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Terceira Prova de BBPM III

Trypanosoma cruzi e Doena de Chagas Kinetoplastida, na qual se inserem os


tripanossomatdeos.
- O Trypanosoma cruzi o protozorio agente etiolgico da
doena de Chagas que constitui uma antroponose frequente nas - Hospedeiro invertebrado: so encontradas inicialmente
Amricas, principalmente na Amrica Latina. formas arredondadas com flagelo circundando o corpo,
denominadas esferomastigotas presentes no estmago
- Carlos Chagas descobriu o agente etiolgico, sua biologia no e intestino do triatomneo; formas epimastigotas
hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatrios e presentes em todo o intestino e tripomastigotas
diversos aspectos da patogenia e sintomatologia pertinentes presentes no reto. O tripomastigotas metacclico constitui
fase aguda da doena. a forma mais natural de infeco para o hospedeiro
vertebrado.
- O Trypanosoma cruzi est dentro da famlia Trypanosomatidae,
onde tambm est includo o gnero Leishmania. - Biologia: o ciclo biolgico do T. cruzi do tipo heteroxnico,
passando o parasito por uma fase de multiplicao intracelular no
- Os tripanossomatdeos apresentam uma alternncia de formas
hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor
celulares em seus ciclos biolgicos, graas ao complexo
(triatomneos).
fenmeno da diferenciao celular. Para descrever essas formas
celulares, uma nomenclatura especifica faz referencia - Ciclo biolgico no hospedeiro vertebrado: Amastigotas,
exteriorizao e ponto de emergncia do flagelo no corpo celular, epimastigotas e tripomastigotas interagem com clulas
existncia e extenso da membrana ondulante, posio do do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastigotas
cinetoplasto relativa ao ncleo e s pores anterior e posterior da no so capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
clula, e ao formato geral da clula.
Considerado o mecanismo natural de infeco pelo T.
- Promastigota: forma alongada com cinetoplasto cruzi, os tripomastigotas metacclicos eliminados nas
anterior ao ncleo; o flagelo torna-se livre a partir da fezes e urina do vetor, durante ou logo aps o repasto
poro anterior da clula. sanguneo, penetram pelo local da picada e infectam as
clulas do sistema mononuclear fagocitrio da pele ou
- Epimastigota: forma alongada com cinetoplasto
mucosas. Neste local, ocorre a transformao dos
justanuclear e anterior ao ncleo; possui pequena
tripomastigotas em amastigotas, que ai se multiplicam
membrana ondulante lateralmente disposta; por diviso binria simples. A seguir, ocorre a
- Tripomastigota: forma alongada com cinetoplasto diferenciao dos amastigotas em tripomastigotas, que
posterior ao ncleo; o flagelo forma uma extensa so liberados da clula hospedeira caindo no interstcio.
membrana ondulante e tona-se livre na poro anterior Estes tripomastigotas caem na corrente sangunea
(tripomastigotas sanguneos), atingem outras clulas de
da clula.
qualquer tecido ou rgo para cumprir novo ciclo celular
- Amastigota: Forma arredondada ou oval, com flagelo ou so destrudos por mecanismos imunolgicos do
curto que no se exterioriza; hospedeiro. Podem ainda ser ingeridos por triatomneos,
onde cumpriro seu ciclo extracelular. No incio da
- Esferomastigotas: forma arredondada, com flagelo infeco do vertebrado (fase aguda), a parasitemia
livre, representando uma transio entre a forma mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. Na
amastigota e as formas flageladas. espcie humana, a mortalidade nesta fase da infeco
ocorre principalmente em crianas. Quando o
- Vetor: triatomneos (barbeiros) machos e fmeas hematfagos. hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a
Podem ser das espcies Triatoma infestans, Panstrongylus e parasitemia e a infeo tende a cronificar. Na fase
Rhodnius. crnica, o nmero de parasitas pequeno na circulao,
s sendo detectados por mtodos especiais. A evoluo
- Morfologia: O T. cruzi possui em seu ciclo biolgico nos
e o desenvolvimento das diferentes formas clnicas da
hospedeiros vertebrados e invertebrados, vrias formas evolutivas.
fase crnica da doena de Chagas ocorrem lentamente,
- Hospedeiro vertebrado: so encontradas aps 10 a 15 anos de infeco ou mais.
intracelularmente as formas amastigotas e
A interao entre o parasito e a clula do hospedeiro se
extracelularmente as formas tripomastigotas presentes
d por endocitose, no qual participam ativamente tanto a
no sangue circulante.
clula quanto o parasito.
microscopia eletrnica, observa-se em todas as
- Ciclo biolgico no hospedeiro invertebrado: os
formas evolutivas do T. cruzi uma organela especial, o
triatomneos se infectam ao ingerir as formas
cinetoplasto, que constitui uma mitocndria modificada,
tripomastigotas sanguneas presentes na corrente
rica em DNA. Esta organela d o nome classe

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circulatria do hospedeiro vertebrado durante o epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas
hematofagismo. No estmago do inseto eles se metacclicos, sendo eliminados nas fezes ou na urina.
transformam em formas arredondadas e epimastigotas. Outros estudos revelaram que os tripomastigotas
No intestino mdio, os epimastigotas se multiplicam por sanguneos ingeridos se transformariam no estmago do
diviso binria simples, sendo, portanto, responsveis vetor em organismos arredondados, denominados
pela manuteno da infeco pelo vetor. No reto os esferomastigotas, circundados ou no por flagelo.

- Ciclo de vida dos Triatomneos: - Mecanismos de transmisso:

Os insetos adultos, machos e fmeas, se acasalam. A fmea, - Transmisso pelo vetor


aps se alimentar de sangue, pe seus ovos que iro eclodir,
nascendo assim as ninfas de primeiro estdio. Aos poucos dias de - Transfuso sangunea
nascidas, essas ninfas se alimentam de sangue e passam pelo
- Transmisso congnita
processo de "muda" ou "ecdise", atingindo o estdio seguinte. E
assim fazem por mais quatro vezes, quando atingem o estdio - Acidentes de laboratrio
adulto.
- Transmisso oral: pode acontecer em vrias situaes,
como na amamentao, pois o T. cruzi j foi encontrado
em leite materno na fase aguda da infeco; animais
ingerindo triatomneos infectados; pessoas ingerindo
alimentos contaminados com fezes ou urina de
triatomneos infectados.

- Coito: nunca foi comprovado em espcie humana,


Machos e fmeas podem ser diferenciados atravs da presena somente em animais.
do ovopositor nas fmeas, estrutura pela qual saem os ovos.
- Transplante: individuo recebe o rgo transplantado
infectado.

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- A doena: massa muscular que se encontra destruda devido
substituio por reas de fibrose interrompendo fibras e
- Fase aguda: pode ser sintomtica ou assintomtica. Esta ltima fascculos; destruio do SNA simptico e
mais frequente. Ambas esto relacionadas com o estado parassimptico e ao prprio exsudato inflamatrio em
imunolgico do hospedeiro. H predomnio da forma aguda atividade. A ICC caracterizada por dispneia de esforo,
sintomtica na primeira infncia, levando morte em cerca de insnia, congesto visceral e edema dos membros
10% dos casos devido principalmente meningocefalite e mais inferiores evoluindo em dispneia continua, anasarca
raramente falncia cardaca devido a miocardite aguda difusa. (excesso generalizado de lquido no interstcio e no
interior das prprias clulas) e morte. Pacientes com
- A fase aguda inicia-se atravs das manifestaes locais, quando
esse quadro apresentam cardiomegalia intensa. O
o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaa) ou na pele
comprometimento do sistema autnomo regulador das
(chagoma de inoculao). Essas leses aparecem em 50% dos
contraes cardacas (ndulo sinusal, ndulo
casos agudos dentro de 4-10 dias aps a picada do barbeiro,
atrioventricular e feixe de Hiss) traz como consequncia
regredindo em um ou dois meses. Concomitantemente, os
uma grande variedade de perturbaes, tanto na
linfonodos satlites so comprometidos e no conjunto forma-se o
formao dos estmulos (arritmias, extra-sstoles) como
complexo cutneo e/ou conjuntivo-linfonodal, que se caracteriza
na sua propagao (bloqueio atrioventriculares de grau
pelo aparecimento, em qualquer parte do corpo, do chagoma
varivel, bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss, esta
primrio e da linfadenite-satlite.
ultima alterao considerada patognomnica da doena
- Sinal de Romaa: edema bipalpebral de Chagas). Alm da insuficincia cardaca, devido ao
unilateral, congesto conjuntival, linfadenite- retardamento da circulao e da hipxia, so frequentes
satlite, com linfonodos pr-auriculares, os fenmenos de tromboembolismo. Os trombos
submandibulares e outros aumentados de cardacos so frequentes, mas tambm pode se formar
volume, celulite do tecido gorduroso nas veias dos membros inferiores. A partir desses
periorbitrio e palpebral e presena de trombos, desprendem-se mbolos que podem originar
parasitos intra e extracelulares em infartos no corao, pulmes, rins, bao, encfalo, etc,
abundncia. causando assim a morte sbita.

- Chagoma de inoculao: inflamao - Forma digestiva: representado principalmente pelos


aguda na derme e hipoderme, no ponto megas, onde aparecem alteraes morfolgicas e
de inoculao do parasito. funcionais importantes, como, por exemplo, a
incoordenao motora (aperistalse) caracterizando o
megaesfago e o megaclon. Geralmente, o
megaesfago ocorre antes do megaclon. Os sintomas
- As manifestaes gerais so representadas por febre, edema principais do megaesfago so disfagia (dificuldade de
localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, deglutir), odinofagia (deglutio com dor), dor
esplenomegalia e, s vezes, insuficincia cardaca e perturbaes retroesternal, regurgitao, pirose (azia), soluo, tosse e
neurolgicas. sialose (salivao). O principal sintoma do megaclon
a obstipao. As complicaes mais graves do
- Fase crnica assintomtica/forma indeterminada: aps a fase
megaclon so a obstruo intestinal e a perfurao,
aguda, os sobreviventes passam por um longo perodo
esta levando peritonite.
assintomtico (10 a 30 anos). Esta fase chamada de forma
indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes - Forma nervosa: est presente naqueles pacientes cujo
parmetros: (1) positividade de exames sorolgicos e/ou quadro clnico dominante so as manifestaes
parasitolgicos; (2) ausncia de sintomas e sinais da doena; (3) neurolgicas (alteraes psicolgicas, comportamentais
eletrocardiograma convencional normal; (4) corao, esfago e e perda de memria) diferenciando assim das leses
clon radiologicamente normais. neurolgicas que participam da evoluo dos megas. O
mecanismo patognico bsico nesta forma clnica seria a
- Fase crnica sintomtica: certo nmero de chagsicos aps
denervao. Admite-se tambm que nessa fase da
permanecerem assintomticos por vrios anos, com o correr do
doena a perda ou diminuio dos neurnios possa ser
tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema
consequncia da isquemia devido a ICC e arritmias
cardiocirculatrio (forma cardaca), digestivo (forma digestiva), ou
cardacas, bem como de processos autoimunes.
ambos. Isto devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia
anatmica do miocrdio e do tubo digestivo (esfago e clon, - Sinopse da patognese e patologia da doena de chagas:
principalmente). Observa-se reativao intensa do processo
inflamatrio, com dano destes rgos, nem sempre relacionada ao - Fase aguda: a partir da porta de entrada o T. cruzi pode parasitar
parasito, que se encontra extremamente escasso nessa fase. qualquer clula. As mais frequentemente parasitadas so:
macrfagos, clulas de Schwann, micrglia, fibroblastos, clulas
- Forma cardaca: o fato clnico principal a insuficincia musculares e outras. Durante essa fase, o macrfago a clula
cardaca congestiva (ICC) e isto se deve diminuio da que tem mais chance de ser parasitada. O parasito ao se

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multiplicar pode sofrer degenerao, assim como a clula chegar a 100% de positividade e consiste em
hospedeira tambm pode se degenerar e, com isso, ocorre submeter um suspeito de doena parasitria picada
liberao do T. cruzi no interstcio na sua forma amastigota, de um inseto sadio da espcie vetora e, em seguida,
epimastigotas ou tripomastigotas, bem como liberao de investigar, nesse inseto, a presena do parasita.
organelas citoplasmticas da clula hospedeira. Devido a estes Estas tcnicas no so normalmente indicadas, uma
imungenos ntegros ou degenerados e a outras substancias vez que nestes mtodos os exames e obteno dos
liberadas pela clula hospedeira surge uma inflamao aguda resultados ocorrem aps 30 dias.
focal estabelecendo-se, j na segunda semana, uma imunidade.
Mesmo assim, os parasitos no so detidos no foco inflamatrio - Exames sorolgicos:
inicial, indo parasitar aleatoriamente qualquer rgo.
- Reao de imunofluorescncia indireta (RIFI):
Na fase aguda o corao pode ser lesado intensamente. De fato, o apresenta alta sensibilidade a partir do 15 dia
parasitismo muito grande e se encontram nichos de amastigotas infeco, detectando anticorpos IgM
nas clulas musculares, nos histicitos, nos fibroblastos, nas
- Elisa: esta tcnica tambm detecta classes
clulas gliais e raramente nos neurnios dos plexos nervosos. A
especificas de anticorpos e, portanto, indicada para
miocardite surge em correspondncia com os nichos rompidos.
o diagnstico de fase aguda da doena, utilizando-se
- Reservatrios: alm do homem, diversos mamferos domsticos conjugado anti-IgM.
e silvestres tm sido encontrados naturalmente infectados pelo T.
- Fase crnica:
cruzi. Epidemiologicamente, os mais importantes so aqueles que
coabitam ou esto prximos do homem (gatos, ces, porcos, - Exames parasitolgicos:
ratos). No entanto, tambm so relevantes os tatus, gambs,
primatas no humanos, morcegos, entre outros animais silvestres. - Xenodiagnstico: o mtodo de diagnstico
As aves, rpteis e anfbios so refratrios infeco pelo T. cruzi, indireto de escolha quando se quer detectar na fase
devido temperatura desses animais no ser adequada para o crnica da doena.
desenvolvimento do protozorio. O gamb o nico animal que
possui os dois ciclos da doena. - Hemocultura: diluio de 10ml de sangue em um
meio de cultura acelular. Caso haja presena do
- Diagnstico: parasito, haver proliferao da forma epimastigota.

- Clnico: a origem do paciente, a presena do sinal de Romaa - Exames sorolgicos:


e/ou Chagoma de inoculao, acompanhadas de febre irregular ou
ausente, adenopatia-satlite ou generalizada, - Reao de imunofluorescncia indireta: uma
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos reao muito sensvel e a mais utilizada atualmente.
ps fazem suspeitar de fase aguda da doena de Chagas. As Consiste em fazer reagir sobre antgenos fixos em
alteraes cardacas acompanhadas de sinais de ICC confirmadas lminas de microscpio, anticorpos do soro do
pelo eletrocardiograma e as alteraes digestivas reveladas pelo paciente adicionados posteriormente do conjugado
raio X fazem suspeitar de fase crnica da doena. (antiiimunoglobulina marcada com substncia
fluorescente). A fluorescncia pode ser visualizada
- Laboratorial: por equipamento adequado adaptado ao
microscpio, revelando a presena de anticorpos.
- Fase aguda:
- ELISA: o mecanismo semelhante RIFI, porm o
- Exames parasitolgicos: conjugado marcado com uma enzima.
- Exame de esfregao sanguneo corado pelo - Mtodo Parasitolgico-Molecular:
Giemsa: oferecem vantagem por permitir observar a
morfologia do parasito, mas s ser possvel em - Reao em cadeia da polimerase (PCR): consiste
casos de parasitemia muito elevada. na amplificao in vitro de fragmentos de kDNA de T.
cruzi presentes em amostras de sangue, soro ou
- Exame de sangue em gota espessa: tem mais tecidos do paciente infectado.
chances de detectar o parasito, por concentrar maior
quantidade de sangue em um mesmo espao. - Critrio de cura: denomina-se critrio de cura o conjunto de
parmetros (clnicos e laboratoriais) utilizados na verificao da
- Cultura de sangue ou material de biopsia eficcia do tratamento de um paciente. Considera-se curado todo
(linfonodos) em meios prprios. paciente que apresentar alm da negativao parasitolgica
(xenodiagnstico, hemocultura e PCR) a negativao da sorologia.
- Inoculao do sangue em um animal.

- Xenodiagnstico e hemocultura: so mtodos muito


sensveis na fase aguda. O xenodiagnstico pode

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- Profilaxia: est intimamente ligada melhoria das condies de promastigotas metacclicas utilizam a opsonizao com C3b para
vida, bem como modificao do hbito secular de destruio da se ligarem a CR1 e CR3 no macrfago. Dentro das clulas, o
fauna e da flora. parasito rapidamente se transforma em amastigota, que capaz
de se desenvolver e multiplicar. Na ausncia do controle
- Tratamento: parasitrio pela clula hospedeira, esta se rompe e as amastigotas
liberadas sero internalizadas por outros macrfagos.
- Nifurtimox: age contra as formas sanguneas e
parcialmente contra as formas teciduais. administrado - A infeco para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da
sob forma de comprimido na dose de 8 a 12 mg/Kg por ingesto, no momento do repasto sanguneo em individuo ou
dia, at 90 dias. Essa droga foi recentemente retirada do animal infectado, das formas amastigotas que acompanham o
mercado. sangue e/ou a linfa intersticial. Aps cerca de 18-24 horas no
interior do intestino mdio do inseto, as amastigotas se
- Benzonidazol: possui efeitos somente contra as formas
transformam em flagelados pequenos, ovoides, pouco mveis.
sanguneas. Deve ser empregado em comprimidos, por
Aps aproximadamente trs a quatro dias de multiplicao
via oral, na dose de 5 a 8 mg/Kg por dia, durante at 60
intensa, ocorre a transformao em formas promastigotas
dias.
delgadas e longas. Depois disso, eles se diferenciam em
Gnero Leishmania paramastigotas arredondadas, que por fim se diferenciam em
promastigotas metacclicos.
- O gnero Leishmania pertence ordem Kinetoplastida, famlia
Trypanossomatidae e agrupa espcies de protozorios - Classificao taxonmica:
unicelulares, digenticos (heterxenos), encontradas nas formas
- Leishmania donovani: agente da leishmaniose visceral ou
promastigota e paramastigota, flageladas livres ou aderidas ao
calazar;
trato digestivo dos hospedeiros invertebrados, e amastigota, sem
flagelo livre, parasito intracelular. A reproduo ocorre por diviso - Leishmania tropica: agente da leishmaniose cutnea ou boto do
binria simples em ambos os hospedeiros. oriente;

- Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande variedade de - Leishmania braziliensis: agente da leishmaniose cutaneomucosa
mamferos. Embora as infeces por esses parasitos sejam mais ou lcera de Bauru.
comuns nos roedores e candeos, so conhecidas tambm entre
edentados (tamandu, tatu, preguia), marsupiais, prociondeos Leishmaniose Tegumentar Americana
(guaxinim), ungulados primitivos, primatas e, entre estes, o
homem. Como hospedeiros invertebrados so identificados, - uma doena de carter zoontico que acomete o homem e
exclusivamente, fmeas de insetos hematfagos conhecidos como diversas espcies de animais silvestres e domsticos, podendo se
flebotomneos. A transmisso ocorre por mecanismo complexo, manifestar atravs de diferentes formas clnicas.
atravs da picada do inseto infectado, no momento da
- As primeiras manifestaes observadas nos pacientes com LTA
hematofagia.
podem ser classificadas de acordo com seus aspectos clnicos,
- Ciclo Biolgico: patolgicos e imunolgicos. A forma cutnea localizada
caracterizada por leses ulcerosas, indolores, nicas ou mltiplas;
- Os hospedeiros vertebrados so infectados quando formas a forma cutaneomucosa caracterizada por leses mucosas
promastigotas metacclicas so inoculadas pelas fmeas dos agressivas que afetam as regies nasofarngeas; a forma
insetos vetores, durante o repasto sanguneo. Estes insetos disseminada apresenta mltiplas lceras cutneas por
possuem o aparelho bucal muito curto e adaptado para dilacerar o disseminao hematognica ou linftica e, finalmente, a forma
tecido do hospedeiro, formando condies para obter o sangue difusa com leses nodulares no-ulceradas.
durante a alimentao.
- Agente etiolgico: causada por parasitos do gnero Leishmania
- A saliva do inseto inoculada neste ambiente e exerce papel Ross, 1903. Este um protozorio digentico que tem seu ciclo
importante como anticoagulante, vasodilatadora e antiagregao biolgico realizado em dois hospedeiros, um vertebrado e um
de plaquetas, favorecendo o fluxo de sangue e a linfa intersticial invertebrado (heteroxeno).
para o alimento. A saliva do Lutzomya longipalpis contm o mais
potente vasodilatador conhecido, que alm desta ao parece ser - Os hospedeiros vertebrados incluem roedores, gambs,
responsvel pela maioria dos efeitos imunomodulatrios da saliva candeos e primatas, incluindo o homem. Os hospedeiros
deste inseto sobre a clula hospedeira, durante a transmisso do invertebrados so pequenos insetos da famlia Psychodidae,
Leishmania. subfamlia Phlebotominae, do gnero Lutzomya.

- As formas promastigotas metacclicas so resistentes lise pelo - Atualmente, so conhecidas vrias espcies de Leishmania que
complemento. causam a leishmaniose tegumentar, entre elas:

- A internalizao de Leishmania se faz atravs da endocitose - Leishmania (Viannia) braziliensis;


mediada por receptores na superficie do macrfago. As

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- Leishmania (Viannia) guyanensis; epitlio intestinal atravs de hemidesmossomos, onde ainda se
dividem. Novamente ocorre transformao em promastigotas
- Leishmania (Viannia) lainsoni; que migram atravs do estmago em direo faringe do
inseto.
- Leishmania (Viannia) shawi;
Alm das alteraes morfolgicas das promastigotas durante o
- Leishmania (Viannia) naiffi;
processo de migrao pelo trato digestivo do vetor, ocorre
- - Leishmania (Viannia) amazonensis; tambm a metaciclognese. Neste processo, as promastigotas
que migram para a parte anterior do tubo digestivo do vetor
- Reproduo: feita por diviso binria. atingem um estgio infectivo, ou seja, se transformam em
formas metacclicas infectantes.
- Ciclo biolgico: as formas amastigotas de Leishmania so
encontradas parasitando clulas do sistema mononuclear - Ciclo no vertebrado: durante o processo de alimentao do
fagocitrio do hospedeiro vertebrado, principalmente macrfagos flebotomneos que ocorre a transmisso do parasito. Na
residentes na pele. As formas promastigotas e paramastigotas so tentativa de ingesto de sangue, as formas promastigotas so
encontradas no tubo digestivo dos flebotomneos livres ou introduzidas no local da picada. Dentro de quatro a oito horas,
aderidas ao epitlio intestinal, respectivamente. estes flagelados so interiorizados pelos macrfagos teciduais.

- Ciclo no vetor: a infeco do inseto ocorre quando a fmea A saliva do flebotomneos possui neuropeptdios
fica o vertebrado para exercer o repasto sanguneo e vasodilatadores que atuam facilitando a alimentao do inseto
juntamente com o sangue ingere macrfagos parasitados por e, ao mesmo tempo, imunossuprimindo a resposta do
formas amastigotas. Durante o trajeto pelo trato digestivo hospedeiro vertebrado; desta forma, exerce importante papel
anterior, ou ao chegarem ao estomago, os macrfagos se no sucesso da infectividade das promastigotas metacclicas.
rompem liberando as amastigotas. Essas sofrem uma diviso
binria e se transformam rapidamente em promastigotas, que O macrfago estende pseudpodes que envolvem o parasito,
tambm por processos sucessivos de diviso multiplicam-se introduzindo-o para seu interior.
ainda no sangue ingerido, que envolto por uma membrana
Rapidamente, as formas promastigotas se transformam em
peritrfica secretada pelas clulas do estomago do inseto.
amastigotas que so encontradas 24 horas aps a fagocitose.
Aps a digesto do sangue entre o terceiro e o quarto dia, a
Dentro do macrfago, as amastigotas esto adaptadas ao
membrana peritrfica se rompe e as formas promastigotas
novo meio fisiolgico e resistem ao destruidora dos
ficam livres. Nesta etapa do ciclo, as formas promastigotas
lisossomas, multiplicando-se pode diviso binria at ocupar
permanecem reproduzindo por diviso binria. Estas dirigem-
todo o citoplasma. Esgotando sua resistncia, a membrana do
se para o intestino onde colonizam as regies do piloro e leo.
macrfago se rompe liberando as amastigotas no tecido,
Nestes locais, ocorre a transformao das promastigotas em
sendo novamente fagocitadas, iniciando no local uma reao
paramastigotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao
inflamatria.

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- Perodo de incubao: varia de duas semanas a trs meses. A densidade de parasitos nos bordos da lcera
formada grande nas fases iniciais da infeco, com
- Evoluo: as leses iniciais so semelhantes, independente da tendncia a escassez nas lceras crnicas. A
espcie do parasito. Nos estgios iniciais da infeco, leishmaniose cutneo-disseminada uma variao
histologicamente a leso caracterizada pela hipertrofia do extrato da forma cutnea e geralmente est relacionada com
crneo e da papila, com acmulo de macrfagos nos quais o pacientes imunossuprimidos.
parasito se multiplica. Gradualmente, forma-se um infiltrado celular
circundando a leso, consistindo principalmente em pequenos e Espcies que produzem essa forma no Brasil:
grandes linfcitos, entre os quais alguns plasmcitos. Como
resultado, forma-se no local uma reao inflamatria do tipo - L. braziliensis: Provoca no homem leses conhecidas por
tuberculide. Ocorre necrose resultando na desintegrao da lcera-de-Bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. As
epiderme e da membrana basal que culmina com a formao de leses primrias so usualmente nicas, ou em pequeno
uma leso lcero-crostosa. Aps a perda da crosta, observa-se nmero, mas frequentemente de grandes dimenses, com
uma pequena lcera com bordas ligeiramente salientes e fundo lceras em forma de cratera. Esta espcie responsvel
recoberto por exsudato seroso ou seropurulento. Esta leso pela forma cutnea mais destrutiva dentre as demais
progride, desenvolve-se uma tpica lcera leishmanitica que, por conhecidas.
seu aspecto morfolgico, pode ser reconhecida imediatamente.
- L. guyanensis: Esta espcie causa no homem leses
Trata-se de uma lcera com configurao circular, bordos altos,
cutneas conhecidas por pian bois. Pode apresentar-se
cujo fundo granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por
sob a forma de lcera nica do tipo "cratera de lua" e
exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presena de
frequentemente dissemina-se dando origem a lceras
infeces secundrias. Simultaneamente, ou em seguida ao
similares pelo corpo. Estas metstases so linfticas,
aparecimento da leso inicial, pode ocorrer disseminao linftica
apresentando-se no incio como ndulos subcutneos
ou hematognica, produzindo metstases cutnea, subcutnea ou
mveis (forma hipodrmica nodular no ulcerada) que
mucosa.
mais tarde aderem a pele e ulceram (forma nodular-
ulcerada). Linfagite e linfadenopatia so relativamente
frequentes em indivduos parasitados por esta espcie.
Podem tambm ocorrer formas verrucosas vegetativas.
Em muitos casos podem ocorrer lceras mltiplas em
decorrncia de tambm mltiplas picadas do inseto vetor,
que encontrado em grande nmero e com alta taxa de
infeco na natureza.

- L. amazonensis: Em geral, esta espcie produz, no


homem, leses ulceradas simples e limitadas, contendo
numerosos parasitos nos bordos da leso. No um
parasito comum do homem devido provavelmente aos
hbitos noturnos do vetor.

- Leishmaniose cutaneomucosa (LCM): Esta forma clnica


conhecida por espndia e nariz de tapir ou de anta. O agente
etiolgico a L. braziliensis. O curso da infeco nas fases
iniciais ocorre como j visto anteriormente na forma cutnea
provocada por este parasito. Um dos aspectos mais tpicos da
doena causada pela L. braziliensis a frequncia com que o
parasito produz, meses ou anos aps a leso inicial primria,
leses destrutivas secundrias envolvendo mucosas e
- Formas clnicas: Um amplo espectro de formas pode ser visto na cartilagens. Trata-se de um processo lento, de curso crnico.
leishmaniose tegumentar americana, variando de uma leso Estas leses secundrias podem ocorrer por extenso direta de
autoresolutiva leses desfigurantes. Esta variao est uma leso primria ou ento
intimamente ligada ao estado imunolgico do paciente e as atravs da disseminao
espcies de Leishmania. Apesar da ampla variedade de formas hematognica. As regies
clnicas encontrada em pacientes com LTA, podemos agrup-las mais comumente afetadas
em trs tipos bsicos: leishmaniose cutnea (LC), leishmaniose pela disseminao
cutaneomucosa (LCM) e leishmaniose cutnea difusa (LCD). metastsica so o nariz, a
faringe, a boca e a laringe.
- Leishmaniose cutnea: caracterizada pela formao de
lceras nicas ou mltiplas confinadas na derme, com a
epiderme ulcerada. Resultam em lceras leishmaniticas
tpicas, ou, ento, evoluem para formas vegetantes verrucosas.

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A espcie L. guayanensis tambm pode provocar leses intradermicamente na face interna do brao. No caso de
cutaneomucosas, embora sejam raros os casos relatados na reaes positivas, verifica-se o estabelecimento de uma
Amaznia. reao inflamatria local formando um ndulo ou ppula
que atinge o auge em 48-72 horas, regredindo ento. A
- Leishmaniose cutnea difusa (LCD): caracteriza-se pela intensidade da reao varia bastante e at o momento
formao de leses difusas no-ulceradas por toda a pele, no foi padronizada uma medida limite em que se possa
contendo grande nmero de amastigotas. Esta forma clnica dizer que o teste seja o positivo ou negativo.
provocada por parasitos do complexo mexicana, cujo agente
etiolgico L. amazonensis, no Brasil. Esta entidade mrbida - Tratamento: Atualmente utiliza-se um antimonial pentavalente,
envolve amplas reas da pele, particularmente extremidades e Glucantimeo (antirnoniato de N-metilglucamina). O esquema
outras partes expostas, onde numerosas erupes papulares teraputico varia muito no Brasil, mas usualmente os resultados
ou nodulares no-ulceradas so vistas. so excelentes utilizando-se o seguinte esquema: 17mg Sb5+/kg
peso/dia, durante dez dias. Faz-se um intervalo de dez dias e
O curso da infeco inicial se processa tambm com a novamente inicia-se outra srie de tratamento durante dez dias. A
formao de uma lcera nica. No se sabe ao certo, mas dose mxima por injeo deve ser de 10 ml, independente do
cerca de 40% dos pacientes parasitados pela L. amazonensis peso do paciente. O nmero de sries necessrias varia de acordo
desenvolvem a LCD. No h dvidas de que a multiplicidade com o processo de cura da leso. Recomenda-se a continuao
de leses no devida a mltiplas picadas do vetor, mas sim do tratamento at completa cicatrizao da lcera. A via de
ao resultado de metstases do parasito de um stio para outro administrao geralmente intramuscular, mas tambm pode ser
atravs de vasos linfticos ou migrao de macrfagos feito endovenoso ou local. A droga no deve ser utilizada em
parasitados. pacientes cardacos e nem em mulheres grvidas, pois o
antimnio pode provocar alteraes eletrocardiogrficas e tambm
A doena caracteriza-se por curso crnico e progressivo por
abortivo.
toda a vida do paciente, no respondendo aos tratamentos
convencionais. Leishmaniose Visceral Americana
- Diagnstico: - A Leishrnaniose visceral uma doena causada por parasitos do
complexo Leishmania donovani na frica, sia, Europa e nas
- Diagnstico clnico: pode ser feito com base na caracterstica da
Amricas. Na Amrica Latina, ela conhecida como leishmaniose
leso que o paciente apresenta, associado a anamnese, na qual
visceral americana ou calazar neotropical.
os dados epidemiolgicos so de grande importncia.
- A doena crnica, grave, de alta letalidade se no tratada e
- Diagnstico laboratorial:
apresenta aspectos clnicos e epidemiolgicos diversos e
- Pesquisa do parasito: pode ser feita do material obtido da caractersticos, para cada regio onde ocorre.
leso existente atravs de:
- Agente etiolgico:
- Exame direto de esfregaos corados: faz-se uma bipsia
- A leishmaniose visceral causada, em todo o mundo, por
ou curetagem nos bordos da leso. Retira-se um fragmento
parasitos do complexo L. donovani que inclui trs espcies de
com o qual feito esfregao em lmina por aposio, e
Leishmania:
corado por Giemsa.
- Leishmania (Leishmania) donovani;
- Exame histopatolgico: o fragmento de pele obtido pela
bipsia submetido a tcnicas histolgicas de rotina e - Leishmania (Leishmania) infantum;
exame por um experiente patologista. O encontro de
amastigotas ou de um infiltrado inflamatrio compatvel pode - Leishmania (Leishmania) chagas;
definir ou sugerir o diagnstico, respectivamente.
- Nas Amricas, Leishmania (Leishmania) chagasi a espcie
- Cultura: Pode ser feita a cultura de fragmentos do tecido responsvel pelas formas clnicas da leishmaniose visceral.
ou de aspirados dos bordos da leso e de linfonodos
infartados de reas prximas a esta. - Importncia: A leishmaniose visceral ou calazar uma doena
infecciosa sistmica, de evoluo crnica, caracterizada por febre
- Mtodos imunolgicos: irregular de intensidade mdia e de longa durao,
esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais
- Mtodos para a avaliao da resposta celular: biolgicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia,
hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. A linfadenopatia
- Teste de Montenegro: Montenegro. Este teste avalia a
perifrica comum em alguns focos da doena. O
reao de hipersensibilidade retardada do paciente e
emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva
utilizado para o diagnstico ou para monitorizao de
contribuem para a caquexia e o bito, se o paciente no for
programas de vacinao contra LTA, ora realizado no
submetido ao tratamento especfico. Entretanto, h evidncias de
Brasil. O teste consiste no inculo de 0,lml de antgeno
que muitas pessoas que contraem a infeco nunca desenvolvem

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a doena, se recuperando espontaneamente, ou mantendo - Alteraes esplnicas: Esplenomegalia o achado
equilbrio da infeco e se apresentando sempre como mais importante e frequente no calazar. Na fase inicial
assintomticas. da doena, a esplenomegalia pode no ocorrer ou ser
pouco acentuada, mas na doena estabelecida e crnica
- Ciclo biolgico: A morfologia das formas amastigotas, toma-se uma caracterstica invarivel.
promastigota e paramastigota de Leishmania chagasi
semelhante s outras espcies do gnero Leishmania. No - Alteraes hepticas: Hepatomegalia outra
hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas de L. chagasi so caracterstica marcante no calazar. Ocorre hiperplasia e
encontradas parasitando clulas do sistema mononuclear hipertrofia das clulas de Kupffer, em geral densamente
fagocitrio (SMF), principalmente macrfagos. No homem, parasitadas.
localizam-se em rgos linfoides, como medula ssea, bao,
fgado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente - Alteraes no tecido hemocitopotico: A medula ssea
parasitados. O parasitismo pode envolver outros rgos e tecidos, em geral encontrada com hiperplasia e densamente
como os rins, placas de Peyer no intestino, pulmes e a pele. parasitada. A anemia o achado mais frequente nos
Raramente, as amastigotas podem ser encontradas no sangue, no indivduos doentes. Entre os mecanismos envolvidos na
interior de leuccitos, ris, placenta e timo. No hospedeiro anemia est a destruio dos eritrcitos no bao, a
invertebrado, Lutzomya longipalpis, so encontradas no intestino fagocitose e a hemlise, que podem ser
mdio e anterior nas formas paramastigota, promastigota e imunologicamente mediadas.
promastigota metacclica. O ciclo biolgico da Leishmania chagasi
- Alteraes renais: A principal alterao que ocorre nos
no Lutzomya longipalpis semelhante ao ciclo das leishmania que
rins est relacionada com a presena de
causam a LTA.
imunocomplexos circulantes. Em muitos casos ocorre
- Patogenia: A L. chagasi um parasito de clulas do SMF, glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial.
principalmente do bao, fgado, linfonodo e medula ssea.
- Diagnstico:
Entretanto, no curso da infeco outros rgos e tecidos podem
ser afetados, como intestino, sangue, pulmes, rins e pele. Nas - Diagnstico clnico
fases mais avanadas da doena so raros os rgos onde no se
encontra o parasito. - Diagnstico laboratorial:

A pele a porta de entrada para a infeco. A inoculao das - Pesquisa do parasito: A puno de medula ssea a tcnica
formas infectantes acompanhada da saliva do inseto vetor, que mais simples e representa menos risco para o paciente. No
rica em substncias com atividade inflamatria. Esta atividade adulto, realizada na medula do esterno, no nvel do segundo
muito importante para o aumento de clulas fagocitrias neste espao intercostal e em crianas, na crista ilaca.
local e crucial para a instalao da infeco. Alguns indivduos
podem desenvolver uma leso nodular local, principalmente nas - Mtodos imunolgicos:
infeces por Leishmania donovani. Quando ocorre, o sinal de
- Reao de imunofluorescncia indireta (RIFI)
porta de entrada transitrio, e representado por reao
inflarnatria que determina a formao de um ndulo, o - ELISA
leishmanioma. No entanto, na infeco por Leishmania chagasi, o
local da inoculao dos parasitos normalmente passa
despercebido. O processo pode evoluir para a cura espontnea
ou, a partir da pele, ocorrer a migrao dos parasitos,
principalmente para os linfonodos, seguida da migrao para as
vsceras.

Nas vsceras, os parasitos induzem uma infiltrao focal ou difusa


de macrfagos no-parasitados, alm de infiltrado de linfcitos e
clulas plasmticas, com focos de plasmacitognese. As
alteraes mais particulares so descritas nos tecidos esplnico,
heptico, sanguneo, pulmonar e renal.

A via de disseminao de Leishmania pode ser a hematognica


elou linftica. Leishmania chagasi raramente tem sido encontrada
no sangue perifrico humano de indivduos considerados
imunocompetentes. A patogenia da doena determinada por
mltiplos fatores que envolvem os hospedeiros os parasitos, alm
de fatores genticos determinantes da susceptibilidade para a
infeco e para a cura, o estado imunolgico e nutricional do
indivduo.

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Malria clula, ele se nutri da hemoglobina, sendo chamado agora de
trofozota maduro. O desenvolvimento intra-eritroctico do parasito
- Apesar de muito antiga, a malria continua sendo um dos se d por esquizogonia (a clula se fragmenta, dando origem a
principais problemas de sade pblica no mundo. Estima-se que a vrias outras), com consequente formao dos esquizontes que,
doena afeta cerca de 300 milhes de pessoas nas rea aps a lise das hemcias, sero chamados de merozotos e iro
subtropicais e tropicais do planeta, resultando em mais de um invadir novos eritrcitos. Depois de algumas geraes de
milho de mortes a cada ano, na grande maioria, crianas. merozotos sanguneos, ocorre a diferenciao em estgios
sexuados, os gametcitos, que no mais se dividem e que
- Tambm conhecida como paludismo, febre palustre,
seguiro o seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem
impaludismo, maleita ou sezo.
aos esporozotos.
- Agente Etiolgico: Os parasitos causadores de malria
pertencem famlia Plasmodiidae e ao gnero Plasmodium.
Apesar de existir mais de 150 espcies causadoras da malria em
vertebrados, apenas quatro parasitam o homem: Plasmodium
falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale. Este ltimo ocorre
apenas em regies restritas do continente africano.

- Ciclo biolgico dos plasmdios em humanos:

- A infeco malrica inicia-se quando esporozotos infectantes


so inoculados nos humanos pelo inseto vetor. Os esporozotos
so mveis, apesar de no apresentarem clios ou flagelos. Esses
esporozotos podem entrar em vrias clulas hospedeiras sem
nelas se desenvolverem, j que somente no hepatcito que OBS: gametcitos de P falciparum tem forma de banana,
ocorre a formao de um vacolo parasitforo, cerca de 30 enquanto que do P vivax mais arredondado.
minutos aps a infeco. Aps invadir o hepatcito, os
esporozotos se diferenciam em trofozotos pr-eritrocticos. Estes - O ciclo sanguneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas,
se multiplicam por reproduo assexuada do tipo esquizogonia, nas infeces pelo P. falciparum, P. vivax e P. ovale, e a cada 72
dando origem aos esquizontes teciduais e posteriormente a horas, nas infeces pelo P. malariae.
milhares de merozotos que invadiro os eritrcitos. Esta primeira
- Ciclo biolgico dos plasmdios no hospedeiro invertebrado
fase do ciclo denominada exo-eritroctica, pr-eritroctica ou
inseto:
tissular e, portanto, precede o ciclo sanguneo do parasito.
- Durante o repasto sanguneo, a fmea do anofelino ingere as
- O desenvolvimento nas clulas fgado requer aproximadamente
formas sanguneas do parasito, mas somente os gametcitos
uma semana para o P falciparum e P vivax e cerca de duas
sero capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo
semanas para o P malariae.
sexuado ou esporognico. No intestino mdio do mosquito, alguns
- Nas infeces por P. vivax e P. ovale, o mosquito vetor inocula fatores estimulam o processo de gametognese poucos minutos
populaes geneticamente distintas de esporozotos: algumas se aps a ingesto do sangue. O gametcito feminino transforma-se
desenvolvem rapidamente, enquanto outras ficam em estado de em macrogameta e o gametcito masculino, por um processo
latncia no hepatcito, sendo por isso denominadas hipnozotos. denominado exflagelao, d origem a oito microgarnetas. Em 20-
Estes hipnozotos so responsveis pelas recadas tardias da 30 minutos, um microgameta fecundar um macrogameta,
doena, que ocorrem aps perodos variveis de incubao, em formando o ovo ou zigoto. Dentro de 24 horas aps a fecundao,
geral dentro de seis meses para a maioria das cepas de P vivax. o zigoto passa a movimentar-se por contraes do corpo, sendo
As recadas so, portanto, ciclos pr-eritrocticos e eritrocticos denominado oocineto. Este atravessa a matriz peritrfica
consequentes da esquizogonia tardia de parasitos dormentes no (membrana que envolve o alimento) e atinge a parede do intestino
interior dos hepatcitos. mdio, onde se encista na camada epitelial do rgo, passando a
ser chamado oocisto. Inicia-se ento o processo de diviso
- O ciclo eritroctico inicia-se quando os merozotos tissulares esporognica e, aps um perodo de nove a 14 dias, ocorre a
invadem os eritrcitos. O P. vivax invade apenas reticulcitos, ruptura da parede do oocisto, sendo liberados os esporozotos
enquanto o P. falciparum invade hemcias de todas as idades. J formados durante a esporogonia. Estes sero disseminados por
o P. malariae invade preferencialmente hemcias maduras. Essas todo o corpo do inseto atravs da hemolinfa at atingir as clulas
caractersticas tm implicaes diretas sobre as parasitemias das glndulas salivares. Estes esporozotos atingiro o canal
verificadas nas infeces causadas pelas diferentes espcies de central da glndula e ingressaro no ducto salivar para serem
plasmdios. Aps invadir a hemcia, ele passa a se chamar injetados no hospedeiro vertebrado, juntamente com a saliva,
trofozota jovem (parece um anel de debutante). Dentro dessa durante o repasto sanguneo infectante.

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- Transmisso: A transmisso natural da malria ao homem se d - disfuno da medula ssea estimulada por
quando fmeas de mosquitos anofelinos (gnero Anopheles), ao de citocinas (diseritropoiese)
parasitadas com esporozotos em suas glndulas salivares,
inoculam estas formas infectantes durante o repasto sanguneo. - Toxicidade resultante da liberao de citocinas:
As fontes de infeco humana para os mosquitos so pessoas Durante a fase aguda da malria, ocorre ativao e
doentes ou mesmo indivduos assintomticos, que albergam mobilizao de clulas imunocompetentes que
formas sexuadas do parasito. produzem citocinas que agiro direta ou indiretamente
sobre o parasito, mas que podem ser nocivas para o
- Patologia: apenas o ciclo eritroctico assexuado responsvel hospedeiro. A febre, por exemplo, resultado da
pelas manifestaes clnicas e patologia da malria. A destruio liberao de pirognio endgeno pelos moncitos e
dos eritrcitos e a consequente liberao dos parasitos e de seus macrfagos, ativados por produtos do parasito.
metablitos na circulao provocam uma resposta do hospedeiro,
determinando alteraes morfolgicas e funcionais observadas no - Sequestro de eritrcitos parasitados na rede capilar:
indivduo com malria. Durante o desenvolvimento esquizognico sanguneo, o
P. falciparum induz uma srie de modificaes na
- Destruio dos eritrcitos parasitados: O processo de superfcie da clula parasitada, que permitem a sua
destruio dos eritrcitos est presente em todos os adeso a parede endotelial dos capilares. Este
tipos de malria e em maior ou menor grau participam do fenmeno de citoaderncia mediado por protenas do
desenvolvimento da anemia. Entretanto, na maior parte parasito expressas na superfcie dos eritrcitos
dos casos, a anemia no se correlaciona com a infectados. Diferentes molculas do hospedeiro
parasitemia, indicando que a sua gnese seja devida a participam do processo de adeso celular, sendo o
outros fatores, entre os quais podem-se citar: antgeno de diferenciao leucocitria (CD36), a
molcula de adeso intercelular (ICAM-1) e a condroitina
- destruio de eritrcitos no-parasitados pelo sulfato A (CSA) as mais importantes. ICAM-1 parece ser
sistema imune ou por aumento da o principal ligante no crebro, CD36 na microcirculao
eritrofagocitose esplnica; de diferentes rgos e CSA na placenta. A citoaderncia
endotelial ocorre principalmente nas vnulas do novelo
- participao de auto-anticorpos com
capilar de rgos vitais (substncia branca do crebro,
afinidades tanto para o parasito como para o
corao, fgado, rins, intestino). Dependendo da
eritrcito;

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intensidade, podem levar a obstruo da microcirculao - Malria cerebral: Os principais sintomas so uma forte
e consequente reduo do fluxo de oxignio, ao cefaleia, hipertermia, vmitos e sonolncia. Em crianas
metabolismo anaerbico e a acidose lctica. So alvos ocorrem convulses. O paciente evolui para um quadro
dessa agresso o crebro, os rins e o fgado, cujos de coma, com pupilas contradas e alterao dos
danos so responsveis pelas complicaes de malria reflexos profundos.
cerebral, insuficincia renal aguda e hepatite, to
comuns nos quadros de malria grave. - Insuficincia renal aguda: caracteriza-se pela reduo
do volume urinrio a menos de 400ml ao dia e aumento
- Leso capilar por deposio de imunocomplexos: em da uria e da creatinina plasmticas. mais frequente
infeces crnicas por P. malariae descrita ocorrncia em adultos do que em crianas, e tem sido descrita
de glomerulonefrite transitria e autolimitada, a qual se como a complicao grave mais frequente de reas de
apresenta com sndrome nefrtica. A leso glomerular transmisso instvel, como o Brasil.
produzida por imunocomplexos e componentes do
complemento nos glomrulos, alterando sua - Edema pulmonar agudo: particularmente comum em
permeabilidade e induzindo a perda macia de gestantes e inicia-se com hiperventilao e febre alta.
protenas.
- Hipoglicemia: mais frequente em crianas, ocorre
- Quatro clnico: geralmente em associao com outras complicaes da
doena, principalmente a malria cerebral.
- PI: varia de acordo com a espcie do plasmdio, sendo que, na
mdia, varia de 8 a 30 dias. - Ictercia: definida como colorao amarelada da pele e
mucosa, em decorrncia do aumento da bilirrubina
- Fase sintomtica inicial: mal-estar, cefaleia, cansao e mialgia, srica. Pode resultar de hemlise excessiva ou de
que geralmente precedem a clssica febre da malria. O ataque comprometimento da funo heptica na malria grave.
paroxstico agudo (acesso malrico), coincidente com a ruptura
das hemcias ao final da esquizogonia, geralmente - Hemoglobinria: caracterizada por hemlise
acompanhado de calafrio e sudorese. Esta fase dura de 15 min a intravascular aguda macia, acompanhada por hiper-
1 hora, sendo seguida da fase febril, com temperatura corprea hemoglobinemia e hemoglobinria, ocorre em alguns
podendo atingir 41C ou mais. Aps um perodo de duas a seis casos de malria aguda e tambm em indivduos que
horas, ocorre desfervescncia da febre e o paciente apresenta tiveram repetidas formas de malria grave por f?
sudorese profusa e fraqueza intensa. falciparum. O paciente apresenta urina colria
acentuada, vmitos biliosos e ictercia intensa. Necrose
- Aps a fase inicial, a febre assume um carter intermitente tubular aguda com insuficincia renal a complicao
relacionado com o tempo de ruptura de uma quantidade suficiente mais frequente e que pode levar a morte.
de hemcias contendo esquizontes maduros. Portanto, a
periodicidade dos sintomas est na dependncia do tempo de - Diagnstico:
durao dos ciclos eritrocticos de cada espcie de plasmdio: 48
- Clnico: Como a distribuio geogrfica da malria no
horas para P. falciparum, P. vivax e P.ovale (malria ter) e 72
homognea, nem mesmo nos pases onde a transmisso
horas para P. malariae (malria quart).
elevada, toma-se importante, durante a elaborao do exame
- Malria no complicada: as manifestaes clnicas mais clnico, resgatar informaes sobre a rea de residncia ou relato
frequentemente observadas na fase aguda so comuns s quatro de viagens indicativas de exposio ao parasito quando, nas
espcies que parasitam os humanos. Em geral, os acessos manifestaes clnicas, surgirem sintomas como o acesso
malricos so acompanhados de intensa debilidade fsica, malrico (nuseas, sudorese, febre paroxstica), nuseas, vmitos,
nuseas e vmitos. Ao exame fsico, o paciente apresenta-se falta de apetite, mialgias, cefaleia, anemia, hepatoesplenomegalia
plido e com bao palpvel. A anemia, apesar de frequente, e ictercia.
apresenta-se em graus variveis, sendo mais intensa nas
- Laboratorial: o diagnstico da malria continua sendo feito pela
infeces por P. falciparum. Em reas endmicas, quadros mais
tradicional pesquisa do parasito no sangue perifrico, seja pelo
prolongados de infeco podem produzir manifestaes crnicas
mtodo da gota espessa, ou pelo esfregao sanguneo. Estas
da malria.
tcnicas baseiam-se na visualizao do parasito atravs de
- Malria grave e complicada: adultos no-imunes, bem como microscopia tica, aps colorao com corante vital (azul-de-
crianas e gestantes, podem apresentar manifestaes mais metileno e Giemsa). Estes so os nicos mtodos que permitem a
graves da infeco podendo ser fatal no caso do P. falciparum. A diferenciao especfica dos parasitos a partir da anlise da sua
hipoglicemia, o aparecimento de convulses, vmitos repetidos, morfologia e das alteraes provocadas no eritrcito infectado. Em
hiperpirexia, ictercia e distrbio da conscincia so indicadores de funo de sua simplicidade de realizao, seu baixo custo e sua
pior prognstico e podem preceder as seguintes formas clnicas da eficincia diagnstica, o exame da gota espessa tem sido utilizado
malria grava e complicada: em todo o mundo para o diagnstico especfico da malria. (O
Gilberto disse na aula que o esfregao melhor para o diagnstico
da malria porque o parasita pode ser visualizado dentro da

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hemcia, sendo que a gota espessa tambm realizada para Filariose Linftica
maior segurana da amostra, j que utiliza uma maior quantidade
de sangue.) - A filariose linftica humana causada por helmintos Nematoda
das espcies Wuchereria bancrofti, Brugia nalayi e B. timori. Essa
Mais recentemente, mtodos de diagnstico rpido da malria enfermidade endmica em vrias regies de muita pobreza e
foram desenvolvidos, utilizando anticorpos monoclonais e com clima tropical ou subtropical na sia, frica e Amricas.
policlonais dirigidos contra a protena 2 rica em histidina do P
falciparum e contra a enzima desidrogenase do lactato (pDHL) das - A filariose linftica no continente americano causada
quatro espcies de plasmdio. Tem a vantagem de diferenciar o P exclusivamente pela W. bancrofti, sendo tambm conhecida como
falciparum das demais espcies, as quais so identificadas como elefantase, em urna de suas manifestaes na fase crnica.
no P. falciparum pelo teste. Alm disso, a pDHL uma enzima
- Morfologia: A W: bancrofti possui diferentes formas evolutivas
intracelular produzida em abundncia pelos parasitas vivos, o que
nos hospedeiros vertebrados (humanos) e invertebrados
permite diferenciar entre fase aguda e convalescena da infeco.
Possui alta sensibilidade e alta especificidade, sendo teis para a (mosquitos vetores).
triagem e mesmo para a confirmao diagnstica da malria, - Verme adulto macho: corpo delgado e branco-leitoso.
principalmente para turistas que visitam as reas endmicas. Uma
Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento.
desvantagem, portanto, no permitir o diagnstico de uma
infeco mista. - Verme adulto fmea: corpo delgado e branco-leitoso.
Mede de 7 a 10 cm de comprimento.
Com o desenvolvimento da tecnologia de amplificao do DNA
dos plasmdios usando a reao em cadeia da polimerase (PCR), - Microfilria: tambm conhecida como embrio. A fmea
o diagnstico da malria com base na deteco de cido nuclico grvida faz a postura de microfilrias, que medem de
mostrou grande progresso em termos de eficcia. 250 a 300um de comprimento e se movimenta
ativamente na corrente sangunea do hospedeiro.
- Tratamento: O tratamento da malria visa interrupo da
esquizogonia sangunea, responsvel pela patogenia e - Larvas: so encontradas no inseto vetor.
manifestaes clnicas da infeco. Entretanto, pela diversidade
do seu ciclo biolgico, tambm objetivo da teraputica - Biologia:
proporcionar a erradicao de formas latentes do parasito no ciclo
tecidual (hipnozotos) das espcies P. vivax e P. ovale, evitando - Habitat: Vermes adultos machos e fmeas permanecem juntos
assim as recadas tardias. Alm disso, a abordagem teraputica nos vasos e gnglios linfticos humanos, vivendo, em mdia,
de pacientes residentes em reas endmicas pode visar tambm a quatro a oito anos. As regies do corpo humano que normalmente
interrupo da transmisso, pelo uso de drogas que eliminam as abrigam as formas adultas so: plvica (atingindo pernas e
formas sexuadas dos parasitos. escroto), mamas e braos (mais raramente). So frequentemente
localizados nos vasos linfticos do cordo espermtico, causando
As malrias causadas pelo P. vivax, P. ovale e P. malariae, aumento e dano escrotal. As microfilrias eliminadas pela fmea
tambm chamadas malrias benignas, devem ser tratadas com a grvida saem dos ductos linfticos e ganham a circulao
cloroquina. Esta droga ativa contra as formas sanguneas e sangunea do hospedeiro.
tambm contra os gametcitos dessas espcies. Entretanto, no
possui nenhuma ao contra os seus ciclos teciduais. Para se - Periodicidade: uma caracterstica peculiar deste parasito a
conseguir a cura radical da malria causada P. vivax ou P. ovale periodicidade noturna de suas microfilrias no sangue perifrico do
necessria a associao de um equizonticida tecidual, a hospedeiro humano. humano; durante o dia, essas formas se
primaquina, para atuar sobre os seus hipnozotas. Pelo seu rpido localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmes, e,
metabolismo no fgado, as doses teraputicas desse medicamento durante a noite, aparecem no sangue perifrico, apresentando o
precisam ser repetidas durante sete ou 14 dias para o sucesso pico da microfilaremia em tomo da meia-noite, decrescendo
teraputico. A primaquina e ativa contra os gametcitos de todas novamente no final da madrugada.
as espcies de plasmdios humanos. Portanto, o seu uso contribui
ainda para bloquear a transmisso da malria para o mosquito
vetor.

Devido ao fato de o P falciparum ser resistente a cloroquina, o


Ministrio da Sade no Brasil tem recomendado a associao de
quinina + doxiciclina como esquema de primeira escolha para o
tratamento do P. falciparum.

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O pico da microfilaremia perifrica coincide, na maioria das - Patogenia:
regies endmicas, com o horrio preferencial de hematofagismo
do principal inseto transmissor, o Culex quinquefasciatus. Apesar Os pacientes assintomticos ou com manifestaes discretas
dessa coincidncia (hematofagia do vetor e microfilaremia podem apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com
perifrica), nenhuma das diversas hipteses levantadas conseguiu elefantase ou outras manifestaes crnicas no apresentam
ainda explicar essa periodicidade, a no ser a necessidade microfilaremia perifrica ou esta bastante reduzida. As leses
biolgica do encontro da microfilria com o mosquito vetor. podem ser de origem inflamatria ou no e so devidas a dois
fatores principais: mecnicos e irritativos.
- Ciclo biolgico: do tipo heteroxnico. A fmea do Culex, ao
exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere - Ao mecnica. A presena de vermes adultos dentro
microfilrias que no estmago do mosquito, aps poucas horas, de um vaso linftico pode provocar os seguintes
perdem a bainha, atravessam a parede do estmago do inseto, distrbios: estase linftica com linfangiectasia (dilatao
caem na cavidade geral e migram para o trax, onde se alojam dos vasos linfticos); derramamento linftico ou
nos msculos torcicos e transformam-se em uma larva, que linforragia. Esse derramamento, ocorrendo nos tecidos,
passa por vrias mudas. Essa larva alcana a probscida provocar o edema linftico (por exemplo, nas pernas).
(aparelho picador), concentrando-se no lbio do mosquito. O ciclo
- Ao irritativa. A presena dos vermes adultos dentro
no hospedeiro invertebrado de 15 a 20 dias em temperatura de
dos vasos linfticos, bem como dos produtos oriundos
20-25C mas, em temperaturas mais elevadas, pode ocorrer em
do seu metabolismo ou de sua desintegrao aps a
menor perodo. Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto
morte, provoca fenmenos inflamatrios. Como
sanguneo, as larvas escapam do lbio, penetram pela soluo de
conseqncia, teremos a linfangite retrgrada
continuidade da pele do hospedeiro, migram para os vasos
(inflamao dos vasos) e adenite (inflamao e
linfticos, tornam-se vermes adultos e, sete a oito meses depois,
hipertrofia dos gnglios linfticos).
as fmeas grvidas produzem as primeiras microfilrias (perodo
pr-patente longo). Alm das aes mecnica e irritativa, fenmenos imunolgicos,
especialmente os alrgicos, induzem a patogenia. Exemplo tpico
- Transmisso: unicamente pela picada do inseto vetor (fmea) e
o quadro conhecido como eosinofilia pulmonar tropical (EPT), no
deposio das larvas infectantes na pele lesada das pessoas.
qual o paciente apresenta hiperresposta imunolgica a antgenos
Parece que o estmulo que provoca a sada das larvas da
filariais, com aumento de IgE e hipereosinofilia, levando ao
probscida do mosquito o calor emanado do corpo humano.
aparecimento de abscessos eosinofilicos com microfilrias e
- Manifestaes clnicas: podem ser devidas aos vermes adultos posterior aparecimento de fibrose intersticial crnica nos pulmes,
no sistema linftico ou a resposta imune/inflamatria do comprometendo a funo do rgo. A sndrome denominada
hospedeiro contra microfilrias. As quatro principais formas elefantase pode aparecer em alguns casos crnicos com at mais
clnicas da filariose linftica so: assintomtica ou doena de dez anos de parasitismo. Esta sndrome pode ter outras causas
subclnica; manifestaes agudas; manifestaes crnicas; e que no a W; bancrofti (hansenase, estafilococcias ou outra
eosinofilia pulmonar tropical (EPT). Indivduos assintomticos so causa que perturbe o fluxo linftico). A elefantase caracterizada
aqueles com microfilrias no sangue e sem sintomatologia por um processo de inflamao e fibrose crnica do rgo
aparente. Mas, com o uso da linfocintigrafia e ultrassonografia, atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatao dos vasos
tem-se verificado que esses assintomticos, na realidade, linfticos e edema linftico. Inicialmente, h hipertrofia da derme,
apresentam doena subclnica com danos nos vasos linfticos (ou porm a epiderme normal. Com a progresso da doena, h
no sistema renal). As manifestaes agudas so principalmente: esclerose da derme e hipertrofia da epiderme, dando a aparncia
linfangite (inflamao dos vasos linfticos) retrgrada localizada tpica da elefantase: aumento exagerado do volume do rgo com
principalmente nos membros e adenite (inflamaes nos gnglios queratinizao e rugosidade da pele. Em geral, a sequncia dos
linfticos), associadas a febre e mal-estar. As linfangites agudas eventos nos casos de elefantase a seguinte: linfangite, adenite,
tm curta durao e evoluem no sentido da raiz do membro para a linfangiectasia (dilatao e varizes linfticas), linforragia
extremidade. As adenites aparecem principalmente nas regies (extravasamento de linfa), linfedema (edema linftico), esclerose
inguinal, axilar e epitrocleana. As manifestaes crnicas so: da derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do rgo
linfedema, hidrocele (acmulo de fluido seroso no envoltrio dos (principalmente pernas, escroto, ou mamas).
testculos), quilria (presena de lquido leitoso na urina, o que a
- Diagnstico:
torna muito clara) e elefantase, e iniciam-se, em geral, alguns
anos aps o incio dos ataques agudos em moradores de reas - Clnico: Numa rea endmica, a histria clnica de febre
endmicas. A hidrocele a mais comum destas manifestaes recorrente associada adenolinfangite pode ser indicativo de
crnicas. A elefantase geralmente se localiza nos membros infeco filarial. Paciente com alterao pulmonar, eosinofilia
inferiores e na regio escrotal, e est associada a episdios sangunea e altos nveis de IgE total no soro leva 2i suspeita de
inflamatrios recorrentes. EPT.

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- Laboratorial: sustentao e impede a perda de gua. A cutcula secretada
pela epiderme que, quando recente, flexvel, mole; entretanto,
- Pesquisa de microfilrias: o mtodo mais utilizado a passado algum tempo aps a secreo, toma-se esclerotisada,
gota espessa preparada com 20 a 100uL de sangue principalmente pelo enrijecimento da quitina, que a poro mais
colhido por puno capilar digital, entre as 22 e 24 horas. externa da cutcula.
Aps 12- 15 horas do preparo das lminas com sangue,
faz-se a desemoglobinizao, cora-se pelo Giemsa e Classe Insecta
examina-se ao microscpio para verificar a presena de
microfilrias. Para aumentar a sensibilidade desta - A essa classe pertencem todos os Arthropoda que apresentam o
tcnica recomenda-se preparar mais de uma lmina de corpo dividido em cabea, trax e abdome e possuem trs pares
um mesmo paciente. de patas. Podem ou no apresentar asas.

- Testes sorolgicos: no so adequados para Ordem Hemiptera


bancroftose pois no permitem distinguir indivduos
parasitados daqueles j curados ou aqueles no- - Compreendem a ordem Hemptera os insetos com aparelho
infectantes. bucal (probscida ou tromba) do tipo picador sugador, que se
origina anteriormente aos olhos, constitudo por um par de
- Profilaxia e controle: O controle tem com base principalmente mandbulas e um de maxilas, envolvidos por um lbio tri ou
trs pontos bsicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, tetrassegmentado, e sem palpos e dois pares de asas que se
combate ao inseto vetor e melhoria sanitria. A primeira medida sobrepem horizontalmente no abdome.
consegue-se com a ao do medicamento dietilcarbamazina. Em
algumas reas endmicas, o tratamento em massa conseguiu - Apresentam duas subordens, Homoptera e Heteroptera. Todos
reduzir sensivelmente essa parasitose, com a administrao de os Homopteros so insetos exclusivamente sugadores de plantas.
uma dose do medicamento de seis em seis meses ou anualmente A maioria dos Heteroptera alimenta-se de seiva de vegetais
a toda a populao, sem fazer previamente exames para (fitfagos) enquanto certas famlias so constitudas por
indicao de parasitados. Eliminao dos vetores. predadores (alimentam-se de insetos ou pequenos vertebrados) e
outras alimentam-se do sangue de vertebrados, inclusive de
- Tratamento: feito tendo-se trs objetivos: 1) reduzir ou prevenir humanos (hematfagos).
a morbidade em indivduos com infeco ativa; 2) correo das
alteraes provenientes do parasitismo (edema, hidrocele); e 3) - So hematfagos os hempteros das famlias Polyctenidae
impedir a transmisso a novos hospedeiros. (ectoparasitos de morcegos), Cimicidae (parasitos de muitas aves
e mamferos, incluindo os percevejos de cama que parasitam
Contra o parasito, o medicamento utilizado o citrato de humanos) e os "barbeiros", insetos da famlia Reduviidae,
dietilcarbamazina (DEC). A dose usual recomendada pela OMS pertencentes subfamlia Triatominae.
para tratamento individual 6mg/kg/dia, via oral, durante 12 dias.
Esse tratamento poder ser repetido vrias vezes, se necessrio,
at o desaparecimento da parasitemia. No tratamento em massa,
- Identificao dos triatomneos:
realizado em reas com elevada endemicidade, esse
medicamento usado em dose nica de 6mg/kg de seis em seis - Hempteros fitfagos: apresentam probscida reta,
meses ou anualmente. A DEC tambm possui considervel ao constituda por quatro segmentos, sempre ultrapassando o
sobre os vermes adultos. A ivermectina, um antibitico semi- primeiro par de patas, as vezes atingindo o abdome.
sinttico de largo espectro, tem sido utilizado em diferentes
regies endmicas. Esse medicamento muito eficaz na reduo - Hempteros predadores e hematfagos: probscida no
da microfilaremia em dose nica de 200-400pgl kg, mas no atua ultrapassando o primeiro par de patas. Se essa probscida
sobre os vermes adultos, no curando completamente a infeco. curva, trata-se de um predador (maioria das subfamlias
Por isso, ultimamente a OMS tem recomendado o tratamento do de Reduviidae), e se reta, de um triatomneo hematfago,
hospedeiro com duas drogas simultaneamente (DEC + ou seja, dos triatomneos transmissores do T. cruzi.
invermectina).

Filo Arthropoda

- O nome Arthropoda significa ps articulados.

- o filo que apresenta o maior nmero de indivduos do reino


animal, possuindo hoje mais de 1.500.000 espcies j descritas.

- Possuem simetria bilateral, com esqueleto externo - Subfamlia triatominae: So os hempteros hematfagos que
(exoesqueleto) formado pelo tegumento. Este, por sua vez, transmitem o T. cruzi. Dentre os gneros de maior importncia
compreende a epiderme e a cutcula. O tegumento, sendo a epidemiolgica, trs se destacam e so facilmente identificveis:
camada externa dos artrpodes, possui as funes de proteo,

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- Panstrongylus: cabea robusta, curta com relao ao trax - Facultativas Miases secundrias: So as miases
e subtriangular; antenas implantadas prximas aos olhos. causadas por larvas de dpteros que em geral desenvolvem-
se em matria orgnica em decomposio (vida livre), mas
- Triatoma: cabea alongada e antenas implantadas num eventualmente podem atingir tecidos necrosados em um
ponto mdio entre os olhos e o clpeo (extremidade anterior hospedeiro vivo.
da cabea).
- Espcie Cochilomyia macellaria: muito semelhante
- Rhodnius: cabea alongada e delgada; antenas espcie Cochliomya hominivorax, sendo um pouco
implantadas bem prximo ao clpeo. menor.
- Os triatomneos so insetos de hbitos noturnos, ou seja, - Pseudomiases Acidental: So as ocasionadas por larvas
durante o dia se escondem nos seus abrigos, mas noite, de dpteros ingeridos om alimentos e que passam pelo tubo
enquanto o hospedeiro dorme, exercem o hematofagismo. digestivo sem se desenvolver, mas podendo ocasionar
distrbios, mais ou menos graves.
- Como todo heterptero, os triatomneos so paurometbolos.
Assim, o seu ciclo biolgico, aps a fase de ovo, passa por cinco Ordem Siphonaptera
fases imaturas (ninfas de primeiro a quinto estgio) antes de
atingir o estgio adulto. Entre uma fase e outra os triatomneos - A ordem Siphonaptera (siphon = tubo; aptera = sem asas)
precisam se alimentar de sangue. Nos estdios mais jovens (at compreende insetos hematfagos de ambos os sexos,
terceiro estgio), um nico repasto pode garantir a muda; a partir vulgarmente conhecidos como pulgas e bichos-de-p. Esses
do quarto estgio o inseto se alimenta mais de uma vez para obter insetos so encontrados em todo o mundo, com aproximadamente
o sangue necessrio ao seu metabolismo, aumentando, a cada 3.000 espcies conhecidas.
repasto, o contato com o hospedeiro.
- As pulgas na fase adulta so ectoparasitos de aves e mamferos,
- Uma fmea de Triatorna infestans capaz de botar at 300 ovos em especial destes ltimos, enquanto, na fase larvria,
durante sua vida, que pode durar cerca de um ano e meio. O apresentam vida livre e aparelho bucal do tipo mastigador.
perodo mdio de incubao de 20 dias. Como as ninfas no
possuem rgos genitais desenvolvidos, somente os adultos so - Do ponto de vista epidemiolgico, os roedores so os
capazes de copular e o fazem vrias vezes durante sua vida. hospedeiros mais importantes parasitados por sifonoteros, pelo
fato de suas espcies serem incriminadas como reservatrios de
Miases vrias infeces (peste bubnica, tularemia, tifo murino).

- Entende-se por miase "a infestao de vertebrados vivos por - Como parasitas:
larvas de dpteros que, pelo menos durante certo perodo, se
alimentam dos tecidos vivos ou mortos do hospedeiro, de suas - so agentes espoliadores sanguneos (machos e fmeas),
substncias corporais lquidas ou do alimento por ele ingerido". com vrias espcies continuando a exercer a hematofagia,
Dessa forma, larvas de moscas que completam seu ciclo, ou pelo mesmo aps repletas;
menos parte do seu desenvolvimento normal dentro ou sobre o
- provocam irritao da pele devido picada, ocasionando
corpo de um hospedeiro vertebrado podem ser classificadas como
dermatite e reaes alrgicas de intensidade variada.
causadoras de miases.
- causam leses cutneas nos locais de parasitismo por
- Existem vrias classificaes para miases, conforme seja a
Tunga penetrans (bicho-de-p), com a possvel veiculao
localizao, a biologia da mosca e o tipo do tecido em que ocorre.
mecnica do ttano (Clostridium tetani), de gangrenas
Quanto ao local de ocorrncia, elas podem ser: cutnea,
gasosas (Clostridium perfrigens) e de esporos de fungos
subcutnea, cavitrias (nariz, boca, seios paranasais), ocular,
(Paracoccidioides brasiliensis).
anal, vaginal etc. Essa classificao, por agrupar espcies
biologicamente distintas sob o mesmo item tem sido pouco usada. - Em altas infestaes, alguns animais de pequeno porte podem
J a classificao com base nas caractersticas biolgicas da apresentar-se anmicos, pelas sucessivas hematofagias.
mosca mais aceita atualmente. Assim, tem-se:
- Morfologia: As pulgas so insetos pequenos - 1 a 3rnm -, de cor
- Obrigatrias Miases primrias: So as miases causadas castanho-escuro e corpo achatado lateralmente (para facilitar a
por larvas de dpteros que naturalmente se desenvolvem locomoo entre os plos). So pteras; o ltimo par de pernas
sobre ou dentro de vertebrados vivos. adaptado para saltar, o que lhes permite dar pulos extraordinrios,
de vrias vezes o seu tamanho. Apresentam aparelho bucal do
- Espcie Cochliomya hominivorax: essa mosca
tipo picador-sugador. Os machos, alm de serem menores que as
popularmente conhecida como varejeira. a mais
fmeas, diferenciam-se destas pela morfologia dos rgos
importante mosca causadora de miase primria.
genitais: enquanto neles a extremidade posterior que alberga o
uma mosca robusta medindo cerca de 8mm de
rgo copulador espiralado pontuda e voltada para cima, nas
comprimento. Possui cor verde, com reflexos azul-
fmeas a extremidade posterior arredondada.
metlico em todo o trax e abdome.

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- Tratamento: Recomenda-se submeter o paciente a um banho
morno, demorado, com sabo prprio, para amolecer e retirar as
crostas. Em seguida, aplicar localmente algum dos medicamentos
indicados: benzoato de benzila (Acarsan, Escabiol), deltametrina
(Deltacid, loo) tiabendozol (Foldan) ou monossulfeto de
tetratiltiuram (Tetmosol), durante trs dias. Esses medicamentos
so encontrados sob a forma lquida, pomada e sabonete.

Febre Amarela Microbiologia

- A febre amarela foi a primeira doena humana em que se


demonstrou a presena de um agente filtrvel (posteriormente
chamado de vrus) como agente etiolgico; foi tambm a primeira
na qual se comprovou a transmisso por um vetor artrpode.

- Os vrus da febre amarela pertence famlia Flaviviridae, genero


Flavivirus, tendo sido descrito somente um sorotipo para esse
vrus.

- O vrus penetra atravs da pele, aps inoculao pelo mosquito


infectado, sendo replicado, inicialmente, nos ndulos linfticos
regionais. A seguir, dissemina-se, via corrente sangunea, a outros
rgos, como fgado, rins, medula ssea, sistema nervoso central,
corao, pncreas, bao e gnglios linfticos. As leses
causadas esto relacionadas ao rgo onde ocorre a replicao
viral, com consequente necrose celular. As leses so mais
proeminentes no fgado e nos rins, com destruio de grande
quantidade de celulas parenquimatosas.

- Manifestaes clnicas: Cerca de 85% dos casos da doena


apresentam-se como formas clnicas benignas que evoluem para
a cura, enquanto 15% desenvolvem quadros dramticos com
mortalidade em torno de 50%. A febre amarela caracterizada por
Subordem Sarcoptiformes apresentar um quadro clnico bifsico. As duas fases so
separadas por um curto perodo de remisso. A viremia ocorre
- Na subordem Sarcoptiformes encontramos algumas espcies de durante a primeira fase, quando o quadro clnico inespecfico e
Acari muito importantes na parasitologia humana e veterinria. corresponde s formas leve e moderada da doena. A segunda
fase se caracteriza por disfuno hepatorrenal e hemorragia, cor-
- Sarcoptes scabiei: Existem vrias espcies de Acari respondendo forma grave.
responsveis por sarnas nos animais, pertencentes a diferentes
famlias. J no homem apenas uma espcie - Sarcoptes scabiei - - Perodo de incubao: 3 a 6 dias.
provoca tal leso, conhecida como sarna sarcptica ou escabiose.
- Quando os sintomas ocorrem, aparecem de forma sbita, como
- Transmisso: contato direto. febre alta, mal-estar, cefalia, dor muscular, cansao e calafrios,
podendo tambm apresentar diarria e vmito. A maioria dos
- Patogenia: A perfurao da epiderme, juntamente com produtos pacientes melhora aps quatro dias, com recuperao total. Em
do metabolismo do parasito e a ao de sua saliva, gera um pacientes que, depois da remisso, voltam a ter sintomas da
prurido intenso. Este mais evidente e irritante a noite, quando o doena, pode aparecer febre alta, dor epigstrica, diarreia e
hospedeiro est aquecido pelas cobertas. Existe uma variedade vmito, que pode ser hemorrgico, conhecido como vmito negro,
desse parasitismo, chamada "sarna norueguesa". Nessa doena, alm de outras manifestaes hemorrgicas como vmito negro,
o parasito pode invadir a palma das mos, planta dos ps, cabea alm de outras manifestaes hemorrgicas como equimoses,
etc. Nessa variedade de sarna escabiosa o parasito encontrado epistaxe e gengivorragia.
em grande quantidade e produz crostas salientes.
- Vacina contra a febre amarela: A vacina febre amarela
- Diagnstico: (atenuada) consiste de um preparado liofilizado termoestvel da
cepa 17 D-204 do vrus da febre amarela, propagada em embries
- Clnico: A anamnese, o prurido, a localizao e o aspecto
de galinha livres de patgenos, e em particular, livres de vrus de
das crostas so muito sugestivos para o diagnstico clnico.
leucose aviria. Em 95% das pessoas o efeito protetor (imunidade)
- Parasitolgico ocorre uma semana aps a aplicao e confere imunidade por,
pelo menos, 10 anos (provavelmente por toda a vida). Deve ser

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aplicada, pelo menos, dez dias antes de qualquer viagem para razo de essas bactrias serem patgenos estritos de
reas de risco, no Brasil ou no exterior. seres humanos.

Neisseria meningitidis - Lipoligossacardeo (LOS): Esse antgeno composto


de lipdio A e um cerne oligossacardio, mas no possui
- A Neisseria meningitidis um diplococo Gram-negativo o antgeno polissacardeo O encontrado nos
encapsulado, aerbio, que coloniza comumente a nasofaringe de lipopolissacardeos (LPS) encontrado na maioria dos
indivduos saudveis. bastonetes gram-negativos. A poro lipdio A possui
atividade de endotoxina. N. meningitidis libera vesculas
- a segunda maior causa de meningite adquirida na comunidade
da membrana externa, espontaneamente, durante o
em adultos. N. meningitidis transmitida por aerossis
crescimento rpido da clula. Essas vesculas contm
respiratrios entre pessoas com contato prolongado, como
LOS e protenas da superfcie, e podem agir de duas
membros da famlia que vivem na mesma casa e militares que
formas: aumentando a toxicidade mediada pela
compartilham o mesmo alojamento. Colegas de sala da escola e
endotoxina e protegendo a replicao bacteriana pela
funcionrios de hospitais no so considerados contatos prximos
ligao direta da protena aos anticorpos.
e no tm altos riscos de adquirir a infeco, a menos que tenham
contato direto com secrees respiratrias da pessoa infectada. - Protease: reconhece a imunoglobulina A1 e cliva a
regio do anel de IgA1, inativando imunologicamente os
- No so mveis e no formam endsporos.
fragmentos Fc e Fab.
- Todas as espcies so oxidase-positiva, e a maioria produz
- A doena meningoccica ocorre na ausncia de anticorpos
catalase propriedades que combinadas com a morfologia pela
especficos contra a cpsula polissacardica e outros antgenos de
colorao de Gram permitem uma rpida identificao presuntiva
superfcie da bactria. Os recm-nascidos so protegidos pela
de uma cepa clnica. transferncia passiva de anticorpos maternos. No entanto, aos 6
meses de idade, esta imunidade protetora desaparece, fato
- A temperatura tima de crescimento de 35 a 37C.
consistente com a observao que a maior incidncia da doena
- As diferenas na cpsula polissacardica de N. meningitidis so a ocorre em crianas menores de 2 anos de idade.
base para a sorogrupagem dessa bactria. So reconhecidos
- Os meningococos so internalizados dentro do vacolo fagoctico
atualmente 12 sorogrupos (A, B, C, H, I, K, L, W-135, X, Y, Z,
e so capazes de evitar a morte intracelular, replicar e migrar para
29E).
o espao subepitelial. As propriedades antifagocticas da cpsula
- Apresentam pili que se estendem da membrana citoplasmtica polissacardica protege N. meningitidis da fagocitose.
atravs da membrana externa. Alm de mediar a transferncia de
material gentico, os pili se ligam s clulas epiteliais no-ciliadas - Os danos vasculares disseminados associados s infeces
meningoccicas (p. ex., danos endoteliais, inflamao das paredes
e fornecem resistncia a morte por neutrfilos.
dos vasos, trombose e coagulao intravascular disseminada) so
- Protenas presentes na membrana externa da bactria: largamente atribudos ao da endotoxina ou LOS presentes na
membrana externa.
- Pilinas: formam o pilus.
- Doenas clnicas:
- Protenas Por: formam poros ou canais para passagem
de nutrientes para a clula e a sada de metablitos. A - Meningite: Geralmente, a doena comea abruptamente com dor
N. meningitidis tm dois genes porinas, por A e por B. de cabea, sinais menngeos e febre. Porm, crianas menores
podem apresentar sintomas no especficos como febre e vmitos.
- Protenas Opa (protenas de opacidade): so
responsveis pela ligao intima s clulas epiteliais e - Meningococcemia: Septicemia (meningococcemia) com ou sem
fagocticas e so importantes para a sinalizao clula- meningite uma doena potencialmente fatal. As manifestaes
a-clula. clnicas caractersticas so trombose de pequenos vasos
sanguneos e o comprometimento de diversos rgos. comum a
- Protenas Rmp (protenas modificveis por reduo): ocorrncia de petquias no tronco e nos membros inferiores, que
estimulam anticorpos que bloqueiam a atividade podem coalescer, formando leses hemorrgicas maiores. Pode
bactericida do soro contra as neissrias patognicas. ocorrer coagulao intravascular disseminada com choque e
destruio bilateral das glndulas suprarrenais (sndrome de
- O ferro essencial para o crescimento e o metabolismo Waterhouse-Friderichsen). Tambm se pode observar septicemia
de N. meningitidis. Elas so capazes de competir com crnica, mais branda. Bacteremia pode persistir por dias ou
seu hospedeiro pelo ferro atravs da ligao da semanas e os nicos sintomas da infeco so febre baixa, artrite
transferrina da clula hospedeira humana a receptores e petquias. Nesses pacientes, a resposta antibioticoterapia
bacterianos especficos de superficie. A especificidade normalmente excelente.
dessa ligao transferrina humana provavelmente a

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- Infeces adicionais causadas por N. meningitidis so risco para adquirir a doena meningoccica. Infelizmente, o
pneumonia, artrite e uretrite. A pneumonia meningoccica polissacardeo B fracamente imunognico e no pode induzir
comumente precedida por uma infeco do trato respiratrio. Os uma resposta de anticorpos protetora. Dessa forma, a imunidade
sintomas incluem tosse, dor torcica, estertores, febre e calafrios. N. meningitidis sorogrupo B deve ser desenvolvida naturalmente,
A maioria dos pacientes apresenta sintomas de faringite. O aps a exposio a antgenos de reatividade cruzada.
prognstico com pneumonia meningoccica bom.
Haemophilus influenzae
- Diagnstico laboratorial:
- So bastonetes pequenos, Gram-negativos, presentes nas
- Microscopia: N. meningitidis pode ser facilmente visualizada no membranas mucosas dos seres humanos.
lquido cefalorraquidiano (LCR) de pacientes com meningite, a
menos que o paciente tenha sido previamente tratado com - Antes da vacina contra a H. influenzae tipo B, as infeces por
antibiticos. A maioria dos pacientes com bacteremia causada por essa bactria eram frequentemente relatadas em crianas.
outros microrganismos possui poucos organismos no sangue e a
- O crescimento da maioria das espcies de Haemophilus requer
colorao de Gram no tem valor diagnstico. Ao contrrio,
suplementao do meio com um ou ambos dos seguintes fatores
pacientes com doena meningoccica grave, normalmente
de estimulao do crescimento: (1) hemina (tambm chamada de
possuem um grande nmero de microrganismos no sangue e
fator X por ser um fator desconhecido); e (2) nicotinamida adenina
estes podem ser visualizados pela colorao de Gram.
dinucleotdeo (NAD; tambm chamada de fator V pela vitamina).
- Deteco de antgenos: Testes comerciais para detectar Apesar de ambos os fatores estarem presentes em meios
antgenos capsulares de N. meningitidis no LCR, sangue e urina enriquecidos com sangue, o gar sangue de carneiro deve ser
(onde os antgenos so excretados) foram amplamente utilizados levemente aquecido para destruir os inibidores do fator V. Por esta
no passado, mas recentemente caram em desuso nos Estados razo, o gar sangue aquecido (chocolate) utilizado no
Unidos porque estes testes so menos sensveis que a colorao isolamento in vitro de Haemophilus.
de Gram, e podem ocorrer reaes falso-positivas, particularmente
- A estrutura da parede celular de Haemophilus tpica de outros
na urina.
bastonetes Gram-negativos. O lipopolissacardeo com atividade de
- Cultura: N. meningitidis geralmente est presente em grande endotoxina est presente na parede celular e protenas cepa-
nmero no LCR, sangue e saliva. Espcies de Neisseria especficas e espcie-especficas so encontradas na membrana
patognicas so, preliminarmente, identificadas por serem externa. A anlise dessas protenas cepa-especficas valiosa em
oxidasepositiva, diplococos Gram negativos e por crescerem em investigaes epidemiolgicas.
agar chocolate ou em meios seletivos para espcies patognicas
- A superfcie de muitas, mas no todas as cepas do H. influenzae,
de Neisseria. A identificao definitiva feita pelo perfil de
coberta com uma cpsula de polissacardeo tendo sido
oxidao de carboidratos e outros testes selecionados.
identificados seis sorotipos antignicos (de a a f). Antes da
- Tratamento, preveno e controle: introduo da vacina para HIB, o sorotipo b do H. influenzae era
responsvel por mais de 95% de todas as infeces invasivas do
- N. meningitidis continua suscetvel penicilina, embora haja Haemophilus. Aps a introduo da vacina, a maioria das doenas
relatos de cepas com baixo nvel de resistncia. Para pacientes causadas por esse sorotipo desapareceu e mais da metade de
que no podem ser tratados com penicilina, pode-se usar todas as doenas invasivas atuais so causadas por cepas no
cefalosporina de largo espectro (p. ex., ceftriaxona) ou capsuladas (no tipveis).
cloranfenicol.
- Alm da diferenciao sorolgica do H. influenzae, as espcies
- A erradicao dos portadores assintomticos de N. meningitidis esto subdivididas em oito bitipos (de I at VIII), determinados
algo improvvel. Por esta razo, os esforos tm se concentrado por 3 reaes bioqumicas: produo de indol, atividade de urease
no tratamento profiltico de pessoas expostas aos pacientes e ao e da ornitina descarboxilase. A separao desses biotipos til
aumento da imunidade aos sorogrupos mais associados com a para propsitos epidemiolgicos.
doena. As sulfonamidas e as penicilinas no so eficazes em
eliminar o estado de portador. Atualmente, a rifampicina, - O H. influenzae tambm dividido em biogrupos, o que til
ciprofloxacina ou ceftriaxona so recomendadas para a profilaxia. para finalidades clnicas.

- Vacinas contra o polissacardeo capsular, responsvel pela - H. influenzae no capsulado geralmente coloniza o trato
classificao em sorogrupo, foram desenvolvidas com o objetivo respiratrio superior de todos os indivduos nos primeiros meses
de mediar a imunoprofilaxia pelo desenvolvimento de anticorpos. de vida. Esses microrganismos podem se espalhar localmente e
Uma vacina composta por polissacardeo conjugado a uma causar doenas nos ouvidos (otite mdia), nos seios nasais
protena carreadora, polivalente, eficaz contra os sorogrupos A, C, (sinusite) e no trato respiratrio inferior (bronquite, pneumonia). A
Y e W135 foi licenciada nos Estados Unidos em 2005. Em 2007, o doena disseminada, no entanto, relativamente incomum.
Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)
- Em contraste, H. influenzae capsulado (particularmente o
recomendou a vacinao de rotina com uma dose para todas as
sorotipo b [bitipo I]) incomum no trato respiratrio superior, ou
pessoas com idade entre 11 e 18 anos e para pessoas com maior

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est presente apenas em pequeno nmero, mas causa estabelecido. Outros sorotipos capsulares e cepas no capsuladas
frequente de doenas em crianas no vacinadas (i.e., meningite, no apresentam reaes positivas nesse teste.
epiglotite [laringite obstrutiva], celulite). As adesinas presentes ou
no no pili medeiam a colonizao da orofaringe pelo H. - Cultura: relativamente fcil o isolamento de H. influenzae a
influenzae. Os componentes da parede celular da bactria (p. ex., partir de espcimes clnicos inoculados em meios de cultura
lipopolissacardeo e um glicopeptdeo de baixo peso molecular) suplementados com fatores de crescimento adequados. Agar
prejudicam a funo ciliar, levando a dano do epitlio respiratrio. chocolate e gar Levinthal so utilizados na maioria dos
A bactria pode ento ser translocada, tanto atravs das clulas laboratrios. Porm, se o gar chocolate for superaquecido
epiteliais quanto das clulas endoteliais e penetrar na corrente durante o preparo, o fator V destrudo e as espcies de
sangunea. Na ausncia de anticorpos opsonizantes especficos Haemophilus que requerem esse fator para o crescimento (p. ex.,
direcionados contra a cpsula polissacardica, pode se H. influenzae, H. aegyptius, H. parainfluenzae) no sobrevivero.
desenvolver bacteremia intensa, com a disseminao para as As bactrias aparecem como colnias lisas, opacas de 1 a 2mm
meninges ou outro foco distal. aps 24h de incubao. Elas podem ser detectadas atravs do
crescimento ao redor de colnias de Staphylococcus aureus em
- O principal fator de virulncia de H. influenzae do tipo b a agar sangue no aquecido (fenmeno de satelitismo). Os
cpsula polissacardica antifagocitria, a qual contm ribose, ribitol estafilococos proporcionam acesso aos fatores de crescimento
e fosfato (comumente referida como polirribitol fosfato [PRP]). Os atravs da lise dos eritrcitos no meio de cultura e a liberao do
anticorpos especficos para a cpsula estimulam heme intracelular (fator X) e excreo de NAD (fator V). As
significativamente a fagocitose bacteriana e a atividade bactericida colnias de H. influenzae nessas culturas so muito menores do
mediada pelo complemento. que quando cultivadas em gar chocolate, pois os inibidores do
fator V presentes no sangue no so inativados. O crescimento de
- As IgA1 proteases so produzidas por H. influenzae (tanto por Haemophilus em hemocultura geralmente lento devido ao fato
cepas capsuladas quanto as no capsuladas) e podem facilitar a de a maioria dos caldos comerciais de hemocultura no serem
colonizao das superfcies mucosas por interferncia com a suplementados com concentraes timas dos fatores X e V e
imunidade humoral. com inibidores do fator V. Alm disso, os fatores de crescimento
so liberados somente quando h lise das clulas sanguneas.
- Diagnstico:
Isolados de H. influenzae frequentemente crescem melhor em
- Coleta e Transporte do Espcime Clnico: Tanto sangue quanto o hemoculturas incubadas em anaerobiose, pois, sob essas
lquido cefalorraquidiano (LCR) devem ser coletados de crianas condies, os microrganismos no requerem o fator X para
no imunizadas com o diagnstico de meningite. Devido crescimento.
presena de aproximadamente 107 bactrias por mL do LCR em
- Tratamento, preveno e controle:
pacientes com meningite no tratada, 1 a 2mL do fluido
geralmente adequado para microscopia, cultura e testes de - Infeces graves so tratadas com cefalosporinas de amplo
deteco de antgenos. A microscopia e cultura so menos espectro. Infeces menos graves como sinusites e otites podem
sensveis se o paciente for exposto a antibiticos antes da coleta ser tratadas com ampicilina (se houver suscetibilidade, pois
do LCR. aproximadamente 30% das cepas so resistentes), uma
cefalosporina ativa, azitromicina ou uma fluoroquinolona.
- Microscopia: Se a microscopia for realizada corretamente, a
deteco das espcies de Haemophilus em espcimes clnicos - O procedimento primrio para a preveno de doena por H.
sensvel e especfica. Podem ser detectados bastonetes Gram influenzae do tipo b a imunizao ativa com PRP capsular
negativos que variam em forma de cocobacilos a filamentos purificado. .
longos e pleomrficos em mais de 80% dos espcimes de LCR
obtidos a partir de pacientes com meningite por Haemophilus no - A quimioprofilaxia com antibitico utilizada para a eliminao
tratada. do estado de portador de H. influenzae do tipo b em crianas com
alto risco para a doena.
- Deteco de antgeno: A deteco imunolgica de antgenos de
H. influenzae, especificamente o antgeno capsular PRP, um Streptococcus pneumoniae
procedimento rpido e sensvel para o diagnstico de doenas por
H. influenzae do sorotipo b. O PRP pode ser detectado com o - Pneumococos so cocos Gram positivos encapsulados. As
teste de aglutinao de partculas, que pode detectar menos do clulas tm formato oval ou lanceolado, dispostas aos pares
que 1ng/mL de PRP em um espcime clnico. Nesse teste, as (diplococos) ou em cadeias curtas.
partculas de ltex cobertas com anticorpos so misturadas com o
- S. pneumoniae comum na orofaringe e na nasofaringe de
espcime clnico. A aglutinao ocorre se o PRP estiver presente.
indivduos saudveis, sendo que a colonizao mais comum nas
O antgeno pode ser detectado em LCR e urina (nos quais o
crianas do que nos adultos, e em adultos que convivem com
antgeno eliminado intacto). Por outro lado, esse teste tem
crianas. A colonizao por S. pneumoniae ocorre inicialmente
limitaes devido possibilidade de detectar unicamente H.
influenzae do tipo b, que atualmente pouco comum nos Estados prximo dos 6 meses deidade.
Unidos e em outros pases com o programa de vacinao

20
- A morfologia colonial varivel. As colnias das cepas destes microrganismos. A fosfocolina deve estar presente para a
encapsuladas so geralmente grandes, redondas e mucoides. As atividade da autolisina pneumoccica, amidase, durante a diviso
colnias de cepas no encapsuladas so menores e achatadas. celular.
Todas as colnias sofrem autlise com o tempo. Isto , a poro
central da colnia se dissolve, levando a uma aparncia cncava. - Patognese e imunidade:
As colnias so -hemolticas ( caracterizada por uma hemlise
- As manifestaes da doena esto mais associadas resposta
parcial, associada com a perda parcial de hemoglobina pelas
do hospedeiro infeco do que produo de fatores txicos
hemcias, ocorrendo uma zona cinza-esverdeada no meio de
especficos do microrganismo. No entanto, crucial a
cultura ao redor da colnia) no meio de gar sangue quando
compreenso de como S. pneumoniae coloniza a orofaringe, se
incubadas em aerobiose, porm podem ser -hemolticas (
dissemina nos tecidos normalmente estreis, estimula uma
caracterizada pela lise completa das hemcias que rodeiam a
resposta inflamatria localizada e escapa da morte causada por
colnia, ocorrendo uma zona transparente (zona de lise total) ao
clulas fagocticas.
redor da colnia) se crescidas em anaerobiose. A aparncia -
hemoltica resultado da expresso de pneumolisina, uma enzima - Colonizao e migrao: S. pneumoniae um patgeno humano
que degrada a hemoglobina, resultando em um produto que coloniza a orofaringe e, em situaes especficas, capaz de
esverdeado. se disseminar para os pulmes, seios paranasais e ouvido mdio.
Tambm pode ser transportado pela circulao sangunea para
- um microrganismo fastidioso e apresenta necessidades
locais distantes como o crebro. A colonizao inicial da
nutricionais complexas e cresce somente em meios ricos
orofaringe mediada pela interao do microrganismo com as
suplementados com produtos sanguneos. S. pneumoniae pode
clulas epiteliais, por meio de adesinas proteicas de superfcie. A
fermentar diversos carboidratos, sendo o cido ltico o subproduto
migrao subsequente do microrganismo para o trato respiratrio
metablico primrio. S. pneumoniae cresce pouco em meios com
inferior pode ser evitada se a bactria for envolvida pelo muco e
concentraes elevadas de glicose, j que nestas condies a
removida das vias areas por ao das clulas epiteliais ciliadas.
concentrao de cido ltico atinge nveis txicos rapidamente.
As bactrias neutralizam este envolvimento produzindo a protease
Como todos os estreptococos, os pneumococos no produzem
secretora IgA (sIgA) e a pneumolisina. A IgA secretora prende os
catalase (enzima intracelular, encontrada na maioria dos
microrganismos mucina, se ligando na bactria no stio de
organismos, que decompe o perxido de hidrognio (H2O2)). A
ligao do antgeno e na regio Fc da mucina. A protease
menos que uma fonte exgena de catalase seja fornecida (p. ex.,
bacteriana evita essa interao. A pneumolisina liga-se ao
do sangue), o acmulo de perxido de hidrognio inibe o
colesterol na membrana das clulas hospedeiras, produzindo
crescimento de S. pneumoniae, como observado em gar
poros. Esta atividade pode destruir as clulas epiteliais ciliadas e
chocolate.
as fagocticas.
- As cepas virulentas de S. pneumoniae apresentam uma cpsula
- Destruio de tecidos: Uma caracterstica das infeces
polissacardica complexa. A cpsula polissacardica tem sido
pneumoccicas a mobilizao das clulas inflamatrias para o
usada para a classificao sorolgica das cepas; atualmente, 90
foco da infeco. O processo mediado pelo cido teicoico
sorotipos so reconhecidos. Os polissacardeos capsulares
pneumoccico, por fragmentos de peptidoglicano e pela
purificados dos sorotipos prevalentes so usados em uma vacina
pneumolisina. O cido teicoico e fragmentos do peptidoglicano
polivalente.
ativam a via alternativa do sistema complemento, produzindo C5a
- A camada de peptidoglicano da parede celular dos pneumococos que medeia o processo inflamatrio. Esta atividade amplificada
tpica dos cocos Gram positivos. Outro componente principal da pela enzima bacteriana amidase, que aumenta a liberao dos
parede celular o cido teicico. Existem duas formas de cido componentes da parede celular. A pneumolisina ativa a via
teicico na parede celular de pneumococos, um exposto na clssica do sistema complemento, resultando na produo de C3a
superfcie celular e uma forma semelhante covalentemente ligada e C5a. Por sua vez, citocinas como IL-1 e TNF- so produzidas
aos lipdios da membrana plasmtica. O cido teicico exposto pelos leuccitos ativados, levando migrao posterior de clulas
ligado camada de peptidoglicana e estende-se atravs da inflamatrias para o local da infeco, febre, dano tissular e outros
cpsula sobrejacente. Esta estrutura, espcie especfica, sinais caractersticos da infeco pneumoccica. A produo de
denominada polissacardeo C, que precipita uma frao perxido de hidrognio por S. pneumoniae tambm pode levar ao
soroglobulina (protena C reativa [PCR]), na presena de clcio. A dano tissular causado pelos reativos intermedirios do oxignio.
PCR est presente em baixas concentraes em indivduos Finalmente, a fosfocolina presente na parede celular bacteriana
saudveis e se encontra elevada em pacientes com doenas pode se ligar aos receptores para a ativao do fator plaquetrio,
inflamatrias agudas (consequentemente, o monitoramento dos que so expressos na superfcie de clulas endoteliais, leuccitos,
nveis de PCR usado para predizer inflamao). O cido teicico plaquetas e clulas constituintes de tecidos, como nos pulmes e
ligado ao lipdio na membrana plasmtica bacteriana chamado meninges. Devido ligao a estes receptores, as bactrias
de antgeno F, porque pode reagir cruzadamente com o antgeno podem penetrar nas clulas, onde estaro protegidas da
de Forssman nas clulas de mamferos. Ambas as formas do opsonizao e fagocitose, e passar para reas isoladas como o
cido teicico esto associadas a resduos de fosfocolina. A sangue e sistema nervoso central. Esta atividade facilita a
fosfocolina caracterstica de S. pneumoniae e desempenha um disseminao da doena.
importante papel na regulao da hidrlise da parede celular

21
- Sobrevivncia fagocitose: S. pneumoniae sobrevivem - Tratamento, preveno e controle:
fagocitose devido proteo antifagocitria fornecida pela cpsula
e pela supresso das clulas fagocitrias oxidativas, necessrias - A penicilina rapidamente tornou-se o tratamento de escolha para
para morte intracelular, mediadas pela pneumolisina. a doena pneumoccica. No entanto, a resistncia penicilina
atualmente observada em cerca de metade das cepas isoladas
- Doenas clnicas: pneumonia, sinusite e otite mdia, meningite, nos Estados Unidos e em nmeros mais elevados em outros
bacteremia. pases. O principal mecanismo de resistncia penicilina est
associado diminuio de afinidade dos antibiticos pelas
- Diagnstico laboratorial: protenas ligadoras de penicilina, presentes na parede celular
bacteriana. Os pacientes infectados com cepas resistentes
- Deteco do antgeno: O teste utilizando lquido
apresentam um risco maior de piorar o prognstico. Assim, para o
cefalorraquidiano par deteco do polissacardeo C de
tratamento das infeces graves recomendado o uso de uma
penumococos apresenta 100% de sensibilidade para pacientes
fluoroquinolona (p. ex., levofloxacina) ou vancomicina combinada
com meningite pneumoccica; entretanto, a sensibilidade e a
com ceftriaxona.
especificidade so baixas quando se utiliza a urina destes
pacientes. - Os esforos para prevenir e controlar a doena pneumoccica
tm se concentrado no desenvolvimento de vacinas efetivas
- Microscopia: A colorao de Gram de espcimes clnicos, como
anticapsulares. Uma vacina polissacardica pneumoccica 23-
escarro, uma maneira rpida de diagnosticar a pneumonia
valente (com 23 diferentes polissacardeos capsulares)
pneumoccica e a meningite. Os microrganismos aparecem,
recomendada para crianas maiores de 2 anos de idade e para
caracteristicamente, como cocos Gram positivos aos pares e
adultos. Os polissacardeos so antgenos T-independentes, que
alongados (comumente referidos como diplococos em forma
estimulam os linfcitos B maduros, mas no os linfcitos T.
lanceolada), circundados por uma cpsula no corada; entretanto,
Crianas muito novas no apresentam uma resposta eficiente para
podem parecer Gram negativos, porque tendem a no se corar
antgenos T-independentes, assim essas vacinas polissacardicas
adequadamente (particularmente culturas mais velhas). Alm
so ineficazes nesta populao. Ao contrrio, o uso de
disso, sua morfologia pode aparecer distorcida quando os isolados
polissacardeos conjugados com protenas estimula a participao
bacterianos so provenientes de culturas de pacientes em uso de
de clulas T auxiliares, resultando em uma resposta primria forte
antibioticoterapia. Uma colorao de Gram consistente com S.
entre as crianas e uma resposta de reforo efetiva quando
pneumoniae pode ser confirmada pela reao de quellung
reimunizadas. Esta estratgia de usar vacinas conjugadas para a
(inchao em alemo). Neste teste, anticorpos polivalentes
imunizao de pacientes peditricos tambm tem sido empregada
anticapsulares so misturados com as clulas bacterianas e a
para outros patgenos neonatais, como Haemophilus influenzae.
mistura examinada por microscopia. Uma grande rea de
A imunizao com a vacina pneumoccica conjugada 7-valente
refringncia ao redor da clula bacteriana considerada uma
recomendada, atualmente, para crianas menores de 2 anos de
reao positiva para S. pneumoniae.
idade. A eficcia dessas vacinas determinada pela prevalncia
- Cultura: No difcil isolar S. pneumoniae a partir do lquido na populao dos sorotipos de S. pneumoniae responsveis por
cefalorraquidiano, a menos que a terapia antibitica tenha sido doenas invasivas. Sendo assim, estas vacinas so mais eficazes
iniciada antes da coleta do material clnico. As culturas so nos Estados Unidos e em pases europeus e menos eficientes nos
negativas em at metade dos pacientes infectados que receberam pases em desenvolvimento, considerando-se que os sorotipos
at mesmo uma nica dose de antimicrobiano, antes de colher o prevalentes nestes ltimos no estejam representados na
material clnico. formulao vacinal. Alm disso, apesar da vacina 23-valente ser
imunognica em adultos normais e a imunidade resultante ser
- Identificao: As cepas de S. pneumoniae lisam rapidamente, duradoura, ela menos eficaz em pacientes que apresentam risco
quando as autolisinas so ativadas aps exposio bile (teste da elevado para o desenvolvimento de doenas pneumoccicas,
bile solubilidade). Assim, o microrganismo pode ser identificado incluindo (1) pacientes com asplenia, anemia falciforme, neoplasia
colocando-se uma gota de bile sobre uma colnia isolada. A hematolgica e infeco por HIV; (2) pacientes que sofreram
maioria das colnias de S. pneumoniae dissolvida em poucos transplante renal; e (3) idosos.
minutos, enquanto outros estreptococos -hemolticos
permanecem inalterados. S. pneumoniae podem ser identificados Listeria monocytogenes
tambm por testes de suscetibilidade optoquina (diidrocloreto de
- O Listeria monocytogenes um bastonete gram-positivo no-
etil-hidrocuprena). A cepa semeada em uma placa contendo
ramificado, anaerbio facultativo, capaz de ser cultivado em uma
meio de gar sangue e um disco saturado com optoquina
ampla faixa de temperatura (1C a 45C) e em alta concentrao
colocado no centro do inculo. Aps a incubao por 18 horas,
de sal. Ele tem importncia clnica pois um dos agentes
observa-se uma zona de inibio do crescimento bacteriano ao
causadores da meningite, embora a doena humana seja rara e
redor do disco. Testes adicionais, bioqumicos, sorolgicos ou
restrita a alguns grupos de risco com fatores predisponentes:
moleculares podem ser realizados para uma identificao
recm-nascidos, idosos, mulheres grvidas e pacientes
definitiva.
imunocomprometidos. Os microrganismos so mveis
temperatura ambiente, o que no acontece a 37C.

22
- L. monocytogenes isolada de vrios locais do ambiente e das -A entrada nos macrfagos aps a passagem pela mucosa
fezes de mamferos, aves, peixes, insetos e outros animais. As intestinal transporta a bactria para o fgado e para o bao,
origens principais desta bactria so o solo e a matria vegetal em levando disseminao da doena.
decomposio. Estima-se que a bactria ocorra nas fezes de 1% a
5% das pessoas sadias. - A imunidade humoral no muito importante para o tratamento
das infeces por L. monocytogenes. Estas bactrias so capazes
- A listeriose humana uma doena espordica vista ao longo do de fugir da ao dos anticorpos por se moverem dentro das
ano, mas os picos de incidncia ocorrem nos meses mais quentes. clulas. Por isso, os pacientes com comprometimento na
Focos de casos epidmicos e espordicos de listeriose foram imunidade celular, mas no na imunidade humoral, so
associados com o consumo de leite contaminado, requeijo, carne particularmente susceptveis a infeces graves.
mal cozida e vegetais crus mal lavados. Como Listeria pode
crescer em uma ampla faixa de pH e em baixas temperaturas, - Diagnstico Laboratorial:
alimentos com uma pequena quantidade de organismos podem se
tornar altamente contaminados durante a refrigerao prolongada. - Microscopia: preparaes do lquido cefalorraquidiano coradas
A taxa de mortalidade das infeces sintomticas causadas por pelo mtodo de Gram, via de regra, no mostram bactrias porque
Listeria (20% a 30%) maior do que quase todas as doenas estas esto presentes em concentraes abaixo do limite de
causadas pela ingesto de alimentos. deteco.

- O L. monocytogenes um patgeno intracelular facultativo, - Cultura: a Listeria cresce na maioria dos meios de cultura de
capaz de crescer em macrfagos, clulas epiteliais e cultivos de laboratrio convencionais, mostrando pequenas colnias redondas
fibroblastos. observadas em meios de gar, aps a incubao de 1 a 2 dias. A
-hemlise em meios de gar sangue de carneiro pode servir para
- Posteriormente ingesto de comida contaminada, L. distinguir Listeria de bactrias morfologicamente semelhantes:
monocytogenes capaz de sobreviver exposio de enzimas entretanto, a hemlise geralmente fraca e pode no ser
proteolticas, ao cido estomacal e aos sais da bile, com a ao observada inicialmente. A hemlise intensificada quando os
protetora dos genes de resposta ao estresse. microrganismos cultivados prximos de Staphylococcus aureus -
hemoltico (teste CAMP). A motilidade dessas bactrias
-As bactrias so capazes de aderir s clulas hospedeiras via temperatura ambiente tambm pode ser usada para diferenciar de
interao de protenas presentes na superfcie da bactria outras bactrias com morfologias parecidas.
(internalina A) com receptores de glicoprotenas presentes na
superfcie do hospedeiro (caderinas). - Identificao: Testes bioqumicos e sorolgicos so usados pra a
completa identificao do patgeno.
-A infeco iniciada nos entercitos ou nas clulas M, nas
Placas de Peyer. - Preveno:

-Aps a penetrao nas clulas, o pH cido do fagolisossomo que Uma vez que as bactrias so ubiquitrias e muitas infeces so
circunda a bactria ativa a exotoxina bacteriana listeriolisina O e espordicas, h dificuldade na preveno da L. monocytogenes.
duas diferentes enzimas fosfolipases C, levando liberao da As pessoas com alto risco de infeco devem evitar comer
bactria no citoplasma da clula. alimentos crus ou parcialmente cozidos de origem animal, queijos
frescos e vegetais crus e no lavados.
-A bactria se replica e migra para a membrana celular,
movimento mediado por uma protena bacteriana ActA, que Imunidade aos microrganismos
coordena o agrupamento de actina.
- O desenvolvimento de uma doena infecciosa em um indivduo
-A bactria empurrada para a membrana da clula, onde uma envolve interaes complexas entre o microrganismo e o
protruso formada, empurrando a bactria para a clula hospedeiro. Os eventos essenciais durante a infeco incluem a
adjacente. entrada do microrganismo, invaso e colonizao dos tecidos do
hospedeiro, evaso da imunidade do hospedeiro e leso tecidual
-Aps a ingesto da bactria pela clula adjacente, os processos ou dano funcional. Os microrganismos produzem doena pela
se repetem: morte de clulas do hospedeiro ou pela liberao de toxinas que
podem causar leso tecidual e alteraes funcionais, mesmo sem
- Lise do fagolissomo a colonizao extensa dos tecidos do hospedeiro. Em algumas
infeces, a resposta do hospedeiro a principal causa da leso
- Replicao bacteriana tecidual e da doena.

- Movimento unidirecional - Uma caracterstica das bactrias intracelulares facultativas a


sua capacidade de sobreviver e mesmo de se replicar dentro de
fagcitos. Como esses microrganismos so capazes de encontrar
um nicho no qual so inacessveis aos anticorpos circulantes, sua

23
eliminao requer a presena de mecanismos de imunidade causam estimulao antignica crnica e ativao de clulas T e
mediada por clulas. de macrfagos, que podem resultar na formao de granulomas
em torno dos microrganismos. Este tipo de reao inflamatria
- Imunidade inata contra bactrias intracelulares: pode servir para se localizar e prevenir a disseminao de
microrganismos, mas tambm est associada ao dano funcional
- A resposta imunolgica inata contra bactrias intracelulares grave causado pela necrose tecidual e fibrose.
mediada principalmente por fagcitos e clulas NK. Os fagcitos,
inicialmente neutrfilos e depois os macrfagos, ingerem e tentam - Evaso da resposta imunolgica pelas bactrias intracelulares:
destruir esses microrganismos, mas as bactrias patognicas
intracelulares so resistentes degradao dentro dos fagcitos. - Diferentes bactrias intracelulares desenvolveram vrias
Os produtos dessas bactrias so reconhecidos por TLR, estratgias para resistir eliminao pelos fagcitos. Estas
resultando em ativao dos fagcitos. As bactrias intracelulares incluem inibio da fuso do fagolisossomo ou escape para
ativam as clulas NK pela induo da expresso de ligantes o citosol, assim se escondendo dos mecanismos
ativadores de clulas NK em clulas infectadas e pela estimulao microbicidas dos lisossomos e diretamente removendo ou
de clulas dendrticas e macrfagos para a produo de IL-12 e inativando as substncias microbicidas, tais como espcies
IL-15, ambas citocinas ativadoras de clulas NK. As clulas NK reativas de oxignio.
produzem IFN gama, que por sua vez ativa os macrfagos e
promove a morte de bactrias fagocitadas. Portanto, as clulas NK - O prognstico da infeco por esses microrganismos
fornecem uma defesa inicial contra esses microrganismos, antes frequentemente depende do que levar vantagem: os
do desenvolvimento da imunidade adquirida. mecanismos antimicrobianos de macrfagos estimulados
por clulas T X a resistncia morte.
- Imunidade adaptativa contra bactrias intracelulares:

- A principal resposta imunolgica protetora contra bactrias


intracelulares a imunidade mediada por clulas T.

- Tanto as clulas TCD4 e como as CD8 respondem aos


antgenos proteicos de microrganismos fagocitados, os quais so
apresentados como peptdeos associados a molculas do
complexo principal de histocompatibilidade de classe II e classe I,
respectivamente. As clulas TCD4 diferenciam-se em Th1 efetores
sob a influncia de IL-12, que produzida por macrfagos e
clulas dendrticas. As clulas T expressam ligante de CD40 e
secretam IFN gama, e esses dois estmulos ativam os
macrfagos, induzindo a produo de vrias substncias
microbicidas, inclusive espcies reativas de oxignio, xido ntrico
e enzimas lisossomais. O IFN gama tambm estimula a produo
de istipos de anticorpos que ativam o complemento e opsonizam
bactrias para a fagocitose, favorecendo desse modo as funes
efetoras dos macrfagos.

- As bactrias fagocitadas estimulam as respostas das clulas


TCD8 se os antgenos bacterianos forem transportados dos
fagossomos para o citosol ou se as bactrias escaparem dos
fagossomos e entrarem no citoplasma das clulas infectadas. No - Imunidade contra vrus:
citoplasma, os microrganismos no so mais susceptveis aos
mecanismos microbicidas de fagcitos, e para que ocorra - Os vrus tipicamente infectam vrios tipos celulares utilizando
erradicao da infeco as clulas infectadas precisam ser mortas molculas de superfcie celular normais como receptores para
pelas CTL. Desse modo, os efetores da imunidade mediada por entrar nas clulas. Aps entrarem nas clulas, os vrus podem
clulas, ou seja, as clulas TCD4 que ativam macrfagos e os causar leso tecidual e doena por inmeros mecanismos. A
CTL CD8 atuam cooperativamente na defesa contra bactrias replicao viral interfere na sntese e na funo proteicas da clula
intracelulares. normal e leva a leso e, por fim, morte da clula infectada. Isto
um tipo de efeito citoptico do vrus, e diz-se que a infeco ltica
- A ativao de macrfagos que ocorre em resposta aos quando ocorre lise da clula infectada.
microrganismos intracelulares capaz de causar leso tecidual.
Esta leso pode ser resultado das reaes de hipersensibilidade - A infeco viral prevenida por interferons do tipo I como parte
do tipo tardia aos antgenos proteicos microbianos. Como as da imunidade inata e por anticorpos neutralizantes que contribuem
bactrias intracelulares evoluram para resistir morte dentro de para o desenvolvimento da imunidade adaptativa. Uma vez que a
fagcitos, frequentemente persistem por longos perodos e infeco esteja estabelecida, as clulas infectadas so eliminadas

24
pelas clulas NK na resposta imunolgica inata, e os CTL, na citocinas, como IFN gama, que ativa os fagcitos e pode
resposta adaptativa. apresentar alguma atividade antiviral.

- Imunidade inata contra vrus: - Muitos vrus so capazes de alterar seus antgenos de superficie,
tais como glicoprotenas do envoltrio, e, assim, escapar do
- Os principais mecanismos da imunidade inata contra vrus so ataque dos anticorpos. No entanto, as clulas infectadas podem
inibio da infeco por interferons do tipo I e morte de clulas produzir algumas protenas virais que so invariantes, de forma
infectadas mediadas por NK. que a defesa mediada por CTL permanece eficaz contra esses
vrus.
- A infeco por muitos vrus est associada produo de
interferons do tipo I por clulas infectadas, principalmente clulas - Em infeces latentes, o DNA viral persiste nas clulas do
dendrticas do tipo plasmocitoide. Diversas vias bioqumicas hospedeiro, mas o vrus no replica nem destri as clulas
desencadeiam a produo dos interferons. Uma dessas vias inclui infectadas. A latncia frequentemente um estado de equilbrio
o reconhecimento de RNA e DNA virais por TLR endossmicos. entre a infeco e a resposta imunolgica. Os CTL so gerados
Os interferons do tipo I atuam na inibio da replicao viral em em resposta ao vrus que pode controlar a infeco, mas no
clulas infectadas e no infectadas pela induo de um estado erradica-la. Como resultado, o vrus persiste nas clulas
antiviral. infectadas, algumas vezes por toda a vida do indivduo. Qualquer
deficincia na resposta do hospedeiro pode resultar em reativao
- As clulas NK destroem as clulas infectadas por uma variedade da infeco latente, com a expresso de genes virais que so
de vrus e constituem um importante mecanismo de imunidade responsveis pelos efeitos citopticos e pela propagao viral. Os
antiviral no incio do curso da infeco, antes do desenvolvimento efeitos citopticos podem incluir a lise de clulas infectadas ou a
da imunidade adquirida. As clulas NK tambm reconhecem as proliferao descontrolada das clulas.
clulas infectadas nas quais o vrus causa o bloqueio da
expresso do MHC de classe I como um mecanismo de escape - Evaso da resposta imunolgica pelos vrus:
dos CTL, pois a ausncia da molcula de classe I libera as clulas
NK de um estado normal de inibio. - Os vrus podem alterar seus antgenos e no ser mais os
alvos das respostas imunolgicas. Os principais
- A imunidade adaptativa contra vrus: mecanismos de variao antignica so mutaes pontuais
e os rearranjos dos genomas de RNA.
- A imunidade adaptativa contra infeces virais mediada por
anticorpos, que bloqueiam a ligao do vrus e a entrada nas - Alguns vrus inibem a apresentao de antgenos proteicos
clulas do hospedeiro, e tambm por CTL, que eliminam a citoslicos associados ao MHC de classe I. Como
infeco destruindo as clulas infectadas. consequncia, os vrus no podem ser reconhecidos nem
destrudos por CTL CD8. As clulas NK podem ter evoludo
- Os anticorpos so eficazes contra os vrus apenas na fase como uma forma de adaptao a essa estratgia de evaso
extracelular da vida desses microrganismos. Alm da viral, pois so ativadas pelas clulas infectadas,
neutralizao, os anticorpos podem opsonizar as partculas virais particularmente na ausncia de molculas MHC classe I.
e promover a eliminao do patgeno por meio dos fagcitos. A
ativao do complemento tambm pode participar da imunidade - Alguns vrus produzem molculas que inibem a resposta
viral mediada por anticorpos, principalmente pela promoo da imunolgica. Os poxvrus codificam molculas que so
fagocitose e possivelmente pela lise direta dos vrus com secretadas por clulas infectadas e se ligam a vrias
envoltrios lipdicos. citocinas, incluindo IFN gama, TNF, IL1, IL18 e quimiocinas.
As protenas de ligao s citocinas secretadas podem
- O principal papel da CTL a vigilncia contra a infeco viral. A atuar como antagonistas competitivos das citocinas.
maioria dos CTL especficos para vrus constitudo por clulas
TCD8 que reconhecem peptdeos virais, citoslicos, geralmente - Os vrus podem infectar e destruir ou inativar as clulas
sintetizados endogenamente e que so apresentados no contexto imunocompetentes. Um exemplo o HIV, que sobrevive ao
das molculas do MHC de classe I. Se a clula infectada for uma infectar e eliminar as clulas TCD4.
clula tecidual e no uma APC, a clula infectada pode ser
fagocitada pela clula dendrticas, que processa e apresenta os - Imunidade inata contra parasitas (protozorios, helmintos e
antgenos virais s clulas TCD8 virgens. A diferenciao ectoparasitas):
completa dos TCD8 frequentemente requer a produo de
citocinas pelas clulas TCD4 auxiliares ou coestimuladores - Embora os diferentes agentes parasitrios, como os protozorios
expressos em clulas infectadas. Algumas clulas T ativadas e helmintos, ativam distintos mecanismos de imunidade inata,
diferenciam-se em CTL efetoras, que podem destruir qualquer esses organismos frequentemente so capazes de sobreviver e
clula nucleada infectada. Os efeitos antivirais dos CTL so replicar dentro dos seus hospedeiros, pois so bem adaptados
principalmente devidos morte de clulas infectadas, mas outros para resistir frente s defesas do hospedeiro.
mecanismos incluem a ativao de nucleases em clulas
infectadas que degradam os genomas virais e a secreo de

25
- A principal resposta imune inata contra protozorios a - Resistncia aos mecanismos imunolgicos efetores
fagocitose, mas muitos desses parasitas so resistentes morte durante a permanncia do parasito em hospedeiros
fagoctica e podem replicar dentro de macrfagos. Tegumento que resistente a dano pelo complemento e
pelo CTL.
- Os fagcitos tambm podem atacar parasitas helmnticos e
secretar substncias microbicidas para matar organismos que so - Expulso da cobertura antignica, tornando os parasitas
grandes demais para serem fagocitados. Entretanto, muitos resistentes ao ataque mediado por anticorpos.
helmintos possuem tegumentos espessos que podem torna-los
resistentes aos mecanismos citocidas de neutrfilos e macrfagos, - Alojamento no lmen intestinal proteo contra os
e so parasitas grandes demais para serem ingeridos pelos mecanismos efetores mediados por clulas.
fagcitos. Alguns helmintos podem ativar a via alternativa do
complemento, embora, os parasitas paream ter desenvolvido - Imunidade contra bactrias extracelulares:
resistncia lise mediada pelo complemento.
- Muitas espcies diferentes de bactrias extracelulares so
- Imunidade adaptativa contra parasitas (protozorios, helmintos e patognicas e a doena causada por dois principais
ectoparasitas): mecanismos. Primeiro, essas bactrias induzem a inflamao que
resulta em destruio tecidual no sitio de infeco. Segundo,
- O principal mecanismo de defesa contra protozorios que muitas bactrias produzem toxinas que apresentam diversos
sobrevivem dentro de macrfagos a resposta imunolgica efeitos patolgicos. As toxinas podem ser endotoxinas, que so
mediada por clulas, particularmente a ativao dos macrfagos componentes das paredes bacterianas, ou exotoxinas, que so
por citocinas derivadas de clulas Th1. ativamente secretadas pelas bactrias.

- A resistncia do hospedeiro infeco est associada ativao - Imunidade inata contra bactrias extracelulares:
de clulas TCD4 Th1 especficas para o protozorio em questo,
que produzem IFN gama e, portanto, ativam macrfagos para - Ativao do complemento: o principal componente das paredes
destrurem parasitos intracelulares. Em contraste, a ativao de celulares de bactrias gram-positivas, a peptidioglicana, ativa a via
clulas Th2 pelos protozorios aumenta a sobrevivncia do alternativa do complemento na ausncia de anticorpos. O LPS nas
parasito e exacerbao das leses devido s aes supressoras paredes celulares de bactrias gram-negativas tambm ativa o
de citocinas Th2 sobre macrfagos, especialmente IL-4. complemento pela via alternativa. As bactrias que expressam
manose na sua superficie podem ligar-se lectina de ligao
- Protozorios que se replicam no interior de vrias clulas do manose, que ativa o complemento pela via das lectinas.
hospedeiro e causam lise a essas clulas estimulam a produo Consequncias da ativao do complemento so a opsonizao e
de anticorpos especficos e as respostas dos CTL de modo similar o aumento da fagocitose de bactrias. Alm disso, o complexo de
ao dos vrus citopticos. ataque membrana causa lise bactria, alm dos subprodutos
do complemento que estimulam a resposta inflamatria por
- Os helmintos estimulam a diferenciao de clulas TCD4 recrutamento e ativao de leuccitos.
auxiliares virgens para o subgrupo Th2, que secretam as citocinas
IL-4 e IL-5. A Il-4 estimula a produo de IgE, q qual se liga ao - Ativao de fagcitos e inflamao: Os receptores semelhantes a
receptor Fc de mastcitos e eosinfilos, enquanto a Il-5 estimula o Toll e vrios sensores citoplasmticos de produtos microbianos
desenvolvimento e a ativao dos eosinfilos. Essas duas clulas participam na ativao de fagcitos como resultado do encontro
iro liberar o contedo de seus grnulos sobre a superfcie dos com os microrganismos. Alguns desses receptores funcionam
helmintos, combatendo esses patgenos. As aes combinadas principalmente para promover a fagocitose de microrganismos;
de mastcitos e eosinfilos tambm contribuem para a expulso outros estimulam as atividades microbianas dos fagcitos; outros
dos parasitos do intestino, a chamada imunidade das barreiras. ainda promovem tanto a fagocitose como a ativao de fagcitos.
Alm disso, as clulas dendrticas e os fagcitos ativados pelos
- As respostas adaptativas aos parasitas tambm podem contribuir microrganismos secretam citocinas que induzem o infiltrado
para a leso tecidual. Alguns parasitas e seus produtos induzem leucocitrio nos stios de infeco (inflamao). Os leuccitos
respostas granulomatosa com desenvolvimento concomitante de recrutados ingerem e destroem a bactria.
fibrose.
- Imunidade adaptativa contra bactrias extracelulares:
- As infestaes parasitrias crnicas e persistentes esto
frequentemente associadas formao de complexos de - As respostas de anticorpos contra bactrias extracelulares so
antgenos parasitrios e anticorpos especficos. dirigidas contra antgenos da parede celular e toxinas secretadas e
associadas s clulas, que podem ser polissacardeos ou
- Evaso das respostas imunolgicas pelos parasitas: protenas. Os polissacardeos so antgenos independentes do
timo prototpicos e a imunidade humoral o principal mecanismo
- Mudana de antgenos de superficie durante o ciclo de de defesa contra bactrias encapsuladas ricas em
vida nos hospedeiros invertebrados. polissacardeos. Os mecanismos efetores empregados pelos
anticorpos para combater essas infeces incluem neutralizao,

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opsonizao e fagocitose, alm da ativao do complemento pela da faringe com outros sorotipos de estreptococos. Os
via clssica. anticorpos produzidos contra essas bactrias formam
complexos com o antgeno bacteriano, que pode se
- A neutralizao mediada por istipos IgG, IgM e IgA de alta depositar nos glomrulos renais e causar nefrite.
afinidade, o ltimo principalmente no lmen de tecidos das
mucosas; a opsonizao, por algumas subclasses de IgG; e - Evaso da resposta imunolgica pelas bactrias extracelulares:
ativao do complemento, pela IgM e por subclasses de IgG.
- Variao antignica
- Os antgenos proteicos de bactrias extracelulares tambm
ativam clulas TCD4 helper, que se diferenciam em clulas Th1, - Inibio da ativao do complemento
que produzem citocinas indutoras da inflamao local,
aumentando as atividades fagocticas e microbicidas de - Resistncia fagocitose
macrfagos e neutrfilos e estimulando a produo de anticorpos.
- Remoo de espcies reativas de oxignio
- Efeitos lesivos das respostas imunolgicas:

- as mesmas reaes de neutrfilos e macrfagos que


atuam para erradicar a infeco tambm causam dano
tecidual pela produo local de espcies reativas de
oxignio e enzimas lisossmicas. Essas reaes
inflamatrias geralmente so autolimitadas e controladas.
As citocinas secretadas pelos leuccitos em resposta aos
produtos bacterianos tambm estimulam a produo de
protenas de fase aguda e causam as manifestaes
sistmicas da infeco. O choque sptico uma
consequncia patolgica grave de infeco disseminada por
algumas bactrias gram-negativas e gram-positivas. uma - Imunidade contra fungos:
sndrome caracterizada por colapso circulatrio e
coagulao intravascular disseminada. A fase inicial do - Algumas infeces fungicas so endmicas, e essas infeces
choque sptico causada por citocinas produzidas por geralmente so causadas por fungos que esto presentes no
macrfagos que so ativados pelos componentes ambiente e cujos esporos so inalados pelo homem. Outras
microbianos, inclusive LPS e peptidioglicanas. O fator de infeces fungicas so ditas oportunistas, pois os agentes
necrose tumoral, a IL-6 e a IL-1 so as principais citocinas etiolgicos causam doena branda ou nenhuma doena em
mediadoras do choque sptico, mas IFN gama e interleucina indivduos sadios, mas podem infectar e causar doena grave
12 tambm podem contribuir. Essas citocinas induzem uma pessoas imunodeficientes.
inflamao generalizada, com extravasamento de plasma
disseminado, levando ao choque hipovolmico, que pode - Imunidade inata contra fungos: os principais mediadores da
causar a morte do individuo. imunidade inata so os neutrfilos e os macrfagos.

- certas toxinas bacterianas estimulam todas as clulas T - Imunidade adquirida contra fungos: a imunidade mediada por
em um indivduo que expressa uma determinada famlia de clulas o principal mecanismo da imunidade adquirida contra
genes de receptores de clulas T. Tais toxinas so fungos.
chamadas de superantgenos, pois lembram antgenos que
se ligam aos TCR e s molculas do MHC de classe II, mas Exame Parasitolgico de Fezes
ativam muito mais clulas T do que os antgenos peptdicos
convencionais. Sua importncia reside na capacidade que - Exame macroscpico - As amostras fecais no preservadas
tem de ativar muitas clulas T, com a produo devem ser examinadas macroscopicamente para determinar a
subsequente de grande quantidade de citocinas que podem consistncia, o odor, a cor, a presena ou a ausncia de sangue,
tambm causar uma sndrome inflamatria sistmica de muco, de proglotes e de vermes adultos ou outras condies
(semelhante ao choque sptico). anormais. O material fecal varia quanto a sua consistncia e,
geralmente, classificado em fezes formadas, semiformadas,
- uma complicao tardia da resposta imunolgica pastosas ou lquidas (diarricas). Os trofozotos so usualmente
infeco bacteriana pode ser a gerao de anticorpos encontrados nas fezes lquidas, nas pastosas ou nas
produtores de doena. A infeo leva produo de mucossanguinolentas, ao passo que os cistos so diagnosticados
anticorpos contra uma protena da parede celular nas fezes formadas ou semiformadas. Os ovos e as larvas de
bacteriana. Alguns desses anticorpos reagem cruzadamente helmintos podem estar presentes em todos os tipos de amostras
com as protenas miocrdicas e so depositadas no corao fecais; entretanto, eles podem ser mais dificilmente encontrados
e subsequentemente causam inflamao. A glomerulonefrite em espcimes lquidos e, se presentes, em pequeno nmero. As
ps-estreptoccica uma sequela da infeco cutnea ou formas mveis de protozorios se degeneram mais rapidamente

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do que as formas csticas; por esta razo, de extrema os espcimes lquidos de 30 minutos, enquanto as amostras
importncia que o estudo dos espcimes fecais seja realizado o pastosas devem ser examinadas dentro de uma hora aps a
mais rpido possvel. A consistncia das fezes no interfere na evacuao; no sendo possvel observar esta orientao, o
distribuio dos ovos e das larvas de helmintos, apesar de nas material dever ser preservado. Os limites de tempo no so
amostras lquidas haver uma diminuio relativa do nmero de crticos quando se tratam de amostras slidas, podendo ser
ovos, devido ao fator de diluio. estudadas dentro de 24 horas aps a excreo. Neste caso, uma
poro do espcime pode ser preservada e outra refrigerada.
- Exame microscpico - pesquisar e visualizar as formas Quando os critrios indicados para a colheita e exame das
parasitrias. amostras fecais no puderem ser observados, o laboratrio dever
solicitar uma amostra adicional.
- O exame pode ser quantitativo ou qualitativo. Os
mtodos quantitativos so aqueles nos quais se faz - Preservao da amostra fecal: Para preservar a morfologia dos
contagem de ovos para avaliao da carga parasitria. O protozorios e prevenir um contnuo desenvolvimento de alguns
mais conhecido o de Stoll, mas, o mais empregado ovos e larvas de helmintos, as amostras fecais que no forem
atualmente o de Kato-Katz. Os mtodos qualitativos entregues ao laboratrio imediatamente aps a passagem devero
so os mais utilizados para a demonstrao da presena ser preservadas. Os espcimes no preservados podem ser
das formas parasitrias. Frequentemente o nmero das temporariamente refrigerados (3C a 5C) em recipientes
formas parasitrias pequeno, assim necessrio hermeticamente fechados para evitar o dessecamento e
recorrer a processos de enriquecimento dessas formas imediatamente aps, enviados ao laboratrio. Nessas
para concentr-las. temperaturas os ovos, as larvas e os cistos mantm-se viveis
durante vrios dias, enquanto as larvas de S. stercoralis e dos
Os principais mtodos de enriquecimento ou de ancilostomdeos podero sofrer alteraes morfolgicas. A
concentrao utilizados so: preservao permanente de trofozotos, cistos, ovos e larvas
realizada atravs de vrios preservadores, como formalina,
- Sedimentao espontnea: mtodo de Hoffmann, Pons mertiolato-iodo-formaldedo (MIF), acetato de sdio-cido actico-
e Janer ou mtodo de Lutz. Este mtodo permite o formaldedo (SAF), lcool polivinlico (fixador APV), lquido de
encontro de ovos e larvas de helmintos e cistos de Schaudinn e fenol-lcool-etlico-formaldedo (PAF).
protozorios;
- Fixadores:
- Sedimentao por centrifugao: Mtodo de Blagg,
conhecido por MIFC; Mtodo de Ritchie, e o Coprotest. - Soluo de formaldedo: A formalina (soluo de
Usados para a pesquisa de cistos de protozorios e de formaldedo) usada para a preservao dos estgios
ovos e larvas de helmintos. de diagnstico de protozorios e helmintos. Duas
concentraes so recomendadas: 5% para a
- Flutuao: Mtodo de Willis. Indicado para pesquisa de preservao de cistos de protozorios e 10% para
ovos leves (ancilostomdeos). oocistos de coccdios, esporos de microspordios, ovos e
larvas de helmintos. A formalina no recomendada
- Centrfugo-flutuao: Mtodo de Faust. Utilizado para para a fixao de trofozotos. A soluo de formaldedo
pesquisa de cistos e oocistos de protozorios e de ovos neutra mais eficaz na manuteno das caractersticas
leves. morfolgicas, especialmente na fixao de cistos. A
medida de formalina de uma poro de fezes para trs
- Concentrao de larvas de helmintos: Mtodo de
pores do fixador.
Baermann-Moraes e o mtodo de Rugai usados para
pesquisa de larvas de Strongyloides stercoralis. - Fixador mertiolato-iodo-formaldedo (MIF): Esse
corante permite obter ao mesmo tempo a preservao e
- As fezes enviadas ao laboratrio clnico devem ser submetidas a
a colorao de quase todos os estgios dos
um desses mtodos citados. Como no existe um mtodo capaz
protozorios, de ovos e larvas de helmintos que se
de diagnosticar, ao mesmo tempo, todas as formas parasitrias o
encontram nas fezes. Este procedimento possibilita
que se faz de rotina o emprego de um mtodo geral como o de
tambm um exame direto a fresco imediato do material
Lutz ou de Hoffmann, Pons e Janer (de fcil execuo e pouco
fecal ou depois de vrias semanas, sem a necessidade
dispendioso), um especfico para cistos de protozorios e um para
de outra colorao.
a pesquisa de larvas de helmintos.

- Fixador acetato de sdio-cido actico-formaldedo


- Estabilidade das amostras: O tempo de colheita das amostras
(SAF): mtodo de utilidade ampla, com bom rendimento
fecais influi de maneira direta na identificao dos parasitos.
ao diagnstico de trofozotos, cistos e oocistos de
Desde que os trofozotos de protozorios no se multiplicam ou se
protozorios e ovos de helmintos, atravs de esfregaos
encistam fora do corpo humano, eles morrem e se degeneram
permanentes e de preparaes concentradas a fresco.
aps a excreo das fezes. O tempo de exame recomendado para

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- Mtodos de exames parasitolgicos de fezes: no termo hidrotropismo positivo das larvas de 29ematoides. Este
mtodo indicado para a pesquisa de larvas de S. stercoralis e de
- Exame direto a fresco: Este mtodo indicado principalmente ancilostomdeos.
para a pesquisa de trofozoitos de protozorios em fezes diarricas
recm-emitidas; para a identificao de cistos de protozorios e - Mtodo de Kato-Katz: Mtodo de escolha para esquistossomose,
larvas de helmintos cora-se a preparao com Lugol. pois permite revelar os ovos dos helmintos.

- Tcnicas de flutuao: As tcnicas de flutuao fundamentam-se - Mtodo de Graham: mtodo da fita ou mtodo fita durex um
no princpio da diferena de densidade especfica entre os ovos de exame parasitolgico, para pesquisa de ovos de Enterobius
helmintos, cistos e oocistos de protozorios e o material fecal, a vermicularis, Taenia saginata e Taenia solium. Uma fita adesiva
fim de que esses organismos flutuem na superfcie dos reagentes colocada ao fundo de um tubo de ensaio com a parte colante
com densidade especfica. voltada para fora. A prega anal do paciente ento aberta e assim
encostado diversas vezes a parte colante naquela regio
- Tcnica de Willis flutuao em soluo saturada de perianal. A fita adesiva ento colocada em lmina e observada
cloreto de sdio: fundamenta-se na dupla propriedade em microscpio.
que apresentam certos ovos de helmintos de flutuarem
na superfcie de uma soluo de densidade elevada e de Gastroenterites virais
aderirem ao vidro. Este procedimento, simples e
eficiente, est indicado para a pesquisa de ovos com - Geralmente uma doena leve caracterizada por nusea,
densidade especfica baixa, como os de ancilostomdeos vmito, diarria, mal estar, dor abdominal, dor de cabea e febre.
e de Trichostrongylus orientalis, embora no seja
recomendado para os ovos pesados de trematdeos, - Agente etiolgico: Alm do rotavrus e Norwalk vrus, outros tipos
ovos de E. vermicularis e ovos infrteis de A. de vrus tm sido implicados em surtos, como - astrovrus,
lumbricoides. Os cistos de protozorios se retraem, calicivrus, adenovrus, e parvovrus.
ficando irreconhecveis.
- Gastroenterites virais so transmitidas pela via fecal-oral (pessoa
- Tcnica de Faust - centrfugo-flutuao em soluo de a pessoa) ou devido ingesto de alimentos ou gua
sulfato de zinco: o NACL substitudo por sulfato de contaminados. Manipuladores podem contaminar alimentos que
zinco e a amostra centrifugada. Os cistos e ovos leves no so aquecidos/cozidos antes do consumo. Adenovrus pode
estaro presentes na pelcula superficial. ser transmitido por via respiratria.

- Mtodo de Lutz ou de Hoffmann, Pons e Janer (sedimentao - Picornavrus: Como o nome indica, estes vrus so pequenos
espontnea): um procedimento simples, indicado para a (pico) vrus de RNA (cido ribonucleico) que possuem uma
pesquisa de ovos, larvas e cistos. Fundamenta-se na estrutura de capsdeo no envelopado (so mais resistentes).
sedimentao espontnea em gua (combinao da gravidade e
da sedimentao). O uso de grande quantidade de material fecal
nesse processo, em contraste com as pequenas quantidades
usadas em outras tcnicas, favorece um diagnstico satisfatrio e
seguro, mesmo quando o nmero de organismos presentes
pequeno. Os cistos, oocistos, ovos e larvas so retidos no fundo
do tubo, enquanto os detritos so suspensos para a superfcie,
no interferindo no diagnstico final.

- Os capsdeos dos enterovrus so muito resistentes a condies


ambientais severas (sistemas de esgoto) e condies no trato
gastrointestinal, o que facilita sua transmisso pela via fecal-oral.
- EPF para helmintos intestinais: Embora possam iniciar infeco no trato gastrointestinal, os
enterovrus raramente causam doena entrica. De fato, a maioria
- Mtodo de Baermann-Moraes: mtodo original de Baermann, das infeces geralmente assintomtica. O picornavrus mais
concebido para a pesquisa de larvas no solo, foi modificado e conhecido e estudado o poliovrus, do qual existem trs
adaptado por Moraes para a pesquisa desses estdios de sorotipos (VP1, VP2 e VP3).
evoluo nas fezes humanas. Esse procedimento fundamenta-se

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- O trato respiratrio superior, a orofaringe e o trato intestinal so dupla. Os vrus so estveis em uma ampla variao de pH e
as portas de entrada para os enterovrus. Os vrions no so temperatura e nos aerossis transmitidos pelo ar.
afetados pelo cido gstrico, por proteases e bile. A replicao
viral iniciada na mucosa e no tecido linfoide das amgdalas e
faringe, e, mais tarde, o vrus infecta clulas linfoides das placas
de Peyer subjacentes mucosa intestinal. A viremia primria
dissemina o vrus aos tecidos-alvo que possuem receptores,
incluindo as clulas reticuloendoteliais dos linfonodos, bao e
fgado, para iniciar uma segunda fase de replicao viral, que
resulta em uma viremia secundria e sintomas. - Rotavrus causam a gastroenterite infantil humana, uma doena
muito comum. Na verdade, os rotavrus contribuem para
- No caso dos poliovrus, o vrus ganha acesso ao crebro aproximadamente 50% de todos os casos de diarreia em crianas,
infectando o msculo esqueltico viajando pelos nervos que o requerendo hospitalizao devido desidratao. Os rotavrus so
inervam at o crebro, como o vrus da raiva. O vrus citoltico um problema ainda maior nos pases subdesenvolvidos, onde
para os neurnios motores do corno anterior e tronco cerebral. A podem ser responsveis por pelo menos 1 milho de mortes por
localizao e o nmero de clulas nervosas destrudas pelo vrus ano devido diarreia viral sem controle em crianas subnutridas.
governam a extenso da paralisia e se/quando outros neurnios O rotavrus do sorogrupo A o mais prevalente na populao.
podem reinervar o msculo e restaurar a atividade. A perda
combinada de neurnios para a plio e a idade avanada pode - A clivagem proteoltica do capsdeo externo (como ocorre no
resultar em paralisia mais tarde na vida, chamada sndrome ps- trato gastrointestinal) ativa o vrus para a infeco e produz uma
plio. partcula subviral infecciosa/intermediria (ISVP ;
intermediate/infectious subviral particle).
- Com o sucesso das vacinas de plio, o poliovrus tipo selvagem
foi eliminado do hemisfrio ocidental e da maioria de outros, mas - O capsdeo externo composto de protenas estruturais, que
no do mundo todo. A plio paraltica ainda prevalente na frica circundam um cerne nucleocapsdeo que inclui enzimas para a
e permanece endmica no Afeganisto, Paquisto, ndia e Nigria. sntese de RNA e 11 diferentes segmentos genmicos de RNA de
Os poliovrus so disseminados mais frequentemente durante o cadeia dupla. Tal como o capsdeo do vrus influenza, o capsdeo
vero e outono. do rotavrus preenchido aleatoriamente por mais 11 segmentos
de genoma para gerar vrions com um arranjo completo de
- Os dois tipos de vacina de poliovrus so (1) vacina de plio diferentes segmentos. Alm disso, o reagrupamento dos
inativada (IPV); desenvolvida por Jonas Salk; e (2) vacina de plio segmentos de genes pode ocorrer e assim criar vrus hbridos
oral atenuada viva (OPV), desenvolvida por Albert Sabin. Ambas Alta taxa de mutao.
incorporam as trs amostras de plio, so estveis, relativamente
baratas e induzem uma resposta de anticorpo protetora. A IPV foi - Os segmentos genmicos do rotavrus decodificam protenas
provada eficaz em 1955, mas a vacina oral tomou seu lugar por estruturais e no estruturais. Protenas internas incluem atividades
ser barata, fcil de administrar e induzir imunidade durante toda a enzimticas necessrias para a transcrio de RNA mensageiro
vida. (mRNA). Elas incluem uma enzima para fazer capping de mRNA e
uma RNA polimerase. A protena VP4 est localizada no vrtice do
- A OPV foi atenuada (i.e., tornada menos virulenta) pela capsdeo e se estende a partir da superfcie como espculas de
passagem em culturas de clulas humanas ou de macaco. A protenas. Ela tem vrias funes, incluindo hemaglutinao e
atenuao produziu um vrus capaz de replicar-se na orofaringe e aglutinao viral, e contra ela que so produzidos os anticorpos
no trato intestinal, mas no capaz de infectar clulas neuronais. neutralizantes. A VP4 ativada pela clivagem por protease nas
Uma virtude adicional da cepa vacinal viva ela ser eliminada nas protenas VP5 e VP8, expondo uma estrutura similar das
fezes durante semanas e disseminada aos contatos prximos. A protenas de fuso dos paramixovrus. Sua clivagem facilita a
disseminao imunizar ou reimunizar os contatos prximos, entrada produtiva de vrus para dentro das clulas.
assim promovendo imunizao em massa. Os principais
inconvenientes da vacina viva so que (1) o vrus vacinal pode - Replicao: A replicao do rotavrus comea com a ingesto do
infectar um indivduo imunologicamente comprometido; e (2) existe vrus e ocorre aps a adsoro1 s clulas epiteliais colunares
um potencial remoto para o vrus reverter sua forma virulenta e que cobrem as vilosidades do intestino delgado. O capsdeo
causar doena paraltica. externo do vrion protege do meio ambiente o nucleocapsdeo e o
cerne (ou core), especialmente do ambiente cido do trato
OBS: A vacina Sabin mais eficiente quando oral, devido ao fato gastrointestinal. O vrion completo ento parcialmente digerido
de gerar imunidade de mucosa e tambm alta resposta celular. Se no trato gastrointestinal e presumivelmente ativado por clivagem
fosse injetvel, geraria anticorpos circulantes e baixa resposta da protease e perda das protenas do capsdeo externo (VP7) e
celular. clivagem da protena VP4 para produzir ISVP. A protena VP4 nos
picos da ISVP se liga ao cido silico contido nas glicoprotenas
- Reovrus: Os Reoviridae so vrus no envelopados com das clulas epiteliais e outras clulas. Receptores adicionais
capsdeos com dupla camada de protenas contendo 10 a 12 incluem as molculas de integrina para rotavrus. A VP4, que
segmentos de genomas de cido ribonucleico (RNA) de cadeia

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forma as espiculas do rotavrus, se liga ao receptor e promove a pequenas geralmente sintomtica, enquanto em adultos
penetrao2 do vrion dentro da clula. Vrions inteiros de geralmente assintomtica.
rotavrus tambm podem ser absorvidos por endocitose mediada
por receptores. A ISVP libera o core para dentro do citoplasma, e Tuberculose
as enzimas deste cerne iniciam a produo de mRNA, dentro do
prprio cerne. De modo similar a um vrus RNA de sentido - Espcie Mycobacterium tuberculosis (bastonete semelhante a
negativo, cada uma das fitas de RNA() polaridade negativa fungo). Refere-se formao de tubrculos nos pulmes de
usada como modelo por enzimas do centro de vrion, que pacientes infectados.
sintetizam mRNAs individuais. O mRNA ento sai do cerne
(desnudamento3) e transcrito (biossntese viral4). Mais tarde, - Transmisso: vias areas atravs de gotculas de aerossis
protenas dos vrions segmentos de RNA(+) sentido positivo so formadas pela saliva do portador. Fluidos biolgicos podem conter
associados em estruturas semelhantes ao core em grandes o Mycobacterium tuberculosis. Pode ocorrer a tuberculose pelo
incluses citoplasmticas. Os segmentos de RNA (+) so Mycobacterium tuberculosis osis pela ingesto de leite
copiados para produzir RNAs () nos novos cernes, replicando o contaminado.
genoma de fita dupla. Os novos cernes geram mais RNA (+) ou se - Contato direto com o portador.
agregam para formar vrions. A montagem do rotavrus se - Entrada na regio naso-farngea.
assemelha de um vrus envelopado, na qual o cerne ou core do - rgo primrio: pulmes.
rotavrus se associa com a protena viral NSP4 do lado de fora do - Fagocitose por macrfagos.
retculo endoplasmtico (RE); brotando para dentro do RE, eles - Atinge os alvolos pulmonares.
adquirem sua glicoprotena VP7 do capsdeo externo
(morfognese5). A membrana perdida no RE e o vrus deixa a - Grupos de risco: indigentes, alcoolatras, usurios de drogas,
clula durante a lise celular (liberao6). presidirios, portadores de HIV, profissionais da sade, entre
outros.
- 24 horas aps a infeco: altos ttulos de vrus nas fezes, m
absoro de nutrientes e intestino delgado mostra encurtamento e - Estruturas morfolgicas:
achatamento das microvilosidades. - Bastonetes aerbios
- Imveis
- Assim como na clera, a infeco por rotavrus evita a absoro - No esporulados
de gua, causando uma trama de secreo de gua e perda de - Parede celular complexa e rica em cido miclico, que
ons que juntas resultam em uma diarreia aquosa. A protena compe cerca 60% da parede celular.
NPS4 do rotavrus age de maneira semelhante a uma toxina, - fracamente Gram +
promovendo influxo de on de clcio para os entercitos, liberao - fortemente lcool-cido-resistente (BAAR).
de ativadores neuronais e uma alterao neuronal na absoro de
gua. A perda de lquidos e eletrlitos pode levar desidratao - Patognese:
grave e at a morte se o tratamento no incluir reposio de
eletrlitos. interessante que a diarreia tambm promove a - No momento da exposio, M. tuberculosis entra pelas vias
disseminao e transmisso do vrus. areas respiratrias e partculas infecciosas minutas penetram nos
alvolos, onde so fagocitadas pelos macrfagos alveolares. Ao
- De acordo com as caractersticas sorolgicas, os rotavrus so contrrio do que acontece com a maioria das bactrias
classificados em grupo e subgrupo. A classificao em grupo fagocitadas, M. tuberculosis evita a fuso do fagossoma com o
determinada pela protena VP6 codificada pelo segmento lisossoma. Ao mesmo tempo, o fagossoma capaz de se fundir
genmico 6, que constitui o capsdeo interno e pode ser realizada com outras vesculas intracelulares, permitindo acesso a
atravs de testes sorolgicos (ensaio imunoenzimtico EIA) ou nutrientes e facilitando a replicao intravacolo. Pela inativao
presumida a partir do perfil de migrao em eletroforese em gel de dos oxidantes que so formados, a bactria fagocitada tambm
poliacrilamida (PAGE). Sete grupos (A-G) so reconhecidos e capaz de evadir a morte no macrfago mediada pelos
encontrados em animais, enquanto somente os grupos A, B e C intermedirios reativos do nitrognio, formados entre o xido
so descritos em humanos. Os rotavrus do grupo A so os mais ntrico e nions superxido.
comuns na natureza e so ainda classificados em subgrupos (SG) - Em resposta infeco por M. tuberculosis, os macrfagos
pela especificidade da protena VP6. secretam IL-12 e TNF-. Estas citocinas aumentam a inflamao
localizada com o recrutamento de clulas T e clulas
- Imunidade infeco requer a presena de anticorpo, exterminadoras naturais (NK) para a rea dos macrfagos
primariamente imunoglobulina A (IgA), na luz do intestino. infectados, induzindo diferenciao das clulas T em clulas
Anticorpos para VP7 e VP4 neutralizam o vrus. Anticorpo TH1 (clulas T auxiliadoras), com subsequente secreo de IFN-
adquirido ativamente ou passivamente (incluindo anticorpos no gama. Na presena de IFN-gama, os macrfagos infectados so
colostro e leite materno) pode diminuir a gravidade da doena, ativados, levando ao aumento da fuso fagossoma-lisossoma e
mas no previne consistentemente a reinfeco. Na ausncia de morte intracelular. Alm disso, o TNF- estimula a produo de
anticorpo, a inoculao de quantidades at pequenas do vrus xido ntrico e intermedirios reativos do nitrognio relacionados,
causa infeco e diarreia. A infeco em lactentes e crianas levando ao aumento da morte intracelular. Os pacientes com

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produo de IFN-gama ou TNF- diminuda, ou aqueles que - Formas agressivas em imunossuprimidos e crianas
apresentam defeitos nos receptores para estas citocinas, esto em com idade inferior a 5 anos.
maior risco de contrair infeces graves por micobactrias. - Sintomas incluem febre, perda de peso, fadiga, suores
- Se uma pequena carga antignica estiver presente no momento noturnos, hemoptise, secrees purulentas e
que os macrfagos forem estimulados, a bactria destruda com hemorrgicas.
dano tecidual mnimo. No entanto, se muitas bactrias estiverem
presentes, a resposta imunecelular resulta em necrose do tecido. - Tuberculose secundria: reativao do Mycobacterium
Mltiplos fatores do hospedeiro esto envolvidos neste processo, tuberculosis nos granulomas. Em circunstncias de:
incluindo toxicidade pelas citocinas, ativao local da cascata do - Quimioterapias
complemento, isquemia e exposio a enzimas hidrolticas - AIDS
derivadas dos macrfagos e intermedirios reativos do oxignio. - Idade avanada
Nenhuma toxina ou enzima micobacteriana foi associada - Cncer
destruio do tecido.
- A efetividade da eliminao bacteriana est em parte relacionada Diagnstico: Clnico + fsico + laboratorial
ao tamanho do foco da infeco. Macrfagos alveolares, clulas - Histrico clnico
epiteloides e clulas gigantes de Langhans (clulas epiteloides - Manifestaes clnicas
fundidas) com micobactrias intracelulares formam o core central - Evidncias radiolgicas da doena
de uma massa necrtica, que circundada por uma densa parede - Teste cutneo positivo
de clulas T CD4, CD8, NK e macrfagos. Esta estrutura, - Deteco laboratorial: exame direto ou cultura do
denominada granuloma, evita a posterior disseminao da BAAR (demora muito pois a bactria fastidiosa).
bactria. Se o granuloma for pequeno, as bactrias intracelulares
so mortas. Os granulomas grandes necrticos ou caseosos Colorao de Ziehl-Nelson Baciloscopia direta:
tornam-se encapsulados com fibrina, que efetivamente protege a Pesquisa do Mycobacterium (BAAR Bacilo lcool-cido-
bactria da morte pelos macrfagos. A bactria pode permanecer resistente Se coram de vermelho). Essa colorao
dormente neste estgio ou pode ser reativada anos mais tarde, utilizada para diagnstico da tuberculose e hansenase,
quando a responsividade imunolgica do paciente diminuir como atravs da coleta de amostras biolgicas de 3 dias
resultado da idade avanada, doena ou terapia consecutivos, pela manh, em jejum.
imunossupressora. Este processo a razo pela qual pacientes
expostos a M. tuberculosis podem no desenvolver a doena at
idades mais avanadas

- Macrfago alveolar infectado apresenta um fragmento antignico


para uma clula T, que ir liberar citocinas para ativao de outras
celulas. Esse processo pode positivar um teste chamado
tuberculnico (PPD), formando uma zona de endurecimento no
local onde foi aplicado o teste.

Se o Bacilo for lcool-cido-resistente, ele no vai descorar


quando adicionada a soluo de lcool-cido, permanecendo
ento com a cor vermelha. Se o microrganismo no for um BAAR,
ele ir descorar pela soluo de lcool-cido e ir se corar com o
novo corante, se tornando azul.

Portanto:
Microrganismos vermelhos: TESTE POSITIVO para
- Tuberculose primria: caracteriza-se o primeiro contato com o M. tuberculose/hansenase
tuberculosis.
Microrganismos azuis: TESTE NEGATIVO para
- podem apresentar duas formas clnicas:
indolente/assintomtica em pacientes imunocompetentes tuberculose/hansenase
ou sintomtica.

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- Tratamento/preveno:
- Prolongado (6 meses). A interrupo do tratamento pode levar - Hansenase Virchowiana (Lepromatosa - Multibacilar):
seleo de bactrias resistentes. - Ocorre quando h forte resposta imune humoral e fraca resposta
- Imunizao (BCG): at os 4 anos de idade. celular, permitindo que os bacilos se multipliquem.
- Diagnstico precoce. - Evoluo progressiva e maligna caracterizada por leses
- Antibiocoterapia: Isoniazida, pirazinamida, rifampim, etambutol. cutneas nodulares com presena de inmeros bacilos lcool-
cido-resistentes nessas leses.
Hansenase - Acometimento simtrico e lento dos nervos.
- Anestesia nos ps e nas mos.
- Doena infecto-contagiosa, crnica e granulomatosa. - Atrofia muscular.
- Ag. Etiolgico: Mycobacterium leprae.
- Conhecida como lepra, morfeia, mal da pele e doena lazarina.
- Mycobacterium leprae:
- Temperatura tima de crescimento: 30C.
- Parasita intracelular obrigatrio, tendo preferencia
por macrfagos, celulas cutneas e nervos
perifricos.
- Alta infectividade.
- Baixa patogenicidade.
- Fracamente gram +.
- Confirmao da doena: tcnica de Ziehl-Nelson (Coleta das
- Diagnstico:
amostras no lbulo da orelha ou no cotovelo).
- Histria de vida: contato com portadores nos ltimos 5
- BAAR.
anos; condies sociais e de moradia;
- Condies nutricionais.
- Transmisso: contato direto, ntimo e prolongado com o portador.
- Condies imunolgicas.
transmitida somente na forma multibacilar e sem
- Sinais e sintomas.
tratamento.
- Teste de sensibilidade: avaliar a sensibilidade dor, ao
Saliva, secrees nasais, ar, tosse.
calor, entre outros.

- Mecanismos de patogenicidade:
- Tratamento:
- Os bacilos so captados pelas as fibras neurais
- poliquimioterpico (rifampicina, dapsona, clofazamida).
sensitivas, at atingir as celulas de Schwann, pelas
- tratamento paucibacilar: 6 a 9 meses superviso
quais tem afinidade, j que estas no possuem enzimas
mdica mensal; dapsona e rifampicina; auto-
lizossomais capazes de digerir o bacilo, conseguindo
administrao.
uma sobrevida longa dentro da clula infectada.
- tratamento multibacilar: 12 18 meses; superviso
- o desenvolvimento da doena depende do hospedeiro
mdica mensal; rifampicina, dapsona, clofazamida; auto-
(condies nutricionais e estado imunolgico).
administrao.
- Vacinao BCG: Mycobacterium bovinos atenuados;
- Classificao clnica:
no pode ser usada em imunocomprometidos.
Paucibacilar: poucos bacilos, at 5 leses.
Multibacilar: muitos bacilos, mais de 5 leses. - Preveno: diagnstico e tratamento so importantes
A forma da doena define o tipo de tratamento que ir ser
utilizado. Controle de Microrganismos: Agentes Fsicos e
Qumicos
- Hansenase tuberculide paucibacilar:
Ocorre quando h forte resposta imunolgica celular (linfcitos - O manuseio efetivo dos microrganismos nos laboratrios no lar,
TCD4/ TCD8, macrfagos) e fraca resposta imune humoral (pouca nos hospitais e nas indstrias depende essencialmente dos
produo de anticorpos). conhecimentos de como controla-los.
Melhor prognstico.
Leso nica ou poucas leses cutneas maculares bem - Vrios agentes fsicos e qumicos podem ser usados para manter
delimitadas, anestsicas. os microrganismos em nveis aceitveis.
Nos granulomas, h presena de muitos linfcitos e
poucas bactrias no tecido infectado. - A escolha do melhor agente depende em parte se voc quer
destruir ou remover todos os microrganismos presentes, destruir
somente certos tipos ou simplesmente prevenir a multiplicao
daqueles microrganismos. Tambm depende do tipo de material
que contm os microrganismos.

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- Definio de termos: esterilizar nesta temperatura depende do material
que est sendo tratado. Leva mais tempo para o
- Antimicrobicida: mata o microrganismo. calor penetrar em um material viscoso ou solido do
que em um material fluido.
- Microbiosttico: impede a sua reproduo.
- gua fervente: a gua levada ao ponto de
- Esterilizante: composto qumico que realiza a esterilizao, ebulio matar os microrganismos vegetativos
que definido pelo processo de destruio ou remoo de presentes no lquido. Entretanto, materiais ou
todas as formas de vida microscpica de um objeto ou objetos contaminados expostos gua em
espcime. ebulio no sero esterilizados com segurana.
Isso porque alguns endsporos bacterianos
- Desinfetante: uma substancia qumica que mata as podem resistir a 100C por mais de uma hora.
formas vegetativas de microrganismos patognicos, mas Por isso, no considerada mtodo de
no necessariamente suas formas esporuladas. esterilizao.
Normalmente se refere a objetos inanimados.
- Pasteurizao: Aquecimento lento e baixas
- Germicida: na prtica, sinnimo de desinfetante; temperaturas destroem os microrganismos
entretanto, os microrganismos mortos por um germicida no indesejveis. Ele mata as clulas vegetativas, mas
so necessariamente patognicos. no esteriliza.

- Anti-sptico: composto qumico, usualmente aplicado na - Calor seco: causa oxidao dos constituintes orgnicos
superficie do corpo, que previne a multiplicao dos da clula (isto , ele queima lentamente as clulas).
microrganismos. Isto ocorre em funo da sua morte ou pela
inibio do seu crescimento e da sua atividade metablica. - Incinerao: prtica de rotina nos laboratrios de
Microbiologia. Alas e agulhas de semeadura
- Saneador: agente que mata 99,9% dos microrganismos bacteriolgicas so regularmente colocadas na chama
contaminantes de uma rea. do bico de Bunsen ou em incineradores prprios.

- Condies que influenciam a atividade antimicrobicida: - Baixas temperaturas: temperaturas abaixo de 0 inibem o
metabolismo dos microrganismos em geral, bloqueando seu
- Tamanho da populao microbiana. crescimento.

- Intensidade ou concentrao do agente microbicida - Radiaes: as radiaes de alta energia que incluem os raios
gama, raios X e luz ultravioleta, podem matar clulas, incluindo
- Tempo de exposio ao agente microbicida
microrganismos.
- Temperatura em que os microrganismos so expostos ao agente
- Radiaes ionizantes: radiaes eletrnicas de alta
microbicida
energia, raios gama e raios X tm energia suficiente para
causar ionizao das molculas: conduzem eltrons
- Natureza do material que contm os microrganismos.
constantemente e rompem as molculas em tomos ou
- Caracteristicas dos microrganismos que esto presentes. grupo de tomos. Por exemplo, molculas de gua so
quebradas em radical hidroxila (OH-) e ons de
- Principais agentes fsicos: hidrognio (H+), e os radicais hidroxila so altamente
reativos e destroem os componentes celulares como
- Temperatura: o calor pode ser aplicado tanto em condies DNA e protenas. Eles tm capacidade de penetrar em
midas quanto secas. O mtodo que utiliza temperaturas extremas pacotes e produtos e esterilizar seus interiores.
para matar os microrganismos o da incinerao.
- Radiaes no-ionizantes: em vez de ionizar as
- Calor mido: mais eficiente que o calor seco. Isto molculas, a luz UV excita os eltrons, resultando em
porque o calor seco causa desnaturao e coagulao uma molcula que reage diferentemente das molculas
das protenas vitais e enzimas. no-irradiadas. O DNA quem sofre a maior avaria,
inibindo a sua replicao, o que causa mortes e
- Vapor dgua sob presso: o mtodo mais mutaes.
prtico e seguro de aplicao do calor mido. Tem
a vantagem de aquecimento mais rpido e melhor - Filtrao: remoo dos microrganismos do ar e da gua atravs
penetrao. O aparelho que faz a esterilizao a de membranas filtrantes.
autoclave. Uma autoclave usualmente operada a
uma presso de 15lb/pol, na qual a temperatura
do vapor 121C. O tempo necessrio para

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- Dessecao: clulas microbianas vegetativas, quando - lcoois: em concentraes entre 70 e 90%, as solues de
dessecadas, interrompem suas atividades metablicas (devido a lcool etlico so eficientes contra as formas vegetativas dos
falta de gua), levando a um declnio da populao total vivel. microrganismos. A atividade antimicrobiana dos lcoois
deve-se principalmente sua capacidade de desnaturar
- Agentes qumicos: protenas. Os lcoois so tambm solventes de lipdeos,
lesando assim as estruturas lipdicas da membrana das
- Caractersticas de um agente qumico ideal: clulas microbianas.

- Atividade antimicrobiana - Halognios: o iodo, o cloro e em menor extenso o bromo,


so componentes de muitos agentes qumicos
- Solubilidade: a substncia deve ser solvel em gua ou antimicrobianos. Os halognios so fortes agentes
em outros solventes oxidantes e, em virtude dessa propriedade, so altamente
reativos e destroem os componentes vitais da clula
- Estabilidade: o armazenamento da substancia durante microbiana. O iodo um agente microbicida de alta
um perodo razovel no deve resultar em uma perda eficincia contra todas as espcies de bactrias. Ele
significativa da ao antimicrobiana. tambm esporicida, fungicida, viricida e amebicida.
Entretanto, a velocidade pela qual os endsporos
- Ausncia de toxicidade
bacterianos so mortos pelo iodo pode ser diminuda pela
presena de material orgnico. As preparaes de iodo so
- Homogeneidade: os componentes no devem agregar
utilizadas principalmente para a antissepsia da pele. O cloro
ou depositar-se na superficie do recipiente.
gasoso liquefeito o agente de escolha para a desinfeco
- Inativao mnima por material estranho: alguns de gua potvel e gua de piscinas e, nas estaes de
compostos qumicos antimicrobianos combinam-se tratamento, de gua de esgoto.
facilmente com protenas ou outros materiais orgnicos
- Detergentes: compostos que diminuem a tenso superficial
encontrados no material que est sendo tratado. Isto
e so utilizados para limpar superfcies. So tambm
diminui a quantidade de substncia qumica disponvel
denominados surfactantes. Os detergentes do grupo dos
para agir contra os MO.
compostos quaternrios de amnio so os mais largamente
- Atividade em temperaturas ambiente ou corporal utilizados. Eles so bactericidas para baterias Gram-
positivas e Gram-negativas, em concentraes muito
- Poder de penetrao baixas. Alm disso, tem atividade bacteriosttica quando em
concentraes muito abaixo daquelas em que so
- Ausncia de poderes corrosivos e tintoriais. bactericidas. Tm baixa toxicidade, alta solubilidade em
gua, alta estabilidade e no so corrosivos. Eles agem
- Poder desodorizante desnaturando as protenas as clulas, interferindo nos
processos metablicos e lesando a membrana
- Capacidade detergente: tem a vantagem de remover citoplasmtica.
mecanicamente os MO da superficie que est sendo
tratada. - Esterilizantes qumicos: so particularmente utilizados para a
esterilizao de materiais mdicos sensveis ao calor, como bolsas
- Disponibilidade e baixo custo de sangue para transfuso, seringas plsticas descartveis e
equipamentos de cateterizao.
- Principais grupos de desinfetantes a anti-spticos:
- xido de etileno: seus vapores so altamente irritantes
- Fenol e compostos fenlicos: uma soluo aquosa de fenol para os olhos e mucosas, e ele inflamvel em baixas
a 5% mata rapidamente as formas vegetativas dos concentraes. Este problema de segurana tem sido
microrganismos, porm os esporos so muito mais superado pela preparao de misturas de xido de etileno
resistentes. Por ser txico e ter odor desagradvel, o fenol com dixido de carbono e Freon, que so gases no
no muito utilizado como desinfetante ou anti-sptico. Ele inflamveis. Esta mistura mantem a atividade
tem sido substitudo por vrios derivados qumicos ou antimicrobicida, que mata no somente as clulas
compostos qumicos relacionados que so menos txicos vegetativas, mas tambm endsporos bacterianos. Ele
para o tecido e mais ativos contra os microrganismos (lysol, atravessa e esteriliza o interior de grandes pacotes com
hexaclorofeno). Eles lesam as clulas bacterianas por objetos, roupas e mesmo certos plsticos. Uma das
alterarem a permeabilidade da membrana plasmtica, desvantagens a baixa velocidade de ao contra
causando a perda de substancias intracelulares vitais. microrganismos, necessitando de vrias horas de
Dependendo da concentrao utilizada eles podem ser exposio. Ele inativa enzimas e outras protenas que tm
bacteriostticos ou bactericidas. tomos de hidrognio lbeis, como em grupos sulfidrilas.

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- -propiolactona: liquido incolor em temperatura intestino grosso, e a E. hitolytica a nica que em determinadas
ambiente. No inflamvel como o xido de etileno, mas situaes pode ser patognica.
causa bolhas quando em contato com a pele e irritao nos
olhos. bactericida, esporicida, fungicida e viricida. No - Morfologia: As amebas se distinguem umas das outras pelo
apresenta o poder de penetrao demonstrado pelo xido tamanho do trofozoto e do cisto, pela estrutura e pelo nmero dos
de etileno, mas consideravelmente mais ativa contra ncleos nos cistos, pelo nmero e formas das incluses
microrganismos. Entretanto, em virtude do seu baixo poder citoplasmticas (vacolos nos trofozotos e corpos cromatides
de penetrao e de sua provvel propriedade carcinognica, nos cistos). Usualmente, encontramos os trofozotos no intestino,
sua utilizao como agente esterilizante foi restringida. nas lceras, nas fezes diarricas; os cistos imaturos ou maduros
(bi ou tetranucleados) esto presentes nas fezes normais.
- Glutaraldedo: um lquido oleoso, incolor, que tem um
largo espectro de atividade antimicrobiana. bactericida, - E. histolytica:
esporicida, fungicida e viricida.
- Trofozoto: Geralmente tem um s ncleo.
- Formaldedo: um gs que se mostra estvel somente em Quando proveniente de casos de disenteria,
altas concentraes e em temperaturas elevadas. comum encontrar eritrcitos no citoplasma; o
extremamente txico e seus vapores so intensamente trofozoto no-invasivo ou virulento apresenta
irritantes s mucosas. O formaldedo em soluo utilizado bactrias, gros de amido ou outros detritos em
para a esterilizao de certos instrumentos. Na forma seu citoplasma, mas nunca eritrcitos. O
gasosa, pode ser utilizado para a desinfeco e citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que
esterilizao de reas fechadas. Sua ao microbicida claro e hialino, e endoplasma, que finamente
parece dever-se capacidade de inativar constituintes granuloso, com vacolos, ncleos e restos de
celulares, como protenas e cidos nucleicos. substncias alimentares. Quando corado com
hematoxilina frrica, apresenta o ncleo bem
Amebase: Entamoeba histolytica / Entamoeba visvel, geralmente esfrico. A membrana nuclear
dspar delgada e a cromatina justaposta internamente
a ela. Na parte central do ncleo encontra-se o
- A amebase, causada pela E. histolytica, a segunda causa de cariossoma, tambm chamado endossoma. E
mortes por parasitoses. pequeno e com constituio semelhante
cromatina perifrica.
- A Entamoeba dspar um protozorio comensal do ser humano
que possui mesma morfologia que a Entamoeba histolytica,
porm, no leva sintomatologia clnica da amebase ou levam a
uma sintomatologia mais branda.

- Todas as espcies do gnero Entamoeba vivem no intestino


grosso de humanos ou de animais.

- As espcies de ameba pertencentes ao gnero Entamoeba


foram reunidas em grupos diferentes, segundo o nmero de
ncleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma.
So eles:

- Entamoeba com cistos contendo oito ncleos, tambm - Pr-cisto: oval ou ligeiramente arredondado,
chamada grupo coli: E. coli (homem). menor que o trofozoto.

- Entamoeba de cistos com quatro ncleos, tambm - Cisto: So esfricos ou ovais. Quando corados
chamada grupo hystolytica: E. histolytica (homem), E. pelo lugol ou pela hematoxilina frrica, os ncleos
dspar (homem). tomam-se bem visveis e variam de um a quatro,
tomando a cor castanho-escuro; a membrana
- Entamoeba de cisto com um ncleo: E. polecki (porco,
nuclear mais escura devido ao revestimento da
macaco e, eventualmente, humanos).
cromatina, que um pouco refringente; o
cariossoma pequeno, situado no centro do
- Entamoeba cujos cistos no so conhecidos ou no
ncleo, se cora tambm de marrom-escuro ou
possuem cistos: E. gingivalis (humanos e macacos).
negro. Nas preparaes coradas pela hematoxilina
- De todas as espcies que parasitam humanos, a E. gengivalis frrica, os cistos apresentam-se com colorao
a nica que vive na cavidade bucal, enquanto as outras vivem no cinza-azulado, o citoplasma se cora de cinza, e o
ncleo bastante destacado, em azul ou negro,

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com membrana e cromatina tambm em azul ou mononucleados. Atravs de divises nucleares sucessivas, se
negro,com morfologia semelhante descrita para transformam em cistos tetranucleados, que so eliminados com as
os trofozotos. fezes normais ou formadas. Geralmente no so encontrados em
fezes liquefeitas ou disentricas.

- Ciclo patognico:

- Em situaes que no esto bem conhecidas, o equilbrio


parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozotos invadem a
submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das
lceras e podem, atravs da circulao porta, atingir outros
rgos, como o fgado e, posteriormente, pulmo, rim, crebro ou
pele, causando amebase extra-intestinal. O trofozoto presente
nestas lceras denominado forma invasiva ou virulenta. Na
intimidade tissular, no forma cistos, so hematfagos e muito
ativos.
- Metacisto: uma forma multinucleada que
emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre
divises, dando origem aos trofozotos.

- Os trofozotas da E. histolytica normalmente vivem na luz do


intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e
produzir ulceraes intestinais ou em outras regies do organismo,
como fgado, pulmo, rim e, mais raramente, no crebro.

- Os trofozotos de E. histolytica, tendo como ambiente normal o


intestino grosso, so essencialmente anaerbios.

- A locomoo se d atravs de pseudpodes, e a ingesto de


alimentos por fagocitose (partculas slidas: hemcias, bactrias
ou restos celulares) e por pinocitose (ingesto de partculas
lquidas).

- A multiplicao se d atravs de diviso binria dos trofozotos.

- Ciclo biolgico:

- monoxnico.

- O ciclo se inicia pela ingesto dos cistos maduros, junto de


alimentos e gua contaminados. - Transmisso:

- Passam pelo estmago, resistindo ao do suco gstrico, - Ingesto de cistos maduros, com alimentos.
chegam ao final do intestino delgado ou incio do intestino grosso,
- Uso de gua sem tratamento, contaminada por dejetos humanos.
onde ocorre o desencistamento, com a sada do metacisto,
atravs de uma pequena fenda na parede cstica. Em seguida, o
- Contaminao por cistos veiculados nas patas de insetos.
metacisto sofre sucessivas divises nucleares e citoplasmticas,
dando origem a quatro e depois oito trofozotos, chamados
- Falta de higiene domiciliar: Os "portadores assintomticos" que
trofozotos metacsticos.
manipulam alimentos so os principais disseminadores dessa
protozoose.
- Estes trofozotos migram para o intestino grosso onde se
colonizam. Em geral, ficam aderidos mucosa do intestino,
- Perodo de incubao: Muito varivel: de sete dias ate quatro
vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de
meses e bastante difcil de ser determinado.
bactrias. Sob certas circunstncias, ainda no muito bem
conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino - Manifestaes clnicas:
grosso, principalmente no clon, sofrer a ao da desidratao,
eliminar substncias nutritivas presentes no citoplasma, - Amebase intestinal:
transformando-se em pr-cistos; em seguida, secretam uma
membrana cstica e se transformam em cistos, inicialmente

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- Formas assintomticas: grande maioria das infeces homogeneizadas, para que a conservao atinja todo o
humanas por E. histolytica. A infeco s detectada pelo material coletado.
encontro de cistos no exame de fezes.
- O exame a fresco das fezes deve ser feito to logo ela seja
- Formas sintomticas: emitida, no mximo 20 a 30 minutos aps, pois tem como
objetivo o encontro dos trofozotos. O diagnstico diferencial
- Colites no-disentricas: duas a quatro evacuaes, baseia-se principalmente no movimento, na diferenciao
diarreicas ou no, por dia, com fezes moles ou citoplasmtica e na presena de hemcias.
pastosas, s vezes contendo muco ou sangue. Pode
apresentar desconforto abdominal ou clicas, em - Fezes formadas: o diagnstico laboratorial feito atravs do
geral localizadas na poro superior. Raramente h encontro dos cistos, utilizando-se tcnicas de concentrao.
manifestao febril. O que caracteriza esta forma no Tcnicas que podem ser utilizadas: 1) flutuao em soluo de
nosso meio a alternncia entre a manifestao alta densidade, como a soluo de sulfato de zinco. Esta
clnica e perodos silenciosos, com funcionamento tcnica usada no mtodo de Faust e cols. 2) centrifugao
normal do intestino. A maioria das amebas em ter: mtodos de MIF e formol-ter. Alm dessas tcnicas,
provenientes deste quadro clnico foi identificada pode-se usar tambm o exame direto em que as fezes so
como E. dispar. diludas com salina e coradas com lugol ou pelos mtodos de
sedimentao espontnea em gua (mtodo de Lutz, Hoffmam,
- Forma disentrica Colites Amebianas: aparece de Pons e Janer). Se necessrio, faz-se colorao pela
modo agudo, acompanhada de clicas intestinais e hematoxinina frrica.
diarreia, com evacuaes mucossanguinolentas ou
com predominncia de muco ou de sangue, - Como a eliminao dos cistos intermitente e irregular,
acompanhadas de clicas intensas, de tenesmo ou aconselha-se coletar as fezes em dias alternados e coloc-las
tremores de frio. Pode haver oito, dez ou mais em conservadores
evacuaes por dia.
- Diagnstico imunolgico: til para a amebase extra-intestinal.
- Disenteria amebiana aguda: Casos agudos e Os mtodos mais utilizados so: ELISA, imunofluorescncia
fulminantes que podem ser encontrados acometendo indireta e hemaglutinao indireta.
todo o clon. O paciente apresenta inmeras
evacuaes mucossanguinolentas, prostraes e - Profilaxia:
grave desidratao. Frequentemente ocorrem.
perfuraes do intestino. - Est intimamente ligada engenharia e educao sanitria.

- Amebase extra-intestinal: raro em nosso meio, mas j tm - Lavar bem e tratar todos os alimentos crus.
sido relatados vrios casos de abscessos hepticos amebianos na
Regio Amaznica, principalmente nos Estados do Par e - Tratamento: trs tipos de medicamentos:
Amazonas. As principais manifestaes clnicas do abscesso
heptico amebiano so representados pela trade: dor, febre e 1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal:
hepatomegalia. A dor se localiza no quadrante superior direito do So os que tm uma ao direta e por contato sobre a E.
abdome, com hepatomegalia dolorosa em 90% dos pacientes histolytica aderidas parede ou na luz do intestino.

- Diagnstico: 2) Amebicidas tissulares: Atuam na parede do intestino e


no fgado.
- Diagnstico clnico: manifestaes clnicas atribudas E.
histolytica podem ser errneas devido grande superposio de 3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como
sintomas comuns vrias doenas intestinais. Na maioria dos nos tecidos: metronidazol (500 a 800mg, trs vezes ao
casos, principalmente na fase aguda, poder ser facilmente dia durante sete dias) e secnidazol (dose nica de
confundida com a disenteria bacilar, salrnoneloses, sndrome do 30mgkg de peso para adultos).
clon irritado e esquistossomose.
Girdia
- Diagnstico laboratorial: Usualmente feito com fezes, soros e
exsudatos. - O gnero Giardia inclui flagelados parasitos do intestino delgado
de mamferos, aves, rpteis e anfbios.
- As fezes podem ser coletadas em conservadores, como
Schaudinn, SAF, lcool prolivinlico, quando esto liquefeitas, - Morfologia: Giardia apresenta duas formas evolutivas: o
ou diarrias e em formol a 10%, MIF, SAF, quando so trofozoto e o cisto. O trofozoto tem formato de pra, com simetria
formadas ou semi-slidas. As fezes devem ser colocadas no bilateral. A face ventral apresenta uma estrutura semelhante a
fixador, to logo sejam emitidas e na proporo de uma parte uma ventosa, que conhecida por disco ventral, que uma
de fezes para trs de conservador; devem ser bem importante estrutura para a adeso do parasito mucosa. No

38
interior do trofozoto, e localizados na sua parte frontal, so - 30 a 50% podem desenvolver diarria crnica acompanhada de
encontrados dois ncleos. O trofozoto possui ainda quatro pares esteatorria, perda de peso e problemas de m-absoro. As
de flagelos. O cisto oval ou elipside. Quando corado, pode principais complicaes da giardase crnica esto associadas
mostrar uma delicada membrana destacada do citoplasma. No seu m absoro de gordura e de nutrientes, como vitaminas
interior encontram-se dois ou quatro ncleos, um nmero varivel lipossolveis (A, D, E, K), vitamina B, ferro, xilose e lactose.
de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma
de meia-lua e situados no plo oposto aos ncleos. - Diagnstico:

- Clnico: a sintomatologia mais indicativa de giardase diarria


com esteatorria, imtabilidade, insnia, nuseas e vmitos, perda
de apetite (acompanhada ou no de emagrecimento) e dor
abdominal.

- Laboratorial:

- Parasitolgico: Para confirmar a suspeita clnica, deve-


se fazer o exame de fezes nos pacientes para a
identificao de cistos ou trofozotos nas fezes. Os cistos
so encontrados nas fezes da maioria dos indivduos
com giardase, enquanto o encontro de trofozotos
- Ciclo biolgico:
menos frequente, e est, geralmente, associado s
- Ciclo monoxeno. infeces sintomticas.

- A via normal de infeco do homem a ingesto de cistos. - Fezes formadas: Cistos podem ser detectados
em preparaes a fresco pelo mtodo direto;
- Aps a ingesto do cisto, o desencistamento iniciado no meio contudo, os mtodos de escolha so os de
cido do estmago e completado no duodeno e jejuno, onde concentrao, principalmente, o mtodo de
ocorre a colonizao do intestino delgado pelos trofozotos. Os flutuao pelo sulfato de zinco (mtodo de Faust e
trofozotos se multiplicam por diviso binria. O ciclo se completa cols.).
pelo encistamento do parasito e sua eliminao para o meio
exterior. Tal processo pode se iniciar no baixo leo, mas o ceco - Fezes diarreicas: Como nas fezes diarreicas
considerado o principal stio de encistamento. Os cistos so encontram-se trofozotos, recomenda- se colher o
resistentes e, em condies favorveis de temperatura e umidade, material no laboratrio, e examin-lo
podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente imediatamente, ou diluir as fezes em conservador
Quando o trnsito intestinal est acelerado, possivel encontrar prprio (MIE SAF, formol 10%), uma vez que os
trofozotos nas fezes. trofozotos sobrevivem durante pouco tempo no
meio externo (15-20 minutos). O exame das fezes
- Transmisso: mesmo da amebase. pode ser feito pelo mtodo direto e, caso seja
necessrio, podem ser feitos esfregaos corados
- Sintomatologia: pelo mtodo da Hematoxilina Frrica.

- Varia desde indivduos assintomticos at pacientes sintomticos - Imunolgico: Os mtodos imunolgicos mais
que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e empregados so a imunofluorescncia indireta e o
autolimitante, ou um quadro de diarreia persistente, com evidncia mtodo ELISA. Nessas reaes, anticorpos IgG
de m-absoro e perda de peso, que muitas vezes no responde permanecem elevados por um longo perodo, o que
ao tratamento especfico, mesmo em indivduos impede a distino entre infeces passadas e recentes,
imunocompetentes. dificultando o diagnstico nas reas endmicas.

- Geralmente, em indivduos no-imunes, isto , na primoinfeco, - Tratamento:


a ingesto de um elevado nmero de cistos capaz de provocar
diarria aguda do tipo aquosa, explosiva, de odor ftido, - Metronidazol
acompanhada de gases com distenso e dores abdominais. Muco
e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda dura - Tinidazol
poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com
- Omidazol
aqueles das diarrias dos tipos viral e bacteriano. Essa forma
muito comum entre viajantes originrios de reas de baixa
- Secnidazol
endemicidade que visitam reas endmicas.

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- Recentemente, alguns anti-helmnticos, do grupo dos - Habitat:
benzimidazis (mebendazol e albendazol), tm sido empregados
no tratamento da giardase. - Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquistossmulos
quando chegam ao fgado atingem a maturao sexual e, em tomo
Schistosoma mansoni de 25 dias, migram para os ramos terminais da veia mesentrica
inferior, onde se acasalam e, em tomo do 35 dia, as fmeas
- Agente da esquistossomose intestinal, ocorrendo na frica, iniciam a postura dos ovos.
Antilhas e Amrica do Sul. No Brasil, a doena popularmente
conhecida como "xistose", "barriga-d'gua" ou "mal-do-caramujo", - Ciclo biolgico:
atingindo milhes de pessoas, numa das maiores regies
endmicas dessa doena em todo o globo. - O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo
biolgico no sistema vascular do homem e de outros mamferos,
- Morfologia: alcana as veias mesentricas, principalmente a veia mesentrica
inferior, migrando contra a corrente circulatria; as fmeas fazem a
- Adulto macho: Mede cerca de 1cm. Tem postura no nvel da submucosa. Cada fmea pe cerca de 400
cor esbranquiada, com tegumento ovos por dia, na parede de capilares e vnulas, e cerca de 50%
recoberto de minsculas projees desses ganham o meio externo.
(tubrculos). Apresenta o corpo dividido em
duas pores: anterior, na qual - A migrao da submucosa para a luz intestinal demora, no
encontramos a ventosa oral e a ventosa mnimo, 6 dias. Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos no
ventral (acetbulo), e a posterior (que se conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrer a morte dos
inicia logo aps a ventosa ventral), onde miracdios.
encontramos o canal ginecforo; este
formado pelas dobras das laterais do corpo - Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem
no sentido longitudinal, para albergar a arrastados para o fgado. Os ovos que conseguirem chegar luz
fmea e fecunda-la. intestinal vo para o exterior junto com o bolo fecal e tm uma
expectativa de vida de 24 horas (fezes lquidas) a cinco dias (fezes
- Adulto fmea: mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais slidas). Alcanando a gua, os ovos liberam o miracdio,
escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz
tegumento liso. Na metade anterior, encontramos a intensa e oxigenao da gua.
ventosa oral e o acetbulo.
- Os miracdios na gua, atravs da liberao de substncias pelo
- Ovo: mede cerca de 150um de caramujo Biomphalaria, encontram o caramujo e o penetram
comprimento por 60 de largura, sem preferencialmente pela base das antenas e pelo p.
oprculo, com um formato oval, e na parte
mais larga apresenta um epsculo voltado - Dentro do molusco, um nico miracdio pode gerar de 100 a 300
para trs. O que caracteriza o ovo maduro mil cercrias. Elas saem dos caramujos e, novamente na gua,
a presena de um miracdio formado, visvel iro penetrar na pele e nas mucosas de vrios hospedeiros, no
pela transparncia da casca. O ovo maduro a forma sendo atrada pelo hospedeiro preferido.
usualmente encontrada nas fezes.
- No momento da penetrao, somente o corpo da cercria
- Miracdio: apresenta forma cilndrica. Possui clios introduzido. Aps a penetrao, as larvas resultantes,
lateralmente, que permitem o movimento em meio denominadas esquistossmulos, adaptam-se as condies
aqutico. fisiolgicas do meio interno, migram pelo tecido subcutneo e, ao
penetrarem num vaso, so levadas passivamente da pele at os
- Cercria: possuem uma cauda bifurcada e o corpo pulmes, pelo sistema vascular sanguneo. Dos pulmes, os
cercariano. Duas ventosas esto presentes. Possui uma esquistossmulos se dirigem para o sistema porta atravs dos
ventosa oral e uma ventosa ventral, ou acetbulo. vasos sanguneos.
principalmente atravs desta ventosa que a cercaria fixa-
se na pele do hospedeiro no processo de penetrao. A - Uma vez no sistema porta intra-heptico, os esquistossmulos se
cauda se perde alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e
rapidamente no processo fmeas 25-28 dias aps a penetrao. Da migram, acasalados,
de penetrao, servindo para o territrio da veia mesentrica inferior, onde faro
apenas para a oviposio. Os ovos so depositados nos tecidos em tomo de 35"
movimentao da larva no dia da infeco, imaturos, e a formao do miracdio (ovo maduro)
meio lquido. demanda seis dias. Os primeiros ovos so vistos nas fezes cerca
de 42 dias aps a infeco do hospedeiro.

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generalizada, febre, aumento volumtrico do bao e
sintomas pulmonares (devido a sua passagem no pulmo).

- Aes dos vermes adultos: os vermes vivos no provocam


leses. J os vermes mortos podem provocar leses
extensas. Essas leses ocorrem principalmente no fgado,
para onde os parasitos so arrastados pela circulao porta.
Alm dessas leses, os vermes adultos espoliam (absorvem
nutrientes) o hospedeiro devido ao seu alto metabolismo.
Foi demonstrado que o S. mansoni consome 2,5mg de Fe
por dia e 1/5 de seu peso seco de glicose.

- Ovos: os ovos so os elementos fundamentais da


patogenia da esquistossomose.

- Se um pequeno nmero de ovos atinge a luz intestinal:


leses mnimas na mucosa intestinal.

- Se um grande nmero de ovos atinge a luz intestinal:


hemorragias, edemas da submucosa e fenmenos
- Transmisso: Penetrao ativa das cercrias na pele e mucosa. degenerativos, com formaes ulcerativas pequenas e
superficiais.
- Imunidade:
- Os ovos que atingem o fgado, l permanecem e
- Imunidade protetora: indivduos de reas endmicas, com causam as alteraes mais importantes da doena. O
exposio frequente infeco, apresentam uma certa antgeno solvel excretado pelos poros do ovo vivo
estabilidade com relao carga parasitria e a sintomas, em provocaro a reao inflamatria granulomatosa. Depois
comparao com indivduos de regies no endmicas, na qual a da fase de necrose, a regio da inflamao reparada
doena se manifesta de maneira mais grave. por fibrose. Em seguida haver calcificao do ovo ou
mesmo absoro e desaparecimento do granuloma.
- Patogenia: Est ligada a vrios fatores, como cepa do parasito,
Essas leses granulomatosa so as principais
carga parasitria adquirida, idade, estado nutricional e resposta
responsveis pelas variaes clnicas e complicaes
imunitria da pessoa.
digestivas e circulatrias vistas.
- Em populaes com mdia do nmero de ovos nas fezes muito
- Evoluo da doena:
elevada mais frequente a forma hepatoesplnica e as formas
pulmonares. - Esquistossomose aguda:

- Aes da cercria: a dermatite cercariana ou dermatite do - Fase pr-postural: sintomatologia variada; ocorre de 10-35
nadador pode ocorrer quando as cercrias do Schistosoma dias aps a infeco. Observa-se indivduos assintomticos e
penetram na pele do homem. Essa dermatite indivduos que se queixam de mal-estar, com ou sem febre,
caracterizada por "sensao de comicho, erupo problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto
urticariforme e seguida, dentro de 24 horas, por eritema, abdominal e um quadro de hepatite aguda.
edema, pequenas ppulas e dor". A dermatite mais
intensa em reinfeces (hipersensibilidade) nas quais h - Fase aguda: aparece em torno de 50 dias e dura at cerca de
interferncia de mastcitos, complemento, eosinfilos e IgE. 120 dias aps a infeco. Ocorre a disseminao miliar de
ovos e formao de granulomas no intestino (enterocolite
aguda), fgado e tambm no pulmo (simula tuberculose).
acompanhada de febre, sudorese, calafrios, emagrecimento,
diarreia.

- Esquistossomose crnica:

- Intestino: o paciente apresenta desinteria, dor abdominal e


tenesmo. Nos casos crnicos graves, pode haver fibrose da
ala retossigmide, levando diminuio do peristaltismo e
- Aes dos esquistossmulos: aps se estabelecerem no constipao constante.
sistema porta intra-heptico, pode haver linfadenia

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- Fgado: No incio, o fgado apresenta-se aumentado de - ELISA de captura: tcnica para deteco de antgenos
volume e bastante doloroso palpao. Os ovos prendem-se parasitrios circulantes.
no espao porta e formam-se os granulomas. O fgado, que
inicialmente est aumentado de volume, numa fase mais - PCR
adiantada pode estar menor e fibrosado. Nesta fase, aparece o
quadro de "fibrose de Symmers, ou seja, uma peripileflebite - Tratamento:
granulomatosa, com neoformao conjuntivo-vascular ao redor
dos vasos portais, onde se v uma retrao da cpsula - Oxamniquina: mecanismo de ao se baseia em efeito
heptica por fibrosamento dos espaos porta. Essa fibrose anticolinrgico, o qual aumenta a motilidade do parasito, como
provocar obstruo dos ramos intra-hepticos da veia porta, tambm na inibio de sntese de cidos nuclicos. Ele atua
que ter como consequncia a hipertenso portal. contra as formas adultas do verme. Contudo, no mais usado
devido induo de resistncia do parasito.
- Esplenomegalia
- Praziquantel: atua em todas as formas do parasito. A droga atua,
- Varizes: Desenvolvimento da circulao colateral principalmente, lesando o tegurnento do parasito, expondo assim
anormal intra-heptica (shunts) e de anastomoses no antgenos-alvo da resposta imune.
nvel do plexo hemorroidrio, umbigo, regio inguinal e
esfago, numa tentativa de compensar a circulao - Critrio de cura: exames de fezes negativo por mais de 4 meses.
portal obstruda e diminuir a hipertenso portal. Essa
circulao colateral do esfago leva a formao das - Profilaxia:
"varizes esofagianas", que podem romper-se,
- Saneamento bsico;
provocando uma hemorragia, muitas vezes fatal.
- Eliminao dos reservatrios;
- Ascite: decorre das alteraes hemodinmicas,
principalmente hipertenso.
- No nadar em guas naturais com presena de matria orgnica;
- Diagnstico clnico: questes epidemiolgicas so muito
- Tratamento dos doentes;
importantes.
Ascaris lumbricoides
- Diagnstico laboratorial:
- Ascaris lumbricoides parasita do intestino delgado de humanos.
- Exame parasitolgico ou direto:
- Ascaris suum parasita de intestino delgado de sunos.
- Exames de fezes: Pode ser feito por mtodos de
sedimentao ou centrifugao em ter sulfrico, mtodos
- O A. lumbricoides encontrado em quase todos os pases do
estes com base na alta densidade dos ovos, ou por mtodo de
mundo e ocorre com frequncia variada em virtude das condies
concentrao por tamizao (Kato e Kato-Katz). Coleta de
climticas, ambientais e, principalmente, do grau de
amostras seriadas.
desenvolvimento socioeconmico da populao.
- Bipsia ou raspagem da mucosa retal
- Morfologia:
- Ultrassonografia: principalmente utilizado na fase crnica da
- As formas adultas so longas, robustas, cilndricas e apresentam
doena. Diagnostica as alteraes hepticas determinando
as extremidades afiladas. As dimenses dos machos e fmeas
com preciso o grau de fibrose.
depende do nmero de parasitos albergados e do estado
nutricional do hospedeiro.
- Mtodos imunolgicos ou indiretos:
- Machos: medem cerca de 20 a 30cm de
- Reao intradrmicas ou intradermorreao (schistoteste):
comprimento e apresentam cor leitosa. A
um teste alrgico que se baseia na medida da ppula formada
extremidade posterior fortemente encurvada
15 minutos aps a inoculao intradrmica de 0,05ml de
para a face ventral o carter sexual externo
antgeno de verme adulto. A reao positiva quando a ppula
que o diferencia facilmente da fmea.
formada atinge a rea de 1 ,Ocm em crianas e 1,2cm em
adultos
- Fmeas: medem cerca de 30 a 40 cm, sendo
mais robustas que os machos. A extremidade
- Reao de imunofluorescncia indireta
posterior retilnea.
- ELISA
- Ovos: Originalmente so brancos e adquirem cor castanha
devido ao contato com as fezes. So grandes, com cerca de 50um
de dimetro, ovais e com cpsula espessa, em razo da

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membrana externa mamilonada (forma de casca de abacaxi).
Internamente, os ovos dos ascardeos apresentam uma massa de
clulas germinativas. Frequentemente podemos encontrar nas
fezes ovos infrteis. So mais alongados, possuem membrana
mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Algumas
vezes, ovos frteis podem apresentar-se sem a membrana
mamilonada.

- Transmisso: ingesto de gua ou alimentos contaminados com


ovos contendo a L3.

- Patogenia:

- Larvas: Em infeces de baixa intensidade, normalmente no se


- Habitat: os vermes adultos so encontrados no intestino delgado,
observa nenhuma alterao. Em infeces macias encontramos
principalmente no jejuno e leo.
leses hepticas e pulmonares. A migrao das larvas pelos
- Ciclo biolgico: monoxnico. alvolos pulmonares, dependendo do nmero de formas
presentes, pode determinar um quadro pneumnico com febre,
- Cada fmea fecundada capaz de colocar, por dia, cerca de tosse, dispneia e eosinofilia.
200.000 ovos no-embrionados. Com as condies adequadas,
eles se tornam embrionados em 15 dias. - Vermes adultos:

- A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e do tipo rabditoide. - Infeces de baixa intensidade (3-4 vermes): no apresenta
meio. Aps uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre manifestao clnica.
muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda
- Infeces mdias (30-40 vermes) e infeces macias (100
transformando-se em L3 (larva filariide), infectante. Estas formas
ou mais vermes):
permanecem infectantes no solo por vrios meses podendo ser
ingeridas pelo hospedeiro.
- ao espoliadora: consumo de protenas, carboidratos,
lipdios e vitaminas subnutrio e depauperamento fsico
- Aps a ingesto, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato
mental.
digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. A ecloso
ocorre principalmente devido concentrao CO2 cuja ausncia
- ao txica: reao entre antgenos parasitrios e
inviabiliza a ecloso. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a
anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema,
parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfticos e
urticria.
nas veias e invadem o fgado I entre 18 e 24 horas aps a
infeco. Em dois a trs dias chegam ao corao direito, atravs
- ao mecnica: causam irritao na parede e podem
da veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias aps so
enovelar-se na luz intestinal, levando sua obstruo.
encontradas nos pulmes (ciclo de LOSS).
- localizao ectpica: nos casos de pacientes com altas
- Cerca de oito dias da infeco, as larvas sofrem muda para L4,
cargas parasitrias ou ainda em que o verme sofra alguma
rompem os capilares e caem nos alvolos, onde mudam para L5.
ao irritativa, a exemplo de febre, uso imprprio de
Sobem para rvore brnquica e traquia, chegando at a faringe.
medicamento (como o dietilcarbamazina para tratar filariose)
Podem I ento ser expelidas com a expectorao ou serem
e ingesto de alimentos muito condimentados, o helminto
deglutidas, atravessando inclumes o estmago e fixando-se no
desloca-se de seu hbitat normal atingindo locais no-
intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias
habituais. Aos vermes que fazem esta migrao d-se o
aps a infeco. Em 60 dias alcanam a maturidade sexual, fazem
nome de "scaris errtico".
a cpula, ovipostura e j so encontrados ovos nas fezes do
hospedeiro. Os vermes adultos tm uma longevidade de um a dois - migrao para o apndice cecal: apendicite aguda.
anos.

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- migrao para o canal coldoco: causando obstruo. Toxocara canis Larva migrans visceral

- migrao para o canal de Wirsung: causando - Os animais domsticos e silvestres possuem uma srie de
pancreatite aguda. parasitos, cujas larvas infectantes s so capazes de
completar o ciclo quando alcanam seu hospedeiro prprio.
- migrao para a boca e narinas: causando sua
As larvas desses parasitos quando infectam um hospedeiro
exteriorizao.
anormal, inclusive os humanos, podem no ser capazes de
- Diagnstico: evoluir nesse hospedeiro, podendo ento realizar migraes
atravs do tecido subcutneo ou visceral e produzir as
- Clnico: diagnostico difcil. Como o parasito no se multiplica sndromes conhecidas como larva rnigrans cutnea, larva
dentro do hospedeiro, a exposio contnua a ovos infectados a migrans visceral e larva migrans ocular.
nica fonte responsvel pelo acmulo de vermes adultos no
intestino do hospedeiro. - Ser abordado somente a larva migrans visceral:
- Laboratorial: feito pela pesquisa de ovos nas fezes. No h - A espcie mais importante envolvida na sndrome de LMV
necessidade de mtodos de enriquecimento, bastando somente a
a Toxocara canis, parasito do intestino delgado de ces e
sedimentao espontnea. Contudo, o mtodo de Kato Katz
gatos.
muito eficiente para inquritos epidemiolgicos.

- Tratamento: - No co, tem ciclo e morfologia parecido com o Ascaris


lumbricoides no ser humano.
- Albendazol: dose nica, mata todas as formas de scaris.
- Em geral, o homem se infecta ingerindo gua ou alimentos
- Mebendazol: 2 comprimidos por dia, durante 3 dias. Mata s o contaminados com ovos contendo L3 e, menos
verme adulto Importncia de fazer novo EPF aps 1 ms do frequentemente, ingerindo carne ou vsceras do hospedeiro
incio do tratamento para verificar se alguma larva se transformou paratnico. Quando ingere o ovo contendo a L3, no intestino
em verme adulto aps a tomada do medicamento. delgado ocorre a ecloso e as L3, penetram na parede
intestinal, atingem a circulao, distribuindo-se por todo o
- Ivermectina: dose nica.
organismo.
Quando h complicaes como ocluso e subocluso,
recomendado manter o paciente em jejum e passar sonda - Posteriormente, atravessam os capilares sanguneos e
nasogstnca. Administrar pela sonda hexahidrato de piperazina e atingem os tecidos adjacentes, como fgado, rins, pulmes,
50ml de leo mineral. Caso no haja resoluo do processo corao, medula ssea, msculos estriados e olhos.
oclusivo recomendado tratamento cirrgico.
- Nesses rgos, realizam migraes, e a maioria
- Controle: destruda formando uma leso tpica, denominada
granuloma alrgico, no qual o parasito morto encontra-se
a) repetidos tratamentos em massa dos habitantes de reas
cercado por infiltrados ricos em eosinfilos e moncitos.
endmicas com drogas ovicidas;
Algumas larvas podem se encistar, mantendo-se viveis por
b) tratamento das fezes humanas que eventualmente, possam ser vrios anos.
utilizadas como fertilizantes;
- Manifestaes clnicas: assintomticas, subagudas ou
c) saneamento bsico; agudas. A gravidade do quadro clnico depende da
quantidade de larvas presentes no organismo, do rgo
d) educao para a sade. invadido e da resposta imunolgica do paciente. A maioria
dos casos caracteriza-se por um quadro subclnico e sem
diagnstico. A infeco autolimitante, com durao total de
seis a 18 meses.

- Quadro clssico: leucocitose, hipereosinofilia sangunea,


hepatomegalia e linfadenite. Em alguns casos, podem-se
observar infiltrados pulmonares acompanhados de tosse,
dispneia, anorexia e desconforto abdominal.

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- Diagnstico: difcil, pois a nica evidncia de certeza a - Morfologia Ancylostoma duodenale:
identificao da larva nos tecidos atravs de bipsias.
- Adultos machos e fmeas cilindriformes, com a
- Faz-se o diagnstico com base na histria do paciente, extremidade anterior curvada dorsalmente; cpsula bucal
profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem
sintomas e resultado do imunodiagnstico:
interna da boca. Em ambos os sexos, a cor rseo-
avermelhada, quando a fresco, e esbranquiada, aps
- Eosinofilia persistente
mortos por solues fixadoras. A dimorfismo sexual bem
acentuado.
- Hipergamaglobulinemia, principalmente IgM e IgE
- Machos: medem cerca de 8 a 11mm de
- Elevao dos ttulos de iso-hemaglutininas anti-A
comprimento; extremidade posterior com
e anti-B (pois as larvas de T. canis contm bolsa copuladora bem desenvolvida,
polissacardeos relacionados com antgeno do gubernculo bem evidente.
grupo sanguneo AB),
- Fmeas: 10 a 18 mm de comprimento; extremidade
- Hepatomegalia posterior afilada.

- Anamnese do paciente (idade, histria de - Ovos: forma oval. No possvel distinguir entre A.
geofagia e contato com ces e gatos). duodenalis e N. americanus.

- ELISA para anticorpos anti-Toxocara. - Ciclo biolgico:

- EPF: sempre negativo. - Possui duas fases: a primeira de vida livre, no meio externo e
a segunda, que se desenvolve dentro do hospedeiro definitivo.
- Tratamento: geralmente autolimitante, podendo ser
- Os ovos dos ancilostomdeos depositados pelas fmeas (aps
dispensado tratamento. Contudo, os anti-helmnticos mais
a cpula), no intestino delgado do hospedeiro, so eliminados
usados so: albendazol em duas doses dirias por cinco para o meio exterior atravs das fezes. No meio exterior, os
dias; a ivermectina em dose nica; o tiabendazol duas vezes ovos necessitam de um ambiente propcio, principalmente boa
ao dia, durante trs dias. oxigenao, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada. So
condies indispensveis para que se processe a embrionia,
Ancylostomidae formao da larva de primeiro estdio (L1), do tipo rabditide, e
sua ecloso.
- Dentre mais de 100 espcies de Ancylostomidae descritas,
apenas trs so agentes etiolgicos das ancilostomoses humanas: - No ambiente, a L1, recm-eclodida, apresenta movimentos
Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma serpentiformes e se alimenta de matria orgnica e
ceylanicum. As duas primeiras espcies so os principais microrganismos, devendo, em seguida, perder a cutcula
ancilostomatdeos de humanos, enquanto A. ceylanicum, embora externa, aps ganhar uma nova, transformando-se em larva de
possa ocorrer em hospedeiros humanos, tem os candeos e segundo estdio (L2), que tambm do tipo rabditide.
feldeos domsticos e silvestres como hospedeiros definitivos. Subsequentemente, a L2, que tambm tem movimentos
serpentiformes e se alimenta de matria orgnica e
- O A. duodenale, considerado como o ancilostoma do Velho microrganismos, comea a produzir uma nova cutcula,
Mundo, predominante em regies temperadas, embora ocorra internamente, que passa a ser coberta pela cutcula velha
tambm em regies tropicais, onde o clima mais temperado. O (agora cutcula externa) passando ento a se transformar em
N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, larva de terceiro estdio (L3), do tipo filariide, denominada
ocorre em regies tropicais, onde predominam temperaturas altas larva infectante. A L3, por apresentar uma cutcula externa que
oblitera a cavidade bucal, no se alimenta, mas tem
- A famlia Ancylostomidae dividida em vrias subfamlias: movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoo. A
L3 a nica forma dos ancilostomdeos infectante para o
- Ancylostominae: espcies que apresentam dentes na margem
hospedeiro.
da boca (ex.: A. duodenale e A. ceylanicum);
- Quando a infeco ativa, as L3, ao contatarem o
- Bunostominae: espcies que possuem lminas
hospedeiro, so estimuladas por efeitos trmicos e qumicos,
cortantes circundando a margem da boca (ex.: N.
iniciam o processo de penetrao, produzindo enzimas,
americanus).
semelhantes a colagenase, que facilitam o seu acesso atravs
dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcanam a
circulao sangunea elou linftica, e chegam ao corao, indo
pelas artrias pulmonares, para os pulmes.

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- Atingindo os alvolos, as larvas migram para os brnquios, - Fase crnica: determinada pela presena do verme adulto que,
atingem a traquia, faringe e laringe quando, ento, so associado expoliao sangunea e deficincia nutricional iro
ingeridas, alcanando o intestino delgado, seu hbitat final. caracterizar a fase de anemia.
Durante a migrao pelos pulmes, que dura de dois a sete
dias, a larva perde a cutcula e adquire uma nova, - Sinais primrios: associada diretamente atividade dos
transformando-se em larva do quarto estdio (L4). Ao chegar parasitos.
no intestino delgado, aps oito dias da infeco, a larva
comea a exercer o parasitismo hematfago, fixando a cpsula - Sinais secundrios: decorrentes da anemia e
bucal na mucosa do duodeno. A transformao da L4 em larva hipoproteinemia.
de quinto estdio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias aps a
infeco, e a diferenciao de L5 em adultos ocorre aps 30 - Diagnstico:
dias da infeco. Os espcimes adultos, exercendo o
hematofagismo, iniciam a cpula, seguida de postura. O - Os exames de fezes, por mtodo qualitativo que indica ou no
perodo de pr-patente varia entre 35 e 60 dias para A. presena de ovos de ancilostomdeos, so feitos pelos mtodos
duodenale. de sedimentao espontnea (HPJ), de sedimentao por
centrifugao, e de flutuao (Willis). Os mtodos utilizados para
exame de fezes no permitem identificar nem o gnero ou
espcies do agente etiolgico da ancilostomose, pois os ovos dos
ancilostomdeos so morfologicamente muito semelhantes.

- Atravs de exame por mtodo de coprocultura, utilizado para


obteno de L3, possvel se fazer, alm do diagnstico genrico,
o especfico para A. duodenale e N. americanus, e tambm
quantificar o nvel de infeco do paciente, ela contagem de L, por
grama de fezes.

- Controle: saneamento bsico, educao sanitria, no andar


descalo, etc.

- Tratamento:

- Mebendazol ou Albendazol

- Suplementao de Fe para correo da anemia para indivduos


- Transmisso: penetrao de L3 por via transcutnea e por via que necessitarem.
oral. No h auto-infeco endgena e no h transmisso intra-
uterina e nem transmamria. - Uma vez administrado um anti-helmntico, importante o
acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um
- Patogenia e patologia: segundo tratamento, aps 20 dias do primeiro. Esta conduta
preconizada porque os vermfugos no matam as larvas que esto
- Fase aguda: determinada pela migrao das larvas no tecido nos pulmes e os pacientes podem contribuir para contaminao
cutneo e pulmonar e pela instalao dos vermes adultos no de fontes de infeco, e at mesmo se reinfectar.
intestino delgado (duodeno);
Strongyloides stercoralis
- Leses cutneas e dermatite urticariforme devido
penetrao ativa das larvas pela pele. - S. stercoralis apresenta distribuio mundial, especialmente nas
regies tropicais, a maioria infectando mamferos, entre eles ces,
- Sintomas abdominais: dor epigstrica, diminuio de gatos e macacos.
apetite, indigesto, clica, indisposio, nuseas, vmitos,
flatulncias, s vezes, podendo ocorrer diarreia - Morfologia:
sanguinolenta ou no e, menos frequente, constipao. A
anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos - Fmea partenogentica parasita (3n): corpo cilndrico com
vermes adultos o principal sinal de ancilostomose. O A. aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e
duodenale se destaca por exercer maior hematofagismo, posterior afilada. Mede de 1,7 a 2,5mm de comprimento. A fmea,
podendo cada parasito adulto sugar 0,05 a que coloca de 30 a 40 ovos por dia, ovovivpara, pois elimina na
0,3ml/sangue/dia, enquanto o N. americanus suga 0,01 a mucosa intestinal o ovo j larvado; a larva rabditoide, que
0,04ml/sangue/dia. frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se
a forma evolutiva de fundamental importncia no diagnstico.

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- Fmea de vida livre ou estercoral (2n): Possui aspecto fusiforme, acasalamento das formas adultas de vida livre so triploides, e as
com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede larvas rabditoides evoluem para larvas filariides (3n) infectantes.
de 0,8 a 1,2mm de comprimento.
- Os ciclos direto e indireto se completam pela penetrao ativa
- Macho de vida livre (n): Possui aspecto fusiforme, com das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofgica ou gstrica do
extremidade anterior arredondada e posterior recurvada hospedeiro. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas
ventralmente. Mede 0,7mm de comprimento. larvas que atingem a circulao venosa e linftica e atravs destes
vasos seguem para o corao e pulmes. Chegam aos capilares
- Ovos: So elpticos, de parede fina e transparente, praticamente pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a
idnticos aos dos ancilostomdeos. Os ovos originrios da fmea membrana alveolar e, atravs de migrao pela rvore brnquica,
parasita so menores do que o da fmea de vida livre. Eles, chegam a faringe. Podem ser expelidas pela expectorao, que
geralmente, s so vistos nas fezes de indivduos com diarreia provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado,
grave ou aps utilizao de laxantes. onde se transformam em fmeas partenogenticas. Os ovos so
depositados na mucosa intestinal e as larvas alcanam a luz
- Larvas rabditoides: O esfago, que do tipo rabditide, d intestinal.
origem ao nome das larvas. As originrias das fmeas parasita
so praticamente indistinguveis das originadas das fmeas de - Perodo pr-patente: 15 a 25 dias.
vida livre. Medem 0,2 a 0,03mm de comprimento. Visualizada a
fresco, as larvas se mostram muito geis com movimentos - Transmisso:
ondulatrios. As larvas L1 ou L2 originadas da fmea parasita
atingem o meio externo, sendo encontradas de uma a 25 larvas - Htero ou primo-infeco: Larvas filariides infectantes (L3)
por grama de fezes. Nas formas disseminadas so encontradas na penetram usualmente atravs da pele ou mucosas.
bile, no escarro, na urina, nos lquidos duodenal, pleural e
cefalorraquiano (LCR). - Autoinfeco externa ou exgena: Larvas rabditides presentes
na regio perianal de indivduos infectados transformam-se em
- Larvas filariides: O esfago, que do tipo filariide, d origem larvas filariides infectantes e a penetram completando o ciclo
ao nome das larvas pontiaguda. Esta a forma infectante do direto.
parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas
mucosas; alm de serem vistas no meio ambiente, tambm podem - Autoinfeco interna ou endgena: Larvas rabditides, ainda na
evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de luz intestinal de indivduos infectados, transformam-se em larvas
autoinfeco interna. filariides, que penetram na mucosa intestinal (leo ou clon). Esse
mecanismo pode cronificar a doena por vrios meses ou anos.
- Habitat: As fmeas partenogenticas em seu hbitat normal pulmes. Esta modalidade pode ocorrer em indivduos com
localizam-se na parede do intestino, sendo que fazem a postura estrongiloidase e constipao intestinal devido ao retardamento
na poro superior do jejuno. Nas formas graves, so encontradas da eliminao do material fecal.
da poro pilrica do estmago at o intestino grosso.
- Patologia, patogenia e sintomatologia:
- Ciclo biolgico: As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do
indivduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, ou - Indivduos portadores de pequeno nmero de parasitos no
partenogentico, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos intestino: geralmente assintomticos ou oligossintomticos.
monoxnicos. Isto ocorre devido a constituio gentica das
fmeas partenogenticas, parasitas que so triplides (3n) e - Alta carga parasitria ou fatores intrnsecos ((subalimentao
podem produzir, simultaneamente, trs tipos de ovos, dando com carncia de protenas provocando enterite; ocorrncia de
origem a trs tipos de larvas rabditides: 1) larvas rabditides diarria e vmitos facilitando os mecanismos de auto-infeco;
triplides (3n) que se transformam em larvas filariides triplides alcoolismo crnico, infeces parasitrias e bacterianas
infectantes, completando o ciclo direto; 2) larvas rabditides associadas; comprometimento da resposta imunitria natural ou
diplides (2n) que originam as fmeas de vida livre; e 3) larvas adquirida, intervenes cirrgicas gastroduodenais e outras
rabditides haplides (1n) que evoluem para macho de vida livre, cirurgias que utilizam anestesia geral, pois facilitam a estase
estas duas ltimas completam um ciclo indireto. broncopulmonar): evoluem para formas graves, s vezes fatais.

- No solo, as larvas precisam de solo arenoso, umidade alta, - As principais alteraes na estrongiloidase so devidas A ao
temperatura entre 25 e 30 e ausncia de luz solar direta, mecnica, traumtica, irritativa, txica e antignica decorrente no
condies semelhantes dos ancilostomdeos. s das fmeas partenogenticas, mas tambm das larvas e dos
ovos.
- No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da
regio perineal, aps 24 a 72 horas, se transformam em larvas - Forma cutnea: ocorre nos pontos de penetrao das
filariides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditides larvas infectantes.
sofrem quatro transformaes no solo e aps 18 a 24 horas,
produzem fmeas e machos de vida livre. Os ovos gerados do

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- Forma pulmonar: tosse com ou sem expectorao, Esta leso irreversvel, sendo considerada forma
febre, dispneia e crises asmatiformes. A travessia das grave.
larvas do interior dos capilares para os alvolos provoca
hemorragia, infiltrado inflamatrio constitudo de - Sintomas: dor epigstrica antes das refeies;
linfcitos e eosinfilos, que podem ser limitados ou, em diarreia em surtos; nuseas e vmitos; sintomas
casos mais graves, provocar broncopneumonia, edema mais graves incluem sndromes disentricas com
pulmonar e insuficincia respiratria. esteatorreia, seguidas de desidratao, que podem
levar ao choque hipovolmico.
- Forma intestinal:
- Forma disseminada: observada em pacientes com
a) enterite catarral: os parasitos so visualizados presena de megaclon, diverticulite, leo paraltico, em
nas criptas glandulares e ocorre uma reao uso de antidiarricos e com constipao intestinal, que
inflamatria leve, caracterizada pelo acmulo de favorecem a auto-infeco, com grande produo de
clulas que secretam mucina e, portanto, larvas rabditides e filariides no intestino, as quais
acompanhada de aumento de secreo mucide, alcanam a circulao e se disseminam a mltiplos
com carter reversvel; rgos. As larvas podem ser encontradas nos rins
(larvas na urina acompanhadas de hematria e
b) enterite edematosa: os parasitos so visualizados proteinria), fgado (larvas nos espaos porta) vescula
em todas as tnicas da parede intestinal e ocorre biliar (com quadro semelhante a colecistite), corao
reao inflamatria com edema de submucosa e (larvas no lquido pericrdico), crebro (larvas no LCR),
desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado pncreas, tireide, adrenais, prstata, glndulas
por sndrome de m absoro intestinal. mamrias, linfonodos. Este quadro pode complicar-se
com infeces bacterianas secundrias (bacteremia,
c) enterite ulcerosa: os parasitos em grande peritonite, endocardite, meningite), uma vez que
quantidade provocam inflamao com eosinofilia bactrias intestinais poderiam ser transportadas pelas
intensa; ulceraes, com invaso bacteriana, que larvas para a circulao ou pela presena de ulceraes
durante a evoluo sero substitudas por tecido da mucosa intestinal que permitiriam que as
fibrtico determinando rigidez da mucosa intestinal. enterobactrias penetrassem na circulao.

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- Diagnstico:

- Clnico: difcil, uma vez que pode ser confundido com outras
helmintases intestinais. intestinais. A trade clssica de diarreia,
dor abdominal e urticria sugestiva e a eosinofilia e os achados
radiogrficos e sorolgicos podem auxiliar na suspeita diagnstica.

- Laboratorial:

- Indiretos: mtodos imunolgicos.

- Diretos: parasitolgicos: H necessidade de execuo de


mtodos especficos para pesquisa de larvas que, mesmo
analisando repetidas amostras de fezes ou de outros espcimes,
apresentam baixa sensibilidade.

- Exame de fezes: Baermann-Moraes. Os mtodos de


rotina utilizados (Lutz ou Hoffmann, Pons e Janer,
Ritchie ou formol-ter ou MIFC, Faust ou centrfugo-
flutuao) no so adequados. Estes mtodos se
baseiam no hidro e termotropismo das larvas,
necessitando de trs a cinco amostras de fezes, colhidas
em dias alternados, para confirmao da presena de
larvas rabditides.

- Cropocultura: As tcnicas de cultura so baseadas no


desenvolvimento do ciclo indireto do parasito, com
possibilidade de visualizao de diversas formas
evolutivas, principalmente a caracterizao da larva
filariide. Indicada quando o exame de fezes
repetidamente negativo ou quando o material fecal
escasso.

- Controle e profilaxia:

- Ateno aos hbitos higinicos, principalmente a


lavagem adequada dos alimentos, utilizao de
calados, educao e engenharia sanitria, alm da
melhoria na alimentao.

- Tratamento: dentre as infeces causadas por nematdeos, a


estrongiloidase a mais difcil de ser tratada.

- Tiabendazol: Atua somente sobre as fmeas


partenogenticas, provavelmente inibindo o
desencadeamento das vias metablicas do parasito.

- Albendazol: Atua sobre a fmeas partenogenticas e


sobre larvas.

- Ivermectina

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