HOSPITAL GENERAL DE CALPULALPAN

LICENCIATURA EN MDICO CIRUJANO

ENSAYO EPOC
DOCENTE: DRA. ADDY MARCELA MORALES
VARGAS

ALUMNO:
ASCENCION TECUAPACHO MORALES
 INTRODUCCIN

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) engloba un grupo de

enfermedades pulmonares que causan estrechamiento de las vas respiratorias,
conduciendo de esta forma la falta de aliento y dificultad para respirar. Es una
enfermedad progresiva, es decir, los sntomas empeoran con el tiempo, por lo cual es
una de las principales causas de muerte en muchos pases.

Es una patologa cuya mortalidad y morbilidad estn aumentando considerablemente.

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) predice que para el 2030 ser la cuarta causa
de muerte en todo el mundo.

La fisiopatologa de la EPOC nos servir para poder ver los cambios estructurales de las
vas respiratorias, disfuncin de los cilios y las respuestas inflamatorias, entre otras
cosas.

Algunas de las complicaciones que puede presentar la EPOC son los trastornos
musculares a nivel respiratorio o esqueltico.

Dos de las enfermedades importantes que causan EPOC son el enfisema pulmonar y la
bronquitis crnica.

Principalmente la EPOC se da en personas fumadoras, debido a que el humo de cigarrillo

y otras sustancias o partculas del ambiente son las que van a irritar las paredes de las
vas respiratorios tanto superiores como inferiores, produciendo una excesiva
produccin de moco para poder expulsar dichas partculas.

Los primeros signos de ser una persona que padece EPOC son tos crnica con
secreciones mucosas, tambin se incluye una dificultad para respirar (disnea), opresin
en el pecho o malestar, sibilancias y otros sntomas respiratorios.

No existe cura para la EPOC, sin embargo, hay tratamiento para controlar los sntomas,
que presenta, principalmente el tratamiento ms eficaz es dejar de fumar, otros
tratamientos incluyen la terapia de oxgeno y los medicamentos como los cortico
esteroides y antibiticos para controlar la infeccin del pecho.

Es importante aprender todas las complicaciones de enfermedades pulmonares para

saber diagnosticar correctamente cada una de ellas y tratarlas correctamente.
 EPOC

DEFINICIN

La Asociacin Americana del Trax y la Sociedad Respiratoria Europea

(ERS/ATS) definen al EPOC como una enfermedad prevenible y tratable
caracterizada por una limitacin del flujo areo. Usualmente es progresiva y est
asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas
nocivas siendo el humo del cigarrillo la primera causa.

Involucra dos tipos de cuadros clnicos, que generalmente coexisten (se

comentan ms adelante). A saber:

Enfisema pulmonar: involucra la distencin de los bronquiolos por

destruccin de los tabiques alveolares.
Bronquitis crnica: caracterizada clnicamente por la presencia de tos
con expectoracin al menos tres veces al ao durante dos aos
consecutivos.

1. EPIDEMIOLOGA

La EPOC es una patologa cuya mortalidad y morbilidad estn aumentando

considerablemente. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) predice que
para el 2030 ser la cuarta causa de muerte en todo el mundo.

Tabla 1 Prevalencia.

Ciudad Nmero de Altitud (m) Tabaquismo Prevalencia

participantes (%) EPOC (%)

Mxico 1,063 2,240 8 7,8

La mortalidad es baja en individuos menores a 45 aos, pero llega a ser

importante a mayor edad. En la tabla.

Tabla 2. Mortalidad por EPOC

Pas Ao Tasa / 100,000 Posicin como
causa de muerte

Mxico 2011 15,6 6

2. CAUSAS DE LA EPOC
2.1. CONSUMO DE TABACO.

El tabaco desempea un papel extraordinariamente importante en la EPOC,

dado que el 80-90% de los pacientes son fumadores o lo han sido. Asimismo, la
mortalidad por EPOC es 15 veces superior en los fumadores que en los no
fumadores. Estudios de seguimiento de la funcin pulmonar han demostrado que
los no fumadores, exentos de cualquier otra enfermedad respiratoria, a partir de
los 25 aos experimentan una cada en el FEV 1 de unos 35 mL/ ao, atribuible
al envejecimiento natural del pulmn.

En los fumadores esta cada es algo superior, de unos 50 mL/ao. Sin embargo,
existe un grupo de fumadores predispuestos a desarrollar EPOC, en los que la
prdida de la funcin respiratoria es notablemente superior, descendiendo el
FEV1 unos 100 mL/ao .

2.2. FACTORES GENTICOS.

El dficit de a1-antitripsina (tambin denominada a1-antiproteasa) y el enfisema

familiar. La tasa de a1-antitripsina est determinada genticamente por el alelo
Z, y su concentracin est marcadamente disminuida en los individuos
homocigotos y moderadamente en los heterocigotos. La presencia de un
fenotipo homocigoto para el alelo Z es el factor gentico ms importante para el
desarrollo de enfisema.

2.3. NEUMOPATAS PEDITRICAS.

La funcin pulmonar aumenta durante la infancia y la adolescencia, alcanzando

un valor mximo hacia los 20 aos. El hecho de no alcanzar este valor mximo
puede predisponer al desarrollo de EPOC en la edad adulta. Estudios
retrospectivos han demostrado una relacin entre antecedentes de Neumopatas
agudas en la infancia y sntomas respiratorios en la edad adulta. Ello ha llevado
a formular la hiptesis de que las infecciones vricas de la infancia pueden
producir hiperreactividad bronquial persistente y asociarse a un mayor deterioro
de la funcin pulmonar en la edad adulta.

HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Y ATOPIA.

Distintos estudios sugieren que la hiperreactividad bronquial y la atopia pueden

ser factores de riesgo individual que aumenten la predisposicin a padecer
EPOC si estos individuos se exponen al tabaco o a otros factores ambientales.
Dado que esta hiptesis fue formulada por investigadores holandeses, es
conocida como la hiptesis holandesa del desarrollo de la EPOC. Si bien se ha
demostrado que la hiperreactividad bronquial se asocia a mayor declive de la
funcin pulmonar, el papel de la atopia como factor de riesgo de la EPOC es ms
controvertido. De todos modos, es importante desaconsejar el consumo de
tabaco a pacientes con hiperreactividad bronquial y/o atopia.

3. FISIOPATOLOGIA DE LA EPOC

La causa de la disminucin en la ventilacin esta mediada por una comunicacin

difcil entre el aire de los alveolos y el de los bronquios, as como una disminucin
de la elasticidad pulmonar. Lo anterior se debe principalmente a:

1. La presencia de humo sensibiliza a macrfagos y neutrfilos, estos a su

vez destruyen la elastina (principal protena elstica del parnquima
pulmonar).

2. Los oxidantes presentes en el humo y los producidos por los fagocitos

inactivan los inhibidores del moco bronquial, lo que aumenta su secrecin
y obstruye las vas respiratorias finas.

3. La ruptura de las paredes alveolares produce una disminucin de la

superficie de intercambio gaseoso.

4. La prdida de retraccin ocasionar un colapso ms temprano de la va

area durante la espiracin.

Lo anteriormente expuesto genera un atrapamiento del aire y con ello que se

requiera un mayor esfuerzo para generar el intercambio del volumen respiratorio
en cada ciclo.

En la EPOC avanzada, los pacientes generalmente experimenta hipoxemia (baja

cantidad de oxgeno en la sangre) e hipercapnia (elevada cantidad de dixido de
carbono en la sangre).

3.1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AREO.

El aumento de la resistencia al flujo areo en la EPOC es atribuible a los

siguientes fenmenos: a) disminucin de la luz bronquial por engrosamiento de
la pared; b) contraccin de la musculatura lisa, y c) prdida del soporte elstico
del parnquima alveolar.

En el examen de la funcin respiratoria estos cambios se reflejan en una

alteracin ventilatoria obstructiva en la espirometra forzada y en el aumento de
la resistencia de la va area medida por pletismografa. En las fases tempranas
de la enfermedad pueden existir alteraciones bronquiolares que no causan
cambios significativos en la espirometra. Ello obedece a que la resistencia al
flujo areo que ofrecen las vas areas de pequeo calibre es muy baja, el 20%
de la resistencia total, debido a la gran seccin que este segmento tiene en
conjunto. Para detectar estas alteraciones tempranas se han diseado distintas
pruebas (lavado de nitrgeno, curva de flujo-volumen con aire y helio), que estn
alteradas en los estadios iniciales.

3.2. DISMINUCIN DE LA ELASTICIDAD PULMONAR.

Los cambios en la matriz proteica y en el tamao de los alveolos que se producen

en el enfisema son responsables de la disminucin de la elasticidad pulmonar.
Las propiedades elsticas del pulmn se miden con la curva de presin-volumen,
que en el enfisema suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y con una
pendiente pronunciada (vase Exploracin de la funcin respiratoria, en
Generalidades). Las presiones elsticas a volmenes pulmonares altos estn
disminuidas, y la distensibilidad(compliance), aumentada. El comportamiento
mecnico vara segn el tipo de enfisema. En el enfisema panacinar existe un
aumento global de la distensibilidad, que se traduce en la prdida de la presin
elstica a distintos volmenes pulmonares, y es el mecanismo principal de la
disminucin del flujo areo en estos pacientes. Por el contrario, en el enfisema
centroacinar la distensibilidad y la presin elstica a volmenes altos se
mantienen normales en los estadios iniciales. Por ello, en este tipo de enfisema
la obstruccin al flujo areo se debe, inicialmente, a las alteraciones
bronquiolares. Cuando la enfermedad progresa, la prdida de elasticidad en los
espacios centroacinares se aade a las alteraciones bronquiolares y reduce en
mayor medida el flujo areo.

La prdida de elasticidad pulmonar tambin ocasiona alteraciones en los

volmenes estticos pulmonares. En la EPOC, el cierre de las vas areas se
produce a volmenes pulmonares ms altos, causando un aumento del volumen
residual (RV). Asimismo, la disminucin de la elasticidad y el aumento de la
resistencia de la va area ocasionan la aparicin de unidades alveolares de
vaciado lento (con constantes de tiempo prolongadas.

3.3. ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO.

Las alteraciones de la va area y del parnquima pulmonar originan importantes

desequilibrios en las relaciones ventilacin/perfusin (V.A/Q. ) pulmonar. Por un
lado, las anomalas de la va area determinan la formacin de unidades
alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya ventilacin efectiva est
reducida. Como consecuencia, en estas unidades la oxigenacin y la eliminacin
de CO2 no son adecuadas. Si la perfusin de estas unidades se mantiene, se
originan reas con cocientes V.A/Q. bajos (ms perfusin que ventilacin) y
aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la prdida de la red capilar que
ocasiona el enfisema determina la existencia de reas con cocientes V.A/Q.
elevados (ms ventilacin que perfusin), que contribuyen a aumentar el espacio
muerto fisiolgico, es decir, la fraccin del volumen inspirado que es poco til
para el intercambio de gases. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se
deben principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q. . El aumento del
cortocircuito pulmonar tiene un papel secundario como mecanismo de
hipoxemia. Tampoco se ha demostrado que en la EPOC exista limitacin en la
difusin alveolocapilar de O2. El grado de hipoxemia o de hipercapnia tambin
depende de la ventilacin, el gasto cardaco y la reactividad de la circulacin
pulmonar a la hipoxia. La interaccin de estos factores con las alteraciones
morfolgicas que determinan el desequilibrio de las relaciones V.A/Q. puede
resultar en valores de PaO2 y de PaCO2 diferentes de un paciente a otro, incluso
cuando el nivel de obstruccin al flujo areo es similar.

La destruccin de tabiques alveolares y la consiguiente prdida de la red capilar

pulmonar que ocasiona el enfisema reducen la superficie de intercambio
gaseoso, que se traduce en una disminucin de la capacidad de transferencia
del monxido de carbono (DLCO). Dado que en el enfisema aumentan los
volmenes pulmonares, la relacin entre la DLCO y el volumen alveolar (VA), es
decir, la KCO, tambin est disminuida.

3.4. ALTERACIONES DE LA MECNICA VENTILATORIA.

El desequilibrio en las relaciones V.A/Q. obliga a los pacientes con EPOC a

aumentar la ventilacin, con el fin de conseguir un intercambio de gases ms
eficaz. Para ello pueden seguir dos estrategias: aumentar la frecuencia
respiratoria o incrementar el flujo inspiratorio. El aumento de la frecuencia
respiratoria ocasiona un vaciado incompleto de las unidades alveolares de
vaciado lento que, adems de aumentar la FRC (hiperinsuflacin dinmica),
determinan la aparicin de presiones pleurales positivas al final de la espiracin,
lo que se conoce como fenmeno de PEEP (presin positiva telespiratoria)
intrnseca. Como consecuencia del aumento de la FRC se aplana el diafragma,
reducindose la fuerza que este msculo es capaz de generar. La segunda
estrategia consiste en el aumento del flujo, que permite acortar el tiempo
inspiratorio y aumentar el tiempo espiratorio. Para aumentar el flujo, los msculos
inspiratorios deben realizar mayor trabajo. A ello se aaden el aumento de la
resistencia de la va area, el incremento de la FRC y la necesidad de vencer
presiones positivas al final de la espiracin. Todas estas circunstancias pueden
conducir a la fatiga del diafragma y al fallo de la bomba respiratoria, cuya
consecuencia es la hipoventilacin y la hipercapnia.

4.5. ALTERACIONES HEMODINMICAS.

En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial con frecuencia se observa un

aumento de la presin de la arteria pulmonar, como consecuencia de la
constriccin de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar y las lesiones
que se producen en la pared de los vasos. A estos fenmenos pueden aadirse
la reduccin de la trama vascular producida por el enfisema y el enlentecimiento
circulatorio secundario a la poliglobulia. La hipertensin pulmonar sostenida
causa la sobrecarga del ventrculo derecho y puede conducir al corpulmonale,
caracterstico de los estadios avanzados de la enfermedad. La funcin del
ventrculo izquierdo tambin puede verse afectada, dado que el incremento de
la presin intralveolar disminuye el retorno venoso al corazn.

4.6. RESPUESTA AL EJERCICIO.

En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal causa radica en

el aumento de la resistencia al flujo areo. Durante el esfuerzo se requiere
aumentar la ventilacin para compensar las demandas metablicas. La
ventilacin que estos pacientes pueden alcanzar es inversamente proporcional
al grado de obstruccin al flujo areo. Cuanto mayor es sta, mayor es la
dificultad para movilizar el aire rpidamente, apareciendo la sensacin de disnea,
motivo principal por el que estos pacientes suspenden el esfuerzo. En algunos
casos tambin se produce un descenso de la Pa O2, cuando el aumento de la
ventilacin y del gasto cardaco resultan insuficientes para compensar el
aumento del consumo de O2 y de la produccin de CO2.

5. TRATAMIENTO

El tratamiento mdico debe ser instaurado de forma escalonada, dependiendo

del estadio de la EPOC. La abstencin del hbito de fumar es la intervencin
ms simple y ms rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener
su progresin. Los Broncodilatadores desempean un papel fundamental en el
tratamiento sintomtico de la EPOC. Los corticoides inhalados estn indicados
en aquellos pacientes con EPOC que estn sintomticos y en los que se
documente una respuesta al glucocorticoide inhalado o en aquellos con FEV1
<50% con exacerbaciones repetidas. En la EPOC no se recomienda el
tratamiento con corticoesteroides orales a largo plazo. La vacuna antigripal
deber recomendarse a los pacientes con EPOC. La Oxigenoterapia en
pacientes con EPOC ha demostrado que aumenta la supervivencia. En las
exacerbaciones de la EPOC, la ventilacin no invasiva con presin positiva
(VNIPP) mejora los gases en sangre, reduce la mortalidad hospitalaria y acorta
el tiempo de hospitalizacin. Se recomienda el tratamiento con corticosteroides
de forma oral o intravenosa en pacientes hospitalizados por exacerbacin de la
EPOC. El tratamiento futuro de la EPOC se basar en medicamentos que acten
sobre el proceso inflamatorio subyacente a nivel bronquial y pulmonar.

CONCLUSIONES

La EPOC es una enfermedad crnica y progresiva, asociada a la hiperreaccin

inflamatoria a partculas exgenas, principalmente el humo del cigarro. Est
compuesta por dos patologas diferentes: enfisema pulmonar y bronquitis
crnica. Ambas delimitan el flujo de aire fuera del organismo, modificando los
niveles de oxgeno en la sangre.

Actualmente la morbilidad y mortalidad han aumentado, es por esto que

comprende una enorme importancia en la salud de todo el mundo

Bibliografia:

Fisiopactologa, principios biolgicos de la enfermedad, Samuel O. Thier,

2 Edicin, captulo 11
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