INTEGRANTES:

ALTAMIRANO BARBOZA MARY LISBETH

CLAVO HUANCAS JIMENA ABIGAIL
FLORES ASTOCHADO MILAGROS DEL PILAR
JHONSON VARGAS KARL
MARN NOVOA JACQUELINE
RAMREZ BURGA ESTEFANI MARGARITA

CURSO:

SEMINARIO AVANZADO II

DOCENTE:

CALDERON RUIZ MYRIAM ELIZABETH

TEMA:

EL CUIDADO ENFERMERO EN LAS EMERGENCIAS

ENDOCRINOLGICAS
 DIABETES MELLITUS

CONCEPTO:

La diabetes mellitus es un conjunto de enfermedades metablicas

caracterizadas por concentraciones elevadas de glucosa en sangre
(hiperglucemia), consecuencia de alteraciones de la secrecin, accin o ambas,
de la insulina. En condiciones normales circula en la sangre una cantidad
determinada de glucosa. sta procede sobre todo de la absorcin de alimentos
ingeridos en el tubo digestivo y la formacin en el hgado a partir de sustancias
alimentarias.

FISIOPATOLOGA

Las clulas beta secretan la insulina y corresponden a uno de cuatro tipos de

clulas en los islotes de Langerhans del pncreas. La insulina es una hormona
anablica o de almacenamiento. Cuando una persona ingiere alimentos, la
secrecin de de insulina aumenta y moviliza glucosa de la sangre al msculo, el
hgado y las clulas adiposas. En estas clulas, la insulina:

Transporta y degrada la glucosa para fines energticos

Estimula el almacenamiento de la glucosa en el hgado y el msculo
(como el glucgeno)
Incrementa el almacenamiento de grasa de los alimentos en el tejido
adiposo
Acelera el trasporte de aminocidos (derivados de protenas de los
alimentos) dentro de las clulas.

La insulina tambin inhibe la degradacin de la glucosa almacenada, pretenas

y grasa.

Durante periodos de ayuno (entre las comidas y por la noche), el pncreas

secreta de modo continuo cierta cantidad de insulina (insulina basal), otra
hormona pancretica llamada glucagn, se liberan cuando las concentraciones
de glucosa sangunea descienden y estimula al hgado para secretar la glucosa
almacenada. La insulina y glucagn mantienen de forma conjunta una cantidad
constante de glucosa en la sangre por estimulacin de de secrecin de glucosa
desde el hgado.

De manera inicial, el hgado produce glucosa a travs de la degradacin del

glucgeno (Glucogenlisis) Despus de 8 a 12 horas sin ingerir alimentos, el
hgado forma glucosa por la degradacin de sustancias diferentes a los
carbohidratos, incluidos los aminocidos (Gluconeognesis).

SIGNOS Y SINTOMAS

Las manifestaciones clnicas dependen del grado de hiperglucemia del paciente.

Las tpicas de todos los tipos de diabetes incluyen las tres P:

Poliuria (Aumento del volumen de la orina)

Polidipsia (Incremento de la sed) se presentan como resultado de la
prdida excesiva del lquido vinculada con la diuresis osmtica.
Polifagia (Mayor apetito), consecuencia del estado catablico inducido por
la deficiencia de insulina y la degradacin de protenas y grasas.

Otros sntomas incluyen la fatiga y debilidad, cambios sbitos de visin,

punzadas o entumecimiento de manos o pies, piel seca, etc.

COMPLICACIONES Y TRTAMIENTO:

El objetivo principal del tratamiento de la diabetes consiste en normalizar la

actividad de la insulina y las cifras de la glucosa sangunea

Medidas Generales

La hiperglucemia persistente es el fenmeno central en todas las formas de DM.

El tratamiento debe estar encaminado a descender los niveles de glucemia a
valores prximos a la normalidad siempre que sea posible. Con ello
perseguimos:

1. Evitar descompensaciones agudas, cetoacidosis o sndrome hiperosmolar.

2. Aliviar los sntomas cardinales (poliuria / polidipsia / astenia / prdida de peso

con polifagia).
3. Minimizar el riesgo de desarrollo o progresin de retinopata, nefropata y/o
neuropata diabtica.

4. Evitar las hipoglucemias

5. Mejorar el perfil lipdico de los pacientes.

6. Disminuir la mortalidad.

EDUCACIN DIABETOLGICA

En muchos casos, conseguir niveles de glucemia ptimos requiere un programa

de entrenamiento por parte del paciente en el control de su enfermedad, basado
en determinaciones frecuentes de glucemia capilar, consejo nutricional, prctica
regular de ejercicio, rgimen de insulina adaptado a su estilo de vida, instruccin
para prevenir y tratar las hipoglucemias y evaluacin peridica de los resultados
obtenidos

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

El tratamiento diettico es un pilar fundamental en el manejo de la DM y en

muchas ocasiones es probablemente la nica intervencin necesaria. En lneas
generales, la dieta debe ir orientada hacia la consecucin y mantenimiento de un
peso aceptable y de unos niveles ptimos de glucosa, lpidos y tensin arterial.
La proporcin de nutrientes no ser distinta a la recomendada en la poblacin
general, debiendo comer suficientes hidratos de carbono en cada comida y evitar
los azcares solubles y sus derivados por su rpida absorcin que eleva la
glucemia post-prandial. Se recomienda que el total de caloras consumidas a lo
largo del da se repartan en 4 5 comidas. En el diabtico tipo 1 la dieta se
mostrar de una forma positiva, hacindole ver que no tendr que modificar la
mayora de sus hbitos alimentarios. En los diabticos obesos (generalmente
tipo 2) ser necesaria una dieta hipocalrica hasta la consecucin de un peso
aceptable, lo que obligar a evitar los alimentos grasos y reducir el consumo de
aquellos con un contenido calrico medio, como los ricos en hidratos de carbono
y protenas, permitiendo comer libremente aquellos alimentos de bajo contenido
calrico, como los vegetales o las infusiones sin azcar. En los pacientes en
tratamiento con insulina es importante que exista una regularidad tanto en los
horarios como en la cantidad y composicin de las comidas, y una sincrona
adecuada entre stas y la farmacocintica del tipo de insulina que se utilice,
aunque en los diabticos en tratamiento intensivo es posible una mayor
flexibilidad. Finalmente la dieta tambin debe servir para la prevencin y trata-
miento de las complicaciones agudas del tratamiento de la DM (hipoglucemia) y
de las complicaciones crnicas. Es muy importante que el diabtico en
tratamiento farmacolgico sepa perfectamente que ante sntomas tpicos de
hipoglucemia debe tomar inmediatamente 3-4 terrones de azcar o una bebida
azucarada (por ejemplo zumo de frutas) y que debe llevar siempre consigo este
tipo de alimentos.

EJERCICIO

En la DM1 el ejercicio, ms que como una forma de tratamiento, debe ser visto
como una actividad que proporcione al diabtico la misma diversin y beneficios
que al individuo no diabtico, y que va a modular las acciones de la dieta y de la
insulina. El ejercicio fsico puede aumentar el riesgo de hipoglucemia aguda y
diferida, por lo que el paciente debe modificar oportunamente su dieta y dosis de
insulina cuando se disponga a realizarlo o lo haya finalizado, teniendo en cuenta
la intensidad y duracin del mismo, as como su glucemia.
 CETOACIDOSIS DIABTICA

Concepto
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) consiste en la trada de hiperglucemia,
cetonemia y acidosis metablica. El estado HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO (SHH) ha reemplazado al COMA HIPEROSMOLAR como
trmino, dado que este estado tiene hiperosmolaridad ms hiperglicemia, con
grados variables de compromiso de conciencia y leve cetonemia.

La CAD es un estado en que las clulas no pueden utilizar la glucosa

adecuadamente y los mecanismos homeostticos producen una gran cantidad
de glucosa, cetonas y cidos grasos. LA INSULINOPENIA ES ABSOLUTA Y LA
CONJUNCIN DE UN FACTOR DESENCADENANTE MAS EL EXCESO DE
HORMONAS DE CONTRAREGULACIN (Glucagn, Catecolaminas, Cortisol,
Hormona del Crecimiento), terminan completando el cuadro.

Fisiopatologa
En este estado se producen principalmente dos situaciones: la hiperglicemia por
sobreproduccin de glucosa heptica, con una ineficiente utilizacin de la
glucosa como sustrato energtico y la hipercetosis heptica y grasa. Ambas
situaciones se relacionan con la alteracin de la relacin
INSULINA/GLUCAGON.

En general, el cuerpo sufre un estado catablico. La hiperglucemia es el

resultado de tres eventos: el aumento de la gluconeognesis, el aumento de
glucogenolisis, y la reduccin la utilizacin de glucosa por el hgado, msculo y
grasa. Adems se produce un aumento de alanina y glutamina,y acido lctico
muscular, que por el ciclo de Cori se utilizan para la gluconeognesis. Se suma
lo anterior a la disminucin de la utilizacin de glucosa por un aumento de los
niveles de catecolaminas CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) consiste en la
trada de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metablica. El estado
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (SHH) ha reemplazado al COMA
HIPEROSMOLAR como trmino, dado que este estado tiene hiperosmolaridad
ms hiperglicemia, con grados variables de compromiso de conciencia y leve
cetonemia . La CAD es un estado en que las clulas no pueden utilizar la glucosa
adecuadamente y los mecanismos homeostticos producen una gran cantidad
de glucosa, cetonas y cidos grasos. LA INSULINOPENIA ES ABSOLUTA Y LA
CONJUNCIN DE UN FACTOR DESENCADENANTE MAS EL EXCESO DE
HORMONAS DE CONTRAREGULACIN (Glucagn, Catecolaminas, Cortisol,
Hormona del Crecimiento), terminan completando el cuadro. 4 y cidos grasos
libres (AGL).

El exceso de catecolaminas, y la insulinopenia favorecen la LIPOLISIS de los

TRIGLICERIDOS en cidos grasos libres (AGL) y glicerol, este ltimo
proporciona un sustrato para la gluconeognesis, mientras que los AGL son el
sustrato para la CETOGENESIS por OXIDACION. Esta se produce por la
activacin de la carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1) en el hgado y grasa,
principalmente por el aumento de la relacin glucagn/insulina, resultando en el
aumento de la produccin de cuerpos cetnicos (acetoacetato y -
hidroxibutirato), lo que lleva a cetonemia y acidosis metablica con aumento del
ANION GAP.
Los factores desencadenantes, que aumentan las hormonas de contra
regulacin amplifican estos fenmenos. En ausencia de situaciones de estrs,
como la deshidratacin, vmitos o enfermedad intercurrente, la cetosis puede
ser leve.

Tambin se produce la elevacin de citoquinas proinflamatorias, peroxidacin

lipdica, y aumento de factores pro-coagulantes como inhibidor del activador del
plasmingeno-1 (PAI-1) y protena Creactiva (CRP) Este estado inflamatorio y
pro-coagulante se puede asociar a la hiperglicemia y explica la asociacin entre
CAD y HHS con estados pro trombticos.

Signos

Taquicardia
hipotensin
deshidratacin
Respiracin de Kusmaull ( pH< 7)
Depresin respiratoria (pH < 7)
Aliento cetnico
Tendencia a hipotermia
fiebre
Ileo paraltico
distensin gstrica
Sntomas

Coma
Confusin
Convulsiones
Fiebre
Aumento de la sed
Aumento de la miccin (al comienzo del sndrome)
Letargo
Nuseas
Debilidad
Prdida de peso

Los sntomas pueden empeorar durante un perodo de das o semanas.

Otros sntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

Movimiento disfuncional
Prdida de la sensibilidad o de la actividad muscular
Deterioro del habla

COMPLICACIONES Y PRONSTICO

La complicacin ms frecuente del CH es la muerte. Mujeres de edad avanzada

que desconocen su situacin de diabticas y la aparicin de una infeccin aguda
son los factores de riesgo para el desarrollo de un CH. A pesar de un tratamiento
agresivo de esta situacin, la mortalidad oscila entre el 20 al 50% en las series
ms recientes. Del mismo modo la mortalidad se relaciona en gran parte con la
patologa de base del paciente, y con la demora en el inicio de un tratamiento
adecuado. El pronstico se relaciona de una forma inversa a la osmolaridad
plasmtica, las cifras de BUN y de sodio.

Aunque la recuperacin completa de la situacin neurolgica es la norma, el

coma persistente no es excepcional. Tromboembolismos arteriales y venosos
son bastante comunes, por lo que la profilaxis de estos fenmenos parece
razonable.
Tratamiento

Medidas generales

AB: Va area permeable: O2 > 90%

C: Pulso y ritmo cardiaco
Va venosa perifrica y catter central
PVC
Sonda urinaria: Oliguria, choque, Sonda urinaria: Oliguria, choque, vejiga
Neurognico, inconciencia
Sonda NG: Distensin gstrica, oclusin intestinal, Distensin gstrica,
oclusin intestinal, pancreatitis, inconscientes
Tratar causas precipitantes
 COMA HIPEROSMOLAR

DEFINICION

El coma hiperosmolar (CH ) es la manifestacin ms severa de la diabetes no insuln-

dependiente, caracterizado por el dficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que
origina una hiperglucemia importante, diuresis osmtica, deshidratacin y una situacin de
hiperosmolaridad secundaria. Es una situacin que puede darse tambin en la diabetes
insuln-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no
para controlar la glucemia.

FISIOPATOLOGIA

La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular produciendo

por efecto osmtico un paso de agua desde el compartimento intracelular. La glucosa, el
agua y las sales son filtradas por el glomrulo, pero la reabsorcin tubular de glucosa tiene
un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el exceso de glucosa en el tbulo
produce una diuresis osmtica que lleva a una prdida excesiva de agua junto a sales
minerales. De esta forma se establece un crculo vicioso de deshidratacin celular junto a
diuresis osmtica, la cual slo puede ser cortada con un aporte adecuado de fluidos. Con un
aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemia e hiperosmolaridad,
que llevara a un aumento en la resistencia perifrica a la insulina y ms hiperglucemia
secundaria.

CLINICA

Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clnicos derivados de
una deshidratacin severa, tales como alteraciones hemodinmicas (taquicardia, hipotensin
o shock), neurolgicas (disminucin del nivel de conciencia - estupor o coma -, hipotona
muscular, convulsiones y coma, reflejos patolgicos - Babinski -, paresias, fasciculaciones,
afasia, etc.). Tambin la hiperviscosidad sangunea que acompaa el cuadro puede producir
transtornos tromboemblicos. El cuadro clnico se desarrolla en das o semanas con un
progresivo descenso en la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia,
desarrollndose todo este cuadro en un sujeto que usualmente no tena historia de diabetes.
Estos pacientes pueden presentar transtornos en la respiracin, que puede ser superficial o
incluso presentar depresin respiratoria. De igual forma la hipotermia es comn, as como el
edema cerebral es raro.

DIAGNOSTICO

La condicin imprescindible para el diagnstico de CH es la hiperosmolaridad. La

osmolaridad puede ser medida por el descenso en el punto de congelacin, o bien, puede
ser estimada con la siguiente frmula:
Osmolaridad (mOsm/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8 + etanol / 4,6.
donde la glucosa, el BUN y el etanol estn en mg/dl.
En el CH la osmolaridad plasmtica est elevada en torno a 350 mOsm / L y puede superar
los 400 mOsm / L. La glucosa est muy elevada, frecuentemente por encima de 600 mg / dl,
pudiendo superar los 1000 mg / dl. Los niveles sricos de sodio y potasio pueden ser altos,
normales o bajos, sin embargo no suelen reflejar el estado de los depsitos corporales que
estn de forma constante disminuidos. En el CH hay una ausencia de cetoacidosis, pues en
esta situacin habra suficiente insulina como para impedir la cetognesis.

TRATAMIENTO

El pilar fundamental en el tratamiento de la situacin hiperosmolar sera la reposicin hdrica.

As pues, las necesidades hdricas de estos pacientes son mayores que aquellos con CAD,
as como necesitan menos cantidad de insulina. Una pauta de reposicin hdrica sera con
fisiolgico a razn de 1 Litro / hora durante las tres primeras horas, para seguir
posteriormente con el esquema de la CAD, aunque teniendo en cuenta que la monitorizacin
de la volemia en estos sujetos debera ser ms estrecha, pues son habitualmente pacientes
de edad avanzada con probable cardiopata asociada.
COMPLICACIONES Y PRONOSTICO

La complicacin ms frecuente del CH es la muerte. Mujeres de edad avanzada que

desconocen su situacin de diabticas y la aparicin de una infeccin aguda son los factores
de riesgo para el desarrollo de un CH. A pesar de un tratamiento agresivo de esta situacin,
la mortalidad oscila entre el 20 al 50% en las series ms recientes. Del mismo modo la
mortalidad se relaciona en gran parte con la patologa de base del paciente, y con la demora
en el inicio de un tratamiento adecuado. El pronstico se relaciona de una forma inversa a la
osmolaridad plasmtica, las cifras de BUN y de sodio. Aunque la recuperacin completa de
la situacin neurolgica es la norma, el coma persistente no es excepcional.
Tromboembolismos arteriales y venosos son bastante comunes, por lo que la profilaxis de
estos fenmenos parece razonable.