Diogo Araujo Med 92

Clnica Mdica 2

Primeiro Mdulo

Abordagem do fumante

Prof. Marcelo

Essa aula foi bem tranquila. No houve muito contedo.

Quando se trata de um paciente tabagista, deve-se abordar o paciente fumante por

meio de frases de apoio para que se supere o vcio, e no ficar somente enfatizando os
pontos negativos (riscos) que o tabagismo possui (porque o impacto disso sobre o
tratamento muito pequeno). mais efetivo que se oferea apoio e mtodos eficazes
para suspender o vcio (como o tratamento psicoterpico e o uso de medicamentos).
So trs as principais formas medicamentosas de tratamento do tabagismo:
o Bupropiona trata-se de um inibidor da recaptao de noradrenalina e
dopamina que reduz a fissura (a vontade de fumar);
o Nicotina quando usada na forma de patch ou de goma de mascar, pode
induzir o relaxamento nas primeiras fases do tratamento;
o Vareniclina trata-se de um medicamento agonista dos receptores
nicotnicos, reduzindo o desejo de fumar e os sintomas associados.
Alm dos medicamentos, a terapia cognitivo-comportamental uma excelente
estratgia para reduzir a dependncia do tabaco.

Abordagem do paciente ambulatorial

Prof. Marcelo

Quando se trata de um paciente atendido em contexto ambulatorial, o ideal

formular hipteses diagnsticas precocemente, de modo que elas devem guiar a
coleta do restante dos dados da anamnese e do exame fsico.
Esse mtodo denominado de hipottico-dedutivo.
Deve-se sempre ir colhendo as informaes do paciente de modo a construir hipteses
diagnsticas principais. Geralmente, so 4 hipteses principais e vrias hipteses
alternativas, o que fica esquematizado nos dedos de uma mo.
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o A partir de ento, tudo o que se pergunta tem a pretenso de recolher

informaes que confirmam ou afastam as hipteses diagnsticas levantadas.

[comentrios aleatrios...]

Caso clnico 1:
o 23 anos, masculino, h 4 dias com coriza, dor na garganta, febre baixa diria,
astenia e dores no corpo. Tabagismo 3 maos.ano. Rinoscopia e oroscopia com
hiperemia. Demais aspectos do exame fsico normais.
Coriza + dor na garganta: nasofaringite
Astenia + dor no corpo + febre: sndrome febril, provavelmente
secundria nasofaringite.

Caso clnico 2:
o 21 anos, feminino, h 3 meses com astenia que relaciona a alguma dificuldade
em suas atividades usuais, especialmente no seu desempenho escolar. Exame
fsico normal.
Nesse caso, a astenia passa a no ser mais um elemento de uma
sndrome, mas o elemento principal da queixa da paciente.

Avaliao Clnica do Paciente Idoso

Prof. Einstein

Existem caractersticas que devem ser levadas em conta ao se atender um paciente

idoso:
o Tendncia a ter mltiplas doenas: e, nem sempre, todas as doenas devem
ser tratadas;
o Tendncia a ter doenas crnicas;
o Os sintomas da doena atual podem ser alterados por doenas pr-existentes.
Ex: IAM em um paciente com DM pode no se manifestar com dor;
o As primeiras manifestaes de uma doena podem aparecer somente em
fases avanadas;
o Tendncia a ter doenas agudas mais graves e de recuperao mais lenta;
o Tendncia a ter doenas com apresentaes atpicas. Ex: paciente idoso com
epigastralgia no pode sair do servio de emergncia sem um
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eletrocardiograma. Outro exemplo: na pneumonia, o sintoma mais tpico do

idoso a taquipneia;
o Tendncia a ter deficincias funcionais que comprometem a capacidade de
viver independentemente;
o Maior risco de sofrer iatrogenia (medicamentosa, restritiva, etc).

O objetivo da Geriatria evitar a perda da autonomia. evitar a cadeia:

Doenas crnicas limitao funcional invalidez dependncia perda

da autonomia

O fenmeno do Iceberg na Geriatria indica que, nos idosos, os problemas mdicos

conhecidos constituem apenas uma parte das doenas reais que ele possui.

Na anamnese, lembrar que o paciente idoso tende a apresentar:

o Possvel dficit auditivo e cognitivo
o Possvel quadro depressivo
o Instabilidade afetiva
o Ateno especial memria (fatos recentes)

Questionar sobre a profisso do idoso importantssimo porque nessa fase da vida

que se manifestaro diversas doenas laborais.
Para avaliar a fora muscular do idoso, pede-se que ele cruze os braos e levante-se da
cadeira sem se apoiar. Alm disso, importante verificar a marcha.
Com relao aos olhos, deve-se sempre avaliar a existncia de catarata. Todos os
pacientes merecem oftalmoscopia.
O mesmo vale para as orelhas: a otoscopia obrigatria. Eles frequentemente se
queixam de dficits auditivos que esto relacionados com a presena de rolhas de
cerume.
No exame da boca, deve-se prestar ateno com relao alveolite (estomatite ou
granuloma) por uso de prtese e existncia de CA de boca (principalmente de
lngua).
No exame do pescoo, a tireoide deve ser sempre palpada. Ao encontrar ndulo,
merece ultrassom. O pescoo no deve ser muito massageado para evitar estmulos
excessivos sobre o glomo carotdeo.
No exame do pulmo, crepitaes finas na base do pulmo so comuns.
A frequncia respiratria um grande marcador pulmonar da Geriatria. Pode ser que
ela seja o nico sinal de uma infeco respiratria baixa.
Sopros sistlicos so comuns em idosos e so funcionais. J os sopros diastlicos so
orgnicos e mais preocupantes.
A B3 j considerada patolgica no idoso.
Extrassstoles ventriculares so frequentes e comuns em idosos. Devem ser sempre
contadas em 1 minuto e anotadas no pronturio.
Paciente idoso que desenvolve fibrilao atrial se apresenta subitamente com
sintomas (o que no acontece no jovem).
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Sempre aferir a presso em decbito e em posio ortosttica para avaliar a existncia

de hipotenso ortosttica.
O toque retal em idoso obrigatrio em servio de urgncia, a fim de investigar
existncia de hipertrofia prosttica, fecaloma ou diarreia por transbordamento.
o A diarreia por transbordamento consiste no escape de fezes lquidas aps
constipao intestinal prolongada.
O cido rico aumenta normalmente com a idade.
A artralgia pode ser uma manifestao paraneoplsica, principalmente por carcinoma
broncognico e mesotelioma pleural.
Sempre estar atento para a ocorrncia de maus tratos em idosos.
Com a idade, o percentual de gordura dobra (de 15 para 30%). Isso um problema no
caso dos medicamentos lipoflicos e das vitaminas ADEK, que tendem a se acumular no
tecido adiposo.
Um paciente jovem, quando submetido a um evento estressante, responde utilizando
apenas 60% de sua reserva funcional cardaca. J no idoso, essa reserva bem menor.
Portanto, em qualquer evento estressante, j h uso de 100% de sua reserva, o que
pode culminar com insuficincia cardaca.
Estudos recentes tm mostrado que medicamentos opioides (como a morfina e a
codena) aumentam a mortalidade em idosos mais do que anti-inflamatrios.
No paciente idoso, evitamos solicitar exames em demasia.

Sndrome metablica

Prof. Luciana Naves

A sndrome metablica (SM) um conjunto de sinais e sintomas que aumentam o risco

de doena cardiovascular.
Existem 3 definies diferentes para a SM:
o NCEP-ATP III (mais usado no Brasil)
o IDF
o OMS

Segundo o NCEP-ATP III, para se confirmar a SM, preciso ter ao menos trs dos
seguintes critrios:
o Cintura > 102cm (H) ou > 88cm (M): prediz a deposio de gordura visceral e
risco de esteatose heptica
o Triglicerdeos > 150mg/dL (ou tratamento para reduzir os triglicerdeos)
o HDL < 40mg/dL (H) ou < 50 mg/dL (M) (ou tratamento para elevar o HDL)
o PA > 130x85mmHg (ou uso de anti-hipertensivo) (basta o valor da sistlica ou
da diastlica estar maior que o previsto)
o Glicose de jejum >100mg/dL (ou uso de hipoglicemiante)
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A IDF a International Diabetes Federation. Para ela, a obesidade central

configurada por >80cm(M) e 94cm(H). Ento, para definir a SM, obrigatrio que a
obesidade central esteja presente, alm de dois outros critrios (dentre os
mencionados para o NCEP-ATP III).
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A OMS prev que a SM consiste na presena de resistncia insulina ou diabetes

mellitus associada a dois outros critrios. Os critrios so basicamente os mesmos.
Contudo, ao invs de usar a circunferncia da cintura, preconiza-se o uso da relao
cintura/quadril ou do IMC.
o importante notar que a relao cintura/quadril varia de acordo com as
caractersticas da populao. E o IMC no uma medida adequada. Por isso,
essa definio de SM pela OMS no mais utilizada.

A resistncia perifrica insulina presente nos pacientes com sndrome metablica

est correlacionada com a presena de gordura abdominal.
A insulina, em concentraes suprafisiolgicas, pro-inflamatria e pr-aterognica.

A sensibilidade dos tecidos insulina pode ser medida por vrios mtodos:
o Insulinemia de jejum
o HOMA-IR: ndice que prev o quando h de resistncia insulina por meio da
multiplicao entre a glicemia (em mmol/L) e a insulina srica (uU/mL)/22,5. A
resistncia insulina evidenciada quando h HOMA-IR > 2,71.

Devido hiperinsulinemia, dizemos que h na SM:

o Resistncia insulina (principal fator)
o Estresse oxidativo (causado pela propriedade pr-inflamatria da insulina)
o Apneia do sono
o Dislipidemia

Quando a glicose sobe, essa glicose captada pelo tecido muscular, pancretico e
heptico.
o No pncreas e no fgado, isso feito pelo GLUT 2, que funciona independente
da insulina.
o J no adipcito e no msculo esqueltico, a entrada de glicose depende do
GLUT 4. Contudo, quanto mais gordura h nesse adipcito, menor a produo
de GLUT 4.
o A insulinemia elevada causadora de maior formao de gordura porque a
insulina converte a glicose em triglicrides para serem armazenados no tecido
adiposo.
o Isso faz com que haja um ciclo vicioso: ... mais gordura menor sensibilidade
insulina maior insulinemia mais gordura menor sensib...

Para quebrar esse ciclo vicioso, necessrio melhorar o perfil de sensibilidade

insulina (para reduzir os seus nveis). Isso feito melhorando a expresso do GLUT 4.
H trs formas principais:
o Emagrecimento
o Metformina
o Tiazolidinedionas
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H pacientes que no so diabticos, mas utilizam metformina: visam ao aumento da

expresso de GLUT 4 e a captao de glicose.

A insulina age sobre o receptor tirosina quinase. Aps a fosforilao, h cascata que
culmina com a ativao da glicognio sintetase. Portanto, a ao da insulina, quando
se liga adequadamente ao seu receptor, gera a formao de glicognio.
Contudo, se a ligao da insulina nesse receptor for inadequada, ela favorece a
formao de tecido gorduroso.
Especula-se que as pessoas obesas, de alguma forma, teriam uma ligao ruim da
insulina em seu receptor.

As pessoas magras produzem uma quantidade muito menor de insulina em resposta

presena de certa quantidade de carboidrato. Com isso, elas tendem a apresentar uma
insulinemia menor. Talvez seja por isso que, tendo um estmulo adipognico menor,
elas sejam mais magras.

O tecido gorduroso abdominal tambm formador de citocinas (interleucina 6, TNF-

alfa, resistina e citocinas gerais) que predispem formao de placa de ateroma
(fatores pr-inflamatrios e pr-trombticos) Alm disso, esse tecido reduz a
formao de adiponectina, que vasculoprotetora.

A leptina uma protena produzida pelo adipcito. Ela atua como um hormnio
antiobesidade, fazendo um feedback para reduo do apetite e estmulo para o gasto
de energia.
o Quanto mais gordura (adipcito) mais leptina menos apetite e mais
gasto de energia
O gene ob o responsvel pela produo leptina.
Nos indivduos obesos, paralelamente resistncia insulina, h resistncia leptina.
Por qu?
o Os receptores da leptina e da insulina so prximos na superfcie celular,
sendo que as suas vias internas so comuns. Se no indivduo obeso h
resistncia ao da insulina, h tambm resistncia leptina.
Observao: Estudos foram feitos mostrando que a leptina est envolvida na apneia
do sono. Se h melhor ao da leptina, h resoluo da apneia do sono. E vice versa.
Ento, por que no se pode administrar a leptina como frmaco antiobesidade?
o Descobriu-se que a leptina tem uma ao perifrica de aterosclerose, uma vez
que ela faz ativao endotelial, migrao proliferativa de clulas do msculo
liso e calcificao. Alm disso, quando testada em camundongos, aumentou a
incidncia de fenmenos trombticos.

Existem vrias doenas endcrinas que se associam SM:

o Acromegalia: o IGF-1 atua em receptores semelhantes aos da insulina; se
estiver em altas quantidades, h ao promscua sobre esses receptores, de
modo que ele acaba exercendo o papel de insulina e simulando uma
hiperinsulinemia;
Diogo Araujo Med 92

o Cushing;
o Obesidade;
o Hipopituitarismo: consiste em uma condio em que h ao inadequada dos
hormnios hipofisrios. A perda de GH e testosterona reduz o tecido muscular
e predispe SM;
o Hipertireoidismo: o aumento do hormnio tireoideano promove maior
glicogenlise. A elevao da glicemia promove maior liberao de insulina e,
consequentemente, a formao de SM;
o Sndrome de ovrios policsticos: a insulina age no ovrio como se fosse um
fator de crescimento e de formao de cistos. Portanto, a reduo da gordura
corporal e da insulinemia gera melhora da sndrome de ovrios policsticos.

Com o envelhecimento, h reduo da secreo de GH (14% a cada dcada), com

reduo do msculo e aumento do tecido adiposo. Isso predispe ao risco de doena
cardiovascular.
Portanto, tanto a falta quanto o excesso de GH aumentam o risco de doena
cardiovascular.

O tratamento da SM consiste em:

o Mudana do estilo de vida;
o Obesidade abdominal: reduzir o peso corporal em 7-10% em 1 ano e ficar no
IMC adequado;
o Fazer exerccio: mnimo de 30 minutos de exerccio moderado/intenso
5x/semana;
o Reduo da gordura saturada, trans e do colesterol;
o HAS: reduzir a presso para < 140x90 mmHg;
o Hiperglicemia: manter a hemoglobina glicada < 7%.

Observao: o ndice glicmico a capacidade do alimento de aumentar a glicemia.

Para reduo da insulinemia, devem-se fazer refeies pobres em carboidratos e

gorduras e em pequenas quantidades vrias vezes ao dia (5).
o Nos lanches entre as refeies principais, consumir uma fruta rica em frutose e
de baixo ndice glicmico para reduzir os picos de insulina.
A baixa ingesto de carboidrato aps as 20h deve ser feita para evitar a
hiperinsulinemia noturna.
A ingesto alimentos ricos em fibra reduz mecanicamente a absoro de glicose
(porque forma um tapete sobre a superfcie absortiva intestinal, reduzindo a
absoro de glicose).
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Fibromialgia

Prof. Kozak

A fibromialgia uma sndrome clnica que se manifesta, principalmente, com dor no

corpo todo. Muitas vezes fica difcil definir se a dor nos msculos ou nas articulaes.
Os pacientes costumam dizer que no h nenhum lugar no corpo que no doa. Junto
com a dor, surgem sintomas como fadiga (cansao), sono no reparador (a pessoa
acorda cansada, com a sensao de que no dormiu) e outras alteraes como
problemas de memria e concentrao, ansiedade, formigamentos/dormncias,
depresso, dores de cabea, tontura e alteraes intestinais. Uma caracterstica da
pessoa com fibromialgia a grande sensibilidade ao toque e a dor compresso de
pontos no corpo.
Fonte: http://www.reumatologia.com.br/PDFs/Cartilha%20fibromialgia.pdf

A dor do paciente com fibromialgia se instala em todo o corpo.

Existem pontos dolorosos em que a dor mais importante: so os pontos dolorosos da
fibromialgia.
O sintoma cardinal da fibromialgia dor no corpo todo.
Outra caracterstica marcante a cronicidade: a dor tem de durar mais de 6 meses.
A terceira caracterstica o espectro disfuncional: o paciente exibe vrias
queixas/patologias alm da dor. As disfunes mais frequentes dos fibromilgicos so:
o Sono ruim: a maior parte deles tem queixas relacionadas ao sono. Essas
queixas podem anteceder a fibromialgia em anos.
o Fadiga: baixa de energia.
o Alterao do humor: angstia; transtornos mentais bem caracterizados, como
transtorno depressivo e crises de ansiedade, esto presentes em cerca de 85%
dos fibromilgicos. A depresso parece ser o transtorno psiquitrico mais
prevalente nessa populao.
Observao: entre os estudiosos, existe uma vertente que considera
que a fibromialgia deveria ser tratada como um transtorno doloroso
somatoforme.
o Outros: fenmeno de Raynauld, sndrome uretral feminina (com aumento na
frequncia urinria, desconforto ou dor na bexiga), cefaleia tensional,
dismenorreia, dormncias, parestesias, dispepsia funcional.

Ainda no se conhece o motivo para o desenvolvimento da fibromialgia.

95% dos fibromilgicos so mulheres.
H correlao entre o surgimento da doena e o funcionamento cerebral, com toda a
sua subjetividade.
Cerca de 2% da populao adulta tm fibromialgia.
Existe um quadro de personalidade pr-mrbida antes mesmo do indivduo se
tornar fibromilgico. Frequentemente, so pessoas muito cuidadosas e que querem
possuir o controle sobre a sua vida e a dos outros. O tomar de conta uma
Diogo Araujo Med 92

caracterstica muito frequente entre esses pacientes. Elas cuidam de todo mundo e, no
fundo, querem ser cuidadas tambm. Frequentemente, elas se vitimizam. Existe um
trao histrinico nessas pacientes (de dramatizao, de exagero).

O diagnstico de fibromialgia puramente clnico: dor crnica no corpo todo +

sintomas associados. No h qualquer exame complementar para diagnstico.
Os exames so utilizados somente para verificar se h enfermidades concomitantes.
Hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, miopatias inflamatrias e outras doenas
reumatolgicas so alguns dos exemplos de comorbidades que essas pacientes
frequentemente apresentam. 1/3 dos pacientes com fibromialgia tem doenas
concomitantes.
No se conhece um tratamento curativo para a doena.
O melhor tratamento multimodal: um conjunto de aes (medicamentosas e no
medicamentosas).
O efeito placebo muito marcante nesses pacientes.
Alm disso, deve-se preconizar por:
o Melhorar condicionamento aerbico
o Melhorar fora muscular
o Promover um sono adequado (higiene do sono e correo da insnia)
o Tratamento do transtorno mental
o Usar moduladores da dor
Alguns frmacos tm um potencial de melhorar a dor crnica. So dois
grupos principais: antidepressivos e anticonvulsivantes.
Entre os antidepressivos:
o Amitriptilina
o Duloxetina (age elevando os nveis de noradrenalina e
serotonina)
o Em casos refratrios, associa-se amitriptilina com
fluoxetina
Entre os anticonvulsivantes:
o Pr-gabalina
Alguns analgsicos so teis: opiides e paracetamol. No responde a
corticoide.
O prognstico da fibromialgia de melhora com o tratamento, mas existe uma
convivncia eterna do paciente com a dor.
Cerca de 1/3 dos fibromilgicos no exibe qualquer melhora com o tratamento
institudo.
A melhora pode ser de excelente a nenhuma.

Ler mais em: http://www.reumatologia.com.br/PDFs/Cartilha%20fibromialgia.pdf

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Osteoporose

Prof. Kozak

Trata-se de condio em que h diminuio da massa ssea, com alterao da

arquitetura e da fora ssea, associada a um risco aumentado de fraturas.
Atualmente, a osteoporose pode ser densitomtrica (quando a densidade do osso
est abaixo do ponto de corte definido pela OMS) ou estabelecida (paciente que
tem osteoporose densitomtrica e que j sofreu fratura).
A densidade ssea se refere densidade do osso trabecular.

Ao nascimento, o osso pouco denso e atinge o seu pico de densidade at os 20

anos de idade. A partir da, h declnio. Aps a menopausa, esse declnio ainda
mais acentuado (devido queda nos nveis de estrognio, que estimula a sntese
ssea).
O equilbrio entre reabsoro e formao ssea perdido no paciente com
osteoporose.
So dois os motivos principais para a ocorrncia dessa doena:
o Pico de massa ssea pequena: ou seja, pacientes que, em pleno perodo
de maior massa ssea (por volta dos 20 anos), apresentam densidade
inferior normalidade;
o Perda acelerada de osso: ocorre principalmente aps a menopausa,
devido queda dos nveis de estrgeno.

O pico de massa ssea depende da gentica do indivduo, da alimentao

(ingesto de clcio), da prtica de exerccio fsico, da massa muscular e do IMC
(pessoas mais pesadas e mais musculosas tm maior massa ssea) e gnero
(devido ao efeito anabolizante da testosterona).
A perda de massa ssea influenciada por sedentarismo, falta de massa muscular,
menopausa e fatores genticos.
O pblico mais susceptvel para a osteoporose de mulheres pequenas, brancas
e de olho claro.

So doenas que pioram a osteoporose:

o Hipertireoidismo: porque o aumento do metabolismo acelera o
catabolismo sseo.
o Hipotireoidismo: porque a diminuio do metabolismo reduz a atividade
osteoblstica.
o Hipercortisolismo: porque o corticoide inibe a secreo de fatores de
crescimento pelo osso, o que leva a uma menor atividade anablica ssea
pelos osteoblastos.
Diogo Araujo Med 92

o Hiperparatireoidismo: porque a elevao do PTH faz com que haja retirada

de clcio do osso por aumento da atividade dos osteoclastos e reduo da
atividade dos osteoblastos.
o Alguns tipos de cncer: porque eles so produtores de um fator muito
semelhante ao PTH, que reduz a massa ssea.

Medicamentos tambm podem alterar o metabolismo sseo:

o Metotrexato
o Anticonvulsivantes
o Corticoides

A osteoporose em si no di e assintomtica!
Est associada a fraturas. Essa a manifestao clnica que pode aparecer,
principalmente em reas ricas em osso esponjoso (como colo do fmur, corpos
vertebrais e poro distal do rdio).
Fratura de Colles o epnimo para a fratura da poro distal do rdio.
As fraturas podem acontecer com traumas muito leves ou at mesmo sem trauma
algum.
A fratura dos corpos vertebrais gera dor, aumento das curvaturas e cifose, com
reduo da estatura do indivduo.

A densitometria emite uma energia dupla de RX que absorvida pelo osso,

revelando quantas gramas por centmetro quadrado h nesse osso.
Ela feita sempre nos locais mais susceptveis a fraturas (colo do fmur, coluna
vertebral de L1 a L4 e parte distal do rdio).
O valor, ento, comparado com a curva de um adulto jovem (escore T) e com
indivduos da prpria idade (escore Z). Esses escores correspondem ao nmero de
desvios padres em que a massa ssea do paciente desvia da normalidade. Essa
normalidade fornecida por uma base de dados (o NHANES III), que sempre se
baseia na coleta da densidade ssea de indivduos caucasianos.
o O escore Z pode ser uma pista para a presena de comorbidades (tumor
ou transtorno hormonal, por exemplo), principalmente se estiver abaixo
de -3. Sugere que a osteoporose seja secundria.
o O escore T utilizado no sentido de que:
se ele for =< -2,5, h osteoporose e maior risco de fratura.
Se for entre -1,0 e -2,5, h osteopenia. uma densidade ssea
reduzida, mas que ainda no predispe a fraturas. Pode evoluir
para um quadro de osteoporose.

A densitometria deve ser pedida em:

o Mulheres na perimenopausa com fator de risco (histria de fratura em
queda de prpria altura aps os 40 anos, parente em primeiro grau com
histria de fratura aps os 50 anos, peso corporal abaixo de 55kg, etnia
branca, tabagismo atual, corticoterapia com dose superior a 5mg de
Diogo Araujo Med 92

prednisona por mais de trs meses, uso regular de bebidas alcolicas e

sedentarismo);
o Idosos (mulheres =< 65 anos; homens =< 70 anos);
o Qualquer idade (com fator de risco acentuado).

A densitometria pode ser refeita a cada 5 anos. Se o resultado for limtrofe, faz-se
de 2 em 2 anos ou de 1 em 1 ano.

O tratamento se baseia em:

o Hbitos de vida: reduzir o tabagismo, fazer atividade fsica de impacto.
o Dieta: rica em clcio e vitamina D. Nunca se administra clcio puro, porque
aumenta as chances de doenas cardiovasculares.
o Medicamentos:
Antirreabsortivos: os bisfosfonados so os mais comuns. Eles
atuam reduzindo a ao osteoclstica. Pode-se administrar
calcitonina e estrognio tambm.
Anabolizantes: administrados quando o quadro grave e h risco
muito grande de fratura. Administram-se PTH (porque, em
pequenos pulsos intermitentes, ele estimula a paradoxalmente a
formao de osso), andrgenos e ranelato de estrncio.

Observao: a falncia ovariana prematura um fator de risco muito forte para

osteoporose (ou seja, a menopausa antes dos 40 anos). , inclusive, indicativo de
uso de reposio hormonal.

Para ler mais: http://www.scielo.br/pdf/abem/v53n1/v53n1a16.pdf

Monoartrites agudas

Prof. Kozak

So trs os tipos principais de monoartrites:

o Traumtica
o Infecciosa
o Por deposio de cristal

MONOARTRITE TRAUMTICA

Geralmente, em associao dor articular, o paciente vem com uma histria de

trauma agudo.
Diogo Araujo Med 92

O trauma pode ter causado fraturas, roturas meniscais ou de ligamentos.

s vezes, apenas o trauma em si capaz de causar sinovite, gerando dor.
Pequenas atividades do dia-a-dia podem causar microleses, podendo gerar
monoartrite aguda, especialmente se essa pessoa j tiver algum processo crnico na
articulao (como artrose). Ento, pode ser que a dor articular seja de origem
traumtica sem que o paciente refira a ocorrncia de trauma.

MONOARTRITE INFECCIOSA

A infeco articular causada por dois grupos os principais de bactrias:

o Staphylococcus aureus: 90% dos casos. Ocorre mais nos quadros em que h
portas de entrada para essa bactria ou imunossupresso. O quadro clnico
de febre, calafrio e dor articular. Essa infeco gera um dano articular muito
rpido, com destruio das estruturas articulares.
o Gonococo (Neisseria gonorrhoeae): tambm pode acometer articulao.
Sempre desconfiar desse patgeno em pessoas sexualmente ativas. O paciente
geralmente tem um quadro clnico de gonococcia generalizada que vai alm da
artralgia: febre, leses cutneas vesicobolhosas, peri-hepatite (com dor no
hipocndrio direito). Nem sempre h sintomas urogenitais.
Em pacientes imunossuprimidos, os gram negativos tambm so responsveis por
das artrites spticas.

MONOARTRITE POR DEPOSIO DE CRISTAL

Alguns cristais podem se depositar em articulaes, funcionando como corpos

estranhos que so fagocitados. O resultado uma reao inflamatria.
So tambm nomeadas de artropatias microcristalinas.
O cristal de cido rico o mais importante. Ele que est presente na gota.
Na gota, h um processo inflamatrio muito intenso, com dor acentuada.
Gota:
O cristal de cido rico se forma porque ele perde a sua solubilidade no lquido
articular.
O frio reduz o coeficiente de solubilidade do cido rico e pode precipitar o
surgimento de crises.
A gota pode acometer qualquer indivduo.
uma doena associada ao metabolismo do DNA. O cido rico vem do
metabolismo das purinas, oriundas das clulas que sofreram apoptose normal no
organismo. 20% apenas das purinas vm da dieta.
essencialmente uma condio gentica, que predispe o indivduo
hiperuricemia. A dieta pouco definidora da uricemia, porque contribui com
apenas 20% do total de cido rico circulante.
Diogo Araujo Med 92

O cido rico solvel at 7,5mg/dL, sendo que, quanto maior o valor de sua
concentrao, maior a chance de precipitar e formar gota.
A excreo do cido rico basicamente renal.
Excretar pouco cido rico (90% dos casos) ou produzi-lo excessivamente so as
duas causas para sua elevao.
No rim, 100% do cido rico so filtrados e quase 100% so reabsorvidos. S que,
aps os processos de reabsoro, existe a secreo de cido rico na luz tubular, o
que acaba eliminando esse composto do organismo.
O estrognio tem uma ao uricosrica. Ento, os homens e as mulheres ps-
menopausa, por baixo estrgeno, tm maior chance de ter gota.
A hiperuricemia pode ser primria ou secundria.
Primria: sem causa conhecida;
Secundria: por destruio de grandes massas celulares, por exemplo.
As neoplasias com massas tumorais grandes (principalmente as hematolgicas em
tratamento quimioterpico) podem resultar em grande destruio celular e
formao de cido rico. Por isso, rotina adicionar um hipouricemiante em
pacientes em quimioterapia para neoplasia hematolgica.
Em doenas hemolticas com grande proliferao da medula, tambm h maior
chance de gota.
Psorase (pela renovao celular constante) tambm aumenta cido rico.
Salicilatos e diurticos so os principais medicamentos causadores de gota.
No se entende bem o porqu, mas a obesidade tambm est associada
hiperuricemia.
Ento, so condies hiperuricemiantes:
Neoplasia hematolgica em tratamento com quimioterpico;
Doenas hemolticas;
Psorase;
Uso de salicilatos e diurticos;
Obesidade.
A gota uma doena autossmica dominante, sendo que a histria familiar para a
doena est presente em 40 a 80% dos casos.
A hiperuricemia e a gota so frequentemente encontradas em pacientes com
sndrome metablica, sendo bastante associada a outros distrbios (como HAS,
DM, etc).
Hoje em dia, no h evidncia de que a hiperuricemia assintomtica seja fator de
risco isolado para aterosclerose.
Logo, cido rico no deve ser pedido como exame de rotina em pacientes sem
gota.
Acredita-se que 3% dos homens tenha cido rico alto.
A gota a presena de doena pela deposio de cristal na articulao. Ela pode
ser:
Gota aguda: quando o cido se deposita na junta;
Gota intercrtica: fase assintomtica entre as crises de gota;
Gota tofcea: presena de cristais permanentes (tofos) nas juntas,
gerando um quadro crnico.
Diogo Araujo Med 92

Nefropatia gotosa: a deposio de cristais na medula renal pode gerar

insuficincia renal.
O lquido sinovial tem mais ou menos a mesma concentrao de cido rico que o
plasma. O aumento no plasma gera aumento no lquido sinovial, onde mais fcil
se precipitar porque:
H estase do lquido;
A temperatura mais baixa, especialmente em juntas distais;
Nessas juntas, o pH um pouco mais cido, o que facilita a precipitao.
H predileo pela articulao metatarsofalangeana (em que 50% dos casos se
iniciam).
A crise aguda de gota ocorre quando o cido rico sobe. Contudo, pode tambm
ocorrer quando ele cai. Por qu?
Porque a queda do cido rico faz com que os tofos se desfaam, sendo
que eles geram microcristais que podem ser fagocitados, precipitando a
crise.
Em metade das crises de dor, h cido rico normal.
Pode ser que o paciente tenha uma crise ao incio do uso de hipouricemiante.
Aps o edema da articulao, pode haver descamao lamelar da pele
sobrejacente.
Aps o primeiro ataque de gota, o paciente pode apresentar anos para ter a
segunda. Contudo, a histria natural da doena indica que esses episdios tendem
a se tornar mais frequentes.
A presena do tofo pode acometer a articulao de modo permanente, com
possvel dor crnica.
Esse tofo pode se fistulizar.
Pode ser feita a remoo cirrgica do tofo.
O padro ouro para o diagnstico da gota a artrocentese (que ser discutida
mais adiante), com a presena de cristais de cido rico no lquido puncionado.
A gota tratada com a reduo da uricemia. Isso feito atravs de medidas
higienodietticas, mas que, sozinhas, no resolvem o quadro. So exemplos:
Alimentos pobres em purinas, com controle do tamanho das pores.
Evitar frutos do mar e vsceras;
No h distino entre carnes vermelhas e brancas (ambas contribuem
muito pouco para a elevao da uricemia);
A dieta tem que ser equilibrada.
Evitar lcool.
Para pacientes com baixa excreo de cido rico, pode ser usado medicamento
uricosrico (exemplo: probenecida).
Para aqueles que eliminam pouco ou que produzem muito, pode ser usado o
alopurinol, que inibidor da sntese.
Para a crise aguda, so dois os tipos de frmacos utilizados:
Anti-inflamatrios
Colchicina: que trava a mitose em metfase, ao bloquear os microtbulos.
Contudo, muito txica, causando diarreia e vmito. usada em doses
Diogo Araujo Med 92

baixas. Ela ajuda na profilaxia de novas crises. NUNCA INICIE

MEDICAMENTO HIPOURICEMIANTE DURANTE A CRISE DE GOTA.

Os cristais de pirocalcinato de sdio podem causar condrocalcinose, outro tipo de

monoartrite por deposio de cristal.

[falando sobre a artrocentese]

Um jeito muito importante de verificar qual o caso da monoartrite a artrocentese.

O exame consiste na puno do lquido articular e na anlise do lquido colhido. So
elementos:
o Aspecto do lquido
o Quantidade de clulas
o Exame microbiolgico
o Pesquisa de cristais

Na monoartrite traumtica, o lquido sanguinolento, com baixa quantidade de

clulas (semelhante do sangue), sem bactria ou cristal.
Na monoartrite infecciosa, o lquido turvo ou purulento, com mais de 50.000 clulas.
Contudo, a cultura positiva em apenas 50% dos casos. Os cristais so negativos.
Na gota: o lquido muito turvo e se assemelha a pus. H alta celularidade, s vezes
com mais de 50.000 clulas. A cultura negativa e os cristais so positivos em 95% dos
casos.

Aspecto Celularidade Exame microbiol Cristais

Trauma Sanguinolento = plasma Negativo Negativo
Infeco Turvo ou purulento Alta Negativo ou positivo Negativo
Dep. de cristal Purulento Alta Negativo Positivo

A artrocentese pode ser diagnstica ou de alvio.

Alm de puncionar a articulao, pode-se fazer a infiltrao (aplicao por agulha) de:
o Corticoide: em processos inflamatrios imunes;
o cido hialurnico: que muda a viscosidade do lquido sinovial e pode ter efeito
lubrificante, com reduo da dor;
o Radiofrmacos: como o samrio, que promove a queimadura da sinvia em
casos de tumores articulares ou na artrose. Esse procedimento denominado
sinoviortese. So radiofrmacos de alto peso molecular e que no conseguem
passar para a circulao sistmica.
Diogo Araujo Med 92

Doenas pulmonares intersticiais

Prof. Marcelo

Caso clnico:
o JRM, 64 anos, sexo feminino.
o Tosse predominantemente seca h 7 anos, h 1 ano associada dispneia
progressiva.
o Sem tabagismo.
o Diabtica.
o Exposies a drogas de risco e radioterapia negativas.
o Exposio ambiental e ocupacional: canrios por mais de 20 anos; mineradora
por 2 anos h mais de 25 anos (servio administrativo)
o Baqueteamento presente, taquipneia, hipoxemia grave.
o Crepitaes difusas
o Reduo de CVF
o Reduo da DICO
o Bipsia mostrando extensa matriz colgena com distoro da arquitetura e
formao de espaos csticos, heterogeneidade temporal do colgeno e
heterogeneidade espacial, predomnio perifrico no lobo, focos de fibroblasto,
pouca descamao, ausncia de granulomas, membrana hialina,
bronquiolocentricidade...

HD: fibrose pulmonar idioptica.

Ao exame de imagem, as opacidades pulmonares difusas so causadas por:

o Edema
o Infeco
o Neoplasia
o Inflamao
Pacientes com tosse crnica, dispneia progressiva e presena de opacidades difusas
formam o quadro mais clssico de doenas intersticiais pulmonares.
So causas:
o Frmacos
o Radioterapia
o Exposio ambiental (a mofo, por exemplo)
o Doenas sistmicas (como as colagenoses)
Quando todas essas causas so afastadas, sugere-se que seja um quadro idioptico.
Dentro das doenas intersticiais, existem padres histopatolgicos que sugerem o tipo
de doena (o professor disse que no precisa decorar). Contudo, alm da
Diogo Araujo Med 92

histopatologia, levamos em conta a imagem e a clnica para o diagnstico de qual tipo

de doena pulmonar intersticial se trata.
o Padro intersticial usual (UIP) fibrose pulmonar idioptica: se no tratada,
evolui para morte.
o Pneumonia intersticial no especfica pneumonia intersticial no especifica.
o Pneumonia organizada pneumonia organizada idioptica (ou criptognica).
o Dano alveolar difuso pneumonia intersticial aguda.
o Bronquiolite respiratria bronquilite respiratria com doena intersticial.
o DIP pneumonia intersticial descamativa.
o LIP pneumonia intersticial linfocitria.

A maioria dos diagnsticos de doena intersticial pulmonar precisa de bipsia

pulmonar a cu aberto.

Quando existe faveolamento no pulmo, podemos inferir que esse rgo se encontra
em estgio de agresso final aos seus tecidos. Vrias doenas, no seu curso final,
levam a faveolamento pulmonar, sendo muito comum entre as doenas intersticiais.

Na tomografia de trax, quando o parnquima fica esbranquiado mas ainda

conseguimos ver os vasos, dizemos que h um vidro fosco. Quando branco e no
conseguimos ver os vasos, consolidao.
Diogo Araujo Med 92

Funcionalmente, na doena pulmonar intersticial, h distrbio ventilatrio restritivo

devido ao enrijecimento do parnquima.

Agentes inalados causadores de doena intersticial:

o Gases/vapores txicos
o Aerossis
o Partculas/poeiras
o Pneumonia de hipersensibilidade (partculas orgnicas)
o Pneumoconiose (partculas inorgnicas)

Quando so partculas orgnicas as causadoras da doena intersticial, chamamos de

pneumonia de hipersensibilidade. Quando so inorgnicos, pneumoconiose.
Diogo Araujo Med 92

So agentes no inalados causadores de doena intersticial:

o Medicamentos
o Partculas injetadas
o Radiao

So entidades especficas causadoras da doena:

o Doenas do tecido conjuntivo (AR, LES, espondiloartrites, sndromes
nefropulmonares, etc)
o Sarcoidose
o Histiocitose
o Linfangioleiomiomatose
o Doena veno-oclusiva
o Proteinose alveolar
o Microlitase alveolar
o Hemossiderose pulmonar
o Enfermidades hereditrias

A avaliao quanto melhora do paciente tem de ser clnica, funcional e radiolgica.

o Clnica: quantificao de sintomas
o Funcional: espirometria, gasometria e teste de caminhada
o Radiolgica: avaliao qualitativa (dificuldade de mensurao)

Sobre a fibrose pulmonar idioptica:

o The typical patient with IPF is 50 years old or older. Patients present with
progressively worsening dyspnea and nonproductive cough. Many patients also
report that the subtle onset of their symptoms months or even years earlier
was mistaken for a less serious respiratory disease, which delayed referral to a
specialized center. Although there are slightly more cases in men than in
women, there is no obvious gender predilection. A history of cigarette smoking
seems to be a risk factor for the development of IPF; however, it does not
appear to affect the course of the disease. Usually, patients do not respond to
high-dose corticosteroid therapy; data suggest that, due to the considerable
side effects of corticosteroids, this therapy might even be contraindicated.
However, a combination therapy of cyclosporin A and corticosteroids seems to
be efcacious for acute exacerbations of IPF. In addition, patients should be
considered candidates for lung transplantation early after diagnosis.

Ler mais em:

https://docs.google.com/file/d/0B4CxyIqlJ2tNZk00ck5BOHY5cU0/edit?usp=drive_web
Diogo Araujo Med 92

Prolactinoma e acromegalia

Prof. Luciana Naves

PROLACTINOMA

[cheguei um pouco atrasado na aula; perdi os conceitos iniciais do prolactinoma]

O lquor, quando hernia para dentro da sela trcica, pode comprimir a haste
hipofisria e along-la. Dessa forma, os hormnios hipotalmicos que regulam o
funcionamento da hipfise sofrem dificuldade para alcanar o seu stio de ao,
podendo haver deficincia de vrios dos eixos hormonais hipotalmicos-hipofisrios.
o Isso tambm pode ser promovido quando um adenoma hipofisrio (de
qualquer linhagem celular; ou mesmo no secretante) exerce efeito de massa
sobre a haste, comprimindo-a.
o No incomum ver um paciente com hiperprolactinemia, por exemplo, e com
queda dos demais hormnios.
Detalhe: quando tem compresso da haste, os hormnios de todos os
eixos tendem a cair, exceto a prolactina. Por qu? Porque a
compresso da haste hipofisria reduz a chegada da dopamina na
hipfise. Com isso, as clulas mamotrficas ficam sem o seu principal
hormnio inibidor, elevando os nveis de prolactina. J as outras
clulas da adeno-hipfise ficam sem o seu hormnio estimulador, o
que reduz os nveis dos hormnios adeno-hipofisrios.

As clulas da adeno-hipfise so formadas a partir de uma clula pluripotencial.

Clula
corticotrfica
Clula Clula Clula
pluripotencial gonadotrfica mamotrfica
X
Clula
Y
tireotrfica

Clula
somatotrfica

A diferenciao depende de fatores de transcrio:

o A CUTE, quando expressa, determina a formao de clulas corticotrficas.
o J a expresso do PROP-1 determina a formao das outras linhagens
celulares. Ento, quando expresso, gera clulas precursoras de clulas
produtoras de GH, PRL, TSH, LH e FSH; assim, ele somente no est envolvido
Diogo Araujo Med 92

com o ACTH. Quando ele est ausente, h queda de todos esses hormnios,
poupando s o ACTH. Dizemos que h um hipopituitarismo.
o O LHX3 e o LHX4 so envolvidos com as clulas gonadotrficas.
o O PIT-1/PPTG est envolvido com a diferenciao de clulas produtoras de GH,
PRL e TSH, poupando o ACTH, o FSH e o LH.

O controle de secreo da prolactina feito basicamente pela secreo hipotalmica

de dopamina.
Tumores hipofisrios que comprimem a haste hipofisria e diminuem a chegada de
dopamina na hipfise anterior, havendo elevao da prolactinemia.
Os tumores hipofisrios correspondem a 15% dos tumores em SNC.
Os prolactinomas so os tumores hipofisrios mais comuns. O nvel de prolactina
proporcional ao volume tumoral.
O nvel mximo de prolactina normal de 25ng/mL.
o Entre 25 e 100, essa elevao da prolactina pode ser causada por vrios
motivos.
o Entre 100 e 200, sugere-se que seja microprolactinoma.
o Acima de 200, macroprolactinoma.
Os prolactinomas no so definidos em micro ou macro pela quantidade de hormnio
que produzem. Isso s uma sugesto! Na verdade, eles so definidos pelo tamanho
do tumor:
o Microprolactinoma: <1cm
o Macroprolactinoma: >1cm

O prolactinoma tratado farmacologicamente com o anlogo da dopamina

(cabergolina). Esse o tratamento de primeira linha!
o O sucesso teraputico diretamente proporcional aos nveis de prolactina.
Quando maior a prolactinemia, melhor o prognstico. Por que isso
acontece?
Porque quanto maiores forem os nveis de prolactina no sangue, maior
o grau de diferenciao do tecido tumoral. Com isso, maior a
probabilidade de que ele responda satisfatoriamente ao uso do
anlogo da dopamina.

Os sintomas clssicos do prolactinoma so:

o Amenorreia ou oligomenorreia
o Cefaleia
o Galactorreia
o Perda visual
o Infertilidade

Os trs primeiros sintomas listados formam a trade do prolactinoma.

Imaginando estar grvida, a mulher costuma procurar atendimento mdico de
maneira rpida devido suspenso do ciclo menstrual. Mas, nesse caso, ela se
apresenta com os sinais clssicos da hiperprolactinemia e com bHCG negativo.
Diogo Araujo Med 92

O homem no apresenta galactorreia porque, para isso acontecer, necessrio que o

tecido mamrio tenha sido estimulado previamente pelo estrgeno, o que no
acontece no homem. Geralmente, ele procura o auxlio mdico aps muito tempo e
queixando-se da diminuio da libido.
o Contudo, nos pacientes mais obesos, pode haver aparecimento de
ginescomastia. Isso acontece porque, nesses pacientes, o tecido gorduroso,
rico em aromatase, converte a testosterona circulante em estrgeno, o que
culmina com o aparecimento da ginecomastia.
A prolactina exerce um efeito parcrino inibitrio sobre as clulas gonadotrficas da
adeno-hipfise. Dessa forma, a elevao de seus nveis resulta em reduo da secreo
das gonadotrofinas (LH e FSH). Com isso, h suspenso do ciclo menstrual
(amenorreia) e baixa produo gonadal de testosterona (baixa libido).
A perda visual pode ser explicada pela compresso que o tumor hipofisrio pode
exercer sobre o quiasma ptico sobrejacente. Isso frequentemente resulta em perda
dos campos visuais temporais. Assim, o paciente refere no ter a viso lateral. a
viso tunelada (hemianopsia bitemporal).

So fatores diferentes do adenoma hipofisrio e que tambm so capazes de elevar a

prolactina:
o Antidepressivos: fluoxetina, sertralina.
o Neurolpticos: risperidona (principalmente!).
o Antagonistas H2: como a ranitidina.
o Anti-hipertensivos
o Narcticos: como a maconha; ela eleva muito os nveis de prolactina.
o Estrognio.

So distrbios hipotalmicos que tambm podem levar a distrbios da hipfise:

o Tumores
o Doenas infiltrativas
o Granuloma eosinoflico
o Radioterapia craniana

Quanto hipfise, as principais causas de distrbios hipofisrios que aumentam a

prolactina so:
o Prolactinomas (principal)
o Macroadenomas diversos (pelo mecanismo de compresso da haste, com
diminuio da chegada de dopamina na hipfise anterior; nesse caso, o tumor
no responde terapia com cabergolina)
o Hipofisite
o Sndrome da sela vazia (compresso da hipfise pelo lquor)

A tumorignese do prolactinoma envolve um desequilbrio entre os oncogenes e os

genes supressores de tumor expressos nas clulas hipofisrias.
o Delees no brao longo do cromossomo 11 podem remover os genes
responsveis pela supresso do tumor.
Diogo Araujo Med 92

o Superexpresses dos fatores de transcrio podem estimular os oncogenes.

A confirmao diagnstica de prolactinoma se d a partir da dosagem da

prolactinemia.
o 25 100ng/mL: improvvel ser prolactinoma. Provavelmente, essa elevao
ocorreu por outros motivos (como o uso de risperidona, por exemplo).
o 101 200: provvel microadenoma
o > 200: macroprolactinoma

Os objetivos do tratamento so:

o Restaurar a fertilidade
o Reduzir o volume tumoral
o Preservar a funo hipofisria
No prolactinoma, existem os agonistas dopaminrgicos como as principais opes de
tratamento:
o Derivados do ergot
Bromocriptina: frequentemente, causa efeitos adversos digestivos
ruins (como nusea), alm de tontura. de primeira escolha na
gestao.
Cabergolina: utilizada 1 a 2 vezes por semana, apresentando efeitos
adversos menores (enjoo leve, tontura e sensao de obstruo nasal).
97% dos pacientes respondem ao tratamento.
Lisurida
Pergolida
o No ergot
Quinagolida

Quando o paciente no tolera o medicamento ou no deseja utiliz-lo, o tratamento

cirrgico passa a ser a primeira opo. Mas a cirurgia hipofisria no to interessante
porque pode causar diminuio dos outros hormnios hipofisrios e no exclui a
possibilidade de recorrncia do tumor.
Se o paciente faz uso da cabergolina e o tumor desapareceu ao exame de imagem,
deve-se manter o medicamento por mais 2 anos.

ACROMEGALIA

A acromegalia a doena causada pela presena de tumor hipofisrio secretor de

hormnio de crescimento (GH).
O GH regulado pelo estmulo do GHRH e pela inibio da somatostatina, ambos
produzidos no hipotlamo.
O GH, uma vez no sangue, estimula a produo heptica de IGF-1.
O IGF-1 indica qual a verdadeiro indicador dos ltimos nveis de GH.
Diogo Araujo Med 92

o Por isso, ao acompanhar um paciente acromeglico, no podemos nos basear

pela dosagem de GH. O verdadeiro indicador da doena o IGF-1, j que as
concentraes de GH oscilam muito ao longo do dia.
O GH aumenta em resposta ao estresse.
O tumor que invade os seios cavernosos irressecvel.
O GH anablico para msculo e hiperglicemiante. J o IGF-1 faz crescimento de
estruturas sseas e outros tecidos.
Os sintomas da acromegalia so:
o Dores articulares
o Deformidades sseas
o Alteraes dentrias (que podem preceder a acromegalia em muitos anos)
o Dores de cabea
Observao: circunferncia do pescoo acima de 44cm para pacientes acromeglicos
suspeitos de apneia do sono (SAOS) praticamente confirmatria. J nos pacientes
sem acromegalia, esse valor de 40cm.

Os objetivos do tratamento so:

o Eliminar doenas associadas;
o Reduzir mortalidade.

A estratgia do tratamento remover o tumor, normalizar o GH e preservar a funo

hipofisria. Por isso, a primeira opo de tratamento a cirurgia!
A radioterapia alternativa para complementar o efeito da cirurgia. Ela ajuda a
fibrosar o tecido, como uma cauterizao. Ela no incua: pode queimar o nervo
ptico e o seio carotdeo. Alm disso, a radioterapia, para chegar at a hipfise, passa
pelo lobo frontal, o que pode gerar danos comportamentais.
O tratamento medicamentoso tambm existe e feito com:
o Anlogo de somatostatina: octreotida exerce efeito inibitrio na secreo de
GH.
o Antagonista do receptor de GH: pegvisomanto assim, ele no permite a
produo heptica de IGF-1.
o Agonista dopaminrgico: cabergolina apesar de ter um efeito maior sobre as
clulas mamotrficas, devido origem embrionria, ele tambm reduz em at
30% a atividade das clulas somatotrficas.

Diz-se que h bom controle da doena quando:

o o GH randmico < 2,5
o GH aps curva glicmica < 0,4
o IGF-1 normal para a idade e o sexo
Quando o tumor micro (<1cm), h entre 60 e 90% de chance de haver cura. Se for
macro (>1cm), esse percentual muito menor.
Diogo Araujo Med 92

OUTROS TUMORES HIPOFISRIOS

O tumor hipofisrio secretor de ACTH aumenta o cortisol, a aldosterona e

testosterona.
o Cortisol: seus nveis sricos aumentados resultam em alterao dos fatores de
coagulao, protelise, acmulo central de gordura, fragilidade da pele,
reduo da mineralizao ssea. Esses so os sinais da sndrome de Cushing.
o Mineralocorticoides: hipertenso e edema.
O aumento do ACTH gera tambm aumento do MSH, com mudana da colorao
cutnea (acinzentada).
o No confundir com a acantose nigricante, alterao cutnea nas regies de
dobras que frequentemente est associada a quadros de resistncia insulina
(DM tipo 2).
O tratamento feito com cirurgia (hipofisectomia ou adrenalectomia bilateral).

Os tumores secretores de gonadotrofinas causam hipergonadismo hipergonadotrfico.

Apneia do sono

Prof. Marcelo

Apneia do sono consiste em uma parada respiratria durante o sono, em que h fluxo
menor que <20%. Para ser considerada uma apneia, no se leva em conta o fato de o
indivduo despertar ou no aps o episdio.
Todos os indivduos apresentam alguma parada respiratria durante o sono. Contudo,
temos que pensar nos critrios pra que seja patolgico.
o Trata-se de uma apneia patolgica quando a apneia ocorre por mais de 10
segundos e em mais de 5 episdios por hora.

A apneia pode ser central ou obstrutiva:

o Quando central, h parada do fluxo de ar e do esforo respiratrio torcico
(muscular);
o Quando obstrutivo, h parada do fluxo de ar, mas no do esforo
respiratrio torcico.

Por que acontece a apneia central?

Diogo Araujo Med 92

o O controle da respirao bulbar e depende principalmente da concentrao

de CO2. Se ele se eleva, h ordem para hiperventilao a fim de eliminar o gs.
Se ele cai, ocorre o oposto.
o Fisiologicamente, as concentraes de cido no sangue permanecem mais ou
menos constantes.
o Contudo, h uma teoria que postula que a intensidade da resposta ventilatria
frente a qualquer estmulo de aumento ou diminuio do CO2 exagerada,
sendo que o paciente passa a alternar perodos de hiper e hipoventilao. Isso
explica o padro respiratrio de Cheyne-Stokes.
o Acredita-se que, na apneia central, o que ocorre uma hipoventilao como
resposta exagerada queda suave do CO2 sanguneo.

Por que acontece a apneia obstrutiva?

o Na faringe, existem muitos tecidos moles que formam a sua estrutura.
Durante a viglia, os msculos da faringe so contrados de modo que as vias
areas permanecem prvias. Contudo, durante o sono, o relaxamento
muscular tambm acontece nos msculos da faringe, de modo que, em
indivduos que contam com uma passagem estreitada na faringe (por
obesidade, por exemplo), o relaxamento muscular resulta em ocluso da via
area.
o Quem faz esse colabamento da faringe, alm da flacidez dos msculos
faringeanos, a presso negativa exercida pelos msculos da inspirao.
o A zona mais problemtica aquela que est atrs do palato e da lngua. A
lngua costuma descer por gravidade e colabar sobre a orofaringe,
especialmente se em decbito dorsal.

Se a apneia for leve e quase que exclusivamente posicional (pelo decbito dorsal), o
paciente pode ser tratado simplesmente evitando que ele durma nessa posio.
o Vrios recursos podem ser utilizados. Dormir com uma bolinha de tnis
grudada nas costas um exemplo bizarro. Haha :P

O aspecto dolicofacial e o retrognatismo so elementos semiolgicos que sugerem que

o paciente tenha apneia do sono.
Contudo, o diagnstico se d apenas por polissonografia.
So fatores que contribuem para a apneia:
o Obesidade (IMC e circunferncia do pescoo tambm ajudam)
o Anormalidade crnio-facial (como na acromegalia)
o Anormalidades anatmicas da via area

Qual o problema em ter apneia?

o A apneia leva a hipoxemia e hipercapnia que causam microdespertares (sem
conscincia de que acordou), existindo uma fragmentao do sono. As ondas
do EEG se superficializam (ficam em alfa).
o O repetir dos microdespertares leva pobreza do sono, o que causa astenia,
indisposio e sonolncia.
Diogo Araujo Med 92

o A pobreza do sono tambm leva a riscos maiores de hipertenso e

aterosclerose, dentre diversas outras consequncias (como a mudana no
perfil hormonal do indivduo).

A apneia reconhecida de algumas formas. Classicamente, o paciente apresenta:

o Hipersonolncia diurna + hipertenso + outros sinais e sintomas

A escala de sonolncia de Epworth tenta avaliar a sonolncia do indivduo segundo a

sua chance de cochilar em 8 situaes do quotidiano. A sonolncia provavelmente
patolgica detectada quando o paciente apresenta ao menos 10 pontos na escala.

O ronco uma vibrao do tecido estreitado em virtude do fluxo de ar.

Todos os roncadores possuem um estreitamento da via area no momento do ronco.
Nem todos os indivduos que roncam tm apneia, mas quase todos os indivduos com
apneia roncam.
o Um indicativo de que h apneia no paciente roncador quando ela
subitamente se torna explosiva (o paciente chega at a acordar assustado).
Observao: existe relato de diminuio de acuidade auditiva em cnjuge de
roncadores.
Diogo Araujo Med 92

A classificao de Mallampati vai de I a IV, dependendo das estruturas visualizadas

quando da abertura da boca durante a inspirao. Ela pode nos auxiliar na
investigao de apneia do sono.

O diagnstico padro-ouro a polissonografia, devendo-se observar

fundamentalmente a gravidade do quadro para tratamento.

A sndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) deve ser classificada em leve,

moderada e grave utilizando o ndice de apneia e hipopneia (no sei de onde surgiu
esse ndice! :P ):
o Leve: 5 15
o Moderada: 15-30
o Grave: > 30
Diogo Araujo Med 92

H tambm o tempo de saturao abaixo de 90%. Se ele estiver acima de 20% do

tempo, pode-se definir j como uma situao grave.

O tratamento inclui:
o Mudanas comportamentais
Posio de dormir
Perda ponderal
Medicamentos (evitar uso de depressores do SNC)
Reduzir ingesto de lcool
o Dispositivos intraorais (como aparelhos ortodnticos prprios pra isso)
o Utilizao de ventilao com presso positiva contnua nas vias areas (CPAP)
o Cirurgia (para casos muito especficos e com deformidades que influenciam na
SAOS e que so passveis de correo)

Pesquisar: o que CPAP e BPAP?

O uso do CPAP pode facilitar a perda de peso. Com isso, possvel que, depois de
colocar o peso na faixa ideal, o aparelho no precise mais ser utilizado.

Se o indivduo hipoventila por doena neurolgica, necessrio utilizar um BPAP.

Caso a apneia seja s por obstruo, pode-se usar o CPAP, que mantm s a ventilao
com presso positiva.

o Hipoventilao ela pode acontecer por:

Doena neuromuscular
Doena do SNC
Doena da parede torcica

o Hiperventilao ela pode acontecer por:

Primria (sem causa aparente)
Ritmo respiratrio de Cheyne-Stokes

O tratamento farmacolgico no costuma apresentar sucesso na SAOS. Quando

necessrio, usa-se a acetazolamida ou a teofilina na tentativa de trazer algum
benefcio.
Pesquisar:
o Existe uma doena chamada de sndrome de hipoventilao relacionada
obesidade. O que essa doena?
Diogo Araujo Med 92

Fonte:
http://revista.fmrp.usp.br/2006/vol39n2/4_sindrome_obesidade-
hipoventilacao_alveolar1.pdf

Hipertenso Arterial Sistmica: fisiopatologia e clnica

Prof. Junqueira

O estudo de Framingham foi realizado em uma cidade dos EUA durante 20 anos, com
5209 indivduos de 30 a 62 anos. Concluiu-se que:
o Em pacientes hipertensos comparativamente a normotensos:
A incidncia de insuficincia cardaca (IC) foi 4 vezes maior;
A incidncia de coronariopatia e doena vascular perifrica foi 3 vezes
maior;
A incidncia de AVC foi 7 vezes maior.
o 75% dos indivduos que desenvolveram IC exibiam hipertenso arterial;
o A hipertenso arterial, mesmo sendo lbil ou leve (o que ser conceituado
mais adiante), duplicou a incidncia de IC;
o A incidncia de IC foi proporcional ao nvel de presso arterial, no havendo
diferena entre os valores sistlico e diastlico;
o Homens e mulheres exibiram o mesmo risco de IC.
Diogo Araujo Med 92

90 a 95% dos casos de HAS so primrias ou essenciais (ou seja, em que no se

consegue determinar uma causa). Apenas 10% dos casos so de natureza secundria,
dividindo-se em:
o 3% - renovascular (alteraes patolgicas das artrias renais)
o 3% - parnquima renal unilateral (qualquer nefropatia)
o 3% - parnquima renal bilateral (qualquer nefropatia)
o 1% - causas endcrinas e outras

Portanto, ao encontrar um paciente hipertenso, deve-se trat-lo como paciente com

HAS primria. S se investiga a causa se houver indcios de que seja uma HAS
secundria.
Glomerulonefrite aguda, nefrite crnica, pielonefrite e nefropatia diabtica so
algumas das alteraes parenquimatosas renais que levam hipertenso.
Os distrbios endcrinos mais comumente envolvidos na HAS secundria so:
o Hipertireoidismo ou hipotireoidismo
o Feocromocitoma
o Hiperaldosteronismo primrio
o Sndrome de Cushing

Observao: para as causas secundrias de HAS, preconiza-se o uso de anti-

hipertensivo e, sobretudo, o tratamento da causa da HAS.

So outras causas para HAS secundria:

o Neurognica: acidose respiratria, tumores cerebrais, encefalites...
o Interferncias mecnicas no fluxo sanguneo: insuficincia artica, coarctao
da aorta, hipertenso sistlica aterosclertica (definida principalmente pela
elevao isolada da sistlica)...
o Causas exgenas: administrao de corticoides, uso de anticoncepcionais (por
acmulo de lquido pela presena do estrgeno)...
o Toxemia da gravidez: eclmpsia e pr-eclmpsia.

Os vasos inelsticos por resultado de aterosclerose podem se romper em virtude de

picos hipertensivos.
o por isso que o jovem hipertenso dificilmente ter AVC. Mas o contrrio
esperado para o paciente idoso hipertenso.

Ambos os tipos de hipertenso (tanto primria quanto secundria) podem ser

resultado de algum distrbio funcional, que evolui para uma doena hipertensiva que
acomete o corao e os vasos arteriais (principalmente do corao, do crebro e do
rim). Ento, a ordem :
o Distrbio funcional com hipertenso doena hipertensiva
Diogo Araujo Med 92

Quando se fala de HAS primria, existem possveis (apenas possveis) fatores

etiofisiopatognicos. Contudo, no podemos afirmar que eles sejam realmente os
causadores do quadro. Especula-se que a HAS primria seja o resultado do somatrio
desses fatores. So eles:
o Predisposio hereditria
o Fatores ambientais
Ingesto excessiva de sdio
Influncias psicoemocionais
o Distrbios morfofuncionais renais genticos ou adquiridos
Produo de substncias pr-hipertensivas
Incapacidade de excreo da carga de sdio
o Hiperreatividade vascular a estmulos neurais e humorais
o Hiperatividade autonmica simptica
o Adaptao do mecanismo barorreflexo ao nvel elevado da presso arterial
o Ao de fatores humorais vasoativos e influenciadores da volemia
o Remodelamento estrutural do corao e vasos hipertenso
Resposta fisiolgica ao estmulo pressrico
Hipertrofia e hiperplasia
Comprometimento intersticial
Leso e degenerao tecidual
o Disfuno do endotlio vascular

Estima-se que, no Brasil, cerca de 20 a 30% da populao seja formada por

hipertensos.
O sistema nervoso simptico, quando est hiperativo:
o Aumenta a contratilidade do corao e o dbito cardaco;
o Estimula a excitabilidade do corao, provocando arritmias;
o Aumenta o tnus do sistema RAA;
o Faz vasoconstrio perifrica, aumentando a resistncia vascular. Ele promove
vasoconstrico da arterola aferente, estimula as clulas justaglomerulares e
estimula a reabsoro de sdio. Como resultado, h aumento da volemia e da
presso arterial.
Em ltima anlise, o tnus arteriolar renal aumenta, h menor eliminao urinria de
sal e gua e, consequentemente, h maior dbito cardaco por aumento da volemia.
nesse processo que se baseia o uso dos frmacos para o tratamento da HAS.
A angiotensina II:
o Estimula a adrenal a produzir mais aldosterona (que atua no rim para reter
sdio e gua);
o Atua no crebro para estimular a secreo de ADH (que retm gua no rim e
faz vasoconstrio);
o Atua diretamente nos vasos, fazendo vasoconstrio.
Diogo Araujo Med 92

A hipertenso lbil aquela que oscila entre valores normais e elevados, mas sem
comprometimento de rgos-alvo. Pode ser precursora de hipertenso estabelecida.
Ela pode ser:
o Fortuita: detectada ao acaso; mas pode ser indicador de doena futura;
o Permanente: quando o indivduo sofre essa oscilao h muito tempo. Merece
tratamento.

A hipertenso estabelecida aquela que deixou de ser lbil e passou a existir

cronicamente, podendo comprometer os tecidos. Ela pode ser:
o Benigna: trata-se somente de um distrbio funcional, sem repercusso nos
tecidos;
o Maligna: sempre uma doena hipertensiva. Implica em leso do rgo alvo e
em maior morbimortalidade.

So consequncias para os rgos:

o Rim: nefropatia hipertensiva, evoluindo para IRC;
o Crebro: insuficincia vascular cerebral, evoluindo para AIT ou AVCi ou AVCh;
o Corao: insuficincia coronariana, evoluindo para angina ou IAM.

Para se defender da HAS, o corao sobre hipertrofia e hiperplasia, que culmina com
cardiopatia hipertensiva. O resultado o surgimento de insuficincia cardaca
esquerda e arritmias.
Em outras palavras:
o Hipertrofia ventricular esquerda como processo patolgico: cardiopatia
hipertensiva;
o Alteraes morfofuncionais vasculares sistmicas: doena vascular
hipertensiva;
o Degenerao das fibras miocrdicas: cardiomiopatia hipertensiva.

Qual a diferena entre a cardiopatia e a cardiomiopatia hipertensiva?

o A cardiopatia hipertensiva quando o corao sofre hipertrofia e dilatao em
virtude da HAS.
o A cardiomiopatia hipertensiva quando essa dilatao foi to intensa que os
cardiomicitos perderam a contratilidade e se tornaram fibrticos. Ento, j
uma doena do msculo cardaco.

So complicaes cardiovasculares indiretas:

o Sintomas vasculares diversos: cefaleia, tontura, vertigem, astenia, zumbido,
etc.
o Agravamento da aterosclerose;
o Insuficincia coronariana;
o Predisposio ou agravamento de aneurisma dissecante da aorta;
o Nefropatia hipertensiva;
Diogo Araujo Med 92

o Doena vascular cerebral;

o Retinopatia hipertensiva;
o Insuficincia vascular sistmica.

So recomendaes para evitar que um indivduo desenvolva HAS (preveno

primria):
o Evitar obesidade
o Reduzir ingesto de sal, lcool e gorduras;
o Praticar atividade fsica;
o Controlar nvel de estresse;
o Controlar fatores de risco aterosclertico (diabetes, tabagismo, dislipidemias,
obesidade);
o Controlar uso de anticoncepcionais.

Como identificar um paciente hipertenso?

o Aferir a presso arterial a partir dos 6 anos ao menos anualmente;
o Avaliao clnica geral histria e exame fsico;
o Avaliao laboratorial bsica ou avanada.

A partir da, institui-se o tratamento (farmacolgico ou no) e faz-se o seguimento

clnico do paciente.

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia:

Avaliao clnica geral:

o Confirmar a elevao da PA e firmar o diagnstico de hipertenso arterial;
o Identificar a etiologia e causas curveis;
o Identificar fatores de risco para doena coronariana;
Diogo Araujo Med 92

o Avaliar leses de rgos-alvo e presena de doena coronariana;

o Diagnosticar doenas associadas HAS;
o Estratificar o paciente dentro da classificao.

A urgncia/emergncia hipertensiva caracterizada por elevao da presso arterial

associado ao surgimento agudo de algum sintoma ou sinal clnico.
o Emergncia oferece risco vida do paciente
o Urgncia no oferece risco vida do paciente

A avaliao laboratorial bsica do paciente hipertenso inclui:

o Hemograma (para ver se h policitemia)
o Glicemia
o Urinlise (tipo 1; para avaliar se h doena renal)
o Na e K (se o potssio estiver muito baixo [abaixo de 3mEq/L] na ausncia do
uso de diurtico, pode-se desconfiar de hiperaldosteronismo)
o Ureia e creatinina
o cido rico (fator de risco cardiovascular)
O Prof. Junqueira falou isso! Mas contradiz o que foi visto na aula de
Gota com o Kozak.
o Clcio (fator de risco cardiovascular)
o ECG (pra investigar hipertrofia ventricular esquerda)
o RX de trax
o Fundo de olho

A avaliao avanada feita em alguns pacientes hipertensos. Ela inclui:

o Prova de concentrao urinria
o Clearance de creatinina
o Na e K urinrios
o VMA urinrio (VMA = cido vanilmandlico; indicador do metabolismo de
epinefrina e norepinefrina; serve para investigar feocromocitoma)
o Urografia excretora
o Arteriografia renal

Ler mais em:

http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2010/Diretriz_hipertensao_associados.pdf