Metabolismo de Los Ácidos Grasos - Wikipedia, La Enciclopedia Libre

22/10/2017 Metabolismo de los cidos grasos - Wikipedia, la enciclopedia libre
Metabolismo de los cidos grasos

El trmino metabolismo de los cidos grasos refiere a un grupo de procesos metablicos que involucran a los cidos
grasos; dentro de estos procesos, existe una serie de procesos catablicos, es decir que generan energa; y a un grupo de
procesos anablicos, es decir que crean molculas de importancia biolgica tales como triglicridos, fosfolpidos, segundos
mensajeros, hormonas locales y cuerpos cetnicos.1
Los cidos grasos son una familia de molculas clasificadas dentro del grupo de los macronutrientes lipdicos. Uno de los
roles que desempean los cidos grasos en el metabolismo animal es la produccin de energa, capturada en forma de
adenosina trifosfato (ATP). Al ser comparado con otras clases de macronutrientes (carbohidratos y protenas), los cidos
grasos producen la mayor cantidad de ATP en relacin a su peso luego de ser completamente oxidados a CO2 y agua en la
-oxidacin y el ciclo del cido ctrico.2 Por este motivo los cidos grasos (principalmente en la forma de triglicridos) son
la forma ms eficiente de almacenaje de combustible en los animales, y en menor medida en las plantas. Adicionalmente,
los cidos grasos son importantes componentes de los fosfolpidos que forman las bicapas lipdicas, que es de lo que estn
formadas las membranas celulares de casi todas las clulas y las membranas que forman los organelos dentro de las
clulas, tales como el ncleo, mitocondrias, retculo endoplasmtico, y el aparato de Golgi. Los cidos grasos tambin
pueden ser escindidos o parcialmente escindidos de los compuestos que forman la membrana celular para formar
segundos mensajeros en el interior de la clula, y hormonas locales en la inmediata vecindad de la clula. Las
prostaglandinas, formadas a partir del cido araquidnico almacenado en la membrana celular, probablemente sean el
grupo mejor conocido de estas hormonas locales.
ndice
1 Catabolismo de los cidos grasos
1.1 cidos grasos como fuente de energa
1.2
Los animales pueden sintetizar carbohidratos de la porcin glicerol de los triglicridos pero no de la porcin de
los cidos grasos
2 Otros usos y funciones de los cidos grasos
2.1 Sealizacin intracelular
2.2 Hormonas parcrinas eicosanoides
3 Fuentes dietarias de cidos grasos, digestin, absorcin, transporte en la sangre y almacenaje
4 Sntesis de cidos grasos
4.1 Los productos finales glucolticos se usan en la conversin de carbohidratos a cidos grasos
4.2 Regulacin de la sntesis de cidos grasos
5 Enfermedades
6 Vase tambin
7 Referencias
8 Enlaces externos
Catabolismo de los cidos grasos

https://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo_de_los_%C3%A1cidos_grasos#Catabolismo_de_los_.C3.A1cidos_grasos 1/13
Los cidos grasos se

liberan, entre comidas,
de sus depsitos en el
tejido adiposo, donde se
encuentran almacenados
en forma de triglicridos,
en un proceso que ocurre
como se detalla a
continuacin:
Una diagrama ilustrativo del proceso de Un diagrama ilustrativo del transporte de
liplisis (en un adipocito) inducida por un Liplisis, la remocin de
cidos grasos libres en la sangre unidos
las cadenas de cidos
nivel alto de epinefrina y un nivel bajo de a la albmina srica, su difusin a travs
grasos del glicerol al cual
insulina en la sangre. La epinefrina se se encuentran unidas en de la membrana celular utilizando una
une a los receptores beta adrenrgicos su forma de protena transportadora, y su activacin,
en la membrana celular del adipocito, lo almacenamiento como usando ATP, para formar acil-CoA en el
que causa que se genere AMPc en el triglicridos (grasas), es
citosol. El diagrama, para propsitos
llevada a cabo por
interior de la clula. El AMPc activa una ilustrativos, cuenta solo con cidos
lipasas. Estas lipasas se
protena kinasa, la cual fosforila (y de activan por niveles altos grasos de 12 carbonos. La mayor parte
esta forma activa) a la lipasa sensible a de epinefrina o glucagn de los cidos grasos en el plasma
hormonas en el adipocito. Esta lipasa en la sangre (o humano tienen una longitud de 16 o 18
escinde a los cidos grasos de su unin norepinefrina secretada
tomos de carbono.
por el sistema nervioso
con glicerol en la gota de grasa
simptico en el tejido
almacenada en el adipocito. Los cidos adiposo), cuando los
grasos libres y el glicerol luego se liberan niveles de glucosa luego de las comidas comienzan a bajar, lo que
hacia la sangre. Sin embargo estudios simultneamente disminuye los niveles de insulina en la sangre.1
ms recientes muestran que la
triglicrido lipasa de los adipocitos 1. Una vez liberados del glicerol, lo cidos grasos libres entran a la sangre,
la cual los transporta unidos a la albmina plasmtica a travs de todo el
primero tiene que convertir a los
organismo.4
triacilgliceroles en diacilgliceroles, y
2. Los cidos grasos de cadena larga entran a las clulas que van a
luego es la lipasa sensible a hormonas la metabolizarlos (la mayor parte de las clulas del organismo excepto
que convierte los diacilgliceroles en glbulos rojos y neuronas del sistema nervioso central) a travs de
monoacilgliceroles y cidos grasos libres. protenas transportadoras especficas, tales como la familia de protenas
Los monoglicridos finalmente son transportadoras de cidos grasos SLC27.5 6 Los glbulos rojos no
hidrolizados por la monoglicrido contienen mitocondrias, y por lo tanto no pueden metabolizar cidos
grasos, los tejidos del sistema nervioso central no pueden hacer uso de
lipasa.3 La actividad de la lipasa
los cidos grasos, a pesar de que contienen mitocondrias, porque los
sensible a hormonas se encuentra cidos grasos no pueden cruzar la barrera hematoenceflica hacia el
regulada por las hormonas insulina, fluido intersticial que baa a estas clulas.
glucagn, norepinefrina, y epinefrina, 3. Una vez dentro de las clulas, la enzima cido-graso-de-cadena-larga-
como se muestra en el diagrama. CoA ligasa cataliza la reaccin de una molcula de cido graso con ATP
para producir un adenilato de cido graso, AMP y fosfato inorgnico; el
adenilato de cido graso reacciona con Coenzima A libre para producir
una molcula de acil-CoA.
Para que el acil-CoA pueda entrar a la mitocondria debe hacer uso de la lanzadera de carnitina:7 8 9
1. El acil-CoA es transferido al grupo hidoxilo de la carnitina por medio de la enzima carnitina palmitoiltransferasa I,
localizada en la caras citoslicas de la membrana mitocondrial externa y de la membrana mitocondrial interna.
2. El aducto acil-carnitina es lanzado hacia el interior por medio de la carnitina-acilcarnitina translocasa, mientras que la
carnitina es lanzada hacia el exterior.
3. La acil-carnitina es convertida nuevamente en acil-CoA por la enzima carnitina palmitoiltransferasa II, localizada en
en la cara interior de la membrana mitocondrial interna. La carnitina liberada es nuevamente lanzada hacia el citosol,
mientras que una nueva molcula de acil-CoA es lanzada hacia la matriz mitocondrial.
La beta oxidacin, en la matriz mitocondrial, finalmente corta las largas cadenas carbonadas de los cidos grasos
(en la forma de molculas de acil-CoA) en una serie de unidades de acetato, las cuales, combinadas con coenzima A
forman molculas de
acetil-CoA, las que a su
vez se condensan con
oxaloacetato para formar
citrato al comienzo del
ciclo del cido ctrico.2
Resulta conveniente
pensar en esta reaccin
como en el punto de
inicio del ciclo, ya que es
el punto donde el ciclo es
alimentado con acetil-
CoA, cuyo grupo acetato
Un diagrama ilustrativo de la Un diagrama ilustrativo del proceso de
ser disipado como CO2
transferencia de una molcula de acil- beta-oxidacin de una molcula de acil-
CoA a travs de la membrana interna de y H2O con la liberacin CoA en la matriz mitocondrial. Durante
la mitocondria por la carnitina-acil-CoA de una sustancial este proceso se forma una molcula de
transferasa (CAT). La cadena de acilo cantidad de energa
acil-CoA que es 2 tomos de carbono
capturada en forma de
mostrada, para propsitos didcticos, ATP, durante cada vuelta ms corta que al comienzo, tambin se
cuenta con slo 12 tomos de carbono. del ciclo. obtienen acetil-CoA, agua y 5 molculas
La mayor parte de los cidos grasos en de ATP. Este proceso se repite hasta que
el plasma tienen 16 o 18 tomos de Brevemente, los toda la molcula de acil-CoA se reduce a
carbono. La CAT se inhibe por altas pasos de la - un grupo de molculas de acetil-CoA.
concentraciones de malonil-CoA (el oxidacin (la ruptura
primer compuesto comprometido en la incial de los cidos
va de sntesis de cidos grasos) en el grasos libres para formar acetil-CoA) son los siguientes:2
citoplasma. Esto significa que la sntesis
de cidos grasos y el catabolismo de los 1. Deshidrogenacin por medio de la acil-CoA deshidrogenasa,
cidos grasos no pueden ocurrir produciendo 1 FADH2
simultneamente en cualquier clula
2. Hidratacin por medio de la enoil-CoA hidratasa
dada.
3. Deshidrogenacin por medio de la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa,
+
produciendo 1 NADH + H
4. Escisin por medio de la tiolasa, produciendo 1 acetil-CoA y un cido graso que ahora es 2 carbonos ms corto que
el original, (produciendo de esta forma un nuevo acil-CoA que es dos carbonos ms corto)
Esta reaccin de -oxidacin se repite hasta que el cido graso ha sido completamente reducido a acetil-CoA o, en el caso
cidos grasos con un nmero extrao de tomos de carbono, acetil-CoA y 1 molcula de propionil-CoA por molcula de
cido graso. Cada corte -oxidativo de la molcula produce 5 molculas de ATP.10 11
El acetil-CoA producido por la -oxidacin ingresa al ciclo del cido ctrico en la mitocondria al combinarse con
oxaloacetato para formar citrato. Esto desemboca en la combustin completa de la molcula de acetil-CoA con CO2
y agua como productos. La energa liberada en este proceso termina siendo capturada en forma de 1 molcula de
GTP y 11 molculas de ATP por cada molcula de acetil-CoA oxidada.2 7
Este es el destino del acetil-CoA donde sea que la -oxidacin de los cidos grasos ocurra, excepto bajo ciertas
circunstancias en el el hgado. En el hgado el oxaloacetato puede ser parcialmente o totalmente desviado hacia la va de la
gluconeognesis durante el ayuno prolongado, emaciacin, una dieta baja en carbohidratos, ejercicio extenuante
prolongado, y en la diabetes mellitus tipo 1 descontrolada. Bajo estas circunstancias el oxaloacetato se hidrogena para
formar malato el cual sale de la mitocondria para ser convertido en glucosa en el citoplasma de las clulas hepticas, desde
donde es liberado hacia la sangre.7 En el hgado, por lo tanto, cuando un proceso de gluconeognesis significativo ha sido
estimulado por un nivel bajo o ausente de insulina y un nivel alto de glucagn en sangre el oxaloacetato no se encuentra
disponible para condensarse con acetil-CoA. En estas condiciones el acetil-CoA es desviado hacia la formacin de
acetoacetato y beta-hidroxibutirato.7 El acetoacetato, el beta-hidroxibutirato y su producto de degradacin espontneo, la
acetona, se conocen frecuentemente (aunque un tanto equivocadamente) como cuerpos cetnicos (ya que no son
"cuerpos" para nada, sino sustancias qumicas solubles en agua). Los cuerpos cetnicos son liberados por el hgado hacia
la sangre. Todas las clulas con mitocondrias pueden tomar los cuerpos cetnicos de la sangre y reconvertirlos en acetil-
CoA, el que puede ser utilizado como combustible en sus ciclos del cido ctrico, ningn otro tejido puede derivar su
oxaloacetato hacia la va gluconeognica como lo hace el hgado. A diferencia de los cidos grasos libres, los cuerpos
cetnicos pueden atravezar la barrera hematoenceflica, y encontrarse disponibles para ser utilizados como combustible
por las clulas del sistema nervioso central, actuando como sustitutos de la glucosa de la cual estas clulas normalmente
viven.7 La situacin donde aparecen niveles elevados de cuerpos cetnicos en la sangre durante el ayuno prolongado,
dieta baja en carbohidratos, ejercicio pesado prolongado y diabetes tipo 1 descontrolada, se conoce como cetosis, y, en su
forma extrema, como aparece en la diabetes tipo 1 sin control, se denomina cetoacidosis.
El glicerol liberado por la accin de la lipasa es fosforilado por una glicerol quinasa en el hgado (el nico tejido donde
puede ocurrir esta reaccin) y el glicerol 3-fosfato resultante se oxida a dihidroxiacetona fosfato. La enzima glicoltica
triosa fosfato isomerasa convierte este compuesto en gliceraldehdo 3-fosfato, el cual se oxida por la va de la gliclisis, o
puede ser convertido en glucosa por la va de gluconeognesis.
cidos grasos como fuente de energa

Los cidos grasos, almacenados en forma de triacilgliceroles en
un organismo, son una fuente muy importante de energa debido
a que se encuentran en estado tanto reducido como anhidro. La
energa que se obtiene de un gramo de cidos grasos es de
aproximadamente 9 kcal (37 kJ), comparado con las 4 kcal (17
Ejemplo de una grasa no saturada triglicrida. A
kJ) por gramo de carbohidrato. Debido a que la porcin
la izquierda: glicerol, a la derecha de arriba hacia
hidrocarbonada de los cidos grasos es hidrofbica, estas abajo: cido palmtico, cido olico, cido alfa-
molculas pueden ser almacenadas en un ambiente
linolnico. Frmula qumica: C55H98O6
relativamente anhidro (libre de agua). Los carbohidratos, por
otra parte, se encuentran mucho ms hidratados. Por ejemplo, 1
gramo de glucgeno puede unir aproximadamente 2 g de agua lo que se traduce a 1,33 kcal/g de compuesto hidratado.
Esto significa que los cidos grasos pueden almacenar ms de seis veces la cantidad de energa por unidad de masa que
almacenan los carbohidratos. Puesto de otra forma, si el cuerpo humano dependiera de los carbohidratos para almacenar
energa, una persona necesitara acarrear con 31 kg de glucgeno hidratado para tener una reserva de energa equivalente
a 4,6 kg de grasas.7
Los animales que hibernan proveen un buen ejemplo de la utilizacin de estas reservas como combustible. Por ejemplo,
los osos hibernan durante aproximadamente 7 meses, y, durante todo este perodo, la energa que utilizan se deriva de la
degradacin de reservas grasas. En forma similar, las aves migratorias almacenan grandes reservas de grasas antes de
embarcarse en sus viajes intercontinentales.
Las reservas de grasas de un adulto humano joven promedio rondan aproximadamente los 1020 kg, pero vara
ampliamente dependiendo de la edad, gnero y disposiciones individuales.12 En contraste el cuerpo humano almacena
slo unos 400 g de glucgeno, de los cuales 300 g se encuentran bloqueados en el interior de los msculos esquelticos,
siendo por lo tanto inalcanzables para el resto del organismo. Esos aproximadamente 100 g de glucgeno almacenados en
el hgado se consumen con apenas un da de inanicin.7 Luego de esto la glucosa que es liberada a la circulacin
sangunea por el hgado para el uso general de los tejidos del organismo, tiene que ser sintetizada a partir de los
aminocidos glucognicos y un par de otros sustratos gluconeognicos, entre los cuales no se incluyen los cidos grasos.1
Los animales pueden sintetizar carbohidratos de la porcin glicerol de los triglicridos

pero no de la porcin de los cidos grasos
Los cidos grasos se metabolizan para producir acetil-CoA por medio del mecanismo de beta-oxidacin dentro de las
mitocondrias, mientras que los cidos grasos se sintetizan a partir de acetil-CoA por fuera de la mitocondria, en el citosol.
Las dos vas son diferentes, no solo en el lugar donde ocurren, sino en las reacciones implicadas, y en los sustratos
empleados. Las dos vas son mutuamente inhibitorias, previniendo que el acetil-CoA producido por la beta-oxidacin
pueda entrar a la va de sntesis de cidos grasos por medio de la reaccin catalizada por la enzima acetil-CoA
carboxilasa.1 El acetil-CoA tampoco puede ser convertido a piruvato ya que la reaccin catalizada por la piruvato
descarboxilasa es irreversible.7 En cambio, el acetil-CoA producido por la beta-oxidacin de los cidos grasos se condensa
con oxaloacetato, para entrar al ciclo del cido ctrico. Durante cada vuelta del ciclo, dos carbonos abandonan el ciclo en
forma de CO2 en la reaccin de descarboxilacin catalizadas por la isocitrato deshidrogenasa y la alfa-cetoglutarato
deshidrogenasa. Por lo tanto, cada vuelta del ciclo del cido ctrico oxida una unidad de acetil-CoA mientras regenera la
molcula de oxaloacetato con la cual el acetil-CoA se uni originalmente para producir cido ctrico. La reaccin de
descarboxilacin ocurre antes que se forme el malato en el ciclo. Esta es la nica sustancia que puede ser retirada de la
mitocondria para entrar a la va gluconeognica para formar glucosa o glucgeno en el hgado o en cualquier otro tejido.1
Debido a esto no puede haber una conversin neta de cidos grasos hacia glucosa.
La energa almacenada en las grasas, por lo tanto, se extrae directamente por medio de la beta-oxidacin de los cidos
grasos, y por su combustin en el ciclo del cido ctrico, y nunca por su conversin a carbohidratos.
El glicerol liberado a la circulacin sangunea durante la liplisis de los triglicridos en el tejido adiposos solamente puede
ser tomado por el hgado. En ese rgano se convierte en glicerol 3-fosfato por la accin de la glicerol quinasa la cual
hidroliza una molcula de ATP por cada molcula de glicerol que resulta fosforilada. El glicerol 3-fosfato luego se oxida a
dihidroxiacetona fosfato, la cual es, en cambio, convertida en gliceraldehdo 3-fosfato por medio de la enzima triosa
fosfato isomerasa. A partir de este punto, los tres tomos de carbono de la molcula original de glicerol pueden seguir la
va de la gluclisis para ser totalmente oxidados, o convertirse en glucosa por la va de la gluconeognesis.7
Unicamente las plantas poseen las enzimas necesarias para convertir al acetil-CoA en oxaloacetato a partir del cual puede
formarse malato que en ltima instancia puede ser convertido en glucosa.1
Otros usos y funciones de los cidos grasos
Sealizacin intracelular
Los cidos grasos son parte integral de
los fosfolpidos que forman la mayor
parte de las membranas plasmticas de
las clulas. Estos fosfolpidos pueden ser
escindidos en diacilglicerol (DAG) e Estructura qumica del diglicrido 1-palmitoil-2-oleoil-glicerol
inositol trifosfato (IP3) a travs de la
hidrlisis de los fosfolpidos, y
fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2), por la enzima fosfolipasa C (PLC) que se encuentra unida a la membrana.13
Un ejemplo de diacilglicerol se muestra a la derecha de estas lneas. Este DAG es el 1-palmitoil-2-oleoil-glicerol, el cual
contiene cadenas laterales derivadas del cido palmtico y del cido oleico. Los diacilgliceroles pueden tener otras
combinaciones de cidos grasos unidas a las posiciones C1 y C2 o a las posiciones C1 y C3 de la molcula de glicerol. Los
diacilgliceroles con sustitucin 1,2 siempre son quirales; mientras que los gliceroles disustituidos 1,3 son quirales si los
sustituyentes son distintos entre si.
El inositol trifosfato (IP3) acta como segundo mensajero intracelular,

iniciando la liberacin intracelular de iones calcio (el cual a su vez activa
diversas enzimas intracelulares, causa la liberacin de hormonas y
neurotransmisores de las clulas en las cuales se encuentran almacenados, y
causa la contraccin del msculo liso cuando se libera por la accin del IP3), y
la activacin de protena quinasa C (PKC); la cual es entonces translocada
desde el citoplasma la membrana celular. Aunque el inositol trifosfato (IP3),
difunde hacia el citosol, el diacilglicerol (DAG) permanece en el interior de la
membrana plasmtica debido a sus propiedades hidrofbicas. El IP3 estimula
la liberacin de iones calcio del retculo endoplasmtico liso, mientras que el Ruptura del PIP2 para formar IP3 y
DAG es un activador fisiolgico de la protena quinasa C (PKC), promoviendo DAG. El IP3 inicia la liberacin de
su traslocacin desde el citosol hacia la membrana plasmtica. La PKC es una calcio intracelular, mientras que el
protena quinasa multifuncional que es capaz de fosforilar residuos de serina y DAG activa una PKC (proteina
treonina en muchas protenas blanco. Sin embargo la PKC solamente es activa quinasa C). Nota: La PLC
(fosfolipasa C) no es un
en presencia de iones calcio, y es por eso que el DAG aumenta la afinidad de la
2+
intermediario, como posiblemente
PKC por el Ca y de esta forma se activa a los niveles intracelulares podra sugerir este diagrama, sino
fisiolgicos de este ion.13 que es la enzima que cataliza la
separacin de IP3/DAG.13
El diacilglicerol y el IP3 actan momentneamente debido a que son
rpidamente metabolizados. Esto es importante ya que la funcin de su
mensaje no debera persistir luego de que el mensaje ha sido "recibido" por sus molculas diana. El DAG puede ser
fosforilado para formar fosfatidato o puede ser hidrolizado a glicerol y a sus cidos grasos constituyentes. El IP3
rpidamente es convertido en derivados que no son capaces de provocar la apertura de los canales inicos de calcio.13
Hormonas parcrinas eicosanoides

Las prostaglandinas son un grupo de compuestos lipdicos fisiolgicamente
activos que presentan diversos efectos similares a los de las hormonas en los
mamferos. Se han encontrado prostaglandinas en casi todos los tejidos
humanos y de otros animales. Se derivan enzimticamente del cido cido araquidnico
araquidnico, un cido graso poliinsaturado de 20 carbonos. Por lo tanto todas
las prostaglandinas existentes poseen 20 tomos de carbono, incluyendo un
anillo de 5 carbonos. Son una clase de los eicosanoides y de la clase de los
derivados de cidos grasos prostanoides.14
Las prostaglandinas se sintetizan en la membrana celular por la escisin de

araquidonato a partir de los fosfolpidos que forman la membrana. Este paso
se encuentra catalizado ya sea por la fosfolipasa A2 actuando directamente
Prostaglandina E1 - Alprostadil
sobre los fosfolpidos de membrana, o por una lipasa actuando sobre un DAG
(diacilglicerol). El araquidonato, luego es atacado por la componente
ciclooxigenasa de la prostaglandina sintasa. Esta forma un anillo ciclopentanon aproximadamente a la mitad de la cadena
de cido graso. La reaccin adems aade 4 tomos de oxgeno derivado de dos molculas de O2. La molcula resultante
es la prostaglandina G2, la cual se convierte por la componente hidroperoxidasa del complejo enzimtico en
prostaglandina H2. Este componente es altamente inestable y se convierte rpidamente en otras prostaglandinas,
prostaciclinas y tromboxanos.14 Estos son finalmente liberados al fluido intersticial que rodea a la clula que ha
sintetizado la hormona eicosanoide.
Si el araquidonato es atacado por la lipooxigenasa en lugar de la ciclooxigenasa, se forman leucotrienos. Estos tambin
actan como hormonas locales.
Originalmente se pensaba que las prostaglandinas abandonaban la clula por difusin pasiva, debido a su alta
lipofilicidad. El descubrimiento del transportador de prostaglandina (PGT, SLCO2A1), la cual media la captacin de
prostaglandinas, demuestra que la difusin, por si sola, no puede explicar la penetracin de las prostaglandinas a travs de
la membrana celular. La liberacin de prostaglandina, ha mostrado en la actualidad estar mediado por un transportador
especfico, llamado protena de resistencia multidroga 4 (MRP4, ABCC4); la cual es miembro de la superfamilia ATP-
binding cassette transporter. Si el MRP4 es el nico transportador capaz de liberar prostaglandinas de las clulas todava
no est claro.
Las diferencias estructurales entre prostaglandinas son las responsables de sus diferentes actividades biolgicas. Una
prostaglandina dada, puede tener efectos diferentes e incluso opuestos en diferentes tejidos. La capacidad de una
determinada prostaglandina para estimular una reaccin en un tejido e inhibir la misma reaccin en un tejido diferente se
encuentra determinada por el tipo de receptor al cual se une la prostaglandina.
Las prostaglandinas actan como factores autcrinos o parcrinos estando sus clulas diana presentes en la inmediata
vecindad del sitio de secrecin. Las prostaglandinas difieren de las hormonas endcrinas en que no se producen en un
sitio u rgano especfico, sino en muchos lugares a lo largo del organismo.
Las prostaglandinas tienen dos derivados: las prostaciclinas y los tromboxanos. Las prostaciclinas son poderosos
vasodilatadores de accin local, e inhiben la agregacin plaquetaria. Por medio de su rol en la vasodilatacin, las
prostaciclinas se encuentran adems involucradas en la inflamacin. Las prostaciclinas se sintetizan en las paredes de los
vasos sanguneos, y tienen la funcin fisiolgica de prevenir la formacin de cogulos innecesarios, como as tambin de
regular la contraccin del msculo liso.15 Conversely, thromboxanes (produced by platelet cells) are vasoconstrictors and
facilitate platelet aggregation. Their name comes from their role in clot formation (thrombosis).
Fuentes dietarias de cidos grasos, digestin, absorcin,

transporte en la sangre y almacenaje
Una proporcin significativa de los cidos grasos en el organismo se obtienen de la dieta, en la forma de triglicridos ya
sea de origen animal o vegetal. Los cidos grasos en las grasas obtenidas de los animales de tierra firme tienden a ser
saturadas, mientras que los cidos grasos en los triglicridos de peces y plantas a menudo son poliinsaturados, y por lo
tanto son aceites a temperatura ambiente.
Estos triglicridos, no pueden ser absorbidos por el intestino.16 17 Sino que son degradados a mono y diglicridos ms
cidos grasos lbres (aunque no glicerol libre) por la lipasa pancretica, la cual forma un complejo 1:1 con una protena
llamada colipasa (tambin constituyente del jugo pancretico), la cual es necesaria para su actividad. El complejo activado
funciona nicamente en la interfaz agua-grasa. Por lo que es escencial que las grasas, primero se encuentren emulsificadas
por las sales biliares para la actividad ptima de estas enzimas.18 Los productos de la digestin consisten en una mezcla
de tri, di y monoglicridos ms cidos grasos libres, los cuales junto con otros contenidos liposolubles de la dieta (por
ejemplo vitaminas liposolubles y colesterol) y las sales biliares forman micelas mezcladas, en el conenido acuoso duodenal
(ver el diagrama a la izquierda).19 17
Los contenidos de estas micelas (aunque no las sales

biliares) entran a los enterocitos (las clulas epiteliales
que recubren el interior del intestino delgado) donde son
resintetizados como triglicridos, y empacados dentro de
quilomicrones que son liberados hacia los lacteales (los
capilares del sistema linftico de los intestinos).20 Estos
lacteales drenan hacia el ducto torxico el cual drena
hacia la sangre venosa a la altura de la unin de las venas
yugular izquierda y subclavia izquierda en la parte
izquierda baja del cuello. Esto significa que los productos
grasos solubles de la digestin son descargados
directamente en la circulacin general, sin pasar primero
Las grasas incorporadas con la dieta son emulsificadas
por el hgado, como lo hacen todos los otros productos. en el duodeno por compuestos que actan como jabones
La razn de esta particularidad, todava es en forma de sales biliares y fosfolpidos tales como la
desconocida.21 fosfatidilcolina. Las gotitas de grasa as formadas pueden
ser entonces atacadas por la lipasa pancretica.
Los quilomicrones circulan a travs del cuerpo,
otorgndole al plasma sanguneo un aspecto lechoso, o

cremoso luego de una comida rica en grasas. La
lipoprotein lipasa en las superficies endoteliales de los
capilares, especialmente en el tejido adiposo, pero en
menor extensin en otros tejidos, digieren parcialmente
los quilomicrones liberando cidos grasos, glicerol y
quilomicrones remanentes. Los cidos grasos son
absorbidos por los adipocitos, pero el glicerol y
quilomicrones remanentes permanecen en el plasma
sanguneo, siendo al final removidos de la circulacin
por el hgado. Los cidos grasos libres liberados por la
digestin de los quilomicrones son absorbidos por los
Estructura de un cido biliar (cido colico), representada
en forma estndar, en forma semirealista tridimensional, y adipocitos, donde son resintetizados como triglicridos
diagramtica tridimensional utilizando glicerol derivado de la glucosa en la va
glucoltica. Rstos triglicridos son almacenados en la
gota de grasa de los adipocitos, hasta que sean
necesarios para alimentar los requerimientos energticos de otros tejidos.
El hgado absorbe una proporcin de la glucosa transportada por la sangre en la vena porta proveniente de los intestinos.
Luego de que el hgado ha restaurado sus niveles de glucgeno almacenado (el cual totaliza unos 100 g de glucgeno
cuando est comopleto), la mayor parte de la glucosa es convertida en cidos grasos como se describe abajo. Estos cidos
grasos se combinan con glicerol para formar triglicridos que son empacados en gotitas muy similares a los quilomicrones,
pero conocidas como lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL por sus siglas en ingls). Estas gotitas VLDL son
manejadas exactamente de la misma manera que los quilomicrones, excepto que los VLDL remanentes son conocidos
como lipoprotenas de densidad intermedia (IDL), las cuales son capaces de recuperar colesterol de la sangre. Este proceso
convierte a las IDL en lipoprotenas de baja densidad (LDL), las cuales son tomadas por las clulas que requieren
colesterol para incorporar a sus membrana o con propsitos de sntesis (por ejemplo para la sntesis de hormonas
esteroideas). Las LDLs restantes son removidas de la circulacin por el hgado.22
El tejido adiposo
y la glndula
mamaria
lactante,
tambin toman
glucosa de la
sangre para su
conversin en
triglicridos. Un diagrama esquemtico de un
Esto ocurre en la quilomicrn.
misma manera
que en el hgado,
Ilustracin diagramtica de las micelas formadas en el
duodeno en presencia de cidos biliares y los productos excepto que estos tejidos no liberan los triglicridos que
de digestin de las grasas, vitaminas liposolubles y producen como VLDL en la sangre. Las clulas adiposas
colesterol. almacenan a los triglicridos en sus gotas de grasa, para
finalmente liberarlos nuevamente a la circulacin como
cidos grasos y glicerol (como se describe en el
catabolismo de los cidos grasos un poco ms arriba), cuando los niveles de insulina estn bajos, y los niveles de glucagn
y/o epinefrina estn elevados.23 Las glndulas mamarias descargan la grasa en forma de gotitas de grasa hacia la leche
que producen bajo la influencia de la hormona prolactina liberada por la pituitaria anterior.
Todas las clulas del organismo necesitan fabricar y mantener sus membranas celulares y las membranas de sus
organelos. Si dependen para esto, totalmente de los cidos grasos absorbidos de la sangre, o si son capaces de sintetizar
sus propios cidos grasos a partir de la glucosa, no se sabe con certeza. Las clulas del sistema nervioso central
ciertamente tienen la capacidad de sintetizar sus propios cidos grasos, ya que estas molculas no pueden alcanzarlas
atravesando la barrera hematoenceflica, mientras que en el otro extremo, ninguna clula del organismo es capaz de
sintetizar los cidos grasos esenciales que requieren, los cuales tienen que ser obtenidos de la dieta, y distribuidos a cada
clula por medio de la sangre.
Sntesis de cidos grasos

En forma muy parecida a la -oxidacin, la sntesis de cidos grasos de cadena
no ramificada, ocurre por medio de seis reacciones recurrentes que se
muestran un poco ms abajo, hasta que se produce el cido palmtico de 16
carbonos.24 25
El diagrama que se presenta a continuacin muestra como se sintetizan los

cidos grasos en los microorganismos, y la lista de enzimas que se encuentran
en Escherichia coli.24 Estas reacciones son llevadas a cabo por la cido graso
sintasa II (FASII), la cual por lo general contiene mltiples enzimas que actan
como un complejo. La FASII se encuentra presente en procariotas, plantas,
Sntesis de cidos grasos saturados
hongos, y parsitos, como as tambin en las mitocondrias.26
por medio de la cido graso sintasa
II en E. coli En los animales, como as tambin en algunos hongos tales como la levadura,
estas mismas reacciones ocurren en el complejo cido graso sintasa I (FASI),
una enorme protena dimrica que posee todas las actividades enzimticas
necesarias para producir un cido graso. La FASI es menos eficiente que la FASII; sin embargo permite la produccin de
un mayor nmero de molculas, incluyendo a los cidos grasos de cadena media, por medio de una terminacin temprana
de la cadena.26
Una vez que se ha formado el cido graso saturado de 16 carbonos (16:0), este puede sufrir una serie de modificaciones,
que desembocan en la desaturacin y/o en la elongacin. La elongacin comenzando con el estearato (18:0), ocurre
principalmente en el retculo endoplasmtico por varias enzimas unidas a membrana. Los pasos enzimticos involucrados
en este proceso de elongacin son bsicamente los mismos que los que lleva a cabo la FAS, pero los cuatro pasos sucesivos
principale de la elongacin son llevados a cabo por protenas individuales, las cuales se pueden encontrar asociadas
fsicamente.27 28
Paso Enzima Reaccin Descripcin
Acetil CoA:ACP Activa el acetil-CoA para reaccionar con malonil-

(a)
transacilasa PTA
Malonil CoA:ACP Activa al malonil-CoA para reaccionar con malonil-

(b)
transacilasa ACP
3-cetoacil-ACP Reacciona el acetil-CoA activado con el malonil-

(c)
sintasa ACP que se usa para extender la cadena.
3-cetoacil-ACP Reduce la cetona del carbono 3 a un grupo

(d)
reductasa hidroxilo
3-Hidroxiacil ACP
(e) Remueve agua
deshidrasa
Enoil-ACP
(f) Reduce el doble enlace C2-C3.
reductasa
Abreviaciones: ACP Protena transportadora de acilos, CoA Coenzima A, NADP Nicotinamida adenina dinucletido
fosfato.
Ntese que durante la sntesis de cidos grasos el agente reductor es NADPH, mientras que el NAD es el agente oxidante
en la beta-oxidacin (la ruptura de los cidos grasos para producir acetil-CoA). Esta diferencia ejemplifica un principio
general de que el NADPH se consume durante las reacciones biosintticas, mientras que el NADH se genera en las
reacciones que producen energa.29 (Adems el NADPH tambin es necesaro para la sntesis de colesterol a partir de
acetil-CoA; mientras que el NADH se genera durante la gluclisis.) La fuente de NADPH es doble. Cuando el malato se
+
descarboxila oxidativamente por la enzima enzima mlica asociada a NADP , para formar piruvato, se forman CO2 y
NADPH. El NADPH se forma en la va de las pentosas fosfato cuando la glucosa se convierte en ribosa, la cual por otra
parte se puede utilizar para la snteis de nucletidos y de cidos nucleicos, o puede ser catabolizada para producir
piruvato.29
Los productos finales glucolticos se usan en la conversin de carbohidratos a cidos

grasos
En humanos, los cidos grasos se forman a partir de los carbohidratos predominantemente en el hgado y en el tejido
adiposo, y tambin en las glndulas mamarias durante la lactancia. Las clulas del sistema nervioso central,
probablemente sintetizan la mayor parte de los cidos grasos necesarios para los fosfolpidos de sus extensas membranas
a partir de la glucosa, ya que la barrera hematoenceflica no permite que los cidos grasos provenientes de la sangre
alcancen a estas clulas.29 Sin embargo, sigue siendo desconocido como hacen los cidos grasos esenciales, que los
mamferos no pueden sintetizar por si mismos; para alcanzar a estas clulas, ya que son componentes muy importantes de
estas membranas celulares, y necesarios para la sntesis de hormonas parcrinas (como se describe un poco ms arriba).
El piruvato producido por la gluclisis es un intermediario importante en la conversin de carbohidratos a cidos grasos y
colesterol.29 Esto ocurre por medio de la conversin de piruvato en acetil-CoA en el interior de las mitocondrias. Sin
embargo, este acetil-CoA necesita ser transportado al citosol donde ocurre la sntesis de cidos grasos y colesterol. Esto no
puede suceder directamente. Para obtener acetil-CoA, se quita citrato (producido por la condensacin de acetil-CoA con
oxaoloacetato) del ciclo del cido ctrico, se lo transporta a travs de la membrana mitocondrial interna hacia el citosol.29
Una vez all es escindido por la ATP citrato liasa en acetil-CoA y oxaoloacetato. El oxaloacetato es devuelto a la
mitocondria en forma de malato (y luego convertido nuevamente en oxaloacetato para transferir ms acetil-CoA hacia
afuera de la mitocondria).30 El acetil-CoA citoslico es carboxilado por la acetil-CoA carboxilasa en malonil-CoA, el
primer compuesto comprometido en la sntesis de cidos grasos.30 31
Regulacin de la sntesis de cidos grasos

El acetil-CoA se transforma en malonil-CoA por medio de la enzima acetil-CoA carboxilasa, punto a partir del cual el
malonil-CoA se destina a alimentar la va de sntesis de cidos grasos. La acetil-CoA carboxilasa es el punto de regulacin
en la sntesis de cidos grasos de cadena lineal saturada, y se encuentra sujeta tanto a regulacin por fosforilacin como a
regulacin alostrica. La regulacin por fosforilacin ocurre nicamente en mamferos, mientras que la regulacin
alostrica ocurre en la mayora de los organismos. El control alostrico ocurre por medio de la retroalimentacin ya sea
inhibindose por el palmitoil-CoA o activndose por el citrato. Cuando hay niveles elevados de palmitoil-CoA, el producto
final de la sntesis de cidos grasos saturados inactiva alostricamente a la acetil-CoA carboxilasa para prevenir la
resntesis de cidos grasos en el interior de las clulas. El citrato en niveles elevados acta como activador de la acetil-CoA
carboxilasa, debido a que niveles elevados de este compuesto indican que existe suficiente acetil-CoA para alimentar el
ciclo de Krebs y producir energa.32
Niveles elevados de insulina en plasma (por ejemplo como aparecen luego de las comidas) provocan la desfosforilacin de
la acetil-CoA carboxilasa, promoviendo de esta forma la formacin de malonil-CoA a partir de acetil-CoA, y
consecuentemente, promoviendo la conversin de carbohidratos en cidos grasos, mientras que la epinefrina y el glucagn
(que se libera a la circulacin durante la inanicin y el ejercicio) causan la fosforilacin de esta enzima, inhibiendo la
lipognesis en favor de la beta-oxidacin de los cidos grasos.29 31
Enfermedades
Las enfermedades del metabolismo de los cidos grasos pueden ser descritas en trminos de, por ejemplo;
hipertrigliceridemia (niveles demasiado altos de triglicrido en sangre), u otros tipos de hiperlipidemias. Estas
enfermedades pueden ser familiares o adquiridas.
Los tipos familiares de enfermedades del metabolismo de los cidos grasos, por lo general se clasifican dentro del grupo de
los defectos congnitos del metabolismo de los lpidos. Estas enfermedades pueden ser descritas como enfermedades de la
oxidacin de las grasas o como enfermedad de almacenamiento de los lpidos, y son uno de los varios errores congnitos
del metabolismo que surgen de defectos en las enzimas que afectan la capacidad del organismo para oxidar los cidos
grasos para producir energa en los msculos, hgado, y otros tipos de clulas.
Vase tambin
cidos grasos
Sntesis de cidos grasos
cido graso sintasa
Beta-oxidacin
cidos grasos esenciales
Cetognesis
Cuerpos cetnicos
Cetosis
Cetoacidosis
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Enlaces externos
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22/10/2017 Metabolismo de los cidos grasos - Wikipedia, la enciclopedia libre

Metabolismo de los cidos grasos

Catabolismo de los cidos grasos

Los cidos grasos se

cidos grasos como fuente de energa

Los animales pueden sintetizar carbohidratos de la porcin glicerol de los triglicridos

Otros usos y funciones de los cidos grasos

El inositol trifosfato (IP3) acta como segundo mensajero intracelular,

Hormonas parcrinas eicosanoides

Las prostaglandinas se sintetizan en la membrana celular por la escisin de

Fuentes dietarias de cidos grasos, digestin, absorcin,

Los contenidos de estas micelas (aunque no las sales

otorgndole al plasma sanguneo un aspecto lechoso, o

Sntesis de cidos grasos

El diagrama que se presenta a continuacin muestra como se sintetizan los

Paso Enzima Reaccin Descripcin

Acetil CoA:ACP Activa el acetil-CoA para reaccionar con malonil-

Malonil CoA:ACP Activa al malonil-CoA para reaccionar con malonil-

3-cetoacil-ACP Reacciona el acetil-CoA activado con el malonil-

3-cetoacil-ACP Reduce la cetona del carbono 3 a un grupo

Los productos finales glucolticos se usan en la conversin de carbohidratos a cidos

Regulacin de la sntesis de cidos grasos

York: W.H. Freeman and Company. pp. 697-700. ISBN 0 GE?type=PATHWAY&object=PWY-7036&detail-

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