Terceira Prova de BBPM III
Trypanosoma cruzi e Doena de Chagas
- O Trypanosoma cruzi o protozorio agente etiolgico da
doena de Chagas que constitui uma antroponose frequente nas
Amricas, principalmente na Amrica Latina.
- Carlos Chagas descobriu o agente etiolgico, sua biologia no
hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatrios e
diversos aspectos da patogenia e sintomatologia pertinentes
fase aguda da doena.
- O Trypanosoma cruzi est dentro da famlia Trypanosomatidae,
onde tambm est includo o gnero Leishmania.
- Os tripanossomatdeos apresentam uma alternncia de formas
celulares em seus ciclos biolgicos, graas ao complexo
fenmeno da diferenciao celular. Para descrever essas formas
celulares, uma nomenclatura especifica faz referencia
exteriorizao e ponto de emergncia do flagelo no corpo celular,
existncia e extenso da membrana ondulante, posio do
cinetoplasto relativa ao ncleo e s pores anterior e posterior da
clula, e ao formato geral da clula.
- Promastigota: forma alongada com cinetoplasto
anterior ao ncleo; o flagelo torna-se livre a partir da
poro anterior da clula.
- Epimastigota: forma alongada com cinetoplasto
justanuclear e anterior ao ncleo; possui pequena
membrana ondulante lateralmente disposta;
- Tripomastigota: forma alongada com cinetoplasto
posterior ao ncleo; o flagelo forma uma extensa
membrana ondulante e tona-se livre na poro anterior
da clula.
- Amastigota: Forma arredondada ou oval, com flagelo
curto que no se exterioriza;
- Esferomastigotas: forma arredondada, com flagelo
livre, representando uma transio entre a forma
amastigota e as formas flageladas.
- Vetor: triatomneos (barbeiros) machos e fmeas hematfagos.
Podem ser das espcies Triatoma infestans, Panstrongylus e
Rhodnius.
- Morfologia: O T. cruzi possui em seu ciclo biolgico nos
hospedeiros vertebrados e invertebrados, vrias formas evolutivas.
- Hospedeiro vertebrado: so encontradas
intracelularmente as formas amastigotas e
extracelularmente as formas tripomastigotas presentes
no sangue circulante.
microscopia eletrnica, observa-se em todas as
formas evolutivas do T. cruzi uma organela especial, o
cinetoplasto, que constitui uma mitocndria modificada,
rica em DNA. Esta organela d o nome classe
Kinetoplastida, na qual se inserem os
tripanossomatdeos.
- Hospedeiro invertebrado: so encontradas inicialmente
formas arredondadas com flagelo circundando o corpo,
denominadas esferomastigotas presentes no estmago
e intestino do triatomneo; formas epimastigotas
presentes em todo o intestino e tripomastigotas
presentes no reto. O tripomastigotas metacclico constitui
a forma mais natural de infeco para o hospedeiro
vertebrado.
- Biologia: o ciclo biolgico do T. cruzi do tipo heteroxnico,
passando o parasito por uma fase de multiplicao intracelular no
hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor
(triatomneos).
- Ciclo biolgico no hospedeiro vertebrado: Amastigotas,
epimastigotas e tripomastigotas interagem com clulas
do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastigotas
no so capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
Considerado o mecanismo natural de infeco pelo T.
cruzi, os tripomastigotas metacclicos eliminados nas
fezes e urina do vetor, durante ou logo aps o repasto
sanguneo, penetram pelo local da picada e infectam as
clulas do sistema mononuclear fagocitrio da pele ou
mucosas. Neste local, ocorre a transformao dos
tripomastigotas em amastigotas, que ai se multiplicam
por diviso binria simples. A seguir, ocorre a
diferenciao dos amastigotas em tripomastigotas, que
so liberados da clula hospedeira caindo no interstcio.
Estes tripomastigotas caem na corrente sangunea
(tripomastigotas sanguneos), atingem outras clulas de
qualquer tecido ou rgo para cumprir novo ciclo celular
ou so destrudos por mecanismos imunolgicos do
hospedeiro. Podem ainda ser ingeridos por triatomneos,
onde cumpriro seu ciclo extracelular. No incio da
infeco do vertebrado (fase aguda), a parasitemia
mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. Na
espcie humana, a mortalidade nesta fase da infeco
ocorre principalmente em crianas. Quando o
hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a
parasitemia e a infeo tende a cronificar. Na fase
crnica, o nmero de parasitas pequeno na circulao,
s sendo detectados por mtodos especiais. A evoluo
e o desenvolvimento das diferentes formas clnicas da
fase crnica da doena de Chagas ocorrem lentamente,
aps 10 a 15 anos de infeco ou mais.
A interao entre o parasito e a clula do hospedeiro se
d por endocitose, no qual participam ativamente tanto a
clula quanto o parasito.
- Ciclo biolgico no hospedeiro invertebrado: os
triatomneos se infectam ao ingerir as formas
tripomastigotas sanguneas presentes na corrente
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 circulatria do hospedeiro vertebrado durante o
hematofagismo. No estmago do inseto eles se
transformam em formas arredondadas e epimastigotas.
No intestino mdio, os epimastigotas se multiplicam por
diviso binria simples, sendo, portanto, responsveis
pela manuteno da infeco pelo vetor. No reto os
- Ciclo de vida dos Triatomneos:
Os insetos adultos, machos e fmeas, se acasalam. A fmea,
aps se alimentar de sangue, pe seus ovos que iro eclodir,
nascendo assim as ninfas de primeiro estdio. Aos poucos dias de
nascidas, essas ninfas se alimentam de sangue e passam pelo
processo de "muda" ou "ecdise", atingindo o estdio seguinte. E
assim fazem por mais quatro vezes, quando atingem o estdio
adulto.
Machos e fmeas podem ser diferenciados atravs da presena
do ovopositor nas fmeas, estrutura pela qual saem os ovos.
epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas
metacclicos, sendo eliminados nas fezes ou na urina.
Outros estudos revelaram que os tripomastigotas
sanguneos ingeridos se transformariam no estmago do
vetor em organismos arredondados, denominados
esferomastigotas, circundados ou no por flagelo.
- Mecanismos de transmisso:
- Transmisso pelo vetor
- Transfuso sangunea
- Transmisso congnita
- Acidentes de laboratrio
- Transmisso oral: pode acontecer em vrias situaes,
como na amamentao, pois o T. cruzi j foi encontrado
em leite materno na fase aguda da infeco; animais
ingerindo triatomneos infectados; pessoas ingerindo
alimentos contaminados com fezes ou urina de
triatomneos infectados.
- Coito: nunca foi comprovado em espcie humana,
somente em animais.
- Transplante: individuo recebe o rgo transplantado
infectado.
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- A doena:
- Fase aguda: pode ser sintomtica ou assintomtica. Esta ltima
mais frequente. Ambas esto relacionadas com o estado
imunolgico do hospedeiro. H predomnio da forma aguda
sintomtica na primeira infncia, levando morte em cerca de
10% dos casos devido principalmente meningocefalite e mais
raramente falncia cardaca devido a miocardite aguda difusa.
- A fase aguda inicia-se atravs das manifestaes locais, quando
o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaa) ou na pele
(chagoma de inoculao). Essas leses aparecem em 50% dos
casos agudos dentro de 4-10 dias aps a picada do barbeiro,
regredindo em um ou dois meses. Concomitantemente, os
linfonodos satlites so comprometidos e no conjunto forma-se o
complexo cutneo e/ou conjuntivo-linfonodal, que se caracteriza
pelo aparecimento, em qualquer parte do corpo, do chagoma
primrio e da linfadenite-satlite.
- Sinal de Romaa: edema bipalpebral
unilateral, congesto conjuntival, linfadenite-
satlite, com linfonodos pr-auriculares,
submandibulares e outros aumentados de
volume, celulite do tecido gorduroso
periorbitrio e palpebral e presena de
parasitos intra e extracelulares em
abundncia.
- Chagoma de inoculao: inflamao
aguda na derme e hipoderme, no ponto
de inoculao do parasito.
- As manifestaes gerais so representadas por febre, edema
localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia,
esplenomegalia e, s vezes, insuficincia cardaca e perturbaes
neurolgicas.
- Fase crnica assintomtica/forma indeterminada: aps a fase
aguda, os sobreviventes passam por um longo perodo
assintomtico (10 a 30 anos). Esta fase chamada de forma
indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes
parmetros: (1) positividade de exames sorolgicos e/ou
parasitolgicos; (2) ausncia de sintomas e sinais da doena; (3)
eletrocardiograma convencional normal; (4) corao, esfago e
clon radiologicamente normais.
- Fase crnica sintomtica: certo nmero de chagsicos aps
permanecerem assintomticos por vrios anos, com o correr do
tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema
cardiocirculatrio (forma cardaca), digestivo (forma digestiva), ou
ambos. Isto devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia
anatmica do miocrdio e do tubo digestivo (esfago e clon,
principalmente). Observa-se reativao intensa do processo
inflamatrio, com dano destes rgos, nem sempre relacionada ao
parasito, que se encontra extremamente escasso nessa fase.
- Forma cardaca: o fato clnico principal a insuficincia
cardaca congestiva (ICC) e isto se deve diminuio da
massa muscular que se encontra destruda devido
substituio por reas de fibrose interrompendo fibras e
fascculos; destruio do SNA simptico e
parassimptico e ao prprio exsudato inflamatrio em
atividade. A ICC caracterizada por dispneia de esforo,
insnia, congesto visceral e edema dos membros
inferiores evoluindo em dispneia continua, anasarca
(excesso generalizado de lquido no interstcio e no
interior das prprias clulas) e morte. Pacientes com
esse quadro apresentam cardiomegalia intensa. O
comprometimento do sistema autnomo regulador das
contraes cardacas (ndulo sinusal, ndulo
atrioventricular e feixe de Hiss) traz como consequncia
uma grande variedade de perturbaes, tanto na
formao dos estmulos (arritmias, extra-sstoles) como
na sua propagao (bloqueio atrioventriculares de grau
varivel, bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss, esta
ultima alterao considerada patognomnica da doena
de Chagas). Alm da insuficincia cardaca, devido ao
retardamento da circulao e da hipxia, so frequentes
os fenmenos de tromboembolismo. Os trombos
cardacos so frequentes, mas tambm pode se formar
nas veias dos membros inferiores. A partir desses
trombos, desprendem-se mbolos que podem originar
infartos no corao, pulmes, rins, bao, encfalo, etc,
causando assim a morte sbita.
- Forma digestiva: representado principalmente pelos
megas, onde aparecem alteraes morfolgicas e
funcionais importantes, como, por exemplo, a
incoordenao motora (aperistalse) caracterizando o
megaesfago e o megaclon. Geralmente, o
megaesfago ocorre antes do megaclon. Os sintomas
principais do megaesfago so disfagia (dificuldade de
deglutir), odinofagia (deglutio com dor), dor
retroesternal, regurgitao, pirose (azia), soluo, tosse e
sialose (salivao). O principal sintoma do megaclon
a obstipao. As complicaes mais graves do
megaclon so a obstruo intestinal e a perfurao,
esta levando peritonite.
- Forma nervosa: est presente naqueles pacientes cujo
quadro clnico dominante so as manifestaes
neurolgicas (alteraes psicolgicas, comportamentais
e perda de memria) diferenciando assim das leses
neurolgicas que participam da evoluo dos megas. O
mecanismo patognico bsico nesta forma clnica seria a
denervao. Admite-se tambm que nessa fase da
doena a perda ou diminuio dos neurnios possa ser
consequncia da isquemia devido a ICC e arritmias
cardacas, bem como de processos autoimunes.
- Sinopse da patognese e patologia da doena de chagas:
- Fase aguda: a partir da porta de entrada o T. cruzi pode parasitar
qualquer clula. As mais frequentemente parasitadas so:
macrfagos, clulas de Schwann, micrglia, fibroblastos, clulas
musculares e outras. Durante essa fase, o macrfago a clula
que tem mais chance de ser parasitada. O parasito ao se
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multiplicar pode sofrer degenerao, assim como a clula
hospedeira tambm pode se degenerar e, com isso, ocorre
liberao do T. cruzi no interstcio na sua forma amastigota,
epimastigotas ou tripomastigotas, bem como liberao de
organelas citoplasmticas da clula hospedeira. Devido a estes
imungenos ntegros ou degenerados e a outras substancias
liberadas pela clula hospedeira surge uma inflamao aguda
focal estabelecendo-se, j na segunda semana, uma imunidade.
Mesmo assim, os parasitos no so detidos no foco inflamatrio
inicial, indo parasitar aleatoriamente qualquer rgo.
Na fase aguda o corao pode ser lesado intensamente. De fato, o
parasitismo muito grande e se encontram nichos de amastigotas
nas clulas musculares, nos histicitos, nos fibroblastos, nas
clulas gliais e raramente nos neurnios dos plexos nervosos. A
miocardite surge em correspondncia com os nichos rompidos.
- Reservatrios: alm do homem, diversos mamferos domsticos
e silvestres tm sido encontrados naturalmente infectados pelo T.
cruzi. Epidemiologicamente, os mais importantes so aqueles que
coabitam ou esto prximos do homem (gatos, ces, porcos,
ratos). No entanto, tambm so relevantes os tatus, gambs,
primatas no humanos, morcegos, entre outros animais silvestres.
As aves, rpteis e anfbios so refratrios infeco pelo T. cruzi,
devido temperatura desses animais no ser adequada para o
desenvolvimento do protozorio. O gamb o nico animal que
possui os dois ciclos da doena.
- Diagnstico:
- Clnico: a origem do paciente, a presena do sinal de Romaa
e/ou Chagoma de inoculao, acompanhadas de febre irregular ou
ausente, adenopatia-satlite ou generalizada,
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos
ps fazem suspeitar de fase aguda da doena de Chagas. As
alteraes cardacas acompanhadas de sinais de ICC confirmadas
pelo eletrocardiograma e as alteraes digestivas reveladas pelo
raio X fazem suspeitar de fase crnica da doena.
- Laboratorial:
- Fase aguda:
- Exames parasitolgicos:
- Exame de esfregao sanguneo corado pelo
Giemsa: oferecem vantagem por permitir observar a
morfologia do parasito, mas s ser possvel em
casos de parasitemia muito elevada.
- Exame de sangue em gota espessa: tem mais
chances de detectar o parasito, por concentrar maior
quantidade de sangue em um mesmo espao.
- Cultura de sangue ou material de biopsia
(linfonodos) em meios prprios.
- Inoculao do sangue em um animal.
- Xenodiagnstico e hemocultura: so mtodos muito
sensveis na fase aguda. O xenodiagnstico pode
chegar a 100% de positividade e consiste em
submeter um suspeito de doena parasitria picada
de um inseto sadio da espcie vetora e, em seguida,
investigar, nesse inseto, a presena do parasita.
Estas tcnicas no so normalmente indicadas, uma
vez que nestes mtodos os exames e obteno dos
resultados ocorrem aps 30 dias.
- Exames sorolgicos:
- Reao de imunofluorescncia indireta (RIFI):
apresenta alta sensibilidade a partir do 15 dia
infeco, detectando anticorpos IgM
- Elisa: esta tcnica tambm detecta classes
especificas de anticorpos e, portanto, indicada para
o diagnstico de fase aguda da doena, utilizando-se
conjugado anti-IgM.
- Fase crnica:
- Exames parasitolgicos:
- Xenodiagnstico: o mtodo de diagnstico
indireto de escolha quando se quer detectar na fase
crnica da doena.
- Hemocultura: diluio de 10ml de sangue em um
meio de cultura acelular. Caso haja presena do
parasito, haver proliferao da forma epimastigota.
- Exames sorolgicos:
- Reao de imunofluorescncia indireta: uma
reao muito sensvel e a mais utilizada atualmente.
Consiste em fazer reagir sobre antgenos fixos em
lminas de microscpio, anticorpos do soro do
paciente adicionados posteriormente do conjugado
(antiiimunoglobulina marcada com substncia
fluorescente). A fluorescncia pode ser visualizada
por equipamento adequado adaptado ao
microscpio, revelando a presena de anticorpos.
- ELISA: o mecanismo semelhante RIFI, porm o
conjugado marcado com uma enzima.
- Mtodo Parasitolgico-Molecular:
- Reao em cadeia da polimerase (PCR): consiste
na amplificao in vitro de fragmentos de kDNA de T.
cruzi presentes em amostras de sangue, soro ou
tecidos do paciente infectado.
- Critrio de cura: denomina-se critrio de cura o conjunto de
parmetros (clnicos e laboratoriais) utilizados na verificao da
eficcia do tratamento de um paciente. Considera-se curado todo
paciente que apresentar alm da negativao parasitolgica
(xenodiagnstico, hemocultura e PCR) a negativao da sorologia.
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- Profilaxia: est intimamente ligada melhoria das condies de
vida, bem como modificao do hbito secular de destruio da se ligarem a CR1 e CR3 no macrfago. Dentro das clulas, o
fauna e da flora.
- Tratamento:
- Nifurtimox: age contra as formas sanguneas e
parcialmente contra as formas teciduais. administrado
sob forma de comprimido na dose de 8 a 12 mg/Kg por
dia, at 90 dias. Essa droga foi recentemente retirada do
mercado.
- Benzonidazol: possui efeitos somente contra as formas
sanguneas. Deve ser empregado em comprimidos, por
via oral, na dose de 5 a 8 mg/Kg por dia, durante at 60
dias.
Gnero Leishmania
- O gnero Leishmania pertence ordem Kinetoplastida, famlia
Trypanossomatidae e agrupa espcies de protozorios
unicelulares, digenticos (heterxenos), encontradas nas formas
promastigota e paramastigota, flageladas livres ou aderidas ao
trato digestivo dos hospedeiros invertebrados, e amastigota, sem
flagelo livre, parasito intracelular. A reproduo ocorre por diviso
binria simples em ambos os hospedeiros.
- Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande variedade de
mamferos. Embora as infeces por esses parasitos sejam mais
comuns nos roedores e candeos, so conhecidas tambm entre
edentados (tamandu, tatu, preguia), marsupiais, prociondeos
(guaxinim), ungulados primitivos, primatas e, entre estes, o
homem. Como hospedeiros invertebrados so identificados,
exclusivamente, fmeas de insetos hematfagos conhecidos como
flebotomneos. A transmisso ocorre por mecanismo complexo,
atravs da picada do inseto infectado, no momento da
hematofagia.
- Ciclo Biolgico:
- Os hospedeiros vertebrados so infectados quando formas
promastigotas metacclicas so inoculadas pelas fmeas dos
insetos vetores, durante o repasto sanguneo. Estes insetos
possuem o aparelho bucal muito curto e adaptado para dilacerar o
tecido do hospedeiro, formando condies para obter o sangue
durante a alimentao.
- A saliva do inseto inoculada neste ambiente e exerce papel
importante como anticoagulante, vasodilatadora e antiagregao
de plaquetas, favorecendo o fluxo de sangue e a linfa intersticial
para o alimento. A saliva do Lutzomya longipalpis contm o mais
potente vasodilatador conhecido, que alm desta ao parece ser
responsvel pela maioria dos efeitos imunomodulatrios da saliva
deste inseto sobre a clula hospedeira, durante a transmisso do
Leishmania.
- As formas promastigotas metacclicas so resistentes lise pelo
complemento.
- A internalizao de Leishmania se faz atravs da endocitose
mediada por receptores na superficie do macrfago. As
promastigotas metacclicas utilizam a opsonizao com C3b para
parasito rapidamente se transforma em amastigota, que capaz
de se desenvolver e multiplicar. Na ausncia do controle
parasitrio pela clula hospedeira, esta se rompe e as amastigotas
liberadas sero internalizadas por outros macrfagos.
- A infeco para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da
ingesto, no momento do repasto sanguneo em individuo ou
animal infectado, das formas amastigotas que acompanham o
sangue e/ou a linfa intersticial. Aps cerca de 18-24 horas no
interior do intestino mdio do inseto, as amastigotas se
transformam em flagelados pequenos, ovoides, pouco mveis.
Aps aproximadamente trs a quatro dias de multiplicao
intensa, ocorre a transformao em formas promastigotas
delgadas e longas. Depois disso, eles se diferenciam em
paramastigotas arredondadas, que por fim se diferenciam em
promastigotas metacclicos.
- Classificao taxonmica:
- Leishmania donovani: agente da leishmaniose visceral ou
calazar;
- Leishmania tropica: agente da leishmaniose cutnea ou boto do
oriente;
- Leishmania braziliensis: agente da leishmaniose cutaneomucosa
ou lcera de Bauru.
Leishmaniose Tegumentar Americana
- uma doena de carter zoontico que acomete o homem e
diversas espcies de animais silvestres e domsticos, podendo se
manifestar atravs de diferentes formas clnicas.
- As primeiras manifestaes observadas nos pacientes com LTA
podem ser classificadas de acordo com seus aspectos clnicos,
patolgicos e imunolgicos. A forma cutnea localizada
caracterizada por leses ulcerosas, indolores, nicas ou mltiplas;
a forma cutaneomucosa caracterizada por leses mucosas
agressivas que afetam as regies nasofarngeas; a forma
disseminada apresenta mltiplas lceras cutneas por
disseminao hematognica ou linftica e, finalmente, a forma
difusa com leses nodulares no-ulceradas.
- Agente etiolgico: causada por parasitos do gnero Leishmania
Ross, 1903. Este um protozorio digentico que tem seu ciclo
biolgico realizado em dois hospedeiros, um vertebrado e um
invertebrado (heteroxeno).
- Os hospedeiros vertebrados incluem roedores, gambs,
candeos e primatas, incluindo o homem. Os hospedeiros
invertebrados so pequenos insetos da famlia Psychodidae,
subfamlia Phlebotominae, do gnero Lutzomya.
- Atualmente, so conhecidas vrias espcies de Leishmania que
causam a leishmaniose tegumentar, entre elas:
- Leishmania (Viannia) braziliensis;
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 - Leishmania (Viannia) guyanensis;
- Leishmania (Viannia) lainsoni;
- Leishmania (Viannia) shawi;
- Leishmania (Viannia) naiffi;
- - Leishmania (Viannia) amazonensis;
- Reproduo: feita por diviso binria.
- Ciclo biolgico: as formas amastigotas de Leishmania so
encontradas parasitando clulas do sistema mononuclear
fagocitrio do hospedeiro vertebrado, principalmente macrfagos
residentes na pele. As formas promastigotas e paramastigotas so
encontradas no tubo digestivo dos flebotomneos livres ou
aderidas ao epitlio intestinal, respectivamente.
- Ciclo no vetor: a infeco do inseto ocorre quando a fmea
fica o vertebrado para exercer o repasto sanguneo e
juntamente com o sangue ingere macrfagos parasitados por
formas amastigotas. Durante o trajeto pelo trato digestivo
anterior, ou ao chegarem ao estomago, os macrfagos se
rompem liberando as amastigotas. Essas sofrem uma diviso
binria e se transformam rapidamente em promastigotas, que
tambm por processos sucessivos de diviso multiplicam-se
ainda no sangue ingerido, que envolto por uma membrana
peritrfica secretada pelas clulas do estomago do inseto.
Aps a digesto do sangue entre o terceiro e o quarto dia, a
membrana peritrfica se rompe e as formas promastigotas
ficam livres. Nesta etapa do ciclo, as formas promastigotas
permanecem reproduzindo por diviso binria. Estas dirigem-
se para o intestino onde colonizam as regies do piloro e leo.
Nestes locais, ocorre a transformao das promastigotas em
paramastigotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao
epitlio intestinal atravs de hemidesmossomos, onde ainda se
dividem. Novamente ocorre transformao em promastigotas
que migram atravs do estmago em direo faringe do
inseto.
Alm das alteraes morfolgicas das promastigotas durante o
processo de migrao pelo trato digestivo do vetor, ocorre
tambm a metaciclognese. Neste processo, as promastigotas
que migram para a parte anterior do tubo digestivo do vetor
atingem um estgio infectivo, ou seja, se transformam em
formas metacclicas infectantes.
- Ciclo no vertebrado: durante o processo de alimentao do
flebotomneos que ocorre a transmisso do parasito. Na
tentativa de ingesto de sangue, as formas promastigotas so
introduzidas no local da picada. Dentro de quatro a oito horas,
estes flagelados so interiorizados pelos macrfagos teciduais.
A saliva do flebotomneos possui neuropeptdios
vasodilatadores que atuam facilitando a alimentao do inseto
e, ao mesmo tempo, imunossuprimindo a resposta do
hospedeiro vertebrado; desta forma, exerce importante papel
no sucesso da infectividade das promastigotas metacclicas.
O macrfago estende pseudpodes que envolvem o parasito,
introduzindo-o para seu interior.
Rapidamente, as formas promastigotas se transformam em
amastigotas que so encontradas 24 horas aps a fagocitose.
Dentro do macrfago, as amastigotas esto adaptadas ao
novo meio fisiolgico e resistem ao destruidora dos
lisossomas, multiplicando-se pode diviso binria at ocupar
todo o citoplasma. Esgotando sua resistncia, a membrana do
macrfago se rompe liberando as amastigotas no tecido,
sendo novamente fagocitadas, iniciando no local uma reao
inflamatria.
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- Perodo de incubao: varia de duas semanas a trs meses.
- Evoluo: as leses iniciais so semelhantes, independente da
espcie do parasito. Nos estgios iniciais da infeco,
histologicamente a leso caracterizada pela hipertrofia do extrato
crneo e da papila, com acmulo de macrfagos nos quais o
parasito se multiplica. Gradualmente, forma-se um infiltrado celular
circundando a leso, consistindo principalmente em pequenos e
grandes linfcitos, entre os quais alguns plasmcitos. Como
resultado, forma-se no local uma reao inflamatria do tipo
tuberculide. Ocorre necrose resultando na desintegrao da
epiderme e da membrana basal que culmina com a formao de
uma leso lcero-crostosa. Aps a perda da crosta, observa-se
uma pequena lcera com bordas ligeiramente salientes e fundo
recoberto por exsudato seroso ou seropurulento. Esta leso
progride, desenvolve-se uma tpica lcera leishmanitica que, por
seu aspecto morfolgico, pode ser reconhecida imediatamente.
Trata-se de uma lcera com configurao circular, bordos altos,
cujo fundo granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por
exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presena de
infeces secundrias. Simultaneamente, ou em seguida ao
aparecimento da leso inicial, pode ocorrer disseminao linftica
ou hematognica, produzindo metstases cutnea, subcutnea ou
mucosa.
- Formas clnicas: Um amplo espectro de formas pode ser visto na
leishmaniose tegumentar americana, variando de uma leso
autoresolutiva leses desfigurantes. Esta variao est
intimamente ligada ao estado imunolgico do paciente e as
espcies de Leishmania. Apesar da ampla variedade de formas
clnicas encontrada em pacientes com LTA, podemos agrup-las
em trs tipos bsicos: leishmaniose cutnea (LC), leishmaniose
cutaneomucosa (LCM) e leishmaniose cutnea difusa (LCD).
- Leishmaniose cutnea: caracterizada pela formao de
lceras nicas ou mltiplas confinadas na derme, com a
epiderme ulcerada. Resultam em lceras leishmaniticas
tpicas, ou, ento, evoluem para formas vegetantes verrucosas.
A densidade de parasitos nos bordos da lcera
formada grande nas fases iniciais da infeco, com
tendncia a escassez nas lceras crnicas. A
leishmaniose cutneo-disseminada uma variao
da forma cutnea e geralmente est relacionada com
pacientes imunossuprimidos.
Espcies que produzem essa forma no Brasil:
- L. braziliensis: Provoca no homem leses conhecidas por
lcera-de-Bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. As
leses primrias so usualmente nicas, ou em pequeno
nmero, mas frequentemente de grandes dimenses, com
lceras em forma de cratera. Esta espcie responsvel
pela forma cutnea mais destrutiva dentre as demais
conhecidas.
- L. guyanensis: Esta espcie causa no homem leses
cutneas conhecidas por pian bois. Pode apresentar-se
sob a forma de lcera nica do tipo "cratera de lua" e
frequentemente dissemina-se dando origem a lceras
similares pelo corpo. Estas metstases so linfticas,
apresentando-se no incio como ndulos subcutneos
mveis (forma hipodrmica nodular no ulcerada) que
mais tarde aderem a pele e ulceram (forma nodular-
ulcerada). Linfagite e linfadenopatia so relativamente
frequentes em indivduos parasitados por esta espcie.
Podem tambm ocorrer formas verrucosas vegetativas.
Em muitos casos podem ocorrer lceras mltiplas em
decorrncia de tambm mltiplas picadas do inseto vetor,
que encontrado em grande nmero e com alta taxa de
infeco na natureza.
- L. amazonensis: Em geral, esta espcie produz, no
homem, leses ulceradas simples e limitadas, contendo
numerosos parasitos nos bordos da leso. No um
parasito comum do homem devido provavelmente aos
hbitos noturnos do vetor.
- Leishmaniose cutaneomucosa (LCM): Esta forma clnica
conhecida por espndia e nariz de tapir ou de anta. O agente
etiolgico a L. braziliensis. O curso da infeco nas fases
iniciais ocorre como j visto anteriormente na forma cutnea
provocada por este parasito. Um dos aspectos mais tpicos da
doena causada pela L. braziliensis a frequncia com que o
parasito produz, meses ou anos aps a leso inicial primria,
leses destrutivas secundrias envolvendo mucosas e
cartilagens. Trata-se de um processo lento, de curso crnico.
Estas leses secundrias podem ocorrer por extenso direta de
uma leso primria ou ento
atravs da disseminao
hematognica. As regies
mais comumente afetadas
pela disseminao
metastsica so o nariz, a
faringe, a boca e a laringe.
7
 A espcie L. guayanensis tambm pode provocar leses
cutaneomucosas, embora sejam raros os casos relatados na
Amaznia.
- Leishmaniose cutnea difusa (LCD): caracteriza-se pela
formao de leses difusas no-ulceradas por toda a pele,
contendo grande nmero de amastigotas. Esta forma clnica
provocada por parasitos do complexo mexicana, cujo agente
etiolgico L. amazonensis, no Brasil. Esta entidade mrbida
envolve amplas reas da pele, particularmente extremidades e
outras partes expostas, onde numerosas erupes papulares
ou nodulares no-ulceradas so vistas.
O curso da infeco inicial se processa tambm com a
formao de uma lcera nica. No se sabe ao certo, mas
cerca de 40% dos pacientes parasitados pela L. amazonensis
desenvolvem a LCD. No h dvidas de que a multiplicidade
de leses no devida a mltiplas picadas do vetor, mas sim
ao resultado de metstases do parasito de um stio para outro
atravs de vasos linfticos ou migrao de macrfagos
parasitados.
A doena caracteriza-se por curso crnico e progressivo por
toda a vida do paciente, no respondendo aos tratamentos
convencionais.
- Diagnstico:
- Diagnstico clnico: pode ser feito com base na caracterstica da
leso que o paciente apresenta, associado a anamnese, na qual
os dados epidemiolgicos so de grande importncia.
- Diagnstico laboratorial:
- Pesquisa do parasito: pode ser feita do material obtido da
leso existente atravs de:
- Exame direto de esfregaos corados: faz-se uma bipsia
ou curetagem nos bordos da leso. Retira-se um fragmento
com o qual feito esfregao em lmina por aposio, e
corado por Giemsa.
- Exame histopatolgico: o fragmento de pele obtido pela
bipsia submetido a tcnicas histolgicas de rotina e
exame por um experiente patologista. O encontro de
amastigotas ou de um infiltrado inflamatrio compatvel pode
definir ou sugerir o diagnstico, respectivamente.
- Cultura: Pode ser feita a cultura de fragmentos do tecido
ou de aspirados dos bordos da leso e de linfonodos
infartados de reas prximas a esta.
- Mtodos imunolgicos:
- Mtodos para a avaliao da resposta celular:
- Teste de Montenegro: Montenegro. Este teste avalia a
reao de hipersensibilidade retardada do paciente e
utilizado para o diagnstico ou para monitorizao de
programas de vacinao contra LTA, ora realizado no
Brasil. O teste consiste no inculo de 0,lml de antgeno
intradermicamente na face interna do brao. No caso de
reaes positivas, verifica-se o estabelecimento de uma
reao inflamatria local formando um ndulo ou ppula
que atinge o auge em 48-72 horas, regredindo ento. A
intensidade da reao varia bastante e at o momento
no foi padronizada uma medida limite em que se possa
dizer que o teste seja o positivo ou negativo.
- Tratamento: Atualmente utiliza-se um antimonial pentavalente,
Glucantimeo (antirnoniato de N-metilglucamina). O esquema
teraputico varia muito no Brasil, mas usualmente os resultados
so excelentes utilizando-se o seguinte esquema: 17mg Sb5+/kg
peso/dia, durante dez dias. Faz-se um intervalo de dez dias e
novamente inicia-se outra srie de tratamento durante dez dias. A
dose mxima por injeo deve ser de 10 ml, independente do
peso do paciente. O nmero de sries necessrias varia de acordo
com o processo de cura da leso. Recomenda-se a continuao
do tratamento at completa cicatrizao da lcera. A via de
administrao geralmente intramuscular, mas tambm pode ser
feito endovenoso ou local. A droga no deve ser utilizada em
pacientes cardacos e nem em mulheres grvidas, pois o
antimnio pode provocar alteraes eletrocardiogrficas e tambm
abortivo.
Leishmaniose Visceral Americana
- A Leishrnaniose visceral uma doena causada por parasitos do
complexo Leishmania donovani na frica, sia, Europa e nas
Amricas. Na Amrica Latina, ela conhecida como leishmaniose
visceral americana ou calazar neotropical.
- A doena crnica, grave, de alta letalidade se no tratada e
apresenta aspectos clnicos e epidemiolgicos diversos e
caractersticos, para cada regio onde ocorre.
- Agente etiolgico:
- A leishmaniose visceral causada, em todo o mundo, por
parasitos do complexo L. donovani que inclui trs espcies de
Leishmania:
- Leishmania (Leishmania) donovani;
- Leishmania (Leishmania) infantum;
- Leishmania (Leishmania) chagas;
- Nas Amricas, Leishmania (Leishmania) chagasi a espcie
responsvel pelas formas clnicas da leishmaniose visceral.
- Importncia: A leishmaniose visceral ou calazar uma doena
infecciosa sistmica, de evoluo crnica, caracterizada por febre
irregular de intensidade mdia e de longa durao,
esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais
biolgicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia,
hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. A linfadenopatia
perifrica comum em alguns focos da doena. O
emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva
contribuem para a caquexia e o bito, se o paciente no for
submetido ao tratamento especfico. Entretanto, h evidncias de
que muitas pessoas que contraem a infeco nunca desenvolvem
8
a doena, se recuperando espontaneamente, ou mantendo
equilbrio da infeco e se apresentando sempre como
assintomticas.
- Ciclo biolgico: A morfologia das formas amastigotas,
promastigota e paramastigota de Leishmania chagasi
semelhante s outras espcies do gnero Leishmania. No
hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas de L. chagasi so
encontradas parasitando clulas do sistema mononuclear
fagocitrio (SMF), principalmente macrfagos. No homem,
localizam-se em rgos linfoides, como medula ssea, bao,
fgado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente
parasitados. O parasitismo pode envolver outros rgos e tecidos,
como os rins, placas de Peyer no intestino, pulmes e a pele.
Raramente, as amastigotas podem ser encontradas no sangue, no
interior de leuccitos, ris, placenta e timo. No hospedeiro
invertebrado, Lutzomya longipalpis, so encontradas no intestino
mdio e anterior nas formas paramastigota, promastigota e
promastigota metacclica. O ciclo biolgico da Leishmania chagasi
no Lutzomya longipalpis semelhante ao ciclo das leishmania que
causam a LTA.
- Patogenia: A L. chagasi um parasito de clulas do SMF,
principalmente do bao, fgado, linfonodo e medula ssea.
Entretanto, no curso da infeco outros rgos e tecidos podem
ser afetados, como intestino, sangue, pulmes, rins e pele. Nas
fases mais avanadas da doena so raros os rgos onde no se
encontra o parasito.
- Alteraes esplnicas: Esplenomegalia o achado
mais importante e frequente no calazar. Na fase inicial
da doena, a esplenomegalia pode no ocorrer ou ser
pouco acentuada, mas na doena estabelecida e crnica
toma-se uma caracterstica invarivel.
- Alteraes hepticas: Hepatomegalia outra
caracterstica marcante no calazar. Ocorre hiperplasia e
hipertrofia das clulas de Kupffer, em geral densamente
parasitadas.
- Alteraes no tecido hemocitopotico: A medula ssea
em geral encontrada com hiperplasia e densamente
parasitada. A anemia o achado mais frequente nos
indivduos doentes. Entre os mecanismos envolvidos na
anemia est a destruio dos eritrcitos no bao, a
fagocitose e a hemlise, que podem ser
imunologicamente mediadas.
- Alteraes renais: A principal alterao que ocorre nos
rins est relacionada com a presena de
imunocomplexos circulantes. Em muitos casos ocorre
glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial.
- Diagnstico:
- Diagnstico clnico
- Diagnstico laboratorial:

A pele a porta de entrada para a infeco. A inoculao das - Pesquisa do parasito: A puno de medula ssea a tcnica
formas infectantes acompanhada da saliva do inseto vetor, que mais simples e representa menos risco para o paciente. No
rica em substncias com atividade inflamatria. Esta atividade adulto, realizada na medula do esterno, no nvel do segundo
muito importante para o aumento de clulas fagocitrias neste espao intercostal e em crianas, na crista ilaca.
local e crucial para a instalao da infeco. Alguns indivduos
podem desenvolver uma leso nodular local, principalmente nas - Mtodos imunolgicos:
infeces por Leishmania donovani. Quando ocorre, o sinal de
- Reao de imunofluorescncia indireta (RIFI)
porta de entrada transitrio, e representado por reao
inflarnatria que determina a formao de um ndulo, o - ELISA
leishmanioma. No entanto, na infeco por Leishmania chagasi, o
local da inoculao dos parasitos normalmente passa
despercebido. O processo pode evoluir para a cura espontnea
ou, a partir da pele, ocorrer a migrao dos parasitos,
principalmente para os linfonodos, seguida da migrao para as
vsceras.

Nas vsceras, os parasitos induzem uma infiltrao focal ou difusa

de macrfagos no-parasitados, alm de infiltrado de linfcitos e
clulas plasmticas, com focos de plasmacitognese. As
alteraes mais particulares so descritas nos tecidos esplnico,
heptico, sanguneo, pulmonar e renal.

A via de disseminao de Leishmania pode ser a hematognica

elou linftica. Leishmania chagasi raramente tem sido encontrada
no sangue perifrico humano de indivduos considerados
imunocompetentes. A patogenia da doena determinada por
mltiplos fatores que envolvem os hospedeiros os parasitos, alm
de fatores genticos determinantes da susceptibilidade para a
infeco e para a cura, o estado imunolgico e nutricional do
indivduo.

9
 Malria
- Apesar de muito antiga, a malria continua sendo um dos
principais problemas de sade pblica no mundo. Estima-se que a
doena afeta cerca de 300 milhes de pessoas nas rea
subtropicais e tropicais do planeta, resultando em mais de um
milho de mortes a cada ano, na grande maioria, crianas.
- Tambm conhecida como paludismo, febre palustre,
impaludismo, maleita ou sezo.
- Agente Etiolgico: Os parasitos causadores de malria
pertencem famlia Plasmodiidae e ao gnero Plasmodium.
Apesar de existir mais de 150 espcies causadoras da malria em
vertebrados, apenas quatro parasitam o homem: Plasmodium
falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale. Este ltimo ocorre
apenas em regies restritas do continente africano.
- Ciclo biolgico dos plasmdios em humanos:
- A infeco malrica inicia-se quando esporozotos infectantes
so inoculados nos humanos pelo inseto vetor. Os esporozotos
so mveis, apesar de no apresentarem clios ou flagelos. Esses
esporozotos podem entrar em vrias clulas hospedeiras sem
nelas se desenvolverem, j que somente no hepatcito que
ocorre a formao de um vacolo parasitforo, cerca de 30
minutos aps a infeco. Aps invadir o hepatcito, os
esporozotos se diferenciam em trofozotos pr-eritrocticos. Estes
se multiplicam por reproduo assexuada do tipo esquizogonia,
dando origem aos esquizontes teciduais e posteriormente a
milhares de merozotos que invadiro os eritrcitos. Esta primeira
fase do ciclo denominada exo-eritroctica, pr-eritroctica ou
tissular e, portanto, precede o ciclo sanguneo do parasito.
- O desenvolvimento nas clulas fgado requer aproximadamente
uma semana para o P falciparum e P vivax e cerca de duas
semanas para o P malariae.
- Nas infeces por P. vivax e P. ovale, o mosquito vetor inocula
populaes geneticamente distintas de esporozotos: algumas se
desenvolvem rapidamente, enquanto outras ficam em estado de
latncia no hepatcito, sendo por isso denominadas hipnozotos.
Estes hipnozotos so responsveis pelas recadas tardias da
doena, que ocorrem aps perodos variveis de incubao, em
geral dentro de seis meses para a maioria das cepas de P vivax.
As recadas so, portanto, ciclos pr-eritrocticos e eritrocticos
consequentes da esquizogonia tardia de parasitos dormentes no
interior dos hepatcitos.
- O ciclo eritroctico inicia-se quando os merozotos tissulares
invadem os eritrcitos. O P. vivax invade apenas reticulcitos,
enquanto o P. falciparum invade hemcias de todas as idades. J
o P. malariae invade preferencialmente hemcias maduras. Essas
caractersticas tm implicaes diretas sobre as parasitemias
verificadas nas infeces causadas pelas diferentes espcies de
plasmdios. Aps invadir a hemcia, ele passa a se chamar
trofozota jovem (parece um anel de debutante). Dentro dessa
clula, ele se nutri da hemoglobina, sendo chamado agora de
trofozota maduro. O desenvolvimento intra-eritroctico do parasito
se d por esquizogonia (a clula se fragmenta, dando origem a
vrias outras), com consequente formao dos esquizontes que,
aps a lise das hemcias, sero chamados de merozotos e iro
invadir novos eritrcitos. Depois de algumas geraes de
merozotos sanguneos, ocorre a diferenciao em estgios
sexuados, os gametcitos, que no mais se dividem e que
seguiro o seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem
aos esporozotos.
OBS: gametcitos de P falciparum tem forma de banana,
enquanto que do P vivax mais arredondado.
- O ciclo sanguneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas,
nas infeces pelo P. falciparum, P. vivax e P. ovale, e a cada 72
horas, nas infeces pelo P. malariae.
- Ciclo biolgico dos plasmdios no hospedeiro invertebrado
inseto:
- Durante o repasto sanguneo, a fmea do anofelino ingere as
formas sanguneas do parasito, mas somente os gametcitos
sero capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo
sexuado ou esporognico. No intestino mdio do mosquito, alguns
fatores estimulam o processo de gametognese poucos minutos
aps a ingesto do sangue. O gametcito feminino transforma-se
em macrogameta e o gametcito masculino, por um processo
denominado exflagelao, d origem a oito microgarnetas. Em 20-
30 minutos, um microgameta fecundar um macrogameta,
formando o ovo ou zigoto. Dentro de 24 horas aps a fecundao,
o zigoto passa a movimentar-se por contraes do corpo, sendo
denominado oocineto. Este atravessa a matriz peritrfica
(membrana que envolve o alimento) e atinge a parede do intestino
mdio, onde se encista na camada epitelial do rgo, passando a
ser chamado oocisto. Inicia-se ento o processo de diviso
esporognica e, aps um perodo de nove a 14 dias, ocorre a
ruptura da parede do oocisto, sendo liberados os esporozotos
formados durante a esporogonia. Estes sero disseminados por
todo o corpo do inseto atravs da hemolinfa at atingir as clulas
das glndulas salivares. Estes esporozotos atingiro o canal
central da glndula e ingressaro no ducto salivar para serem
injetados no hospedeiro vertebrado, juntamente com a saliva,
durante o repasto sanguneo infectante.
10
- Transmisso: A transmisso natural da malria ao homem se d
quando fmeas de mosquitos anofelinos (gnero Anopheles),
parasitadas com esporozotos em suas glndulas salivares,
inoculam estas formas infectantes durante o repasto sanguneo.
As fontes de infeco humana para os mosquitos so pessoas
doentes ou mesmo indivduos assintomticos, que albergam
formas sexuadas do parasito.
- Patologia: apenas o ciclo eritroctico assexuado responsvel
pelas manifestaes clnicas e patologia da malria. A destruio
dos eritrcitos e a consequente liberao dos parasitos e de seus
metablitos na circulao provocam uma resposta do hospedeiro,
determinando alteraes morfolgicas e funcionais observadas no
indivduo com malria.
- Destruio dos eritrcitos parasitados: O processo de
destruio dos eritrcitos est presente em todos os
tipos de malria e em maior ou menor grau participam do
desenvolvimento da anemia. Entretanto, na maior parte
dos casos, a anemia no se correlaciona com a
parasitemia, indicando que a sua gnese seja devida a
outros fatores, entre os quais podem-se citar:
- destruio de eritrcitos no-parasitados pelo
sistema imune ou por aumento da
eritrofagocitose esplnica;
- participao de auto-anticorpos com
afinidades tanto para o parasito como para o
eritrcito;
- disfuno da medula ssea estimulada por
ao de citocinas (diseritropoiese)
- Toxicidade resultante da liberao de citocinas:
Durante a fase aguda da malria, ocorre ativao e
mobilizao de clulas imunocompetentes que
produzem citocinas que agiro direta ou indiretamente
sobre o parasito, mas que podem ser nocivas para o
hospedeiro. A febre, por exemplo, resultado da
liberao de pirognio endgeno pelos moncitos e
macrfagos, ativados por produtos do parasito.
- Sequestro de eritrcitos parasitados na rede capilar:
Durante o desenvolvimento esquizognico sanguneo, o
P. falciparum induz uma srie de modificaes na
superfcie da clula parasitada, que permitem a sua
adeso a parede endotelial dos capilares. Este
fenmeno de citoaderncia mediado por protenas do
parasito expressas na superfcie dos eritrcitos
infectados. Diferentes molculas do hospedeiro
participam do processo de adeso celular, sendo o
antgeno de diferenciao leucocitria (CD36), a
molcula de adeso intercelular (ICAM-1) e a condroitina
sulfato A (CSA) as mais importantes. ICAM-1 parece ser
o principal ligante no crebro, CD36 na microcirculao
de diferentes rgos e CSA na placenta. A citoaderncia
endotelial ocorre principalmente nas vnulas do novelo
capilar de rgos vitais (substncia branca do crebro,
corao, fgado, rins, intestino). Dependendo da
11
 intensidade, podem levar a obstruo da microcirculao
e consequente reduo do fluxo de oxignio, ao
metabolismo anaerbico e a acidose lctica. So alvos
dessa agresso o crebro, os rins e o fgado, cujos
danos so responsveis pelas complicaes de malria
cerebral, insuficincia renal aguda e hepatite, to
comuns nos quadros de malria grave.
- Leso capilar por deposio de imunocomplexos: em
infeces crnicas por P. malariae descrita ocorrncia
de glomerulonefrite transitria e autolimitada, a qual se
apresenta com sndrome nefrtica. A leso glomerular
produzida por imunocomplexos e componentes do
complemento nos glomrulos, alterando sua
permeabilidade e induzindo a perda macia de
protenas.
- Quatro clnico:
- PI: varia de acordo com a espcie do plasmdio, sendo que, na
mdia, varia de 8 a 30 dias.
- Fase sintomtica inicial: mal-estar, cefaleia, cansao e mialgia,
que geralmente precedem a clssica febre da malria. O ataque
paroxstico agudo (acesso malrico), coincidente com a ruptura
das hemcias ao final da esquizogonia, geralmente
acompanhado de calafrio e sudorese. Esta fase dura de 15 min a
1 hora, sendo seguida da fase febril, com temperatura corprea
podendo atingir 41C ou mais. Aps um perodo de duas a seis
horas, ocorre desfervescncia da febre e o paciente apresenta
sudorese profusa e fraqueza intensa.
- Aps a fase inicial, a febre assume um carter intermitente
relacionado com o tempo de ruptura de uma quantidade suficiente
de hemcias contendo esquizontes maduros. Portanto, a
periodicidade dos sintomas est na dependncia do tempo de
durao dos ciclos eritrocticos de cada espcie de plasmdio: 48
horas para P. falciparum, P. vivax e P.ovale (malria ter) e 72
horas para P. malariae (malria quart).
- Malria no complicada: as manifestaes clnicas mais
frequentemente observadas na fase aguda so comuns s quatro
espcies que parasitam os humanos. Em geral, os acessos
malricos so acompanhados de intensa debilidade fsica,
nuseas e vmitos. Ao exame fsico, o paciente apresenta-se
plido e com bao palpvel. A anemia, apesar de frequente,
apresenta-se em graus variveis, sendo mais intensa nas
infeces por P. falciparum. Em reas endmicas, quadros mais
prolongados de infeco podem produzir manifestaes crnicas
da malria.
- Malria grave e complicada: adultos no-imunes, bem como
crianas e gestantes, podem apresentar manifestaes mais
graves da infeco podendo ser fatal no caso do P. falciparum. A
hipoglicemia, o aparecimento de convulses, vmitos repetidos,
hiperpirexia, ictercia e distrbio da conscincia so indicadores de
pior prognstico e podem preceder as seguintes formas clnicas da
malria grava e complicada:
- Malria cerebral: Os principais sintomas so uma forte
cefaleia, hipertermia, vmitos e sonolncia. Em crianas
ocorrem convulses. O paciente evolui para um quadro
de coma, com pupilas contradas e alterao dos
reflexos profundos.
- Insuficincia renal aguda: caracteriza-se pela reduo
do volume urinrio a menos de 400ml ao dia e aumento
da uria e da creatinina plasmticas. mais frequente
em adultos do que em crianas, e tem sido descrita
como a complicao grave mais frequente de reas de
transmisso instvel, como o Brasil.
- Edema pulmonar agudo: particularmente comum em
gestantes e inicia-se com hiperventilao e febre alta.
- Hipoglicemia: mais frequente em crianas, ocorre
geralmente em associao com outras complicaes da
doena, principalmente a malria cerebral.
- Ictercia: definida como colorao amarelada da pele e
mucosa, em decorrncia do aumento da bilirrubina
srica. Pode resultar de hemlise excessiva ou de
comprometimento da funo heptica na malria grave.
- Hemoglobinria: caracterizada por hemlise
intravascular aguda macia, acompanhada por hiper-
hemoglobinemia e hemoglobinria, ocorre em alguns
casos de malria aguda e tambm em indivduos que
tiveram repetidas formas de malria grave por f?
falciparum. O paciente apresenta urina colria
acentuada, vmitos biliosos e ictercia intensa. Necrose
tubular aguda com insuficincia renal a complicao
mais frequente e que pode levar a morte.
- Diagnstico:
- Clnico: Como a distribuio geogrfica da malria no
homognea, nem mesmo nos pases onde a transmisso
elevada, toma-se importante, durante a elaborao do exame
clnico, resgatar informaes sobre a rea de residncia ou relato
de viagens indicativas de exposio ao parasito quando, nas
manifestaes clnicas, surgirem sintomas como o acesso
malrico (nuseas, sudorese, febre paroxstica), nuseas, vmitos,
falta de apetite, mialgias, cefaleia, anemia, hepatoesplenomegalia
e ictercia.
- Laboratorial: o diagnstico da malria continua sendo feito pela
tradicional pesquisa do parasito no sangue perifrico, seja pelo
mtodo da gota espessa, ou pelo esfregao sanguneo. Estas
tcnicas baseiam-se na visualizao do parasito atravs de
microscopia tica, aps colorao com corante vital (azul-de-
metileno e Giemsa). Estes so os nicos mtodos que permitem a
diferenciao especfica dos parasitos a partir da anlise da sua
morfologia e das alteraes provocadas no eritrcito infectado. Em
funo de sua simplicidade de realizao, seu baixo custo e sua
eficincia diagnstica, o exame da gota espessa tem sido utilizado
em todo o mundo para o diagnstico especfico da malria. (O
Gilberto disse na aula que o esfregao melhor para o diagnstico
da malria porque o parasita pode ser visualizado dentro da
12
hemcia, sendo que a gota espessa tambm realizada para
maior segurana da amostra, j que utiliza uma maior quantidade
de sangue.)
Mais recentemente, mtodos de diagnstico rpido da malria
foram desenvolvidos, utilizando anticorpos monoclonais e
policlonais dirigidos contra a protena 2 rica em histidina do P
falciparum e contra a enzima desidrogenase do lactato (pDHL) das
quatro espcies de plasmdio. Tem a vantagem de diferenciar o P
falciparum das demais espcies, as quais so identificadas como
no P. falciparum pelo teste. Alm disso, a pDHL uma enzima
intracelular produzida em abundncia pelos parasitas vivos, o que
permite diferenciar entre fase aguda e convalescena da infeco.
Possui alta sensibilidade e alta especificidade, sendo teis para a
triagem e mesmo para a confirmao diagnstica da malria,
principalmente para turistas que visitam as reas endmicas. Uma
desvantagem, portanto, no permitir o diagnstico de uma
infeco mista.
Com o desenvolvimento da tecnologia de amplificao do DNA
dos plasmdios usando a reao em cadeia da polimerase (PCR),
o diagnstico da malria com base na deteco de cido nuclico
mostrou grande progresso em termos de eficcia.
- Tratamento: O tratamento da malria visa interrupo da
esquizogonia sangunea, responsvel pela patogenia e
manifestaes clnicas da infeco. Entretanto, pela diversidade
do seu ciclo biolgico, tambm objetivo da teraputica
proporcionar a erradicao de formas latentes do parasito no ciclo
tecidual (hipnozotos) das espcies P. vivax e P. ovale, evitando
assim as recadas tardias. Alm disso, a abordagem teraputica
de pacientes residentes em reas endmicas pode visar tambm a
interrupo da transmisso, pelo uso de drogas que eliminam as
formas sexuadas dos parasitos.
As malrias causadas pelo P. vivax, P. ovale e P. malariae,
tambm chamadas malrias benignas, devem ser tratadas com a
cloroquina. Esta droga ativa contra as formas sanguneas e
tambm contra os gametcitos dessas espcies. Entretanto, no
possui nenhuma ao contra os seus ciclos teciduais. Para se
conseguir a cura radical da malria causada P. vivax ou P. ovale
necessria a associao de um equizonticida tecidual, a
primaquina, para atuar sobre os seus hipnozotas. Pelo seu rpido
metabolismo no fgado, as doses teraputicas desse medicamento
precisam ser repetidas durante sete ou 14 dias para o sucesso
teraputico. A primaquina e ativa contra os gametcitos de todas
as espcies de plasmdios humanos. Portanto, o seu uso contribui
ainda para bloquear a transmisso da malria para o mosquito
vetor.
Devido ao fato de o P falciparum ser resistente a cloroquina, o
Ministrio da Sade no Brasil tem recomendado a associao de
quinina + doxiciclina como esquema de primeira escolha para o
tratamento do P. falciparum.
Filariose Linftica
- A filariose linftica humana causada por helmintos Nematoda
das espcies Wuchereria bancrofti, Brugia nalayi e B. timori. Essa
enfermidade endmica em vrias regies de muita pobreza e
com clima tropical ou subtropical na sia, frica e Amricas.
- A filariose linftica no continente americano causada
exclusivamente pela W. bancrofti, sendo tambm conhecida como
elefantase, em urna de suas manifestaes na fase crnica.
- Morfologia: A W: bancrofti possui diferentes formas evolutivas
nos hospedeiros vertebrados (humanos) e invertebrados
(mosquitos vetores).
- Verme adulto macho: corpo delgado e branco-leitoso.
Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento.
- Verme adulto fmea: corpo delgado e branco-leitoso.
Mede de 7 a 10 cm de comprimento.
- Microfilria: tambm conhecida como embrio. A fmea
grvida faz a postura de microfilrias, que medem de
250 a 300um de comprimento e se movimenta
ativamente na corrente sangunea do hospedeiro.
- Larvas: so encontradas no inseto vetor.
- Biologia:
- Habitat: Vermes adultos machos e fmeas permanecem juntos
nos vasos e gnglios linfticos humanos, vivendo, em mdia,
quatro a oito anos. As regies do corpo humano que normalmente
abrigam as formas adultas so: plvica (atingindo pernas e
escroto), mamas e braos (mais raramente). So frequentemente
localizados nos vasos linfticos do cordo espermtico, causando
aumento e dano escrotal. As microfilrias eliminadas pela fmea
grvida saem dos ductos linfticos e ganham a circulao
sangunea do hospedeiro.
- Periodicidade: uma caracterstica peculiar deste parasito a
periodicidade noturna de suas microfilrias no sangue perifrico do
hospedeiro humano. humano; durante o dia, essas formas se
localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmes, e,
durante a noite, aparecem no sangue perifrico, apresentando o
pico da microfilaremia em tomo da meia-noite, decrescendo
novamente no final da madrugada.
13
O pico da microfilaremia perifrica coincide, na maioria das
regies endmicas, com o horrio preferencial de hematofagismo
do principal inseto transmissor, o Culex quinquefasciatus. Apesar
dessa coincidncia (hematofagia do vetor e microfilaremia
perifrica), nenhuma das diversas hipteses levantadas conseguiu
ainda explicar essa periodicidade, a no ser a necessidade
biolgica do encontro da microfilria com o mosquito vetor.
- Ciclo biolgico: do tipo heteroxnico. A fmea do Culex, ao
exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere
microfilrias que no estmago do mosquito, aps poucas horas,
perdem a bainha, atravessam a parede do estmago do inseto,
caem na cavidade geral e migram para o trax, onde se alojam
nos msculos torcicos e transformam-se em uma larva, que
passa por vrias mudas. Essa larva alcana a probscida
(aparelho picador), concentrando-se no lbio do mosquito. O ciclo
no hospedeiro invertebrado de 15 a 20 dias em temperatura de
20-25C mas, em temperaturas mais elevadas, pode ocorrer em
menor perodo. Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto
sanguneo, as larvas escapam do lbio, penetram pela soluo de
continuidade da pele do hospedeiro, migram para os vasos
linfticos, tornam-se vermes adultos e, sete a oito meses depois,
as fmeas grvidas produzem as primeiras microfilrias (perodo
pr-patente longo).
- Transmisso: unicamente pela picada do inseto vetor (fmea) e
deposio das larvas infectantes na pele lesada das pessoas.
Parece que o estmulo que provoca a sada das larvas da
probscida do mosquito o calor emanado do corpo humano.
- Manifestaes clnicas: podem ser devidas aos vermes adultos
no sistema linftico ou a resposta imune/inflamatria do
hospedeiro contra microfilrias. As quatro principais formas
clnicas da filariose linftica so: assintomtica ou doena
subclnica; manifestaes agudas; manifestaes crnicas; e que no a W; bancrofti (hansenase, estafilococcias ou outra
eosinofilia pulmonar tropical (EPT). Indivduos assintomticos so
aqueles com microfilrias no sangue e sem sintomatologia
aparente. Mas, com o uso da linfocintigrafia e ultrassonografia,
tem-se verificado que esses assintomticos, na realidade,
apresentam doena subclnica com danos nos vasos linfticos (ou
no sistema renal). As manifestaes agudas so principalmente:
linfangite (inflamao dos vasos linfticos) retrgrada localizada
principalmente nos membros e adenite (inflamaes nos gnglios
linfticos), associadas a febre e mal-estar. As linfangites agudas
tm curta durao e evoluem no sentido da raiz do membro para a
extremidade. As adenites aparecem principalmente nas regies
inguinal, axilar e epitrocleana. As manifestaes crnicas so:
linfedema, hidrocele (acmulo de fluido seroso no envoltrio dos
testculos), quilria (presena de lquido leitoso na urina, o que a
torna muito clara) e elefantase, e iniciam-se, em geral, alguns
anos aps o incio dos ataques agudos em moradores de reas
endmicas. A hidrocele a mais comum destas manifestaes
crnicas. A elefantase geralmente se localiza nos membros
inferiores e na regio escrotal, e est associada a episdios
inflamatrios recorrentes.
- Patogenia:
Os pacientes assintomticos ou com manifestaes discretas
podem apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com
elefantase ou outras manifestaes crnicas no apresentam
microfilaremia perifrica ou esta bastante reduzida. As leses
podem ser de origem inflamatria ou no e so devidas a dois
fatores principais: mecnicos e irritativos.
- Ao mecnica. A presena de vermes adultos dentro
de um vaso linftico pode provocar os seguintes
distrbios: estase linftica com linfangiectasia (dilatao
dos vasos linfticos); derramamento linftico ou
linforragia. Esse derramamento, ocorrendo nos tecidos,
provocar o edema linftico (por exemplo, nas pernas).
- Ao irritativa. A presena dos vermes adultos dentro
dos vasos linfticos, bem como dos produtos oriundos
do seu metabolismo ou de sua desintegrao aps a
morte, provoca fenmenos inflamatrios. Como
conseqncia, teremos a linfangite retrgrada
(inflamao dos vasos) e adenite (inflamao e
hipertrofia dos gnglios linfticos).
Alm das aes mecnica e irritativa, fenmenos imunolgicos,
especialmente os alrgicos, induzem a patogenia. Exemplo tpico
o quadro conhecido como eosinofilia pulmonar tropical (EPT), no
qual o paciente apresenta hiperresposta imunolgica a antgenos
filariais, com aumento de IgE e hipereosinofilia, levando ao
aparecimento de abscessos eosinofilicos com microfilrias e
posterior aparecimento de fibrose intersticial crnica nos pulmes,
comprometendo a funo do rgo. A sndrome denominada
elefantase pode aparecer em alguns casos crnicos com at mais
de dez anos de parasitismo. Esta sndrome pode ter outras causas
causa que perturbe o fluxo linftico). A elefantase caracterizada
por um processo de inflamao e fibrose crnica do rgo
atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatao dos vasos
linfticos e edema linftico. Inicialmente, h hipertrofia da derme,
porm a epiderme normal. Com a progresso da doena, h
esclerose da derme e hipertrofia da epiderme, dando a aparncia
tpica da elefantase: aumento exagerado do volume do rgo com
queratinizao e rugosidade da pele. Em geral, a sequncia dos
eventos nos casos de elefantase a seguinte: linfangite, adenite,
linfangiectasia (dilatao e varizes linfticas), linforragia
(extravasamento de linfa), linfedema (edema linftico), esclerose
da derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do rgo
(principalmente pernas, escroto, ou mamas).
- Diagnstico:
- Clnico: Numa rea endmica, a histria clnica de febre
recorrente associada adenolinfangite pode ser indicativo de
infeco filarial. Paciente com alterao pulmonar, eosinofilia
sangunea e altos nveis de IgE total no soro leva 2i suspeita de
EPT.
14
- Laboratorial:
- Pesquisa de microfilrias: o mtodo mais utilizado a
gota espessa preparada com 20 a 100uL de sangue
colhido por puno capilar digital, entre as 22 e 24 horas.
Aps 12- 15 horas do preparo das lminas com sangue,
faz-se a desemoglobinizao, cora-se pelo Giemsa e
examina-se ao microscpio para verificar a presena de
microfilrias. Para aumentar a sensibilidade desta
tcnica recomenda-se preparar mais de uma lmina de
um mesmo paciente.
- Testes sorolgicos: no so adequados para
bancroftose pois no permitem distinguir indivduos
parasitados daqueles j curados ou aqueles no-
infectantes.
- Profilaxia e controle: O controle tem com base principalmente
trs pontos bsicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas,
combate ao inseto vetor e melhoria sanitria. A primeira medida
consegue-se com a ao do medicamento dietilcarbamazina. Em
algumas reas endmicas, o tratamento em massa conseguiu
reduzir sensivelmente essa parasitose, com a administrao de
uma dose do medicamento de seis em seis meses ou anualmente
a toda a populao, sem fazer previamente exames para
indicao de parasitados. Eliminao dos vetores.
- Tratamento: feito tendo-se trs objetivos: 1) reduzir ou prevenir
a morbidade em indivduos com infeco ativa; 2) correo das
alteraes provenientes do parasitismo (edema, hidrocele); e 3)
impedir a transmisso a novos hospedeiros.
Contra o parasito, o medicamento utilizado o citrato de
dietilcarbamazina (DEC). A dose usual recomendada pela OMS
para tratamento individual 6mg/kg/dia, via oral, durante 12 dias.
Esse tratamento poder ser repetido vrias vezes, se necessrio,
at o desaparecimento da parasitemia. No tratamento em massa,
realizado em reas com elevada endemicidade, esse
medicamento usado em dose nica de 6mg/kg de seis em seis
meses ou anualmente. A DEC tambm possui considervel ao
sobre os vermes adultos. A ivermectina, um antibitico semi-
sinttico de largo espectro, tem sido utilizado em diferentes
regies endmicas. Esse medicamento muito eficaz na reduo
da microfilaremia em dose nica de 200-400pgl kg, mas no atua
sobre os vermes adultos, no curando completamente a infeco.
Por isso, ultimamente a OMS tem recomendado o tratamento do
hospedeiro com duas drogas simultaneamente (DEC +
invermectina).
Filo Arthropoda
- O nome Arthropoda significa ps articulados.
- o filo que apresenta o maior nmero de indivduos do reino
animal, possuindo hoje mais de 1.500.000 espcies j descritas.
- Possuem simetria bilateral, com esqueleto externo
(exoesqueleto) formado pelo tegumento. Este, por sua vez,
compreende a epiderme e a cutcula. O tegumento, sendo a
camada externa dos artrpodes, possui as funes de proteo,
sustentao e impede a perda de gua. A cutcula secretada
pela epiderme que, quando recente, flexvel, mole; entretanto,
passado algum tempo aps a secreo, toma-se esclerotisada,
principalmente pelo enrijecimento da quitina, que a poro mais
externa da cutcula.
Classe Insecta
- A essa classe pertencem todos os Arthropoda que apresentam o
corpo dividido em cabea, trax e abdome e possuem trs pares
de patas. Podem ou no apresentar asas.
Ordem Hemiptera
- Compreendem a ordem Hemptera os insetos com aparelho
bucal (probscida ou tromba) do tipo picador sugador, que se
origina anteriormente aos olhos, constitudo por um par de
mandbulas e um de maxilas, envolvidos por um lbio tri ou
tetrassegmentado, e sem palpos e dois pares de asas que se
sobrepem horizontalmente no abdome.
- Apresentam duas subordens, Homoptera e Heteroptera. Todos
os Homopteros so insetos exclusivamente sugadores de plantas.
A maioria dos Heteroptera alimenta-se de seiva de vegetais
(fitfagos) enquanto certas famlias so constitudas por
predadores (alimentam-se de insetos ou pequenos vertebrados) e
outras alimentam-se do sangue de vertebrados, inclusive de
humanos (hematfagos).
- So hematfagos os hempteros das famlias Polyctenidae
(ectoparasitos de morcegos), Cimicidae (parasitos de muitas aves
e mamferos, incluindo os percevejos de cama que parasitam
humanos) e os "barbeiros", insetos da famlia Reduviidae,
pertencentes subfamlia Triatominae.
- Identificao dos triatomneos:
- Hempteros fitfagos: apresentam probscida reta,
constituda por quatro segmentos, sempre ultrapassando o
primeiro par de patas, as vezes atingindo o abdome.
- Hempteros predadores e hematfagos: probscida no
ultrapassando o primeiro par de patas. Se essa probscida
curva, trata-se de um predador (maioria das subfamlias
de Reduviidae), e se reta, de um triatomneo hematfago,
ou seja, dos triatomneos transmissores do T. cruzi.
- Subfamlia triatominae: So os hempteros hematfagos que
transmitem o T. cruzi. Dentre os gneros de maior importncia
epidemiolgica, trs se destacam e so facilmente identificveis:
15
 - Panstrongylus: cabea robusta, curta com relao ao trax
e subtriangular; antenas implantadas prximas aos olhos.
- Triatoma: cabea alongada e antenas implantadas num
ponto mdio entre os olhos e o clpeo (extremidade anterior
da cabea).
- Rhodnius: cabea alongada e delgada; antenas
implantadas bem prximo ao clpeo.
- Os triatomneos so insetos de hbitos noturnos, ou seja,
durante o dia se escondem nos seus abrigos, mas noite,
enquanto o hospedeiro dorme, exercem o hematofagismo.
- Como todo heterptero, os triatomneos so paurometbolos.
Assim, o seu ciclo biolgico, aps a fase de ovo, passa por cinco
fases imaturas (ninfas de primeiro a quinto estgio) antes de
atingir o estgio adulto. Entre uma fase e outra os triatomneos
precisam se alimentar de sangue. Nos estdios mais jovens (at
terceiro estgio), um nico repasto pode garantir a muda; a partir
do quarto estgio o inseto se alimenta mais de uma vez para obter
o sangue necessrio ao seu metabolismo, aumentando, a cada
repasto, o contato com o hospedeiro.
- Uma fmea de Triatorna infestans capaz de botar at 300 ovos
durante sua vida, que pode durar cerca de um ano e meio. O
perodo mdio de incubao de 20 dias. Como as ninfas no
possuem rgos genitais desenvolvidos, somente os adultos so
capazes de copular e o fazem vrias vezes durante sua vida.
Miases
- Entende-se por miase "a infestao de vertebrados vivos por
larvas de dpteros que, pelo menos durante certo perodo, se
alimentam dos tecidos vivos ou mortos do hospedeiro, de suas
substncias corporais lquidas ou do alimento por ele ingerido".
Dessa forma, larvas de moscas que completam seu ciclo, ou pelo
menos parte do seu desenvolvimento normal dentro ou sobre o
corpo de um hospedeiro vertebrado podem ser classificadas como
causadoras de miases.
- Existem vrias classificaes para miases, conforme seja a
localizao, a biologia da mosca e o tipo do tecido em que ocorre.
Quanto ao local de ocorrncia, elas podem ser: cutnea,
subcutnea, cavitrias (nariz, boca, seios paranasais), ocular,
anal, vaginal etc. Essa classificao, por agrupar espcies
biologicamente distintas sob o mesmo item tem sido pouco usada.
J a classificao com base nas caractersticas biolgicas da apresentar-se anmicos, pelas sucessivas hematofagias.
mosca mais aceita atualmente. Assim, tem-se:
- Obrigatrias Miases primrias: So as miases causadas castanho-escuro e corpo achatado lateralmente (para facilitar a
por larvas de dpteros que naturalmente se desenvolvem
sobre ou dentro de vertebrados vivos.
- Espcie Cochliomya hominivorax: essa mosca
popularmente conhecida como varejeira. a mais
importante mosca causadora de miase primria.
uma mosca robusta medindo cerca de 8mm de
comprimento. Possui cor verde, com reflexos azul-
metlico em todo o trax e abdome.
- Facultativas Miases secundrias: So as miases
causadas por larvas de dpteros que em geral desenvolvem-
se em matria orgnica em decomposio (vida livre), mas
eventualmente podem atingir tecidos necrosados em um
hospedeiro vivo.
- Espcie Cochilomyia macellaria: muito semelhante
espcie Cochliomya hominivorax, sendo um pouco
menor.
- Pseudomiases Acidental: So as ocasionadas por larvas
de dpteros ingeridos om alimentos e que passam pelo tubo
digestivo sem se desenvolver, mas podendo ocasionar
distrbios, mais ou menos graves.
Ordem Siphonaptera
- A ordem Siphonaptera (siphon = tubo; aptera = sem asas)
compreende insetos hematfagos de ambos os sexos,
vulgarmente conhecidos como pulgas e bichos-de-p. Esses
insetos so encontrados em todo o mundo, com aproximadamente
3.000 espcies conhecidas.
- As pulgas na fase adulta so ectoparasitos de aves e mamferos,
em especial destes ltimos, enquanto, na fase larvria,
apresentam vida livre e aparelho bucal do tipo mastigador.
- Do ponto de vista epidemiolgico, os roedores so os
hospedeiros mais importantes parasitados por sifonoteros, pelo
fato de suas espcies serem incriminadas como reservatrios de
vrias infeces (peste bubnica, tularemia, tifo murino).
- Como parasitas:
- so agentes espoliadores sanguneos (machos e fmeas),
com vrias espcies continuando a exercer a hematofagia,
mesmo aps repletas;
- provocam irritao da pele devido picada, ocasionando
dermatite e reaes alrgicas de intensidade variada.
- causam leses cutneas nos locais de parasitismo por
Tunga penetrans (bicho-de-p), com a possvel veiculao
mecnica do ttano (Clostridium tetani), de gangrenas
gasosas (Clostridium perfrigens) e de esporos de fungos
(Paracoccidioides brasiliensis).
- Em altas infestaes, alguns animais de pequeno porte podem
- Morfologia: As pulgas so insetos pequenos - 1 a 3rnm -, de cor
locomoo entre os plos). So pteras; o ltimo par de pernas
adaptado para saltar, o que lhes permite dar pulos extraordinrios,
de vrias vezes o seu tamanho. Apresentam aparelho bucal do
tipo picador-sugador. Os machos, alm de serem menores que as
fmeas, diferenciam-se destas pela morfologia dos rgos
genitais: enquanto neles a extremidade posterior que alberga o
rgo copulador espiralado pontuda e voltada para cima, nas
fmeas a extremidade posterior arredondada.
16

Subordem Sarcoptiformes
- Na subordem Sarcoptiformes encontramos algumas espcies de
Acari muito importantes na parasitologia humana e veterinria.
- Sarcoptes scabiei: Existem vrias espcies de Acari
responsveis por sarnas nos animais, pertencentes a diferentes
famlias. J no homem apenas uma espcie - Sarcoptes scabiei -
provoca tal leso, conhecida como sarna sarcptica ou escabiose.
- Transmisso: contato direto.
- Patogenia: A perfurao da epiderme, juntamente com produtos
do metabolismo do parasito e a ao de sua saliva, gera um
prurido intenso. Este mais evidente e irritante a noite, quando o
hospedeiro est aquecido pelas cobertas. Existe uma variedade
desse parasitismo, chamada "sarna norueguesa". Nessa doena,
o parasito pode invadir a palma das mos, planta dos ps, cabea
etc. Nessa variedade de sarna escabiosa o parasito encontrado
em grande quantidade e produz crostas salientes.
- Diagnstico:
- Clnico: A anamnese, o prurido, a localizao e o aspecto
das crostas so muito sugestivos para o diagnstico clnico.
- Parasitolgico
- Tratamento: Recomenda-se submeter o paciente a um banho
morno, demorado, com sabo prprio, para amolecer e retirar as
crostas. Em seguida, aplicar localmente algum dos medicamentos
indicados: benzoato de benzila (Acarsan, Escabiol), deltametrina
(Deltacid, loo) tiabendozol (Foldan) ou monossulfeto de
tetratiltiuram (Tetmosol), durante trs dias. Esses medicamentos
so encontrados sob a forma lquida, pomada e sabonete.
Febre Amarela Microbiologia
- A febre amarela foi a primeira doena humana em que se
demonstrou a presena de um agente filtrvel (posteriormente
chamado de vrus) como agente etiolgico; foi tambm a primeira
na qual se comprovou a transmisso por um vetor artrpode.
- Os vrus da febre amarela pertence famlia Flaviviridae, genero
Flavivirus, tendo sido descrito somente um sorotipo para esse
vrus.
- O vrus penetra atravs da pele, aps inoculao pelo mosquito
infectado, sendo replicado, inicialmente, nos ndulos linfticos
regionais. A seguir, dissemina-se, via corrente sangunea, a outros
rgos, como fgado, rins, medula ssea, sistema nervoso central,
corao, pncreas, bao e gnglios linfticos. As leses
causadas esto relacionadas ao rgo onde ocorre a replicao
viral, com consequente necrose celular. As leses so mais
proeminentes no fgado e nos rins, com destruio de grande
quantidade de celulas parenquimatosas.
- Manifestaes clnicas: Cerca de 85% dos casos da doena
apresentam-se como formas clnicas benignas que evoluem para
a cura, enquanto 15% desenvolvem quadros dramticos com
mortalidade em torno de 50%. A febre amarela caracterizada por
apresentar um quadro clnico bifsico. As duas fases so
separadas por um curto perodo de remisso. A viremia ocorre
durante a primeira fase, quando o quadro clnico inespecfico e
corresponde s formas leve e moderada da doena. A segunda
fase se caracteriza por disfuno hepatorrenal e hemorragia, cor-
respondendo forma grave.
- Perodo de incubao: 3 a 6 dias.
- Quando os sintomas ocorrem, aparecem de forma sbita, como
febre alta, mal-estar, cefalia, dor muscular, cansao e calafrios,
podendo tambm apresentar diarria e vmito. A maioria dos
pacientes melhora aps quatro dias, com recuperao total. Em
pacientes que, depois da remisso, voltam a ter sintomas da
doena, pode aparecer febre alta, dor epigstrica, diarreia e
vmito, que pode ser hemorrgico, conhecido como vmito negro,
alm de outras manifestaes hemorrgicas como vmito negro,
alm de outras manifestaes hemorrgicas como equimoses,
epistaxe e gengivorragia.
- Vacina contra a febre amarela: A vacina febre amarela
(atenuada) consiste de um preparado liofilizado termoestvel da
cepa 17 D-204 do vrus da febre amarela, propagada em embries
de galinha livres de patgenos, e em particular, livres de vrus de
leucose aviria. Em 95% das pessoas o efeito protetor (imunidade)
ocorre uma semana aps a aplicao e confere imunidade por,
pelo menos, 10 anos (provavelmente por toda a vida). Deve ser
17
aplicada, pelo menos, dez dias antes de qualquer viagem para
reas de risco, no Brasil ou no exterior.
Neisseria meningitidis
- A Neisseria meningitidis um diplococo Gram-negativo
encapsulado, aerbio, que coloniza comumente a nasofaringe de
indivduos saudveis.
- a segunda maior causa de meningite adquirida na comunidade
em adultos. N. meningitidis transmitida por aerossis
respiratrios entre pessoas com contato prolongado, como
membros da famlia que vivem na mesma casa e militares que
compartilham o mesmo alojamento. Colegas de sala da escola e
funcionrios de hospitais no so considerados contatos prximos
e no tm altos riscos de adquirir a infeco, a menos que tenham
contato direto com secrees respiratrias da pessoa infectada.
- No so mveis e no formam endsporos.
- Todas as espcies so oxidase-positiva, e a maioria produz
catalase propriedades que combinadas com a morfologia pela
colorao de Gram permitem uma rpida identificao presuntiva
de uma cepa clnica.
- A temperatura tima de crescimento de 35 a 37C.
- As diferenas na cpsula polissacardica de N. meningitidis so a
base para a sorogrupagem dessa bactria. So reconhecidos
atualmente 12 sorogrupos (A, B, C, H, I, K, L, W-135, X, Y, Z,
29E).
- Apresentam pili que se estendem da membrana citoplasmtica
atravs da membrana externa. Alm de mediar a transferncia de
material gentico, os pili se ligam s clulas epiteliais no-ciliadas
e fornecem resistncia a morte por neutrfilos.
- Protenas presentes na membrana externa da bactria:
- Pilinas: formam o pilus.
- Protenas Por: formam poros ou canais para passagem
de nutrientes para a clula e a sada de metablitos. A
N. meningitidis tm dois genes porinas, por A e por B.
- Protenas Opa (protenas de opacidade): so
responsveis pela ligao intima s clulas epiteliais e
fagocticas e so importantes para a sinalizao clula-
a-clula.
- Protenas Rmp (protenas modificveis por reduo):
estimulam anticorpos que bloqueiam a atividade
bactericida do soro contra as neissrias patognicas.
- O ferro essencial para o crescimento e o metabolismo
de N. meningitidis. Elas so capazes de competir com
seu hospedeiro pelo ferro atravs da ligao da
transferrina da clula hospedeira humana a receptores
bacterianos especficos de superficie. A especificidade
dessa ligao transferrina humana provavelmente a
razo de essas bactrias serem patgenos estritos de
seres humanos.
- Lipoligossacardeo (LOS): Esse antgeno composto
de lipdio A e um cerne oligossacardio, mas no possui
o antgeno polissacardeo O encontrado nos
lipopolissacardeos (LPS) encontrado na maioria dos
bastonetes gram-negativos. A poro lipdio A possui
atividade de endotoxina. N. meningitidis libera vesculas
da membrana externa, espontaneamente, durante o
crescimento rpido da clula. Essas vesculas contm
LOS e protenas da superfcie, e podem agir de duas
formas: aumentando a toxicidade mediada pela
endotoxina e protegendo a replicao bacteriana pela
ligao direta da protena aos anticorpos.
- Protease: reconhece a imunoglobulina A1 e cliva a
regio do anel de IgA1, inativando imunologicamente os
fragmentos Fc e Fab.
- A doena meningoccica ocorre na ausncia de anticorpos
especficos contra a cpsula polissacardica e outros antgenos de
superfcie da bactria. Os recm-nascidos so protegidos pela
transferncia passiva de anticorpos maternos. No entanto, aos 6
meses de idade, esta imunidade protetora desaparece, fato
consistente com a observao que a maior incidncia da doena
ocorre em crianas menores de 2 anos de idade.
- Os meningococos so internalizados dentro do vacolo fagoctico
e so capazes de evitar a morte intracelular, replicar e migrar para
o espao subepitelial. As propriedades antifagocticas da cpsula
polissacardica protege N. meningitidis da fagocitose.
- Os danos vasculares disseminados associados s infeces
meningoccicas (p. ex., danos endoteliais, inflamao das paredes
dos vasos, trombose e coagulao intravascular disseminada) so
largamente atribudos ao da endotoxina ou LOS presentes na
membrana externa.
- Doenas clnicas:
- Meningite: Geralmente, a doena comea abruptamente com dor
de cabea, sinais menngeos e febre. Porm, crianas menores
podem apresentar sintomas no especficos como febre e vmitos.
- Meningococcemia: Septicemia (meningococcemia) com ou sem
meningite uma doena potencialmente fatal. As manifestaes
clnicas caractersticas so trombose de pequenos vasos
sanguneos e o comprometimento de diversos rgos. comum a
ocorrncia de petquias no tronco e nos membros inferiores, que
podem coalescer, formando leses hemorrgicas maiores. Pode
ocorrer coagulao intravascular disseminada com choque e
destruio bilateral das glndulas suprarrenais (sndrome de
Waterhouse-Friderichsen). Tambm se pode observar septicemia
crnica, mais branda. Bacteremia pode persistir por dias ou
semanas e os nicos sintomas da infeco so febre baixa, artrite
e petquias. Nesses pacientes, a resposta antibioticoterapia
normalmente excelente.
18
- Infeces adicionais causadas por N. meningitidis so
pneumonia, artrite e uretrite. A pneumonia meningoccica
comumente precedida por uma infeco do trato respiratrio. Os
sintomas incluem tosse, dor torcica, estertores, febre e calafrios.
A maioria dos pacientes apresenta sintomas de faringite. O
prognstico com pneumonia meningoccica bom.
- Diagnstico laboratorial:
- Microscopia: N. meningitidis pode ser facilmente visualizada no
lquido cefalorraquidiano (LCR) de pacientes com meningite, a
menos que o paciente tenha sido previamente tratado com
antibiticos. A maioria dos pacientes com bacteremia causada por
outros microrganismos possui poucos organismos no sangue e a
colorao de Gram no tem valor diagnstico. Ao contrrio,
pacientes com doena meningoccica grave, normalmente
possuem um grande nmero de microrganismos no sangue e
estes podem ser visualizados pela colorao de Gram.
- Deteco de antgenos: Testes comerciais para detectar
antgenos capsulares de N. meningitidis no LCR, sangue e urina
(onde os antgenos so excretados) foram amplamente utilizados
no passado, mas recentemente caram em desuso nos Estados
Unidos porque estes testes so menos sensveis que a colorao
de Gram, e podem ocorrer reaes falso-positivas, particularmente
na urina.
- Cultura: N. meningitidis geralmente est presente em grande
nmero no LCR, sangue e saliva. Espcies de Neisseria
patognicas so, preliminarmente, identificadas por serem
oxidasepositiva, diplococos Gram negativos e por crescerem em
agar chocolate ou em meios seletivos para espcies patognicas
de Neisseria. A identificao definitiva feita pelo perfil de
oxidao de carboidratos e outros testes selecionados.
- Tratamento, preveno e controle:
- N. meningitidis continua suscetvel penicilina, embora haja
relatos de cepas com baixo nvel de resistncia. Para pacientes
que no podem ser tratados com penicilina, pode-se usar
cefalosporina de largo espectro (p. ex., ceftriaxona) ou
cloranfenicol.
- A erradicao dos portadores assintomticos de N. meningitidis
algo improvvel. Por esta razo, os esforos tm se concentrado
no tratamento profiltico de pessoas expostas aos pacientes e ao
aumento da imunidade aos sorogrupos mais associados com a
doena. As sulfonamidas e as penicilinas no so eficazes em
eliminar o estado de portador. Atualmente, a rifampicina,
ciprofloxacina ou ceftriaxona so recomendadas para a profilaxia.
- Vacinas contra o polissacardeo capsular, responsvel pela
classificao em sorogrupo, foram desenvolvidas com o objetivo
de mediar a imunoprofilaxia pelo desenvolvimento de anticorpos.
Uma vacina composta por polissacardeo conjugado a uma
protena carreadora, polivalente, eficaz contra os sorogrupos A, C,
Y e W135 foi licenciada nos Estados Unidos em 2005. Em 2007, o
Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)
recomendou a vacinao de rotina com uma dose para todas as
pessoas com idade entre 11 e 18 anos e para pessoas com maior
risco para adquirir a doena meningoccica. Infelizmente, o
polissacardeo B fracamente imunognico e no pode induzir
uma resposta de anticorpos protetora. Dessa forma, a imunidade
N. meningitidis sorogrupo B deve ser desenvolvida naturalmente,
aps a exposio a antgenos de reatividade cruzada.
Haemophilus influenzae
- So bastonetes pequenos, Gram-negativos, presentes nas
membranas mucosas dos seres humanos.
- Antes da vacina contra a H. influenzae tipo B, as infeces por
essa bactria eram frequentemente relatadas em crianas.
- O crescimento da maioria das espcies de Haemophilus requer
suplementao do meio com um ou ambos dos seguintes fatores
de estimulao do crescimento: (1) hemina (tambm chamada de
fator X por ser um fator desconhecido); e (2) nicotinamida adenina
dinucleotdeo (NAD; tambm chamada de fator V pela vitamina).
Apesar de ambos os fatores estarem presentes em meios
enriquecidos com sangue, o gar sangue de carneiro deve ser
levemente aquecido para destruir os inibidores do fator V. Por esta
razo, o gar sangue aquecido (chocolate) utilizado no
isolamento in vitro de Haemophilus.
- A estrutura da parede celular de Haemophilus tpica de outros
bastonetes Gram-negativos. O lipopolissacardeo com atividade de
endotoxina est presente na parede celular e protenas cepa-
especficas e espcie-especficas so encontradas na membrana
externa. A anlise dessas protenas cepa-especficas valiosa em
investigaes epidemiolgicas.
- A superfcie de muitas, mas no todas as cepas do H. influenzae,
coberta com uma cpsula de polissacardeo tendo sido
identificados seis sorotipos antignicos (de a a f). Antes da
introduo da vacina para HIB, o sorotipo b do H. influenzae era
responsvel por mais de 95% de todas as infeces invasivas do
Haemophilus. Aps a introduo da vacina, a maioria das doenas
causadas por esse sorotipo desapareceu e mais da metade de
todas as doenas invasivas atuais so causadas por cepas no
capsuladas (no tipveis).
- Alm da diferenciao sorolgica do H. influenzae, as espcies
esto subdivididas em oito bitipos (de I at VIII), determinados
por 3 reaes bioqumicas: produo de indol, atividade de urease
e da ornitina descarboxilase. A separao desses biotipos til
para propsitos epidemiolgicos.
- O H. influenzae tambm dividido em biogrupos, o que til
para finalidades clnicas.
- H. influenzae no capsulado geralmente coloniza o trato
respiratrio superior de todos os indivduos nos primeiros meses
de vida. Esses microrganismos podem se espalhar localmente e
causar doenas nos ouvidos (otite mdia), nos seios nasais
(sinusite) e no trato respiratrio inferior (bronquite, pneumonia). A
doena disseminada, no entanto, relativamente incomum.
- Em contraste, H. influenzae capsulado (particularmente o
sorotipo b [bitipo I]) incomum no trato respiratrio superior, ou
19
est presente apenas em pequeno nmero, mas causa
frequente de doenas em crianas no vacinadas (i.e., meningite,
epiglotite [laringite obstrutiva], celulite). As adesinas presentes ou
no no pili medeiam a colonizao da orofaringe pelo H.
influenzae. Os componentes da parede celular da bactria (p. ex.,
lipopolissacardeo e um glicopeptdeo de baixo peso molecular)
prejudicam a funo ciliar, levando a dano do epitlio respiratrio.
A bactria pode ento ser translocada, tanto atravs das clulas
epiteliais quanto das clulas endoteliais e penetrar na corrente
sangunea. Na ausncia de anticorpos opsonizantes especficos
direcionados contra a cpsula polissacardica, pode se
desenvolver bacteremia intensa, com a disseminao para as
meninges ou outro foco distal.
- O principal fator de virulncia de H. influenzae do tipo b a
cpsula polissacardica antifagocitria, a qual contm ribose, ribitol
e fosfato (comumente referida como polirribitol fosfato [PRP]). Os
anticorpos especficos para a cpsula estimulam
significativamente a fagocitose bacteriana e a atividade bactericida
mediada pelo complemento.
- As IgA1 proteases so produzidas por H. influenzae (tanto por
cepas capsuladas quanto as no capsuladas) e podem facilitar a
colonizao das superfcies mucosas por interferncia com a
imunidade humoral.
- Diagnstico:
- Coleta e Transporte do Espcime Clnico: Tanto sangue quanto o
lquido cefalorraquidiano (LCR) devem ser coletados de crianas
no imunizadas com o diagnstico de meningite. Devido
presena de aproximadamente 107 bactrias por mL do LCR em
pacientes com meningite no tratada, 1 a 2mL do fluido
geralmente adequado para microscopia, cultura e testes de
deteco de antgenos. A microscopia e cultura so menos
sensveis se o paciente for exposto a antibiticos antes da coleta
do LCR.
- Microscopia: Se a microscopia for realizada corretamente, a
deteco das espcies de Haemophilus em espcimes clnicos
sensvel e especfica. Podem ser detectados bastonetes Gram
negativos que variam em forma de cocobacilos a filamentos
longos e pleomrficos em mais de 80% dos espcimes de LCR
obtidos a partir de pacientes com meningite por Haemophilus no
tratada.
- Deteco de antgeno: A deteco imunolgica de antgenos de
H. influenzae, especificamente o antgeno capsular PRP, um
procedimento rpido e sensvel para o diagnstico de doenas por
H. influenzae do sorotipo b. O PRP pode ser detectado com o
teste de aglutinao de partculas, que pode detectar menos do
que 1ng/mL de PRP em um espcime clnico. Nesse teste, as
partculas de ltex cobertas com anticorpos so misturadas com o
espcime clnico. A aglutinao ocorre se o PRP estiver presente.
O antgeno pode ser detectado em LCR e urina (nos quais o
antgeno eliminado intacto). Por outro lado, esse teste tem
limitaes devido possibilidade de detectar unicamente H.
influenzae do tipo b, que atualmente pouco comum nos Estados
Unidos e em outros pases com o programa de vacinao
estabelecido. Outros sorotipos capsulares e cepas no capsuladas
no apresentam reaes positivas nesse teste.
- Cultura: relativamente fcil o isolamento de H. influenzae a
partir de espcimes clnicos inoculados em meios de cultura
suplementados com fatores de crescimento adequados. Agar
chocolate e gar Levinthal so utilizados na maioria dos
laboratrios. Porm, se o gar chocolate for superaquecido
durante o preparo, o fator V destrudo e as espcies de
Haemophilus que requerem esse fator para o crescimento (p. ex.,
H. influenzae, H. aegyptius, H. parainfluenzae) no sobrevivero.
As bactrias aparecem como colnias lisas, opacas de 1 a 2mm
aps 24h de incubao. Elas podem ser detectadas atravs do
crescimento ao redor de colnias de Staphylococcus aureus em
agar sangue no aquecido (fenmeno de satelitismo). Os
estafilococos proporcionam acesso aos fatores de crescimento
atravs da lise dos eritrcitos no meio de cultura e a liberao do
heme intracelular (fator X) e excreo de NAD (fator V). As
colnias de H. influenzae nessas culturas so muito menores do
que quando cultivadas em gar chocolate, pois os inibidores do
fator V presentes no sangue no so inativados. O crescimento de
Haemophilus em hemocultura geralmente lento devido ao fato
de a maioria dos caldos comerciais de hemocultura no serem
suplementados com concentraes timas dos fatores X e V e
com inibidores do fator V. Alm disso, os fatores de crescimento
so liberados somente quando h lise das clulas sanguneas.
Isolados de H. influenzae frequentemente crescem melhor em
hemoculturas incubadas em anaerobiose, pois, sob essas
condies, os microrganismos no requerem o fator X para
crescimento.
- Tratamento, preveno e controle:
- Infeces graves so tratadas com cefalosporinas de amplo
espectro. Infeces menos graves como sinusites e otites podem
ser tratadas com ampicilina (se houver suscetibilidade, pois
aproximadamente 30% das cepas so resistentes), uma
cefalosporina ativa, azitromicina ou uma fluoroquinolona.
- O procedimento primrio para a preveno de doena por H.
influenzae do tipo b a imunizao ativa com PRP capsular
purificado. .
- A quimioprofilaxia com antibitico utilizada para a eliminao
do estado de portador de H. influenzae do tipo b em crianas com
alto risco para a doena.
Streptococcus pneumoniae
- Pneumococos so cocos Gram positivos encapsulados. As
clulas tm formato oval ou lanceolado, dispostas aos pares
(diplococos) ou em cadeias curtas.
- S. pneumoniae comum na orofaringe e na nasofaringe de
indivduos saudveis, sendo que a colonizao mais comum nas
crianas do que nos adultos, e em adultos que convivem com
crianas. A colonizao por S. pneumoniae ocorre inicialmente
prximo dos 6 meses deidade.
20
- A morfologia colonial varivel. As colnias das cepas
encapsuladas so geralmente grandes, redondas e mucoides. As
colnias de cepas no encapsuladas so menores e achatadas.
Todas as colnias sofrem autlise com o tempo. Isto , a poro
central da colnia se dissolve, levando a uma aparncia cncava.
As colnias so -hemolticas ( caracterizada por uma hemlise
parcial, associada com a perda parcial de hemoglobina pelas
hemcias, ocorrendo uma zona cinza-esverdeada no meio de
cultura ao redor da colnia) no meio de gar sangue quando
incubadas em aerobiose, porm podem ser -hemolticas (
caracterizada pela lise completa das hemcias que rodeiam a
colnia, ocorrendo uma zona transparente (zona de lise total) ao
redor da colnia) se crescidas em anaerobiose. A aparncia -
hemoltica resultado da expresso de pneumolisina, uma enzima
que degrada a hemoglobina, resultando em um produto
esverdeado.
- um microrganismo fastidioso e apresenta necessidades
nutricionais complexas e cresce somente em meios ricos
suplementados com produtos sanguneos. S. pneumoniae pode
fermentar diversos carboidratos, sendo o cido ltico o subproduto
metablico primrio. S. pneumoniae cresce pouco em meios com
concentraes elevadas de glicose, j que nestas condies a
concentrao de cido ltico atinge nveis txicos rapidamente.
Como todos os estreptococos, os pneumococos no produzem
catalase (enzima intracelular, encontrada na maioria dos
organismos, que decompe o perxido de hidrognio (H2O2)). A
menos que uma fonte exgena de catalase seja fornecida (p. ex.,
do sangue), o acmulo de perxido de hidrognio inibe o
crescimento de S. pneumoniae, como observado em gar
chocolate.
- As cepas virulentas de S. pneumoniae apresentam uma cpsula
polissacardica complexa. A cpsula polissacardica tem sido
usada para a classificao sorolgica das cepas; atualmente, 90
sorotipos so reconhecidos. Os polissacardeos capsulares
purificados dos sorotipos prevalentes so usados em uma vacina
polivalente.
- A camada de peptidoglicano da parede celular dos pneumococos
tpica dos cocos Gram positivos. Outro componente principal da
parede celular o cido teicico. Existem duas formas de cido
teicico na parede celular de pneumococos, um exposto na
superfcie celular e uma forma semelhante covalentemente ligada
aos lipdios da membrana plasmtica. O cido teicico exposto
ligado camada de peptidoglicana e estende-se atravs da
cpsula sobrejacente. Esta estrutura, espcie especfica,
denominada polissacardeo C, que precipita uma frao
soroglobulina (protena C reativa [PCR]), na presena de clcio. A
PCR est presente em baixas concentraes em indivduos
saudveis e se encontra elevada em pacientes com doenas
inflamatrias agudas (consequentemente, o monitoramento dos
nveis de PCR usado para predizer inflamao). O cido teicico
ligado ao lipdio na membrana plasmtica bacteriana chamado
de antgeno F, porque pode reagir cruzadamente com o antgeno
de Forssman nas clulas de mamferos. Ambas as formas do
cido teicico esto associadas a resduos de fosfocolina. A
fosfocolina caracterstica de S. pneumoniae e desempenha um
importante papel na regulao da hidrlise da parede celular
destes microrganismos. A fosfocolina deve estar presente para a
atividade da autolisina pneumoccica, amidase, durante a diviso
celular.
- Patognese e imunidade:
- As manifestaes da doena esto mais associadas resposta
do hospedeiro infeco do que produo de fatores txicos
especficos do microrganismo. No entanto, crucial a
compreenso de como S. pneumoniae coloniza a orofaringe, se
dissemina nos tecidos normalmente estreis, estimula uma
resposta inflamatria localizada e escapa da morte causada por
clulas fagocticas.
- Colonizao e migrao: S. pneumoniae um patgeno humano
que coloniza a orofaringe e, em situaes especficas, capaz de
se disseminar para os pulmes, seios paranasais e ouvido mdio.
Tambm pode ser transportado pela circulao sangunea para
locais distantes como o crebro. A colonizao inicial da
orofaringe mediada pela interao do microrganismo com as
clulas epiteliais, por meio de adesinas proteicas de superfcie. A
migrao subsequente do microrganismo para o trato respiratrio
inferior pode ser evitada se a bactria for envolvida pelo muco e
removida das vias areas por ao das clulas epiteliais ciliadas.
As bactrias neutralizam este envolvimento produzindo a protease
secretora IgA (sIgA) e a pneumolisina. A IgA secretora prende os
microrganismos mucina, se ligando na bactria no stio de
ligao do antgeno e na regio Fc da mucina. A protease
bacteriana evita essa interao. A pneumolisina liga-se ao
colesterol na membrana das clulas hospedeiras, produzindo
poros. Esta atividade pode destruir as clulas epiteliais ciliadas e
as fagocticas.
- Destruio de tecidos: Uma caracterstica das infeces
pneumoccicas a mobilizao das clulas inflamatrias para o
foco da infeco. O processo mediado pelo cido teicoico
pneumoccico, por fragmentos de peptidoglicano e pela
pneumolisina. O cido teicoico e fragmentos do peptidoglicano
ativam a via alternativa do sistema complemento, produzindo C5a
que medeia o processo inflamatrio. Esta atividade amplificada
pela enzima bacteriana amidase, que aumenta a liberao dos
componentes da parede celular. A pneumolisina ativa a via
clssica do sistema complemento, resultando na produo de C3a
e C5a. Por sua vez, citocinas como IL-1 e TNF- so produzidas
pelos leuccitos ativados, levando migrao posterior de clulas
inflamatrias para o local da infeco, febre, dano tissular e outros
sinais caractersticos da infeco pneumoccica. A produo de
perxido de hidrognio por S. pneumoniae tambm pode levar ao
dano tissular causado pelos reativos intermedirios do oxignio.
Finalmente, a fosfocolina presente na parede celular bacteriana
pode se ligar aos receptores para a ativao do fator plaquetrio,
que so expressos na superfcie de clulas endoteliais, leuccitos,
plaquetas e clulas constituintes de tecidos, como nos pulmes e
meninges. Devido ligao a estes receptores, as bactrias
podem penetrar nas clulas, onde estaro protegidas da
opsonizao e fagocitose, e passar para reas isoladas como o
sangue e sistema nervoso central. Esta atividade facilita a
disseminao da doena.
21
- Sobrevivncia fagocitose: S. pneumoniae sobrevivem
fagocitose devido proteo antifagocitria fornecida pela cpsula
e pela supresso das clulas fagocitrias oxidativas, necessrias
para morte intracelular, mediadas pela pneumolisina.
- Doenas clnicas: pneumonia, sinusite e otite mdia, meningite,
bacteremia.
- Diagnstico laboratorial:
- Deteco do antgeno: O teste utilizando lquido
cefalorraquidiano par deteco do polissacardeo C de
penumococos apresenta 100% de sensibilidade para pacientes
com meningite pneumoccica; entretanto, a sensibilidade e a
especificidade so baixas quando se utiliza a urina destes
pacientes.
- Microscopia: A colorao de Gram de espcimes clnicos, como
escarro, uma maneira rpida de diagnosticar a pneumonia
pneumoccica e a meningite. Os microrganismos aparecem,
caracteristicamente, como cocos Gram positivos aos pares e
alongados (comumente referidos como diplococos em forma
lanceolada), circundados por uma cpsula no corada; entretanto,
podem parecer Gram negativos, porque tendem a no se corar
adequadamente (particularmente culturas mais velhas). Alm
disso, sua morfologia pode aparecer distorcida quando os isolados
bacterianos so provenientes de culturas de pacientes em uso de
antibioticoterapia. Uma colorao de Gram consistente com S.
pneumoniae pode ser confirmada pela reao de quellung
(inchao em alemo). Neste teste, anticorpos polivalentes
anticapsulares so misturados com as clulas bacterianas e a
mistura examinada por microscopia. Uma grande rea de
refringncia ao redor da clula bacteriana considerada uma
reao positiva para S. pneumoniae.
- Cultura: No difcil isolar S. pneumoniae a partir do lquido
cefalorraquidiano, a menos que a terapia antibitica tenha sido
iniciada antes da coleta do material clnico. As culturas so
negativas em at metade dos pacientes infectados que receberam
at mesmo uma nica dose de antimicrobiano, antes de colher o
material clnico.
- Identificao: As cepas de S. pneumoniae lisam rapidamente,
quando as autolisinas so ativadas aps exposio bile (teste da
bile solubilidade). Assim, o microrganismo pode ser identificado
colocando-se uma gota de bile sobre uma colnia isolada. A
maioria das colnias de S. pneumoniae dissolvida em poucos
minutos, enquanto outros estreptococos -hemolticos
permanecem inalterados. S. pneumoniae podem ser identificados
tambm por testes de suscetibilidade optoquina (diidrocloreto de
etil-hidrocuprena). A cepa semeada em uma placa contendo
meio de gar sangue e um disco saturado com optoquina
colocado no centro do inculo. Aps a incubao por 18 horas,
observa-se uma zona de inibio do crescimento bacteriano ao
redor do disco. Testes adicionais, bioqumicos, sorolgicos ou
moleculares podem ser realizados para uma identificao
definitiva.
- Tratamento, preveno e controle:
- A penicilina rapidamente tornou-se o tratamento de escolha para
a doena pneumoccica. No entanto, a resistncia penicilina
atualmente observada em cerca de metade das cepas isoladas
nos Estados Unidos e em nmeros mais elevados em outros
pases. O principal mecanismo de resistncia penicilina est
associado diminuio de afinidade dos antibiticos pelas
protenas ligadoras de penicilina, presentes na parede celular
bacteriana. Os pacientes infectados com cepas resistentes
apresentam um risco maior de piorar o prognstico. Assim, para o
tratamento das infeces graves recomendado o uso de uma
fluoroquinolona (p. ex., levofloxacina) ou vancomicina combinada
com ceftriaxona.
- Os esforos para prevenir e controlar a doena pneumoccica
tm se concentrado no desenvolvimento de vacinas efetivas
anticapsulares. Uma vacina polissacardica pneumoccica 23-
valente (com 23 diferentes polissacardeos capsulares)
recomendada para crianas maiores de 2 anos de idade e para
adultos. Os polissacardeos so antgenos T-independentes, que
estimulam os linfcitos B maduros, mas no os linfcitos T.
Crianas muito novas no apresentam uma resposta eficiente para
antgenos T-independentes, assim essas vacinas polissacardicas
so ineficazes nesta populao. Ao contrrio, o uso de
polissacardeos conjugados com protenas estimula a participao
de clulas T auxiliares, resultando em uma resposta primria forte
entre as crianas e uma resposta de reforo efetiva quando
reimunizadas. Esta estratgia de usar vacinas conjugadas para a
imunizao de pacientes peditricos tambm tem sido empregada
para outros patgenos neonatais, como Haemophilus influenzae.
A imunizao com a vacina pneumoccica conjugada 7-valente
recomendada, atualmente, para crianas menores de 2 anos de
idade. A eficcia dessas vacinas determinada pela prevalncia
na populao dos sorotipos de S. pneumoniae responsveis por
doenas invasivas. Sendo assim, estas vacinas so mais eficazes
nos Estados Unidos e em pases europeus e menos eficientes nos
pases em desenvolvimento, considerando-se que os sorotipos
prevalentes nestes ltimos no estejam representados na
formulao vacinal. Alm disso, apesar da vacina 23-valente ser
imunognica em adultos normais e a imunidade resultante ser
duradoura, ela menos eficaz em pacientes que apresentam risco
elevado para o desenvolvimento de doenas pneumoccicas,
incluindo (1) pacientes com asplenia, anemia falciforme, neoplasia
hematolgica e infeco por HIV; (2) pacientes que sofreram
transplante renal; e (3) idosos.
Listeria monocytogenes
- O Listeria monocytogenes um bastonete gram-positivo no-
ramificado, anaerbio facultativo, capaz de ser cultivado em uma
ampla faixa de temperatura (1C a 45C) e em alta concentrao
de sal. Ele tem importncia clnica pois um dos agentes
causadores da meningite, embora a doena humana seja rara e
restrita a alguns grupos de risco com fatores predisponentes:
recm-nascidos, idosos, mulheres grvidas e pacientes
imunocomprometidos. Os microrganismos so mveis
temperatura ambiente, o que no acontece a 37C.
22
- L. monocytogenes isolada de vrios locais do ambiente e das
fezes de mamferos, aves, peixes, insetos e outros animais. As
origens principais desta bactria so o solo e a matria vegetal em
decomposio. Estima-se que a bactria ocorra nas fezes de 1% a
5% das pessoas sadias.
- A listeriose humana uma doena espordica vista ao longo do
ano, mas os picos de incidncia ocorrem nos meses mais quentes.
Focos de casos epidmicos e espordicos de listeriose foram
associados com o consumo de leite contaminado, requeijo, carne
mal cozida e vegetais crus mal lavados. Como Listeria pode
crescer em uma ampla faixa de pH e em baixas temperaturas,
alimentos com uma pequena quantidade de organismos podem se
tornar altamente contaminados durante a refrigerao prolongada.
A taxa de mortalidade das infeces sintomticas causadas por
Listeria (20% a 30%) maior do que quase todas as doenas
causadas pela ingesto de alimentos.
- O L. monocytogenes um patgeno intracelular facultativo,
capaz de crescer em macrfagos, clulas epiteliais e cultivos de
fibroblastos.
- Posteriormente ingesto de comida contaminada, L.
monocytogenes capaz de sobreviver exposio de enzimas
proteolticas, ao cido estomacal e aos sais da bile, com a ao
protetora dos genes de resposta ao estresse.
-As bactrias so capazes de aderir s clulas hospedeiras via
interao de protenas presentes na superfcie da bactria
(internalina A) com receptores de glicoprotenas presentes na
superfcie do hospedeiro (caderinas).
-A infeco iniciada nos entercitos ou nas clulas M, nas
Placas de Peyer.
-Aps a penetrao nas clulas, o pH cido do fagolisossomo que
circunda a bactria ativa a exotoxina bacteriana listeriolisina O e
duas diferentes enzimas fosfolipases C, levando liberao da
bactria no citoplasma da clula.
-A bactria se replica e migra para a membrana celular,
movimento mediado por uma protena bacteriana ActA, que
coordena o agrupamento de actina.
-A bactria empurrada para a membrana da clula, onde uma
protruso formada, empurrando a bactria para a clula
adjacente.
-Aps a ingesto da bactria pela clula adjacente, os processos
se repetem:
- Lise do fagolissomo
- Replicao bacteriana
- Movimento unidirecional
-A entrada nos macrfagos aps a passagem pela mucosa
intestinal transporta a bactria para o fgado e para o bao,
levando disseminao da doena.
- A imunidade humoral no muito importante para o tratamento
das infeces por L. monocytogenes. Estas bactrias so capazes
de fugir da ao dos anticorpos por se moverem dentro das
clulas. Por isso, os pacientes com comprometimento na
imunidade celular, mas no na imunidade humoral, so
particularmente susceptveis a infeces graves.
- Diagnstico Laboratorial:
- Microscopia: preparaes do lquido cefalorraquidiano coradas
pelo mtodo de Gram, via de regra, no mostram bactrias porque
estas esto presentes em concentraes abaixo do limite de
deteco.
- Cultura: a Listeria cresce na maioria dos meios de cultura de
laboratrio convencionais, mostrando pequenas colnias redondas
observadas em meios de gar, aps a incubao de 1 a 2 dias. A
-hemlise em meios de gar sangue de carneiro pode servir para
distinguir Listeria de bactrias morfologicamente semelhantes:
entretanto, a hemlise geralmente fraca e pode no ser
observada inicialmente. A hemlise intensificada quando os
microrganismos cultivados prximos de Staphylococcus aureus -
hemoltico (teste CAMP). A motilidade dessas bactrias
temperatura ambiente tambm pode ser usada para diferenciar de
outras bactrias com morfologias parecidas.
- Identificao: Testes bioqumicos e sorolgicos so usados pra a
completa identificao do patgeno.
- Preveno:
Uma vez que as bactrias so ubiquitrias e muitas infeces so
espordicas, h dificuldade na preveno da L. monocytogenes.
As pessoas com alto risco de infeco devem evitar comer
alimentos crus ou parcialmente cozidos de origem animal, queijos
frescos e vegetais crus e no lavados.
Imunidade aos microrganismos
- O desenvolvimento de uma doena infecciosa em um indivduo
envolve interaes complexas entre o microrganismo e o
hospedeiro. Os eventos essenciais durante a infeco incluem a
entrada do microrganismo, invaso e colonizao dos tecidos do
hospedeiro, evaso da imunidade do hospedeiro e leso tecidual
ou dano funcional. Os microrganismos produzem doena pela
morte de clulas do hospedeiro ou pela liberao de toxinas que
podem causar leso tecidual e alteraes funcionais, mesmo sem
a colonizao extensa dos tecidos do hospedeiro. Em algumas
infeces, a resposta do hospedeiro a principal causa da leso
tecidual e da doena.
- Uma caracterstica das bactrias intracelulares facultativas a
sua capacidade de sobreviver e mesmo de se replicar dentro de
fagcitos. Como esses microrganismos so capazes de encontrar
um nicho no qual so inacessveis aos anticorpos circulantes, sua
23
eliminao requer a presena de mecanismos de imunidade
mediada por clulas.
- Imunidade inata contra bactrias intracelulares:
- A resposta imunolgica inata contra bactrias intracelulares
mediada principalmente por fagcitos e clulas NK. Os fagcitos,
inicialmente neutrfilos e depois os macrfagos, ingerem e tentam
destruir esses microrganismos, mas as bactrias patognicas
intracelulares so resistentes degradao dentro dos fagcitos.
Os produtos dessas bactrias so reconhecidos por TLR,
resultando em ativao dos fagcitos. As bactrias intracelulares
ativam as clulas NK pela induo da expresso de ligantes
ativadores de clulas NK em clulas infectadas e pela estimulao
de clulas dendrticas e macrfagos para a produo de IL-12 e
IL-15, ambas citocinas ativadoras de clulas NK. As clulas NK
produzem IFN gama, que por sua vez ativa os macrfagos e
promove a morte de bactrias fagocitadas. Portanto, as clulas NK
fornecem uma defesa inicial contra esses microrganismos, antes
do desenvolvimento da imunidade adquirida.
- Imunidade adaptativa contra bactrias intracelulares:
causam estimulao antignica crnica e ativao de clulas T e
de macrfagos, que podem resultar na formao de granulomas
em torno dos microrganismos. Este tipo de reao inflamatria
pode servir para se localizar e prevenir a disseminao de
microrganismos, mas tambm est associada ao dano funcional
grave causado pela necrose tecidual e fibrose.
- Evaso da resposta imunolgica pelas bactrias intracelulares:
- Diferentes bactrias intracelulares desenvolveram vrias
estratgias para resistir eliminao pelos fagcitos. Estas
incluem inibio da fuso do fagolisossomo ou escape para
o citosol, assim se escondendo dos mecanismos
microbicidas dos lisossomos e diretamente removendo ou
inativando as substncias microbicidas, tais como espcies
reativas de oxignio.
- O prognstico da infeco por esses microrganismos
frequentemente depende do que levar vantagem: os
mecanismos antimicrobianos de macrfagos estimulados
por clulas T X a resistncia morte.

- A principal resposta imunolgica protetora contra bactrias

intracelulares a imunidade mediada por clulas T.

- Tanto as clulas TCD4 e como as CD8 respondem aos

antgenos proteicos de microrganismos fagocitados, os quais so
apresentados como peptdeos associados a molculas do
complexo principal de histocompatibilidade de classe II e classe I,
respectivamente. As clulas TCD4 diferenciam-se em Th1 efetores
sob a influncia de IL-12, que produzida por macrfagos e
clulas dendrticas. As clulas T expressam ligante de CD40 e
secretam IFN gama, e esses dois estmulos ativam os
macrfagos, induzindo a produo de vrias substncias
microbicidas, inclusive espcies reativas de oxignio, xido ntrico
e enzimas lisossomais. O IFN gama tambm estimula a produo
de istipos de anticorpos que ativam o complemento e opsonizam
bactrias para a fagocitose, favorecendo desse modo as funes
efetoras dos macrfagos.

- As bactrias fagocitadas estimulam as respostas das clulas

TCD8 se os antgenos bacterianos forem transportados dos
fagossomos para o citosol ou se as bactrias escaparem dos
fagossomos e entrarem no citoplasma das clulas infectadas. No
citoplasma, os microrganismos no so mais susceptveis aos
mecanismos microbicidas de fagcitos, e para que ocorra
erradicao da infeco as clulas infectadas precisam ser mortas
pelas CTL. Desse modo, os efetores da imunidade mediada por
clulas, ou seja, as clulas TCD4 que ativam macrfagos e os
CTL CD8 atuam cooperativamente na defesa contra bactrias
intracelulares.
- A ativao de macrfagos que ocorre em resposta aos
microrganismos intracelulares capaz de causar leso tecidual.
Esta leso pode ser resultado das reaes de hipersensibilidade
do tipo tardia aos antgenos proteicos microbianos. Como as
bactrias intracelulares evoluram para resistir morte dentro de
fagcitos, frequentemente persistem por longos perodos e
- Imunidade contra vrus:
- Os vrus tipicamente infectam vrios tipos celulares utilizando
molculas de superfcie celular normais como receptores para
entrar nas clulas. Aps entrarem nas clulas, os vrus podem
causar leso tecidual e doena por inmeros mecanismos. A
replicao viral interfere na sntese e na funo proteicas da clula
normal e leva a leso e, por fim, morte da clula infectada. Isto
um tipo de efeito citoptico do vrus, e diz-se que a infeco ltica
quando ocorre lise da clula infectada.
- A infeco viral prevenida por interferons do tipo I como parte
da imunidade inata e por anticorpos neutralizantes que contribuem
para o desenvolvimento da imunidade adaptativa. Uma vez que a
infeco esteja estabelecida, as clulas infectadas so eliminadas

24
pelas clulas NK na resposta imunolgica inata, e os CTL, na
resposta adaptativa.
- Imunidade inata contra vrus:
- Os principais mecanismos da imunidade inata contra vrus so
inibio da infeco por interferons do tipo I e morte de clulas
infectadas mediadas por NK.
- A infeco por muitos vrus est associada produo de
interferons do tipo I por clulas infectadas, principalmente clulas
dendrticas do tipo plasmocitoide. Diversas vias bioqumicas
desencadeiam a produo dos interferons. Uma dessas vias inclui
o reconhecimento de RNA e DNA virais por TLR endossmicos.
Os interferons do tipo I atuam na inibio da replicao viral em
clulas infectadas e no infectadas pela induo de um estado
antiviral.
- As clulas NK destroem as clulas infectadas por uma variedade
de vrus e constituem um importante mecanismo de imunidade
antiviral no incio do curso da infeco, antes do desenvolvimento
da imunidade adquirida. As clulas NK tambm reconhecem as
clulas infectadas nas quais o vrus causa o bloqueio da
expresso do MHC de classe I como um mecanismo de escape
dos CTL, pois a ausncia da molcula de classe I libera as clulas
NK de um estado normal de inibio.
- A imunidade adaptativa contra vrus:
- A imunidade adaptativa contra infeces virais mediada por
anticorpos, que bloqueiam a ligao do vrus e a entrada nas
clulas do hospedeiro, e tambm por CTL, que eliminam a
infeco destruindo as clulas infectadas.
- Os anticorpos so eficazes contra os vrus apenas na fase
extracelular da vida desses microrganismos. Alm da
neutralizao, os anticorpos podem opsonizar as partculas virais
e promover a eliminao do patgeno por meio dos fagcitos. A
ativao do complemento tambm pode participar da imunidade
viral mediada por anticorpos, principalmente pela promoo da
fagocitose e possivelmente pela lise direta dos vrus com
envoltrios lipdicos.
- O principal papel da CTL a vigilncia contra a infeco viral. A
maioria dos CTL especficos para vrus constitudo por clulas
TCD8 que reconhecem peptdeos virais, citoslicos, geralmente
sintetizados endogenamente e que so apresentados no contexto
das molculas do MHC de classe I. Se a clula infectada for uma
clula tecidual e no uma APC, a clula infectada pode ser
fagocitada pela clula dendrticas, que processa e apresenta os
antgenos virais s clulas TCD8 virgens. A diferenciao
completa dos TCD8 frequentemente requer a produo de
citocinas pelas clulas TCD4 auxiliares ou coestimuladores
expressos em clulas infectadas. Algumas clulas T ativadas
diferenciam-se em CTL efetoras, que podem destruir qualquer
clula nucleada infectada. Os efeitos antivirais dos CTL so
principalmente devidos morte de clulas infectadas, mas outros
mecanismos incluem a ativao de nucleases em clulas
infectadas que degradam os genomas virais e a secreo de
citocinas, como IFN gama, que ativa os fagcitos e pode
apresentar alguma atividade antiviral.
- Muitos vrus so capazes de alterar seus antgenos de superficie,
tais como glicoprotenas do envoltrio, e, assim, escapar do
ataque dos anticorpos. No entanto, as clulas infectadas podem
produzir algumas protenas virais que so invariantes, de forma
que a defesa mediada por CTL permanece eficaz contra esses
vrus.
- Em infeces latentes, o DNA viral persiste nas clulas do
hospedeiro, mas o vrus no replica nem destri as clulas
infectadas. A latncia frequentemente um estado de equilbrio
entre a infeco e a resposta imunolgica. Os CTL so gerados
em resposta ao vrus que pode controlar a infeco, mas no
erradica-la. Como resultado, o vrus persiste nas clulas
infectadas, algumas vezes por toda a vida do indivduo. Qualquer
deficincia na resposta do hospedeiro pode resultar em reativao
da infeco latente, com a expresso de genes virais que so
responsveis pelos efeitos citopticos e pela propagao viral. Os
efeitos citopticos podem incluir a lise de clulas infectadas ou a
proliferao descontrolada das clulas.
- Evaso da resposta imunolgica pelos vrus:
- Os vrus podem alterar seus antgenos e no ser mais os
alvos das respostas imunolgicas. Os principais
mecanismos de variao antignica so mutaes pontuais
e os rearranjos dos genomas de RNA.
- Alguns vrus inibem a apresentao de antgenos proteicos
citoslicos associados ao MHC de classe I. Como
consequncia, os vrus no podem ser reconhecidos nem
destrudos por CTL CD8. As clulas NK podem ter evoludo
como uma forma de adaptao a essa estratgia de evaso
viral, pois so ativadas pelas clulas infectadas,
particularmente na ausncia de molculas MHC classe I.
- Alguns vrus produzem molculas que inibem a resposta
imunolgica. Os poxvrus codificam molculas que so
secretadas por clulas infectadas e se ligam a vrias
citocinas, incluindo IFN gama, TNF, IL1, IL18 e quimiocinas.
As protenas de ligao s citocinas secretadas podem
atuar como antagonistas competitivos das citocinas.
- Os vrus podem infectar e destruir ou inativar as clulas
imunocompetentes. Um exemplo o HIV, que sobrevive ao
infectar e eliminar as clulas TCD4.
- Imunidade inata contra parasitas (protozorios, helmintos e
ectoparasitas):
- Embora os diferentes agentes parasitrios, como os protozorios
e helmintos, ativam distintos mecanismos de imunidade inata,
esses organismos frequentemente so capazes de sobreviver e
replicar dentro dos seus hospedeiros, pois so bem adaptados
para resistir frente s defesas do hospedeiro.
25
- A principal resposta imune inata contra protozorios a
fagocitose, mas muitos desses parasitas so resistentes morte
fagoctica e podem replicar dentro de macrfagos.
- Os fagcitos tambm podem atacar parasitas helmnticos e
secretar substncias microbicidas para matar organismos que so
grandes demais para serem fagocitados. Entretanto, muitos
helmintos possuem tegumentos espessos que podem torna-los
resistentes aos mecanismos citocidas de neutrfilos e macrfagos,
e so parasitas grandes demais para serem ingeridos pelos
fagcitos. Alguns helmintos podem ativar a via alternativa do
complemento, embora, os parasitas paream ter desenvolvido
resistncia lise mediada pelo complemento.
- Imunidade adaptativa contra parasitas (protozorios, helmintos e
ectoparasitas):
- O principal mecanismo de defesa contra protozorios que
sobrevivem dentro de macrfagos a resposta imunolgica
mediada por clulas, particularmente a ativao dos macrfagos
por citocinas derivadas de clulas Th1.
- Resistncia aos mecanismos imunolgicos efetores
durante a permanncia do parasito em hospedeiros
Tegumento que resistente a dano pelo complemento e
pelo CTL.
- Expulso da cobertura antignica, tornando os parasitas
resistentes ao ataque mediado por anticorpos.
- Alojamento no lmen intestinal proteo contra os
mecanismos efetores mediados por clulas.
- Imunidade contra bactrias extracelulares:
- Muitas espcies diferentes de bactrias extracelulares so
patognicas e a doena causada por dois principais
mecanismos. Primeiro, essas bactrias induzem a inflamao que
resulta em destruio tecidual no sitio de infeco. Segundo,
muitas bactrias produzem toxinas que apresentam diversos
efeitos patolgicos. As toxinas podem ser endotoxinas, que so
componentes das paredes bacterianas, ou exotoxinas, que so
ativamente secretadas pelas bactrias.

- A resistncia do hospedeiro infeco est associada ativao - Imunidade inata contra bactrias extracelulares:
de clulas TCD4 Th1 especficas para o protozorio em questo,
que produzem IFN gama e, portanto, ativam macrfagos para
destrurem parasitos intracelulares. Em contraste, a ativao de
clulas Th2 pelos protozorios aumenta a sobrevivncia do
parasito e exacerbao das leses devido s aes supressoras
de citocinas Th2 sobre macrfagos, especialmente IL-4.
- Protozorios que se replicam no interior de vrias clulas do
hospedeiro e causam lise a essas clulas estimulam a produo
de anticorpos especficos e as respostas dos CTL de modo similar
ao dos vrus citopticos.
- Os helmintos estimulam a diferenciao de clulas TCD4
auxiliares virgens para o subgrupo Th2, que secretam as citocinas
IL-4 e IL-5. A Il-4 estimula a produo de IgE, q qual se liga ao
receptor Fc de mastcitos e eosinfilos, enquanto a Il-5 estimula o
desenvolvimento e a ativao dos eosinfilos. Essas duas clulas
iro liberar o contedo de seus grnulos sobre a superfcie dos
helmintos, combatendo esses patgenos. As aes combinadas
de mastcitos e eosinfilos tambm contribuem para a expulso
dos parasitos do intestino, a chamada imunidade das barreiras.
- As respostas adaptativas aos parasitas tambm podem contribuir
para a leso tecidual. Alguns parasitas e seus produtos induzem
respostas granulomatosa com desenvolvimento concomitante de
fibrose.
- As infestaes parasitrias crnicas e persistentes esto
frequentemente associadas formao de complexos de
antgenos parasitrios e anticorpos especficos.
- Evaso das respostas imunolgicas pelos parasitas:
- Mudana de antgenos de superficie durante o ciclo de
vida nos hospedeiros invertebrados.
- Ativao do complemento: o principal componente das paredes
celulares de bactrias gram-positivas, a peptidioglicana, ativa a via
alternativa do complemento na ausncia de anticorpos. O LPS nas
paredes celulares de bactrias gram-negativas tambm ativa o
complemento pela via alternativa. As bactrias que expressam
manose na sua superficie podem ligar-se lectina de ligao
manose, que ativa o complemento pela via das lectinas.
Consequncias da ativao do complemento so a opsonizao e
o aumento da fagocitose de bactrias. Alm disso, o complexo de
ataque membrana causa lise bactria, alm dos subprodutos
do complemento que estimulam a resposta inflamatria por
recrutamento e ativao de leuccitos.
- Ativao de fagcitos e inflamao: Os receptores semelhantes a
Toll e vrios sensores citoplasmticos de produtos microbianos
participam na ativao de fagcitos como resultado do encontro
com os microrganismos. Alguns desses receptores funcionam
principalmente para promover a fagocitose de microrganismos;
outros estimulam as atividades microbianas dos fagcitos; outros
ainda promovem tanto a fagocitose como a ativao de fagcitos.
Alm disso, as clulas dendrticas e os fagcitos ativados pelos
microrganismos secretam citocinas que induzem o infiltrado
leucocitrio nos stios de infeco (inflamao). Os leuccitos
recrutados ingerem e destroem a bactria.
- Imunidade adaptativa contra bactrias extracelulares:
- As respostas de anticorpos contra bactrias extracelulares so
dirigidas contra antgenos da parede celular e toxinas secretadas e
associadas s clulas, que podem ser polissacardeos ou
protenas. Os polissacardeos so antgenos independentes do
timo prototpicos e a imunidade humoral o principal mecanismo
de defesa contra bactrias encapsuladas ricas em
polissacardeos. Os mecanismos efetores empregados pelos
anticorpos para combater essas infeces incluem neutralizao,

26
opsonizao e fagocitose, alm da ativao do complemento pela
via clssica.
- A neutralizao mediada por istipos IgG, IgM e IgA de alta
afinidade, o ltimo principalmente no lmen de tecidos das
mucosas; a opsonizao, por algumas subclasses de IgG; e
ativao do complemento, pela IgM e por subclasses de IgG.
- Os antgenos proteicos de bactrias extracelulares tambm
ativam clulas TCD4 helper, que se diferenciam em clulas Th1,
que produzem citocinas indutoras da inflamao local,
aumentando as atividades fagocticas e microbicidas de
macrfagos e neutrfilos e estimulando a produo de anticorpos.
- Efeitos lesivos das respostas imunolgicas:
- as mesmas reaes de neutrfilos e macrfagos que
atuam para erradicar a infeco tambm causam dano
tecidual pela produo local de espcies reativas de
oxignio e enzimas lisossmicas. Essas reaes
inflamatrias geralmente so autolimitadas e controladas.
As citocinas secretadas pelos leuccitos em resposta aos
produtos bacterianos tambm estimulam a produo de
protenas de fase aguda e causam as manifestaes
sistmicas da infeco. O choque sptico uma
consequncia patolgica grave de infeco disseminada por
algumas bactrias gram-negativas e gram-positivas. uma
sndrome caracterizada por colapso circulatrio e
coagulao intravascular disseminada. A fase inicial do
choque sptico causada por citocinas produzidas por
macrfagos que so ativados pelos componentes
microbianos, inclusive LPS e peptidioglicanas. O fator de
necrose tumoral, a IL-6 e a IL-1 so as principais citocinas
mediadoras do choque sptico, mas IFN gama e interleucina
12 tambm podem contribuir. Essas citocinas induzem uma
inflamao generalizada, com extravasamento de plasma
disseminado, levando ao choque hipovolmico, que pode
causar a morte do individuo.
- certas toxinas bacterianas estimulam todas as clulas T
em um indivduo que expressa uma determinada famlia de
genes de receptores de clulas T. Tais toxinas so
chamadas de superantgenos, pois lembram antgenos que
se ligam aos TCR e s molculas do MHC de classe II, mas
ativam muito mais clulas T do que os antgenos peptdicos
convencionais. Sua importncia reside na capacidade que
tem de ativar muitas clulas T, com a produo
subsequente de grande quantidade de citocinas que podem
tambm causar uma sndrome inflamatria sistmica
(semelhante ao choque sptico).
- uma complicao tardia da resposta imunolgica
infeco bacteriana pode ser a gerao de anticorpos
produtores de doena. A infeo leva produo de
anticorpos contra uma protena da parede celular
bacteriana. Alguns desses anticorpos reagem cruzadamente
com as protenas miocrdicas e so depositadas no corao
e subsequentemente causam inflamao. A glomerulonefrite
ps-estreptoccica uma sequela da infeco cutnea ou
da faringe com outros sorotipos de estreptococos. Os
anticorpos produzidos contra essas bactrias formam
complexos com o antgeno bacteriano, que pode se
depositar nos glomrulos renais e causar nefrite.
- Evaso da resposta imunolgica pelas bactrias extracelulares:
- Variao antignica
- Inibio da ativao do complemento
- Resistncia fagocitose
- Remoo de espcies reativas de oxignio
- Imunidade contra fungos:
- Algumas infeces fungicas so endmicas, e essas infeces
geralmente so causadas por fungos que esto presentes no
ambiente e cujos esporos so inalados pelo homem. Outras
infeces fungicas so ditas oportunistas, pois os agentes
etiolgicos causam doena branda ou nenhuma doena em
indivduos sadios, mas podem infectar e causar doena grave
pessoas imunodeficientes.
- Imunidade inata contra fungos: os principais mediadores da
imunidade inata so os neutrfilos e os macrfagos.
- Imunidade adquirida contra fungos: a imunidade mediada por
clulas o principal mecanismo da imunidade adquirida contra
fungos.
Exame Parasitolgico de Fezes
- Exame macroscpico - As amostras fecais no preservadas
devem ser examinadas macroscopicamente para determinar a
consistncia, o odor, a cor, a presena ou a ausncia de sangue,
de muco, de proglotes e de vermes adultos ou outras condies
anormais. O material fecal varia quanto a sua consistncia e,
geralmente, classificado em fezes formadas, semiformadas,
pastosas ou lquidas (diarricas). Os trofozotos so usualmente
encontrados nas fezes lquidas, nas pastosas ou nas
mucossanguinolentas, ao passo que os cistos so diagnosticados
nas fezes formadas ou semiformadas. Os ovos e as larvas de
helmintos podem estar presentes em todos os tipos de amostras
fecais; entretanto, eles podem ser mais dificilmente encontrados
em espcimes lquidos e, se presentes, em pequeno nmero. As
formas mveis de protozorios se degeneram mais rapidamente
27
do que as formas csticas; por esta razo, de extrema
importncia que o estudo dos espcimes fecais seja realizado o
mais rpido possvel. A consistncia das fezes no interfere na
distribuio dos ovos e das larvas de helmintos, apesar de nas
amostras lquidas haver uma diminuio relativa do nmero de
ovos, devido ao fator de diluio.
- Exame microscpico - pesquisar e visualizar as formas
parasitrias.
- O exame pode ser quantitativo ou qualitativo. Os
mtodos quantitativos so aqueles nos quais se faz
contagem de ovos para avaliao da carga parasitria. O
mais conhecido o de Stoll, mas, o mais empregado
atualmente o de Kato-Katz. Os mtodos qualitativos
so os mais utilizados para a demonstrao da presena
das formas parasitrias. Frequentemente o nmero das
formas parasitrias pequeno, assim necessrio
recorrer a processos de enriquecimento dessas formas
para concentr-las.
Os principais mtodos de enriquecimento ou de
concentrao utilizados so:
- Sedimentao espontnea: mtodo de Hoffmann, Pons
e Janer ou mtodo de Lutz. Este mtodo permite o
encontro de ovos e larvas de helmintos e cistos de
protozorios;
- Sedimentao por centrifugao: Mtodo de Blagg,
conhecido por MIFC; Mtodo de Ritchie, e o Coprotest.
Usados para a pesquisa de cistos de protozorios e de
ovos e larvas de helmintos.
- Flutuao: Mtodo de Willis. Indicado para pesquisa de
ovos leves (ancilostomdeos).
- Centrfugo-flutuao: Mtodo de Faust. Utilizado para
pesquisa de cistos e oocistos de protozorios e de ovos
leves.
- Concentrao de larvas de helmintos: Mtodo de
Baermann-Moraes e o mtodo de Rugai usados para
pesquisa de larvas de Strongyloides stercoralis.
- As fezes enviadas ao laboratrio clnico devem ser submetidas a
um desses mtodos citados. Como no existe um mtodo capaz
de diagnosticar, ao mesmo tempo, todas as formas parasitrias o
que se faz de rotina o emprego de um mtodo geral como o de
Lutz ou de Hoffmann, Pons e Janer (de fcil execuo e pouco
dispendioso), um especfico para cistos de protozorios e um para
a pesquisa de larvas de helmintos.
- Estabilidade das amostras: O tempo de colheita das amostras
fecais influi de maneira direta na identificao dos parasitos.
Desde que os trofozotos de protozorios no se multiplicam ou se
encistam fora do corpo humano, eles morrem e se degeneram
aps a excreo das fezes. O tempo de exame recomendado para
os espcimes lquidos de 30 minutos, enquanto as amostras
pastosas devem ser examinadas dentro de uma hora aps a
evacuao; no sendo possvel observar esta orientao, o
material dever ser preservado. Os limites de tempo no so
crticos quando se tratam de amostras slidas, podendo ser
estudadas dentro de 24 horas aps a excreo. Neste caso, uma
poro do espcime pode ser preservada e outra refrigerada.
Quando os critrios indicados para a colheita e exame das
amostras fecais no puderem ser observados, o laboratrio dever
solicitar uma amostra adicional.
- Preservao da amostra fecal: Para preservar a morfologia dos
protozorios e prevenir um contnuo desenvolvimento de alguns
ovos e larvas de helmintos, as amostras fecais que no forem
entregues ao laboratrio imediatamente aps a passagem devero
ser preservadas. Os espcimes no preservados podem ser
temporariamente refrigerados (3C a 5C) em recipientes
hermeticamente fechados para evitar o dessecamento e
imediatamente aps, enviados ao laboratrio. Nessas
temperaturas os ovos, as larvas e os cistos mantm-se viveis
durante vrios dias, enquanto as larvas de S. stercoralis e dos
ancilostomdeos podero sofrer alteraes morfolgicas. A
preservao permanente de trofozotos, cistos, ovos e larvas
realizada atravs de vrios preservadores, como formalina,
mertiolato-iodo-formaldedo (MIF), acetato de sdio-cido actico-
formaldedo (SAF), lcool polivinlico (fixador APV), lquido de
Schaudinn e fenol-lcool-etlico-formaldedo (PAF).
- Fixadores:
- Soluo de formaldedo: A formalina (soluo de
formaldedo) usada para a preservao dos estgios
de diagnstico de protozorios e helmintos. Duas
concentraes so recomendadas: 5% para a
preservao de cistos de protozorios e 10% para
oocistos de coccdios, esporos de microspordios, ovos e
larvas de helmintos. A formalina no recomendada
para a fixao de trofozotos. A soluo de formaldedo
neutra mais eficaz na manuteno das caractersticas
morfolgicas, especialmente na fixao de cistos. A
medida de formalina de uma poro de fezes para trs
pores do fixador.
- Fixador mertiolato-iodo-formaldedo (MIF): Esse
corante permite obter ao mesmo tempo a preservao e
a colorao de quase todos os estgios dos
protozorios, de ovos e larvas de helmintos que se
encontram nas fezes. Este procedimento possibilita
tambm um exame direto a fresco imediato do material
fecal ou depois de vrias semanas, sem a necessidade
de outra colorao.
- Fixador acetato de sdio-cido actico-formaldedo
(SAF): mtodo de utilidade ampla, com bom rendimento
ao diagnstico de trofozotos, cistos e oocistos de
protozorios e ovos de helmintos, atravs de esfregaos
permanentes e de preparaes concentradas a fresco.
28
- Mtodos de exames parasitolgicos de fezes:
- Exame direto a fresco: Este mtodo indicado principalmente
para a pesquisa de trofozoitos de protozorios em fezes diarricas
recm-emitidas; para a identificao de cistos de protozorios e
larvas de helmintos cora-se a preparao com Lugol.
- Tcnicas de flutuao: As tcnicas de flutuao fundamentam-se
no princpio da diferena de densidade especfica entre os ovos de
helmintos, cistos e oocistos de protozorios e o material fecal, a
fim de que esses organismos flutuem na superfcie dos reagentes
com densidade especfica.
- Tcnica de Willis flutuao em soluo saturada de
cloreto de sdio: fundamenta-se na dupla propriedade
que apresentam certos ovos de helmintos de flutuarem
na superfcie de uma soluo de densidade elevada e de
aderirem ao vidro. Este procedimento, simples e
eficiente, est indicado para a pesquisa de ovos com
densidade especfica baixa, como os de ancilostomdeos
e de Trichostrongylus orientalis, embora no seja
recomendado para os ovos pesados de trematdeos,
ovos de E. vermicularis e ovos infrteis de A.
lumbricoides. Os cistos de protozorios se retraem,
ficando irreconhecveis.
- Tcnica de Faust - centrfugo-flutuao em soluo de
sulfato de zinco: o NACL substitudo por sulfato de
zinco e a amostra centrifugada. Os cistos e ovos leves
estaro presentes na pelcula superficial.
- Mtodo de Lutz ou de Hoffmann, Pons e Janer (sedimentao
espontnea): um procedimento simples, indicado para a
pesquisa de ovos, larvas e cistos. Fundamenta-se na
sedimentao espontnea em gua (combinao da gravidade e
da sedimentao). O uso de grande quantidade de material fecal
nesse processo, em contraste com as pequenas quantidades
usadas em outras tcnicas, favorece um diagnstico satisfatrio e
seguro, mesmo quando o nmero de organismos presentes
pequeno. Os cistos, oocistos, ovos e larvas so retidos no fundo
do tubo, enquanto os detritos so suspensos para a superfcie,
no interferindo no diagnstico final.
- EPF para helmintos intestinais:
- Mtodo de Baermann-Moraes: mtodo original de Baermann,
concebido para a pesquisa de larvas no solo, foi modificado e
adaptado por Moraes para a pesquisa desses estdios de
evoluo nas fezes humanas. Esse procedimento fundamenta-se
no termo hidrotropismo positivo das larvas de 29ematoides. Este
mtodo indicado para a pesquisa de larvas de S. stercoralis e de
ancilostomdeos.
- Mtodo de Kato-Katz: Mtodo de escolha para esquistossomose,
pois permite revelar os ovos dos helmintos.
- Mtodo de Graham: mtodo da fita ou mtodo fita durex um
exame parasitolgico, para pesquisa de ovos de Enterobius
vermicularis, Taenia saginata e Taenia solium. Uma fita adesiva
colocada ao fundo de um tubo de ensaio com a parte colante
voltada para fora. A prega anal do paciente ento aberta e assim
encostado diversas vezes a parte colante naquela regio
perianal. A fita adesiva ento colocada em lmina e observada
em microscpio.
Gastroenterites virais
- Geralmente uma doena leve caracterizada por nusea,
vmito, diarria, mal estar, dor abdominal, dor de cabea e febre.
- Agente etiolgico: Alm do rotavrus e Norwalk vrus, outros tipos
de vrus tm sido implicados em surtos, como - astrovrus,
calicivrus, adenovrus, e parvovrus.
- Gastroenterites virais so transmitidas pela via fecal-oral (pessoa
a pessoa) ou devido ingesto de alimentos ou gua
contaminados. Manipuladores podem contaminar alimentos que
no so aquecidos/cozidos antes do consumo. Adenovrus pode
ser transmitido por via respiratria.
- Picornavrus: Como o nome indica, estes vrus so pequenos
(pico) vrus de RNA (cido ribonucleico) que possuem uma
estrutura de capsdeo no envelopado (so mais resistentes).
- Os capsdeos dos enterovrus so muito resistentes a condies
ambientais severas (sistemas de esgoto) e condies no trato
gastrointestinal, o que facilita sua transmisso pela via fecal-oral.
Embora possam iniciar infeco no trato gastrointestinal, os
enterovrus raramente causam doena entrica. De fato, a maioria
das infeces geralmente assintomtica. O picornavrus mais
conhecido e estudado o poliovrus, do qual existem trs
sorotipos (VP1, VP2 e VP3).
29
- O trato respiratrio superior, a orofaringe e o trato intestinal so
as portas de entrada para os enterovrus. Os vrions no so
afetados pelo cido gstrico, por proteases e bile. A replicao
viral iniciada na mucosa e no tecido linfoide das amgdalas e
faringe, e, mais tarde, o vrus infecta clulas linfoides das placas
de Peyer subjacentes mucosa intestinal. A viremia primria
dissemina o vrus aos tecidos-alvo que possuem receptores,
incluindo as clulas reticuloendoteliais dos linfonodos, bao e
fgado, para iniciar uma segunda fase de replicao viral, que
resulta em uma viremia secundria e sintomas.
- No caso dos poliovrus, o vrus ganha acesso ao crebro
infectando o msculo esqueltico viajando pelos nervos que o
inervam at o crebro, como o vrus da raiva. O vrus citoltico
para os neurnios motores do corno anterior e tronco cerebral. A
localizao e o nmero de clulas nervosas destrudas pelo vrus
governam a extenso da paralisia e se/quando outros neurnios
podem reinervar o msculo e restaurar a atividade. A perda
combinada de neurnios para a plio e a idade avanada pode
resultar em paralisia mais tarde na vida, chamada sndrome ps-
plio.
- Com o sucesso das vacinas de plio, o poliovrus tipo selvagem
foi eliminado do hemisfrio ocidental e da maioria de outros, mas
no do mundo todo. A plio paraltica ainda prevalente na frica
e permanece endmica no Afeganisto, Paquisto, ndia e Nigria.
Os poliovrus so disseminados mais frequentemente durante o
vero e outono.
- Os dois tipos de vacina de poliovrus so (1) vacina de plio
inativada (IPV); desenvolvida por Jonas Salk; e (2) vacina de plio
oral atenuada viva (OPV), desenvolvida por Albert Sabin. Ambas
incorporam as trs amostras de plio, so estveis, relativamente
baratas e induzem uma resposta de anticorpo protetora. A IPV foi
provada eficaz em 1955, mas a vacina oral tomou seu lugar por
ser barata, fcil de administrar e induzir imunidade durante toda a
vida.
- A OPV foi atenuada (i.e., tornada menos virulenta) pela
passagem em culturas de clulas humanas ou de macaco. A
atenuao produziu um vrus capaz de replicar-se na orofaringe e
no trato intestinal, mas no capaz de infectar clulas neuronais.
Uma virtude adicional da cepa vacinal viva ela ser eliminada nas
fezes durante semanas e disseminada aos contatos prximos. A
disseminao imunizar ou reimunizar os contatos prximos,
assim promovendo imunizao em massa. Os principais
inconvenientes da vacina viva so que (1) o vrus vacinal pode
infectar um indivduo imunologicamente comprometido; e (2) existe
um potencial remoto para o vrus reverter sua forma virulenta e
causar doena paraltica.
OBS: A vacina Sabin mais eficiente quando oral, devido ao fato
de gerar imunidade de mucosa e tambm alta resposta celular. Se
fosse injetvel, geraria anticorpos circulantes e baixa resposta
celular.
- Reovrus: Os Reoviridae so vrus no envelopados com
capsdeos com dupla camada de protenas contendo 10 a 12
segmentos de genomas de cido ribonucleico (RNA) de cadeia
dupla. Os vrus so estveis em uma ampla variao de pH e
temperatura e nos aerossis transmitidos pelo ar.
- Rotavrus causam a gastroenterite infantil humana, uma doena
muito comum. Na verdade, os rotavrus contribuem para
aproximadamente 50% de todos os casos de diarreia em crianas,
requerendo hospitalizao devido desidratao. Os rotavrus so
um problema ainda maior nos pases subdesenvolvidos, onde
podem ser responsveis por pelo menos 1 milho de mortes por
ano devido diarreia viral sem controle em crianas subnutridas.
O rotavrus do sorogrupo A o mais prevalente na populao.
- A clivagem proteoltica do capsdeo externo (como ocorre no
trato gastrointestinal) ativa o vrus para a infeco e produz uma
partcula subviral infecciosa/intermediria (ISVP ;
intermediate/infectious subviral particle).
- O capsdeo externo composto de protenas estruturais, que
circundam um cerne nucleocapsdeo que inclui enzimas para a
sntese de RNA e 11 diferentes segmentos genmicos de RNA de
cadeia dupla. Tal como o capsdeo do vrus influenza, o capsdeo
do rotavrus preenchido aleatoriamente por mais 11 segmentos
de genoma para gerar vrions com um arranjo completo de
diferentes segmentos. Alm disso, o reagrupamento dos
segmentos de genes pode ocorrer e assim criar vrus hbridos
Alta taxa de mutao.
- Os segmentos genmicos do rotavrus decodificam protenas
estruturais e no estruturais. Protenas internas incluem atividades
enzimticas necessrias para a transcrio de RNA mensageiro
(mRNA). Elas incluem uma enzima para fazer capping de mRNA e
uma RNA polimerase. A protena VP4 est localizada no vrtice do
capsdeo e se estende a partir da superfcie como espculas de
protenas. Ela tem vrias funes, incluindo hemaglutinao e
aglutinao viral, e contra ela que so produzidos os anticorpos
neutralizantes. A VP4 ativada pela clivagem por protease nas
protenas VP5 e VP8, expondo uma estrutura similar das
protenas de fuso dos paramixovrus. Sua clivagem facilita a
entrada produtiva de vrus para dentro das clulas.
- Replicao: A replicao do rotavrus comea com a ingesto do
vrus e ocorre aps a adsoro1 s clulas epiteliais colunares
que cobrem as vilosidades do intestino delgado. O capsdeo
externo do vrion protege do meio ambiente o nucleocapsdeo e o
cerne (ou core), especialmente do ambiente cido do trato
gastrointestinal. O vrion completo ento parcialmente digerido
no trato gastrointestinal e presumivelmente ativado por clivagem
da protease e perda das protenas do capsdeo externo (VP7) e
clivagem da protena VP4 para produzir ISVP. A protena VP4 nos
picos da ISVP se liga ao cido silico contido nas glicoprotenas
das clulas epiteliais e outras clulas. Receptores adicionais
incluem as molculas de integrina para rotavrus. A VP4, que
30
forma as espiculas do rotavrus, se liga ao receptor e promove a
penetrao2 do vrion dentro da clula. Vrions inteiros de
rotavrus tambm podem ser absorvidos por endocitose mediada
por receptores. A ISVP libera o core para dentro do citoplasma, e
as enzimas deste cerne iniciam a produo de mRNA, dentro do
prprio cerne. De modo similar a um vrus RNA de sentido
negativo, cada uma das fitas de RNA() polaridade negativa
usada como modelo por enzimas do centro de vrion, que
sintetizam mRNAs individuais. O mRNA ento sai do cerne
(desnudamento3) e transcrito (biossntese viral4). Mais tarde,
protenas dos vrions segmentos de RNA(+) sentido positivo so
associados em estruturas semelhantes ao core em grandes
incluses citoplasmticas. Os segmentos de RNA (+) so
copiados para produzir RNAs () nos novos cernes, replicando o
genoma de fita dupla. Os novos cernes geram mais RNA (+) ou se
agregam para formar vrions. A montagem do rotavrus se
assemelha de um vrus envelopado, na qual o cerne ou core do
rotavrus se associa com a protena viral NSP4 do lado de fora do
retculo endoplasmtico (RE); brotando para dentro do RE, eles
adquirem sua glicoprotena VP7 do capsdeo externo
(morfognese5). A membrana perdida no RE e o vrus deixa a
clula durante a lise celular (liberao6).
- 24 horas aps a infeco: altos ttulos de vrus nas fezes, m
absoro de nutrientes e intestino delgado mostra encurtamento e
achatamento das microvilosidades.
- Assim como na clera, a infeco por rotavrus evita a absoro
de gua, causando uma trama de secreo de gua e perda de
ons que juntas resultam em uma diarreia aquosa. A protena
NPS4 do rotavrus age de maneira semelhante a uma toxina,
promovendo influxo de on de clcio para os entercitos, liberao
de ativadores neuronais e uma alterao neuronal na absoro de
gua. A perda de lquidos e eletrlitos pode levar desidratao - Patognese:
grave e at a morte se o tratamento no incluir reposio de
eletrlitos. interessante que a diarreia tambm promove a
disseminao e transmisso do vrus.
- De acordo com as caractersticas sorolgicas, os rotavrus so
classificados em grupo e subgrupo. A classificao em grupo
determinada pela protena VP6 codificada pelo segmento
genmico 6, que constitui o capsdeo interno e pode ser realizada
atravs de testes sorolgicos (ensaio imunoenzimtico EIA) ou
presumida a partir do perfil de migrao em eletroforese em gel de
poliacrilamida (PAGE). Sete grupos (A-G) so reconhecidos e
encontrados em animais, enquanto somente os grupos A, B e C
so descritos em humanos. Os rotavrus do grupo A so os mais
comuns na natureza e so ainda classificados em subgrupos (SG)
pela especificidade da protena VP6.
- Imunidade infeco requer a presena de anticorpo,
primariamente imunoglobulina A (IgA), na luz do intestino.
Anticorpos para VP7 e VP4 neutralizam o vrus. Anticorpo
adquirido ativamente ou passivamente (incluindo anticorpos no
colostro e leite materno) pode diminuir a gravidade da doena,
mas no previne consistentemente a reinfeco. Na ausncia de
anticorpo, a inoculao de quantidades at pequenas do vrus
causa infeco e diarreia. A infeco em lactentes e crianas
pequenas geralmente sintomtica, enquanto em adultos
geralmente assintomtica.
Tuberculose
- Espcie Mycobacterium tuberculosis (bastonete semelhante a
fungo). Refere-se formao de tubrculos nos pulmes de
pacientes infectados.
- Transmisso: vias areas atravs de gotculas de aerossis
formadas pela saliva do portador. Fluidos biolgicos podem conter
o Mycobacterium tuberculosis. Pode ocorrer a tuberculose pelo
Mycobacterium tuberculosis osis pela ingesto de leite
contaminado.
- Contato direto com o portador.
- Entrada na regio naso-farngea.
- rgo primrio: pulmes.
- Fagocitose por macrfagos.
- Atinge os alvolos pulmonares.
- Grupos de risco: indigentes, alcoolatras, usurios de drogas,
presidirios, portadores de HIV, profissionais da sade, entre
outros.
- Estruturas morfolgicas:
- Bastonetes aerbios
- Imveis
- No esporulados
- Parede celular complexa e rica em cido miclico, que
compe cerca 60% da parede celular.
- fracamente Gram +
- fortemente lcool-cido-resistente (BAAR).
- No momento da exposio, M. tuberculosis entra pelas vias
areas respiratrias e partculas infecciosas minutas penetram nos
alvolos, onde so fagocitadas pelos macrfagos alveolares. Ao
contrrio do que acontece com a maioria das bactrias
fagocitadas, M. tuberculosis evita a fuso do fagossoma com o
lisossoma. Ao mesmo tempo, o fagossoma capaz de se fundir
com outras vesculas intracelulares, permitindo acesso a
nutrientes e facilitando a replicao intravacolo. Pela inativao
dos oxidantes que so formados, a bactria fagocitada tambm
capaz de evadir a morte no macrfago mediada pelos
intermedirios reativos do nitrognio, formados entre o xido
ntrico e nions superxido.
- Em resposta infeco por M. tuberculosis, os macrfagos
secretam IL-12 e TNF-. Estas citocinas aumentam a inflamao
localizada com o recrutamento de clulas T e clulas
exterminadoras naturais (NK) para a rea dos macrfagos
infectados, induzindo diferenciao das clulas T em clulas
TH1 (clulas T auxiliadoras), com subsequente secreo de IFN-
gama. Na presena de IFN-gama, os macrfagos infectados so
ativados, levando ao aumento da fuso fagossoma-lisossoma e
morte intracelular. Alm disso, o TNF- estimula a produo de
xido ntrico e intermedirios reativos do nitrognio relacionados,
levando ao aumento da morte intracelular. Os pacientes com
31
produo de IFN-gama ou TNF- diminuda, ou aqueles que - Formas agressivas em imunossuprimidos e crianas
apresentam defeitos nos receptores para estas citocinas, esto em com idade inferior a 5 anos.
maior risco de contrair infeces graves por micobactrias. - Sintomas incluem febre, perda de peso, fadiga, suores
- Se uma pequena carga antignica estiver presente no momento noturnos, hemoptise, secrees purulentas e
que os macrfagos forem estimulados, a bactria destruda com hemorrgicas.
dano tecidual mnimo. No entanto, se muitas bactrias estiverem
presentes, a resposta imunecelular resulta em necrose do tecido. - Tuberculose secundria: reativao do Mycobacterium
Mltiplos fatores do hospedeiro esto envolvidos neste processo, tuberculosis nos granulomas. Em circunstncias de:
incluindo toxicidade pelas citocinas, ativao local da cascata do - Quimioterapias
complemento, isquemia e exposio a enzimas hidrolticas - AIDS
derivadas dos macrfagos e intermedirios reativos do oxignio. - Idade avanada
Nenhuma toxina ou enzima micobacteriana foi associada - Cncer
destruio do tecido.
- A efetividade da eliminao bacteriana est em parte relacionada Diagnstico: Clnico + fsico + laboratorial
ao tamanho do foco da infeco. Macrfagos alveolares, clulas - Histrico clnico
epiteloides e clulas gigantes de Langhans (clulas epiteloides - Manifestaes clnicas
fundidas) com micobactrias intracelulares formam o core central - Evidncias radiolgicas da doena
de uma massa necrtica, que circundada por uma densa parede - Teste cutneo positivo
de clulas T CD4, CD8, NK e macrfagos. Esta estrutura, - Deteco laboratorial: exame direto ou cultura do
denominada granuloma, evita a posterior disseminao da BAAR (demora muito pois a bactria fastidiosa).
bactria. Se o granuloma for pequeno, as bactrias intracelulares
so mortas. Os granulomas grandes necrticos ou caseosos Colorao de Ziehl-Nelson Baciloscopia direta:
tornam-se encapsulados com fibrina, que efetivamente protege a Pesquisa do Mycobacterium (BAAR Bacilo lcool-cido-
bactria da morte pelos macrfagos. A bactria pode permanecer resistente Se coram de vermelho). Essa colorao
dormente neste estgio ou pode ser reativada anos mais tarde, utilizada para diagnstico da tuberculose e hansenase,
quando a responsividade imunolgica do paciente diminuir como atravs da coleta de amostras biolgicas de 3 dias
resultado da idade avanada, doena ou terapia consecutivos, pela manh, em jejum.
imunossupressora. Este processo a razo pela qual pacientes
expostos a M. tuberculosis podem no desenvolver a doena at
idades mais avanadas

- Macrfago alveolar infectado apresenta um fragmento antignico

para uma clula T, que ir liberar citocinas para ativao de outras
celulas. Esse processo pode positivar um teste chamado
tuberculnico (PPD), formando uma zona de endurecimento no
local onde foi aplicado o teste.

Se o Bacilo for lcool-cido-resistente, ele no vai descorar

quando adicionada a soluo de lcool-cido, permanecendo
ento com a cor vermelha. Se o microrganismo no for um BAAR,
ele ir descorar pela soluo de lcool-cido e ir se corar com o
novo corante, se tornando azul.

Portanto:
Microrganismos vermelhos: TESTE POSITIVO para
- Tuberculose primria: caracteriza-se o primeiro contato com o M. tuberculose/hansenase
tuberculosis.
Microrganismos azuis: TESTE NEGATIVO para
- podem apresentar duas formas clnicas:
indolente/assintomtica em pacientes imunocompetentes tuberculose/hansenase
ou sintomtica.

32
- Tratamento/preveno:
- Prolongado (6 meses). A interrupo do tratamento pode levar - Hansenase Virchowiana (Lepromatosa - Multibacilar):
seleo de bactrias resistentes. - Ocorre quando h forte resposta imune humoral e fraca resposta
- Imunizao (BCG): at os 4 anos de idade. celular, permitindo que os bacilos se multipliquem.
- Diagnstico precoce. - Evoluo progressiva e maligna caracterizada por leses
- Antibiocoterapia: Isoniazida, pirazinamida, rifampim, etambutol. cutneas nodulares com presena de inmeros bacilos lcool-
cido-resistentes nessas leses.
Hansenase - Acometimento simtrico e lento dos nervos.
- Anestesia nos ps e nas mos.
- Doena infecto-contagiosa, crnica e granulomatosa. - Atrofia muscular.
- Ag. Etiolgico: Mycobacterium leprae.
- Conhecida como lepra, morfeia, mal da pele e doena lazarina.
- Mycobacterium leprae:
- Temperatura tima de crescimento: 30C.
- Parasita intracelular obrigatrio, tendo preferencia
por macrfagos, celulas cutneas e nervos
perifricos.
- Alta infectividade.
- Baixa patogenicidade.
- Fracamente gram +.
- Confirmao da doena: tcnica de Ziehl-Nelson (Coleta das
- Diagnstico:
amostras no lbulo da orelha ou no cotovelo).
- Histria de vida: contato com portadores nos ltimos 5
- BAAR.
anos; condies sociais e de moradia;
- Condies nutricionais.
- Transmisso: contato direto, ntimo e prolongado com o portador.
- Condies imunolgicas.
transmitida somente na forma multibacilar e sem
- Sinais e sintomas.
tratamento.
- Teste de sensibilidade: avaliar a sensibilidade dor, ao
Saliva, secrees nasais, ar, tosse.
calor, entre outros.

- Mecanismos de patogenicidade:
- Os bacilos so captados pelas as fibras neurais
sensitivas, at atingir as celulas de Schwann, pelas
quais tem afinidade, j que estas no possuem enzimas
lizossomais capazes de digerir o bacilo, conseguindo
uma sobrevida longa dentro da clula infectada.
- o desenvolvimento da doena depende do hospedeiro
(condies nutricionais e estado imunolgico).
- Classificao clnica:
Paucibacilar: poucos bacilos, at 5 leses.
Multibacilar: muitos bacilos, mais de 5 leses.
A forma da doena define o tipo de tratamento que ir ser
utilizado.
- Hansenase tuberculide paucibacilar:
Ocorre quando h forte resposta imunolgica celular (linfcitos
TCD4/ TCD8, macrfagos) e fraca resposta imune humoral (pouca
produo de anticorpos).
Melhor prognstico.
Leso nica ou poucas leses cutneas maculares bem
delimitadas, anestsicas.
Nos granulomas, h presena de muitos linfcitos e
poucas bactrias no tecido infectado.
- Tratamento:
- poliquimioterpico (rifampicina, dapsona, clofazamida).
- tratamento paucibacilar: 6 a 9 meses superviso
mdica mensal; dapsona e rifampicina; auto-
administrao.
- tratamento multibacilar: 12 18 meses; superviso
mdica mensal; rifampicina, dapsona, clofazamida; auto-
administrao.
- Vacinao BCG: Mycobacterium bovinos atenuados;
no pode ser usada em imunocomprometidos.
- Preveno: diagnstico e tratamento so importantes
Controle de Microrganismos: Agentes Fsicos e
Qumicos
- O manuseio efetivo dos microrganismos nos laboratrios no lar,
nos hospitais e nas indstrias depende essencialmente dos
conhecimentos de como controla-los.
- Vrios agentes fsicos e qumicos podem ser usados para manter
os microrganismos em nveis aceitveis.
- A escolha do melhor agente depende em parte se voc quer
destruir ou remover todos os microrganismos presentes, destruir
somente certos tipos ou simplesmente prevenir a multiplicao
daqueles microrganismos. Tambm depende do tipo de material
que contm os microrganismos.

33
- Definio de termos:
- Antimicrobicida: mata o microrganismo.
- Microbiosttico: impede a sua reproduo.
- Esterilizante: composto qumico que realiza a esterilizao,
que definido pelo processo de destruio ou remoo de
todas as formas de vida microscpica de um objeto ou
espcime.
- Desinfetante: uma substancia qumica que mata as
formas vegetativas de microrganismos patognicos, mas
no necessariamente suas formas esporuladas.
Normalmente se refere a objetos inanimados.
- Germicida: na prtica, sinnimo de desinfetante;
entretanto, os microrganismos mortos por um germicida no
so necessariamente patognicos.
- Anti-sptico: composto qumico, usualmente aplicado na
superficie do corpo, que previne a multiplicao dos
microrganismos. Isto ocorre em funo da sua morte ou pela
inibio do seu crescimento e da sua atividade metablica.
- Saneador: agente que mata 99,9% dos microrganismos
contaminantes de uma rea.
- Condies que influenciam a atividade antimicrobicida:
- Tamanho da populao microbiana.
- Intensidade ou concentrao do agente microbicida
- Tempo de exposio ao agente microbicida
- Temperatura em que os microrganismos so expostos ao agente
microbicida
- Natureza do material que contm os microrganismos.
- Caracteristicas dos microrganismos que esto presentes.
- Principais agentes fsicos:
- Temperatura: o calor pode ser aplicado tanto em condies
midas quanto secas. O mtodo que utiliza temperaturas extremas
para matar os microrganismos o da incinerao.
- Calor mido: mais eficiente que o calor seco. Isto
porque o calor seco causa desnaturao e coagulao
das protenas vitais e enzimas.
- Vapor dgua sob presso: o mtodo mais
prtico e seguro de aplicao do calor mido. Tem
a vantagem de aquecimento mais rpido e melhor
penetrao. O aparelho que faz a esterilizao a
autoclave. Uma autoclave usualmente operada a
uma presso de 15lb/pol, na qual a temperatura
do vapor 121C. O tempo necessrio para
esterilizar nesta temperatura depende do material
que est sendo tratado. Leva mais tempo para o
calor penetrar em um material viscoso ou solido do
que em um material fluido.
- gua fervente: a gua levada ao ponto de
ebulio matar os microrganismos vegetativos
presentes no lquido. Entretanto, materiais ou
objetos contaminados expostos gua em
ebulio no sero esterilizados com segurana.
Isso porque alguns endsporos bacterianos
podem resistir a 100C por mais de uma hora.
Por isso, no considerada mtodo de
esterilizao.
- Pasteurizao: Aquecimento lento e baixas
temperaturas destroem os microrganismos
indesejveis. Ele mata as clulas vegetativas, mas
no esteriliza.
- Calor seco: causa oxidao dos constituintes orgnicos
da clula (isto , ele queima lentamente as clulas).
- Incinerao: prtica de rotina nos laboratrios de
Microbiologia. Alas e agulhas de semeadura
bacteriolgicas so regularmente colocadas na chama
do bico de Bunsen ou em incineradores prprios.
- Baixas temperaturas: temperaturas abaixo de 0 inibem o
metabolismo dos microrganismos em geral, bloqueando seu
crescimento.
- Radiaes: as radiaes de alta energia que incluem os raios
gama, raios X e luz ultravioleta, podem matar clulas, incluindo
microrganismos.
- Radiaes ionizantes: radiaes eletrnicas de alta
energia, raios gama e raios X tm energia suficiente para
causar ionizao das molculas: conduzem eltrons
constantemente e rompem as molculas em tomos ou
grupo de tomos. Por exemplo, molculas de gua so
quebradas em radical hidroxila (OH-) e ons de
hidrognio (H+), e os radicais hidroxila so altamente
reativos e destroem os componentes celulares como
DNA e protenas. Eles tm capacidade de penetrar em
pacotes e produtos e esterilizar seus interiores.
- Radiaes no-ionizantes: em vez de ionizar as
molculas, a luz UV excita os eltrons, resultando em
uma molcula que reage diferentemente das molculas
no-irradiadas. O DNA quem sofre a maior avaria,
inibindo a sua replicao, o que causa mortes e
mutaes.
- Filtrao: remoo dos microrganismos do ar e da gua atravs
de membranas filtrantes.
34
- Dessecao: clulas microbianas vegetativas, quando
dessecadas, interrompem suas atividades metablicas (devido a
falta de gua), levando a um declnio da populao total vivel.
- Agentes qumicos:
- Caractersticas de um agente qumico ideal:
- Atividade antimicrobiana
- Solubilidade: a substncia deve ser solvel em gua ou
em outros solventes
- Estabilidade: o armazenamento da substancia durante
um perodo razovel no deve resultar em uma perda
significativa da ao antimicrobiana.
- Ausncia de toxicidade
- Homogeneidade: os componentes no devem agregar
ou depositar-se na superficie do recipiente.
- Inativao mnima por material estranho: alguns
compostos qumicos antimicrobianos combinam-se
facilmente com protenas ou outros materiais orgnicos
encontrados no material que est sendo tratado. Isto
diminui a quantidade de substncia qumica disponvel
para agir contra os MO.
- Atividade em temperaturas ambiente ou corporal
- Poder de penetrao
- Ausncia de poderes corrosivos e tintoriais.
- Poder desodorizante
- Capacidade detergente: tem a vantagem de remover
mecanicamente os MO da superficie que est sendo
tratada.
- Disponibilidade e baixo custo
- Principais grupos de desinfetantes a anti-spticos:
- Fenol e compostos fenlicos: uma soluo aquosa de fenol
a 5% mata rapidamente as formas vegetativas dos
microrganismos, porm os esporos so muito mais
resistentes. Por ser txico e ter odor desagradvel, o fenol
no muito utilizado como desinfetante ou anti-sptico. Ele
tem sido substitudo por vrios derivados qumicos ou
compostos qumicos relacionados que so menos txicos
para o tecido e mais ativos contra os microrganismos (lysol,
hexaclorofeno). Eles lesam as clulas bacterianas por
alterarem a permeabilidade da membrana plasmtica,
causando a perda de substancias intracelulares vitais.
Dependendo da concentrao utilizada eles podem ser
bacteriostticos ou bactericidas.
- lcoois: em concentraes entre 70 e 90%, as solues de
lcool etlico so eficientes contra as formas vegetativas dos
microrganismos. A atividade antimicrobiana dos lcoois
deve-se principalmente sua capacidade de desnaturar
protenas. Os lcoois so tambm solventes de lipdeos,
lesando assim as estruturas lipdicas da membrana das
clulas microbianas.
- Halognios: o iodo, o cloro e em menor extenso o bromo,
so componentes de muitos agentes qumicos
antimicrobianos. Os halognios so fortes agentes
oxidantes e, em virtude dessa propriedade, so altamente
reativos e destroem os componentes vitais da clula
microbiana. O iodo um agente microbicida de alta
eficincia contra todas as espcies de bactrias. Ele
tambm esporicida, fungicida, viricida e amebicida.
Entretanto, a velocidade pela qual os endsporos
bacterianos so mortos pelo iodo pode ser diminuda pela
presena de material orgnico. As preparaes de iodo so
utilizadas principalmente para a antissepsia da pele. O cloro
gasoso liquefeito o agente de escolha para a desinfeco
de gua potvel e gua de piscinas e, nas estaes de
tratamento, de gua de esgoto.
- Detergentes: compostos que diminuem a tenso superficial
e so utilizados para limpar superfcies. So tambm
denominados surfactantes. Os detergentes do grupo dos
compostos quaternrios de amnio so os mais largamente
utilizados. Eles so bactericidas para baterias Gram-
positivas e Gram-negativas, em concentraes muito
baixas. Alm disso, tem atividade bacteriosttica quando em
concentraes muito abaixo daquelas em que so
bactericidas. Tm baixa toxicidade, alta solubilidade em
gua, alta estabilidade e no so corrosivos. Eles agem
desnaturando as protenas as clulas, interferindo nos
processos metablicos e lesando a membrana
citoplasmtica.
- Esterilizantes qumicos: so particularmente utilizados para a
esterilizao de materiais mdicos sensveis ao calor, como bolsas
de sangue para transfuso, seringas plsticas descartveis e
equipamentos de cateterizao.
- xido de etileno: seus vapores so altamente irritantes
para os olhos e mucosas, e ele inflamvel em baixas
concentraes. Este problema de segurana tem sido
superado pela preparao de misturas de xido de etileno
com dixido de carbono e Freon, que so gases no
inflamveis. Esta mistura mantem a atividade
antimicrobicida, que mata no somente as clulas
vegetativas, mas tambm endsporos bacterianos. Ele
atravessa e esteriliza o interior de grandes pacotes com
objetos, roupas e mesmo certos plsticos. Uma das
desvantagens a baixa velocidade de ao contra
microrganismos, necessitando de vrias horas de
exposio. Ele inativa enzimas e outras protenas que tm
tomos de hidrognio lbeis, como em grupos sulfidrilas.
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 - -propiolactona: liquido incolor em temperatura
ambiente. No inflamvel como o xido de etileno, mas
causa bolhas quando em contato com a pele e irritao nos
olhos. bactericida, esporicida, fungicida e viricida. No
apresenta o poder de penetrao demonstrado pelo xido
de etileno, mas consideravelmente mais ativa contra
microrganismos. Entretanto, em virtude do seu baixo poder
de penetrao e de sua provvel propriedade carcinognica,
sua utilizao como agente esterilizante foi restringida.
- Glutaraldedo: um lquido oleoso, incolor, que tem um
largo espectro de atividade antimicrobiana. bactericida,
esporicida, fungicida e viricida.
- Formaldedo: um gs que se mostra estvel somente em
altas concentraes e em temperaturas elevadas.
extremamente txico e seus vapores so intensamente
irritantes s mucosas. O formaldedo em soluo utilizado
para a esterilizao de certos instrumentos. Na forma
gasosa, pode ser utilizado para a desinfeco e
esterilizao de reas fechadas. Sua ao microbicida
parece dever-se capacidade de inativar constituintes
celulares, como protenas e cidos nucleicos.
Amebase: Entamoeba histolytica / Entamoeba
dspar
- A amebase, causada pela E. histolytica, a segunda causa de
mortes por parasitoses.
- A Entamoeba dspar um protozorio comensal do ser humano
que possui mesma morfologia que a Entamoeba histolytica,
porm, no leva sintomatologia clnica da amebase ou levam a
uma sintomatologia mais branda.
- Todas as espcies do gnero Entamoeba vivem no intestino
grosso de humanos ou de animais.
- As espcies de ameba pertencentes ao gnero Entamoeba
foram reunidas em grupos diferentes, segundo o nmero de
ncleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma.
So eles:
- Entamoeba com cistos contendo oito ncleos, tambm
chamada grupo coli: E. coli (homem).
- Entamoeba de cistos com quatro ncleos, tambm
chamada grupo hystolytica: E. histolytica (homem), E.
dspar (homem).
- Entamoeba de cisto com um ncleo: E. polecki (porco,
macaco e, eventualmente, humanos).
- Entamoeba cujos cistos no so conhecidos ou no
possuem cistos: E. gingivalis (humanos e macacos).
- De todas as espcies que parasitam humanos, a E. gengivalis
a nica que vive na cavidade bucal, enquanto as outras vivem no
intestino grosso, e a E. hitolytica a nica que em determinadas
situaes pode ser patognica.
- Morfologia: As amebas se distinguem umas das outras pelo
tamanho do trofozoto e do cisto, pela estrutura e pelo nmero dos
ncleos nos cistos, pelo nmero e formas das incluses
citoplasmticas (vacolos nos trofozotos e corpos cromatides
nos cistos). Usualmente, encontramos os trofozotos no intestino,
nas lceras, nas fezes diarricas; os cistos imaturos ou maduros
(bi ou tetranucleados) esto presentes nas fezes normais.
- E. histolytica:
- Trofozoto: Geralmente tem um s ncleo.
Quando proveniente de casos de disenteria,
comum encontrar eritrcitos no citoplasma; o
trofozoto no-invasivo ou virulento apresenta
bactrias, gros de amido ou outros detritos em
seu citoplasma, mas nunca eritrcitos. O
citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que
claro e hialino, e endoplasma, que finamente
granuloso, com vacolos, ncleos e restos de
substncias alimentares. Quando corado com
hematoxilina frrica, apresenta o ncleo bem
visvel, geralmente esfrico. A membrana nuclear
delgada e a cromatina justaposta internamente
a ela. Na parte central do ncleo encontra-se o
cariossoma, tambm chamado endossoma. E
pequeno e com constituio semelhante
cromatina perifrica.
- Pr-cisto: oval ou ligeiramente arredondado,
menor que o trofozoto.
- Cisto: So esfricos ou ovais. Quando corados
pelo lugol ou pela hematoxilina frrica, os ncleos
tomam-se bem visveis e variam de um a quatro,
tomando a cor castanho-escuro; a membrana
nuclear mais escura devido ao revestimento da
cromatina, que um pouco refringente; o
cariossoma pequeno, situado no centro do
ncleo, se cora tambm de marrom-escuro ou
negro. Nas preparaes coradas pela hematoxilina
frrica, os cistos apresentam-se com colorao
cinza-azulado, o citoplasma se cora de cinza, e o
ncleo bastante destacado, em azul ou negro,
36
 com membrana e cromatina tambm em azul ou mononucleados. Atravs de divises nucleares sucessivas, se
negro,com morfologia semelhante descrita para transformam em cistos tetranucleados, que so eliminados com as
os trofozotos. fezes normais ou formadas. Geralmente no so encontrados em
fezes liquefeitas ou disentricas.

- Ciclo patognico:

- Em situaes que no esto bem conhecidas, o equilbrio

parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozotos invadem a
submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das
lceras e podem, atravs da circulao porta, atingir outros
rgos, como o fgado e, posteriormente, pulmo, rim, crebro ou
pele, causando amebase extra-intestinal. O trofozoto presente
nestas lceras denominado forma invasiva ou virulenta. Na
intimidade tissular, no forma cistos, so hematfagos e muito
ativos.
- Metacisto: uma forma multinucleada que
emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre
divises, dando origem aos trofozotos.

- Os trofozotas da E. histolytica normalmente vivem na luz do

intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e
produzir ulceraes intestinais ou em outras regies do organismo,
como fgado, pulmo, rim e, mais raramente, no crebro.

- Os trofozotos de E. histolytica, tendo como ambiente normal o

intestino grosso, so essencialmente anaerbios.

- A locomoo se d atravs de pseudpodes, e a ingesto de

alimentos por fagocitose (partculas slidas: hemcias, bactrias
ou restos celulares) e por pinocitose (ingesto de partculas
lquidas).

- A multiplicao se d atravs de diviso binria dos trofozotos.

- Ciclo biolgico:

- monoxnico.

- O ciclo se inicia pela ingesto dos cistos maduros, junto de

alimentos e gua contaminados. - Transmisso:

- Passam pelo estmago, resistindo ao do suco gstrico, - Ingesto de cistos maduros, com alimentos.
chegam ao final do intestino delgado ou incio do intestino grosso,
- Uso de gua sem tratamento, contaminada por dejetos humanos.
onde ocorre o desencistamento, com a sada do metacisto,
atravs de uma pequena fenda na parede cstica. Em seguida, o
- Contaminao por cistos veiculados nas patas de insetos.
metacisto sofre sucessivas divises nucleares e citoplasmticas,
dando origem a quatro e depois oito trofozotos, chamados
- Falta de higiene domiciliar: Os "portadores assintomticos" que
trofozotos metacsticos.
manipulam alimentos so os principais disseminadores dessa
protozoose.
- Estes trofozotos migram para o intestino grosso onde se
colonizam. Em geral, ficam aderidos mucosa do intestino,
- Perodo de incubao: Muito varivel: de sete dias ate quatro
vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de
meses e bastante difcil de ser determinado.
bactrias. Sob certas circunstncias, ainda no muito bem
conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino - Manifestaes clnicas:
grosso, principalmente no clon, sofrer a ao da desidratao,
eliminar substncias nutritivas presentes no citoplasma, - Amebase intestinal:
transformando-se em pr-cistos; em seguida, secretam uma
membrana cstica e se transformam em cistos, inicialmente

37
 - Formas assintomticas: grande maioria das infeces
humanas por E. histolytica. A infeco s detectada pelo
encontro de cistos no exame de fezes.
- Formas sintomticas:
- Colites no-disentricas: duas a quatro evacuaes,
diarreicas ou no, por dia, com fezes moles ou
pastosas, s vezes contendo muco ou sangue. Pode
apresentar desconforto abdominal ou clicas, em
geral localizadas na poro superior. Raramente h
manifestao febril. O que caracteriza esta forma no
nosso meio a alternncia entre a manifestao
clnica e perodos silenciosos, com funcionamento
normal do intestino. A maioria das amebas
provenientes deste quadro clnico foi identificada
como E. dispar.
- Forma disentrica Colites Amebianas: aparece de
modo agudo, acompanhada de clicas intestinais e
diarreia, com evacuaes mucossanguinolentas ou
com predominncia de muco ou de sangue,
acompanhadas de clicas intensas, de tenesmo ou
tremores de frio. Pode haver oito, dez ou mais
evacuaes por dia.
- Disenteria amebiana aguda: Casos agudos e
fulminantes que podem ser encontrados acometendo
todo o clon. O paciente apresenta inmeras
evacuaes mucossanguinolentas, prostraes e
grave desidratao. Frequentemente ocorrem.
perfuraes do intestino.
- Amebase extra-intestinal: raro em nosso meio, mas j tm
sido relatados vrios casos de abscessos hepticos amebianos na
Regio Amaznica, principalmente nos Estados do Par e
Amazonas. As principais manifestaes clnicas do abscesso
heptico amebiano so representados pela trade: dor, febre e
hepatomegalia. A dor se localiza no quadrante superior direito do
abdome, com hepatomegalia dolorosa em 90% dos pacientes
- Diagnstico:
- Diagnstico clnico: manifestaes clnicas atribudas E.
histolytica podem ser errneas devido grande superposio de
sintomas comuns vrias doenas intestinais. Na maioria dos
casos, principalmente na fase aguda, poder ser facilmente
confundida com a disenteria bacilar, salrnoneloses, sndrome do
clon irritado e esquistossomose.
- Diagnstico laboratorial: Usualmente feito com fezes, soros e
exsudatos.
- As fezes podem ser coletadas em conservadores, como
Schaudinn, SAF, lcool prolivinlico, quando esto liquefeitas,
ou diarrias e em formol a 10%, MIF, SAF, quando so
formadas ou semi-slidas. As fezes devem ser colocadas no
fixador, to logo sejam emitidas e na proporo de uma parte
de fezes para trs de conservador; devem ser bem
homogeneizadas, para que a conservao atinja todo o
material coletado.
- O exame a fresco das fezes deve ser feito to logo ela seja
emitida, no mximo 20 a 30 minutos aps, pois tem como
objetivo o encontro dos trofozotos. O diagnstico diferencial
baseia-se principalmente no movimento, na diferenciao
citoplasmtica e na presena de hemcias.
- Fezes formadas: o diagnstico laboratorial feito atravs do
encontro dos cistos, utilizando-se tcnicas de concentrao.
Tcnicas que podem ser utilizadas: 1) flutuao em soluo de
alta densidade, como a soluo de sulfato de zinco. Esta
tcnica usada no mtodo de Faust e cols. 2) centrifugao
em ter: mtodos de MIF e formol-ter. Alm dessas tcnicas,
pode-se usar tambm o exame direto em que as fezes so
diludas com salina e coradas com lugol ou pelos mtodos de
sedimentao espontnea em gua (mtodo de Lutz, Hoffmam,
Pons e Janer). Se necessrio, faz-se colorao pela
hematoxinina frrica.
- Como a eliminao dos cistos intermitente e irregular,
aconselha-se coletar as fezes em dias alternados e coloc-las
em conservadores
- Diagnstico imunolgico: til para a amebase extra-intestinal.
Os mtodos mais utilizados so: ELISA, imunofluorescncia
indireta e hemaglutinao indireta.
- Profilaxia:
- Est intimamente ligada engenharia e educao sanitria.
- Lavar bem e tratar todos os alimentos crus.
- Tratamento: trs tipos de medicamentos:
1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal:
So os que tm uma ao direta e por contato sobre a E.
histolytica aderidas parede ou na luz do intestino.
2) Amebicidas tissulares: Atuam na parede do intestino e
no fgado.
3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como
nos tecidos: metronidazol (500 a 800mg, trs vezes ao
dia durante sete dias) e secnidazol (dose nica de
30mgkg de peso para adultos).
Girdia
- O gnero Giardia inclui flagelados parasitos do intestino delgado
de mamferos, aves, rpteis e anfbios.
- Morfologia: Giardia apresenta duas formas evolutivas: o
trofozoto e o cisto. O trofozoto tem formato de pra, com simetria
bilateral. A face ventral apresenta uma estrutura semelhante a
uma ventosa, que conhecida por disco ventral, que uma
importante estrutura para a adeso do parasito mucosa. No
38
interior do trofozoto, e localizados na sua parte frontal, so
encontrados dois ncleos. O trofozoto possui ainda quatro pares
de flagelos. O cisto oval ou elipside. Quando corado, pode
mostrar uma delicada membrana destacada do citoplasma. No seu
interior encontram-se dois ou quatro ncleos, um nmero varivel
de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma
de meia-lua e situados no plo oposto aos ncleos.
- Ciclo biolgico:
- Ciclo monoxeno.
- A via normal de infeco do homem a ingesto de cistos.
- Aps a ingesto do cisto, o desencistamento iniciado no meio
cido do estmago e completado no duodeno e jejuno, onde
ocorre a colonizao do intestino delgado pelos trofozotos. Os
trofozotos se multiplicam por diviso binria. O ciclo se completa
pelo encistamento do parasito e sua eliminao para o meio
exterior. Tal processo pode se iniciar no baixo leo, mas o ceco
considerado o principal stio de encistamento. Os cistos so
resistentes e, em condies favorveis de temperatura e umidade,
podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente
Quando o trnsito intestinal est acelerado, possivel encontrar
trofozotos nas fezes.
- Transmisso: mesmo da amebase.
- Sintomatologia:
- Varia desde indivduos assintomticos at pacientes sintomticos
que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e
autolimitante, ou um quadro de diarreia persistente, com evidncia
de m-absoro e perda de peso, que muitas vezes no responde
ao tratamento especfico, mesmo em indivduos
imunocompetentes.
- Geralmente, em indivduos no-imunes, isto , na primoinfeco, - Tratamento:
a ingesto de um elevado nmero de cistos capaz de provocar
diarria aguda do tipo aquosa, explosiva, de odor ftido,
acompanhada de gases com distenso e dores abdominais. Muco
e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda dura
poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com
aqueles das diarrias dos tipos viral e bacteriano. Essa forma
muito comum entre viajantes originrios de reas de baixa
endemicidade que visitam reas endmicas.
- 30 a 50% podem desenvolver diarria crnica acompanhada de
esteatorria, perda de peso e problemas de m-absoro. As
principais complicaes da giardase crnica esto associadas
m absoro de gordura e de nutrientes, como vitaminas
lipossolveis (A, D, E, K), vitamina B, ferro, xilose e lactose.
- Diagnstico:
- Clnico: a sintomatologia mais indicativa de giardase diarria
com esteatorria, imtabilidade, insnia, nuseas e vmitos, perda
de apetite (acompanhada ou no de emagrecimento) e dor
abdominal.
- Laboratorial:
- Parasitolgico: Para confirmar a suspeita clnica, deve-
se fazer o exame de fezes nos pacientes para a
identificao de cistos ou trofozotos nas fezes. Os cistos
so encontrados nas fezes da maioria dos indivduos
com giardase, enquanto o encontro de trofozotos
menos frequente, e est, geralmente, associado s
infeces sintomticas.
- Fezes formadas: Cistos podem ser detectados
em preparaes a fresco pelo mtodo direto;
contudo, os mtodos de escolha so os de
concentrao, principalmente, o mtodo de
flutuao pelo sulfato de zinco (mtodo de Faust e
cols.).
- Fezes diarreicas: Como nas fezes diarreicas
encontram-se trofozotos, recomenda- se colher o
material no laboratrio, e examin-lo
imediatamente, ou diluir as fezes em conservador
prprio (MIE SAF, formol 10%), uma vez que os
trofozotos sobrevivem durante pouco tempo no
meio externo (15-20 minutos). O exame das fezes
pode ser feito pelo mtodo direto e, caso seja
necessrio, podem ser feitos esfregaos corados
pelo mtodo da Hematoxilina Frrica.
- Imunolgico: Os mtodos imunolgicos mais
empregados so a imunofluorescncia indireta e o
mtodo ELISA. Nessas reaes, anticorpos IgG
permanecem elevados por um longo perodo, o que
impede a distino entre infeces passadas e recentes,
dificultando o diagnstico nas reas endmicas.
- Metronidazol
- Tinidazol
- Omidazol
- Secnidazol
39
- Recentemente, alguns anti-helmnticos, do grupo dos
benzimidazis (mebendazol e albendazol), tm sido empregados
no tratamento da giardase.
Schistosoma mansoni
- Agente da esquistossomose intestinal, ocorrendo na frica,
Antilhas e Amrica do Sul. No Brasil, a doena popularmente
conhecida como "xistose", "barriga-d'gua" ou "mal-do-caramujo",
atingindo milhes de pessoas, numa das maiores regies
endmicas dessa doena em todo o globo.
- Morfologia:
- Adulto macho: Mede cerca de 1cm. Tem
cor esbranquiada, com tegumento
recoberto de minsculas projees
(tubrculos). Apresenta o corpo dividido em
duas pores: anterior, na qual
encontramos a ventosa oral e a ventosa
ventral (acetbulo), e a posterior (que se
inicia logo aps a ventosa ventral), onde
encontramos o canal ginecforo; este
formado pelas dobras das laterais do corpo
no sentido longitudinal, para albergar a
fmea e fecunda-la.
- Adulto fmea: mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais
escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com
tegumento liso. Na metade anterior, encontramos a
ventosa oral e o acetbulo.
- Ovo: mede cerca de 150um de
comprimento por 60 de largura, sem
oprculo, com um formato oval, e na parte
mais larga apresenta um epsculo voltado
para trs. O que caracteriza o ovo maduro
a presena de um miracdio formado, visvel
pela transparncia da casca. O ovo maduro a forma
usualmente encontrada nas fezes.
- Miracdio: apresenta forma cilndrica. Possui clios
lateralmente, que permitem o movimento em meio
aqutico.
- Cercria: possuem uma cauda bifurcada e o corpo
cercariano. Duas ventosas esto presentes. Possui uma
ventosa oral e uma ventosa ventral, ou acetbulo.
principalmente atravs desta ventosa que a cercaria fixa-
se na pele do hospedeiro no processo de penetrao. A
cauda se perde
rapidamente no processo
de penetrao, servindo
apenas para a oviposio. Os ovos so depositados nos tecidos em tomo de 35"
movimentao da larva no
meio lquido.
- Habitat:
- Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquistossmulos
quando chegam ao fgado atingem a maturao sexual e, em tomo
de 25 dias, migram para os ramos terminais da veia mesentrica
inferior, onde se acasalam e, em tomo do 35 dia, as fmeas
iniciam a postura dos ovos.
- Ciclo biolgico:
- O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo
biolgico no sistema vascular do homem e de outros mamferos,
alcana as veias mesentricas, principalmente a veia mesentrica
inferior, migrando contra a corrente circulatria; as fmeas fazem a
postura no nvel da submucosa. Cada fmea pe cerca de 400
ovos por dia, na parede de capilares e vnulas, e cerca de 50%
desses ganham o meio externo.
- A migrao da submucosa para a luz intestinal demora, no
mnimo, 6 dias. Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos no
conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrer a morte dos
miracdios.
- Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem
arrastados para o fgado. Os ovos que conseguirem chegar luz
intestinal vo para o exterior junto com o bolo fecal e tm uma
expectativa de vida de 24 horas (fezes lquidas) a cinco dias (fezes
slidas). Alcanando a gua, os ovos liberam o miracdio,
estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz
intensa e oxigenao da gua.
- Os miracdios na gua, atravs da liberao de substncias pelo
caramujo Biomphalaria, encontram o caramujo e o penetram
preferencialmente pela base das antenas e pelo p.
- Dentro do molusco, um nico miracdio pode gerar de 100 a 300
mil cercrias. Elas saem dos caramujos e, novamente na gua,
iro penetrar na pele e nas mucosas de vrios hospedeiros, no
sendo atrada pelo hospedeiro preferido.
- No momento da penetrao, somente o corpo da cercria
introduzido. Aps a penetrao, as larvas resultantes,
denominadas esquistossmulos, adaptam-se as condies
fisiolgicas do meio interno, migram pelo tecido subcutneo e, ao
penetrarem num vaso, so levadas passivamente da pele at os
pulmes, pelo sistema vascular sanguneo. Dos pulmes, os
esquistossmulos se dirigem para o sistema porta atravs dos
vasos sanguneos.
- Uma vez no sistema porta intra-heptico, os esquistossmulos se
alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e
fmeas 25-28 dias aps a penetrao. Da migram, acasalados,
para o territrio da veia mesentrica inferior, onde faro
dia da infeco, imaturos, e a formao do miracdio (ovo maduro)
demanda seis dias. Os primeiros ovos so vistos nas fezes cerca
de 42 dias aps a infeco do hospedeiro.
40

- Transmisso: Penetrao ativa das cercrias na pele e mucosa.
- Imunidade:
- Imunidade protetora: indivduos de reas endmicas, com
exposio frequente infeco, apresentam uma certa
estabilidade com relao carga parasitria e a sintomas, em
comparao com indivduos de regies no endmicas, na qual a
doena se manifesta de maneira mais grave.
- Patogenia: Est ligada a vrios fatores, como cepa do parasito,
carga parasitria adquirida, idade, estado nutricional e resposta
imunitria da pessoa.
- Em populaes com mdia do nmero de ovos nas fezes muito
elevada mais frequente a forma hepatoesplnica e as formas
pulmonares.
- Aes da cercria: a dermatite cercariana ou dermatite do
nadador pode ocorrer quando as cercrias do Schistosoma
penetram na pele do homem. Essa dermatite
caracterizada por "sensao de comicho, erupo
urticariforme e seguida, dentro de 24 horas, por eritema,
edema, pequenas ppulas e dor". A dermatite mais
intensa em reinfeces (hipersensibilidade) nas quais h
interferncia de mastcitos, complemento, eosinfilos e IgE.
- Aes dos esquistossmulos: aps se estabelecerem no
sistema porta intra-heptico, pode haver linfadenia
generalizada, febre, aumento volumtrico do bao e
sintomas pulmonares (devido a sua passagem no pulmo).
- Aes dos vermes adultos: os vermes vivos no provocam
leses. J os vermes mortos podem provocar leses
extensas. Essas leses ocorrem principalmente no fgado,
para onde os parasitos so arrastados pela circulao porta.
Alm dessas leses, os vermes adultos espoliam (absorvem
nutrientes) o hospedeiro devido ao seu alto metabolismo.
Foi demonstrado que o S. mansoni consome 2,5mg de Fe
por dia e 1/5 de seu peso seco de glicose.
- Ovos: os ovos so os elementos fundamentais da
patogenia da esquistossomose.
- Se um pequeno nmero de ovos atinge a luz intestinal:
leses mnimas na mucosa intestinal.
- Se um grande nmero de ovos atinge a luz intestinal:
hemorragias, edemas da submucosa e fenmenos
degenerativos, com formaes ulcerativas pequenas e
superficiais.
- Os ovos que atingem o fgado, l permanecem e
causam as alteraes mais importantes da doena. O
antgeno solvel excretado pelos poros do ovo vivo
provocaro a reao inflamatria granulomatosa. Depois
da fase de necrose, a regio da inflamao reparada
por fibrose. Em seguida haver calcificao do ovo ou
mesmo absoro e desaparecimento do granuloma.
Essas leses granulomatosa so as principais
responsveis pelas variaes clnicas e complicaes
digestivas e circulatrias vistas.
- Evoluo da doena:
- Esquistossomose aguda:
- Fase pr-postural: sintomatologia variada; ocorre de 10-35
dias aps a infeco. Observa-se indivduos assintomticos e
indivduos que se queixam de mal-estar, com ou sem febre,
problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto
abdominal e um quadro de hepatite aguda.
- Fase aguda: aparece em torno de 50 dias e dura at cerca de
120 dias aps a infeco. Ocorre a disseminao miliar de
ovos e formao de granulomas no intestino (enterocolite
aguda), fgado e tambm no pulmo (simula tuberculose).
acompanhada de febre, sudorese, calafrios, emagrecimento,
diarreia.
- Esquistossomose crnica:
- Intestino: o paciente apresenta desinteria, dor abdominal e
tenesmo. Nos casos crnicos graves, pode haver fibrose da
ala retossigmide, levando diminuio do peristaltismo e
constipao constante.
41
 - Fgado: No incio, o fgado apresenta-se aumentado de - ELISA de captura: tcnica para deteco de antgenos
volume e bastante doloroso palpao. Os ovos prendem-se parasitrios circulantes.
no espao porta e formam-se os granulomas. O fgado, que
inicialmente est aumentado de volume, numa fase mais - PCR
adiantada pode estar menor e fibrosado. Nesta fase, aparece o
quadro de "fibrose de Symmers, ou seja, uma peripileflebite - Tratamento:
granulomatosa, com neoformao conjuntivo-vascular ao redor
dos vasos portais, onde se v uma retrao da cpsula - Oxamniquina: mecanismo de ao se baseia em efeito
heptica por fibrosamento dos espaos porta. Essa fibrose anticolinrgico, o qual aumenta a motilidade do parasito, como
provocar obstruo dos ramos intra-hepticos da veia porta, tambm na inibio de sntese de cidos nuclicos. Ele atua
que ter como consequncia a hipertenso portal. contra as formas adultas do verme. Contudo, no mais usado
devido induo de resistncia do parasito.
- Esplenomegalia
- Praziquantel: atua em todas as formas do parasito. A droga atua,
- Varizes: Desenvolvimento da circulao colateral principalmente, lesando o tegurnento do parasito, expondo assim
anormal intra-heptica (shunts) e de anastomoses no antgenos-alvo da resposta imune.
nvel do plexo hemorroidrio, umbigo, regio inguinal e
esfago, numa tentativa de compensar a circulao - Critrio de cura: exames de fezes negativo por mais de 4 meses.
portal obstruda e diminuir a hipertenso portal. Essa
circulao colateral do esfago leva a formao das - Profilaxia:
"varizes esofagianas", que podem romper-se,
- Saneamento bsico;
provocando uma hemorragia, muitas vezes fatal.
- Eliminao dos reservatrios;
- Ascite: decorre das alteraes hemodinmicas,
principalmente hipertenso.
- No nadar em guas naturais com presena de matria orgnica;
- Diagnstico clnico: questes epidemiolgicas so muito
- Tratamento dos doentes;
importantes.
Ascaris lumbricoides
- Diagnstico laboratorial:
- Ascaris lumbricoides parasita do intestino delgado de humanos.
- Exame parasitolgico ou direto:
- Ascaris suum parasita de intestino delgado de sunos.
- Exames de fezes: Pode ser feito por mtodos de
sedimentao ou centrifugao em ter sulfrico, mtodos
- O A. lumbricoides encontrado em quase todos os pases do
estes com base na alta densidade dos ovos, ou por mtodo de
mundo e ocorre com frequncia variada em virtude das condies
concentrao por tamizao (Kato e Kato-Katz). Coleta de
climticas, ambientais e, principalmente, do grau de
amostras seriadas.
desenvolvimento socioeconmico da populao.
- Bipsia ou raspagem da mucosa retal
- Morfologia:
- Ultrassonografia: principalmente utilizado na fase crnica da
- As formas adultas so longas, robustas, cilndricas e apresentam
doena. Diagnostica as alteraes hepticas determinando
as extremidades afiladas. As dimenses dos machos e fmeas
com preciso o grau de fibrose.
depende do nmero de parasitos albergados e do estado
nutricional do hospedeiro.
- Mtodos imunolgicos ou indiretos:
- Machos: medem cerca de 20 a 30cm de
- Reao intradrmicas ou intradermorreao (schistoteste):
comprimento e apresentam cor leitosa. A
um teste alrgico que se baseia na medida da ppula formada
extremidade posterior fortemente encurvada
15 minutos aps a inoculao intradrmica de 0,05ml de
para a face ventral o carter sexual externo
antgeno de verme adulto. A reao positiva quando a ppula
que o diferencia facilmente da fmea.
formada atinge a rea de 1 ,Ocm em crianas e 1,2cm em
adultos
- Fmeas: medem cerca de 30 a 40 cm, sendo
mais robustas que os machos. A extremidade
- Reao de imunofluorescncia indireta
posterior retilnea.
- ELISA
- Ovos: Originalmente so brancos e adquirem cor castanha
devido ao contato com as fezes. So grandes, com cerca de 50um
de dimetro, ovais e com cpsula espessa, em razo da

42
membrana externa mamilonada (forma de casca de abacaxi).
Internamente, os ovos dos ascardeos apresentam uma massa de
clulas germinativas. Frequentemente podemos encontrar nas
fezes ovos infrteis. So mais alongados, possuem membrana
mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Algumas
vezes, ovos frteis podem apresentar-se sem a membrana
mamilonada.

- Transmisso: ingesto de gua ou alimentos contaminados com

ovos contendo a L3.

- Patogenia:

- Larvas: Em infeces de baixa intensidade, normalmente no se

- Habitat: os vermes adultos so encontrados no intestino delgado,
principalmente no jejuno e leo.
- Ciclo biolgico: monoxnico.
- Cada fmea fecundada capaz de colocar, por dia, cerca de
200.000 ovos no-embrionados. Com as condies adequadas,
eles se tornam embrionados em 15 dias.
observa nenhuma alterao. Em infeces macias encontramos
leses hepticas e pulmonares. A migrao das larvas pelos
alvolos pulmonares, dependendo do nmero de formas
presentes, pode determinar um quadro pneumnico com febre,
tosse, dispneia e eosinofilia.
- Vermes adultos:

- A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e do tipo rabditoide. - Infeces de baixa intensidade (3-4 vermes): no apresenta
meio. Aps uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre manifestao clnica.
muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda
- Infeces mdias (30-40 vermes) e infeces macias (100
transformando-se em L3 (larva filariide), infectante. Estas formas
ou mais vermes):
permanecem infectantes no solo por vrios meses podendo ser
ingeridas pelo hospedeiro.
- ao espoliadora: consumo de protenas, carboidratos,
lipdios e vitaminas subnutrio e depauperamento fsico
- Aps a ingesto, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato
mental.
digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. A ecloso
ocorre principalmente devido concentrao CO2 cuja ausncia
- ao txica: reao entre antgenos parasitrios e
inviabiliza a ecloso. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a
anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema,
parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfticos e
urticria.
nas veias e invadem o fgado I entre 18 e 24 horas aps a
infeco. Em dois a trs dias chegam ao corao direito, atravs
- ao mecnica: causam irritao na parede e podem
da veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias aps so
enovelar-se na luz intestinal, levando sua obstruo.
encontradas nos pulmes (ciclo de LOSS).
- localizao ectpica: nos casos de pacientes com altas
- Cerca de oito dias da infeco, as larvas sofrem muda para L4,
cargas parasitrias ou ainda em que o verme sofra alguma
rompem os capilares e caem nos alvolos, onde mudam para L5.
ao irritativa, a exemplo de febre, uso imprprio de
Sobem para rvore brnquica e traquia, chegando at a faringe.
medicamento (como o dietilcarbamazina para tratar filariose)
Podem I ento ser expelidas com a expectorao ou serem
e ingesto de alimentos muito condimentados, o helminto
deglutidas, atravessando inclumes o estmago e fixando-se no
desloca-se de seu hbitat normal atingindo locais no-
intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias
habituais. Aos vermes que fazem esta migrao d-se o
aps a infeco. Em 60 dias alcanam a maturidade sexual, fazem
nome de "scaris errtico".
a cpula, ovipostura e j so encontrados ovos nas fezes do
hospedeiro. Os vermes adultos tm uma longevidade de um a dois - migrao para o apndice cecal: apendicite aguda.
anos.

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 - migrao para o canal coldoco: causando obstruo.
- migrao para o canal de Wirsung: causando
pancreatite aguda.
- migrao para a boca e narinas: causando sua
exteriorizao.
- Diagnstico:
- Clnico: diagnostico difcil. Como o parasito no se multiplica
dentro do hospedeiro, a exposio contnua a ovos infectados a
nica fonte responsvel pelo acmulo de vermes adultos no
intestino do hospedeiro.
- Laboratorial: feito pela pesquisa de ovos nas fezes. No h
necessidade de mtodos de enriquecimento, bastando somente a
sedimentao espontnea. Contudo, o mtodo de Kato Katz
muito eficiente para inquritos epidemiolgicos.
- Tratamento:
- Albendazol: dose nica, mata todas as formas de scaris.
- Mebendazol: 2 comprimidos por dia, durante 3 dias. Mata s o
verme adulto Importncia de fazer novo EPF aps 1 ms do
incio do tratamento para verificar se alguma larva se transformou
em verme adulto aps a tomada do medicamento.
- Ivermectina: dose nica.
Quando h complicaes como ocluso e subocluso,
recomendado manter o paciente em jejum e passar sonda
nasogstnca. Administrar pela sonda hexahidrato de piperazina e
50ml de leo mineral. Caso no haja resoluo do processo
oclusivo recomendado tratamento cirrgico.
- Controle:
a) repetidos tratamentos em massa dos habitantes de reas
endmicas com drogas ovicidas;
b) tratamento das fezes humanas que eventualmente, possam ser
utilizadas como fertilizantes;
c) saneamento bsico;
d) educao para a sade.
Toxocara canis Larva migrans visceral
- Os animais domsticos e silvestres possuem uma srie de
parasitos, cujas larvas infectantes s so capazes de
completar o ciclo quando alcanam seu hospedeiro prprio.
As larvas desses parasitos quando infectam um hospedeiro
anormal, inclusive os humanos, podem no ser capazes de
evoluir nesse hospedeiro, podendo ento realizar migraes
atravs do tecido subcutneo ou visceral e produzir as
sndromes conhecidas como larva rnigrans cutnea, larva
migrans visceral e larva migrans ocular.
- Ser abordado somente a larva migrans visceral:
- A espcie mais importante envolvida na sndrome de LMV
a Toxocara canis, parasito do intestino delgado de ces e
gatos.
- No co, tem ciclo e morfologia parecido com o Ascaris
lumbricoides no ser humano.
- Em geral, o homem se infecta ingerindo gua ou alimentos
contaminados com ovos contendo L3 e, menos
frequentemente, ingerindo carne ou vsceras do hospedeiro
paratnico. Quando ingere o ovo contendo a L3, no intestino
delgado ocorre a ecloso e as L3, penetram na parede
intestinal, atingem a circulao, distribuindo-se por todo o
organismo.
- Posteriormente, atravessam os capilares sanguneos e
atingem os tecidos adjacentes, como fgado, rins, pulmes,
corao, medula ssea, msculos estriados e olhos.
- Nesses rgos, realizam migraes, e a maioria
destruda formando uma leso tpica, denominada
granuloma alrgico, no qual o parasito morto encontra-se
cercado por infiltrados ricos em eosinfilos e moncitos.
Algumas larvas podem se encistar, mantendo-se viveis por
vrios anos.
- Manifestaes clnicas: assintomticas, subagudas ou
agudas. A gravidade do quadro clnico depende da
quantidade de larvas presentes no organismo, do rgo
invadido e da resposta imunolgica do paciente. A maioria
dos casos caracteriza-se por um quadro subclnico e sem
diagnstico. A infeco autolimitante, com durao total de
seis a 18 meses.
- Quadro clssico: leucocitose, hipereosinofilia sangunea,
hepatomegalia e linfadenite. Em alguns casos, podem-se
observar infiltrados pulmonares acompanhados de tosse,
dispneia, anorexia e desconforto abdominal.
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- Diagnstico: difcil, pois a nica evidncia de certeza a
identificao da larva nos tecidos atravs de bipsias.
- Faz-se o diagnstico com base na histria do paciente,
sintomas e resultado do imunodiagnstico:
- Eosinofilia persistente
- Hipergamaglobulinemia, principalmente IgM e IgE
- Elevao dos ttulos de iso-hemaglutininas anti-A
e anti-B (pois as larvas de T. canis contm
polissacardeos relacionados com antgeno do
grupo sanguneo AB),
- Hepatomegalia
- Anamnese do paciente (idade, histria de
geofagia e contato com ces e gatos).
- ELISA para anticorpos anti-Toxocara.
- EPF: sempre negativo.
- Tratamento: geralmente autolimitante, podendo ser
dispensado tratamento. Contudo, os anti-helmnticos mais
usados so: albendazol em duas doses dirias por cinco
dias; a ivermectina em dose nica; o tiabendazol duas vezes
ao dia, durante trs dias.
Ancylostomidae
- Dentre mais de 100 espcies de Ancylostomidae descritas,
apenas trs so agentes etiolgicos das ancilostomoses humanas:
Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma
ceylanicum. As duas primeiras espcies so os principais
ancilostomatdeos de humanos, enquanto A. ceylanicum, embora
possa ocorrer em hospedeiros humanos, tem os candeos e
feldeos domsticos e silvestres como hospedeiros definitivos.
- O A. duodenale, considerado como o ancilostoma do Velho
Mundo, predominante em regies temperadas, embora ocorra
tambm em regies tropicais, onde o clima mais temperado. O
N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo,
ocorre em regies tropicais, onde predominam temperaturas altas
- A famlia Ancylostomidae dividida em vrias subfamlias:
- Ancylostominae: espcies que apresentam dentes na margem
da boca (ex.: A. duodenale e A. ceylanicum);
- Bunostominae: espcies que possuem lminas
cortantes circundando a margem da boca (ex.: N.
americanus).
- Morfologia Ancylostoma duodenale:
- Adultos machos e fmeas cilindriformes, com a
extremidade anterior curvada dorsalmente; cpsula bucal
profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem
interna da boca. Em ambos os sexos, a cor rseo-
avermelhada, quando a fresco, e esbranquiada, aps
mortos por solues fixadoras. A dimorfismo sexual bem
acentuado.
- Machos: medem cerca de 8 a 11mm de
comprimento; extremidade posterior com
bolsa copuladora bem desenvolvida,
gubernculo bem evidente.
- Fmeas: 10 a 18 mm de comprimento; extremidade
posterior afilada.
- Ovos: forma oval. No possvel distinguir entre A.
duodenalis e N. americanus.
- Ciclo biolgico:
- Possui duas fases: a primeira de vida livre, no meio externo e
a segunda, que se desenvolve dentro do hospedeiro definitivo.
- Os ovos dos ancilostomdeos depositados pelas fmeas (aps
a cpula), no intestino delgado do hospedeiro, so eliminados
para o meio exterior atravs das fezes. No meio exterior, os
ovos necessitam de um ambiente propcio, principalmente boa
oxigenao, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada. So
condies indispensveis para que se processe a embrionia,
formao da larva de primeiro estdio (L1), do tipo rabditide, e
sua ecloso.
- No ambiente, a L1, recm-eclodida, apresenta movimentos
serpentiformes e se alimenta de matria orgnica e
microrganismos, devendo, em seguida, perder a cutcula
externa, aps ganhar uma nova, transformando-se em larva de
segundo estdio (L2), que tambm do tipo rabditide.
Subsequentemente, a L2, que tambm tem movimentos
serpentiformes e se alimenta de matria orgnica e
microrganismos, comea a produzir uma nova cutcula,
internamente, que passa a ser coberta pela cutcula velha
(agora cutcula externa) passando ento a se transformar em
larva de terceiro estdio (L3), do tipo filariide, denominada
larva infectante. A L3, por apresentar uma cutcula externa que
oblitera a cavidade bucal, no se alimenta, mas tem
movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoo. A
L3 a nica forma dos ancilostomdeos infectante para o
hospedeiro.
- Quando a infeco ativa, as L3, ao contatarem o
hospedeiro, so estimuladas por efeitos trmicos e qumicos,
iniciam o processo de penetrao, produzindo enzimas,
semelhantes a colagenase, que facilitam o seu acesso atravs
dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcanam a
circulao sangunea elou linftica, e chegam ao corao, indo
pelas artrias pulmonares, para os pulmes.
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 - Atingindo os alvolos, as larvas migram para os brnquios,
atingem a traquia, faringe e laringe quando, ento, so
ingeridas, alcanando o intestino delgado, seu hbitat final.
Durante a migrao pelos pulmes, que dura de dois a sete
dias, a larva perde a cutcula e adquire uma nova,
transformando-se em larva do quarto estdio (L4). Ao chegar
no intestino delgado, aps oito dias da infeco, a larva
comea a exercer o parasitismo hematfago, fixando a cpsula
bucal na mucosa do duodeno. A transformao da L4 em larva
de quinto estdio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias aps a
infeco, e a diferenciao de L5 em adultos ocorre aps 30
dias da infeco. Os espcimes adultos, exercendo o
hematofagismo, iniciam a cpula, seguida de postura. O
perodo de pr-patente varia entre 35 e 60 dias para A.
duodenale.
- Transmisso: penetrao de L3 por via transcutnea e por via
oral. No h auto-infeco endgena e no h transmisso intra-
uterina e nem transmamria.
- Patogenia e patologia:
- Fase aguda: determinada pela migrao das larvas no tecido
cutneo e pulmonar e pela instalao dos vermes adultos no
intestino delgado (duodeno);
- Leses cutneas e dermatite urticariforme devido
penetrao ativa das larvas pela pele.
- Sintomas abdominais: dor epigstrica, diminuio de
apetite, indigesto, clica, indisposio, nuseas, vmitos,
flatulncias, s vezes, podendo ocorrer diarreia
sanguinolenta ou no e, menos frequente, constipao. A
anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos
vermes adultos o principal sinal de ancilostomose. O A.
duodenale se destaca por exercer maior hematofagismo,
podendo cada parasito adulto sugar 0,05 a
0,3ml/sangue/dia, enquanto o N. americanus suga 0,01 a
0,04ml/sangue/dia.
- Fase crnica: determinada pela presena do verme adulto que,
associado expoliao sangunea e deficincia nutricional iro
caracterizar a fase de anemia.
- Sinais primrios: associada diretamente atividade dos
parasitos.
- Sinais secundrios: decorrentes da anemia e
hipoproteinemia.
- Diagnstico:
- Os exames de fezes, por mtodo qualitativo que indica ou no
presena de ovos de ancilostomdeos, so feitos pelos mtodos
de sedimentao espontnea (HPJ), de sedimentao por
centrifugao, e de flutuao (Willis). Os mtodos utilizados para
exame de fezes no permitem identificar nem o gnero ou
espcies do agente etiolgico da ancilostomose, pois os ovos dos
ancilostomdeos so morfologicamente muito semelhantes.
- Atravs de exame por mtodo de coprocultura, utilizado para
obteno de L3, possvel se fazer, alm do diagnstico genrico,
o especfico para A. duodenale e N. americanus, e tambm
quantificar o nvel de infeco do paciente, ela contagem de L, por
grama de fezes.
- Controle: saneamento bsico, educao sanitria, no andar
descalo, etc.
- Tratamento:
- Mebendazol ou Albendazol
- Suplementao de Fe para correo da anemia para indivduos
que necessitarem.
- Uma vez administrado um anti-helmntico, importante o
acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um
segundo tratamento, aps 20 dias do primeiro. Esta conduta
preconizada porque os vermfugos no matam as larvas que esto
nos pulmes e os pacientes podem contribuir para contaminao
de fontes de infeco, e at mesmo se reinfectar.
Strongyloides stercoralis
- S. stercoralis apresenta distribuio mundial, especialmente nas
regies tropicais, a maioria infectando mamferos, entre eles ces,
gatos e macacos.
- Morfologia:
- Fmea partenogentica parasita (3n): corpo cilndrico com
aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e
posterior afilada. Mede de 1,7 a 2,5mm de comprimento. A fmea,
que coloca de 30 a 40 ovos por dia, ovovivpara, pois elimina na
mucosa intestinal o ovo j larvado; a larva rabditoide, que
frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se
a forma evolutiva de fundamental importncia no diagnstico.
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- Fmea de vida livre ou estercoral (2n): Possui aspecto fusiforme,
com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede
de 0,8 a 1,2mm de comprimento.
- Macho de vida livre (n): Possui aspecto fusiforme, com
extremidade anterior arredondada e posterior recurvada
ventralmente. Mede 0,7mm de comprimento.
- Ovos: So elpticos, de parede fina e transparente, praticamente
idnticos aos dos ancilostomdeos. Os ovos originrios da fmea
parasita so menores do que o da fmea de vida livre. Eles,
geralmente, s so vistos nas fezes de indivduos com diarreia
grave ou aps utilizao de laxantes.
- Larvas rabditoides: O esfago, que do tipo rabditide, d
origem ao nome das larvas. As originrias das fmeas parasita
so praticamente indistinguveis das originadas das fmeas de
vida livre. Medem 0,2 a 0,03mm de comprimento. Visualizada a
fresco, as larvas se mostram muito geis com movimentos
ondulatrios. As larvas L1 ou L2 originadas da fmea parasita
atingem o meio externo, sendo encontradas de uma a 25 larvas
por grama de fezes. Nas formas disseminadas so encontradas na
bile, no escarro, na urina, nos lquidos duodenal, pleural e
cefalorraquiano (LCR).
- Larvas filariides: O esfago, que do tipo filariide, d origem
ao nome das larvas pontiaguda. Esta a forma infectante do
parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas
mucosas; alm de serem vistas no meio ambiente, tambm podem
evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de
autoinfeco interna.
- Habitat: As fmeas partenogenticas em seu hbitat normal
localizam-se na parede do intestino, sendo que fazem a postura
na poro superior do jejuno. Nas formas graves, so encontradas
da poro pilrica do estmago at o intestino grosso.
- Ciclo biolgico: As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do
indivduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, ou
partenogentico, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos
monoxnicos. Isto ocorre devido a constituio gentica das
fmeas partenogenticas, parasitas que so triplides (3n) e
podem produzir, simultaneamente, trs tipos de ovos, dando
origem a trs tipos de larvas rabditides: 1) larvas rabditides
triplides (3n) que se transformam em larvas filariides triplides
infectantes, completando o ciclo direto; 2) larvas rabditides
diplides (2n) que originam as fmeas de vida livre; e 3) larvas
rabditides haplides (1n) que evoluem para macho de vida livre,
estas duas ltimas completam um ciclo indireto.
- No solo, as larvas precisam de solo arenoso, umidade alta,
temperatura entre 25 e 30 e ausncia de luz solar direta,
condies semelhantes dos ancilostomdeos.
- No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da
regio perineal, aps 24 a 72 horas, se transformam em larvas
filariides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditides
sofrem quatro transformaes no solo e aps 18 a 24 horas,
produzem fmeas e machos de vida livre. Os ovos gerados do
acasalamento das formas adultas de vida livre so triploides, e as
larvas rabditoides evoluem para larvas filariides (3n) infectantes.
- Os ciclos direto e indireto se completam pela penetrao ativa
das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofgica ou gstrica do
hospedeiro. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas
larvas que atingem a circulao venosa e linftica e atravs destes
vasos seguem para o corao e pulmes. Chegam aos capilares
pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a
membrana alveolar e, atravs de migrao pela rvore brnquica,
chegam a faringe. Podem ser expelidas pela expectorao, que
provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado,
onde se transformam em fmeas partenogenticas. Os ovos so
depositados na mucosa intestinal e as larvas alcanam a luz
intestinal.
- Perodo pr-patente: 15 a 25 dias.
- Transmisso:
- Htero ou primo-infeco: Larvas filariides infectantes (L3)
penetram usualmente atravs da pele ou mucosas.
- Autoinfeco externa ou exgena: Larvas rabditides presentes
na regio perianal de indivduos infectados transformam-se em
larvas filariides infectantes e a penetram completando o ciclo
direto.
- Autoinfeco interna ou endgena: Larvas rabditides, ainda na
luz intestinal de indivduos infectados, transformam-se em larvas
filariides, que penetram na mucosa intestinal (leo ou clon). Esse
mecanismo pode cronificar a doena por vrios meses ou anos.
pulmes. Esta modalidade pode ocorrer em indivduos com
estrongiloidase e constipao intestinal devido ao retardamento
da eliminao do material fecal.
- Patologia, patogenia e sintomatologia:
- Indivduos portadores de pequeno nmero de parasitos no
intestino: geralmente assintomticos ou oligossintomticos.
- Alta carga parasitria ou fatores intrnsecos ((subalimentao
com carncia de protenas provocando enterite; ocorrncia de
diarria e vmitos facilitando os mecanismos de auto-infeco;
alcoolismo crnico, infeces parasitrias e bacterianas
associadas; comprometimento da resposta imunitria natural ou
adquirida, intervenes cirrgicas gastroduodenais e outras
cirurgias que utilizam anestesia geral, pois facilitam a estase
broncopulmonar): evoluem para formas graves, s vezes fatais.
- As principais alteraes na estrongiloidase so devidas A ao
mecnica, traumtica, irritativa, txica e antignica decorrente no
s das fmeas partenogenticas, mas tambm das larvas e dos
ovos.
- Forma cutnea: ocorre nos pontos de penetrao das
larvas infectantes.
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- Forma pulmonar: tosse com ou sem expectorao,
febre, dispneia e crises asmatiformes. A travessia das
larvas do interior dos capilares para os alvolos provoca
hemorragia, infiltrado inflamatrio constitudo de
linfcitos e eosinfilos, que podem ser limitados ou, em
casos mais graves, provocar broncopneumonia, edema
pulmonar e insuficincia respiratria.
- Forma intestinal:
a) enterite catarral: os parasitos so visualizados
nas criptas glandulares e ocorre uma reao
inflamatria leve, caracterizada pelo acmulo de
clulas que secretam mucina e, portanto,
acompanhada de aumento de secreo mucide,
com carter reversvel;
b) enterite edematosa: os parasitos so visualizados
em todas as tnicas da parede intestinal e ocorre
reao inflamatria com edema de submucosa e
desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado
por sndrome de m absoro intestinal.
c) enterite ulcerosa: os parasitos em grande
quantidade provocam inflamao com eosinofilia
intensa; ulceraes, com invaso bacteriana, que
durante a evoluo sero substitudas por tecido
fibrtico determinando rigidez da mucosa intestinal.
Esta leso irreversvel, sendo considerada forma
grave.
- Sintomas: dor epigstrica antes das refeies;
diarreia em surtos; nuseas e vmitos; sintomas
mais graves incluem sndromes disentricas com
esteatorreia, seguidas de desidratao, que podem
levar ao choque hipovolmico.
- Forma disseminada: observada em pacientes com
presena de megaclon, diverticulite, leo paraltico, em
uso de antidiarricos e com constipao intestinal, que
favorecem a auto-infeco, com grande produo de
larvas rabditides e filariides no intestino, as quais
alcanam a circulao e se disseminam a mltiplos
rgos. As larvas podem ser encontradas nos rins
(larvas na urina acompanhadas de hematria e
proteinria), fgado (larvas nos espaos porta) vescula
biliar (com quadro semelhante a colecistite), corao
(larvas no lquido pericrdico), crebro (larvas no LCR),
pncreas, tireide, adrenais, prstata, glndulas
mamrias, linfonodos. Este quadro pode complicar-se
com infeces bacterianas secundrias (bacteremia,
peritonite, endocardite, meningite), uma vez que
bactrias intestinais poderiam ser transportadas pelas
larvas para a circulao ou pela presena de ulceraes
da mucosa intestinal que permitiriam que as
enterobactrias penetrassem na circulao.
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- Diagnstico:

- Clnico: difcil, uma vez que pode ser confundido com outras
helmintases intestinais. intestinais. A trade clssica de diarreia,
dor abdominal e urticria sugestiva e a eosinofilia e os achados
radiogrficos e sorolgicos podem auxiliar na suspeita diagnstica.

- Laboratorial:

- Indiretos: mtodos imunolgicos.

- Diretos: parasitolgicos: H necessidade de execuo de

mtodos especficos para pesquisa de larvas que, mesmo
analisando repetidas amostras de fezes ou de outros espcimes,
apresentam baixa sensibilidade.

- Exame de fezes: Baermann-Moraes. Os mtodos de

rotina utilizados (Lutz ou Hoffmann, Pons e Janer,
Ritchie ou formol-ter ou MIFC, Faust ou centrfugo-
flutuao) no so adequados. Estes mtodos se
baseiam no hidro e termotropismo das larvas,
necessitando de trs a cinco amostras de fezes, colhidas
em dias alternados, para confirmao da presena de
larvas rabditides.

- Cropocultura: As tcnicas de cultura so baseadas no

desenvolvimento do ciclo indireto do parasito, com
possibilidade de visualizao de diversas formas
evolutivas, principalmente a caracterizao da larva
filariide. Indicada quando o exame de fezes
repetidamente negativo ou quando o material fecal
escasso.

- Controle e profilaxia:

- Ateno aos hbitos higinicos, principalmente a

lavagem adequada dos alimentos, utilizao de
calados, educao e engenharia sanitria, alm da
melhoria na alimentao.

- Tratamento: dentre as infeces causadas por nematdeos, a

estrongiloidase a mais difcil de ser tratada.

- Tiabendazol: Atua somente sobre as fmeas

partenogenticas, provavelmente inibindo o
desencadeamento das vias metablicas do parasito.

- Albendazol: Atua sobre a fmeas partenogenticas e

sobre larvas.

- Ivermectina

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