LAPORAN PENDAHULUAN

SUPRAVENTIKULAR TAKIKARDI (SVT)

a. Konsep penyakit
1.1 Definisi SVT
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang
ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat
menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada
SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel
HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal (Price,
2006).

1.2 Etiologi
a. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik
ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak.
b. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan
terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW
adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS
yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan
ventrikel melalui jaras tambahan.
c. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebsteins, single ventricle,
L-TGA)
d. Takiakrdi atrium sering disebabkan keracunan digitalis
e. MAT serimgkali merupakan efek samping dari PPOK, diabetes, penyakit
jantung paru, dan obat-obatan pro aritmia.
f. Flutter atrium dapat terjadi pasca bedah jantung, pasca infark miokard,
penyakit katup mitral atau tricuspid, atau pada keadaan congenital
lainnnya.
g. Fibrilasi atrium :
1) 10-15% pasien pasca infark miokard
2) 30 % pasca bedah jantung terbuka, 70% pada hari kedua sampai hari
keempat
3) 60% pasca penggantian katup
4) Peningkatan usia menigkatkan resiko.
5) JET disebabkan kelainan kongenital dan pasca bedah jantung.
6) AVNRT disebabkan adanya jaras ganda pada nodus AV.
 7) AVRT karena adanya jaras aksesoris

1.3 Tanda dan Gejala

a. Sesak nafas, palpitasi, nyeri dada, kelelahan, berkunang-kunang, pening,
ansietas
b. Perubahan gambaran ekg, masing masing tergantung jenis aritmia SVT
yang terjadi.
c. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
d. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
e. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti
angina, gelisah.
f. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
g. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

1.4 Patofisiologi
Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua
mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi
(automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi
sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase
4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel.
Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena
pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus
takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya
takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan
gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan
asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia
dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat
mutlak untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi yang
 saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga
membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut
harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur
konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian
distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian
menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi
tersebut.

1.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan enteralmpa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
1.6 Penatalaksanaan
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard
atrium ( cth: A Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap bentuk
aritmia tersebut memiliki respon ayng berbeda pada terafi yang ditujukan
untuk menghalangi konduksi melalui nodus AV. Denyut ventricular dari
aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat diperlambat, tapi tidak
dapat dihentikan oleh obat-obatan yang memperlambat konduksi melalui AV
node. Aritmia yang salah satu tungkai sirkuit berada pada nodus AV
(AVNRT atau AVRT) dapat diterminasi oleh obat-obat seperti ini.
1. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk
SVT stabil. Maneuver vagal saja akan menghentikan 25% SVT.
Sedangkan untuk jenis SVT lainnya maneuver vagal dan adenosine
dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu
diagnosis irama, tetapi tidak selalu m,enghentikan irama ini. Pemijatan
karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati
a. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit
karotis. Jangan melakukan pijat karotis !
b. Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi menjauhi
anda.
c. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut
selam 10-15 detik.
d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan,
dahulukan arteri komunis dekstra karena tingkat
keberhasilannya sedikit lebih baik.
e. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi
karena pada kasus yang jarang dapat menyebabkan henti sinus.
2. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital)
diikuti flush 20 ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12
mg adenosine dengan cara seperti di atas.
3. Penghambat kanal kalsium
a. verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak
berespon dan tidak ada efek samping obat, ulang 5-10mg dosis
setiap 10-30 menit sampai total dosis 20 mg. atau dosis
alternative 5 mg setiap 15 menit sampai total 30 mg.
 b. diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit, bila
diperlukan dapat diberikan dosis tambahan 20-25 mg
(0,35mg/kgBB) selama 15 menit. Dosis maintenans 5mg/jam
sampai 15mg/jam, titrasi sesuai heart rate.
4. Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol, labetolol)
5. Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)
6. Digoxin
7. Kardioversi : 50-100 joule
b. Rencana Asuhan Keperawatan Klien Dengan Supraventikular Takikardi
2.1 Pengkajian
a. Identitas klien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, diagnosa medis, no.RM)
b. Keluhan utama
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu, seperti penyakit jantung, stroke dan hipertensi
e. Riwayat penyakit keluarga

Pengkajian primer :
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret ?
2) Adakah suara nafas : krekels ?
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan ?
2) Adakah hienteralksemia berat ?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
4) Apakah ada bunyi whezing ?
c. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
2) Apakah ada takikardi ?
3) Apakah ada takipnoe ?
4) Apakah haluaran urin menurun ?
5) Apakah terjadi penurunan TD ?
6) Bagaimana kapilery refill ?
7) Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit
1) Faktor risiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial
2.2 Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hienteraltensi); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

2.3 Pemeriksaan Diagnostik

a. EKG
b. Monitor Holter
c. Foto dada
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan enteralmpa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
 g. Pemeriksaan tiroid
h. Laju sedimentasi
i. GDA/nadi oksimetri
j.
2.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi.
Diagnosa I: Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
denyut/irama jantung, perubahan sekuncup jantung: preload, afterload,
penurunan kontraktilitas miokard.
2.1.1 Definisi
Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh
2.1.2 Batasan Karakteristik
Perubahan frekuensi /irama jantung
Bradikardia
Palpitasi jantung
Perubahan EKG
Perubahan Preload
Distensi vena jugular
Edema
Keletihan
Murmur jantung
Peningkatan BB
Peningkatan CVP
Perubahan Afterload
Dispnea
Kulit lembab
Oliguria
Pengisian kapiler memanjang
Peningkatan PVR
Peningkatan SVR
Penurunan nadi perifer
Perubahan Kontraktilitas
Batuk
Bunyi nafas tambahan
Bunyi S3
 Faktor yang berhubungan :
Perubahan afterload
Perubahan preload
Perubahan frekuensi jantung
Perubahan kontraktilitas

Diagnosa II: Ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan

dengan kerusakan transenteralrtasi O2 melalui alveolar dan atau membran
kapiler
2.2.1 Definisi
Penurunan oksigen yang mengakibatkan kegagalan pengiriman nutrisi
ke jaringan pada tingkat kapiler
2.2.2 Batasan karakteristik
Subjektif
Nyeri dada
Dispnea
Rasa seperti akan mati
Objektif
Gas darah arteri tidak normal
Aritmia
Bronkospasme
Pengisian kapiler lebih dari 3 detik
Retraksi dada
Napas cuping hidung
2.2.3 Faktor yang berhubungan
Perubahan afinitas Hb dengan oksigen
Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
Gangguan transpor oksigen melalui alveoli dan membran kapiler
Gangguan aliran arteri atau vena
Hipervolemia
Hipoventilasi
Hpovolemia

Diagnosa III : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi,

nyeri, cemas, kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada.
2.2.4 Definisi
Inspirasi dan / ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat
2.2.5 Batasan Karakteristik
Bradipnea
Dispnea
Fase ekspirasi memanjang
Penggunaan otot bantu pernafasan
Penurunan kapasitas vital
Penurunan tekanan ekspirasi
Penurunan tekanan inspirasi
Pernafasan cuping hidung
2.2.6 Faktor yang berhubungan
Ansietas
Cedera medula spinalis
Disfungsi neuromuskular
Disfungsi muskuloskeletal
Gangguan neurologis
Hiperventilasi
Keletihan
Nyeri
Obesitas

Diagnosa IV : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplai dan kebutuhan oksigen.
2.2.7 Definisi
Ketidakcukupan energi psikologis / fisiologis untuk mempertahankan
atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau
dilakukan.
2.2.8 Batasan Karakteristik
Dispnea setelah beraktivitas
Keletihan
Ketidaknyamanan setelah beraktvitas
Perubahan EKG
Perubahan frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
Perubahan tekanan darah abnormal terhadap aktivitas
 2.2.9 Faktor yang berhubungan
Gaya hidup kurang gerak
Imobilitas
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Tirah baring

2.3 Perencanaan
Diagnosa I: Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
denyut/irama jantung, perubahan sekuncup jantung: preload, afterload,
penurunan kontraktilitas miokard.
2.3.1 Tujuan dan Kriteria Hasil
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan
curah jantung normal dengan kriteria hasil :

TD dalam batas normal

HR dalam batas normal
Tidak terdapat disritmia
Tidak terdapat suara jantung abnormal
Tidak terdapat angina
2.3.2 Intervensi keperawatan
1) Monitor TTV
2) Monitor status kardiovaskuler
3) Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi dan durasi)
4) Monitor adanya perubahan tekanan darah
5) Auskultasi suara jantung klien
6) Anjurkan untuk istirahat
7) Kolaborasi pemberian obat antiaritmia

Diagnosa II: Ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan

dengan kerusakan transenteralrtasi O2 melalui alveolar dan atau membran
kapiler
2.3.1 Tujuan dan Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam, diharapkan
perfusi jaringan kardiopulmonal efektif dengan kriteria hasil
 TTV dalam batas normal
Perfusi jaringan perifer
JVP tidak tampak
Edema perifer tidak muncul
Kelemahan ekstrim tidak ada
Intake dan output seimbang
2.3.2 Intervensi Keperawatan :
1) Monitor intake dan output
2) Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu,
saturasi O2
3) Monitor kemampuan aktivitas pasien
4) Anjurkan untuk cukup istirahat
5) Monitor balance cairan
6) Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet

Diagnosa III : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi,

nyeri, cemas, kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada.
2.3.3 Tujuan dan kriteria hasil :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola nafas
efektif, dengan kriteria hasil :
RR dalam batas normal
Tidak terdapat suara nafas tambahan
Tidak terdapat dyspnea
Tidak terdapat nafas pendek
2.3.4 Intervensi keperawatan :
1) Enteralsisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi
2) Monitor RR klien
3) Auskultasi suara nafas klien
4) Monitor respirasi dan status O2
5) Berikan terapi O2

Diagnosa IV : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplai dan kebutuhan oksigen.
2.3.5 Tujuan dan kriteria hasil :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
aktivitas klien meningkat, dengan kriteria hasil :
 HR dalam batas normal
RR normal
Tekanan darah sistol normal
Tekanan darah diastol normal
EKG dalam batas normal
2.3.6 Intervensi keperawatan

1) Rencanakan dan jadwalkan periode istirahat dan tirah baring yang

cukup dan adekuat.
2) Pantau resenteran kardiopulmonal sebelum dan sesudah beraktivitas
3) Minimalkan kerja kardiovaskuler dengan memberikan enteralsisi
setengah duduk
4) Monitor RR, HR, dan tekanan darah
5) Ajarkan klien bagaimana menggunakan teknik mengontrol
pernafasan

III. Daftar Pustaka

McCloskey, J. & Gloria M. B. (2000).Nursing Outcome Classificatian
(NOC).Second Ed. New York : Mosby.
McCloskey, J. & Gloria M. B..(2005). Nursing Intervention Classificatian
(NIC).Second Ed. New York : Mosby.
NANDA. (2012). Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta : EGC.
Santoso Karo karo. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Sudoyo,D Arua, dkk. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Price, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4.
Jakarta : EGC.
 Banjarmasin, Agustus 2017
Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

(Izma Daud, Ns., M.Kep) (Ns. Lukmanul Hakim., M.Kep)