COMPLICIONES

DE LA DIABETES MELLITUS
ACOSTA
TORIZ SEGURA JESSICA NOEMI
URIBE
COMPLICACIONES
AGUDAS
DIABETES MELLITUS

Es una enfermedad
crnica de carcter
progresivo, las
complicaciones
principales afectan a la
micro y macrocirculacin
de varios tejidos y
rganos
Pueden ocurrir por: Se puede clasificar en dos tipos:
Infeccin, estrs u otras enfermedades
concomitantes (30-39%) PROPIAS DE LA ENFERMEDAD
Omisin o reduccin de la dosis de la NO EXCLUSIVAS
insulina (21-49%)
Uso inadecuado de drogas u hormonas
hiperglucemiantes (20-30%)
Del 2-10% es idioptico
PROPIAS DE LA
ENFERMEDAD

Son de naturaleza
metablica,
potencialmente
reversible (en caso
de embarazo se Comprenden la
puede llegar al bito) Cetoacidosis diabtica
Estado hiperglucemico hiperosmolar
Hipoglucemia
CETOACIDOSIS
DIABTICA
 Cetocidosis diabtica

La cetoacidosis se
caracteriza por

Cetonemia
Cetonuria
Acidosis con brecha aninica
elevada
 FISIOPATOLOGA
Se presenta por un dficit absoluto o relativo de insulina,
frecuentemente asociada a estrs y a la activacin de
hormonas contra-reguladoras (catecolaminas, glucagn,
cortisol y hormona del crecimiento).

En los pacientes que progresan a la cetoacidosis, la

deficiencia de insulina tambin conlleva a liplisis con la
consecuente formacin de cuerpos cetnicos,
presentndose clsicamente la trada

Hiperglicemia (>250 mg/dL)

Acidosis (pH<7,3 o bicarbonato srico <15 mEq/L)
Cetosis (cetonuria +++ o cetonemia 1:2 diluciones)
 Deficiencia
de insulina

Tejido
Hgado Periferia Hgado
adiposo

Hipergluce
mia
Utilizacin de Citognesis
Gluconeognesis Lipolisis
glucosa
Osmolaridad
Glucosuria

Deshidrata
Diuresis
cin
osmtica
celular
Cetoacidosis

Hipovolemia Coma

Acidosis
metablica
Shock
 Poliuria,
Cuadro clnico polidipsia y
debilidad

La duracin de los
sntomas es Aliento Nuseas,
vmito y
relativamente corta a Manifestaciones dolor
(de uno o dos das) cetonas abdominal
debido a los efectos
txicos de las
cetosis y acidosis
PUEDE CURSAR
CON UNA
Respiracin de
DESHIDRATACIN Kussmaul-Kien
DEL 10%
LABORATORIOS
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
ESTADO HIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOLAR

Se caracteriza por
una
hiperosmolaridad
srica y
deshidratacin
severa
 Fisiopatologa
La disminucin de insulina, con un aumento de
las catecolaminas, igualmente disminuye la
absorcin de tejidos perifricos a la glucosa
que lleva a un estado hiperosmolar.

La hiperglicemia conduce a diuresis osmtica

debido a la glucosuria, como resultado hay
prdida de agua y de electrolitos, hipovolemia,
deshidratacin y disminucin de la tasa de
filtracin glomerular, lo cual a su vez llevar a
una mayor hiperglicemia
Los sntomas
Hiperglicemi
se desarrollan a, poliuria y
polidipsia
ms
lentamente.
Accidente Letargia,
alteraciones
cerebrova mentales y
scular MANIFESTA hasta coma

CIONES
CLNICAS
Sin embargo el
diagnstico
definitivo se
confirma por los fiebre y Hipotensin,
exmenes de deshidr taquicardia,
taquipnea
laboratorio atacin
Criterios diagnsticos
HIPOGLUCEMIA
 HIPOGLUCEMIA
Es la complicacin aguda ms frecuente y se presenta
con una clsica triada

Un nivel bajo de glucemia (<4,0 mmol/l o 72

mg/dl) para pacientes tratados con insulina o
productos que provocan la secrecin de insulina

Aparicin de sntomas autonmicos o

neuroglicopnicos

Mejora sintomtica a la administracin de

hidratos de carbono
 LA HIPOGLUCEMIA PUEDE APARECER EN
DISTINTAS CIRCUNSTANCIAS
Dosis de insulina excesiva.
Insuficientes hidratos de carbono en las comidas.
Comidas retrasadas en el tiempo.
Ejercicio extra para la dosis de insulina administrada.
Administracin de la insulina en msculo en lugar de en tejido subcutneo.
Errores en la administracin de insulina (administracin de insulina rpida en lugar de
retardada, o errores de dosis).
Baarse o ducharse con agua muy caliente poco despus de haberse inyectado
SNTOMAS
CLASIFICACIN DE HIPOGLUCEMIA
 TRATAMIENTO
Indagar acerca de la Para el individuo
Una vez retorne a la
ocurrencia de consciente, GLUCOSA
normalidad un
hipoglucemia (15-20gr.). Despus de
alimento para prevenir
sintomtica o 15 min, si la glucemia
la recurrencia.
asintomtica. en baja, repetir.

Para prevenir
GLUCAGN est
Considerar metas parcialmente el miedo
indicado en todo
glucmicas ms laxas, a hipoglucemias y
paciente con riesgo de
por algunas semanas. reducir eventos
hipoglucemia grave.
futuros
COMPLICACIONES CRNICAS
MICROVASCULARES
Neuropata diabtica

Retinopata diabtica

Nefropata diabtica
 Diabetes Mellitus
Afectadas primero las porciones ms distales de las fibras (axonopata
distal)

Comenzando por las extremidades inferiores y progresando despus a las

extremidades superiores.

Las fibras mielnicas de dimetro pequeo y las fibras amielnicas son las
que se afectan primero, seguidas de las fibras de mayor dimetro en la
medida en que progresa la enfermedad.
NEUROPATA DIABTICA
 Manifestaciones clnicas

Hormigueo
Prdida de las sensibilidades algsica y trmica en los pies (que afecta primero a las
fibras ms largas)
Progresa hasta las rodillas aproximadamente
Luego se perciben los mismos dficits en las manos, que progresan hacia arriba hacia
los antebrazos.
A medida que progresa la enfermedad, se afectan las fibras de dimetros mayores y las
sensibilidades vibratoria y artrocintica estn disminuidas o abolidas.
Dado que esta prdida de sensibilidad comienza en los pies y en las piernas y
salta hacia las manos es frecuente describir a este patrn como una prdida
de sensibilidad en guante o calcetn.
Tambin pueden exhibir debilidad de las partes distales de las extremidades e
hiporreflexia.
FISIOPATOLOGA
DE NEUROPATA
DIABTICA
 ResumeN

Aspectos metablicos
Aspectos vasculares
Glucolisacin de protenas
Aspectos metablicos

Dao oxidante: Sorbitol

Dao osmtico: Aumento del NADP+ y disminucin
del glutatin
Inflamacin
Aspectos metablicos
3

2 1
Aspectos vasculares
 Glicosilacin de protenas

Formacin de productos de glicosilacin avanzada (AGE) cristalino,

membranas basales, mielina.
Catarata, INR, Neuropata.
Proceso similar a lo que le sucede a la HbA1c
Glicosilacin de protenas
Si glicemia se normaliza: desglucosila
y desprende la protena sin dao
alguno

La glucosa desprendida del producto

de Amadori no vuelve a ser glucosa
se transforma en radicales libres

Hiperglucemia persistente continua a

propagacin

En nervios, el componente proteco

de la mielina

Hace apetecible para ser fagocitada

por macrfagos con RAGE

Contribuye con glucosilacin de

tubulina y esto a la gnesis de N.
Nervio perifrico mielinizado Nervio afectado
normal Por neuropata
Diabtica
Oxidacin del sistema autnomo

No es capaz de
producir su propio
Canales de potencial
Na

Por dficit de
NADPH
 RETINOPATA DIABTICA

Conjunto de alteraciones que se presentan en pacientes diabticos y que

abarcan desde la crnea, nervio ptico, retina hasta los msculos
extraoculares.
Causa principal de ceguera entre los 20 y 64 aos.
La ceguera es el resultado de la retinopata diabtica progresiva y del edema
macular.
 DM 1 DM 2
Desarrollan retinopata hasta despus de 3-5 aos Desarrollan retinopata y tienen manifestaciones al
del diagnstico de la enfermedad momento del diagnstico.
 Factores de riesgo

Tiempo de evolucin de la diabetes

Control glucmico
Hipertensin arterial
Lpidos altos en sangre
Embarazo
IR
 Fisiopatologa

Debido a las alteraciones bioqumicas y la hipoxia tisular se procede un

engrosamiento de la MB y de pericitos endoteliales en la microcirculacin
retiniana.
Clasificacin
Retinopata no proliferativa Retinopata proliferativa
Etapa inicial Neovascularizacin defectuosa (se rompen)
Aumento de la permeabilidad vascular retiniana Tejido fibroso en la retina por la oclusin de los vasos
Oclusin de los vasos pequeos pequeos hipoxia retiniana.
Hemorragias puntiformes Ms comn en DM1
Microaneurimas Hemorragia vtrea
Edema retiniano Desprendimiento de la retina
Manchas algodonosas

Capilares presentan fugas de protenas, lpidos y

eritrocitos hacia la retina altera la visin
 Tratamiento

Prevencin: control estricto de la glucemia y la presin arterial, funcin

renal y lpidos sricos.

Fotocoagulacin con lser

Corticoesteroides intravtreos
Inhibidores de VEGF
 Fotocoagulacin panretiniana

Es el tratamiento ms comn que consiste en el tratamiento de toda la retina excepto en

las reas de las arcadas vasculares.
Mientras que el edema macular es tratado con fotocoagulacin con lser focal.
NEFROPATA DIABTICA
Complicacin microvascular
Presencia de albuminuria persistente (>300mg/24hrs o >200g/min)
Evoluciona a insuficiencia renal progresiva
Habitualmente se acompaa de HTA y lesiones de retinopata diabtica proliferativa

Es una de las
complicaciones mas
graves de la DM por
su frecuencia y su
elevada mortalidad
 Fisiopatologa

Alteracin estructural y funcional del endotelio.

Engrosamiento de la MB
Glomeruloesclerosis
DIAGNSTICO
FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE NEFROPATA DIABTICA
Tiempo de
Hipertensin
Hiperglucemia Albmina evolucin de
arterial
elevada la diabetes

Hiperfiltracin
Tabaquismo Dislipidemia Obesidad
glomerular

Raza (raza
Retinopata Susceptibilidad negra,
diabtica gentica americanos-
mexicanos,
indios Pima)
DETECCIN DE ALBUMINURIA
ACR (cociente
Orina en 24 horas albmina/creatinina
) (mg/g)
Normal <30 mg <30
30 300

Albuminuria elevada 30 300 mg En diabetes mellitus

- Varones: 17 - 300
- Mujeres: 25 - 300
Proteinuria establecida >300 mg >300
ESTADIFICACIN
Historia natural de la nefropata en la
diabetes tipo 1
Estadio 1. Hipertrofia renal-hiperfuncin
Estadio 2. Lesin renal sin signos clnicos
Estadio 3. Nefropata incipiente
Estadio 4.Nefropata diabtica establecida
Estadio 5. Insuficiencia renal terminal
Historia natural de la nefropata en la
diabetes tipo II
Estadio I
Estadio 2. Lesin renal sin signo clnicos
Estadio 3. Nefropata diabtica establecida
Estadio 4. Nefropata manifiesta
Estadio 5. Insuficiencia renal
ESTADIOS DE ERC
Estadio Descripcin TFG (ml/min) Accin
Diagnstico y
Dao renal con tratamiento,
1 TFG normal o >90 tratamiento de
aumentada comorbilidades,
alentar la
progresin.
Dao renal con Estimar
2 leve disminucin 60-89 la
de TFG progresi
n
3 Moderado 30-59 Evaluar y tratar
la
complicacione
s
Preparacin para
4 Severo 15-29 terapia de
remplazo renal
5 Falla renal <15 ( o dilisis) Remplazo renal
TRATAMIENTO
FACTORES NEFROPROTECTORES
Hb1Ac <7%; Suspender
controlo IMC
tabaquismo
glucmico <25

Presin
arterial Protenas en Realizar
<130/80 la dieta 0.8- ejercicio de
mmHg 1 gr/kg/da manera
regular

Trigliceridos LDL Suspender

<150 mg/dL colesterol nefrotxicos
<100 mg/dL
- AINEs
Restriccin Colesterol - Aminoglucsidos
de total - Material de
sal <6 <200mg/dL contraste
gr/da radiogrfico
 TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Etapa 3 FG Etapa 4 FG Etapa 5 FG
Frmaco Etapa 1 y 2 30-60 15-30 <15 mL/min
mL/min mL/min
Control de Metformina Si Si No No
HTA Sulfunilureas Si Si No No
IECA (DM1) Glinidas Si Si Si Si
ARA-II (nategli
(DMII) nida,
no)
Pioglitazona Si Si Si No
Antialdosternicos
- Espironolactona Inhibidore Si Si Si Si
- Esplerenona s DPP- (linagliptina
4 y
vildagliptina)

Agonist Si Si No No
as
Estatinas GLP-1
Inhibidores Si Si (miglitol, no) No No
de la alfa-
glucosidasa
DILISIS
El inicio de dilisis debe plantearse con filtrados glomerulares entre 10 y 15 mL/min,
debido al
riesgo de malnutricin, insuficiencia cardiaca congestiva, dificultad para el control de
la presin arterial y empeoramiento de la retinopata diabtica, si se espera
demasiado para iniciar la dilisis.
Una vez iniciada la dilisis, debe prestarse especial atencin a:

Control de Enfermedad
Control
presin vascular Retinopata
glucmico
arterial perifrica
HEMODILISIS
Ventaja Desventajas
s
Muy eficiente Dificultad en crear y
No se pierden mantener la
protenas en el permeabilidad de los
dializado accesos vasculares
Vigilancia Peor tolerancia
mdica hemodinmica: riesgo de
frecuente hipotensin intradilisis
Mala adaptacin en
pacientes con
enfermedad
cardiovascular avanzada
Mayor riesgo de
hipoglucemias
Tendencia a
hiperpotasemia predilisis
DILISIS PERITONEAL
Ventajas Desventajas
Riesgo de infecciones relacionadas con la
Buena tolerancia tcnica (incidencia similar a la de pacientes
cardiovascular no diabticos)

No hay necesidad de accesos Empeoramiento del control de la

vasculares glucemia

Prdida de protenas por el dializado, lo

Buen control de potasio que contribuye a la malnutricin
srico

Menos restricciones Hiperlipidemi

dietticas a

Riesgo pequeo de hipoglucemias

Preservacin de la funcin renal residual

durante ms tiempo que la hemodilisis

Independencia de la tcnica

Mayor supervivencia en <65 aos en los

primeros 24 meses
TRANSPLANTE DE RIN
Tratamiento sustitutivo renal de eleccin en el el paciente diabtico.
Se asocia a una supervivencia muy superior a la obtenida en dilisis.
PIE DIABTICO
DEFINICIN
Es una alteracin clnica de base etiopatognica neuroptica inducida por la
hiperglucemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumtico, produce lesin y/o ulceracin de pie
ETIOLOGA
NEUROPATA: alteracin de la funcin de los nervios perifricos, somticos o autnomos, que son
resultado de las complicaciones metablicas

Prdida de las fibras nerviosas

mielinizadas

Desmielinizacin segmentaria por

destruccin de las clulas de
Schwann

Proliferacin del tejido conectivo

endoneural

Engrosamiento o duplicacin de la
membrana basal de los capilares y
arteriolas endoneurales
 VASCULOPATA

MACROANGIOPATA (arterioesclerosis)
Aumento de grosor de la capa ntima
Acompaado de infiltracin
Depsito de lpidos, carbohidratos y productos
de degradacin hemtica
Destruccin y disrupcin de los msculos de la Arterias femorales e ilacas

capa media de las arterias

Tronco tibioperoneos
Enfermedad de Mnckeberg:
engrosamiento
MICROANGIOPATA (vasos de
pequeo calibre <200 micras)
Engrosamiento difuso de las
membrana basales
Proliferacin del endotelio de las
arteriolas, vnulas y capilares

Capilares de la piel
Msculo estriado
Retina
Glomrulos
Mdula renal
 DEFORMACIONES ESTRUCTURALES DEL PIE:

Existe una modificacin de la biomecnica

del pie que originan presiones
inadecuadas en reas de apoyo,
aumentando el riesgo de lceras
Pie plano
Dedos en garra plantares

ARTROPATA NEUROPTICA
Fragmentacin, destruccin sea y
articular. Adquiere forma de
mecedora
Pie varo Pie de Charcot
FACTORES DE RIESGO Deformidad estructural del pie
Mal control glucmico Trauma y uso de zapatos
Tabaquismo inapropiados
Hiperqueratosis
Sedentarismo
Historia previa de ulceracin
Tiempo de evolucin de la diabetes >5 aos
Movilidad articular limitada
Enfermedad vascular perifrica
Neuropata perifrica

Enfermedad renal crnica

Edad >40 aos
 DIAGNSTICO
Historia clnica (identificar los factores de riesgo y valorar el control metablico).
Exploracin fsica
Aspecto de la piel (fisuras, Atrofia muscular de los miembros
grietas, lceras) inferiores
Edema Temperatura
Onicopatias Tiempo de llenado capilar
Trastornos estructurales del Pulsos perifricos
pie Inspeccin Palpacin Exploracin neurolgica

Prueba de Aquleo
Monofilamento de Reflejo
sensibilidad De Babinski
Semmens Westein
Rotuliano
 PRUEBA DE SENSIBILIDAD
Herramienta (5.07-10g)

El paciente debe comunicar cuando sienta el

toque del filamento en su pie

Nota: el filamento no debe colocarse en

callosidades ni sobre heridas abiertas

Pacientes diabticos + Factores de riesgo

Revisin del pie anual Cada tres a seis

meses
4 negativos de 10 sitios:
97% sensibilidad
83% especificidad
NDICE TOBILLO-BRAZO O NDICE DE YAO
Indicador del grado de isquemia de la extremidad

EAP: enfermedad arterial obstructiva

CLASIFICACIN DE LCERA ISQUMICA O
NEUROPTICA
CLASIFICACIN DE PIE DIABTICO
INFECCIN
Invasin y multiplicacin de
microorganismos patgenos dentro
de los tejidos corporales.

Es una causa principal de

hospitalizacin del paciente
diabtico

25% de los paciente con diabetes

desarrollarn lceras y la mitad se
infectarn
El 25-50% de estas infecciones conducen a una
amputacin menor

10-40% a una amputacin mayor

 PATGENO
Existe un deterioro de la
inmunidad por la hiperglicemia
crnica

Alteracin de la respuesta inmune

humoral y celular a patgenos (los
abs pueden estar glucosilados y
mostrar una funcin alterada,
prdida de la barrera protector
cutnea)
DATOS CLNICOS
Inflamacin

Induracin

Eritema

Hiperestesia

Dolor

Exudado purulento (olor ftido)

Fiebre, escalofros, diaforesis o delirium

Edema y tumefaccin

Calor local
TOMA DE CULTIVO
Linfangitis ascendente
GRAVEDAD DE LA INFECCIN

PEDIS (perfusin, extensin, profundidad, infeccin y sensibilidad): fines de investigacin

IDSA (Infectious Disease Society of America)
SE (puntaje de San Elin)
CLASIFICACIN Y PUNTAJE DE SAN ELIN
Sistema de diagnstico y teraputico que permite evaluar la evolucin de las
lceras y el impacto del tratamiento de acuerdo con la gravedad de la herida.

Se basa en 3 variables:
Localizacin o zona anatmica
Factores agravantes

Afeccin tisular
PRONSTICO DE LA ENFERMEDAD
TRATAMIENTO DE PIE DIABTICO
TRATAMIENTO CONSERVADOR QUIRRGICO: Desbridamiento
Para lograr una adecuada cicatrizacin, se requiere el
desbridamiento quirrgico de los tejidos necrticos y de
huesos o sus fragmentos que estn comprometidos.

Evita la amputacin en alrededor del 70% de los casos

La presencia de abscesos se
maneja con el drenaje de estos
 AMPUTACIN AMPUTACIN
Se realizan particularmente en pacientes con
desarrollo desfavorable de la herida a pesar Menor
del tratamiento conservador (Wagner 5 o 4) Mayor
se limitan al pie)
(

Lisfranc: tarso metatarsiana y causa

deformidad equino varo

Chopart: mediotarsiana

Pirogoff: se secciona el calcneo a la

mitad y se rota para fusionarlo con la
tibia
BIBLIOGRAFA
Manejo integral del pie diabtico en adultos en el segundo nivel de atencin. Gua de
Prctica Clnica
https://www.researchgate.net/publication/245445116_Pie_Diabetico_de_la_Fisiopatologia_a_
la_clinica
Dorantes A, Martnez C, Guzmn A. Endocrinologa clnica. 4 ed. Mxico: Manual Moderno;
2012.
Arroyo Snchez Gloriana, Sal Quirs, Cetoacidosis diabtica y estado hiperglicmico
hiperosmolar: un enfoque prctico, Hospital San Juan de Dios, San Jos, Costa Rica, Revista
Clnica de la Escuela de Medicina UCR HSJD, Ao 2016 Vol 1 No I.
Ramrez Barrera Juan David, Endocrinologa: Cetoacidosis diabtica y estado hiperglicmico
hiperosmolar, Editora Mdica Colombiana, Medicina & Laboratorio 2007; 13: 437-450.
Diagnosis and Clssificacin of diabetes Mellitus ADA Diabetes Care, Volumen 38,
Suplplement 1, Junuary 2016.
Hernando, Avendao. Nefrologa clnica. Editorial Panamericana, 4 edicin, 2013.