Fisiologa endcrina

Temas

Introduccin a la endocrinologa
Hormonas hipofisarias y su control por el hipotlamo
Hormonas metablicas tiroideas
Hormonas cortico suprarrenales
Insulina, glucagn y diabetes mellitus
Horomona paratiroidea, cacitonina, metabolismo del calcio/fosfato,
vitamina D, huesos y dientes
Introduccin a la endocrinologa

Coordinacin de las funciones corporales por mensajeros qumicos

Mantenimiento de la homeostasia y regulacin de los procesos
corporales
Qumica, sntesis, almacenamiento y secrecin de hormonas
Mecanismos de accin de las hormonas
Determinacin de las concentraciones en sangre
 Coordinacin de las funciones corporales por
mensajeros qumicos

Neural Neurotransmisores
Comunicacin intercelular

Endocrino Hormonas

Neuroendocrino Neurohormonas

Secrecin celular a
Paracrino
C. vecinas

Secrecin a la
Autocrino
misma clula

Citocinas Quimiotcticos
 Mantenimiento de la homeostasia y
regulacin de los procesos corporales

El control neural y
Estos sistemas se
endocrino se basa en
unen en las clulas
la sincronizacin de
neuroendocrinas
estos sistemas

Estas clulas secretan

neurohormonas Entre ellas controlan
ADH, oxitocina y H. la fisiologa corporal
hipofistropas
Qumica, sntesis, almacenamiento y
secrecin de hormonas

Protenas-
pptidos

Qumica Esteroides

Derivados de la

Hormonas
tirosina
Protenas-
Se sintetizan como cualquier protena
pptidos

Sntesis Esteroides Se sintetizan a partir del colesterol

Derivados de la Se sintetiza a partir de tirosina en

tirosina glbulos preformados

Control La tasa de secrecin se controla por retroalimentacin negativa

 Mecanismos de accin de las hormonas

Receptores de Receptores de membrana celular

hormonas y su Las hormonas interactan sobre
transformacio receptores de tipo:
Receptores de membrana nuclear

Mediacin de la Protenas G
respuesta hormonal La respuesta celular a las
hormonas esta determinados AMPc
por segundos mensajeros Fosfolipasas
Calcio-Calmodulina

Las respuesta celulares

de las hormonas Ingresan a la clula y se une a
tiroideas/esteroideas receptores intracelulares, y el
estn mediadas por la
estimulacin y sntesis complejo hormona receptor se
de protenas une a puntos concretos de ADN
 Determinaciones de los valores hormonales
en sangre
Radioinmunoanlisis
Combinacin de tres sustancias
Anticuerpo hormonal
Hormona radioactiva
Muestra en plasma
La competencia por el anticuerpo
entre la hormona natural y
radiactivo produce reduccin de
ligacin de hormona radiactiva en
anticuerpo
La cantidad de complejos Ab-
hormona radiactiva se mide y
calculan la hormona normal
Anlisis de inmunoadsorcin ligado a
enzimas (ELISA)
Es un mtodo fluoromtrico o
colorimtrico
Se basa en tres anticuerpos
AB1- Ab de la hormona
AB2- Ab especifico para la
hormona
AB3- Ab especfico de AB2 para
activar enzimas
La cantidad de color/fluorescencia
es proporcional a la muestra de
hormona
Hormonas hipofisarias y su control por el
hipotlamo
La hipfisis y su relacin con el hipotlamo
El hipotlamo controla la secrecin hipofisaria
Funciones fisiolgicas de la hormona de crecimiento
La neurohipfisis y relacin con el hipotlamo
 La hipfisis y su relacin con el hipotlamo

La hipfisis y el hipotlamo guardan estrechas relaciones anatmica y fisiolgicas, y ambas controlan a las
diversas glndulas

La hipfisis se compone de dos partes distintas:

Adenohipfisis: Invaginacin de la bolsa de Ranke
Neurohipfisis: Proliferacin del tercer ventrculo

La neurohipfisis: Neuronas magnocelulares (hipotlamo) sintetizan las hormonas neurohipofisiarias ADH

y oxitocina, loa axones llevan las hormonas a la NH y liberan los grnulos al plexo capilar de la arteria
hipofisaria anterior
La adenohipfisis existen 5 clases de clulas y sintetizan 6 hormonas: Prolactina y hormonas trpicas

Clula Hormona
Corticotropas ACTH (corticotropina)
Tirotropas TSH (Tirotropina)
Gonadotropas FSH (folculo estimulante)
LH (luteinizante)
Lactotropas PRL (prolactina)
Somatotropas GH (somatotropina)
 El hipotlamo controla la secrecin
hipofisaria
Hormona Accin

La irrigacin sangunea de la adenohipfisis Tiroliberina (TRH) TSH

Liberadora de FSH y LH
Pasa antes por un plexo capilar en la porcin inferior del hipotlamo y gonadotropina (GnHR)
discurre a las vasos portales hipotlamo-hipofisarios
Corticoliberina (CRH) ACTH

Somatocrinina (GHRH) GH

Somatostatina GH
Las hormonas hipofistropas e inhibidoras secrecin de
hormonas adenohipofisiarias Inhibidora de la prolactina
(PIH)
PRL

Neuronas hipotalmicas secretan Las C. adenohipofisiarias

NH y se liberan al plexo capilar responden a los estmulos

El hipotlamo recibe numerosas aferencias

Esta informacin es procesada La hipfisis controla los niveles

para controlar la hipfisis plasmticos hormonales
 Funciones fisiolgicas de la hormona de
crecimiento
GH: Mltiples efectos
fisiolgicos
Activacin del crecimiento lineal
Depsito de protenas en los tejidos
Utilizacin de la grasa como sustrato
energtico
Modificacin en la utilizacin
energtica
Somatomedinas y efectos
anablicos de la GH
Acta indirectamente a travs de
IFG, que se secretan en el hgado
La somatomedina refleja el valor
de la GH
Son necesarias las somatomedinas
circulantes y locales
Secrecin de GH: estmulos
GHRH
somatomedina
Somatomedinas
Pubertad y en la vida adulta
El ayuno y falta de protenas
aumento de valores de
aminocidos
Ejercicio y estmulos estresantes
Alteraciones de la secrecin de GH
Si la secrecin de GH es baja se
produce enanismo
Si la secrecin de GH aumenta
durante la niez, se produce
GIGANTISMO
Si la hipersecrecin de GH se da en la
madurez, se conoce como
ACROMEGALIA
 La neurohipfisis y relacin con el
hipotlamo: ADH
Las hormonas ADH y oxitocina se
sintetizan com prehormonas en
los ncleos SO y PV.
La ADH regula la osmolalidad
corporal alterando la excrecin
renal del agua
La ADH vuelve a los tbulos
colectores permeable selectivos al
agua
Si aumenta la ADH, se activan los
receptores V2 y el sistema AMPc
lleva acuaporinas que desplazan
el agua al capilar peritubular
Los osmorreceptores miden
variaciones de 1%, se encuentran
fuera de la barrera
hematoenceflica
Los osmorreceptores tambin
median el mecanismo de la sed
Luego son transportados por
axones hasta la Neurohipfisis
La secrecin de ADH est influida
por mltiples factores
Tambin se secreta ante
hipovolemia, hipotensin,
nauseas, dolor, estrs y frmacos
Se reduce ante hipervolemia,
hipertensin y el alcohol
Cada vez que viaja un impulsos
nervioso, se liberan en grnulos
diferentes
La ADH contribuye al
mantenimiento de la presin
arterial en hipovolemia
Los receptores de presin arterial
extracraneal pueden estimular la
ADH, con un nivel de alteracin
del 5%, y los cambios mayores
generan impulsos mximos
Los niveles exagerado de ADH
contraen el msculo liso vascular,
gracias a receptores V1, con
mediador Ca+ y fosfolipasa C.
 La neurohipfisis y su relacin con el
hipotlamo: Oxitocina

La oxitocina desempea una misin

importante en la lactancia, al facilitar la La oxitocina contribuye al parto
expulsin de leche

La oxitocina contrae las C.
mioepiteliales de los alvolos
de las glndulas mamarias
El reflejo de expulsin de la
leche empieza en el pezn,
estimula las C.
neuroendocrinas que contiene
oxitocina, la oxitocina contrae
las C. mioepiteliales
expulsando la leche
La oxitocina contrae el msculo
liso uterino, y la sensibilidad a
ste depende de los niveles de
estrgenos.
Durante el parto, el descenso del feto por el canal de
parto estimula los receptores de cuello uterino que
envan seales a los ncleos SO y PV, estimulando la
secrecin de oxitocina, y as a las contracciones uterinas
con retroalimentacin positiva
Hormonas metablicas tiroideas

Sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas

Funciones fisiolgicas de las hormonas tiroideas
Regulacin de la secrecin de las hormonas tiroideas
Enfermedades de la tiroides
 Sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas

Atrapamiento del I o simportador de Na/I (NIS) Las hormonas tiroideas estn muy unidas a las
protenas plasmticas
El yodo ingerido se convierte en yoduro y un mnima parte se Para acumularlo, el NIS transporta activamente yodo a la tiroides
absorbe y concentra en la tiroides sana

T3 y T4 se unen mucho a globulina fijadora de tiroxina (TBG) y

la albmina, en ms del 99%

Oxidacin de yoduro
El I- se convierte en I por enzima peroxidasa tiroidea

La alteraciones del los niveles de TBG no modifican

la concentracin de hormonas tiroideas
Sntesis de tiroglobulina
Cada molcula de TG lleva muchos grupos tirosilo, pero no todos Las y de TBG en
Glucoprotena que se secreta en grnulos con Pxasa tiroidea La RTA negativa aumenta
son yodados plasma slo produce o disminuye los niveles de
variaciones pasajeras por T3 y T4 libre
retroalimentacin negativa

Yodacin y acoplamiento
El yodo migra a la TG y El MIT se vuelve a yodar Dos molculas de DIT Reacciones catalizadas
MIT+DIT (T3) o (RT3)
se convierte en MIT y se convierte en DIT forman tiroxina (T4) por la Pxasa tiroidea

Casi toda la T4 se convierte en T3

Protelisis, desyodacin y secrecin T4 es segregada en mayor

cantidad, pero se La T3 es ms afn a los
El coloide rico en T3, T4 y RT3 es captado convierte en T3/RT3 en la receptores nucleares
Las vesculas se fusionan con los lisosomas Las proteasas liberan RT3, T3 y T4
por endocitosis periferia (desyodasa)
Efectos fisiolgicos de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas en los receptores nucleares activan

o inhiben la transcripcin gentica.
HT y transcripcin de genes
Las acciones de T3 son ms efectivas que T4. Este efecto
puede tomar varios das

Las hormonas aumentan el consumo de oxgeno y la

produccin de calor en los Tj.

Efecto fisiolgico a nivel Las mitocondrias aumentan Incremento de la

celular en nmero y tamao termogenia y sudoracin
H. tiroideas
Incremento de la frecuencia
Aumenta la actividad de la
y profundidad de la
bomba Na/K de membrana
respiracin

Incremento del gasto

Efectos fisiolgicos Acciones a nivel corporal
cardaco

Incremento de la presin
Las HT son imprescindibles diferencial
para el crecimiento y
Importancia de las HT
desarrollo del SNC, huesos
y dientes
Incremento del uso de
sustratos metablicos
 Pyro-Glu-His-Pro-NH2 TSH AMPc Cinasas

Eleva la actividad de la bomba de Aumenta tamao y actividad de

Eleva la protelisis de tiroglobulina Intensifica la yodacin de la tirosina
yoduro clulas tiroideas

Incrementa el nmero de C.
tiroideas y su

Funcin de la TSH hipofisiaria

Tiroliberina (TRH)
TRH llega a los receptores de C. tirotropas

Activa el segundo mensajero de la fosfolipasa C

A travs de nuevos mensajeros (Ca+, DAG) inducen la

liberacin de TSH

El fro estimula el termostato hipotalmico

ste estimula la cadena TRHTSHT3,T4 Pueden elevar un 15-20% el MB

La excitacin y la ansiedad disminuyen la secrecin de TSH

Estimula el SNS y aumentan el MB y calor corporal

 Efecto del retroalimentacin: T3,T4 TSH

Cuando T3- Poca influencia

Efecto directo Mantenimiento
T4, de conexin
de T3-T4 en de la
secrecin de hipfisis-
hipfisis homeostasis
TSH. hipotlamo
Antitiroideos
Tiocianato
Inhibidor competitivo del yoduro en
bomba de C. tiroideas. (funcionan
igual iones perclorato y nitrato)
Producen bocio por bloqueo de
retroalimentacin de T3-T4
Propiltiouracilo
Impide la formacin de hormona
tiroidea a partir de yoduro ms
tirosina
Bloquea la enzima peroxidasa y el
acoplamiento de MIT y DIT
Tambin estimula la formacin de
bocio
Yoduro inorgnico
EL yoduro plasmtico excesivo
produce disminucin AGUDA del
trabajo de la tiroides
Reduce el atrapamiento de yoduro,
la yodacin de la tirosina, la
endocitosis de coloide.
Produce atrofia y disminuye la
irrigacin sangunea, opuesto a los
dems antitiroideos
 Enfermedades de la tiroides

Ig estimulantes imitan las funciones de la TSH y A menudo se produce por destruccin

ms comn de hipertiroidismo

anlogos al hipertiroidismo
La enfermedad de Grave es la forma

El hipotiroidismo tiene efectos

estimulan la tiroides, como consecuencia el autoinmune de la tiroides
bocio Generalmente los sntomas son opuestos al
Produce cambios como hipotiroidismo
Incremento de metabolismo Disminuye la tasa metablica
Aumento del apetito con adelgazamiento Intolerancia al fro
Taquicardia Incremento inexplicable de peso
Nerviosismo e inestabilidad emocional Bradicardia
Debilidad muscular y cansancio Retraso en movimientos, habla y pensamiento
El sntoma ms notable es el exoftalmos letargia y somnolencia
Los niveles de TSH se encuentran bajos por RTA Acumulacin de mucopolisacridos en el
negativa intersticio con edema no foveolar (mixedema)
Si se produce en la niez, se llama cretinismo
El hipotiroidismo presenta valores de TSH
elevados
Hormonas corticosuprarrenales

Qumica de la secrecin corticosuprarrenal

Funcin de los mineralocorticoides: Aldosterona
Funcin de los glucocorticoides
Andrgenos suprarrenales
Anomalas de la secrecin corticosuprarrenal
 Qumica de la secrecin corticosuprarrenal
La corteza suprarrenal se
compone de tres capas o tipos
de C. diferentes:
Zona glomerular: Bastante
delgada y contiene
aldosterona sintasa: produce
aldosterona. Las elevaciones
crnicas de AT II producen su
hipertrofia e hiperplasia. NO
sintetiza hormonas sexuales
o cortisol.
Zona fascicular: Es la ms
ancha; segrega cortisol y
corticosterona, y pequeas
cantidades de hormonas
sexuales. Regulada por ACTH
Zona reticular: segrega
hormonas sexuales (DHEA y
androstenodiona) y algo de
glucocorticoides. Regulada
por la ACTH, y su exceso
crnico produce hipertrofia
e hiperplasia
Las hormonas
corticosuprarrenales se Las hormonas estn unidas a Las hormonas CSR se
sintetizan a partir del protenas metabolizan en el hgado
colesterol
El colesterol circulante es 90-95% del cortisol no est El cortisol y aldosterona se
captado y esterificado libre, est unido a la metabolizan hepticamente
La conversin trasncortina y tiene semivida y son conjugados (.
colesterolpregnolona prolongada frente a glucornico ) originando
depende de la mitocondria y corticosterona (50 min) y compuestos solubles y
enzima C. desmolasa, y la aldosterona (20 min) filtrables. Las hepatopatas
pregnolona se convierte en disminuyen la inactivacin
factor limitante hormonal.
La aldosterona y el cortisol
son los reguladores de la
conversin de pregnolona
La sntesis de hormonas se
da en el R. endoplasmtico o
en las mitocondrias
Funcin de los mineralocorticoides:
Aldosterona

La aldosterona es el La aldosterona tambin

La aldosterona aumenta
mineralocorticoide modifica el transporte
la reabsorcin de sodio
principal segregado por de electrolitos en otros
y secrecin de potasio
la corteza suprarrenal sitios

Actan en la porcin distal de la

Aumenta la reabsorcin en
nefrona, la reabsorcin de Na
La aldosterona cumple 90% de colon, glndulas sudorparas y
y la secrecin de K, por
funcin mineralocorticoide salivales, para reducir el
produccin de bomba ATPasa
cociente Na/K
Na/K y canales de Na/K.

El resto de funciones se debe a:

Desoxicorticosterona: 3% de actividad
Cortisol: 1000 veces ms concentrado,
pero no ejerce efectos notables in vivo Tambin potencia el
intercambio NaH+

Le toma unos 60 min sus efectos

 Regulacin de la secrecin de aldosterona
por la AT II y el potasio

La AT II La AT II estimula directamente las C. de la zona glomerular, mediado por calcio,

fosfolipasas y protenas cinasa C
estimula la
secrecin
de Est ntimamente asociado a la regulacin de volumen intra-extracelular y
aldosterona presin arterial. El sistema se activa ante hipovolemia o hipotensin, a travs del
eje AT II aldosterona Na/K, hasta la normovolemia/normopresin. Se
relaciona de manera inversa a la ingestin de sodio

El K Las C. de la zona glomerular es sensible a las concetraciones de K, mediado por

canales de Ca+. Se aldosterona secrecin de K+, con RTA negativa similar
estimula la a AT II
secrecin
de
aldosterona

La ACTH es Mientras la cifras de ACTH estn normales, funcionara normalmente el eje de

aldosterona.
permisiva a
la secrecin Si existe deficiencia de ACTH, disminuye la respuesta de AT II aldosterona
y K+ aldosterona
de
aldosterona Los niveles elevados de ACTH elevan de forma aguda la secrecin de aldosterona,
pero no de manera crnica
Funciones de lo glucocorticoides
El cortisol es el
glucocorticoide principal
segregado por la corteza
suprarrenal
95% de actividad GC y 5% al la
corticosterona, con efectos a
receptores intracelulares
El cortisol posee mltiples
efectos sobre el
metabolismo. Consiste en
alteraciones pronunciada de
del metabolismo de
glcidos, grasas y protenas
Disminuye los depsitos de
protena en los tejidos
extrahepticos: efectos
catablicos y antianablicos
Tendencia hiperglucemiante
por dos vas
Aumento de la gluconeogenia
Efecto anti-insulnico: en
msculo y tejido adiposo (efecto
diabetgeno)
Facilita la movilizacin de .
grasos del tejido adiposo,
sobretodo durante el ayuno,
permitiendo a la adrenalina y
GH actuar
Al aumento de la secrecin
de cortisol resulta
importante para la
resistencia al estrs
El estrs fsico y mental
aumenta la secrecin de
ACTH cortisol
Se eleva factores estresante
para mejorar la supervivencia.
Los pacientes con disfuncin
suprarrenal necesitan dosis
extras en situaciones de estrs
Las dosis farmacolgicas de
GC poseen efectos
Antiinflamatorio y
antialrgico y suprimen la
respuesta inmune
grandes dosis de GC
disminuyen la
inflamacin por las
siguientes vas:
Inhibicin de la
fosfolipasa reduccin
de LT, PGs y TXs
Estabilizacin de la
membrana lisosmica
Supresin del sistema
inmune
Inhibicin de la actividad
de fibroblastos
Regulacin de la secrecin de cortisol por
corticotropina prodecente de la hipfisis

La ACTH estimula la secrecin de cortisol

El exceso crnico de ACTH
Cuando se secreta ACTH La secrecin de cortisol
produce hipertrofia e Las concentraciones de
La secrecin de cortisol incrementa la accin en la se encuentra elevada al
hiperplasia, y cortisol libre reducen la
esta regida por el eje zona fascicular, la inicio de la maana y
consiguiente exceso de secrecin de ACTH por
CRHACTHcortisol produccin de cortisol, mnimo en las ltimas
cortisol, copmo en el RTA negativa
mediado por AMPc horas de la tarde,
Sndrome de Cushing

El estrs aumenta la secrecin de ACTH

Diversas situaciones fsicas y mentales estimulan al hipotlamo a Antes estos estmulos, la RTA del cortisol no basta para detener las C.
segregar CRH, activando el eje. neuroendocrinas y aumenta la ACTH
 Andrgenos suprarrenales

Los andrgenos suprarrenales DHEA

y androstenodiona se segregan en
grandes cantidades, pero poseen Los Andrgenos suprarrenales en las
accin andrgena muy dbil, y sus mujeres generan el vello pbico y
concentraciones tienen pocos axilar
efectos, los cuales se concentran en
la testosterona testicular

Casi toda la actividad andrgena de

El exceso de androgenos
las hormonas suprarrenales se
suprarrenales produce virilizacin
deben a la transformacin perifrica
masculina y femenina
a testosterona
 Anomalas de la secrecin corticosuprarrenal

La secrecin excesiva puede deberse Hipertensin leve e hipopotasemia, Destruccin de la corteza y reduccin
El aumento de los niveles plasmticos de

anormal de hormonas Csuprarrenales

cortisol produce el sndrome de Cushing

es producido por tumor glomerular

Enfermedad de Addison ocurre una secrecin

Sndrome de Conn (aldosteronismo primario)
a tumor suprarrenal, hipofisario o sensible al sodio progresiva de GC y MC, con
ectpicos, o por excesiva El descenso de K+ produce poliuria, incremento de ACTH e
administracin de cortisonas debilidad muscular y alcalosis hiperpigmentacin
exgenas metablica Prdida excesiva de sodio,
Los sntomas de sndrome de Cushing hipovolemia, hipertensin, y
son elevacin de renina
Movilizacin de la grasa de las Retencin d e potasio y acidosis leve
extremidades al abdomen cara y Alteraciones del metabolismo de los
hombros glcidos, grasas y protenas
Hipertensin e hipopotasemia Prdida de apetito y
Disminucin de las protenas, adelgazamiento
debilidad muscular y piel delgada Escasa intolerancia al estrs, crisis
Osteoporosis y fracturas vertebrales addisoniana que puede
(efecto antivitamina D) por desencadenar en muerte
excrecin de Ca
Alteracin de la respuesta a las
infecciones
Hiperglucemia o diabetes mellitus
resistente a insulina
Efectos debilitantes si se agrega
andrgenos suprarrenales
Insulina, glucagn y diabetes mellitus

Qumica, sntesis y metabolismo de las hormonas pancreticas

Efecto de la insulina sobre el metabolismo
La somatostatina inhibe la secrecin de glucagn e insulina
Diabetes mellitus
Qumica, sntesis y metabolismo de las
hormonas pancreticas

representan el 60% y segregan

insulina y amilina

representan el 25% y segregan

glucagn

Los seres humanos cuentan con 1-2M

de islotes, con cuatro tipos de clulas

La insulina y el glucagn se sintetizan

secretan somatostatina
en los islotes de Langerhans
la secrecin viaja por la vena porta
par actuar sobre el hgado, debido a
los efectos de la insulina y glucagn
C. PP secretan Polipptido
pancretico

como el pptido C y la insulina,

porque la insulina tiene dos cadenas
unidas por puentes disulfuro
Es decir como grandes
preprohormonas, que luego se
escinden y liberan
La insulina y el glucagn se sintetizan
El glucagn es un polipptido lineal de
y metabolizan como hormonas
29 aminocidos
peptdicas
Ambos tienen una semivida breve, de
5-10 min. Casi la mitad se metaboliza
en el hgado y el resto en los
pulmones
Efectos de la insulina sobre el organismo
La insulina es una
hormona asociada a la
abundancia energtica
Cuando ocurre un aflujo de energa, se
segrega insulina para que el cuerpo
pueda aprovechar la energa y propicie intermedias y diferidas
el almacenamiento para cuando
disminuya.
Casi todas las acciones de
la insulina se deben a la
autofosforilacin de los
receptores
La insulina posee La insulina no media
segundo mensajero, sino El receptor de la insulina
acciones rpidas,
que transmite sus seales es un tetrmero
por autofosforilacin
intracelular del receptor.
Rpidas: Incremento de la
2 subunidades
captacin celular de
extracelulares
glucosa, aminocidos y K
Intermedias: estimulacin de la sntesis 2 subunidades
de protenas, inhibicin de la intracelulares
descomposicin de protenas,
activacin-inactivacin de enzimas
Diferidas: Aumento de la
transcripcin
 Efecto de la insulina sobre el metabolismo de
los glcidos

La insulina Un efecto directo es la facilidad de la difusin de la glucosa al

msculo, los transportadores de glucosa. All, la glucosa se
fomenta la oxida y almacena como glucgeno.

captacin y el
metabolismo de
la glucosa en el
Esta captacin se reduce al momento posprandial y durante el
msculo ejercicio

La insulina Aumenta el flujo de glucosa a las clulas

fomenta la Aumenta la sntesis de glucgeno, por glucgeno sintasa

captacin y el
almacenamiento Disminucin de la produccin heptica de glucosa, al inhibir la
gluconeogenia
de la glucosa en Estimula la sntesis de . grasos por dos caminos: Conversin de glucosa a Acetil-CoA

el hgado e inhibe Conversion de acetil-Coa a malonil-Coa y ste a lpidos

su produccin, La insulina facilita la entrada de glucosa a los adipocitos Los mecanismos son similares, pero la glucosa se utiliza para convertirla a glicerol y esterificar
los . grasos

adems
La insulina no afecta la captacin de glucosa enceflica, pero puede afectar los niveles de
La insulina posee poco efecto sobre la captacin de la glucosa y glucosa plasmtica, y reducirla excesivamente puede originar shock hipoglucmico
uso por el cerebro
 Efectos de la insulina sobre el metabolismo
de las grasas

La insulina potencia el La insulina inhibe la lipasa sensible a las hormonas

almacenamiento de los .
grasos en el tejido adiposos La insulina aumenta el transporte de glucosa
e inhibe su movilizacin La insulina induce la lipoprotena lipasa

La insulina fomenta la
sntesis de los . grasos e
impide su oxidacin
heptica
La insulina fomenta la sntesis de cidos grasos a partir de glucosa y se esterifica para formar triglicridos
La malonil-CoA inhibe la carnitina aciltransferasa, que lleva los . grasos a las mitocondrias para su -oxidacin, la insulina es
antiacetgena

Efectos de la insulina en el La insulina es una hormona, que aumenta la captacin de aminocidos a la clula, adems de aumento la sntesis proteica
metabolismo proteico
Adems inhibe el catabolismo proteico y la liberacin de aminocidos, por lo que resulta fundamental para el crecimiento
Regulacin de la secrecin de insulina

Existen varios factores, pero el

fundamental es la glucemia

La glucosa es el regulador ms
importante de la secrecin de insulina
Cuando la glucosa pasa el
metabolismo basal, se activa por RTA
negativa

Aumento de aminocidos, Arg, Lis,

Leu, Ala.

Hormonas gastrointestinales, como

polipeptido inhibidor gstrico y
polipptido afn al glucagn 1, que se
liberan despus de la comida

Diversos estmulos tambien

aumentan la secrecin de insulina
Hormonas como el cortisol y GH, por
antagonismo y hiperglucemia

Sistema nervioso autnomo, ambas

divisiones, la estimulacion aumenta
la secrecin y la la inhibe. La
estimulacion parasimptica estimula
el pncreas
 El glucagn y sus funciones

Casi todas las acciones del glucagn se obtienen por activacin de la adenilatociclasa
Los efectos principales se oponen a los de la insulina, con mediador el AMPc que activa la protena cinasa A

El glucagn fomenta la hiperglucemia

Estimula la glucogenlisis, por la glucgeno fosforilasa
Inhibe la gluclisis, por inhibicin de la fosfofructocinasa y piruvatocinasa
El glucagn estimula la gluconeogenia
El glucagn es una sustancia cetgena
Inhibe la acetil-CoA carboxilasa

Regulacin de la secrecin de glucagn

La glucosa es el regulador principal de la secrecin, con antagonismo con la glucosa.
Los aminocidos tambin estimulan el glucagn, para evitar la hipoglucemia
El ayuno y el ejercicio estimulan la secrecin de glucagn e insulina, para evitar descensos importante de la glucemia, y con la estimulacin simptica
 La somatostatina inhibe la secrecin de
glucagn e insulina

La somatostatina se sintetiza en las C. delta del

pncreas, en el intestino y el hipotlamo, donde
acta como hormona hipofistropa

En el pncreas, su secrecin se estimula ante la

elevacin de glucosa, aminocidos y . grasos y
otras hormonas digestivas

La somatostatina inhibe la motilidad, la secrecin

y absorcin gastrointestinales, y potente
inhibidor de la secrecin de insulina y glucagn

Retrasa la asimilacin de nutrientes y su

utilizacin por el hgado y tejidos perifricos
 Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus I Diabetes mellitus II

Se puede deber a destruccin inmune o Es el 90% de los casos y se relacion con la

La resistencia a la insulina es
la caracterstica de la DM II
Se debe a una alteracin de la
secrecin de insulina por las

infecciones virales obesidad

Se detecta en la infancia
Los rasgos fisiopatolgicas son:
Este tipo se caracteriza por la incapacidad o
menor capacidad a los tejidos de responder a la
clulas

Hiperglucemia
Disminucin de las protenas insulina, por lo tanto las clulas estn sanas
Disminucin de los depsitos de grasa Suele aparecer en el adulto
Quedan secuelas como La hiperglucemia es el mayor efecto, los efectos
Glucosuria, hipovolemia e hipotension sobre la grasa y protenas son reducidos
Hiperosmolaridad
Hiperfagia con adelgazamiento
La restriccin calrica y el adelgazamiento
Acidosis con evolucin hacia el coma diabtico mejoran los cuadros, pero en las etapas finales
Hipercolesterolemia y ateroesclerosis se precisa tratamiento insulnico