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Inflamacin aguda
Los principales tipos celulares que producen mediadores de la inflamacin aguda son :
Plaquetas
Neutrfilos
Monocitos
Mastocitos
Macrfagos.
Inflamacin crnica
Estas clulas y mediadores actan de acuerdo a las caractersticas de la inflamacin crnica que
son :
Infiltracin por clulas mononucleares, como macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas, que
refleja reaccin persistente a la lesin.
Intentos de reparacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo del tejido lesionado, con
proliferacin de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y en especial con fibrosis.
Los monocitos empiezan a migrar a los tejidos extravasculares muy pronto en la inflamacin
aguda. Cuando ste alcanza el tejido extravascular se diferencia a un macrfago ms grande.
ste puede ser activado por citocinas o endotoxinas bacterianas. Los macrfagos activados
secretan una variedad de productos biolgicamente activos que si no se controlan, pueden
ocasionar lesin tisular y fibrosis caracterstica de la inflamacin crnica.
Reclutamiento de monocitos de la circulacin; aqu las quimiocinas son el mayor estmulo para
la acumulacin de macrfagos en las reacciones inmunitarias de hipersensibilidad retardada.
Inmovilizacin de macrfagos dentro del sitio de inflamacin producida por ciertas toxinas y
lpidos oxidados.
Los productos de los macrfagos activados sirven para eliminar los agentes agresores tales como
microbios y para iniciar el proceso de reparacin y son responsables de una gran parte de la
lesin tisular en la inflamacin crnica. As, la destruccin tisular es uno de los signos distintivos
de la inflamacin crnica.
El tejido necrtico puede perpetuar la cascada inflamatoria por medio de la activacin del
sistema de cinina, coagulacin, complemento y fibrinoltico. En las reacciones inmunitarias los
linfocitos T pueden destruir directamente las clulas, y as la destruccin tisular continuada
puede activar la cascada del complemento por diversos mecanismos, as la inflamacin aguda y
crnica pueden coexistir en ciertas circunstancias.
Los mastocitos se encuentran distribuidos por el tejido conectivo y tambin estn presentes en
la inflamacin crnica, adems de que pueden producir citocinas que contribuyen a la fibrosis.
por lo que las clulas del sistema inmune y las protenas plasmticas deben ser rpidamente
movilizadas hacia estas zonas en respuesta al proceso lesional.
Esta accin es producida por los mediadores (protenas plasmticas o clulas) que regulan la
respuesta vascular a la agresin, encontrndose:
De acuerdo a al origen de la generacin de mediadores, tanto de la inflamacin aguda como
crnica se divide en dos grupos que son:
HISTAMINA
El principal productor de histamina son los mastocitos, aunque tambin se produce por los
basfilos y las plaquetas. En el caso de los mastocitos, la histamina se libera cuando estas clulas
producen desgranulacin, en respuesta a diferentes tipos de estmulos:
b. reacciones alrgicas,
e. neuropptidos y
Por tanto, se considera que las funciones de la histamina actan dilatando las arteriolas,
aumentando la permeabilidad de las vnulas y activando las clulas endoteliales.
Ilustracin2 2
SOURCE: Perry, et al., Microbial Life, First Edition, published by Sinauer Associates
2002 Sinauer Associates and Sumanas, Inc.
KEYWORDS: Inflammatory response, mast cell, histamine, bacterial infection, phagocytes
SEROTONINA
b. Mediadores de nueva sntesis: Son metabolitos derivados del cido araquidnico tales como:
PROSTAGLANDINAS
La clula est envuelta por una triple membrana tanto a nivel celular, nuclear, mitocondrial, etc.
Los lpidos liberados pueden tomar distintas vas:
Las prostaglandinas, que provienen de los mastocitos, macrfagos y clulas endoteliales que
participan en las reacciones vasculares y sistmicas de la inflamacin, Las mas importantes para
la inflamacin son :
Adems de sus efectos locales, las prostaglandinas participan en la patogenia del dolor y la fiebre
en la inflamacin.
estas se forman por la accin de dos ciclooxigenasas COX-1 y COX-2, siendo las ms importantes
en la inflamacin la :
PGE2, PGD2: que induce la vaso y broncodilatacin, inhiben adems la funcin de las clulas
inflamatorias.
PGI2: (Prostaciclina); que adems de la vaso y broncodilatacin, inhibe la funcin de las clulas
inflamatorias, potente inhibidor de la agregacin plaquetaria.
LEUCOTRIENOS
Se mencionan igualmente a las lipoxinas, que son productos bioactivos formados a partir del
cido araquidnico por la va de las lipooxigenasas, al contrario de los leucotrienos y
prostaglandinas, las lipoxinas son inhibidoras de la inflamacin, reduciendo la incorporacin de
los leucocitos y los componentes celulares de la inflamacin, asi como la reduccin de la
quimiotaxis de los neutrfilos y la adherencia al endotelio.
Son mediadores de tipo proteico que funcionan como reguladores de la inflamacin, reparacin
y de la respuesta inmune. Son producidas por muchas clulas, pero no se detectan en el suero;
actan en las cercanas de las clulas que las produjeron. Funcionan como seales intercelulares
(quiste apical). Su funcin es actuar sobre la clula blanco a travs de un receptor especfico.
Entre ellas tenemos: IL-1, IL-2, factor de necrosis tumoral (acta sobre la clula tumoral, pero se
produce en muy poca cantidad), interfern, etc.
Participacin:
Las citosinas originadas en los macrfagos, linfocitos, clulas endoteliales, epiteliales y del
tejido conjuntivo regulando las funciones de otros tipos celulares.
Ahora bien el xido ntrico es un mediador de la inflamacin que se produce en los macrfagos,
clulas endoteliales y neuronas y se origina a partir de la L-arginina a travs de la enzima xido
ntrico sintasa (NOS) que desempea un papel importante en los componentes vascular y celular
de la respuesta inflamatoria y al ser vasodilatador, relaja el msculo liso vascular, adems de
disminuirla agregacin plaquetaria.
Por otro lado el factor activador de las plaquetas es un mediador proveniente de los fosfolpidos,
derivado de las clulas endoteliales, plaquetas, mastocitos, basfilos y neutrfilos y tiene accin
vasoconstrictora, bronconstrictora, y a bajas concentraciones induce vasodilatacin en el
proceso de la inflamacin.
En el interior de los grnulos se encuentran enzimas que realizan funciones distintas, como
las proteasas cidas degradando bacterias y restos celulares dentro de los fagolisosomas
alcanzando un pH cido, las proteasas neutras capaces de degradar diversos componentes de la
matriz extracelular, como colgeno, membrana basal, fibrina, elastina y cartlago produciendo
destruccin de tejidos en los procesos inflamatorios.5-6
Otro punto de consideracin son los radicales libres del oxgeno liberado por los leucocitos a
nivel extracelular debido a estmulos fagocticos producidos por bacterias. La clula
interiormente origina el anin superxido (O2-), radical hidroxilo (OH) y perxido de
hidrgeno (H2O2), que se combinan con el xido ntrico para formar intermediarios de nitrgeno
reactivo. De esta forma, los radicales libres derivados de oxgeno estarn involucrados en la
lesin de clulas endoteliales con aumento de la permeabilidad de los vasos, inactivacin de la
antiproteasa dando lugar a la actividad proteasa no compensada con destruccin de la matriz
extracelular, lesin a hemates y clulas parenquimatosas.
Por otra parte se mencionan a los neuropptidos, que son molculas similares a las protenas,
formadas en los leucocitos pero principalmente en nervios sensitivos y son responsables del
inicio y propagacin de la respuesta inflamatoria. Los neuropptidos ms pequeos son la
sustancia P y neurocinina A, producidos en el sistema nervioso central y perifrico, la sustancia
P es abundante en el pulmn y el tubo digestivo y regula la presin arterial, aumenta la
permeabilidad vascular y estimula la secrecin por clulas endocrinas, la neurocinina A produce
otras molculas proinflamatorias como la calcitonina que percibe la percepcin del estmulo
doloroso en el husped.
Ilustracin 3 KEYWORDS: Inflammatory response, mast cell, histamine, bacterial infection, phagocytes
b) MEDIADORES DE ORIGEN PLASMATICO
Su funcin principal es la hemostasia. Son varias protenas plasmticas que se pueden activar
por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se pone en contacto con colgeno. El
ltimo paso de la coagulacin sangunea es la transformacin del fibringeno en fibrina.
El factor de Hageman adems, activa a otros sistemas plasmticos como son: el sistema de la
Quinina (Bradiquinina) y el sistema de las plasminas en que el plasmingeno se convierte
plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina.
BIBLIOGRAFIA
Cirin Martnez G. (2005). Anatoma Patolgica. Temas para enfermera . Espaa: bvscuba.
Toledo Yupanqui Carla Lorena . (mayo 2014). INFLAMACION: MEDIADORES QUIMICOS. SCIELO,
43, 5.