LAPORAN KASUS

DEMAM BERDARAH DENGUE

Di susun Oleh :
dr. Elman Dani Firdaus

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Agung

Tanggamus
2017
 Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan Laporan Kasus Demam Berdarah Dengue dengan baik tanpa halangan
suatu apapun.
Penulis menyadari bahwa Laporan Kasus ini masih jauh dari sempurna, jadi penulis
mohon maaf dan diharapkan kriktik serta saran yang membangun agar dapat bermanfaat untuk
pembaca maupun kita semua.

Kota Agung, Februari 2017

Penulis
 DAFTAR ISI

Halaman Judul ...................................................................................................... i

Kata Pengantar .................................................................................................... ii
Daftar Isi .............................................................................................................. iii
BAB I Pendahuluan ............................................................................................. 1
BAB II Laporan Kasus ........................................................................................ 3
BAB II Tinjauan Pustaka ............................................................................ ......13
1. Definisi Demam Berdarah Dengue ....................................................... 13
2. Epidemiologi Demam Berdarah Dengue................................................ 13
3. Etiologi Demam Berdarah Dengue.....14
4. Patogenesis Demam Berdarah Dengue...................................................14
5. Manifestasi Klinis Demam Berdarah Dengue.........................................15
6. Pemeriksaan Penunjang Demam Berdarah Dengue............................. ..17
7. Diagnosis Demam Berdarah Dengue....19
7. Penatalaksanaan ...21
BAB IV Kesimpulan .......................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 27
 BAB I
PENDAHULUAN

Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi
yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan diathesis hemoragic.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan
Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok
Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok.1
Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia menempati urutan
pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh
karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah
dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50
juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk
dunia hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka
kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran
wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi
oleh anak-anak.2,3
Di Indonesia Dengue Hemorrhagic Fever pertama kali di curigai di Surabaya pada tahun
1968, tetapi konfirmasi virology baru di peroleh pada tahun 1970. Setelah itu berturut-turut di
laporkan kasus dari kota di Jawa maupun dari luar Jawa, dan pada tahun 1994 telah menyebar
keseluruh propinsi yang ada. Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak
kota besar, bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit di daerah pedesaan. Oleh karena itu
sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di Indonesia untuk mampu mengenali dan
mendiagnosisnya, kemudian dapat melakukan penatalaksanaan, sehingga angka kematian akibat
Demam Berdarah Dengue dapat ditekan.3
Infeksi virus dengue pada manusia terutama pada anak mengakibatkan suatu spectrum
manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit ringan (mild undifferentiated febrile illness),
dengue fever, dengue hemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syindrome (DSS); yang
terakhir dengan mortalitas tinggi di sebabkan renjatan dan perdarahan hebat . gambaran
manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat di samakan dengan sebuah gunung es. DHF dan DSS
sebagai kasus - kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan
di atas permukaan laut, sedangkan kasus - kasus dengue ringan (demam dengue dan silent
dengue infection) merupakan dasar gunung es. Di perkirakan untuk setiap kasus renjatan yang
dijumpai di Rumah sakit, telah terjadi 150 200 kasus silent dengue infection.1,3
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. I
Tanggal Lahir : 8 maret 2009 / 8 tahun
BB : 28 kg
TB : 120 cm
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Gunung Sakti Kota Agung-Tulang Bawang
Masuk RS : 4 Februari 2017
Keluar RS : 7 Februari 2017
Tanggal Periksa : 5 Februari 2017 - 6 Februari 2017
No. RM :-

II. IDENTITAS ORANG TUA Ayah Ibu

Nama : Tn. H Ny. S
Umur : 46 tahun 42 tahun
Pendidikan : Sarjana SMA
Pekerjaan : Wirawasta Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam Islam

III. ANAMNESA (Alloanamnesa dengan ibu pasien)

Dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa pada 04/02/2017 jam 02.30 WIB
di Ruang Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSU Kota Agung datang dengan :
Keluhan Utama : Demam tinggi sejak 4 hari SMRS
Keluhan Tambahan : Nyeri kepala, nyeri sendi, mual, nyeri ulu hati,
keluarnya darah dari hidung (mimisan).
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien demam tinggi sejak 4 hari SMRS, demam muncul siang hari,
terjadi sepanjang hari dan timbul mendadak, tidak disertai periode bebas demam.
Demam diukur mencapai 39C. Pasien minum obat penurun panas dari warung 2
kali sehari, panas turun tetapi tidak sampai seperti keadaan sebelum sakit. Selama
demam di rumah, pasien minum dan makan biasa, buang air kecil dan buang air
besar seperti biasa. Batuk, pilek, sesak, muntah, nyeri sendi, diare, nyeri saat
berkemih, kulit kekuningan, gusi berdarah, bercak kemerahan, menggigil, kejang
disangkal.
Tiga hari SMRS, demam masih dirasakan, disertai nyeri kepala berdenyut.
Keluhan disertai nyeri ulu hati, nyeri persendian dan mual yang timbul sepanjang
hari tetapi tidak diobati. Nafsu makan dan minum pasien tidak terganggu.
Dua hari SMRS, demam, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan mual masih
dirasakan, disertai dengan adanya darah yang keluar dari kedua hidung.
Sebelumnya tidak pernah ada trauma yang terjadi pada hidung pasien baik
terpentok atau terpukul. Tidak terdapat juga keluhan mimisan seperti ini
sebelumnya, pasien juga tidak suka mengorek-ngorek hidungnya. Nafsu makan
pasien berkurang karena nyeri ulu hati yang bertambah. Buang air besar biasa,
buang air kecil warna kekuningan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak didapatkan adanya keluhan yang sama pada keluarga

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

o Riwayat Kehamilan
Status Obstetri ibu pasien P2 A0, pasien merupakan anak ke-1.
Selama kehamilan ibu tidak pernah sakit berat, tidak
mengkonsumsi obat-obatan, tidak pernah merokok dan minum-
 minuman beralkohol. Ibu pasien juga rutin melakukan
pemeriksaan antenatal secara teratur ke bidan di dekat
rumahnya. Kontrol kehamilan teratur setiap bulan pada
trimester I, II dan trimester III setiap 1 minggu sekali.
Kesan: Kontrol rutin, janin tunggal, kelainan selama
kehamilan tidak ada

o Riwayat Persalinan
Pasien lahir spontan pervaginam dengan bidan. Usia kehamilan
39 minggu. Berat lahir 2.550 gram, panjang badan 47 cm,
langsung menangis (+) spontan dan gerak aktif, ibu tidak
mengetahui nilai APGAR anaknya, tidak ada kelainan bawaan
Kesan: Bayi lahir spontan, neonatus cukup bulan, sesuai
masa kehamilan

Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak

1. Pertumbuhan gigi pertama: 7 bulan
2. Perkembangan psikomotor:
a. Mengangkat kepala: 3 bulan
b. Meraih benda: 5 bulan
c. Tengkurap: 6 bulan
d. Duduk: 8 bulan
e. Merangkak: 9 bulan
f. Berdiri: 10 bulan
g. Berjalan: 12 bulan
h. Berbicara 5 10 kata: 13 bulan

Riwayat Makanan
UMUR ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
0 2 bulan ASI
2 4 bulan ASI
4 6 bulan ASI
6 8 bulan ASI/PASI Bubur susu (2 3
x sehari)
8 10 bulan PASI Biskuit bayi/pisang Bubur susu (2 3
dilumatkan x sehari)
(1xsehari)
10 12 bulan PASI Biskuit bayi/pisang Nasi Tim (2
dilumatkan 3 x sehari)
(1xsehari)
Kesan: Kualitas dan kuantitas makanan cukup, makanan pokok
diberikan 2 3 kali sehari.

Umur Diatas 1 Tahun

Makanan Biasa Frekuensi
Nasi/Pengganti (kentang, singkong, ubi) Nasi 3 porsi sehari
Sayur Sayur 2 kali sehari
Daging Ayam, Sapi, Hati bergantian seminggu
Telur 2 hari sekali, satu butir
Ikan 3 kali seminggu, 1 potong
Tahu/Tempe 1 2 kali sehari
Susu Susu formula 2 3 kali sehari
Kesan: Kuantitas cukup, pasien diberikan makan 3 kali sehari. Kualitas
makanan cukup. Sumber protein hewani dan nabati tercukupi
Riwayat Imunisasi
Ibu mengatakan selalu mengikuti jadwal imunisasi tetapi lupa dengan usia
anak saat imunisasi, imunisasi dilakukan di puskesmas, ibu mengaku
imunisasi terakhir adalah campak saat usia 9 bulan.
Kesan: Imunisasi dasar lengkap, imunisasi ulangan tidak dilakukan.
 Riwayat Sosial Ekonomi :
- Sosial Ekonomi :
Ayah pasien bekerja di sebuah perusahan swasta dengan jumlah
penghasilan ayah Rp. 2.700.000.- perbulan. Ayah menghidupi untuk 4
anggota keluarga. Sementara ibu pasien merupakan ibu rumah tangga.

- Lingkungan
Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk dengan sanitasi yang kurang
baik, serta dekat dengan perkebunan karet yang banyak menampung air
hujan pada wadah penampungan getah karet. Pasien tinggal serumah
dengan ayah, ibu, tiga orang adik dan satu orang kakak. Riwayat
berpergian ke luar pulau jawa disangkal.

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda-tanda Vital
o Tekanan Darah : 100/60 mmHg
o Frekuensi Nadi : 80x/menit (reguler, kuat angkat)
o Frekuensi Nafas : 20x/menit (reguler)
o Suhu : 37,9 derajat C
Kepala : Normocephal, Lingkar kepala 53 cm,
rambut hitam merata, tidak mudah dicabut,
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Refleks cahaya (+/+), Pupil bulat isokor
Telinga : Normotia, normosepta, serumen (-)
Hidung : Deviasi septum (-), epistaksis (+)
Tenggorok : T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)
Mulut : Mukosa bibir basah
Leher : KGB tidak teraba membesar, trakea tidak
Deviasi
 Jantung
a. Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
b. Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V mid-klavikula sinistra
c. Perkusi :
i. Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri
ii. Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan
iii. Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri
d. Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada murmur, tidak ada
gallop.
Paru
a. Inspeksi : Bentuk dada simetris kiri dan kanan, gerak
dada simetris kiri dan kanan pada saat statis dan dinamis
b. Palpasi : Tidak teraba adanya massa pada dinding dada
c. Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
d. Auskultasi : Suara nafas vesikular (+/+), rhonki basah
(-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
a. Inspeksi : Cembung simetris, supel, tidak tampak
Sikatrik.
b. Auskultasi : Bising usus positif normal
c. Palpasi : Supel, tidak teraba pembesaran lien dan
hepar, turgor kulit baik
d. Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen,
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2, tidak ada edema pada
keempat ekstremitas, tidak ada deformitas.
Kulit : Ptekie (+) pada uji turniquet (+)
Antropometris :
- Berat Badan (BB) : 28 kg
- Tinggi/Panjang badan : 130 cm
- Lingkar Kepala : 53 cm
 - BMI : Berat badan / (TB * TB)
28 / 1,2 * 1,2 = 28/1 = 19.4
Simpulan status gizi : Normoweight

BB 28 X 100% = 107%
U 26

TB 120 X 100% = 94,4%

U 127

BB 28 X 100% = 121 %
TB 23

Simpulan : Obesitas

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tanggal 04-02-2017
Hematologi
Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 13,8g/dL 11,7 15,5 g/dL
Hematokrit 41% 32 47%
Leukosit 4.518/L 3600 11.000/L
Eritrosit 4,8 juta 3.8 5.2 juta
Trombosit 53.000 ribu/L 150.000 440.000/mL

Hitung Jenis
Hasil Nilai Rujukan
Basofil 1 01
Eosinofil 0 13
Neutrofil Batang 0 36
Neutrofil Segmen 27 25-60
Limfosit 46 20 70
Monosit 6 16
LUC 20 <4
VI. RESUME
Pasien seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, demam sejak 4 hari Sebelum
masuk rumah sakit, demam mendadak dan menetap sepanjang hari. Disertai nyeri
kepala, nyeri ulu hati, nyeri sendi dan mual sejak 3 hari SMRS, dan 2 hari SMRS,
demam, nyeri kepala, nyeri ulu hati dan mual masih dirasakan, disertai dengan
adanya darah yang keluar dari hidung pasien,.
Pasien tinggal didekat perkebunan karet yang banyak terdapat penampungan
getah karet yg tergenang air hujan. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
gizi baik, kesan umum tampak sakit sedang, tanda vital dalam batas normal, pada
status generalis didapatkan nyeri tekan epigastrium. Dari pemeriksaan penunjang
didapatkan trombositopenia (trombosit 53 ribu/mm3).

VII. DIAGNOSIS KERJA

TERSANGKA DHF Grade II

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Demam dengue

IX. PENATALAKSANAAN
A. Umum
- Rawat inap
- Tirah baring
- Diet MB
- Cek tanda vital dan diuresis setiap 4 jam

B. Khusus
- IVFD RL 140 CC/JAM 47 tpm (makro)
- Paracetamol syr 3cth per 6 jam atau tab 500mg per 6 jam bila perlu (jika
demam).

X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanastionam : dubia ad bonam
XI Follow Up

05-02-2017 06-02-2017
S Demam (-) mual (-) muntah Demam (-) mual (-) muntah
(-) mimisan (-) gusi berdarah (-) mimisan (-) gusi berdarah
(-) nafsu makan berkurang (-) nafsu makan & minum
,BAB & BAK normal, nyeri sudah membaik, BAK &
perut (-) BAB normal, nyeri perut (-)
O KU : TSS, N:84x/menit, KU : TSS, N:78x/menit,
RR:26x/menit, Kes; CM. RR:20x/menit, Kes; CM.
S:35,7 S:36,7
Status generalis : Status generalis :
Kepala ; DBN Kepala ; DBN
Mata ; DBN Mata ; DBN
THT ; DBN THT ; DBN
Leher ; kgb tidak membesar Leher ; kgb tidak membesar
Thorax ; DBN Thorax ; DBN
Abdomen ; BU (+) NT(-) Abdomen ; BU (+) NT(-)
NL (-) NL (-)
Etremitas ; akral hangat, Etremitas ; akral hangat,
CRT < 2 detik. CRT < 2 detik.
A Demam berdarah dengue Demam berdarah dengue
Grade II Grade II

P IVFD RL 1660 CC/hari 23 IVFD RL 1660 CC/hari 23

tpm makro tpm makro
paracetamol 3x300mg paracetamol 3x300mg
Cek laboratorium / 24 jam Rencana aff infus
- Pasien BLPL
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Demam Berdarah Dengue

II.1.1. Definisi

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit demam
akut yang merupakan manifestasi klinis dari infeksi virus dengue dengan gejala demam, nyeri
otot, nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis
hemoragik. Penyebaran penyakit ini diperantarai oleh nyamuk yang sangat mudah sekali
menyebar.

II.1.2. Epidemiologi
Kejadian infeksi dengue meningkat 30 kali lipat dengan ekspansi geografis ke negara
baru dan penyebaran dari kota ke desa. Lebih dari 70% populasi dunia yang berisiko terkena
infeksi dengue tinggal di wilayah Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Sampai dengan saat ini,
Indonesia masih masuk kedalam negara dengan angka perawatan rumah sakit dan kematian
akibat DBD yang tinggi, khususnya pada anak1-3. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia
menempati urutan kedua setelah Thailand5. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh
provinsi di Indonesia. Pola berjangkitnya infeksi virus dengue dipengaruhi iklim dan kelembaban
udara. Pada suhu yang panas dan kelembaban tinggi (28 32C) nyamuk Aedes dapat bertahan
hidup untuk waktu yang lama. Di pulau Jawa umumnya infeksi virus dengue dimulai dari bulan
Januari dan meningkat sampai sekitar bulan April Mei tiap tahun4.
 Gambar 1. Penyebaran global Demam Berdarah Dengue

II.1.3. Etiologi
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) disebabkan oleh virus dengue. Jenis virus golongan
arbovirus (Artropod-Borne Viruses) yang artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda
yaitu nyamuk misalnya nyamuk Aedes aegypty betina. Virus dengue termasuk kedalam genus
Flavivirus, famili flaviviridae dan mempunyai empat serotype yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dapat terinfeksi oleh ke-3 atau 4 serotipe
tersebut. Serotipe DEN-3 adalah yang paling banyak ditemukan dan diketahui menimbulkan
manifestasi klinis yang berat. Nyamuk Aedes dapat mengandung virus dengue ketika menghisap
darah orang dengan viremia, kemudian berkembang selama 8 10 hari (extrinsic incubation
period) kemudian dapat ditularkan kembali ketika menggigit manusia yang lain. Nyamuk akan
menjadi infektif sepanjang hidupnya ketika virus dengue sudah berkembang biak dalam tubuh
nyamuk4,5.
Gambar 2. Struktur Dengue Virus.

II.1.4. Patogenesis
Dua teori yang paling banyak dianut sampai dengan saat ini mengenai patogenesis DBD
adalah secondary heterologous infection hypothesis dan sequential infectious hypothesis yang
menyatakan bahwa seseorang setelah terinfeksi virus dengue pertama kali, mendapatkan infeksi
kedua dengan virus serotipe lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun5. Hipotesis ini
menerangkan bahwa pasien yang mengalami infeksi kedua kalinya dengan serotipe berbeda akan
menimbulkan manifestasi klinis yang lebih berat (immune inhancement). Antibodi heterolog
yang telah ada akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks
antigen antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor membran sel makrofag. Antibodi heterolog
virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.
Hipotesis mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), proses yang akan meningkatkan
infeksi dan replikasi virus dalam sel mononuklear, menyebabkan sekresi mediator vasoaktif yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan
hipovolemia dan syok4,5.
Akibat infeksi sekunder oleh virus dengue yang berlainan, respons antibodi akan
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG
anti dengue. Kemudian, replikasi virus terjadi juga dalam limfosit. Hal ini akan mengakibatkan
terbentuknya kompleks antigen-antibodi virus yang akan mengaktivasi sistem komplemen.
Pelepasan anafilatoksin menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perembesan plasma dari intravaskular ke ekstravaskular. Perembesan plasma ini ditandai
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga
serosa (efusi pleura, asites)4.
Gambar 3. Patogenesis Demam Berdara Dengue.
II.1.5. Manifestasi Klinis
Infeksi dengue merupakan penyakit yang bersifat sistemik dan dinamis. Infeksi dengue
mempunyai spektrum klinis yang luas meliputi manifestasi klinis yang berat dan tidak berat.
Setelah massa inkubasi, infeksi dengue dibagi menjadi tiga fase yaitu: (1) fase demam, (2) fase
kritis dan (3) fase penyembuhan.

1. Fase Demam
Pasien biasanya demam tinggi secara tiba-tiba. Fase demam akut ini biasanya terjadi
selama 2-7 hari dan sering disertai dengan muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh badan,
myalgia, arthtalgia dan nyeri kepala. Beberapa pasien mengalami nyeri tenggorokan, penurunan
nafsu makan, mual dan muntah. Cukup sulit untuk membedakan dengan infeksi virus lainnya.
Tes tourniquet positif pada fase ini memperbesar kecurigaan infeksi dengue. Manifestasi
perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan mukosa dapat terjadi. Perdarahan vagina yang
masif dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi pada fase ini namun jarang terjadi. Dapat pula
terjadi pembesaran hepar.

2. Fase Kritis
Pada hari ke 3-7, ketika suhu menurun pada 37,5-38oC, peningkatan permeabilitas
kapiler yang secara peralel terhadap kenaikan hematokrit dapat terjadi. Hal ini menandakan
dimulainya fase kritis. Biasanya kebocoran plasma secara klinik terjadi selama 24-48 jam.
Leukopeni yang progresif diikuti dengan penurunan angka trombosit biasanya mendahului
terjadinya kebocoran plasma. Dalam keadaan seperti ini pasien yang tidak mengalami
peningkatan permeabilitas kapiler keadaan umumnya akan membaik, sedangkan pasien yang
mengalami peningkatan permeabilitas kapiler justru akan memburuk keadaannya karena
kebocoran plasma. Derajat kebocoran plasma bervariasi mulai dari kebocoran plasma minimal
sampai terjadi efusi pleura dan ascites. Peningkatan kadar hematokrit dari nilai awal dapat
digunakan untuk melihat keparahan dari kebocoran plasma. Bila terjadi kebocoran plasma
plasma yang berat dapat terjadi syok hipovolemik. Bila syok terjadi berkepanjangan maka organ
tubuh akan mengalami hipoperfusi sehingga dapat menyebabkan kegagalan
organ, acidosis metabolik dan disseminated intravascular coagulation. Selain syok dapat pula
terjadi gangguan organ berat yang lain misalnya hepatitis berat, encephalitis atau myocarditis
serta perdarahan berat.

3. Fase Penyembuhan
Bila pasien dapat bertahan pada masa kritis maka akan terjadi reabsorbsi cairan
ekstravaskular secara bertahap selama 48-72 jam. Keadaan umum akan membaik, nafsu makan
kembali baik, gejala gastrointestinal mereda, hemodinamik stabil.

Gambar 4. Perjalanan Penyakit Demam Berdarah Dengue.

II.1.6. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang dilakukan untuk screening infeksi dengue adalah
pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, angka trombosit dan apusan darah tepiuntuk
melihat adanya limfositosis relatif disertai dengan limfosit plasma biru.
 Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue ataupun deteksiantigen
virus RNA dengue. Namun karena prosedur yang rumit maka tes serologis yang
mendeteksi antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM atau IgG lebih
banyak digunakan.
Parameter laboratorium yang dimonitor antara lain:
a. Leukosit; dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis
relatif disertai adanya limfosit plasma biru.
b. Trombosit; umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke-3-8.
c. Hematokrit; kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya peningkatan hematokrit
>20% dari nilai awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
d. Hemostasis; dilakukan pemeriksaan PTT, APTT, fibrinogen, D-Dimer pada keadaan
yang dicurigai adanya perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
e. Protein/albumin; dapat ditemukan hipoalbuminuria apabila terjadi kebocoran plasma.
f. SGOT/SGPT; dapat ditemukan peningkatan.
g. Urea/kreatinin; bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
h. Elektrolit; sebagai parameter pemberian cairan.
i. Golongan darah; bila dibutuhkan tranfusi darah atau komponen darah.
j. Imunoserologi; IgM dideteksi mulai pada hari ke 3-5, meningkat pada minggu ke 3
dan hilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer mulai dideteksi pada hari ke 14
sedangkan pada infeksi sekunder mulai dideteksi pada hari ke 2.
2. Radiologis
Pada foto dada bisa didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan.
Pemeriksaan foto rontgen sebaiknya dalam posisi dekubitus lateral kanan (RLD) Ascites
dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan USG.
3. Tes Diagnostik
Diagnosis infeksi dengue yang tepat dan efisien merupakan elemen yang penting
dalam penatalaksanaan infeksi dengue. Metode diagnosis laboratorium untuk
mengkonfirmasi infeksi dengue dapat dilakukan dengan mendeteksi adanya virus, asam
nukleat virus,antigen, maupun antibodi. Setelah onset penyakit, virus dapat dideteksi
pada serum, plasma, sel darah, dan jaringan lain selama 4-5 hari. Selama fase awal
penyakit, isolasi virus, deteksi asam nukleat atau antigen dapat dilakukan untuk
 mendiagnosis infeksi dengue. Pada akhir fase akut infeksi, metode serologi merupakan
pilihan utama.
Respon antibodi terhadap adanya infeksi sangat bervariasi antar individu.
Antibodi IgM merupakan imunoglobulin yang paling awal muncul. Antibodi ini dapat
dideteksi pada 50% pasien 3-5 hari setelah onset penyakit, meningkat menjadi 80% pada
hari ke 5 dan menjadi 99% pada hari ke 10. Puncak IgM adalah 2 minggu setelah onset
penyakit kemudian menurun sampai pada kadar yang tidak terdeteksi setelah 2-3 bulan.
Anti dengue srum IgG secara umum dapat dideteksi pada kadar kecil pada kahir minggu
pertama kemudian meningkat perlahan. Serum IgG dapat dideteksi setelah beberapa
bulan bahkan seumur hidup.
Pada infeksi sekunder, titer antibodi akan meningkat lebih cepat. Imunoglobulin
yang dominan adalah IgG yang terdeteksi dalam kadar yang tinggi bahkan dalam fase
akut.

Gambar 5. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis DBD.

II.1.7. Diagnosis
Anamnesis8:
1. Demam sebagai tanda utama terjadi mendadak tinggi selama 2 7 hari disertai lesu, tidak
mau makan dan muntah, nyeri kepala nyeri otot dan nyeri perut.
2. Diare kadang ditemukan
3. Perdarahan paling sering dijumpai yaitu perdarahan kulit dan mimisan
Pemeriksaan Fisis8:
1. Gejala klinis diawali demam mendadak tinggi, facial flush, muntah nyeri kepala, nyeri otot,
nyeri sendi, nyeri tenggorokan dengan faring hiperemis, nyeri dibawah lengkung costa
kanan. Gejala lebih mencolok pada DD daripada DBD
2. Hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering ditemukan pada DBD
3. Perbedaan antara DD dan DBD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas apiler
sehingga menyebabkan perembesan plasma, hipovolemia dan syok. Perembesan plasma
menyebabkan eksttravasasi cairan ke dalam rongga pleuro dan rongga peritoneal selama 24
48 jam.
4. Fase kritis sekitar hari ke -3 dan ke-5 perjalanan penyakit. Pada saat ini suhu turun, dan
merupakan tanda awal syok
5. Perdarahan dapat berupa ptekia, epistaksis, melena atau hematuria
Tanda tanda syok:
1. Anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis
2. Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang-kadang tak teraba
3. Tekanan darah turun, tekanan nadi <10 mmHg
4. Akral dingin, CRT menurun
5. Diuresis menurun sampai anuria.
Pemeriksaan penunjang8:
1. Laboratorium
a. Darah perifer, kadar Hb, leukosit & hitung jenis, hematokrit, trombosiit, limfosit
plasma biru meningkat 15%
2. Uji Serologis, uji hemaglutinasi inhibisi dilakukan saat fase akut dan fase konvalesens
3. Pemeriksaan radiologis:
a. Pemeriksaan foto dada untuk mengetahui perembesan plasma pada rongga pleura
dengan posisi RLD (Right Lateral Decubitus)
b. USG: efusi pleura, ascites.
Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila terdapat 2 kriteria klinis
disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi terpenuhi2,6,7,8:
1. Klinis
a. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
b. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie,
ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena
c. Hepatomegali
d. Renjatan

2. Laboratorium
a. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
b. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:
i. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis
kelamin.
ii. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
iii. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia,
hiponatremia.
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu2,6,7:
1. Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah
uji torniquet.
2. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain.
3. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun
(20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab,
tampak gelisah.
4. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

II.1.8. Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan
ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi
substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting
yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses
kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga
6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan
akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara
bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau
kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi
pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang
diberikan meliputi: Tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan
dengan kandung-an gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang
mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa
parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin
ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan
pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai
komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol,mengacu pada protokol
WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut6:
1. Tatalaksana penderita tersangka Demam Berdarah Dengue (gambar 6).
2. Tatalaksana kasus tersangka Demam Berdarah Dengue (gambar 7).
3. Tatalaksana kasus Demam Berdarah Dengue (gambar 8).
4. Tatalaksana kasus sindroma syok dengue (gambar 9).
Gambar 6. Penanganan tersangka DBD tanpa syok6.
Gambar 7. Tatalaksana kasus tersangka Demam Berdarah Dengue 6.
Gambar 8. Tatalaksana kasus Demam Berdarah Dengue 6.
Gambar 9. Tatalaksana kasus sindroma syok dengue6.
 BAB IV

KESIMPULAN

Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak kota besar, bahkan
sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan.2

Dalam praktek di klinik, dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus Dengue didiagnosis
sebagai Dengue Fever, kemudian dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Hemorrhagic
Fever, sebab baru terbukti ada Plasma Leakage pada saat dalam perjalanan sakitnya. Begitu juga
dapat terjadi penderita didiagnosis awalnya sebagai Dengue Hemorrhagic Fever, dalam
perjalanan berubah menjadi Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi
kemudian. Akan tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis dan benar maka
hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit. 5,9
Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue, maka kita harus
menetapkan apa diagnosisnya, Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever atau Dengue Shock
Syndrome, baru setelah itu kita berikan terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis
yang kita buat.2,9
Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue untuk bisa
menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal. Ketrampilan untuk menegakkan diagnosis
secara dini dan pengambilan keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan
DBD serta program penanggulangannya. Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis
yang bekerja di Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya, kemudian dapat
melakukan penatalaksanaan, sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah Dengue dapat
ditekan.9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ 2002;324:1563-6

2. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic
fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17
3. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shock
syndrome in the context of the integrated management of childhood illness. Department of
Child and Adolescent Health and Development. WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva,2005
4. Departemen Kesehatan RI. Tata Laksana DBD. [Internet].
http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf [Diakses tanggal 20
Februari 2017].
5. Soedarno SS, Garna H, Hadinegoro SR. Buku Ajar Infeksi & Pediatric Tropis. Ikatan Dokter
Anak Indonesia. Jakarta. 2008.
6. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan
kesehatan, 2005.p.19-34
7. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia.
Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan
Penyehatan Lingkungan. 2009.
8. Pudjiadi, Antonius., dkk. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2009.