SKENARIO A BLOK 21 2015

Tn. Amir, umur 58 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe 2. Sejak
1,5 tahun yang lalu dia yang mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan tapi
masih bisa jalan. Sejak satu tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering
ketinggalan belanjaan di pasar, dan sering lupa jalan pulang ke rumah. 6 bulan
terakhir, dia juga lupa waktu makan dan mandi. Dia juga sering mudah marah dan
tersinggung. Lalu dia dibawa oleh keluarganya ke dokter.

Hasil pemeriksaan Laboratorium:

GDS 240 mg/dl, Kolesterol Total 260 mg% , LDL 180 mg%

Hasil Pemeriksaan Penunjang:

CT Scan Kepala: Infark Lakunar di lobus temporalis Kiri

Hasil Pemeriksaan Kognitif:

MMSE 15/30

I. Klarifikasi Istilah
1.1. Infark Lakunar : Lesi Infark dengan ukuran diameter kurang dari 15 mm yang
diakibatkan biasanya oleh single depenetrating artery.

1.2. MMSE : Mini Mental State Examination ; metode pemeriksaan yang

menilai fungsi kognitif. (Folstein Test)

II. Identifikasi Masalah

2.1. Tn. Amir, umur 58 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe
2.

2.2. Sejak 1,5 tahun yang lalu dia yang mengalami kelemahan separuh tubuh
sebelah kanan tapi masih bisa jalan.

2.3. Sejak satu tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering
ketinggalan belanjaan di pasar, dan sering lupa jalan pulang ke rumah.

1
 2.4. 6 bulan terakhir, dia juga lupa waktu makan dan mandi. Dia juga sering
mudah marah dan tersinggung. Lalu dia dibawa oleh keluarganya ke
dokter. ( Main Problem)
2.5. Hasil pemeriksaan Laboratorium:
GDS 240 mg/dl, Kolesterol Total 260 mg% , LDL 180 mg%

2.6. Hasil Pemeriksaan Penunjang:

CT Scan Kepala: Infark Lakunar di lobus temporalis Kiri

2.7. Hasil Pemeriksaan Kognitif:

MMSE 15/30

III. Analisis Masalah

3.1. Tn. Amir, umur 58 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe
2.
3.1.1. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak?

2
Masing- masing domain kognitif berjalan sendiri-sendiri dalam
menjalankan fungsinya, tetapi sebagai suatu kesatuan yang disebut sistem
limbik. Stuktur limbik terdiri dari amigdala, hipokampus, nukleus talamik
anterior, girus subkalosus, girus cinguli, girus parahipokampus, formasio
hipokampus, dan korpus mamilare. Alveus, fimbria, forniks, traktus
mammilotalamikus, dan striae terminalis membentuk jaras- jaras
penghubung sistem ini.

Peran sentral limbik meliputi memori, pembelajaran, motivasi, emosi,

fungsi neuroendokrin, dan aktivitas otonom.

3
1. Amigdala, terlibat dalam pengaturan emosi, dimana pada hemisfer kanan
predominan untuk belajar emosi dalam keadaan tidak sadar, dan pada
hemisfer kiri predominan untuk belajar pada saat sadar.
2. Hipokampus, terlibat dalam pembentukan memori jangka panjang,
pemeliharaan fungsi kognitif yaitu proses pembelajaran
3. Girus parahipokampus, berperan dalam pembentukan memori spasial
4. Girus cinguli, mengatur fungsi otonom seperti denyut jantung, tekanan
darah, dan kognitif yaitu atensi. Korteks cinguli anterior (ACC) merupakan
stuktur limbik terluas, berfungsi pada afektif, kognitif, otonom, perilaku
dan motorik.
5. Forniks, membawa sinyal dari hipokampus ke mammilary bodies dan septal
nuclei. Forniks berperan dalam memori dan pembelajaran.
6. Hipotalamus, berfungsi mengatur sistem saraf otonom melalui produksi dan
pelepasan hormon, tekanan darah, denyut jantung, lapar, haus, libido, siklus
tidur/ bangun, perubahan memori baru menjadi memori panjang.
7. Talamus, ialah kumpulan badan sel saraf dalam diensefalon membentuk
dinding awal lateral ventrikel tiga. Fungsi talamus sebagai pusat hantaran
rangsang indra dari perifer korteks serebri. Dengan kata lain talamus
merupakan pusat pengaturan fungsi kognitif diotak/ sebagai stasiun relay ke
korteks serebri.
8. Mammilary bodies berperan dalam pembenttukan memori dan
pembelajaran
9. Girus dentatus, berperan dalam memori baru dan mengatur kebahagiaan
10. Korteks entrohinal, penting dalam memori dan merupakan komponen
asosiasi.

Sedangkan lobus otak yang ikut berperan dalm kognitif adalah:

1. Lobus Frontalis
Fungis lobus frontalis mengatur motorik, perilaku, kepribadian, bahasam
memori, orientasi spasial, belajar asosiatif, daya analisis. Sebagian korteks
medial lobus frontalis dikaitkan sebagai bagian sistem limbik, karena
banyaknya koneksi anatomik dengan stuktur limbik dan adanya perubahan
emosi billa terjadi kerusakan.
2. Lobus Parietalis

4
 Lobus parietalis berfungsi dalam membaca, persepsi, memori, dan
visuospasial. Korteks ini menerima stimuli sensor (input visual, auditori,
taktil) dari area asosiasi sekunder. Karena menerima input dari berbagai
modalitas sensori sering disebut korteks heteromodal dan mampu
membentuk asosiasi sensoari (cross modal association). Sehingga manusia
dapat menghubungkan onput visual dan menggambarkan apa yang mereka
lihat atau pegang.
3. Lobus Temporalis
Lobus temporalis berfungsi mengatur penedengaran, pengelihatan, emosi,
memori, kategorisasi berbeda-beda, dan seleksi rangsangan auditorik dan
visual.
4. Lobus Oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi mengatur pengelihatan primer, visuopasial,
memori, dan bahasa.

ANATOMI LOBUS TEMPORALIS

Lobus temporalis merupakan satu dari empat lobus utama dari otak. Lobus
temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital
dan parietal. Brodmann mengidentifikasi 10 area temporal, tetapi penelitian
anatomi terbaru menunjukkan banyak area pada monyet, apalagi pada
wanita. Region pada permukaan lateral temporal dapat dilihat pada bentuk
auditory dan visual. Sylvian fissure berisi jaringan yang membentuk insula
yang meliputi gustatory cortex. Superior temporal sulcus (STS)
memisahkan girus superior dan middle serta berisi jumlah yang signifikan
dari neocortex, yang bisa dibagi dalam beberapa region. Korteks dari STS
bersifat multimodal, menerima input dari auditory, visual, dan region
somatik. Lobus temporal memiliki dua sulci penting yang terletak secara
horizontal dan parallel dengan Sylvian fissure.

Mereka membagi lobus temporal menjadi 3 gyrus: Superior Temporal

Gyrus, Middle Temporal Gyrus, dan Inferior Temporal Gyrus ukurannya
lebih besar daripada yang kita lihat biasa dari samping korteks karena itu
letaknya di permukaan bawah dalam tengkorak.

5
 FUNGSI LOBUS TEMPORALIS

Lobus temporalis tidak memiliki fungsi yang satu, karena dalam lobus
temporalis terdapat primary auditory cortex, the secondary auditory, dan
visual cortex, limbic cortex, dan amygdala. Tiga fungsi basis dari korteks
temporal adalah memproses input auditori, mengenali objek visual, dan
penyimpanan jangka lama dari input sensori, ditambah dengan fungsi
amigdala, yaitu nada afeksi (emosi) pada input sensori dan memori.

Beberapa fungsi lainnya adalah sebagai berikut :

FUNGSI KETERANGAN
Kemampuan Berbicara Diatur pada bagian sebelah kiri temporal,
terdapat zona bahasa atau berbicara bernama
Wernicke. Area ini mengontrol proses termasuk
komprehensif dan memori verbal
Memori Mengatur retensi memori jangka panjang
berupa fakta, kejadian, orang, dan tempat
Membaca Memproses suara dan kata-kata tertulis menjadi
suatu informasi sehingga menjadi ingat
Respon emosi berasal dari amygdala didalam lobus temporalis
Respon auditori Primary auditory cortex(terletak pada Heschls
gyri) bertanggung jawab untuk merespon
frekuensi suara yang berbeda untuk lokalisasi
suara. Bagian ini bertugas untuk peka terhadap
suara
Pemrosesan Visual Memunculkan perasaan yakin dan insight
Fungsi Penciuman Tugas dari lobus olfaktori untuk identifikasi
informasi

Proses bahasa ucapan :

Diterima alat dengar Pusat otak primer dan sekunder Pusat otak
asosiatif: area wernicke, kata yang didengar akan dipahami Girus
angularis, tempat pola kata-kata dibayangkan lewat area Wernicke di

6
 fasikulus arkuatus area Broca: gerakan motorik pembicaraan area motorik
primer ; otot-otot lidah untuk ucapan area motorik suplementer, agar
ucapan/gerakan lidah menjadi jelas
Proses bahasa Visual :
Diterima alat visual Pusat otak primer penglihatan Pusat otak asosiasi
penglihatan: (di sini terjadi pengenalan informasi) Girus
angularis area Wernicke area Broca (gerakan pembicaraan) area
motorik primer dan suplementer, sehingga pada akhirnya tulisan dapat
dimengerti.

KERUSAKAN LOBUS TEMPORALIS

Kerusakan Dominan

1. Cortical deafness kerusakan pada primary visual atau somatic cortex

yang menuju pada kehilangan kesadaran akan sensasi, sehingga hal ini
cukup masuk akan untuk memprediksi bahwa kerusakan bilateral pada
auditory cortex akan menghasilkan tuli kortikal.
2. Auditory Agnosia ketidakmampuan untuk menginterpretasi suara
nonverbal tetapi dapat menginterpretasi ungkapan.

Kerusakan Non-Dominan

Amusia tidak dapat membedakan antara nada musik yang berbeda, dan
beberapa juga mengalami kesulitan membedakan antara pola berirama yang
berbeda

a. Congenital amusia
Kekurangan pada musik yang kebanyakan orang telah memiliki
kemampuan ini sejak lahir. Cirinya adalah tidak dapat mengenali atau
bersenandung lagulagu yang dikenali, kurang peka terhadap nada yang
disonan.
b. Acquired amusia
mempunyai ciri yang sama seperti amusia bawaan, tapi tidak diperoleh
karena diwariskan, amusia jenis ini adalah akibat dari kerusakan otak.

7
 Ada 8 simptom yang diasosiasikan dengan penyakit pada lobus temporal,
yaitu;

1. Gangguan sensasi auditory dan persepsi kerusakan pada

auditoryperceptual terletak pada bagian kiri lobus temporal. Bagian kiri
lobus temporal penting untuk membedakan ucapan. Pada bagian ini juga
terdapat gangguan yang disebut dengan aphasia dimana seseorang sulit
untuk mengenali kata-kata ( terletak pada Wernickes
area). Selain itu, ketika terjadi kerusakan pada bagian kanan lobus
temporal, maka seseorang akan mengalami kemunduran dalam mepersepsi
karakteristik tertentu dari musik (loudness, quality dan pitch)
2. Gangguan selective attention input auditory dan visual kerusakan pada
bagian kanan lobus temporal akan mengakibatkan ketidakmampuan
seseorang dalam mengenali dan me-recall wajah maupun gambar-gambar.
3. Kelainan persepsi visual luka pada bagian kiri lobus temporal akan
mengakibatkan ketidakmampuan untuk fokus karena sistem syarafnya
terluka. Begitu juga dengan bagian kanan lobus temporal.
4. Kerusakan pengorganisasian dan pengkategorisasian materi
verbalkerusakan lobus temporal juga mengakibatkan seseorang tidak
dapat mengkategorisasikan sebuah kata, gambar, maupun objek yang
familiar.
5. Gangguan pemahaman bahasa Seseorang dengan kerusakan ini
mengakibatkan ia selalu keluar dari konteks, apakah itu kalimat, gambar ,
maupun ekspresi wajah.
6. Kerusakan memori jangka panjang kerusakan pada lobus temporal
mengakibatkan seseorang mengalami amnesia. Kerusakan pada
inferotemporal cortex mengakibatkan ketidak sadaran dalam me-recall
informasi. Luka pada bagian kiri lobus temporal mengakibatkan seseorang
tidak dapat me-recall materi verbal, sebaliknya jika bagian kanan rusak,
akan mengakibatkan ketidakmampuan me-recall materi non-verbal
7. Perubahan kepribadian dan perilaku afektif kerusakan lobus temporal
mengakibatkan gangguan pada emosi (karena amygdala terstimulasi).
8. Perubahan perilaku seksual

8
3.1.2. Bagaimana hubungan riwayat penyakit Tn Amir dengan keluhannya?

Penurunan fungsi kognitif dan demensia lebih sering ditemui pada pasien
yang memiliki riwayat hipertensi kronik. Hipertensi dapat menyebabkan
demensia karena peningkatan tekanan darah pada penderita hipertensi akan
menyebabkan perburukan kemampuan autoregulasi otak karena
peningkatan tekanan sistolik dan diastolik mempengaruhi pembuluh darah
di otak. Selain itu, hipertensi juga menurunkan vasoreaktif pembuluh darah
di otak. Jadi, hipertensi pada pembuluh darah yang besar menyebabkan
aterosklerotik, sedangkan pada pembuluh darah yang kecil menyebabkan
interna vaskular remodeling. Penyempitan dan sklerosis di arteri kecil
menyebabkan hipoperfusi , kehilangan autoregulasi, penurunan sawar otak,
pada akhirnya terjadi proses demyelinisasi whitematter subcortical,
mikroinfark, dan penurunan kognitif.

Pada diabetes melitus juga terjadi gangguan mikrovaskular dan jika

terjadinya diotak dapat menyebabkan hipoperfusi sehingga terjadi infark.
Akibatnya terjadi gangguan fungsi kognitif.

Pada DM biasanya diikuti adanya kerusakan pada fungsi endotel dan

permeabilitas dan sawar darah otak yang akan mengakibatkan terjadinya
gangguan sirkulasi serta metabolisme pada otak.

Pada pasien dengan DM tipe 2 sangat berhubungan dengan penyakit

mikrovaskuler yang bermanisfestasi sebagai hiperintensitas dari area putih
dan aliran darah di otak yang mengalami disregulasi. Serta diperlihatkan
adanya bagian sel neuron yang hilang terutama pada area frontal dan
temporal. Pasien DM mempunyai area putih dan abu-abu yang mengecil.

3.1.3. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin terhadap keluhan?

Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan

meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki.
Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan resiko terjadinya demensia
vaskular pada laki-laki sebesar 34,5% dan perempuan sebesar 19,4%.

9
 Demensia pada awalnya adalah penyakit kaum lansia. Menurut Practice
Guidline for The Treatment of Patients with Alzheimers Disease and other
Dementias of Late Life dari the American Psychiatrc Association (APA),
awitan penyakit ini umumnya paling kerap terjadi pada usia 60an, 70an, dan
80an ke atas, namun pada kasus yang jarang gangguan ini muncul pada usia
40-an dan 50-an (disebut sebagai demensia awitan dini). Demensia vaskular
paling sering terjadi pada orang berusia antara 60 sampai 70 tahun dan lebih
kerap pada pria dibanding wanita.

3.2. Sejak 1,5 tahun yang lalu dia yang mengalami kelemahan separuh tubuh
sebelah kanan tapi masih bisa jalan.
3.2.1. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme kelemahan separuh tubuh
pada kasus ini?

Jumlah neurotransmitter (dopamine) menurun mengakibatkan impuls-

impuls tidak tersampaikan secara sempurna sehingga terjadi penurunan
tonus otot.

Lesi infark terjadi di temporal kiri hal ini akan mengakibatkan kelemahan
dari sisi kanan oleh karena hemisfer dominan.

3.2.2. Apa makna klinis dari kelemahan separuh tubuh sebelah kanan tetapi
masih bisa jalan?

Terjadi kerusakan (infark) lobus temporalis kiri yang mengakibatkan

kematian sel-sel atau jaringan pada bagian otak tersebut sehingga
mengganggu fungsi afektif (hemiparese) kelemahan ekstremitas sebelah
kanan.

10
3.3. Sejak satu tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering
ketinggalan belanjaan di pasar, dan sering lupa jalan pulang ke rumah.

3.3.1. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme sering lupa meletakkan

benda, ketinggalan belanjaan, dan sering lupa jalan pulang?

Diawali Adanya:
1. Faktor usia (Elastisitas arteri menurun)
2. Faktor Penyakit yang diderita
DM danhipertensi:
Resistensi Insulin penurunan sintesis NO Fungsi vasodilator
dinding arteri menurun (Elasitas arteri menurun)
Hiperglikemiaterbentuknya plak pada dinding arteri dan pengerasan
dinding arteri (Arterosklerosis) Tahanan vaskuler
meningkatPeningkatan tekanandarah (hipertensi)terlepasnya plak-
plak yang menyebabkan terjadinyaoklusi di pemb darah kecil di
otaksuplai darah ke otak menurunKematian dari sel-sel neuron di
otakTerbentuknya Infark Lakunar pada lobus temporalis kiri

Pada kasus: Lupanya meletakkan benda, ketinggalan belanjaan di pasar dan

lupa pulang kerumah. Hal ini diakibatkan adanya gangguan memori
eksplisit (deklaratif) dan recent memory yang berkaitan dengan hipotalamus
dan media lobus temporalis.

11
 Memori eksplisit dibagi 2, yaitu memori episodic dan memori
semantic.Memori episodic menunjuk ke ingatan tentang pengalaman atau
kejadian khusus. Memori semantic menunjuk pada proses belajar dan recall.

Akibat terbentuknya Infark pada lobus temporal mengakibatkan Penderita

jadi cepat lupa dalam hal mengingat.Inilah yang membuat penderita lupa
meletakan benda sampai lupa pulang kerumah.

3.3.2. Apa macam- macam memori?

Jenis-jenis memori :
a. Memori eksplisit
Memori segera korteks prefrontal dan dorsal medial thalamus atau
korteks sensoris primer dan sekunder
- Ingatan segera
- Storage: Beberapa detik - menit
- Perlu attention/ konsentrasi

Memori jangka pendek hipokampus dan lobus temporalis, badan

mamilaris, dienchepalon. Memori jangka pendek dapat menjadi memori
jangka panjang jika terus terjadi pengulangan, atau disebut konsolidasi.
- Lebih tepat disebut new learning ability
- Storage: Beberapa detik menit - jam
- gangguan : Amnesia retrograde

Memori jangka panjang tersebar di seluruh serebrum

- Storage : Lama bertahun tahun
- Sulit terganggu kecuali lesi luas.

b. Memori implisit
Motorik serebellum, ganglia basalis, korteks motorik sekunder
Memori implisit yang berhubungan dengan emosi amigdala

12
3.3.3. Bagaimana proses mengingat?

Pencatatan Penyimpanan Pemanggilan

Proses Mengingat ada 3 tahapan yaitu memasukkan informasi (encoding),

penyimpanan (storage), dan mengingat (retrieval stage).

Tahap 1 Memasukan (Encoding)

encoding merupakan suatu proses mengubah sifat suatu informasi kedalam
bentuk yang sesuai dengan sifat-sifat memori organisme.
Proses pengubahan informasi ini dapat terjadi dengan dua cara, yaitu:
1. Tidak sengaja, yaitu apabila hal-hal yang diterima oleh inderanya
dimasukkan dengan tidak sengaja ke dalam ingatannya. Contoh konkritnya
dapat kita lihat pada anak-anak yang umumnya menyimpan pengalaman
yang tidak di sengaja, misalnya bahwa ia akan mendapat apa yang
diinginkan bila ia menangis keras-keras sambil berguling-guling.
2. Sengaja, yaitu bila individu dengan sengaja memasukkan pengalaman
dan pengetahuan ke dalam ingatannya. Contohnya orang yang bersekolah
dimana ia memasukkan segala hal yang dipelajarinya di bangku sekolah
dengan sengaja

Tahap 2 Penyimpanan (Storage)

Fungsi kedua dari ingatan adalah mengenai penyimpanan (penyimpanan
terhadap apa yang telah diproses dalam encoding, apa yang dipelajari atau
apa yang dipersepsi). Proses storage ini disebut juga dengan retensi.
Sehubungan dengan masalah retensi dan kelupaan, ada satu hal yang
penting yang dapat dicatat, yaitu mengenai interval atau waktu antara
memasukkan dan menimbulkan kembali.
Masalah interval dapat dibedakan atas lama interval dan isi interval:
1. Lama interval, yaitu berkaitan dengan lamanya waktu pemasukan
bahan (act of remembering). Lama interval berkaitan dengan kekuatan
retensi. Makin lama intervalnya, makin kurang kuat retensinya, atau dengan
kata lain kekuatan retensinya menurun.

13
2. Isi interval, yaitu berkaitan dengan aktivitas-aktivitas yang terdapat
atau mengisi interval. Aktivitas-aktivitas yang mengisi interval akan
merusak atau mengganggu memory traces, sehingga kemungkinan individu
akan mengalami kelupaan.

Tahap 3 Mengingat (Retrieval)

Fungsi ketiga ingatan adalah berkaitan dengan menimbulkan kembali hal-
hal yang disimpan dalam ingatan. Proses mengingat kembali merupakan
suatu proses mencari dan menemukan informasi yang disimpan dalam
memori untuk digunakan kembali bila dibutuhkan.
Menimbulkan kembali ingatan yang sudah disimpan dapat menggunakan
cara:
1. Recall, yaitu proses mengingat kembali informasi yang dipelajari di
masa lalu tanpa petunjuk yang dihadapkan pada organisme. Contohnya
mengingat nama seseorang tanpa kehadiran orang yang dimaksud.
2. Recognize, yaitu proses mengenal kembali informasi yang sudah
dipelajari melalui suatu petunjuk yang dihadapkan pada organisme.
Contohnya mengingat nama seseorang saat ia berjumpa dengan orang yang
bersangkutan.
3. Redintegrative, yaitu proses mengingat dengan menghubungkan
berbagai informasi menjadi suatu konsep atau cerita yang cukup kompleks.
Proses mengingat reintegrative terjadi bila seseorang ditanya sebuah nama,
misalnya Siti Nurbaya (tokoh sinetron), maka akan teringat banyak hal dari
tokoh tersebut karena orang tersebut telah menontonnya berkali-kali.

14
Mekanisme penyimpanan memori jangka pendek:

Memori jangka pendek berkaitan dengan habituasi dan sensitisasi.

Habituiasi merupakan pengurangan respon terhadap adanya stimulus yang
sama secara berulang. Sedangkan sensitisasimerupakan peningkatan
stimulus yang ringan menyertai stimulus yang besar. Habituasi menekan
aktivitas sinaps pada bagian aferen dan eferen, sedangkan sensitisasi
meningkatkan meningkatkan aktivitas sinaps bagian aferen dan eferen.

Adanya stimulus kemuadian akan menyebabkan potensial aksi pada neuron

presinaps. Kemudian memicu terbukanya gerbang Ca2+ sehingga terjadi
pengeluaran neurotransmitter.

Pada habituasi, Ca2+ tidak keluar atau berkurang, sehingga neurotranmitter

tidak keluar dan mengeksitasi neuron post sinaps.

Pada sensitisasi, pembukaan gerbang kalsium justru meningkat, sehingga

pengeluaran neuritransmitter di presinaps semakin besar. Hal ini
menyebabkan depolarisasi neuron post sinaps, dan pengaktifan second
messenger CAMP di presinaps. CAMP akan memblok gerbang kalsium,
yang menyebabkan perpanjangan depolarisasi neuron post sinaps.

Memori Jangka Panjang :

Kemampuan memori jangka panjang didasari oleh adanya proses long term
potentiation (LTP). Ketika terdapat stimulus lalu stimulus tersebut terus
diulang-ulang, makan menyebabkan kemampuan neuron presinaps untuk
mengeksitasi neuron post sinaps akan meningkat. Akan terbentuk koneksi
antara pre dan pos sinaps yang semakin kuat. Sehingga terbentuklah
excitatory post synaptic potential (EPSPs) di pos sinaps, akibatnya adalah
banyak potensial aksi yang dikirimkan, sehingga terjadilah long term
potentiation.

15
 Presinaps mengeluarkan
glutamat

Reseptor NMDA Reseptor AMDA

di pos sinaps di pos sinaps

Ca2+ masuk Ion Na+ masuk

Second
EPSP terbentuk
messenger aktif

Depolarisasi
Sel neuron
tambahan
mengeluarkan
parakrin retrograde

Mg2+ keluar
Berdifusi ke presinaps

Presinaps
melepaskan
glutamat

Penjagaan LTP

Glutamat yang berikatan dengan reseptor NMDA tidak langsung

menyebabkan Ca2+ masuk, tapi harus Mg2+ keluar terlebih dahulu dan
terjadinya dopalarisasi dari aktivitas eksitatori lainnya.

Semakin banyak reseptor AMDA respons EPSP dari pos sinaps akan
semakin besar terhadap pengikatan glutamat, sehingga LTP akan terus
terjaga dan memori akan diingat dalam jangka waktu panjang.

16
3.4. 6 bulan terakhir, dia juga lupa waktu makan dan mandi. Dia juga sering
mudah marah dan tersinggung. Lalu dia dibawa oleh keluarganya ke
dokter. ( Main Problem)
3.4.1. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme lupa waktu makan dan
mandi?

Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskuler

yang multiple, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan
terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang,
yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multiple yang
menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark berupa oklusi
pembuluh darah oleh plak aterosklerotik atau tromboemboli dari tempat
asal yang jauh seperti katup jantung. Oklusi pembuluh darah pada kasus ini
disebabkan oleh hiperglikemia yang dialami Tn. Amir yang diindikasikan
oleh angka Gula Darah Sewaktu yang mencapai 240 mg/dl. Tingginya
angka GDS merupakan salah satu indikasi juga dari Diabetes yang sudah
1,5 tahun tidak mendapatkan tata laksana yang baik. Pada hiperglikemia
kronis, dapat terjadi peningkatan rigiditas vaskular dengan mempromosikan
perubahan struktural vaskular. Pada konsentrasi yang tinggi, glukosa
memberikan efek toksik pada sel endotelial sehingga terjadi penurunan
relaksasi endothelial-mediated vascular, yang akan meningkatkan konstriksi
dan hiperplasia sel otot polos vaskular serta remodeling vaskular.

Jadi pada kasus ini, terjadi infark lakunar pada lobus temporalis kiri,
dimana pada bagian ini terdapat hipokampus dan bagian medial lobus
temporalis yang terlibat, yang berkaitan erat dengan fungsi memori
deklaratif dan recent memory. Sehingga memori jangka pendek tidak bisa
menjadi memori jangka panjang yang membuat pasien tersebut lupa untuk
melakukan kegiatan sehari-hari seperti mandi dan makan

3.4.2. Apa penyebab Tn. Amir mudah marah dan tersinggung?

Infark pada lobus temporalis kiri akan memengaruhi fungsi lobus temporal.
Didalam lobus temporal terdapat primary auditory cortex, visual cortex,
limbik cortex, dan, amygdala. Tiga fungsi dasar dari lobus temporal adalah

17
 memproses input auditori, mengenali objek visual, dan penyimpanan jangka
lama dari input sensori, ditambah fungsi dari amigdala untuk mengatur afek
atau emosi serta memori.

3.4.3. Bagaimana progresifitas penyakit Tn. Amir?

Terjadinya progresivitas dari gangguan mengingat diakibatkan oleh

bertambah luasnya infark akibat obstruksi ateriole-arteriole yang
memperdarahi lobus temporalis dan struktur subkortikal. Yang pada
awalanya ia sering lupa meletakan benda dan sering ketinggalan belanjaan
dipasar dan sering lupa jalan pulang kerumah, lalu saat 6 bulan terakhir
progesivitas dari mengingatnya semakin bertambah buruk sehingga ia tidak
bisa melakukan aktivitas yang biasa dilakukan sehari-hari seperti sering
lupa waktu makan dan mandi, lalu selain mengganggu bagian memori, pada
temporalis yang juga terlibat pengaturan emosi sehingga akan
menyebabkan Tn. Amir sering mudah marah dan tersinggung. Progesivitas
penyakit Tn. Amir awitannya berkatian dengan stroke. perjalanan
penyakit bisa mendatar atau membaik, kemudian memburuk lagi dst
berfluktuasi step wise Gejala demensia vaskular mungkin
memiliki onset mendadak jika mereka terkait dengan stroke atau mini-
stroke. Orang dengan tipe ini demensia vaskular, kadang-kadang disebut
demensia multi-infark, atau yang disebut juga stepwise perkembangan
gejala mereka, yang berarti bahwa gejala mereka tetap sama untuk
sementara dan kemudian tiba-tiba bertambah buruk sebagai individu
memiliki stroke tambahan atau mini -strokes.

18
3.5. Hasil pemeriksaan Laboratorium:
GDS 240 mg/dl, Kolesterol Total 260 mg% , LDL 180 mg%

3.5.1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan Laboratorium?

No. Tuan Amir Nilai Normal Interpretasi

1. Kolesterol total 260 mg% <200 mg% Hiperkolesterol
2. GDS 240 mg/dl <200 mg/dl Hiperglikemia
3. LDL 180 mg% <130 mg% Tinggi
<100 mg%
(DM)

3.5.2. Bagaimana dampak dari kondisi abnormal pada pemeriksaan

Laboratorium?

Komplikasi jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh pembuluh

kecil (mikroangiopati) dan pembuluh pembuluh besar (makroangiopati).
Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler
dan arteriola retina (retinopati diabetic), glomerulus ginjal (nefropati
diabetic) dan saraf saraf perifer (neuropati diabetic), otot otot serta kulit.

Hipertensi dapat menyebabkan demensia karena peningkatan tekanan darah

pada penderita hipertensi akan menyebabkan perburukan kemampuan
autoregulasi otak karena peningkatan tekanan sistolik dan diastolik mempe-
ngaruhi pembuluh darah di otak. Selain itu, hipertensi juga menurunkan
vasoreaktif pembuluh darah di otak. Jadi, hipertensi pada pembuluh darah
yang besar menyebabkan aterosklerotik, sedangkan pada pembuluh darah
yang kecil menyebabkan interna vaskular remodeling. Penyempitan dan
sklerosis di arteri kecil menyebabkan hipoperfusi , kehilangan autoregulasi,
penurunan sawar otak, pada akhirnya terjadi proses demyelinisasi
whitematter subcortical, mikroinfark, dan penurunan kognitif

19
3.6. Hasil Pemeriksaan Penunjang:
CT Scan Kepala: Infark Lakunar di lobus temporalis Kiri

3.6.1. Bagaimana interpretasi dan dampak dari hasil pemeriksaan

penunjang?

Hasil Pemeriksaan Penunjang CT scan : infark lacunar di lobus

temporalis kiri.

Infark lacunar di lobus temporalis kiri Lakunar adalah infark kecil,

diameter 2-15 mm yang terjadi pada lobus temporalis kiri, disebabkan
kelainan pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang
otak dan sub kortikal akibat dari hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark
lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi
gangguan sensorik, transient ischaemic attack, hemiparesis atau ataksia.
Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering
disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state.
CT scan otak menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukuran kecil,
dapat juga tidak tampak pada CT scan otak karena ukurannya yang kecil
atau terletak di daerah batang otak. Magnetic resonance imaging (MRI)
otak merupakan pemeriksaan penunjang yang lebih akurat untuk
menunjukkan adanya lakunar terutama di daerah batang otak (pons).

Dampak infark lacunar di lobus temporalis kiri :

Manifestasi gangguan fungsi kognitif dapat meliputi gangguan pada aspek

bahasa, memori, emosi, visuospasial dan kognisi.
- Gangguan bahasa :
Gangguan bahasa yang terjadi pada demensia terutama tampak pada
kemiskinan kosa kata. Pasien tak dapat menyebut nama benda atau
gambar yang ditunjukkan padanya (confrontation naming), tetapi lebih
sulit lagi untuk menyebutkan nama benda dalam satu kategori
(categorical naming), misalnya disuruh menyebut nama buah atau hewan
dalam satu kategori. Sering adanya diskrepansi antara penamaan
konfrontasi dan penamaan kategori dipakai untuk mencurigai adanya
demensia dini. Misalnya orang dengan cepat dapat menyebutkan nama

20
 benda yang ditunjukkan tetapi mengalami kesulitan kalau diminta
menyebutkan nama benda dalam satu kategori, ini didasarkan karena
daya abstraksinya mulai menurun.

- Gangguan memori :
Gangguan mengingat sering merupakan gejala yang pertama timbul pada
demensia dini. Pada tahap awal yang terganggu adalah memori barunya,
yakni cepat lupa apa yang baru saja dikerjakan. Namun lambat laun
memori lama juga dapat terganggu. Dalam klinik neurologi fungsi
memori dibagi dalam tiga tingkatan bergantung lamanya rentang waktu
antara stimulus dan recall, yaitu:
1. Memori segera (immediate memory), rentang waktu antara stimulus
dan recall hanya beberapa detik. Disini hanya dibutuhkan pemusatan
perhatian untuk mengingat (attention).
2. Memori baru (recent memory), rentang waktunya lebih lama yaitu
beberapa menit, jam, bulan bahkan tahun.
3. Memori lama (remote memory), rentang waktumya bertahun-tahun
bahkan seumur hidup.
- Gangguan emosi :
Sekitar 15% pasien mengalami kesulitan melakukan kontrol terhadap
ekspresi dari emosi. Tanda lain adalah menangis dengan tiba-tiba atau
tidak dapat mengendalikan tawa. Efek langsung yang paling umum dari
penyakit pada otak terhadap kepribadian adalah emosi yang timpul,
disinhibition, kecemasan yang berkurang atau euforia ringan, dan
menurunnya sensitifitas sosial. Dapat juga terjadi kecemasan yang
berlebihan, depresi dan hipersensitif.
- Gangguan visuospasial :
Gangguan ini juga sering timbul dini pada demensia. Pasien banyak lupa
waktu, tidak tahu kapan siang dan malam, lupa wajah teman dan sering
tidak tahu tempat sehingga sering tersesat (disorientasi waktu, tempat
dan orang). Secara obyektif gangguan visuospasial ini dapat ditentukan
dengan meminta pasien mengkopi gambar atau menyusun balok-balok
sesuai bentuk tertentu.

21
 - Gangguan kognisi:
Fungsi ini yang paling sering terganggu pada pasien demensia, terutama
gangguan daya abstraksinya. Ia selalu berpikir kongkrit, sehingga sukar
sekali member makna peribahasa. Juga daya persamaan (similarities)
mengalami penurunan.

3.6.2. Bagaimana gambaran dari infark Lakunar?

22
 3.6.3. Apa indikasi dilakukannya pemeriksaan CT Scan Kepala?

Tujuan utama penggunaan CT scan adalah mendeteksi perdarahan

intracranial, lesi yang memenuhi rongga otak. CT scan juga dapat
digunakan dalam mengidentifikasi infark, hidrosefalus, dan atrofi otak. CT
scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat, dan
relative murah untuk kasus stroke. Jika pada pemeriksaan CT scan normal
tidak ada tanda-tanda hemorragik dan infark maka dapat dilanjutkan dengan
pemeriksaan MRI. CT scan merupakan pemeriksaan pertama yang
dilakukan untuk mengevaluasi stroke ; terutama pada fase akut di ruang
UGD.

CT scan juga digunakan untuk cranial :

- Diagnose dari cerebrovascular accidents dan intracranial hemorrhage

- Deteksi tumor ; kontras lebih sensitive dibanding MRI

- Deteksi peningkatan tekanan intracranial sebelum dilakukan lumbar

puncture atau evaluasi fungsi ventriculoperitoneal shunt

- Evaluasi faktor wajah atau cranial

- Pada kepala/leher/wajah/mulut CT scan digunakan untuk scanning pada

rencana operasi bagi deformitas kraniofasial dan dentofasial dan evaluasi
tumor sinus, nasal, orbital, dan rencana rekonstruksi implant dental

3.7. Hasil Pemeriksaan Kognitif:

MMSE 15/30
3.7.1. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan kognitif?

15/30 gangguan kognitif sedang

23
 3.7.2. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan kognitif diatas?

Pemeriksaan status mental MMSE Folstein adalah tes yang paling sering
dipakai saat ini. Penilaian dengan nilai maksimal 30, cukup baik dalam
mendeteksi gangguan kognitif, menetapkan data dasar dan memantau
penurunan kognitif dalam kurun waktu tertentu. Skor MMSE normal 24
30. Bila skor kurang dari 24 mengindikasikan gangguan fungsi kognitif
(Folstein dkk. 1975, Asosiasi Alzheimer Indonesia, 2003).
Tes ini menilai orientasi waktu, tempat, ingatan hal yang segera, memori
jangka pendek, kemampuan membaca terbalik atau pengurangan serial, dan
pemakaian bahasa.
Nilai
No. Tes
maks
ORIENTASI

1 Sekarang (tahun), (musim),(bulan), (tanggal), hari apa? 5

2 Kita berada dimana? (Negara, propinsi, kota, rumah sakit, lantai/kamar) 5
REGISTRASI
3 Sebutkan 3 buah nama benda (apel, meja, atau koin), setiap benda 1 detik, 3
pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk setiap nama
benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan dengan benar
dan catat jumlah pengulangan

ATENSI DAN KALKULASI

4 Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan 5
setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja terbalik kata WAHYU (nilai
diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan; misalnya uyahw = 2 nilai)
MENGINGAT KEMBALI (RECALL)
5 Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas 3
BAHASA
6 Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang ditunjukkan (pensil, buku) 2
7 Pasien disuruh mengulang kata-kata namun, tanpa, bila 1
8 Pasien disuruh melakukan perintah: ambil kertas ini dengan tangan anda, 3
lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai

24
 9 Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah pejamkanlah mata anda 1
10 Pasien disuruh menulis dengan spontan 1
11 Pasien disuruh menggambar bentuk dibawah ini 1

TOTAL 30
Skor
Nilai 24-30 = normal
Nilai 17-23 = gangguan kognitif probable
Nilai 0-16 = gangguan kognitif definit

3.8. Analisis Aspek Klinis

3.8.1. Bagaimana cara penegakkan diagnosis beserta pemeriksaan penunjang
yang diperlukan?

Penegakkan Diagnosis:

Riwayat medis umum

Infeksi kronis, gangguan endokrin, diabetes mellitus, neoplasma, kebiasaan
merokok, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia,
dan aterosklerosis.
Riwayat Neurologis
- Etiologi demensia
- Gangguan serebrovaskuler, trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsi, tumor
serebri, dan hidrosefalus
Riwayat Gangguan Kognisi
- Gangguan memori, gangguan orientasi, gangguan berbahasa/komunikasi,
gangguan fungsi eksekutif, gangguan praksis, dan visuospasial.
- Aktivitas harian: pekerjaan, mengatur keuangan, mempersiapkan
keperluan harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti aktivitas sosial.
Riwayat gangguan Perilaku dan Kepribadian
Riwayat depresi, skizofrenia, terutama tipe paranoid
Riwayat Intoksikasi

25
Alumunium, air raksa, pestisida, insektisida, dan lem; alkoholisme, dan
merokok, serta pemakaian kronis obat antidepressan dan narkotika,
Riwayat Keluarga
Demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit parkinson, sindroma down
dan retardasi mental

Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama

menegakkan diagnosis demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular
yang mendasari. Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan
diagnosis demensia vaskular, yaitu:
1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke empat
(DSM-IV)
2. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)
3. International Classification of Diseases (ICD-10)
4. The state of California Alzheimers Disease Diagnostic and Treatment
Centers (ADDTC)
5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the
Association Internationale pour la Recherche Et lenseignement en
Neurosciences (NINDS-AIREN)

Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan

kriteria sebagai berikut.
a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan
memori dan satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini:
1) Afasia (gangguan berbahasa)
2) Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas
motorik, sementara fungsi motorik normal).
3) Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu
benda walaupun fungsi sensoriknya normal).
4) Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang,
mengorganisasikan, daya abstraksi, dan membuat urutan).
b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi
sosial dan okupasional yang jelas.

26
c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat,
refleks patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah,
kelumpuhan anggota gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik yang
membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak (GPOD), seperti
infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat
menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.
d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.
Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan
prevalensi demensia vaskular yang berbeda, dimana prevalensi tertinggi
didapatkan bila menggunakan kriteria DSM-IV dan terendah bila
menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium of Canadian Centers
for Clinical Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria
diagnostik yang lebih baik dari berbagai kriteria yang ada. DSM-IV
mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC
penggunaanya lebih terbatas pada demensia vaskular jenis iskemik
sedangkan NINDS-AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme
demensia vaskular (hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria ADDTC
dan NINDS-AIREN mempunyai tiga tingkat kepastian (probable, possible,
definite), memerlukan hubungan waktu antara stroke dan demensia serta
bukti morfologi adanya stroke.

Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan

neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular.
Diantaranya adalah:
1. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai
sensitivitias yang baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan dari

2. Berdasarkan PPDGJ-III
Kriteria diagnostic umum
Adanya penrunan kemampuan, baik dlm dayaingat, maupun daya piker
seseorg sehingga mengganggu kegiatan sehari-hari
Tidak ada ggn kesadaran, kecuali bila bertumpang tindih dengan
delirium

27
 Gejala dan hendaya tersebut harus sudah nyata untuk setidak-tidaknya 6
bulan

Kriteria diagnostic khusus :

Demensia vaskular
Terdapatnya gejala dementia
Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat
hilangnya daya ingat, hendaya intelek, dan tanda neurologis fokal). Daya
tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik
Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai
adanya gejala neurologis fokal , meningkatkan kemungkinan diagnosis
dementia vaskuler.

3. Skor iskemik Hachinski

Riwayat dan gejala Skor

Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis 2
fluktuatif
Kebingungan malam 1
hari
Kepribadian relatif 1
terganggu
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labil 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit 2
serebrovaskular
Arteriosklerosis 1
penyerta 13
Keluhan neurologi 2

28
 fokal
Gejala neurologis fokal 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan

demensia vaskular. Bila skor 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit
alzheimer.

4. Kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-

Association International pour la Recherch at L'Enseignement en
Neurosciences (NINDS-AIREN)9.

29
Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:
A. Demensia
Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan
dimanifestasikan dengan kemunduran memori dan dua atau lebih domain
kognitif (orientasi, atensi, bahasa, fungsi visuospasial, fungsi
eksekutif, kontrol motor, praksis), ditemukan dengan pemeriksaan klinis
dan tes neuropsikologi, defisit harus cukup berat sehingga mengganggu
aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek stroke saja.
Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, delirium,
psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga
gangguan sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori
dan kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular
Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti
hemiparesis, kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori,
hemianopia, dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa
riwayat stroke) dan bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan
pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark pembuluh darah
multipel atau infark strategi single (girus angular, thalamus, basal
forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan substansia alba atau lesi

30
substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di
atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas

- Awitan demensia 3 bulan pasca stroke
- Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif
yang fluktuasi atau stepwise

Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil marche a petits pas,
atau langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson)
B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab
C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan
disebabkan oleh kelainan urologi
D. Pseudobulbar palsy
E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi,
inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi psikomotor
dan fungsi eksekutif abnormal.

Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular

A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi
kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan
motor (apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi
fokal otak yang sesuai pada pencitraan
B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif
C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak

Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia

A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien
tanpa pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.
B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit
serebrovaskular yang relevan

31
Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia
A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia
B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi
C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik
D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan
demensia

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan neurologis

PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI
Evaluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, visuospasial,
dan visuoperseptual
Mini Mental State Examination (MMSE)
Clock Drawing Test (CDT)
Activity of Daily Living (ADL)
Instrumental Activity of Daily Living (IADL)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pencitraan
Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan otak atau MRI dapat
dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel), besar
serta lokasinya. Juga dapat disingkirkan kemungkinan gangguan struktur
lain yang dapat memberikan gambaran mirip dengan DVa, misalnya
neoplasma.Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon
Emission Computerized Tomography (SPECT)
Laboratorium
Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor risiko yang
mengakibatkan timbulnya stroke dan demensia. Pemeriksaan darah tepi,
laju endap darah (LED), kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi
untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi,
kadar asam urat, lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan lain
sebagainya yang dianggap perlu.
Lain-lain Foto Rontgen dada, EKG, ekokardiografi, EEG, pemeriksaan
Doppler, potensial cetusan atau angiografi

32
Secara ringkas untuk menegakan diagnosis adalah sebagai berikut:

1) Tentukan dulu apakah terdapat adanya demensia

2) Tentukan gangguan fungsi kognitif, memori, emosional
3) Perjalanan penyakit gradual atau stepwise

4) Periksa gejala stroke : kelainan neurogi fokal

5) Cari faktor resiko stroke, hipertensi, DM, cholesterol , merokok, dll

Pemeriksaan penunjang:
1. Pemeriksaan laboratorium rutin
Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis
demensia ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia
khususnya pada demensia reversible, walaupun 50% penyandang demensia
adalah demensia Alzheimer dengan hasil laboratorium normal, pemeriksaan
laboratorium rutin sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan laboratorium yang
rutin dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah lengkap, urinalisis,
elektrolit serum, kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone tiroid, kadar
asam folat
2. Imaging
Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging)
telah menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun
hasilnya masih dipertanyakan.
3. Pemeriksaan EEG

33
 Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan
pada sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut
dapat memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.
4. Pemeriksaan cairan otak
Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut,
penyandang dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan
panas, demensia presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis
(+), penyengatan meningeal pada CT scan.
5. Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik
yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel
mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4
diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe
sporadik menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda
semakin meningkat.

3.8.2. Apa saja diagnosis banding dari kasus?

Gambaran Demensia Demensia Delirium

Vaskular Alzheimer

Gangguan daya Selalu ada Selalu ada Selalu ada

ingat
Gangguan berpikir Selalu ada Selalu ada Selalu ada

Gangguan Selalu ada Selalu ada Selalu ada

pertimbangan
Pengaburan Tidak ada Tidak ada Selalu ada
kesadaran
Disorientasi Biasanya ada Biasanya ada Selalu ada

Gangguan siklus Kadang-kadang Kadang- Biasanya ada

tidur bangun ada kadang ada
Fluktuasi selama Kadang-kadang Kadang- Selalu ada
sehari ada kadang ada

34
 Gangguan Kadang-kadang Kadang- Biasanya ada
persepsi yang jelas ada kadang ada
Onset Tiba-tiba Perlahan Tiba-tiba

Keluhan dan Ada Tidak ada Tidak ada

gejala neurologis
fokal

3.8.3. Apa diagnosis kerja pada kasus?

Tuan Amir, 58 tahun mengalami Dementia Vaskular.

3.8.4. Apa definisi dari diagnosis pada kasus?

Sesuai PPDGJ III- (ICD-X) demensia adalah suatu sindrom akibat penyakit
otak, biasanya bersifat kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi
luhur (fungsi kortikal yang multipel) termasuk daya ingat, daya pikir, daya
orientasi, daya pemahaman, berbahasa, dan daya kemampuan menilai.
Kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai hendaya fungsi kognitif dan ada
kalanya diawali oleh kemerosotan dalam pengendalian emosi, perilaku
sosial atau motivasi.

Definisi demensia menurut WHO adalah sindrom neurodegeneratif yang

timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresifitas
disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas
belajar, bahasa, dan mengambil keputusan.

Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan k

e m u n d u r a n fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrova
skuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh
penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia.
(Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik
Indonesia)

35
3.8.5. Bagaimana epidemiologi dari diagnosis pada kasus?

Demensia pada dasarnya adalah penyakit kaum lansia. Menurut Practice

Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimers Disease and other
Dementias of Late Life dari American Psychiatric Association (APA),
awitan penyakit ini umumnya paling kerap terjadi pada usia 60-an, 70-an,
dan 80-an ke atas, namun pada kasus yang jarang gangguan ini muncul
pada usia 40-an dan 50-an (disebut sebagai demensia awitan dini). Kira-kira
5 % usia lanjut 65 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali
lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun. Pada
negara industri kasus demensia 0.5 1.0 % dan di Amerika jumlah
demensia pada usia lanjut 10 15% atau sekitar 3 4 juta orang.

Insiden penyakit Alzheimer yang merupakan tipe demensia juga meningkat

seiring dengan pertambahan usia, dan diperkirakan angkanya 0,5 persen per
tahun dari usia 65-69, 1% per tahun dari usia 70, 74,2 % per tahun dari usia
75, 79,3 % per tahun dari usia 80-84, dan 8% per tahun dari usia 85 ke atas.
Progresinya bertahap namun terus menurun. Taksiran kematian sejak
awitan gejala sebelumnya diperkirakan antara 5-9 tahun; namun, pada
penelitian terhadap pasien Alzheimer tahun 2001, median angka harapn
hidup hanya 3 tahun setelah awitan gejala.

Tipe demensia tersering kedua adalah demensia Vaskular, yang secara

kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. Hipertensi
membuat seseorang memiliki predisposisi terhadap penyakit ini. Demensia
vaskular mencakup 15-30 % seluruh kasus demensia. Demensia vaskular
paling sering terjadi pada orang berusia 60-70 tahun dan lebih kerap pada
pria dibanding wanita. Sekitar 10-15% pasien menderita demensia vaskular
dan demensia tipe Alzheimer sekaligus.

Penyebab demensia lain yang juga sering, masing-masing meliputi 1-5%

seluruh kasus, adalah trauma kepala, demensia terkait alkohol, dan berbagai
demensia terkait gangguan pergerakan, seperti penyakit Hungtington dan
penyakit Parkinson. Karena merupakan sindrom yang relatif umum,

36
 demensia memiliki banyak kausa, dan klinisi secara teliti pada pasien
demensia untuk menetapkan kausa.

3.8.6. Apa etiologi dari diagnosis pada kasus?

Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular

yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan
terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang,
yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang
menyebar pada daerah otak yang luas. Pada kasus kita, infark yang terjadi
adalah infark lakunar. Infark lakunar berarti diameter infark kurang dari 5
mm. Biasanya, infark lakunar baru dapat memberikan gejala demensia
apabila terjadi infark lakunar multipel. Infark multipel berarti adalah
cerebrovascular accident yang terjadi berulang kali, sehingga menimbulkan
banyak lesi. Infark dapat terjadi pada tingkat subkorteks maupun korteks.
Biasanya sih, yang subkorteks, gejalanya akan lebih buruk~

Penyakit cerebrovaskuler plak atherosclerosis tromboemboli

nyangkut di pembuluh darah kecil dan sedang iskemik sel-sel neuron
tidak mendapat nutrisi tidak dapat berkomunikasi antara sel neuron
kematian sel neuron (infark) gangguan di korteks atau subkorteks
gangguan fungsi kognitif

Penyakit cerebrovaskuler rusaknya neurotransmitter asetilkolin

(berperan dalam regulasi aliran darah ke otak melalui vasodilatasi)
vasodilatasi tidak terjadi memperburuk iskemik dan injury

Hiperglikemik dan iskemik deposit glutamate telah terbukti terjadi

kerusakan sel-sel neuron otak

Hiperglikemik dan iskemik deposit laktat asidosis seluler,

memperburuk injury

37
3.8.7. Apa faktor risiko pada kasus?

Faktor-faktor resiko telah diteliti oleh beberapa ilmuwan dalam 4 tahun

terakhir ini.
Mereka membagi faktor-faktor resiko itu dalam 4 kategori :
a. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis(
Asia, Africo-American ), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah,
daerah rural.
b. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok
cigaret, penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis,
menopause tanpa terapi penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang
abnomal.
c. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan
pada hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin,
stres psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan (
pestisida, herbisida, plastik), sosial ekonomi.
d. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya
adalah volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.
(Herbert et al.,2000)
Secara umum faktor risiko DVa sama seperti faktor risiko stroke meliputi:
usia, hipertensi, diabetes melitus, aterosklerosis, penyakit jantung, penyakit
arteri perifer, plak pada arteri karotis interna, alkohol, merokok, ras dan
pendidikan rendah. Berbagai studi prospektif menunjukkan risiko vaskular
seperti hipertensi, diabetes, hiperkolestrolemia merupakan faktor risiko
terjadinya DVa. Studi Kohort di Kanada menujukkan, penderita diabetes
risiko mengalami DVa 2,15 kali lebih besar, penderita hipertensi 2,05 kali
lebih besar, penderita kelainan jantung 2,52 kali lebih besar. Sedangkan
mereka yang makan kerang-kerangan (shellfish) dan berolahraga secara
teratur merupakan faktor pencegah terjadinya Dva.

38
3.8.8. Bagaimana patofisiologi pada kasus?

Hiperglikemia

Diasilgliserol (DAG) Glukosa punya

intrasel dan PKC gugus aldehid
(PKC) meningkat

Berikatan kovalen
Memperngaruhi kovalen dengan
endotel protein

Perubahan
vasoreaktif Terbentuk AGEs

Arterosklerosis
Endothelial Nitrit Endotelin 1
Oxide Syntase meningkat
(eNOS menurun)

Vasokonstriksi

Sirkulasi darah otak terganggu

Gangguan fungsi kognitif

(demensia vaskular)

39
 Hipertensi

Tekanan darah Perubahan vasoreaktif

terus menerus pembuluh darah otak
tinggi

Gangguan Endotelin 1 Endothelial Nitrit

autoregulasi meningkat Oxide Syntase
(eNOS menurun)

Pembuluh
darah otak Nitrit Oxide
terganggu menurun

Tunica intima
dan media Vasokonstriksi
menebal

Arterosklerosis

Hipoperfusi

Infark otak

Gangguan fungsi
kognisi / fungsi luhur
(Demensia vaskular)

Hipertensi dan DM yang diderita pasien menyebabkan gangguan vaskular

dan pada akhirnya sirkulasi darah otak terganggu. Akibat terganggunya
sirkulasi darah otak pada kasus ini menyebabkan pada awalnya iskemik,
hingga sekarang terjadinya infark lakunar pada lobus temporalis. Lobus
temporalis berperan dalam auditorik, visual, memori serta asosiasi. Dalam
kasus ini gangguan memori yang lebih tampak, menyebabkan sering lupa
pada kegiatan yang sebenarnya sudah sering dilakukan serta juga
terganggunya emosi. Pada akhirnya terjadilah gangguan fungsi kognitif
demensia vaskular.

40
3.8.9. Apa saja manifestasi pada kasus?

Serangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan didahului

oleh Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya
demensia vaskular 9 kali pada tahun pertama setelah serangan dan semakin
menurun menjadi 2 kali selama 25 tahun kemudian. Adanya riwayat dari
faktor risiko penyakit sebero vaskular harus disadari tentang kemungkinan
terjadinya demensia vaskular.

Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari

gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala
neuropsikiatrik. Gejala fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik,
gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan neuropsikologik berupa
gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain seperti
atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif.

Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa

perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati,
abulia, tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien
dan lebih dari 60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling sering
yaitu kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik.
Psikosis dengan ide-ide seperti waham terjadi pada 50%, termasuk
pikiran curiga, sindrom Capgras. Waham paling sering terjadi pada lesi
yang melibatkan struktur temporoparietal.

3.8.10. Bagaimana tatalaksana, pencegahan dan edukasi diagnosis pada

kasus?

Pencegahan:
1. Penderita hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia harus diberikan
pengobatan secara optimal dan dianjurkan untuk berhenti merokok serta
membatasi asupan alkhohol.
2. Dianjurkanuntuk mengubah pola hidupnya menjadi gaya hidup yang
sehat.

41
3. Faktor risiko non-aterogenik seperti atrium fibrilasi dan stenosis arteri
karotid dapat diperbaiki, Pada stenosis yang berat (> 70%) dapat dilakukan
carotid endarterectomy.
4. Warfarin sangat bermanfaat untuk menurunkan risiko pada penderita
stroke dengan atrium fibrilasi dibandingkan pemberian aspirin.
5. Mereka yang mengalami TIA atau stroke non-hemoragik dapat
diberikan anti platelet untuk menurunkan risiko.
6. Mereka yang tidak berhasil dengan pemberian aspirin dapat diberikan
obat anti platelet lainnya seperti ticlopidine

Penatalaksanaan:
Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:
Mencegah terjadinya serangan stroke baru
Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini
Mengurangi gangguan tingkah laku
Meringankan beban pengasuh
Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:

1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa
cara untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik:
Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu
dilakukan.
Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum
tidur. Ini dapat membina kapasiti memori
Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami
pesan atau instruksi panjang.
Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana
sebelum melakukannya.
Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar
untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.

42
 B. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia
vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin
B6 dan vitamin B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan
homosisteine yang merupakan faktor resiko stroke.

2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor
resiko vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes
diobati. Agen anti platlet berguna untuk mencegah stroke
berulang. Pada demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif
pada defisit kognitif. Agen antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan
clopidogrel.
Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi
prostaglandin sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
Tioclodipine
Digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap terapi aspirin
atau gagal dengan terapi aspirin.
Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet
secara direk. Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah
dengan menurunkan viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit,
menginhibisi agregasi platlet dan formasi trombus serta supresi
adhesi leukosit.
Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine)
Dapat meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian
yang melibatkan 29 pusat di Eropa, didapatkan perbaikan
intelektual dan fungsi kognitif dalam waktu 9 bulan. Di
European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, pengobatan
dengan pentoxifylline didapati berguna untuk pasien demensia multi-
infark.

43
b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku
Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan
gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular.
Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

Edukasi:
1) Membaca buku yang merangsang otak untuk berpikir hendaknya
dilakukan setiap hari
2) Melakukankegiatan yang dapatmembuat mental kita sehat dan aktif

44
 Kegiatan rohani & memperdalam ilmu agama.
Tetap berinteraksi dengan lingkungan, berkumpul dengan teman yang
memiliki persamaan minat atau hobi
3) Mengurangi stress dalam pekerjaan dan berusaha untu ktetaprelaksdalam
kehidupan sehari-hari dapat membuat otak kita tetap sehat.
4) Adanya peran keluarga untuk mengingatkan dalam pemberian obat dan
membuatkan catatan

3.8.11. Apa komplikasi pada kasus?

- Malnutrisi
Kebanyakan penderita demensia lama kelamaan akan mengurangi atau
berhenti makan dan minum. Mereka dapat lupa makan atau berpikir bahwa
mereka sudah makan. Pada orang demensia juga dapat terjadi kehilangan
rasa lapar yang menyebabkan menurunnya keinginan untuk makan.

- Pneumonia
Pada demesia sedang dapat terjadi kehilangan kontral pada otot otot untuk
mengunyah atau menelan. Hal ini dapat meningkatkan resiko tersedak atau
aspirasi makanan ke saluran pernafasan. Ini dapat menyebabkan obstruksi
saluran napas dan mengakibatkan pneumonia.

- Hygiene menurun
Pada demensia sedang atau berat, penderita lama kelamaan dapat
kehilangan kemampuan untuk melakukan kebiasaan sehari hari seperti
mandi, berpakaian rapi, menggosok gigi, atau menggunakan toilet sendiri.

- Efek samping medikasi

Penderita demensia dapat mengalami kesulitan dalam pemakaian obat
secara teratur dengan dosis yang tepat dalam waktu yang tepat.

- Kesulitan komunikasi
Penderita demensia dapat kehilangan kemampuan untuk mengingat nama
orang ataupun benda. Penderita demensia juga dapat mengalami kesulitan

45
dalam berkomunikasi atau mengerti orang lain. Kesulitan komunikasi ini
lama kelamaan dapat menyebabkan agitasi, isolasi dan depresi.

- Delusi dan halusinasi

Penderita demensia dapat mengalami delusi dimana mereka memiliki
gagasan atau anggapan keliru pada orang lain atau situasi tertentu. Beberapa
penderita terutama dengan lewy body dementia dapat mengalami halusinasi
visual.

- Gangguan kesehatan emosional

Demensia mengubah perilaku dan kepribadian. Perubahan ini dapat
diakibatkan oleh deteriorasi yang terjadi pada otak, dan dapat juga terjadi
akibat reaksi emosional sebagai penyesuaian terhadap perubahan pada otak.

- Gangguan tidur
Penderita demensia dapat mengalami gangguan tidur seperti terbangun
terlalu pagi, dan sebagainya.

- Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS)

OSAS dapat terjadi seiring meningkatnya umur penderita. OSAS dapat
menyebabkan hypoxia, disfungsi kognitif, kantuk pada siang hari, tidur
yang terputus putus, dan kerusakan otak akibat hipoperfusi otak, ischemia,
microvascular reactivity.

- Infeksi saluran kemih

Penderita demensia dapat mengalami gangguan miksi atau inkonsistensi
mikturisi sehingga dapat meningkatkan resiko terjadinya infeksi saluran
kemih

- Ancaman keselamatan
Karena penurunan kapasitas atau kemampuan untuk membuat keputusan
dan menyelesaikan masalah, kegiatan sehari hari dapat berbahaya bagi
penderita demensia. Kegiatan kegiatan tersebut meliputi berkemudi,
memasak, jatuh, dan kehilangan arah

46
3.8.12. Bagaimana prognosis pada kasus?

Prognosis dementia tergantung dari penyakit yang mendasarinya.

Prognosis umumnya ad vitam adalah dubia ad bonam, sedangkan fungsi
adalah dubia ad malam. Ad sanationam adalah ad malam.
Prognosisnya secara umum jelek bahkan lebih parah daripada penyakit
alzheimer. Kebanyakan pasien meninggal dalam beberapa tahun setelah
terjadinya onset dari demensia vaskular.

3.8.13. Apa SKDI pada kasus?

Standar Kopetensi Dokter Indonesia pada kasus demensia yaitu 3A

3A. Bukan gawat darurat Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik
dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat
darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi
penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

47
 IV. Kerangka Konsep
Tuan Amir 50 tahun

GDS 240 mg/dl

Riwayat DM dan Hipertensi Kolestrol total 260 mg%

Resistensi Insulin Hiperglikemia dan

Peningkatan kolesterol
Sintesis NO menurun
Timbul plak dan pengerasan dinding
pembuluh darah arteri
Vasodilatasi pembuluh darah menurun (arterosklerosis)

Elasitas dinding arteri menurun Faktor usia (>50 tahun)

Tahanan Vaskuler meningkat

Tekanan darah meningkat

Terlepasnya plak

Terdapat oklusi pada pembuluh darah arteri kecil (a. Lentikulostriata)

Lupa waktu makan dan mandi Suplai darah ke otak menurun

Lupa meletakkan barang

Kematian sel neuron di otak

Lupa belanjaan di pasar Kelemahan separuh badan

kanan

Infark lakunar di lobus temporalis

Gangguan Memori Gangguan di capsula interna
kiri

Gangguan Visuospatial Gangguan emosi Mudah marah dan tersinggung

Demensia Vaskular MMSE 15/30

Lupa Jalan pulang

48
V. Merumuskan Keterbatasan Masalah dan Learning Issues

No. Learning Issues What I Know What I Dont What I Have To Sumber
Know Know

1. Anatomi dan Terminologi, Deskripsi Deskripsi

Fisiologi Otak Lobus dan spesifik, spesifik,
Fungsinya pembuluh pembuluh
darah, dan darah, dan saraf
saraf
2. Neuropsikiatri Definisi Klasifikasi Klasifikasi Lecture,
Fisiologi Fisiologi Literatur,
Patofisiologi Patofisiologi Text Books,
3. Dementia Definisi Klasifikasi Klasifikasi Jurnal
Patofisiologi Patofisiologi
Tatalaksana Tatalaksana
Penegakkan Penegakkan
diagnosis diagnosis
4. Fungsi Luhur Definisi Klasifikasi Klasifikasi
Fisiologi Fisiologi
Patofisiologi Patofisiologi

49
VI. Sintesis Masalah
6.1. Anatomi dan Fisiologi Otak

Lobus frontalis merupakan sepertiga bagian dari korteks serebri manusia.

Setiap bagian lobus frontalis dibagi menjadi 3 daerah, yaitu korteks motor primer,
korteks premotor dan korteks prefrontal.
Motor motor cortex adalah area 4. Motor cortex berfungsi untuk gerakan
voluntary. Kerusakan pada daerah ini akan menyebabkan kelumpuhan pada sisi
tubuh yang berlawanan.
Premotor Premotor cortex termasuk area 6 an 8. Pada manusia, area 6
diperluas menjadi area broca. Premotor cortex berhubungan dengan korteks
motor primer dan penting untuk integrasi dan program program gerakan yang
berurutan.
Prefrontal Prefrontal terbagi atas 3 area yaitu dorsolateral, lateral frontopolar
cortex, dan ventrolateral prefrontal cortex. Dalam prefrontal ini terdapat 3 sirkuit
yakni Sirkuit dorsolateral, Sirkuit orbitofrontal, Sirkuit cingulatum.

50
Anatomi Ganglia Basalis

Ganglia Basalis

Pada setiap sisi otak, ganglia ini terdiri dari nucleus kaudatus, putamen, glogus
palidus, substansia nigra dan nucleus subtalamikus. Semuanya ini terutama
terletak di sebelah lateral mengelilingi thalamus, menempati daerah yang luas
dari regio inferior pada kedua hemisfer serebri. Hampir semua serabut saraf
motorik dan sensorik yang menghubungkan korteks serebri dan medulla spinalis
berjalan melalui ruang yang terletak di antara bagian utama ganglia basalis yakni
nucleus kaudatus dan putamen. Ruang ini disebut kapsula interna dari otak.

Potongan melintang menampilkan substansia nigra

51
 FISIOLOGI
Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu serebrum (otak besar), otak tengah
(mesensefalon), otak kecil (serebelum), medulla oblongata dan jembatan varol.

- Otak besar (serebrum)

Serebrum mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental, yaitu
yang berkaitan dengan intelegensi, ingatan, kesadaran dan pertimbangan.
Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai
dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian
korteks serebri yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area
sensori) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur
gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang
menghubungkan area motorik dan sensorik. Area ini berperan dalam proses
belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa.
Di sekitar kedua area tersebut adalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi
yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusar proses berfikir (yaitu
mengingat, anallisis, berbicara, dan kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan
terdapat pada bagian belakang.

- Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak
tengah terdapat thalamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-
kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus

52
 yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil dan juga merupakan pusar
pendengaran.

- Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang
terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang
merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin
dilaksanakan.

- Medulla oblongata
Berfungsi menghantar impuls yang datang dari medulla spinalis menuju ke
otak. Medula oblongata juga memengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti
detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi. Gerak alat
pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu, medulla oblongata juga
mengatur gerak reflels yang lain seperti batuhk, bersin, dan berkedip.

- Jembatan varol (pons varol)

Berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan,
juga menghubungkan serebrum dan sumsum tulang belakang.

Korteks motorik primer (area brodmann 4) yang terletak pada gyrus

precentralis lobus frontalis, terbentang dari fisura lateralis hingga batas dorsal
hemidfer dan sebagian permukaan media lobus frontalis rostal dari lobules
parasentralis.nKorteks motorik primer berhubungan dengan penampilan gerakan.
Disebelah rostal area motorik primer terdapat korteks premotor (area brodmann
6). Pada permukaan lateral hemisphere yang berhubungan dengan pemuliaan
(inisiasi) gerakan. Area motorik tambahan terdapat pada aspek medial dari area 6
pada penampang sagital., rostal dari lobules parasentral. Area ini aktif selama
persiapan gerakan setelah inisiasi gerakan. Fungsi area ini terutama berhubungan
dengan gerakan kompleks anggota gerak termasuk gerakan anggota gerak
bersama pada kedua sisi tubuh. Limbik system yang berkaitan dengan fungsi
memori pasien

53
 Otak manusia mengatur dan mengkoordinir gerakan, perilaku, dan fungsi
tubuh, homeostasis seperti tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh,
keseimbangan cairan, keseimbangan hormonal, mengatur emosi, ingatan,
aktivitas motorik dan lain-lain. otak terbentuk dari dua jenis sel yaitu sel glia dan
neuron. Glia berfungsi untuk menunjang dan melindungi neuron, sedangkan
neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik yang dikenal sebagai
potensial aksi. Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain dan keseluruh
tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang disebut
neurotransmitter. Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang dikenal
sebagai sinapsis. Neurotransmitter paling mempengaruhi sikap, emosi dan
perilaku seseorang yang ada antara lain : asetilkolin, dopamine, serotonin,
epinefrin, norepinefrin.

54
55
 Fungsi dopamine sebagai neurotransmitter kerja cepat disekresikan oleh
neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron ini terutama berakhir pada
region striata ganglia basalis. Pengaruh dopamine biasanya sebagai inhibisi.
Dopamine bersifat inhibisi pada beberapa area tetapi juga eksitasi pada
beberapa area. Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area
otak, sementara serotonin dan dopamine terutama ke region ganglia basalis dan
sistem serotonin ke struktur garis tengah (midline).

Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair, nigrostriatal,

mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini berfungsi untuk mengatur
motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks,
serta tugas-tugas fungsi eksekutif. Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini
dikaitkan dengan gangguan kognitif, motorik, dan anhedonia yang merupakan
manifestasi simptom depresi.

Sistem Limbik
Sistem limbik mencakup berbagai struktur baik di korteks maupun subkorteks
otak. Sistem limbik dan perannya dalam fungsi kognitif terdiri dari:
1. Amigdala : berperan dalam mengatur agresi, emosi, dan libido.
2. Hipokampus : berperan dalam daya ingat jangka panjang
3. Girus parahipokampus : berperan dalam membentuk memori spasial
4. Girus singulatus : berperan dalam memproses atensi
5. Fornix : membawa sinyal dari hipokampus menuju corpus mamilaria dan
nucleus septal.
6. Hipotalamus : pusat pengendalian otonom, hormon, suhu, lapar/haus, emosi
dan perilaku.
7. Talamus : merupakan pusat relay sensorik.

56
6.2. Neuropsikiatri
Neuropsikiatri adalah cabang kedokteran yang berhubungan dengan gangguan
mental disebabkan penyakit pada sistem saraf. Ini didahului disiplin saat psikiatri
dan neurologi, yang memiliki pelatihan umum. Neuropsychiatry telah menjadi
subspesialisasi psikiatri dan juga berkaitan erat dengan bidang neuropsikologi dan
neurologi perilaku, yang merupakan subspesialisasi neurologi yang membahas
masalah klinis kognisi dan / atau perilaku yang disebabkan oleh cedera otak atau
penyakit otak yang berbeda etiologi.
Neuropskiatri menekankan struktur somatik yang mendasari operasi mental dan
emosi, juga mengurusi penyerta psikopatologik disfungsi otak seperti yang dapat
dilihat pad gangguan kejang. Neuropsikiatri memfokuskan pada aspek pskiatri
dari gangguan neurologis serta peran disfungsi otak pada gangguan psikiatri.

Gejala yang biasa ditemukan pada gangguan neuropsikiatri:

perilaku agresif
kebingungan
delusi
disorientasi
kelupaan
halusinasi
kesulitan bahasa
Hilang ingatan
Perubahan kepribadian dan perilaku
berukurangnya kemampuan dalam pemecahan masalah
Kecenderungan untuk tersesat

Beberapa penyakit yang berhubungan dengan neuropsikiatri:

Alzheimer's disease
Vascular dementia
Autoimmune and inflammatory encephalopathies
Frontotemporal dementia
Hashimoto encephalopathy
Huntington's disease

57
 Lewy body dementia
Mild cognitive impairment
Multi-infarct dementia
Normal pressure hydrocephalus
Parkinson's disease with dementia
Primary progressive aphasia

Demensia vaskular
Gambaran klinik penderita DVa menunjukkan kombinasi dari gejala fokal
neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala fokal
neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik dan hemianopsia.
Kelainan neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau lebih
kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif.
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada DVa, dapat berupa perubahan
kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia, tidak
adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari 60%
mengalami sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan, ansietas,
retardasi psikomotor atau keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti
waham terjadi pada 50%, termasuk pikiran curiga, sindrom Capgras. Waham
paling sering terjadi pada lesi yang melibatkan struktur temporoparietal.

Gejala Perilaku pada Demensia

A. Disinhibisi
Pasien dengan disinhibisi berperilaku impulsif, menjadi mudah terganggu, emosi
tidak stabil, memiliki wawasan yang kurang sehingga sering menghakimi, dan
tidak mampu mempertahankan tingkat perilaku sosial sebelumnya. Gejala lain
meliputi: menangis, euforia, agresi verbal, agresi fisik terhadap orang lain dan
benda-benda, perilaku melukai diri sendiri, disinhibisi seksual, agitasi motorik,
campur tangan, impulsif, dan mengembara.

B. Agitasi
Agitasi didefinisikan sebagai aktivitas yang tidak pantas, baik secara verbal, vokal,
atau motor. Subtipe dari agitasi tercantum dalam tabel berikut:

58
 Perilaku fisik non agresif:
Kegelisahan umum
Mannerism berulang
Mencoba mencapai tempat
yang berbeda
Menangani sesuatu secara
tidak sesuai
Menyembunyikan barang
Berpakaian tidak sesuai atau
tidak berpakaian
Menghukum berulang
Perilaku fisik agresif:
Memukul
Mendorong
Menggaruk
Merebut barang
Kejam terhadap manusia
Menendang dan menggigit
Perilaku verbal non agresif:
Negativism
Tidak menyukai apapun
Meminta perhatian
Berkata-kata seperti bos
Mengeluh/melolong
Interupsi yang relevan
Interupsi yang irelevan
Perilaku verbal agresif:
Menjerit
Mengutuk
Perangai meledak-ledak
Membuat suara aneh

C. Wandering
Beberapa perilaku yang termasuk wandering, yaitu:
1. memeriksa (berulang kali mencari keberadaan caregiver)

2. menguntit

3. berjalan tanpa tujuan

4. berjalan waktu malam

5. aktivitas yang berlebihan

6. mengembara, tidak bisa menemukan jalan pulang

7. berulang kali mencoba untuk meninggalkan rumah.

D. Reaksi Ledakan Amarah / Katastrofik

59
Dalam salah satu penelitian terhadap 90 pasien dengan gangguan AD cukup
ringan, ledakan marah tiba-tiba terjadi pada 38% pasien. Selain itu, didapatkan
hal-hal sebagai berikut:
1. ledakan amarah tiba-tiba dikaitkan dengan meningkatnya aktivitas dan
perilaku agresif

2. tidak ada hubungan yang ditemukan antara ledakan amarah dan penampilan
sikap apati, depresi, atau kegelisahan

3. perilaku agresif memberikan kontribusi paling banyak terkait gejala

nonkognitif dan ledakan marah tiba-tiba

4. reaksi bencana dapat dipicu oleh gejala kognitif dan non-kognitif, seperti :
kesalahpahaman, halusinasi, dan delusi.

Gejala Psikologis pada Demensia

A. Gejala Mood
1. Depresi
Adanya depresi pada pasien dengan demensia sebelumnya mungkin
memperburuk defisit kognitif pasien. Gangguan depresi harus dipertimbangkan
ketika ada satu atau lebih kondisi berikut ini: mood depresi yang meresap dan
anhedonia, pernyataan menyalahkan diri dan menyatakan keinginan untuk mati,
dan riwayat depresi pada keluarga atau pasien sebelum timbulnya demensia.
Kebanyakan penelitian yang telah dilakukan pada pasien dengan AD
menunjukkan mood depresi terjadi paling sering (40-50% pasien) dan gangguan
depresi mayor yang tidak begitu umum (10 - 20%). Riwayat premorbid depresi
meningkatkan kemungkinan perkembangan depresi pada AD.3 Pasien dengan
demensia vaskular dilaporkan mengalami mood depresi lebih sering daripada
pasien dengan AD.
2. Apati
Apati terlihat menonjol pada demensia frontotemporal, penyakit
Alzheimer, dan kelumpuhan supranuclear progresif. Apati terjadi hingga 50%
dari pasien pada tahap awal dan menengah AD dan demensia lainnya. Pasien
yang apati menunjukkan kurangnya minat dalam kegiatan sehari-hari, perawatan

60
pribadi dan penurunan dalam berbagai jenis interaksi sosial, ekspresi wajah,
modulasi suara, respon emosional, dan inisiatif.
3. Kecemasan
Kecemasan dalam demensia mungkin terkait dengan manifestasi BPSD
lain atau terjadi secara independen. Pasien demensia dengan kecemasan akan
mengekspresikan keprihatinan mengenai masalah keuangan, masa depan,
kesehatan (termasuk memori mereka), kekhawatiran tentang acara nonstressful
sebelumnya, dan kegiatan seperti berada jauh dari rumah.
Karakteristik gejala kecemasan lain dari pasien demensia adalah takut
ditinggalkan sendirian. Ketakutan ini dapat dianggap fobia apabila kecemasan di
luar batas kewajaran. Pasien dengan AD kadang-kadang memperlihatkan fobia
lainnya, seperti takut kerumunan, perjalanan, gelap, atau aktivitas seperti mandi.

B. Gejala Psikotik
1. Waham
Manifestasi psikosis mencakup gejala positif (waham, halusinasi, gangguan
komunikasi, aktivitas motorik yang abnormal) dan gejala negatif (avolition,
kemiskinan isi pikiran, afek datar).
Lima tipe waham terlihat pada demensia (terutama demensia tipe Alzheimer),
yaitu:
a. Barang kepunyaannya telah dicuri.

b. Rumah bukan kepunyaannya (misidentifikasi).

c. Pasangan (atau pengasuh lainnya) adalah seorang penipu (Sindrom Capgras).

d. Pengabaian / Ditinggalkan

e. Ketidaksetiaan.

2. Halusinasi
Perkiraan frekuensi halusinasi pada demensia berkisar dari 12%-49%. Halusinasi
visual adalah yang paling umum (terjadi pada 30% pasien dengan demensia) dan
ini lebih sering terjadi pada demensia yang moderat dibandingkan demensia
ringan atau berat. Gambaran halusinasi secara umum berupa gambaran orang-
orang atau hewan-hewan. Pada demensia Lewy Body, laporan frekuensi
halusinasi visual sekitar 80%. Pasien demensia juga mungkin mengalami

61
halusinasi auditorik (sekitar 10%), namun jarang untuk halusinasi jenis lain,
seperti yang bersifat penciuman atau taktil.

3. Misidentifikasi
Misidentifikasi dalam demensia adalah kesalahan persepsi stimuli eksternal.
Misidentifikasi terdiri dari:
1. Kehadiran orang-orang di rumah pasien sendiri (Boarder Phantom Syndrome)

2. Kesalahan identifikasi diri pasien sendiri (tidak mengenali bayangan diri

sendiri di cermin)

3. Kesalahan identifikasi orang lain

4. Kesalahan identifikasi peristiwa di televisi (pasien mengimajinasikan peristiwa

tersebut terjadi secara nyata).

Perubahan Neuropatologi
A. Gejala Psikotik
Forstl et al. (1994), meneliti hubungan antara neuropatologi dan gejala psikotik
pada pasien AD (23% dengan halusinasi, 16% dengan waham paranoid, dan 25%
dengan waham misidentifikasi). Dibandingkan dengan kontrol, pasien AD dengan
gejala psikotik memiliki jumlah neuron yang lebih rendah pada daerah otak
berikut ini: girus parahippocampal, regio CA1 hippocampus, raphe dorsalis, dan
lokus seruleus.

Gejala psikotik berhubungan dengan peningkatan yang bermakna dari kepadatan

senile plaques dan neurofibrillary tangles di prosubiculum dan pertengahan
kortex frontal serta jumlah neuron yang berkurang di wilayah parahippocampal.
Selain itu, waham atau halusinasi berhubungan dengan peningkatan densitas
kekusutan ekstraseluler di lobus parietalis serta jumlah plak neurites yang lebih
tinggi di korteks oksipital.

Bondareff (1996) melaporkan bahwa waham kebanyakan terdapat pada gangguan

ekstrapiramidal dan juga gangguan lobus temporalis, serta lebih sering terjadi
pada gangguan otak hemisfer kiri dibandingkan kanan. Waham juga berhubungan
dengan kalsifikasi dari ganglia basalis, disfungsi sistem limbik, dan penyakit yang

62
paling banyak dengan manifestasi waham melibatkan lobus temporal atau
struktur sistem limbik subkortikal.

Ketika membandingkan subyek AD dengan atau tanpa gejala psikotik, penelitian

dengan Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) dan Positron
Emission Tomography (PET) menunjukkan penurunan perfusi di lobus frontal
dan temporal. Kuantitatif EEG (qEEG) pasien AD dengan gejala psikotik
menunjukkan disfungsi otak yang lebih parah (peningkatan delta dan penurunan
daya alfa) dibandingkan yang tanpa gejala ini, terlepas dari keparahan demensia
dan tanpa perbedaan topografi. Analisis visual EEG menunjukkan bahwa pasien
AD dengan waham dan halusinasi secara bermakna mempunyai proporsi EEG
yang abnormal secara moderat, dan analisis spektral qEEG mengkonfirmasi
sejumlah peningkatan aktivitas delta dan teta, sehingga menunjukkan tingkat
disfungsi serebral yang lebih besar. Penelitian dengan pencitraan telah
menunjukkan hubungan antara kelainan frontotemporal dengan psikosis atau
agitasi.

B. Gejala Depresi
Gangguan yang mempengaruhi lobus frontal, lobus temporal, dan ganglia basalis
(terutama inti caudatus) sangat mungkin akan disertai oleh sindrom depresi.
Keterlibatan dari lobus frontal kiri atau nukleus caudatus kiri lebih mungkin
mencetuskan depresi dibanding disfungsi sisi kanan.
Perubahan mood sering pada lesi dorsolateral prefrontal. Sekitar 60% pasien
dengan lesi akut di area ini memiliki gejala depresi. Setengah dari pasien
memiliki episode depresi mayor, dan setengah memiliki depresi minor atau
distimia. Kecemasan sering menyertai depresi pada pasien dengan lesi yang
mempengaruhi korteks frontal. Penelitian dengan PET menunjukkan bahwa
pasien dengan depresi idiopatik mengalami penurunan metabolisme di area ini
dibandingkan dengan pasien yang tidak depresi.
Dikatakan bahwa depresi berat pada penderita AD berhubungan dengan
peningkatan degenerasi nukleus aminergik batang otak khususnya nukleus
seruleus dan raphe midbrain. Sultzer (1996) melaporkan bahwa terdapat
hubungan antara gejala mood dengan hipometabolisme pada korteks parietal.

63
C. Gejala Apati
Disfungsi lobus frontalis terutama regio medio frontal seringkali berhubungan
dengan sindrom apati (penurunan minat, afek dan psikomotor) yang menyerupai
depresi.
Gangguan lobus frontal yang menimbulkan sindrom apati melibatkan daerah
medio frontal, terutama korteks anterior cingulate. Sindrom mutisme akinetik
sementara terjadi pada pasien dengan lesi frontal medial unilateral, mutisme
akinetik permanen diamati pada disfungsi frontal medial bilateral. Apati juga
terjadi pada pasien dengan lesi nukleus kaudatus, globus pallidus, dan thalamus,
yang merupakan bagian dari struktur sirkuit frontal- medial subkortikal.

D. Gejala Agitasi dan Agresif

Terdapat hubungan yang bermakna antara faktor skor agitasi / disinhibisi dan
metabolisme kortikal di lobus frontal dan temporal. Penelitian terbaru
menunjukkan adanya hubungan antara agitasi dengan penurunan metabolisme di
daerah frontotemporal, bertambahnya neurofibrillary tangle terutama di daerah
frontal dan defisit kolinergik. Tekin et al juga menunjukkan bahwa jumlah
neurofibrillary tangle lebih tinggi di daerah cingulate anterior orbitofrontal pada
pasien AD dengan agitasi.
Pada pemeriksaan SPECT, subyek dengan agresi memperlihatkan hipoperfusi
yang bermakna di korteks temporal anterior kiri.
Agitasi intermiten dan agresivitas yang sering berkembang pada pasien demensia
mungkin berhubungan dengan lesi dari sistem limbik, terutama di daerah
amigdale dan regio yang berhubungan.
Perilaku agresif dilaporkan terkait dengan lesi neuropatologis di basal nucleus
Meynert dan lokus seruleus, dan dengan banyaknya neuron di substansia nigra
pars compacta. Lokus seruleus rostral mengalami kehilangan sel lebih besar pada
pasien agresif.

E. Disinhibisi
Disinhibisi merupakan perubahan perilaku yang dominan pada sindrom
orbitofrontal yang sering ditemui pada demensia frontotemporal. Sindrom
orbitofrontal adalah yang paling dramatis dari semua gangguan lobus frontal.

64
 Individu yang perilaku sebelumnya normal mengalami perubahan perilaku karena
lesi prefrontal.

6.3. Dementia

Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif

yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan
gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari (Asosiasi Alzheimer
Indonesia,2003).

Demensia merupakan
salah satu penyakit yang
paling sering terjadi pada
lanjut usia. Di negara-
negara barat, demensia
vaskular (DVa)
menduduki urutan kedua
terbanyak setelah
penyakit Alzheimer.
Tetapi karena DVa
merupakan tipe demensia
yang terbanyak pada
beberapa negara Asia
dengan populasi
penduduk yang besar
maka kemungkinan DVa
ini merupakan tipe
demensia yang terbanyak
di dunia. DVa juga
merupakan bentuk demensia yang dapat dicegah sehingga mempunyai peranan
yang besar dalam menurunkan angka kejadian demensia dan perbaikan kualitas
hidup usia lanjut. Dalam arti kata luas, semua demensia yang diakibatkan oleh
penyakit pembuluh darah serebral dapat disebut sebagai DVa. Istilah DVa
menggantikan istilah demensia multi infark karena infark multipel bukan satu-

65
 satunya penyebab demensia tipe ini. Infark tunggal di lokasi tertentu, episode
hipotensi, leukoaraiosis, infark inkomplit dan perdarahan juga dapat
menyebabkan kelainan kognitif.

Saat ini istilah DVa digunakan untuk sindrom demensia yang terjadi sebagai
konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia atau perdarahan di otak. Prevalensi DVa
bervariasi antar negara, tetapi prevalensi terbesar ditemukan di negara maju. Di
Kanada insiden rate pada usia 65 tahun besarnya 2,52 per 1000 sedangkan di
Jepang prevalensi DVa besarnya 4,8%. Prevalensi DVa akan semakin meningkat
dengan meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki.
Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan risiko terjadinya DVa pada laki-laki
besarnya 34,5% dan perempuan 19,4%. The European Community Concerted
Action on Epidemiology and Prevention of Dementia mendapatkan prevalensi
berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga 16,3/100 laki-laki
usia di atas 80 tahun di Itali.
1. Etiologi
Dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan
Sebagian reversibel
Dapat terjadi karena berbagai
proses di otak:
Gangguan serebrovaskuler
Infeksi susunan saraf pusat (SSP)
Defisiensi vitamin
Gangguan metabolik
Proses penuaan yang abnormal
Sebagian besar ditemukan pada usia
lanjut

66
2. Jenis-jenisDemensia
Berdasarkan etiologi dan reversibilitas:
Reversibel/potensial reversibel:
Demensia vaskuler,
Demensia akibat
hidrosefalus, Demensia
akibat kelainan psikiatri,
Demensia akibat
penyakit umum berat,
Demensia akibat
intoksikasi, Demensia
akibat defisiensi vit
B12, Demensia akibat
gangguan/penyakit
metabolik misalnya
hipertiroid/hipotiroid.
Irreversibel:
Demensia alzheimer,
demensia akibat infeksi (HIV), demensia akibat trauma kapitis, demensia akibat
penyakit Parkinson, demensia akibat penyakit Huntington, demensia akibat
penyakit Pick, demensia akibat penyakit Creutzfeld Jacob
Frekuensi tertinggi: demensia Alzheimer (50-55% dari seluruh demensia)
Asia (Singapura, Jepang, dan India): demensia vaskuler > demensia alzheirmer.

F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer

F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
F00.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan Onset Lambat
F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe
campuran
F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (Yang Tidak Tergolongkan)

F 01 Demensia Vaskular
F01.0 Demensia Vaskular Onset akut

67
F01.1 Demensia Vaskular Multi-Infark
F01.2 Demensia Vaskular Sub Kortikal
F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
F01.8 Demensia Vaskular lainnya
F01.9 Demensia Vaskular YTT

F02 Demensia pada penyakit lain

F02.0 Demensia pada penyakit PICK
F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob
F02.2 Demensia pada penyakit Huntington
F02.3 Demensia pada penyakit parkinson
F02.4 Demensia pada penyakit HIV
F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT YDK (Yang Di-Tentukan-Yang Di-
Klasifikasikan ditempat lain)
F03 Demensia YTT

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00-F03

sebagaiberikut :
1. .X0 Tanpa gejala tambahan
2. .X1 Gejala lain, terutama waham
3. .X2 Halusinasi
4. .X3 Depresi
5. .X4 Campuran lain

Demensia Vaskuler Demensia Alzheimer

Perjalanan Awitan mendadak/berkembang Awitan tidak jelas berkembang

penyakit secara stepwise, kemunduran secara progresif perlahan-lahan
kognisi berkatian dengan stroke

Riwayat Faktor Hipertensi, DM, gangguan Riwayat keluarga demensia,

Resiko kardioserebrovaskuler lainnya cedera kepala, APOE alel

Gejala/keluhan Gangguan Gangguan daya ingat jangka

psikomotor/perlambatan pendek

Gangguan atensi Kesulitan menemukan kata

68
 Disfungsi kemampuan eksekusi Kemunduran visuospasial

Daya ingat keseluruhan lebih Daya ingat dan orientasi

baik menurun/jelek

Sulit menyusun kalimat Sulit memahami kalimat dan

mengingat nama

Lebih cenderung apatis, depresif, Lebih cenderung waham dan

emosi labil, halusinasi, delirium insigt buruk

Adanya kelainan neurologis Tidak ada kelainan neurologis

fokal fokal

3. Patofisiologi

69
Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah diteliti.
Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa
penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis,
yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar ( arteri serebri
anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain
mendemonstrasikan keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian
anterolateral dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit
neuropsikologi yang berat. Beberapa lokasi strategis termasuk substansia alba
bagian frontal atau basal dari forebrain, basal ganglia, genu dari kapsula interna
hippocampus, mamillary bodies, otak tengah dan pons.Pada analisis mikroskopik
perubahan - perubahan tipe Alzheimer (neurofibrillary tangles dan plak senile)
didapatkan juga sehingga akan merumitkan gambaran. Istilah demensia campuran
digunakan ketika baik perubahan vaskuler dan degenerasi memberikan kontribusi
pada penurunan kognisi

Mekanisme patoisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan

kognisi adalah belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya
beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi,
termasuk trombosis otak emboli jantung, dan perdarahan.Peran dari abnormalitas
substansia alba sebagai penyebab disfungsi kognisi telah diketahui. Suatu
penelitian terbaru tentang patologi substansia alba pada 40 kasus dengan
demensia vaskuler menunjukkan adanya:
1. Patologi fokal meliputi daerah infark luas dan sempit pada substansia alba
2. Patologi difus substansia alba yang melibatkan rarefaction perifokal yang
dikelilingi infark dan substansia alba tanpa infark.

Infark lakunar
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan pada small
penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otakdan sub kortik alakibat
dari hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifata simptomatik.
Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensorik, transient
ischaemic attack, hemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunar bertambah maka
akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat
yang berat terjadi lacunar state. CT scan otak menunjukkan hipodensitas multiple

70
 dengan ukuran kecil, dapat jugat idak tampak pada CT scan otak karena
ukurannya yang kecil atau terletak di daerah batang otak. Magnetic resonance
imaging (MRI) otak merupakan pemeriksaan penunjang yang lebih akurat untuk
menunjukkan adanya lakunar terutama di daerah batang otak (pons).

4. Penegakkan Diagnosis
ANAMNESIS
Riwayat medis umum
Infeksi kronis, gangguan endokrin, diabetes mellitus, neoplasma, kebiasaan
merokok, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan
aterosklerosis.
Riwayat Neurologis
- Etiologi demensia
- Gangguan serebrovaskuler, trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsi, tumor serebri,
dan hidrosefalus
Riwayat Gangguan Kognisi
- Gangguan memori, gangguan orientasi, gangguan berbahasa/komunikasi,
gangguan fungsi eksekutif, gangguan praksis, dan visuospasial.
- Aktivitas harian: pekerjaan, mengatur keuangan, mempersiapkan keperluan
harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti aktivitas sosial.
Riwayat gangguan Perilaku dan Kepribadian
Riwayat depresi, skizofrenia, terutama tipe paranoid
Riwayat Intoksikasi
Alumunium, air raksa, pestisida, insektisida, dan lem; alkoholisme, dan merokok,
serta pemakaian kronis obat antidepressan dan narkotika,
Riwayat Keluarga
Demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit parkinson, sindroma down dan
retardasi mental

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan neurologis

71
 PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI
Evaluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, visuospasial, dan
visuoperseptual
Mini Mental State Examination (MMSE)
Clock Drawing Test (CDT)
Activity of Daily Living (ADL)
Instrumental Activity of Daily Living (IADL)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Pencitraan otak : Computerized Tomography (CT) atau Magnetic Resonance,
Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon Emission
Computerized Tomography (SPECT)
Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan Genetika

5. Diagnosis Banding
a. Demensia reversibel
Alkoholisme
Gangguan psikiatri
normal pressure hydrocephalus
Demensia vaskuler
b. Demensia irreversibel
Demensia alzheimer
Picks disesase
Parkinsons disease dementia (pdd)
Demensia terkait aids

6. Tatalakana
Tujuan:
Mempertahankan kualitas hidup dengan memanfaatkan kemampuan yang ada
secara optimal
Menghambat progresivitas penyakit

72
 Mengobati gangguan lain yang menyertai demensia
Membantu keluarga untuk menghadapi keadaan penyakitnya secara realistis dan
memberikan informasi cara perawatan yang tepat
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS
Demensia reversibel untuk pengobatan kausal
Demensia alzheimer menghentikan progresivitas penyakit dan
mempertahankan kualitas hidup
Pengobatan simtomatis:
Golongan penghambat asetilkolinesterasi (seperti donepezil hidroklorida,
rivastigmin dan galantamin),
golongan reseptor NMDA seperti memantin

Pengobatan dengan disease modifying agents:

Obat golongan antiinflamasi nonsteroid
Antioksidan
Neurotropik
Obat yang bekerja pada beta amiloid, protein tau, dan presenilin
Vaksin untuk demensia alzheirmer masih penelitian

PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGIS

Ditujukan untuk keluarga, lingkungan, dan penderita
Tujuan:
Menetapkan program aktivitas harian penderita
Orientasi realitas
Modifikasi perilaku
Memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga, pengasuh dan
penderita

Program harian penderita:

Kegiatan harian teratur dan sistematis, meliputi latihan fisik untuk memacu
aktivitas fisik dan otak yang baik (brain gym)
Acupan gizi berimbang, cukup serat, mengandung antioksidan, mudah dicerna,
penyajian menarik dan praktis.

73
 Mencegah/mengelola faktor risiko yang dapat memperberat penyakit, misalnya:
hipertensi, ganguan vaskuler, diabetes, dan merokok
Melaksanakan hobi dan aktivitas sosial sesuai dengan kemampuan
Melaksankan LUPA (Latih, Ulang, Perhatikan, dan Asosisasi)
Tingkatkan aktivitas saat siang hari, tempatkan di ruangan yang mendapatkan
cahaya cukup

Orientasi realitas:
Penderita diingatkan akan waktu dan tempat
Beri tanda khusus untuk tempat tertentu, misalnya kamar mandi
Pemberian stimulasi melalui latihan/permainan, misalnya permainan monopoli,
kartu, scrabble, mengisi teka teki silang, sudoku dan lain-lain memberi
manfaat pada predemensia (MCI)
Menciptkan lingkungan yang familiar, aman dan tenang.
Hindari keadaan yang membingungkan dan menimbulkan stres.
Berikan keleluasaan bergerak.

Modifikasi perilaku:
Gangguan perilaku berupa agitasi, agresivitas, wandering, dan disinhibis seksual
Observasi perilaku penderita dan mencari faktor pencetusnya
Memberikan informasi yang benar mengenai penyakit pada keluarga dan
pengasuh
Membuat rencana pola asuh/perawatan penderita dengan melibatkan seluruh
anggota keluarga maupun pengasuh

Kesejahteraan keluarga dan pengasuh perlu diperhatikan

Keluarga dan pengasuh harus bekerjasama dalam merawat penderita
Pengasuh diberi pelatihan dalam penanganan penderita terutama untuk mengatasi
gangguan perilaku dan inkontinens
Pengasuh diberi waktu istirahat dan kesempatan untuk berkomunikasi dengan
pengasuh lain

7. Komplikasi

74
 Penyakit Kardiovaskular
a. Gangguan perilaku: wandering, delusi, halusinasi, judgement yang buruk
b. Depresi
c. Sering terjatuh dan abnormalitas dalam berjalan
d. Pneumonia aspirasi
e. Syndrome of delayed posthypoxic leukoencephalopathy (DPHL)

8. Aspek Mediko legal

Kehilangan kemampuan mengurus keuangan sehari-hari, mengemudi, dan
membuat keputusan hukum perlu pengampunan terbatas maupun penuh
berdasarkan keputusan pengadilan

6.4. Fungsi Luhur

Terdapat banyak penelitian yang menampilkan bahwa area-area tertentu pada
korteks serebri memiliki fungsi spesifik. Brodmann menciptakan peta
berdasarkan perbedaan histologi regional (gambar). Namun, terdapat banyak area
dimana identik secara histologi memiliki fungsi yang berbeda. Penyakit yang
melibatkan area-area spesifik dapat menyebabkan manifestasi klinis yang sangat
berbeda

Dominansi serebral
Dominansi serebral berhubungan dengan penggunaan tangan. Sebagian besar
orang yang menggunakan tangan kanan memiliki hemisfer dominan kiri.
Dominansi ini dicerminkan dalam perbedaan anatomis antara hemisfer tersebut.

75
Daya ingat dan pengetahuan

Gambar Area pada otak yang mengkode daya ingat jangka panjang3

- Daya ingat segera

Durasi : segera setelah mendengar informasi
Anatomi : korteks asosiasi auditorius
- Daya ingat jangka pendek
Durasi : sampai dengan 1 jam setelah informasi
Anatomi : lobus temporal bagian dalam
- Daya ingat jangka panjang
Durasi : beberapa tahun
Anatomi : hipokampus

Fungsi Kognitif
Definisi
Fungsi kognitif adalah merupakan aktivitas mental secara sadar seperti berpikir,
mengingat, belajar dan menggunakan bahasa. Fungsi kognitif juga merupakan
kemampuan atensi, memori, pertimbangan, pemecahan masalah, serta
kemampuan eksekutif seperti merencanakan, menilai, mengawasi dan melakukan
evaluasi (Strub dkk. 2000).
Domain Fungsi Kognitif
Fungsi kognitif terdiri dari: (Modul Neurobehavior PERDOSSI, 2008)
a. Atensi

76
Atensi adalah kemampuan untuk bereaksi atau memperhatikan satu stimulus
dengan mampu mengabaikan stimulus lain yang tidak dibutuhkan. Atensi
merupakan hasil hubungan antara batang otak, aktivitas limbik dan aktivitas
korteks sehingga mampu untuk fokus pada stimulus spesifik dan mengabaikan
stimulus lain yang tidak relevan. Konsentrasi merupakan kemampuan untuk
mempertahankan atensi dalam periode yang lebih lama. Gangguan atensi dan
konsentrasi akan mempengaruhi fungsi kognitif lain seperti memori, bahasa dan
fungsi eksekutif.
b. Bahasa
Bahasa merupakan perangkat dasar komunikasi dan modalitas dasar yang
membangun kemampuan fungsi kognitif. Jika terdapat gangguan bahasa,
pemeriksaan kognitif seperti memori verbal dan fungsi eksekutif akan mengalami
kesulitan atau tidak dapat dilakukan. Fungsi bahasa meliputi 4 parameter, yaitu :
1. Kelancaran
Kelancaran mengacu pada kemampuan untuk menghasilkan kalimat dengan
panjang, ritme dan melodi yang normal. Metode yang dapat membantu menilai
kelancaran pasien adalah dengan meminta pasien menulis atau berbicara secara
spontan.
2. Pemahaman
Pemahaman mengacu pada kemampuan untuk memahami suatu perkataan atau
perintah, dibuktikan dengan kemampuan seseorang untuk melakukan perintah
tersebut.
3. Pengulangan
Kemampuan seseorang untuk mengulangi suatu pernyataan atau kalimat yang
diucapkan seseorang.
4. Penamaan
Merujuk pada kemampuan seseorang untuk menamai suatu objek beserta bagian-
bagiannya.
Gangguan bahasa sering terlihat pada lesi otak fokal maupun difus, sehingga
merupakan gejala patognomonik disfungsi otak. Penting bagi klinikus untuk
mengenal gangguan bahasa karena hubungan yang spesifik antara sindroma
afasia dengan lesi neuroanatomi.
c. Memori

77
Fungsi memori terdiri dari proses penerimaan dan penyandian informasi, proses
penyimpanan serta proses mengingat. Semua hal yang berpengaruh dalam ketiga
proses tersebut akan mempengaruhi fungsi memori. Fungsi memori dibagi dalam
tiga tingkatan bergantung pada lamanya rentang waktu antara stimulus dengan
recall, yaitu :
1. Memori segera (immediate memory), rentang waktu antara stimulus dengan
recall hanya beberapa detik. Disini hanya dibutuhkan pemusatan perhatian untuk
mengingat (attention)
2. Memori baru (recent memory), rentang waktu lebih lama yaitu beberapa
menit, jam, bulan bahkan tahun.
3. Memori lama (remote memory), rentang waktunya bertahun-tahun bahkan
seusia hidup.
Gangguan memori merupakan gejala yang paling sering dikeluhkan pasien.
Istilah amnesia secara umum merupakan efek fungsi memori. Ketidakmampuan
mempelajari materi baru setelah brain insult disebut amnesia anterograd.
Sedangkan amnesia retrograd merujuk pada amnesia pada yang terjadi sebelum
brain insult. Hampir semua pasien demensia menunjukkan masalah memori pada
awal perjalanan penyakitnya. Tidak semua gangguan memori merupakan
gangguan organik. Pasien depresi dan ansietas sering mengalami kesulitan
memori. Istilah amnesia psikogenik jika amnesia hanya pada satu periode
tertentu, dan pada pemeriksaan tidak dijumpai defek pada recent memory.
d. Visuospasial
Kemampuan visuospasial merupakan kemampuan konstruksional seperti
menggambar atau meniru berbagai macam gambar (misal : lingkaran, kubus) dan
menyusun balok-balok. Semua lobus berperan dalam kemampuan konstruksi dan
lobus parietal terutama hemisfer kanan berperan paling dominan.
Menggambar jam sering digunakan untuk skrining kemampuan visuospasial dan
fungsi eksekutif dimana berkaitan dengan gangguan di lobus frontal dan parietal.
e. Fungsi eksekutif
Fungsi eksekutif dari otak dapat didefenisikan sebagai suatu proses kompleks
seseorang dalam memecahkan masalah / persoalan baru. Proses ini meliputi
kesadaran akan keberadaan suatu masalah, mengevaluasinya, menganalisa serta
memecahkan / mencari jalan keluar suatu persoalan.

78
 Anatomi Fungsi Kognitif
Masing-masing domain kognitif tidak dapat berjalan sendiri-sendiri dalam
menjalankan fungsinya, tetapi sebagai satu kesatuan, yang disebut sistem limbik.
Sistem limbik terdiri dari amygdala, hipokampus, nukleus talamik anterior, girus
subkalosus, girus cinguli, girus parahipokampus, formasio hipokampus dan
korpus mamilare. Alveus, fimbria, forniks, traktus mammilotalmikus dan striae
terminalis membentuk jaras-jaras penghubung sistem ini (Waxman, 2007).
Peran sentral sistem limbik meliputi memori, pembelajaran, motivasi, emosi,
fungsi neuroendokrin dan aktivitas otonom. Struktur otak berikut ini merupakan
bagian dari sistem limbic
1. Amygdala, terlibat dalam pengaturan emosi, dimana pada hemisfer kanan
predominan untuk belajar emosi dalam keadaan tidak sadar, dan pada hemisfer
kiri predominan untuk belajar emosi pada saat sadar.
2. Hipokampus, terlibat dalam pembentukan memori jangka panjang,
pemeliharaan fungsi kognitif yaitu proses pembelajaran.
3. Girus parahipokampus, berperan dalam pembentukan memori spasial.
4. Girus cinguli, mengatur fungsi otonom seperti denyut jantung, tekanan darah
dan kognitif yaitu atensi.
5. Forniks, membawa sinyal dari hipokampus ke mammillary bodies dan septal
nuclei. Adapun forniks berperan dalam memori dan pembelajaran.
6. Hipothalamus, berfungsi mengatur sistem saraf otonom melalui produksi dan
pelepasan hormon, tekanan darah, denyut jantung, lapar, haus, libido dan siklus
tidur / bangun, perubahan memori baru menjadi memori jangka panjang.
7. Thalamus ialah kumpulan badan sel saraf di dalam diensefalon membentuk
dinding lateral ventrikel tiga. Fungsi thalamus sebagai pusat hantaran rangsang
indra dari perifer ke korteks serebri. Dengan kata lain, thalamus merupakan pusat
pengaturan fungsi kognitif di otak / sebagai stasiun relay ke korteks serebri.
8. Mammillary bodies, berperan dalam pembentukan memori dan pembelajaran.
9. Girus dentatus, berperan dalam memori baru.
10. Korteks enthorinal, penting dalam memori dan merupakan komponen asosiasi
(Markam, 2003, Devinsky dkk. 2004)
Sedangkan lobus otak yang berperan dalam fungsi kognitif antara lain
1. Lobus frontalis

79
Pada lobus frontalis mengatur motorik, prilaku, kepribadian, bahasa, memori,
orientasi spasial, belajar asosiatif, daya analisa dan sintesis. Sebagian korteks
medial lobus frontalis dikaitkan sebagai bagian sistem limbik, karena banyaknya
koneksi anatomik dengan struktur limbik dan adanya perubahan emosi bila terjadi
kerusakan.
2. Lobus parietalis
Lobus ini berfungsi dalam membaca, persepsi, memori dan visuospasial. Korteks
ini menerima stimuli sensorik (input visual, auditori, taktil) dari area sosiasi
sekunder. Karena menerima input dari berbagai modalitas sensori sering disebut
korteks heteromodal dan mampu membentuk asosiasi sensorik (cross modal
association). Sehingga manusia dapat menghubungkan input visual dan
menggambarkan apa yang mereka lihat atau pegang.
3. Lobus temporalis
Lobus temporalis berfungsi mengatur pendengaran, penglihatan, emosi, memori,
kategorisasi benda-benda dan seleksi rangsangan auditorik dan visual.
4. Lobus oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi mengatur penglihatan primer, visuospasial, memori
dan bahasa (Markam, 2003).

Pemeriksaan fungsi luhur

1. Kognitif
Mendengar pola bahasa
o Terbata-bata afasia ekspresif
o Fasih afasia reseptif
Apakah pasien mengerti perintah verbal sederhana/kompleks?
o Angkat kedua tangan anda, sentuh telinga kanan dengan jari kelingking tangan
kiri afasia reseptif
Perintahkan pasien untuk menamakan benda afasia nominal
Apakah pasien dapat membaca dengan benar? disleksia
Apakah pasien dapat menulis dengan benar? disgrafia
Perintahkan pasien untuk berhitung, misalkan 100 dikurangi 7 terus-menerus
diskalkulia
Apakah pasien dapat mengenali benda? agnosia

80
 Apakah pasien dapat mencari jalan sekitar rumah? agnosia
geografik
Apakah pasien dapat berpakaian secara mandiri? apraksia
berpakaian
Perintahkan pasien untuk membentuk sebuah bintang dengan menggunakan
korek api apraksia konstruksional

2. Daya ingat
Daya ingat dapat diperiksa dengan meminta pasien mengulangi tiga objek
segera dan 3 menit sesudahnya. Pasien harus dapat melakukan ini dengan
benar. Daya ingat jangka panjang diperiksa dengan menanyakan peristiwa
yang telah dilalui pasien seperti makan malam hari sebelumnya.
o Daya ingat segera perintahkan pasien untuk mengulangi urutan angka yang
disebutkan secara acak.
o Daya ingat terbaru perintahkan pasien untuk menceritakan kejadian-
kejadian terbaru dalam berita.
o Daya ingat jangka lama perintahkan pasien untuk bercerita tentang kejadian
lebih dari 5 tahun sebelumnya.
o Daya ingat verbal perintahkan pasien untuk mengingat kalimat atau cerita
singkat dan periksalah 15 menit kemudian.
o Daya ingat visual perintahkan pasien untuk mengingat benda-benda yang
telah disiapkan dan periksalah 15 menit kemudian.

3. Pemahaman dan pemecahan masalah

Meminta pasien untuk menggambarkan apa yang akan dilakukan apabila
menemukan surat beralamat yang ditujukan terhadap orang lain. Pertanyaan ini
dapat mengungkap masalah psikiatri yang terlewat secara umum. Namun, riwayat
keluarga tentang bagaimana pemecahan masalah dalam kehidupan nyata sehari-
hari lebih akurat dan berguna daripada pertanyaan simulasi4.
o Periksalah pasien dengan perhitungan bertahap, misalkan berapakah
kembalian yang anda terima jika anda membeli satu barang berharga 1700
rupiah dengan uang 5000 rupiah?
o Perintahkan pasien untuk membalikkan urutan angka yang acak.

81
 o Perintahkan pasien untuk mengurutkan kartu kedalam kotaknya

4. Status emosi
o Ansietas atau gembira
o Depresi atau apatis
o Perilaku emosional
o Perilaku tak terkendali
o Gerakan lambat atau respon
o Tipe kepribadian atau perubahan kepribadian

5. Praksis visual
Merupakan pemeriksaan kemampuan untuk menduplikasi postur tangan
setelah melihatnya selama 2 detik. Pasien harus melihat postur tangan (area
oksipital dan parietal 7,18,19), memahami perintah (area Wernicke 22) dan
mengingatnya (nucleus thalamus dorso-medial, forniks, korpus mamilaris dan
hipokampus medial) kemudian dikode pada area 6 dan mengaktivasi area 4
korteks motorik

Gambar postur tangan pada pasien demensia

6. Four-part command
Pemeriksaan ini memerlukan kerjasama pasien untuk menggunakan
tangan kanannya sentuh telinga kiri, pejamkan mata dan menjulurkan lidah dalam
waktu yang bersamaan. Hal ini membutuhkan diskriminasi kanan dan kiri (area
39, 40) dari korteks parietal kiri, melewati garis tengah (area 39, 40 dari korteks
parietal kiri), mengenali bagian-bagian tubuh (korteks parietal posterior kanan),

82
 menutup mata dan kemampuan untuk melakukans seluruh perintah tanpa
terhambat oleh perintah sebelumnya (impersistensi; korteks frontal kiri).
Pemeriksaan ini turut menilai area 22 Wernicke, area bicara reseptif, area-area
utama parietal kiri dan lobus frontal, juga daya ingat jangka pendek

Gambar Four part command. (a) respons normal terhadap perintah, pasien dapat
mengikuti seluruh empat perintah angkat tangan kirimu, sentuh telinga kanan,
tutup kedua mata, julurkan lidah. (b) pasien gagal untuk memproyeksikan
perintah melalui garis tengah dan tidak dapat menutup matanya

7. Face hand test

Jika pasien memiliki disfungsi kognitif minimal atau pemeriksa merasa
terdapat gangguan kualitas kesadaran,
pemeriksa dapat melakukan pemeriksaan ini.
Pada saat berkomunikasi, pemeriksa menyentuh
wajahnya sendiri dan tangan pasien dalam
waktu yang bersamaan. Kemudian pemeriksa
menanyakan kepada pasien dimanakah dia
disentuh dan pasien akan menjawab wajah
saya. Tidak ada orang normal yang melakukan
kesalahan ini.

8. Pemeriksaan status mental mini (MMSE)

MMSE merupakan bagian penting dari setiap pemeriksaan neurologis.
Pemeriksaan ini meliputi evaluasi kualitas dan kuantitas kesadaran, perilaku,
emosi, isi pikir, kemampuan intelektual dan sensorik. Bagian paling sensitif dan
penting adalah orientasi waktu, daya ingat, dan urutan angka. MMSE

83
 diperkenalkan sebagai pemeriksaan standar fungsi kognitif dalam segi klinis
maupun penelitian. Penilaian MMSE sangat mudah, nilai maksimum adalah 30.
Nilai kurang dari 24 ditafsirkan sebagai demensia.

VII. Kesimpulan

Tn. Amir, 58 tahun, mengalami Dementia Vaskular (Vascular Cognitive

Impairment) karena infark lakunar di lobus temporalis kiri yang disebabkan
Hipertensi dan DM tipe 2

84
 Daftar Pustaka
Hartati Rabecca, dkk. Makalah Tugas Kelompok Lobus Temporalis . diakses pada 2
November 2015. https://scientificpsychopad08.files.wordpress.com/.../7-temporal-
lobes.pdf

Hamidah. 2011. Anatomi dan Fisiologi Funsi Luhur. Diakses pada 2 November 2015.
Retrieve by eprints.undip.ac.id/31253/3/Bab_2.pdf

Dwi S. P. 2012. Pemeriksaan Mini Mental Status Examination (MMSE).

http://adln.lib.unair.ac.id/files/disk1/508/gdlhub-gdl-s1-2012-septiyanid-25383-20.-
lamp--.pdf diakses pada 2 November 2015
Wuysang D. dan Bahar A. 2014. System Neuropsikiatri Pemeriksaan Derajat Kesadaran
(galsgow coma scale) dan Fungsi Kortikal Luhur(mini mental state examintanition).
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Hassanudin. Makasar
Zidny, Shabrina Nur. 2010. Hubungan Kadar Glukosa Darah dengan MMSE Pada Penderita
Diabetes Melitus Tipe 2. Universitas Sebeles Maret
Leys D, Parnetti L, Pasquier F. Vascular dementia. In: Fisher M, Bogousslavsky J, editors.
Current review of cerebrovascular disease. 3th ed. Philadelphia: Current Medicine Inc;
1999. p. 137- 47.

Looi JCL, Sachder PS. Differentiation of vascular dementia from AD on neuropsychological

tests.Neurology 1999; 53: 670-80.

Multi-infarct dementia [monograph on CD-Room].Bowler JV, Hachinski VC.Neurobase;

1999.

Roman GC, TatemichiTK, ErkinjunttiT, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al.
Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-
AIREN International Workshop.Neurology 1993; 43: 250-60.

Brust, J.C.M. (2008). Current Diagnosis & Treatment: Neurology. McGraw-Hill Companies,
Inc. Singapore.

Dewanto, G. dkk (2009).PanduanPraktis Diagnosis

danTatalaksanaPenyakitSaraf.PenerbitBukuKedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184

Dorsey, J., White, M., Barston, S. (2007 December). Vascular Dementia: Signs, Symptoms,
Treatment, and Support. Diunduhdarihttp://helpguide.org/elder/vasculardementia.htm

85