 2002. Risk
Factors. In: Bourbeau, J., ed. Comprehensive Management of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. London: BC Decker Inc, 33-44
8. Suradi. 2009. Pengaruh Rokok Pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) Tinjauan Patogenesis, Klinis dan Sosial. Pidato Guru Besar,
 Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Available from
: http://www.uns.ac.id/2009/penelitian.php?act=det&idA=263
9. Sherwood, L., 2001. Sistem Pernapasan. Fisiologi Manusia dari sel ke
sistem edisi 2. Jakarta: EGC, 410-460.
10. Kamangar, N., 2010. Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
EMedicine.com. Available from:
http://www.emedicine.medscape.com/article/297664-overview
11. Chojnowski, D., 2003. GOLD Standards for Acute Exacerbation in
COPD. The Nurse Practitioner. EBSCO Publishing 28 (5): 26-36.
12. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PPOK (Penyakit Paru
Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Available from:
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf
13. Vestbo, J., 2006. Clinical Assessment, Staging, and Epidemiology of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations. Proceedings Of
The American Thoracic Society. Proc Am Thorac Soc 3: 252256.