ANEMIAS MicroCITICAS

VCM bajo < 80

Anemia Talasemia Anemia por Anemia

Ferropenica Enfermedad Sideroblstica
Cronica

ANEMIAS NORMOCITICAS
VCM normal 80 - 100
REGENERATIVAS ARREGENERATIVAS
Fallo periferico Fallo Central de medula sea
Anemias por afectacionde la
mdula sea
Anemia Hemolitica Anemia por Sangrado Anemia por enfermedad Anemia aplasica An Sindr M
Agudo Renal cronica(AIRC) emi ome ie
a miel lo
erit odisp p
roci lasic ti
tari o si
a s
pur
a
Hemlisis:destruccin precoz de los hemates por distintos procesos, (Hay una respuesta normal de la intervienen diferentes Puede aparecer a cualquier edad pero es
comportando una disminucin de la vida media de los mismos (normal eritropoyetina a la anemia), ms frecuente en adultos jvenes y
entre 90 y 120 das). La repercusin clnica siempre
mecanismos de ancianos.
Al producirse la liberacin de hemoglobina al torrente circulatorio se vendr marcada por la cantidad produccin, no siendo de las clulas madre hematopoyticas son
produce un descenso de la haptoglobina, aparece hemoglobina libre, y la rapidez de la prdida, la tipo inflamatorio. incapaces de proliferar y de diferenciarse
metahemalbmina y hemoglobinuria. Como consecuencia del aumento puesta en marcha de los moderada o intensa, para formar las clulas maduras de la
del catabolismo de la hemoglobina aumenta la bilirrubina indirecta y la mecanismos compensadores y (Dependiendo la intensidad del sangre y sus precursores.
urobilinogenuria sin coluria la existencia o no de patologa grado de insuficiencia renal.) El fallo se debe, en la mayora de los
aumentan los reticulocitos por hiperregeneracin cardiovascular previa. Cuando el nitrgeno urico en casos, a un defecto intrnseco o a un
medular pudiendo aparecer entonces como sangre se acerca a 100 mg/dl y la mecanismo inmunitario.Ms raros y no
macrocticas. creatinina supera de 3 a 5 mg/dl, bien conocidos pueden ser dficits de
la Hb desciende a valores de factores del crecimiento y defectos del
unos 7 g/dl, siendo este hecho el microambiente.
resultado de la reduccin de la Es un trastorno de la hematopoyesis
vida media de los eritrocitos caracterizado por intensa disminucin o
debida a la hiperazoemia por un ausencia de clulas eritroides, de
lado y a la insuficiente produccin granulocitos y megacariocitos en la
de eritropoyetina secundaria a la mdula sea, acompaadande la
patologa renal por otro correspondiente pancitopenia.
En este grupo podemos incluir
distintas patologas:
Anemia por insuficiencia renal
crnica.
Anemia normoctica secundaria
a endocrinopatas (hipotiroidismo,
enfermedad de Addison)
Anemia normoctica de las
hepatopatas.

(AH) congnitas suelen iniciarse en la infancia o adolescencia, con Dficit relativo y resistencia a la Adquiridas.
frecuencia existen antecedentes familiares y predominan en accin de la Eritropoyetina Por frmacos: antimetabolitos,
determinadas etnias,presentando afectacin corpuscular. Inhibicin de la eritropoyesis por la antimicticos, oro, cloramfenicol,
-Hemoglobinopatas: talasemias propia uremia. fenilbutazona, sulfamidas; por radiacin;
Hemoglobinopatas estructurales. Dficit de Fe y folatos relacionados -agentes qumicos: benceno, disolventes
Alteraciones de la membrana del eritrocito: con hemodilisis. e insecticidas;
Esferocitosis hereditaria, Sangrados crnicos (analticas -virus: hepatitis no A, no B, no C, VIH,
eliptocitosis hereditaria, EBV;
frecuentes, hemodilisis, trombopata
estomatocitosis hereditaria, Otros: hemoglobinuria-paroxstica
urmica).
piropoiquilocitosis hereditaria nocturna;
acantocitosis hereditaria. Hemlisis crnica, por alteracin - embarazo,
Drepanocitosis urmica de la membrana de los - enfermedades del tejido conectivo,
hemates y microangiopata.
 Anomalas enzimticas: **En sndrome hemoltico urmico y -enfermedad injerton contra husped.
dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,( crisis de hemlisis la poliquistosis renal hay un Hereditarias.
intravascular aguda tras la ingesta de habas o tratamiento con incremento en la produccin de Anemia de Fanconi;
cloroquina.) hemates aunque la funcin renal disqueratosis congnita
dficit de piruvato quinasa est muy deteriorada, sndrome de Schwachman.
dficit de pirimidina- 5-nucleotidasa. **por el contrario en pacientes con Idiopticas. Entre un 50%-65% de los
Adquiridas: (AH) adquiridas predominan en adultos. diabetes mellitus podemos encontrar casos.
Se debe hacer interrogatorio dirigido a los antecedentes inmediatos
una anemia muy intensa sin deterioro
(medicamentos, enfermedades, infecciones, txicos,etc.).
importante de funcin renal que
-autoinmunes,
-postransfusionales, indicara
-hiperesplenismo, un defecto precoz en la produccin
-microangiopticas, de eritropoyetina
-efecto txico directo
-hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Segn la localizacin y forma de la hemlisis:
Extravascular (la mayora).
Crnicas (la mayora).
- Sx hemlisis intravascular puede manifestarse ***Prdida de sangre Las manifestaciones clnicas estn comienzo insidioso,
--forma aguda con riesgo para la vida del paciente; Menos del20 (%) en relacin con la propia (raro) mono o bicitopenia rpidamente
hay que sospecharla ante Volumen perdido insuficiencia renal crnica y su evolutivas a
cuadro de ictericia, palidez, esplenomegalia, coluria y hematuria ( en Menos de 1. Litro causa especfica. pancitopenia. pancitopenia :
casos graves de insuficiencia renal y shock). Alteraciones del Inquietud + Sndrome vasovagal Se trata de un sndrome anmico - sx anmico,
crecimiento, dolor lumbar y abdominal, dolores seos fiebre escalofros *****Prdida de sangre generalmente bien tolerado a su expresividad
hay que pensar en una anemia hemoltica. 20-30 % pesar de su franca intensidad, depende del estado cardiocirculatorio
--forma crnica suele pasar clnicamente desapercibida, con el paso Volumen perdido relacionada con el grado de previo del paciente y suele manifestarse
del tiempo produce acumulacin de Fe en los tejidos; 1 a 1.5 Litros deterioro de la funcin renal. como debilidad y cansancio
esto, junto con las transfusiones repetidas, da lugar a Ansiedad progresivos.
hemocromatosis. Hipotensin ortosttica, - sx hemorrgico o Secundarias a la
- Sx hemlisis extravascular suele ser crnico (Mayoria), taquicardia con ejercicio trombocitopenia se produce sangrado fcil
cursa con palidez, subictericia, sntomas moderados de anemia y *****Prdida de sangre por nariz, piel, encas, vagina y tubo
esplenomegalia. 30-40 % digestivo.
Con el paso del tiempo aparecen complicaciones como litiasis biliares, Volumen perdido - sx infeccioso. Auqnue hay neutropenia
lceras en piernas y dolores seos secundarios a hiperplasia medular. 1.5 a 2 Litros intensa las infecciones
Pueden desencadenarse crisis agudas en viriasis, barazos, etc. Sncope al sentarse/ raramente aparecen como primera
incorporarse manifestacin.
Hipotensin ortosttica,
taquicardia en reposo
****Prdida de sangre
Mas del 40 %
Volumen perdido
Mas de 2 Litros
Confusin, disnea Shock,
mala perfusin
BH: anemia normoctica, regenerativa BH: anemia regenerativa de BH: La anemia normoctica BH: anemia normoctica o macroctica,
VCM normal o alto (crisis reticulocitaria) tipo macroctico en la fase de hiporregenerativa, Generalmente intensa, con cifras de Hb
Reticulocitos: Normales o altos (> 120 109/l) crisis reticulocitaria (a los 7-10 hipoproliferativa, entre 6-8 g/dl,
HCM normal; CHCM normal o alto (esferocitosis) das del sangrado). -ndice bajo de formacin de con reticulocitos muy bajos,
ADE normal o alto reticulocitos. La ferritina y la sideremia estn elevadas
Frotis de sangre Transferrina es normal.
Alteraciones en la forma QS: con ferritina y niveles
(esferocitos, eliptocitos, esquistocitos, acantocitos) de Fe normales Criterios anemia aplsica (AA):
Cuerpos de Heinz (Hb precipitada) Disminucin de la funcin renal BH: Pancitopenia en sangre perifrica.
Punteado basfilo, cuerpos de Howell-Jolly, eritroblastos (hemlisis con creatinina elevada leucopenia con neutropenia y linfocitosis y
intensas) y aclaramiento de creatinina plaquetopenia.
QS indicativa de hemlisis disminuido. - Diagnstico confirmatorio (AA):
Bilirrubina indirecta alta Antecedentes de diabetes, aspirado y biopsia de mdula sea:
LDH alta hipertensin arterial o marcada hipocelularidad o aplasia con
folatos y ferritina ,altos enfermedades sustitucin Desaparicin de las clulas
urobilinogenuria sin coluria nefrourolgicas precursoras hematolgicas de la mdula
Haptoglobulina baja sea sustituidas por grasa.
(AH) autoinmunes: Cooms directo Positivo
Diagnstico confirmatorio (AH):
Bbilirrubina indirecta elevadas.
LDH elevadas.

Siempre hay que derivar al especialista para ingreso hospitalario ante Es importante cuantificar la Tratamiento de sostn mediante
la sospecha de gravedad del cuadro, y en crisis agudas para control. prdida sangunea transfusiones de concentrados
Medidas preventivas: evitando exposicin a factores -dirigido a la hemorragia, de hemates y plaquetas.
desencadenantes conocidos como habas y frmacos oxidantes -casos leves. no se precisa Tx si Transplante de mdula sea.
en el dficit de G6-PD y otros frmacos causantes de AH autoinmunes. los riones del paciente son Tratamiento inmunomodulador o
Debe hacerse estudio familiar en casos detectados y dar consejo normales ciclosporina A.
gentico. ,la mdula sea funciona
Objetivo principal: mantener cifras de Hb >10 g/dl. normalmente y se tenga una
Tratamiento: cido flico entre 5-15 mg/da en tandas peridicas y oferta de hierro suficiente. Parmetros de mal pronstico evolutivo:
cuando descienda la Hb o haya crisis hemoltica. - casos de anemia intensa o el grado de reticulocitopenia, leucopenia-
- Se tratarn especficamente las crisis agudas severas: utilizando hipovolemia neutropenia, plaquetopenia
transfusiones peridicas con quelantes del Fe + corticoides suficiente est indicada la el grado de acelularidad por biopsia.
-en determinados casos puede necesitarse esplenectoma e incluso transfusin de concentrados En casos graves hasta el 80% de los
transplante de mdula sea. de hemates, mientras que pacientes fallecen en los 18-24 primeros
meses y en algunas formas rpidas
incluso
antes de los tres meses. Las causas de la
muerte suelen ser infecciones y
hemorragias.

ANEMIAS MACROCITICAS
VCM alto >80
Anemia Megaloblstica Anemias Refractarias Anemia mixta por alcohol y Anemia mixta por
en segundo lugar, las anemias megaloblsticas por dficit de folatos o hepatopatas hipotiroidismo
vitamina B12. El dficit ms comn tras la carencia de Fe es el de folatos.
El metabolismo de la cobalamina y del cido flico estn interrelacionados y Afectan a varones de edad Alcohol provoca una accin Provoca una
dirigidos hacia la sntesis de ADN. Se altera la sntesis del ADN, avanzada. txica sobre mdula sea, disminucin de la
producindose en ella una disminucin. Cursan con citopenias de grado interferencias con la sntesis eritropoyesis
Encontramos entonces una multiplicacin celular lenta, pero un desarrollo variable y progresivo del grupo hem, descenso de generando una
citoplasmtico normal, por esto las clulas megaloblsticas tienden a ser displasias evidentes en sangre todas las series sanguneas, anemia
ms grandes. perifrica y en mdula sea alteraciones lipdicas de la hiporregenerativa.
Los mecanismos causantes de la anemia son la eritropoyesis ineficaz en existe riesgo de transformacin membrana del hemate,
la que se destruyen en la mdula sea hasta el 90% de las clulas que leucmica. ferropenia y hepatopata,
alcanzan los estados ms avanzados de maduracin, en comparacin con adems de vacuolizacin de
el 10%-15%, que se destruyen en el sujeto normal. los eritroblastos.
Est aumentada la celularidad medular pero disminuida la produccin de
hemates.
En segundo lugar encontraron la hemlisis perifrica. En estos tipos de
anemia pueden afectarse tambin precursores de la serie blanca y
megacarioctica producindosebi o pancitopenias
En el caso del cido flico no Vitamina B12 : cobalamina.
existe sntesis endgena del En suero predomina la
mismo, metilcobalamina y
fuentes de ingreso: verduras y las
frutas.
En la naturaleza hasta el 90% se
encuentran en forma de
poliglutamatos lbiles y se
destruyen con la coccin hasta el
90% de su contenido.
Las necesidades estn entre 50-
200 g diarios.
Durante la digestin pptica los
poliglutamatos se transforman en
monoglutamatos, forma en la que
se absorben a nivel del duodeno y
primeras asas yeyunales.
En las clulas intestinales se
transforman en su forma inactiva el
metiltetrahidrofolato que se une a
la albmina para transportarse a
travs del plasma alcanzando
concentraciones de 2-15 ng/l, de
ah llega a sus lugares de depsito
en el organismo como son el
hgado y los eritrocitos, adems de
sus destinos a nivel perifrico igual
que la vitamina B12.
en citoplasma la desoxicobalamina.
La cobalamina no se puede sintetizar
en el organismo dependiendo
exclusivamente del aporte de la dieta.
La mayor parte de la vitamina B12
ingerida es en forma de
desoxiadenosil cobalamina (forma
biolgica),.
Nuestro organismo requiere entre 2,5
y 5 g de cobalamina diarios,
Principales fuentes de ingreso:
carne, los lcteos y los huevos.
Durante la digestin pptica gstrica
se libera de los alimentos y se une al
factor R gstrico,
se conjuga con el factor intrnseco
(FI) sintetizado por las clulas
parietales del fundus gstrico.
A nivel del intestino el complejo
cobalamina-FI, que es resistente a
enzimas intestinales, se fija a
receptores especficos absorbindose
la cobalamina a nivel de leon
terminal, destruyndose el factor
intrnseco en la clula intestinal.
En el plasma se une a
transcobalaminas I y II alcanzando
concentraciones de 200-900 pg/ml, de
ah se dirige a los depsitos hepticos
(los principales depsitos a nivel
heptico) o se dispone para su
utilizacin
perifrica por el sistema
hematopoytico, nervioso, epitelio
intestinal y genitourinario.
Si cesa el aporte la carencia aparece
entre tres y 6 aos despus.

Por dficit de cido flico:
Aporte insuficiente: dieta
inadecuada en ancianos,
alcohlicos, pobres,
adolescentes,lactantes.
Aumento de las necesidades:
embarazo, lactancia, prematuros,
neoplasias malignas, aumento de
la eritropoyesis (anemias
hemolticas crnicas), procesos
exfoliativos crnicos de la piel,
hemodilisis, hipertiroidismo y
enfermedades
Por deficiencia de vitamina B12:
Aporte insuficiente: vegetarianos
estrictos (raro).
Malabsorcin: produccin
inadecuada de FI: anemia perniciosa
(la ms frecuente),gastrectomas y
ausencia congnita o alteracin
funcional de FI (rara).
Enfermedades del leon terminal:
espre tropical, enteritis regional,
reseccin intestinal, neoplasias y
procesos granulomatosos y
malabsorcin selectivade cobalamina
idiopticos
Secundarios a irradiacin,
quimioterapia, exposicin a
derivados del petrleo y
amonaco, xido de etileno,
tratamientos con fenitona y casos
hereditarios.
trastornos hematolgicos
adquiridos
alcoholismo causas ms Suele acompaarse
frecuentes de Anemia de ferropenia y
Macrocitica megaloblastosis por
En casos de cirrosis heptica problemas de
alcohlica con hipertensin malabsorcin de la
portal. de intensidad leve a vitamina B12 y del Fe.
moderada
inflamatorias crnicas.
Malabsorcin: esprue tropical
enfermedad inflamatoria intestinal,
frmacos: fenitona, barbitricos y bacterias: sndrome del asa ciega.
etanol.
Alteraciones del metabolismo:
inhibidores de la dihidrofolato
reductasa: metotrexate,
trimetoprima, pentamidina, alcohol,
dficits enzimticos raros:
dihidrofolato reductasa
no hay alteraciones
neurolgicas.
Hay mayor tendencia a padecer
desnutricin y suelen presentar
consuncin.
Las manifestaciones
gastrointestinales son ms
difusas y ms graves, con diarreas
frecuentes, queilosis y glositis.
(sndrome de Imerslund).
Factores que compiten con la
cobalamina: cestodos del pescado,
Frmacos: PAS, colchicina,
neomicina, biguanidas,AZT.
Otros: xido nitroso, dficit de
transcobalamina II,homocistinuria y
tabaquismo.
Afectacin neurolgica: primero primeros asintomticos, signos de hepatopata
desmielinizacin, trombopenia: tendencia excesiva como eritema palmar,
Seguido de degeneracin axonal y al sangrado telangiectasias,
muerte neuronal (irreversibles). neutropenia: aumento de las ictericia
Suelen afectarse los nervios infecciones hepatomegalia
perifricos, mdula espinal y el propio leucemia mielomonoctica
cerebro. crnica.: esplenomegalia,
parestesias, prdida de sensibilidad
en miembros, debilidad y ataxia,
Babinsky e hiperreflexia,
cambios de personalidad, alteraciones
de concentracin
y memoria, llegando hasta demencias
y psicosis.
Afectacin epitelial: vitligo, glositis
atrfica, dispepsias,
gastritis atrfica, diarrea,
malabsorcin, aclorhidria.
palidez, subictericia y
encanecimiento precoz;

cuadro hematolgico es similar al
del dficit de cobalamina,
pero con menor grado de anemia,
VCM, leucopenia y trombopenia.
Sangre perifrica :hasta en el 20%
Hb y VCM normales.
macrocitosis (VCM > 110 es muy
sugestivo),
Aumento del ADE y disminucin de
reticulocitos por eritropoyesis ineficaz.
Puede haber tambin leuco y
trombopenia
Frotis sanguneo
distintas formas (poiquilocitos)
distintos tamaos (megalocitosis,
anisocitosis),
Hipersegmentacin de los neutrfilos
(pleocariocitosis).
Estudio de mdula sea: no es
necesario: diagnstico diferencial
anemias megaloblsticas (maduracin
megaloblstica en mdula sea)
Serie roja: macrocitosis en eleva (GGT) hormona (TSH) baja
ocasiones normocitosis, Eleva (AST) en las T3 y T4 bajas
anisocitosis (ADE aumentado), hepatopatas alcohlicas
anisocroma (hemoglobina de Eleva (ALT) en las vricas.
distribucin heterognea), Eleva fosfatasa alcalina,
poiquilocitosis Alcoholismo: Anemia
(ovalocitos,eliptocitos, dacriocitos, macroctica, a veces normo o
acantocitos), microctica,
punteado basfilo (cuerpos de leucopenia,
Howell-Jolly, anillos de Cabot), plaquetopenia,
presenciade eritroblastos alteraciones de coagulacin
reticulocitos bajos, en ocasiones hemlisis.
normales.
Serie blanca: granulocitos:
hipogranulacin, agranulacin y
vacuolizacin;
en neutrfilos cuerpos de Dhle,
alteraciones en la segmentacin.

dficit de cido flico
cido flico. TAB oral a dosis de
5 mg/da
hasta curar la causa o de por vida.
cido folnico de 3-6 mg/
(anemias refractarias y sndromes
mieloproliferativos).
Se produce hiperplasia de las tres
series.
La prueba de Schilling confirma el
diagnstico de anemia perniciosa
revelando dbil absorcin de vitamina
B12 radiomarcada que se corrige con
la administracin de factor intrnseco.
Anemia perniciosa:
Cianocobalamina o hidroxicobalamina
IM, 1000 g; se pondr una dosis
diaria la primera
semana, dos dosis en la segunda
semana, una dosis semanal las
semanas tercera y cuarta y una
mensual de por vida.
En caso de existir manifestaciones
neurolgicas se administrarn dos
dosis semanales los primeros 6 meses
y posteriormente una mensual.
En general se produce crisis
reticulocitaria a los 4-8 das y
normalizacin de cifras de Hb en 4-8
semanas.
Anemia megaloblstica por dietas
carenciales (vegetarianos estrictos)
suplementos de vitamina B12 oral.
Suele haber neutropenias
frecuentes (en AREB-T)
monocitosis con elementos
inmaduros (promonocitos) en la
LMMC.
linfopenia no es constante pues no
es habitual encontrar blastos en
sangre
perifrica. Serie plaquetar: la
trombopenia aislada es poco
frecuente.
Hallamos megacariocitos con
anisocitosis, escasa granulacin y
vacuolizacin anmala y
algn micromegacariocito.
menores de 40 aos : transplante abstinencia del alcohol
de mdula osea. Suplementos de cido flico
Mayor 40 aos: quimioterapia,el cobalamina
soporte transfusional ferropenia: sales ferrosas
como la eritropoyetina anemia es sideroblstica.:
recombinante humana, vitamina B6
factores estimulantes de colonias
*Eltiempo de supervivencia media
desde el diagnstico es de 1,5 a 4
aos
Cuando aparece LMMC es de tres
meses.

Cardiovasculares y respiratorios
Disnea de esfuerzo,
ortopnea,
taquipnea,
angina y claudicacin
Pulso amplio y rpido,
cardiomegalia, soplos, ruidos vasculares
edema,
Neurolgicos
Cefalea,
acfenos,
vrtigo,
mareo,
prdida de concentracin,
cansancio,
menor tolerancia al fro
Cutneos:
Palidez de piel, conjuntivas y lecho ungueal,
fragilidad de cabello y uas
Gastrointestinales:
Anorexia,
nuseas,
estreimiento,
diarrea
Genitourinarios:
Trastornos menstruales (amenorrea, menorragia),
prdida de la lbido,
impotencia

criterios del grupo de estudio franco-americano-britnico, (FAB) de valor diagnstico y (%) Superviven Transforma
cia cin
pronstico (meses)* leucmica
(%)
(AR) Anemia refractaria simple A. persistente con displasias 25 37 11

(ARS) Anemia refractaria AR con sideroblastos en MO>15% 18 49 5

sideroblstica
(AREB) Anemia refractaria con exceso ARS con 5-20% blastos en MO y < 5% de blastos en 28 9 23
de blastos sangre
(AREB-T) Anemia refractaria con exceso ARS con 20%-30% blastos en MO y > 5% en 12 6 48
de blastos en transformacin sangre, bastones de Auer.
(LMMC) Leucemia mielomonoctica MO como en AREB Monocitosis perifrica >1 109/l 17 22 20
crnica