Вы находитесь на странице: 1из 42

A cura do cncer

Um mdico italiano descobriu algo simples que considera a causa


do cncer.

Inicialmente banido da comunidade mdica italiana, foi aplaudido de p


na Associao Americana contra o Cncer quando apresentou sua
terapia. O mdico observou que todo paciente de cncer temaftas.

Isso j era sabido da comunidade mdica, mas sempre foi tratada como
uma infeco oportunista por fungos - Candida albicans. Esse mdico
achou muito estranho que todos os tipo de cncer tivessem essa
caracterstica, ou seja, vrios so os tipos de tumores mas tm em
comum o aparecimento das famosas aftas no paciente.

Ento, pode estar ocorrendo o contrrio, pensou ele. A causa do cncer


pode ser o fungo.

E, para tratar esse fungo, usa-se o medicamento mais simples que a


humanidade conhece:bicarbonato de sdio. Assim ele comeou a tratar
seus pacientes com bicarbonato de sdio,
no apenas ingervel, mas metodicamente controlado sobre os tumores.
Resultados surpreendentes comearam a acontecer.

Tumores de pulmo, prstata e intestino desapareciam como num passe


de mgica, junto com as Aftas.
Desta forma, muitssimos pacientes de cncer foram curados e hoje
comprovam com seus exames os resultados altamente positivos do
tratamento. Para quem se interessar mais pelo assunto, siga o link (em
ingls):no deixem de ver o vdeo, no link abaixo. O medico fala em
italiano, mas tem legenda em portugus
. http://www.curenaturalicancro.com/

L esto os mtodos utilizados para aplicao do bicarbonato de sdio


sobre os tumores.

Quaisquer tumores podem ser curados com esse tratamento simples e


barato.
Parece brincadeira, n?

Mas foi notcia nos EUA e nunca chegou por aqui.

Bem que o livro de homeopatia recomenda tratar tumores com brax,


que o remdio homeoptico para aftas. E os macrobiticos consideram
o cncer uma manifestao natural do meio cido.

Afinal, uma boa notcia em meio a tantas ruins.

___________________________________________________________

Terapia natural do Dr. Simoncini para a cura do cncer utilizando


Bicarbonato de Sdio

Dr. Tullio Simoncini, um oncologista de Roma, Itlia, foi o pioneiro a


aplicar a terapia utilizando o bicarbonato de sdio (NaHCO3) como um
meio de tratar o cncer. A teoria fundamental deste tratamento baseia-se
no fato de que, apesar da quantidade de fatores variveis, a formao e
a disseminao do tumor causada por fungos.

O bicarbonato de sdio, por ser diferente dos outros remdios anti


fungos, extremamente difusvel e restringe a possibilidade dos fungos
penetrarem no tumor. Isto acontece devido a velocidade pela qual ele o
desintegra, causando impossvel a adaptabilidade dos fungos. O
bicarbonato de sdio administrado diretamente no tumor, quando
possvel. Tambm existe a possibilidade de administr-lo atravs da
arteriografia seletiva, que visa selecionar artrias especficas pelas quais
o medicamento aplicado e subsequentemente ele comea a dissolver o
tumor.
A arteriografia seletiva representa uma arma poderosa contra os fungos,
pois indolor, no causa efeitos colaterais e apresenta baixos riscos.
Com a administrao do bicarbonato de sdio, possvel atingir quase
todos os rgos, que podem ser tratados e serem beneficiados por uma
terapia que inofensiva, rpida e eficaz.

A cura do cncer - Dr. Simoncini:: Ol, Amiga e Amigo, Este texto parte
integrante do Boletim Especial do dia 10/12/08, que trata da tcnica
desenvolvida pelo Dr. Simoncini para a cura do cncer.

Estas metodologias especificas que seguem foram traduzidas do site


delehttp://www.cancerfungus.com/: Muito importante:

1) Mesmo que os tratamentos relacionados possam ser realizados pela


prpria pessoa, entretanto, para alguns seria ideal a superviso de um
mdico.

2) Oncologia peditrica: A terapia pode ser aplicada tambm em


oncologia peditrica, ministrando as doses em funo do peso do
paciente.

3) A seguir as dosagens apropriadas a serem aplicadas com gotejador em


funo do peso corporal.

10 Kg /100 cc de bicarbonato de sdio 5% - 20 kg /


150 cc de bicarbonato de sdio 5% - 30 Kg /
250 cc de bicarbonato de sdio 5% - 40 Kg /
350 cc de bicarbonato de sdio 5% - 50 Kg /
400 cc de bicarbonato de sdio 5% - 50 kg ou mais
500 cc de bicarbonato de sdio 5% - Para os outros usos (lavagem, etc.)
a soluo precisa ser suficientemente rica em bicarbonato de forma a
ficar ligeiramente salgada (Experimente-a).

Tratamento circular a 360

indicado quando se ministra bicarbonato de sdio em uma cavidade


(tero, bexiga, parte urinaria, estomago, boca, etc...).

Deitar-se na cama.
Preencher a cavidade com a soluo de bicarbonato.
Posicionar 2 travesseiros sob a bacia.

Rodar 90 a cada 15 minutos, tempo total uma hora ou seja, assumir


todas as posies: de costas, flanco esquerdo, de bruos, flanco direito.
Cncer do olho. Melanoma da coride e cncer da
conjuntiva

Colocar uma colher de caf de bicarbonato de sdio em 1 copo de gua


morna.
Verificar se salgada.

Deitar-se na cama.
Com una bombinha de colrio colocar 1 gota na conjuntiva a cada 3
minutos por 3-4 vezes.1 vez por dia durante 6 dias.
Pausar durante 3 dias.
Realizar o ciclo inteiro de 9 dias por 4 vezes.

Efeitos colaterais: Em caso de irritao, suspender o tratamento durante


um dia. Colocar 2 gotas de gua e sal (uma colher de caf em um copo)
duas vezes ao dia.

Cncer da boca

Colocar uma colher de caf de bicarbonato de sdio em 1 copo de gua


morna.
Verificar se salgada. Deitar-se na cama.

Manter na boca a soluo com bicarbonato de sdio sem engoli-la,


rodando 90 a cada 15 minutos, uma hora no total. Ou seja, assumir
todas as posies: de costas, flanco esquerdo, de bruos, flanco direito 3
vezes por dia, durante 6 dias.3 dias de pausa.

Realizar o ciclo inteiro de 9 dias por 4 vezes.


Enxaguar sempre com bicarbonato de sdio aps cada refeio.
Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sdio 5% (a ser feito em 1
hora), 6 dias sim e 6 no em 4 ciclos.

Efeitos colaterais: Em caso de queimao ou irritao suspender durante


1 dia a aplicao e enxaguar com gua e sal (uma colher de caf em um
copo) duas vezes ao dia.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansao, beber muitos lquidos,


mesmo que com acar, salgar mais os alimentos.
Utilizar integradores alimentares contendo potssio e magnsio.

Cncer do estomago e do esfago


Colocar uma colher de caf de bicarbonato de sdio em 1 copo de gua
morna.
Verificar se salgada. Beber toda a soluo. Deitar-se na cama.

Rodar 90 a cada 15 minutos, tempo total uma hora, Ou seja, assumir


todas as posies: de costas, flanco esquerdo, de bruos, flanco direito.

Fazer 2 vezes ao dia antes do almoo e do jantar, por 1 ms.1 semana


de repouso. Repetir o ciclo completo 2 vezes.

Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sdio 5% (a ser feito em 1


hora), 6 dias sim e 6 no em 4 ciclos.

Efeitos colaterais: em caso de sede excessiva e acentuado cansao, beber


muitos lquidos, mesmo que com acar, salgar mais os alimentos.
Utilizar integradores alimentares contendo potssio e magnsio.

Cncer da laringe

Colocar uma colher e meia de caf de bicarbonato de sdio em litro de


gua morna.

Verificar se salgada. Colocar o meio litro de soluo em inalador rpido.


Fazer uma inalao 6 dias sim e 6 no em 4 ciclos.

Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sdio 5% (a ser feito em 1


hora), 6 dias sim e 6 no em 4 ciclos.

Portanto, 6 dias de inalaes e 6 dias de soro, de forma alternada.


Colocar uma colher de caf de bicarbonato de sdio em 1 copo de gua
morna. Verificar se salgada. Deitar na cama Manter na boca a soluo
com bicarbonato de sdio sem engoli-la, rodando 90 a cada 15 minutos,
uma hora no total. Ou seja, assumir todas as posies: de costas, flanco
esquerdo, de bruos, flanco direito 2 vezes por dia antes do almoo e do
jantar, por 1 ms.

Efeitos colaterais: Em caso de sede excessiva e acentuado cansao,


beber muitos lquidos, mesmo que com acar, salgar mais os alimentos.
Utilizar integradores alimentares contendo potssio e magnsio.

Cncer do reto

4 colheres de sopa de 4 de bicarbonato de sdio em 2 litros de gua


morna.
Verificar se salgada.

Realizar aplicao de lavagem retal (enema) lentamente, deitados na


cama.
Posicionar 2 travesseiros sob a bacia.

Aps o enema, segurando a soluo no intestino, rodar 90 a cada 15


minutos, tempo total uma hora.

Realizar um enema 6 dias sim e 6 no em 4 ciclos. Ampola de soro de


500 cc de bicarbonato de sdio 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e
6 no em 4 ciclos. Portanto, 6 dias enema e 6 dias soro, alternados.

Efeitos colaterais: em caso de irritao, dor e leve perda de sangue,


suspender por 2 dias os enema e realizar 1 enema por dia com 1 litro de
gua + 1/2 colher de sal.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansao, beber muitos lquidos,


mesmo que com acar, salgar mais os alimentos.

Utilizar integradores alimentares contendo potssio e magnsio.

Cncer do tero e da vagina

8 colheres de sopa de bicarbonato de sdio em 4-5 litros de gua morna.


Verificar se salgada.

Posicionar-se na banheira como que num plano inclinado, com a bacia


mais alta com relao s costas.

Subministrar lentamente na vagina a soluo com uma mangueirinha.


Durante a lavagem rodar 90 a cada 15 minutos, tempo total uma hora
Ou seja, assumir todas as posies: de costas, flanco esquerdo, de
bruos, flanco direito Fazer a lavagem por 2 meses, iniciando a partir do
trmino das menstruaes suspendendo durante as menstruaes
sucessivas.

Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sdio 5% (a ser feito em 1


hora), 6 dias sim e 6 no em 4 ciclos.

Efeitos colaterais: em caso de irritao, dor e leve perda de sangue,


suspender por 2 dias as lavagens e efetuar a mesma operao utilizando
5 colheres de sal em 5 litros de gua por 2 dias.
Em caso de sede excessiva e acentuado cansao, beber muitos lquidos,
mesmo que com acar, salgar mais os alimentos.

Utilizar integradores alimentares contendo potssio e magnsio.

Cncer da bexiga

Com a ajuda de um enfermeiro(a) posicionar um cateter dentro da


bexiga.
Subministrar 150-200 cc de bicarbonato de sdio 5% na bexiga.

A cada dia durante 5 dias, em seguida dia sim dia no, por duas
semanas.4-5 dias de pausa.

Repetir o ciclo completo.


Efetuar a lavagem da bexiga lentamente, deitados na cama com dois
travesseiros debaixo da bacia.

Aps a lavagem rodar 90 a cada 15 minutos, tempo total uma hora


Ou seja, assumir todas as posies: de costas, flanco esquerdo, de
bruos, flanco direito mantendo a soluo na bexiga Ampola de soro de
500 cc de bicarbonato de sdio 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e
6 no em 4 ciclos.

Efeitos colaterais: em caso de irritao, dor e leve perda de sangue,


suspender por 2 dias as lavagens e efetuar 1 lavagem ao dia com litro
de gua + meia colher de sal.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansao, beber muitos lquidos,


mesmo que com acar, salgar mais os alimentos.

Utilizar integradores alimentares contendo potssio e magnsio.

Cncer de mama

Injetar com uma seringa logo acima do ndulo, seja esquerda que
direita, 70-100 cc de soluo de bicarbonato de sdio a 5%.Todos os dias
durante seis dias.
Aplicar ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sdio a 5% (a ser
feito em 1 hora), 6 dias sim e 6 no em 4 ciclos.

Se o ndulo era muito grande repetir o tratamento local aps 2 meses.


Se estiverem presentes linfonodos axilares palpveis, estes podem
regredir aps o tratamento local.
Caso persistirem, tambm podero ser infiltrados com a mesma
metodologia usada no ndulo de mama.

Efeitos colaterais: caso durante o tratamento local aparea um estado de


irritao acentuada, equimoses ou persistncia de dor intensa, suspender
durante um ou dois dias e em seguida voltar com o tratamento.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansao, beber muitos lquidos,


mesmo que com acar; salgar mais os alimentos.

Utilizar integradores alimentares contendo potssio e magnsio.

Melanoma e cncer de pele

Utilizar um vidro de tintura de iodo a 7%.


Aplicar a tintura com um cotonete o um palito (em funo da dimenso
do tumor) sobre a rea doente 20-30-40 vezes em sesses dirias.

(Sim, at 40 vezes ao dia!).


Continuar dia aps dia at se formar uma crosta.
Ao se levantarem as bordas da crosta, evitar remov-la ou produzir
abrases.

Deixar que a tintura escorra debaixo da borda apoiando somente o palito


em proximidade da borda.

Continuar de toda maneira a aplicar a tintura tambm sobre a rea


tratada.
Aps a queda da primeira crosta continuar o tratamento sobre a rea
residual at cair a terceira crosta.

Neste momento o tumor dever ter sumido. Mais informaes no site

http://www.cancerfungus.com/ ou http://www.cancerfungus.com/

Comentrios do blog de MARCOS ROCHA

http://planogeral-marcosrocha.blogspot.com/2009/01/descoberta-ovo-de-
colombo-do-drtullio.html

Este o Dr. Tullio Simoncini, mdico oncologista e especializado tambm


em diabetes. Italiano, reside em Roma, onde tem um consultrio e uma
clnica nos quais atende a pacientes de cncer de vrios pases. Ele est
revolucionando o tratamento desta doena que mata 9 milhes de
pessoas no mundo inteiro por ano. Suas descobertas e sua terapia so
to simples que at difcil de acreditar que ningum, antes dele, tenha
tentado essa alternativa. Leia a matria e v aos sites indicados e
lincados abaixo.

De vez em quando recebo circulares de internet, dessas que entopem a


nossa caixa-postal, sobre terapias alternativas para a cura de
determinadas doenas ou sobre remdios desenvolvidos empiricamente,
alguns oriundos da medicina popular, os quais teriam resultados
espetaculares.
Geralmente estas circulares terminam na lixeira do meu pecezinho,
embora as leia e at tente descobrir nelas alguma prova ou evidncia das
verdades e das maravilhas que apregoam. Raramente encontro algo
realmente aproveitvel.

Mas esta semana, estava fazendo a limpeza da caixa-postal da minha


mulher, a pedido dela, quando geralmente deleto tudo que no vai ler --
mesmo porque no dotada daquela curiosidade natural que, em mim,
uma espcie de vcio ou de deformao profissional de jornalista --,
quando l encontrei um comunicado-circular de internet com um ttulo
que parecia coisa de charlatanismo: "FINALMENTE, A CURA DO
CNCER!"

Minha primeira reao foi "No vou nem ler essa picaretagem, vou teclar
'delete' diretao!" Mas, como tenho um trauma com relao a essa
doena, porque j perdi pessoas muito prximas e queridas em
consequncia dela, resolvi ler o comunicado, cujo teor vou resumir na
sequncia, com as minhas palavras.

Um mdico italiano, o Dr. Tullio Simoncini (gravem este nome), descobriu


h cerca de 26 anos atrs, algo simples e, primeira vista, at
inacreditvel, que na sua opinio convicta a principal causa do cncer,
ou melhor, de todos os tipos de cnceres: as candidases, ou seja, as
doenas que se manifestam sob a forma de aftas e bolhas, causadas pelo
fungo "Candida albicans". uma doena to comum que at os recm-
nascidos geralmente so atacados por ela, quando esto com "sapinho"
(aftas na parte interna ou externa da boca).

Inicialmente banido da comunidade mdica italiana, ridicularizado pela


sua "descoberta" e visto at como charlato, apesar de ter um senhor
currculo mdico e uma histria pessoal bacana (ele msico, j teve
bandas de rock e desportista), o Dr. Simoncini foi ganhando respeito
com o passar dos anos, na medida em que obtinha curas aparentemente
impossveis e reverses consideradas quase milagrosas com a sua
terapia, que mais simples ainda: a aplicao, na rea dos tumores, de
uma soluo de bicarbonato de sdio (frmula qumica NaHCO3), na
concentrao de 20% (200 gramas de bicarbonato para um litro de
gua). Em alguns casos especiais, eles utiliza outros produtos, como o
iodo, numa soluo de 7%, no caso do melanoma maligno (um tipo de
cncer de pele altamente letal), mas para combater a mesma causa: a
candidase.

Os xitos do oncologista italiano -- segundo vrios testemunhos que


encontrei na internet, no somente em sites mantidos por ele ou por seus
adeptos -- tm sido to impressionantes que seus trabalhos passaram a
ser divulgados e levados a srio em outros pases. Recentemente, em
setembro passado, foi aplaudido de p durante a 36a. Conveno Anual
Sobre Cncer/2008, em Los Angeles, quando apresentou suas ideias e a
sua terapia realmente revolucionrias e que causam um forte impacto --
o vdeo est l no site e eu vi. A expresso que encontro mais prxima
para descrever a sua metodologia a de que ele conseguiu inventar uma
espcie de "ovo-de-Colombo".

Quebrando paradigmas e no aceitando as supostas verdades e os


conhecimentos at ento obtidos pela cancerologia tradicional como
valores absolutos, o Dr. Simoncini comeou a estudar e a pesquisar essas
candidases, vendo nelas uma possvel correlao direta com o cncer,
como o fator causal que provoca, que d origem multiplicao
enlouquecida das clulas de um tecido ou de um rgo. Ele partiu de
uma ideia muito simples: achou muito estranho que todos os tipos de
cncer estivessem associados de alguma forma candidase. Seu
raciocnio foi mais ou menos o seguinte: vrios so os tipos de tumores,
mas todos -- rigorosamente todos -- tm em comum o aparecimento de
aftas no paciente. Ento, pode estar ocorrendo o contrrio -- pensou ele.
A causa do cncer pode ser o fungo "Candida albicans".

Aprofundando seus estudos, constatou em exames e durante cirurgias


que, nos rgos e tecidos atacados por tumores, existe sempre uma rea
de muitas manchas brancas ou de pequenos pontos brancos espalhados
que, segundo ele, so exatamente as colnias do fungo Candida albicans
atacando os rgos que, por sua vez, para se defenderem do ataque,
comeam a multiplicar as clulas cancergenas ou cancerosas, de forma
enlouquecida, da surgindo os tumores. Estes seriam, portanto, uma
tentativa de defesa do organismo contra o ataque das colnias do fungo
Candida albicans.
A partir desta constatao, o Dr. Simoncini resolveu atacar essas colnias
de fungos usando o medicamento mais simples e mais antigo que a
humanidade conhece para esses casos: o bicarbonato de sdio. Assim,
ele comeou a tratar seus pacientes com bicarbonato de sdio, no
apenas ingervel, mas aplicado sob a forma de solues ou injees de
maneira metdica e controlada sobre os tumores.

Resultados surpreendentes comearam a acontecer. Tumores de pulmo,


de prstata e de intestino desapareciam como num passe de mgica,
junto com as aftas, aps uma srie de aplicaes da soluo de
bicarbonato de sdio, em dosagens orientadas por ele. Desta forma,
muitssimos pacientes de cncer foram curados e hoje comprovam com
seus exames os resultados altamente positivos do tratamento. Para quem
se interessar mais pelo assunto, sugiro que faa uma visita aos seguintes
sites e sigam o seguinte roteiro:

1) Assistam, em primeiro lugar ao vdeo -- que impressiona qualquer um


-- que est no site<http://www.cancerfungus.com/simoncini-cancro-
fungo.php> O vdeo , na verdade, uma entrevista e, por sinal, bastante
didtica, em que o Dr. Simoncini tira todas as dvidas e apresenta uma
resumo das suas descobertas e da sua terapia, mostrando inclusive
alguns casos de cura. Ele explica quais os tumores contra os quais j
foram obtidos resultados concretos com esta terapia -- e so muitos.
Diria que praticamente todos os tipos de cnceres podem ser tratados
pelo seu mtodo. O mdico fala em italiano, mas o vdeo est legendado
em portugus (de Portugal).

2) Em seguida, v ao site mantido pelo Dr.


Simoncini: http://www.curenaturalicancro.com/
L esto dezenas ou centenas de outras informaes, inclusive sobre os
mtodos utilizados para aplicao do bicarbonato de sdio sobre os
tumores. Existem tambm links para outros sites e livros que tratam do
mesmo assunto e, inclusive, entrevistas e depoimentos de outros mdicos
aparentemente srios que esto se dedicando a essa nova forma de
tratar o cncer.

3) Existem, ainda, outros sites, como este aqui, em portugus:

http://www.cancerfungus.com/br-blog-simoncini-cancer-fungos.php

Segundo as informaes que colhi no site do Dr. Simoncini, praticamente


quase todos os tipos de tumores podem ser tratados e curados com esse
tratamento simples e barato. Sob o interttulo "Alcuni dei tanti casi
trattati" (Alguns dos vrios casos tratados), ele cita: (segue o nome do
tipo de cncer em italiano e vou tentar traduzir, em vermelho:

AdenoCarcinoma Bronchiale [Adenocarcinoma pulmonar (dos


brnquios)]
AdenoCarcinoma dell'intestino [Adenocarcinoma de intestino]
Adenocarcinoma della Prostata [Adenocarcinoma da prstata]
http://www.curenaturalicancro.org/TERAPIASIMONCINIimportata/adenoc
arcinoma_prostata.htm
Cancro della Prostata [Cncer de prstata]
Carcinoma Cervice Uterina [Carcinoma crvico-uterino]
Carcinosi Peritoneale [Carcinoma Peritonial]
EpatoCarcinoma con vari piccoli tumori Polmonari [Hepatocarcinoma
com pequenos tumores pulmonares]
Linfoma non Hodgkin [Linfomas do tipo No-Hodgkin]
Tumori Cerebrali in Melanoma diffuso [Tumores cerebrais do melanoma
maligno]
Melanoma Palpebra [Melanoma maligno da plpebra]
Sarcoma di Ewing [Sarcoma de Ewing]
Tumore ai Polmoni [Tumores dos pulmes]
Tumore alla Vescica
http://www.curenaturalicancro.org/TERAPIASIMONCINIimportata/bic.htm
[Tumores da bexiga]
Tumore della Colecisti [Tumores da coliciste]
Tumore Midollare [Tumores da medula]
Epatocarcinoma [Hepatocarcinoma - turmores do fgado]
Epatocarcinoma con metastasi.polmonari [Hepatocarcinoma com
metstases pulmonares]

Ainda no site, encontro depoimentos gravados de 15 pessoas, de vrios


pases do mundo, dando testemunhos convincentes sobre os seus
prprios casos e relatando o tratamento com o bicarbonato de sdio, at
cura completa. Alguns mostram radiografias e outros tipos de exames
para provar o que esto falando. Existem tambm os depoimentos de
outros mdicos endossando as informaes dos pacientes.

Sinceramente, se essas descobertas e demais documentos apresentados


pelo Dr. Simoncini no forem verdadeiros, estaramos diante de um dos
maiores charlates de todos os tempos. Mas, se forem, estamos diante
de um gnio, que fez a descoberta mais importante da histria da
Medicina moderna e encontrou a soluo para um dos maiores males do
universo.

No mundo inteiro, morrem, por ano, nada menos que nove milhes de
pessoas em conseqncia do cncer. Se apenas 1% (um por cento) delas
puder se beneficiar da terapia do Dr. Simoncini, seriam 90 mil mortes a
menos por ano. Mas, pelo que vi e estou lendo a respeito, o nmero de
beneficiados poder ser substancialmente maior. Duro convencer os
mdicos oncologistas tradicionais e os especialistas da rea mdica em
geral, que agem dentro de padres estabelecidos, ou seja, de forma
convencional, de que ele est certo -- de que os errados seriam eles.

Por outro lado, no podemos esquecer que existe toda uma indstria
poderosssima montada para usufruir lucros a partir da doena:
laboratrios farmacuticos, fabricantes de equipamentos de radioterapia
e cobaltoterapia, os hospitais e clnicas especializados, as cirurgias
absurdamente caras e complicadas, os "professores-doutores-
catedrticos-PHDs", etc, etc... No vai ser fcil, no. A comunidade da
mfia-de-branco vai reagir. de lei.

Acho que este mdico italiano merece o Prmio Nobel de Medicina, se


tudo o que estou lendo tiver algum embasamento na realidade. E,
pessoalmente, pelo que li e pesquisei -- e foi muita coisa --, eu acho que
tem. E de uma coisa no duvido: um cara srio! No se trata de mais
um picareta na face da Terra. E o mais incrvel, para mim: embora essas
terapias j venham sendo praticadas por ele desde 1983, incrvel que,
at agora, os veculos de comunicao, principalmente aqui no Brasil,
ainda no abriram espao e no divulgaram adequadamente suas
descobertas. Vai mal essa imprensa brasileira...

TESE DA ASSOCIAO BRASILEIRA DE MEDICINA


COMPLEMENTAR
http://www.medicinacomplementar.com.br/temanov08.asp

Desvendando os Segredos do Cncer. pH

Tratamento do cncer acidificando o pH intracelular e alcalinizando o pH


intersticial. As duas faces de Judas.

Dr. Jos de Felipe Junior

novembro/2008

Na arte de curar, deixar de aprender omitir socorro e retardar


tratamentos esperando maiores evidncias cientficas ser cientista e
no mdico JFJ
Em primeiro lugar sempre a Medicina Convencional, JFJ

Se a Medicina Convencional no proporcionou os efeitos desejados


temos o direito e o dever como mdicos de utilizar os recursos da
Medicina Complementar." JFJ

Nunca devemos trocar uma Medicina pela Outra, porm temos o dever
de complement-la com as Estratgias mais modernas da literatura
mdica de bom nvel disponvel JFJ

Na verdade a MEDICINA uma s Vrios Autores

do mdico a responsabilidade do paciente Conveno de Helsinque

As enfermidades so muito antigas e nada a respeito delas mudou.


Somos ns que mudamos ao aprender a reconhecer nelas o que antes
no percebamos Charcot

A verdadeira causa das doenas e a MEDICINA ainda no fizeram as


pazes. porque a MEDICINA ainda muito jovem. E o que dizer dos
tratamentos JFJ

Os ons H+ ou mais precisamente H3O+ so de importncia fundamental


na fisiologia e bioqumica da clula. Os ons H+ possuem a propriedade
de construir pontes de hidrognio entre as molculas de gua produzindo
o que chamamos de gua estruturada ou gua tipo B : baixa densidade,
inativa osmoticamente e viscosa. a gua predominante no citoplasma
das clulas quiescentes , que no esto em regime de proliferao
(Wiggins-1972).

Pelo fato de funcionar como agente que estrutura a gua os ons H+ so


chamados de kosmotropos e comparando com outros agentes que
constroem as pontes de hidrognio o H+ considerado um kosmotropo
forte. Nas clulas neoplsicas predomina a gua de alta densidade,
ativa osmoticamentee fluda, com escassas pontes de hidrognio e que
chamamos de gua desestruturada ou gua tipo A. Os ons hidroxila OH-
so agentes que destroem as pontes de hidrognio e so chamados de
ons caotropos sendo considerados agentes desestruturadores ou
caotropos fortes.

O citoplasma de todas as clulas contm dois tipos de gua : tipo A e tipo


B. Nas clulas normais predomina a gua tipo B e nas clulas neoplsicas
a gua tipo A. No citoplasma das clulas normais opH cido, gua
estruturada e nas clulas neoplsicas o pH alcalino, gua
desestruturada (Felippe-2008).

O presente trabalho uma reviso dos fatores qumicos que interferem


na concentrao de H+ no citoplasma das clulas neoplsicas, assim
como as vias e mecanismos que foram descobertos recentemente. Este
conhecimento nos permitir entender melhor as estratgias que
utilizaremos em clnica nos pacientes acometidos com a doena chamada
cncer.

O pH do sangue normal est entre 7.38 e 7.42. No extracelular de clulas


em estado quiescente, isto sem proliferao o pH tambm est entre
7.38 e 7.42 , entretanto nas clulas em proliferao o extracelular
muito cido, em geral com pH de 6.9 a 7.0, encontrando-se valores de
at 6.0.

O pH intracelular de clulas normais gira em torno de 7.2 e das clulas


em proliferao o pH francamente alcalino.

A maior fonte de cidos a respirao celular, onde


a gliclise anaerbia gera cido ltico e afosforilao
oxidativa gera CO2 que no meio aquoso forma cido carbnico. Na clula
normal o acido ltico segue a via da fosforilao oxidativa mitocondrial e
temos a formao de CO2 que acidifica levemente o citoplasma. A leve
acidificao estrutura a gua intracelular e as pontes de hidrognio
construdas permitem a funo das enzimas e das macromolculas ;
mantm a estrutura terciria e quaternria das protenas e mantm em
posio as hlices do RNA e do DNA. Entretanto, quando acontece um
excesso de acidificao a funo celular impedida. Neste momento com
a finalidade de sobreviver entram em ao as bombas de extruso de H+
, como o antiporter NHE1.

Quando as clulas vo iniciar o processo de proliferao celular seja de


uma forma fisiolgica na reposio de clulas, seja na proliferao celular
neoplsica, caracteristicamente o pH citoplasmtico torna-se alcalino.

O primeiro trabalho da literatura que implicou o pH citoplasmtico na


mitose foi escrito por Johnson e Epel em 1976: O pH intracelular do
embrio do ourio do mar aumenta 0.3 unidades de pH entre 1 e 4
minutos aps a fertilizao. O aumento do pH requerido para o
desenvolvimento inicial. O aumento resulta da troca de Na+ extracelular
por H+ intracelular. O aumento de 0.3 u de pH intracelular significa 30
nanomoles a mais de ons alcalinos OH- no citoplasma.

O incio da proliferao celular por induo da mitose quase sempre


precedido pela alcalinizao do citoplasma usualmente desencadeada
pela estimulao dos canais de Na+ / H+ (Tannock -1989).

Hoje sabemos que as clulas neoplsicas em proliferao tipicamente


apresentam no intracelular alcalose metablica com pH alcalino e no meio
intersticial que a circunda, acidose metablica com pH cido. O pH
alcalino intracelular promove as condies ideais de
proliferao mittica e o pH cido intersticial condies ideais de
proliferao, invasividade tumoral e metstases ao lado de inibir as
clulas natural killer e os linfcitos T citotxicos de defesa e promover
a angiognese ativando osmacrfagos (Crowther-2001 , Vermeeulen-
2004 , Felippe -2008).Geralmente o pH extracelular dos tumores cerca
de 0.5 unidades de pH mais cido que o tecido no neoplsico
correspondente; isto significa um aumento de 50 nanomoles de H+ no
interstcio tumoral (Yamagata-1996).

O pH cido intersticial diminui a inibio por contato e facilita a


proliferao celular ao lado de inibir asmatrix metaloproteinases do
interstcio (MMPs) e promover a invasividade tumoral e o desgarramento
das clulas, metstases.

Vrios autores verificaram que o pH na zona alcalina quero dizer a


alcalose metablica intracelular elemento chave na induo da
transformao neoplsica e ou na manuteno do processo neoplsico
(Harguindey-1995 , Perona-1988 , Reshkin-2000).

Quando o pH intracelular se desloca para a zona alcalina invariavelmente


acontecem os seguintes eventos:

ativao da fosfofrutokinase
aumento da gliclise anaerbia, que o motor da proliferao mittica,
pois fornece ATP para o ncleo
inibio da fosforilao oxidativa e do ciclo de Krebs
aumento da sntese de DNA, ativando a glicose 6 fosfatodehidrogenase
e o shunt das pentoses, evento precoce da mitose
ativao do ciclo celular: fase S e fase G2/M
diminuio da apoptose
facilitao da transformao maligna
aumento da proliferao celular neoplsica
aumento da expresso de oncogenes
aumento da atividade de fatores de crescimento
aumento da invasividade tumoral
aumento da migrao celular: metstases
aumento da angiognese
aumento da resistncia quimioterapia
aumento da resistncia radioterapia

Se um fator externo provocar alcalinizao citoplasmtica em um grupo


de clulas este aumento de ons OH- no citoplasma aumenta a gua tipo
A desestruturada a qual diminui o grau de ordem do sistema
termodinmico aberto que a clula provocando um estado de aumento
de entropia que em seu ponto mximo suportvel atinge o estado de
quase morte.

Neste instante as clulas para se manterem vivas ativam todos fatores de


sobrevivncia disponveis desde a poca que ramos seres unicelulares e
para no morrer comeam a proliferar. So clulas doentes lutando
contra a morte, lutando contra o estado mximo de entropia.

No cerne da alcalinizao citoplasmtica das clulas neoplsicas est a


bomba Na+ / H+ uma estrutura de membrana que troca H+ intracelular
por Na+ extracelular, alcalinizando o citoplasma e acidificando o
interstcio. a bomba antiporter NHE1.

Nos mamferos as NHE (existem 9 isoformas) se localizam na membrana


celular e na membrana interna da mitocndria. Alm de interferir na
concentrao de H+ no intracelular elas regulam o volume celular e a
reabsoro de NaCl nos rins, intestinos e outros epitlios.

Nas clulas normais com pH intracelular normal o NHE1 no funcional e


quando as clulas comeam a produzir ons H+ e se acidifica este
transportador ativado. Nas clulas transformadas e nas clulas
neoplsicas o NHE1 hiperativo e a alcalinidade resultante est
relacionada diretamente com a velocidade de proliferao celular
descontrolada (Reshkin-2000 , Moolenar-1983 , Rich-2000).

A atividade da NHE1 tambm est relacionada com a invaso e a


motilidade das clulas tumorais, devido acidez intersticial (Reshkin-2000
, Klein-2000 , Denker-2002 , Putney-2003 , Lagana-2000 , Bourguignon-
2004).

pH intracelular (pHi) e pH extracelular (pHe) dos tumores slidos.


Warburg em 1924 j havia mostrado in vitro que a gliclise tumoral
depende fortemente dos nveis do pH.

Atualmente sabemos que as clulas neoplsicas apresentam o pH


intracelular desviado para o alcalino, o pH extracelular desviado para o
cido e despolarizao da membrana celular, isto , diminuio do
potencial trans-membrana ou baixo Em (Cone-1971 , Lang-1988, Marino-
1994, Hagmat-1972, Bingelli-1980 , Sun-2003).

Nas situaes que o paciente j recebeu vrios tipos de quimioterpicos e


est resistente a mltiplas drogas (MDR) invariavelmente encontram-se
as alteraes acima descritas (Keizer-1989 , Roepe-2001 , Hoffman-1996
, Perek-2002 , Weinsburg-1999).

Demonstrou-se que tanto nas clulas leucmicas como nos tumores


slidos do endoderma, do mesoderma e do endoderma, encontra-se um
pH alcalino no citoplasma. Em nenhuma outra molstia humana
encontra-se este tipo de anomalia.

Este gradiente de pH da clula cancerosa - alcalino dentro e cido fora -


parece ser uma caracterstica fundamental de todas as clulas
neoplsicas. Alguns autores acreditam que se encontrarmos mtodos
que acidifiquem o intracelular e alcalinizem o extracelular
possivelmente estaremos resolvendo o problema que chamam
cncer.

Este um modo muito simplrio de pensar, visto que como j


demonstramos em estudos anteriores (Felippe- 2004 , 2005 , 2006, 2007,
2008) as clulas neoplsicas no podem ser consideradas como inimigas.
Elas so clulas doentes tentando sobreviver e necessitam de tratamento
e no de aniquilao. Entretanto, vamos continuar com esta reviso do
cncer luz do equilbrio cido - bsico que se relaciona intimamente
com a estruturao / desestruturao da gua intracelular.

Na clula neoplsica predomina a gliclise anaerbia que produz cido


ltico. Para continuar proliferando a clula cancerosa alm de ativar o
antiporter Na+/H+ (sada de H+ e entrada de Na+) ativa tambm o
simporter lactato / H+ (sada de lactato e sada de H+ do citoplasma):
essas duas bombas alcalinizam o citoplasma e consequentemente ativam
a fosfofrutokinae a qual ativa a gliclise anaerbia e o shunt das pentoses
(Wahl-2002 , Parkins-1997 , Yamagata-1998).

Entretanto existem outros sistemas de transporte que as clulas


neoplsicas doentes colocam em ao com o objetivo de sobreviver.

Sistemas de transporte que provocam a alcalinizao citoplasmtica.


Existem vrios mecanismos de extruso do H+, ao lado do NHE1:a-
anidrases carbonicas b- vacuolar H+-ATPasesc- simporter H+/Cl-d-
simporter lactato/H+e- bomba Na+/K+ ATPase (estimula a NHE1)f-
antiporter Na+/H+ ou NHE1

Sabemos que a proliferao mittica se faz em meio levemente alcalino e


que o intenso metabolismo anaerbio das clulas malignas com aumento
exagerado da produo de cido ltico acidifica o meio intracelular e
impede a proliferao celular. Como mecanismo de sobrevida as clulas
malignas aumentam a expresso das anidrases carbnicas de membrana
CAIX e CAXII, as quais transportam para o meio extracelular o excesso
de ons H+ acidificando o interstcio e alcalinizando o intracelular
propiciando de um lado a invasividade tumoral e de outro alcanando um
pH citoplasmtico ideal para proliferao mittica. A acetazolamida um
forte inibidor das anidrases carbnicas IX e XII (Felippe-2007).

Para Ivanov as anidrases IX e XII se encontram somente nas clulas


normais altamente especializadas. Entretanto, nas clulas transformadas
acontece aumento da expresso destas enzimas como mecanismo de
sobrevivncia (Ivanov-2001). Para Zavadova a expresso da anidrase
carbnica IX se restringe mucosa do trato alimentar, porm, ela est
presente em alta porcentagem de cnceres humanos, tecidos que
normalmente no encontrada (Zavadova-2005).

Nestes tecidos ela induzida pela acidose intracelular e a hipoxia.


O principal responsvel pela alcalinizao citoplasmtica continua sendo a
bomba antiporter Na+/H+ ,entretanto precisamos lembrar que no
melanoma esta bomba no o principal fator responsvel pelo
desequilbrio do pH.

interessante assinalar que vrios agentes carcinognicos so capazes


de ativar a bomba NHE1, provocando alcalose intracelular, acidose
intersticial e despolarizao de membrana celular: 1- forbol ester2- diacil-
glicerol3- P-glicoprotena4- Tirosina-kinase5- Protena kinase C6- TGF-
alfa7- IGF-II 8- vrios fatores de crescimento: EGF, PDGF, etc...9-
oncogenes10- vanadato11- flor12- cloreto de alumnio (AlCl3)13- vrias
drogas e agentes qumicos considerados carcinognicos.
Os seguintes fatores so capazes de ativar o antiporter NHE1 provocando
neoangiognese:

IL-1 aumenta tambm a atividade da H+-ATPase


IL-8
EGF
PDGF
G-CSF
GM-CSF
TNF-alfa
HGF/SF
TGF-alfa
IGF-I
Angiotensina II
PGE2 induz alcalose intracelular independente do NHE1
Insulina

Tanto o EGF como o PDGF, fatores de crescimento no cncer, ativam a


fosforilao da protena tirosino kinase (PTK) alcalinizam o intracelular e
promovem aumento passageiro do clcio por liberao das reservas do
intracelular o que ativa a glicose-6-fosfatodehidrogenase (G-6PD) do
shunt das pentoses desencadeando a sntese de DNA e o aumento da
proliferao celular.

Por outro caminho a PTK promove a hidrlise do fosfatidilinositol-


bifosfato produzindo diacil-glicerol e inositol trifosfato (IP3). O diacil-
glicerol estimula a protena kinase C que estimula o antiporter NHE1
alcaliniza o citoplasma e no final aumenta a sntese de DNA . O IP3
mobiliza clcio das reservas do intracelular que ativa a G-6PD
(Moolenaar-1985 e1986).

Sparks mostrou pela primeira vez na literatura que nas clulas


transformadas a ativao da Na+/K+ ATPase induz um ciclo vicioso de
ativao da NHE1 (Sparks-1983).

No de hoje que surgem trabalhos mostrando que o aumento do pH


intracelular desempenha efeito direto na transformao celular e no
desenvolvimento tumoral (Lagarde-1986 , Rotin-1989 , Zettenberg-1981 ,
Garcia-Canero-1990).

Vrios estudos tm mostrado categoricamente que a alcalinizao


citoplasmtica com alcalose metablica intracelular fator essencial na
transformao tumoral, desenvolvimento tumoral, crescimento celular,
sobrevivncia neoplsica e produo de metstases (DiGiammarino-2000
, Cameron-1984 , Orive-2003 , Reshkin-2000 , Moolenar-1983 , Rich-
2000).

Em resumo podemos escrever que as evidncias experimentais mostram


que : todos fatores de crescimento potencialmente induzem a ativao do
NHE1, na ausncia de fatores de crescimento a proliferao celular pode
ser induzida pela alcalinizao citoplasmtica, a resposta proliferativa
dependente de sdio extracelular, inibidores especficos da NHE1
bloqueiam a resposta proliferativa induzida pelos fatores de crescimento,
e clulas que no possuem NHE1 apresentam diviso celular de baixa
velocidade.

O outro lado da face de Judas :

O lado bom

Vrias drogas funcionam inibindo o NHE1. Elas acidificam o intracelular e


provocam diversos efeitos anticarcinognicos tais como, diminuio da
proliferao celular, induo da apoptose, inibio da angiognese e
diminuio da invasividade tumoral e das metstases:

Squalamina: diminui a proliferao celular e a angiognese (Moore-


1993)
Sulindac: induz apoptose e diminui a angiognese tumoral
Genistena: inibe a tirosina kinase, a protena tirosino kinase, a
proliferao das clulas endoteliais, a migraocelular, a trancetolase e
a G-6PD do shunt das pentoses e inibe a ativao do plasminognio-
urokinase (Felippe-2006)
Captopril: diminui a angiognese (Vogt-1997 , Volpert-1996 , Adachi-
1999)
Amiloride: diminui a atividade do plasminognio-urokinase
Edelfosine: diminui a angiognese
Somatostatina: aumenta Bax e p53 e provoca apoptose (Thangaraju-
1999)
Progesterona , mas no a 20 alfa Hidroxiprogesterona (Chien-2007)
Cimetidine
Clonidine
Harmaline

A somatostatina inibe o NHE1 e a bomba H+-ATPase provocando


acidificao intracelular e induzindo a p53 e o Bax que so fatores
apoptticos. A somatostatina tambm inibe a glicose-6-
fosfatodehidrogenase e a transcetolase e assim dificulta a produo de
DNA no shunt das pentoses.
A progesterona natural , mas no a 20 alfa hidroxiprogesterona
provoca inibio no genmica da bomba NHE1, acidifica o citoplasma e
suprime a resposta celular a mitgenos. A progesterona natural um
imunomodulador que suprime a ativao das clulas T durante a
gestao. Este o primeiro trabalho da literatura mostrando que a
progesterona inibe o antiporter NHE1 (Chien-2007).

Outras drogas acidificam o intracelular por mecanismo diferente da


inibio da NHE1 e provocam o mesmo tipo de efeitos anticarcinognicos
:

Warfarin: diminui a sntese de prostaglandinas , acidifica o citoplasma e


diminui a angiognese tumoral
Suramin: inibe a H+-ATPase e diminui a angiognese e a proliferao
tumoral
Staurosporina: induz acidificao intracelular por mecanismo
desconhecido e diminui a angiognese
Lovastatina: induz acidificao intracelular e provoca apoptose (Prez-
Sala-1995)

A lovastatina diminui a isoprenilao das protenas, acidifica o


citoplasma, aumenta a degradao do DNA e provoca finalmente a
apoptose celular. O pH citoplasmtico chega a decrescer 0.9 unidades
(aumento de 90 nanomoles de H+) e o efeito dose dependente, isto ,
quanto maior a dose de lovastatina maior a induo de apoptose.

A apoptose promovida pela lovastatina inibida pela suplementao


com mevalonato, pela ativao da protena kinase C e pela inibio da
sntese protica fatores estes que promovem a alcalinizao do meio
intracelular (Prez-Sala-1995).

J vimos que a acidificao do intracelular por ex., inibindo o antiporter


NHE1, abole uma srie de fatores de crescimento, aumenta a apoptose e
induz a parada do ciclo celular mittico (Rotin-1987 , Vairo-1992 ,
Doppler-1985 , Boscoboinik-1989 , Sanchez-Perez-1995).

Do lado oposto a alcalinizao do intracelular por ex., por drogas que


ativam o antiporter NHE1 facilita a ao dos fatores de crescimento,
diminui a apoptose e acelera o ciclo celular e assim induzem o insucesso
do tratamento do cncer, sendo portanto formalmente contra-indicadas
(DiGiammarino-2000 ,Gillies-1990 ,Terradez-1993):

imidazol
cloroquina
glutationa
mevalonato
Fatores que ativam a protena kinase C

Muitas substncias capazes de induzir apoptose nas clulas neoplsicas


so capazes tambm de provocar acidificao intracelular (Park-1999 ,
Wolf-1997 , Overbeeke-1999 , Angoli-1996 , Furlong-1997 , Matsuyama-
2000 , Rebollo-1995 , Li-1995 , Luo-1994 , Hamilton-1993 , Zanke-1998 ,
Shrode-1997 , Gottlieb-1995 , Roepe-1993 , Garcia Canero-1999 ,
Tannock-1989 , Murakami-2001 , Goossens-2000 , Barry-1993 , Altan-
1998).

Lembrar que acidificao intracelular significa aumento da gua tipo B ,


estruturada, fisiolgica com carter entrpico negativo e alta ordem no
sistema termodinmico celular.

A resistncia dos tumores s drogas pode ser devida sua falncia em


provocar a devida acidificao da clula neoplsica (Torigoe-2002 ,
Belhoussine-1999).

De fato, drogas usadas na quimioterapia como a adriamicina, cisplatina,


paclitaxel e camptotecin so incapazes de provocar apoptose quando o
citoplasma no est acidificado (Keizer-1989 , Reshkin-2003 , Murakami-
2001, Goossens-2000 , Mayer-1986).

Algumas drogas ativam o NHE1 , alcalinizam o citoplasma, porm no


induzem a proliferao celular. O motivo que tais efeitos so de pouca
intensidade e principalmente de curta durao.

catecolaminas
bradicinina
cafena
tena
fatores quimiotticos
caeruleina
ferricianide
cido retinico
Acidose intracelular por inibio da extruso do cido ltico
pelos bioflavonoides

Os bioflavonoides so potentes inibidores da extruso de cido ltico nas


clulas do tumor de Ehrlich. Os bioflavonoides mais potentes so aqueles
que possuem 4 a 5 grupos hidroxila. A quercetina capaz de inibir at
50% do efluxo de lactato na dose de 0,1 microgramos, in vitro. Nota-se
tambm diminuio parcial da produo de lactato. Este efeito
secundrio acidificao das enzimas glicolticas, principalmente da
fosfofrutokinase que necessita de um pH alcalino ideal para o integral
funcionamento (Belt-1979).

Alguns bioflavonoides inibem a gliclise anaerbia de uma grande


variedade de tumores interferindo no ADP e no fosfato inorgnico que
so requeridos na gliclise. Os bioflavonoides e principalmente a
quercetina inibem tambm a bomba Na+/K+ - ATPase.

A quercetina inibe a proliferao de vrios tipos de clulas tumorais em


cultura em doses muito pequenas, da ordem de 5 a 20 microgramos por
ml de meio de cultura (Soulinna-1975).
O problema em clnica que a quercetina pobremente absorvida pelo
trato gastrointestinal, o que levou Helion Povoa a sugerir o seu uso por
via sub-lingual.

Acidose Metablica no Cncer

Conhecemos muitos relatos na literatura de regresso espontnea do


cncer relacionadas com a acidificao do organismo tanto em animais
como em seres humanos.

O primeiro trabalho da literatura mostrando os efeitos curativos da


acidose no cncer talvez tenha sido escrito por Ana Goldfeder onde
relatou o tratamento acidtico das neoplasias (Goldfeder-1933).

Em 1931 Meyer associou a induo de acidose metablica local ou


sistmica com as regresses do cncer observadas com as toxinas do
soro de Coley e outros processos que provocavam febre (Mayer-1931,
Reding-1928 e 1929 - in Harguindey-2005).

Anghlieri usando o cloreto de amnio , Selawry o cido ltico Harguindey


o cido clordrico e Verne e Mori o cido actico, repetidamente
observaram regresses completas de vrios tipos de tumores implantados
em animais. Entretanto, os estudos em animais so de curto prazo e os
autores no mostram as estatsticas de sobrevivncia. A acidose
metablica prolongada e acentuada aumenta o ndice de caquexia e
provoca arritmias ventriculares inclusive a parada cardaca.

Existem relatos de muitas regresses tumorais em pacientes submetidos


a uretero-sigmoidostomia, procedimento que provoca acidose metablica
importante (Mahoney-1960 , Harguindey-1975).
Gatenby em 2002 considerou a azotemia com moderada acidose
metablica a responsvel pelo aumento de sobrevida e reduo das
metstases nos pacientes com cncer que se submeteram a
nefrectomias.
A moderada acidose metablica proporciona estruturao da gua
citoplasmtica e provoca a regresso do tumor com aumento da
sobrevida, porque atingimos o cerne da fisiopatogenia do cncer, que o
estado de quase morte provocado pelo grave aumento da entropia
celular ( Felippe-2008).

Entretanto, se a acidose for intensa e de longa durao ela facilita a


invasividade tumoral e as metstases por ativar as metaloproteinases da
matrix extracelular (MMPs) assim como impede a ao do sistema de
defesa do hospedeiro inibindo os linfcitos T citotxicos e as clulas
natural killer.

Cruelmente a acidose intersticial peri-tumoral ativa os macrfagos os


quais aumentam a produo de fatores que promovem a neo-
angiognese tumoral (Crowther-2001 , Vermeeulen-2004). Quando o pH
se reduz no interstcio acontece inibio da quimiotaxia, da capacidade
bactericida e da atividade respiratria dos polimorfonuclear leuccitos ao
lado da diminuio da citotoxicidade e da proliferao dos linfcitos T
(Lardner-2001).

Alcalose Metablica no Cncer

Quando um tpico fibroblasto humano diplide cresce em meio com


tampo bicarbonato com pH variando de 6.9 a 8.0 o crescimento
limitado por um mecanismo chamado inibio por contato. Este fato
independe do tipo de tampo, o crucial o nvel do pH do meio que
circunda a clula. Quando o meio cido ocorre diminuio da inibio
por contato e a proliferao maior. Tudo indica que a inibio do
crescimento por contato fortemente dependente do pH.

Existem algumas diferenas importantes assim como muitas semelhanas


entre as clulas normais e as clulas neoplsicas. As clulas neoplsicas
crescem muito bem em pH cido e portanto so menos susceptveis
inibio por contato, entretanto quando bicarbonato colocado no meio
as clulas cancerosas sofrem um declnio no crescimento (Ceccarini-
1971).

O pH cido intersticial diminui a inibio por contato e facilita a


proliferao celular. Pelo contrrio, o pH alcalino aumenta a inibio por
contato e dificulta o crescimento celular diminuindo a proliferao
celular.
O mdico italiano Tullio Simoncini relata a evoluo benfica de vrios
tipos de cncer em pacientes submetidos a uma alcalose metablica de
mdia intensidade e longa durao. O autor utilizou o bicarbonato de
sdio a 5% por via intravenosa, via oral, intra peritoneal e intra tecal que
alm de alcalinizante hiperosmolar.

Em seu site : http://www.curenaturalicancro.com/ , o oncologista italiano


com o emprego do bicarbonato de sdio hipertnico mostra como evoluiu
vrios tipos de cncer , situado nos mais variados locais : colo- retal,
prstata , mama, carcinoma terminal de cervix de tero , carcinomatose
peritoneal de adenocarcinoma de endomtrio, linfoma no Hodgkin,
metstase cerebral de melanoma difuso, melanoma de olho , sarcoma de
Ewing, cncer de pulmo, cncer de bexiga, metstases hepticas de
colangiocarcinoma, carcinoma heptico, carcinoma heptico com
metstase pulmonar, etc.

Casos clnicos do Dr Tullio Simoncini nas suas palavras: (Em Ingls)

Case one: A patient diagnosed with pulmonary neoplasm of the lung,


underwent treatment with sodium bicarbonate, before submitting to
surgery to remove part of the lung. Treatment consisted of sodium
bicarbonate administered orally, by aerosol, and IV. After first treatment
reduction of nodules and absorption was evident, and after 8 months was
no longer visible at all. Treatments also reduced size of the liver and
results were confirmed by both X-ray and CAT scan.

Case two: A nine-year-old child is hospitalized and diagnosed with


Ewings Sarcoma on the right humerus. Despite several chemotherapy
cycles surgery removed the humeral bone. Growth of three tumor masses
continued despite continued efforts to stop progression. Sodium
bicarbonate salts treatment were then started administered by catheter
into the right sub-clavian artery in order to administer the salts
(phleboclysis of 500 cc at five per cent) directly on the tumoral masses.
Of the 3 masses shown by the scographic scan of May 7, 2001, whose
size is respectively:a. 6,5 cmb. 4,4 cmc. 2,4 cm After the sodium
bicarbonate salts treatment only one tumor was left, with a size of only
1.5 cm, which is most likely residual scarring, as shown by the
echography of September 10, 2001.

Case three: A 62-year-old patient undergoes surgery in December 1998


for endometrial adenocarcinoma, followed by successive cycles of
radiotherapy and anti-hormone therapy. Following the thickening of the
peritoneum and the growth of several lymph nodes due to carcinosis;
from the clinical point of view, the patients condition decayed with the
presence of exhaustion, general swelling, intestinal meteorism,
irregularity of evacuation, steady feeling of heaviness and blood pressure
instability. Treatment with a 5% sodium bicarbonate solution
administered alternately thru an endoperitoneal catheter and via IV
showed rapid improvement to a normal condition of health. A final CAT
scan confirms the regression of the peritoneal carcinosis and a
stabilization of the size of the lymph nodes when compared to the
preceding year.

Case four: A 40-year-old patient underwent surgical intervention (left


radical mastectomy) for mammarian carcinoma seven months earlier.
After three months of chemotherapy, the patient is affected by: diffused
pulmonary and hepatic metastasis; bone metastasis particularly to the
fifth and sixth lumbar vertebrae, with invasion and compression of the
medullar channel, which is causing extreme pain which makes the patient
unresponsive to any treatment. All pain suppressant drugs - morphine
included - are totally ineffective and the patient is totally prostrate even
unable to sleep. Sodium bicarbonate salts, lumbar injections are begun.
Dr Tullio Simoncini recounts: As I administer it by slowly injecting 50 cc
of sodium bicarbonate solution at 8.4 %, the patient tosses and with a
thread of a voice confesses to me that she has slept only two hours in
the last week. Exhausted, she whispers to me: If only I could sleep half
an hour tonight. But the day after, she calls me on the phone and says:
I have slept all night. After two more lumbar injections of the
bicarbonate salts in the next month, the pain disappeared completely.
Magnetic Resonance imaging reports performed before and after
treatment were defined by hospital head of the radiology department as
shocking.

Consideraes Finais

Autores srios e sem conflito de interesse, isto , aqueles que no


recebem proventos da Indstria Farmacutica afirmam que as drogas
quimioterpicas geralmente esto desenhadas no velho conceito de
combater o DNA . Assim sendo nos ltimos 60 anos persiste o velho
modo de tratar o cncer atacando o DNA e deste modo invariavelmente
os tratamentos do cncer continuam a fracassar. (Gajate-2002 ,
Bhujwalla-2001 in Harguindey-2005).

Outros autores do mesmo grau de seriedade e independentes afirmam


que os quimioterpicos so geralmente os responsveis por exacerbar o
fentipo maligno por induzir a parada da apoptose e desta maneira
facilitar a progresso do cncer (Torigoe-2002 , Rockwell-2001).

Os fatos acima so observados freqentemente no consultrio daqueles


que praticam medicina interna. Os pacientes chegam sem apetite, com
extremo cansao, muita dor e a indicao dos especialistas em cncer
nestes casos so os cuidados paliativos e o diagnstico deles brilhante:
paciente resistente a mltiplas drogas, como se a responsabilidade por
esse fato fosse do paciente. o famoso paciente MDR.

Quando o organismo se contamina com metais txicos, aditivos


alimentares, agrotxicos, parabeno dos cosmticos, flor do creme dental
ou da gua mineral do Supermercado, sofrem infeces virais, etc., a
fisiologia celular de um grupo de clulas prejudicada. Estes elementos
estranhos ao organismo provocam inflamao crnica sub-clnica que
lentamente diminui os osmolitos kosmotropos do intracelular e
vagarosamente transformam a gua B estruturada em gua A
desestruturada a qual gradativamente diminui o grau de ordem-
informao do sistema termodinmico deste grupo de clulas.

Ao atingir o ponto mximo suportvel de entropia as clulas entram em


um estado de quase morte. Neste ponto de baixa concentrao de
osmolitos citoplasmticos, predomnio de gua A e alta entropia as
clulas se transformam e lutam para se manterem vivas e o nico modo
de sobreviver atravs da proliferao.

Elas imediatamente colocam em ao mecanismos milenares de


sobrevivncia, justamente aqueles que nos mantiveram vivos no Planeta
durante a Evoluo. Desta forma ocorre ativao de fatores e vias de
sinalizao, ativao do NHE1 com alcalinizao citoplasmtica e ativao
da gliclise anaerbia, etc, os quais promovem a proliferao celular
neoplsica, a diminuio da apoptose, a formao de novos vasos e o
impedimento da diferenciao celular (Felippe fev. e maio de 2008).

Outros fatores que podem desencadear inflamao crnica sub-clnica e


conseqentemente transformao neoplsica so os campos
eletromagnticos provocados por cabos de alta tenso, torres de celular,
transformadores, etc. Menos conhecidos dos mdicos porem muito
estudados so as zonas geopatgenicas dos rios subterrneos e da rede
de Hartman. O oncologista Hans Niepper, ex presidente da Sociedade
Alemo de Oncologia mostrou que 70% dos pacientes com cncer
dormem ou trabalham em zona geopatognica ( Felippe-2003-2004-
2005-2006-2007-2008).

A quimioterapia e a radioterapia so fatores extras de aumento da


entropia e diminuio da ordem das clulas neoplsicas e aquelas que
no morrem saem mais fortalecidas, com os seus mecanismos de
sobrevivncia ainda mais aguados. Este nicho de clulas sobreviventes
a razo das incontveis falhas teraputicas deste tipo arcaico de
estratgia.

Devemos nos lembrar que a regresso do tumor no significa a cura do


paciente. A doena no simplesmente o tumor visvel , a doena do
organismo todo, o qual deve ser tratado com todo respeito bioqumico,
fisiolgico, toxicolgico, eletromagntico, psicolgico e espiritual.

Temos que retirar do organismo metais txicos, aditivos alimentares,


agrotxicos , afastar o paciente de campos eletromagnticos e de zonas
geopatognicas, ensinar uma alimentao da agricultura orgnica e
ecolgica com 70% dos alimentos crus para elevar o grau de ordem das
clulas , cuidar do sono, orientar para orar, rezar e praticar meditao ao
lado de colocar em bom funcionamento o sistema imunolgico, digestivo
e endcrino.

Concluso

Nos aproximamos cada dia mais de um novo tempo em que, conhecendo


o funcionamento das clulas normais na sua intimidade, podemos
encarar o organismo de uma forma mais inteligente. E, se conhecemos a
fisiologia de uma clula normal conseqentemente sabemos, ou estamos
muito perto de saber o que uma clula dita cancerosa, dita maligna.

Quando ramos seres unicelulares l nos tempos remotos da nossa


existncia conseguimos nos manter vivos graas aos mecanismos de
sobrevivncia adquiridos durante a nossa Evoluo no Planeta.

As clulas neoplsicas nada mais so do que carne da nossa prpria


carne que, possuindo mecanismos idnticos aos que garantiram a nossa
sobrevivncia durante o processo de evoluo, esto to aptas quanto as
clulas normais a sobreviver nas condies mais adversas possveis.

Quando um grupo de clulas do nosso corpo comea a sofrer, algumas


morrem; entretanto, a maioria coloca em ao os mecanismos de
sobrevivncia que adquirimos desde os tempos remotos. No so clulas
cancerosas ou malignas so clulas doentes lutando bravamente para se
manterem vivas e o nico modo que restou foi proliferar
desesperadamente, desordenadamente.

Vamos cuidar das clulas neoplsicas fornecendo a elas o que necessitam


para voltarem a conviver no ambiente social de um corpo saudvel , da
forma desejada.

Os elementos mais simples de conforto para as clulas lhes


proporcionar de incio um pH ideal e uma osmolalidade ideal.

No vamos desistir desta luta


No mundo no h fracassados e sim
desistentes Confcio
Referncias bibliogrficas

Adachi E., Tannock I.F., The effect of vasodilating drugs on pH of tumors,


Oncol. Res. 11 179-185; 1999.
Altan N., Chen Y., Schindler M., Simon S.M., Defective acidification in
human breast tumor cells and implications for chemotherapy, J. Exp.
Med. 187 1593-1598; 1998.
Anghlieri L.J., Tumor growth inhibition by ammonium chloride induced
acidosis, Int. J. Pharmacol. Biopharm. 12 320-326; 1975.
Angoli D., Delia D., Wanke E., Early cytoplasmatic acidification in
retinamide-mediated apoptosis of human promyelocitic cells, Biochem.
Biophys. Res. Commun. 229 681-685; 1996.
Barry M., Reynolds J.E.,Eastman A., Etoposide-induced apoptosis in
human HL-60 cells is associated with intracellular acidification, Cancer
Res. 53 2349-2357; 1993.
Becker Y. Anticancer role of dendritic cells (DC) in human and
experimental cancers-a review. Anticancer Res 12: 511-520; 1992.
Belhoussine R., Morjani H., Sharonov S., Ploton D., Manfait M.,
Characterization of intracellular pH gradients in mutidrug-resistant tumor
cells by means of scanning microspectrofluorimetry and dual-emission-
ratio probes, Int. J. Cancer 81 81-89; 1999.
Belt JA; Thomas JA; Buchsbaum RN; Racker E. Inhibition of lactate
transport and glycolysis in Ehrlich ascites tumor cells by bioflavonoids.
Biochemistry; 18(16): 3506-11, 7 Aug 1979.
Bhujwalla Z.M., Artemov D., Abooagye E., Ackerstaff E., Gillies R.J.,
Natarajan K., Solaiyappan M., The physiological environ-ment in cancer
vascularization, invasion and metastasis, in: R.J. Gillies (Ed), The Tumor
Microenvironment: Causes and Consequences of Hypoxia and Acidity,
Novartis Found. Symp., vol. 240, John Wiley and Sons, Chichester, NY,
pp. 23-38; 2001.
Bingelli R., Cameron I.L., Cellular potentials of normal and cancerous
fibroblasts and hepatocytes, Cancer Res. 40, 1830-1835; 1980
Boscoboinik D., Gupta R.S., Epand R.M., Altered intracellular pH and
Na+/H+ antiport activity in multidrug resistance cell lines, Cancer Chem.
Pharmacol. 24 s86; 1989.
Bourguignon L.Y., Singleton P.A., Diedrich F., Stern R., Gilad E., CD44
interaction with Na+ -H+ exchanger (NHEI) creates acidic
microenvironments leading to hyaluronidase-2 and cathepsin B activation
and breast tumor cell invasion, J. Biol. Chem. 279; 26991-27007; 2004.
Cameron I.L., Intervention of sodium flux as a target for cancer
chemotherapy, New Approaches to Cancer Chemotherapy, Academic
Press, New York, pp. 355-374; 1984.
Caero R.G., Na+/H+ antiport, in: F.L. Crane, D.J. Morr, H. Lw (Eds.),
Oxidoreduction at the Plasma Membrane: Relation to Growth and
Transport, CRC Press, Boca Raton, pp. 237-246; 1990.
Caero R.G., Trilla C., J. Diego J.P., Gil J.J.D., Cobo J.M., Na+: H+
exchange inhibition induces intracellular acidosis and differentially impairs
cell growth and viability of human and rat hepatocarcinoma cells, Toxicol.
Lett. 106 215-228; 1999.
Ceccarini C; Eagle H. Induction and reversal of contact inhibition of
growth by pH modification. Nature New Biology vol 233 october 27 1971.
Chien EJ, Liao CF, Chang CP, Pu HF, Lu LM; Shie MC; Hsieh DJ; Hsu MT.
The non-genomic effects on Na+/H+ -exchange 1 by progesterone and
20 alphahydroxyprogesterone in human T cells. J. Cell Physiol, 211(2):
544-50; May 2007.
Cone Jr C.D., Unified theory on the basic mechanism of normal control
and oncogenesis, J. Theor. Biol. 30, 151-181; 1971.
Crowther M, Brown NJ, Bishop ET, Lewis CE. Microenvironmental
influence on macrophage regulation and angiogenesis in wounds nad
malignant tumors. J Leukoc Biol 70: 478-490; 2001.
Crowther M.; Brow N.J.; Bishop, ET; Lewis, CE. Microenvironmental
influence on macrophage regulation of angiogenesis in wounds and
malignant tumors. Biol. 70: 478-490; 2001.
Dadabayev AR, Sandel MH, Menon AG, Morreau H, Melief CJ, Offringa R,
Van Der Burg SH, Rhijn CJ, Ensink NG, Tollenaar RA, Van De Velde CJ,
Kuppen PJ. Dendritic cells in colorectal cancer correlate with other tumor-
infiltrating immune cells. Cancer Immunol Immunother 53: 978-986;
2004.
Denker P., Barber D.L., Ion transport proteins anchor and regulate the
cytoskeleton, Curr. Opin. Cell Biol. 14 214-220; 2002.
DiGiammarino J., Lee A.D.S., Cadwell C., Zhang W., Bothner B.; Ribeiro
R.C, Zambetti G., Kriwacki R.W., A novel mechanism of tumorogenesis
involving pH-dependent destabilization of a mutant p53 tetramer, Nat.
Struct. Biol.(1) 12-16; 2000.
Doppler W., Maly K., Hofmann J., Grunicke H., Inhibition of tumor cell
growth by interference with growth factor induced cell proliferation, in: T.
Galeotti, A. Cittadini, G. Neri, S. Papa, L.A. Smets (Eds.), Cell Membranes
and Cancer, Elsevier, Amsterdam, pp. 344-346; 1985.
Felippe JJ. Radicais Livres como Mecanismo Intermedirio de Molstia. In
Felippe Jr. Pronto Socorro: Fisiopatologia - Diagnstico - Tratamento.
Ed.Guanabara -Koogan. 1168-1173,1990.
Felippe JJ. Estratgia Biomolecular: uma das Bases da Medicina do
Futuro. Revista Brasileira de Medicina Complementar. 7(1): 8-9,2001.
Felippe JJ . Em Busca do Mecanismo de Ao nico para o Tratamento
das Doenas: Energia Livre - ATP. Um ensaio terico com evidncias
experimentais. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, http://www.medicinacomplementar.com.br/ . Biblioteca de
Cncer. Janeiro. Tema do ms de maio de 2003.
Felippe JJ. Estratgia Teraputica de Induo da Apoptose, da Inibio
da Proliferao Celular e da Inibio da Angiognese com a Oxidao
Tumoral Provocada por Nutrientes Pr Oxidantes. Revista Eletrnica da
Associao Brasileira de Medicina Complementar.
www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de fevereiro de 2003.
Felippe JJ. Fluidez da Membrana: possivelmente o ponto mais fraco das
clulas malignas. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de
maio de 2004.
Felippe JJ. Fluidez da Membrana: possivelmente o ponto mais fraco das
clulas malignas. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de
maio de 2004.
Felippe JJ. Medicina Biomolecular. Revista Brasileira de Medicina
Biomolecular e Radicais Livres. 1(1): 6-7,1994. Felippe JJ. Desacetilao
como mecanismo de controle epigentico do Cncer: Inibio da
Proliferao Celular Maligna, Aumento da Diferenciao Celular e
Aumento da Apoptose. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do
ms de julho de 2004.
Felippe JJ. Metabolismo da Clula Tumoral - Cncer como um Problema
da Bioenergtica Mitocondrial: Impedimento da Fosforilao Oxidativa -
Fisiopatologia e Perspectivas de Tratamento. Revista Eletrnica da
Associao Brasileira de Medicina Complementar. Tema do ms de agosto
de 2004.
Felippe JJ. Tratamento do Cncer com Medidas e Drogas que Acordam
Genes Silenciados pela Metilao das ilhas CpG do DNA. Revista
Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar.
www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de abril de 2004.
Felippe JJ. Tratamento do Cncer com medidas e drogas que inibem o
fator nuclear NF-kappaB. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do
ms de fevereiro de 2004.
Felippe, J.J. Cncer: populao rebelde de clulas esperando por
compaixo e reabilitao. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar .http://www.medicinacomplementar.com.br/ .
Biblioteca de Cncer. Tema da semana de 16/05/05.
Felippe JJ. Tratamento do Cncer com medidas e drogas que inibem o
fator nuclear NF-kappaB. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de
Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do
ms de fevereiro de 2004.
Felippe JJ . Cncer e Inibidores do STAT-3 : Curcumina , Partenolide e
Resveratrol Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar, http://www.medicinacomplementar.com.br/ . Biblioteca de
Cncer. Tema do ms de outubro de 2007.
Felippe JJ . Dicloroacetato e Cncer: Aumenta a Apoptose e Diminui a
Proliferao Celular
Maligna http://www.medicinacomplementar.com.br/temaMAI07.asp .
Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar.
Biblioteca de Cncer. Tema do ms de maio de 2007.
Felippe JJ . Cncer e Inibidores da SAP/MAPK (JNK/MAPK , ERK/MAPK ,
p38/MAPK): Resveratrol , Tangeritina e Ligustilide, Revista Eletrnica da
Associao Brasileira de Medicina Complementar. Biblioteca de Cncer.
Tema do ms de abril de 2008
Felippe JJ. gua: vida-sade-doena-envelhecimento-cncer:Revista
Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Complementar.
www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de fevereiro de 2008.
Felippe JJ. Desvendando os segredos do cncer. :Revista Eletrnica da
Associao Brasileira de Medicina Complementar.
www.medicinacomplementar.com.br. Tema do ms de maio de 2008.
Felippe Jr. Cncer e Tiosulfato de sdio : diminuio da proliferao
celular do carcinoma epidermoide humano com um forte estruturador de
clusters da gua intracelular. Revista Eletrnica da Associao Brasileira
de Medicina Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar. , 22/03/2008.
Felippe Jr. Epigalocatequina-galato, cido ascrbico, prolina, magnsio,
clcio, selnio, cobre e mangans so fortes estruturadores da gua
intracelular e provocam a inibio da proliferao, da invasividade e das
metstases do cncer de pulmo, prstata, mama, pncreas, bexiga,
crebro, testculo, mesotelioma, melanoma e fibrosarcoma. Revista
Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina Revista Eletrnica da
Associao Brasileira de Medicina Complementar. , junho de 2008 .
Felippe, JJ. Inflamao Crnica Subclnica - Peste Bubnica do Sculo XXI
- Mecanismo Intermedirio da Maioria das Molstias que Afligem a
Humanidade. Revista Eletrnica da Associao Brasileira de Medicina
Complementar . http://www.medicinacomplementar.com.br/ . Biblioteca
de Cncer. Tema da semana de junho de 2008.
Furlong I.J., Ascaso R., Rivas A.L., Collins M.K.L., Intracellular
acidification induces apoptosis by stimulating ICE-like protease activity, J.
Cell Sci. 110 653-661; 1997.
Gajate C., Mollinedo F., Biological activities, mechanisms of action and
biomedical prospect of the antitumor ether phospholipid ET-18-OCH3
(Edelfosine), a proapoptotic agent in tumor cells, Curr. Drug Metab. 3
491-525; 2002.
Gatenby R.A., Gawlinski E.T., Tangen C.M., Flanigan R.C., Crawford E.D.,
The possible role of postoperative azotemia in enhanced survival of
patients with metastatic renal cancer after cytoreductive nephrectomy,
Cancer Res. 62 5218-5222; 2002.
Gerweck LE, Seetharaman K. Cellular pH gradient in tumor versus normal
tissue: potential exploitation for the treatment of cancer. Cancer Res 56:
1194-1198; 1996.
Gillies R.J., Zaguilan R.M., Martinez G.M., Serrano R., Perona R.,
Tumorigenic 3T3 cells maintain an alkaline intracellular pH under
physiological conditions, Proc. Natl. Acad, Sci. U.S.A. 87 7414-7418;
1990.
Goldfeder A, Theoretical basis for the acidotic treatment of neoplasia,
Am. J. Surg. 19 307-312; 1933.
Goossens J.F., Henichart J.P., Dassonneville L., Facompre M., Bailly C.,
Relation between intracellular acidification and camptothecin-induced
apoptosis in leukemia cells, Eur. J. Pharm. Sci. 10 125-131; 2000.
Gottlieb R.A., Giesing H.A., Zhu J.Y., Engler R.L., Babior B.M., Cell
acidification in apoptosis: granulocyte colony-stimulating factor delays
programmed cell death in neutrophils by up-regulating the vacuolar H+ -
ATPase, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 92 5965-5968; 1995.
Hagmar B., Cell surface charge and metastasis formation, Acta Pathol.
Microbiol. Scand. 80, 357-366; 1972.
Hamilton G., Conentini E.P., Teleky B., Koperna T., Zacheri J., Riegler M.,
Feil W., Schiessel R., Wenzi E., The multidrug-resistance modifiers
verapamil, cyclosporine A and tamoxifen induce an intracellular
acidification in colon carcinoma cell lines in vitro, Anti-cancer Res. 13(6A)
2059-2063; 1993.
Harguindey S., Kolbeck R.C., Bransome E.D. Jr., Ureterosigmoidos-tomy
and cancer: new observations, Ann. Int. Med. 83 833; 1975.
Harguindey S., Pedraz J.L., Caero R.G., Diego J. P., Cragoe E.J. Jr.,
Hydrogen on-dependent oncogenesis and parallel new avenues to cncer
prevention and treatment using a H+ -mediated unifying approach: pH-
related and pH-unrelated mechanisms, Crit. Rev. Oncog. 6 (1) 1-33;
1995.
Hoffman M.M., Wei L.Y., Roepe P.D., Are altered pHi and membrane
potential in hu MDR 1 transfectants sufficient to cause MDR protein-
mediated mutidrug resistance? J. Cell. Physiol. 108(4) 295-313; 1996.
Ivanov S; Liao SY; Ivanova A; Danilkovitch-Miagkova A; Tarasova N;
Weirich G; Merrill MJ; Proescholdt MA; Oldfield EH; Lee J; Zavada J;
Waheed A; Sly W; Lerman MI; Stanbridge EJ. Expression of hypoxia-
inducible cell-surface transmembrane carbonic anhydrases in human
cancer. Am J Pathol; 158(3): 905-19, Mar 2001.
Johnson JD; Epel D; Intracellular pH and activation of sea urchin eggs
after fertilization. Nature 262(5570):661-4; 19 aug 1976.
Keizer H.G., Joenje H., Increased cytosolic pH in multidrug-resistant
human lung tumor cells: effect of verapamil, J. Natl. Cancer Inst. 81,
706-709; 1989.
Klein M., Seeger P., Schuricht B., Alper S.L., Schwa A., Polarization of
Na+/H+ and CI-/HCO3 exchangers in migrating renal epithelial cells, J.
Gen. Physiol. 115, 599-607; 2000.
Kozin SV, Shkarin P, Gerweck LE. The cell transmembrane pH gradient in
tumors enhances cytotoxicity of specific weak acid chemotherapeutics.
Cancer Res 61: 4740-4743; 2001.
Lagana, A; Vadnais J.; Le P.U., Nguyen T.N., Laprade R., Nabi I.R., Noel
J., Regulation of the formation of tumor cell pseudopodia by the Na
(+)/H(+) exchanger NHE1, J. Cell Sci. 113, 3649-3662; 2000.
Lagarde A.E., Pouyssgur J.M., The Na+/H+ antiport in cncer, Cncer
Biochem. Biophys. 9 1-14; 1986.
Lang F., Oberleithner H., Kolb H.A., Paulmichl M., Vlkl H., Wang W.,
Interaction of intracellular pH and cell membrane potential, in: D.
Hussinger (Ed.), pH Homeostasis: Mechanisms and Control, Academic
Press, London, pp. 27-42; 1988.
Lardner A. The effect of extracellular pH on immune function. J Leukoc
Biol; 69: 522-530; 2001.
Lardner, A. The effects of extracellular pH on immune function.
Department of Biological sciences, Dublin Institute of Technology, Dublin,
Ireland. 2001.
Li J., Eastman A., Apoptosis in an interleukin-2-dependent cytotoxic T
lymphocyte cell line is associated with intracellular acidification, role of
the Na+/H+ -antiport, J. Biol. Chem. 270 3203-3211; 1995.
Luo J., Tannock I.F., Inhibition of the regulation of intracellular pH:
potential of 5-(N,N-hexamethylene) amiloride in tumor-selective therapy,
Br. J. Cancer 70 617-624; 1994.
Mahoney E.M, Complete regression of vesical carcinoma following urinary
diversion, Am. J. Surg. 100 133-136; 1960.
Marino A.A., Iliev I.G., Schwalke M.A., Gonzalez E., Marler K.C., Flanagan
C.A., Association between membrane potential and breast cancer, Tumor
Biol. 15, 82-89; 1994.
Matsuyama S., Llopis J., Deveraux Q.L., Tsien R.Y., Reed J.C., Changes in
intramitchondrial and cytosolic pH: early events that modulate caspase
activation during apoptosis, Nat. Cell Biol. 2 318-325; 2000.
Mayer L.D., Bally M.B., Cullis P.R., Uptake of adriamycin into large
unilamellar vesicles in response to a pH gradient, Biochem. Biophys. Acta
857 123-126; 1986.
Mayer W., Cancer-Its Origin, Its Development and Its Self-Perpetuation -
The Therapy of Operable and Inoperable Cancer in the Light of a
Systemic Conception of Malignancy, Paul B. Hoeber Inc, New York, 1931.
Moolenaar WH, Defize LH, de Laat SW. Calcium in the action of growth
factors. Ciba Found Symp. 122: 212-31; 1986.
Moolenaar WH. Effects of growth factors on intracellular pH regulation.
Biochem Soc Symp 50: 205-20; 1985.
Moolenar W.H., Tsien R.Y. , Van der Saag P.T, Laat S.W.de, Na+/H+
exchange and cytoplasmatic pH in the action of growth factors in human
fibroblasts, Nature 304 645-648; 1983.
Moore K.S., Wehrli S., Roder H., Rogers M., Forrest J.N. Jr., McCrimmon
D., Zasloff M., Squalamine: an aminosterol antibiotic from the shark,
Proc. Natl. Acad. Sci. 90 1354-158; 1993.
Mori K., Inhibition of experimental production of liver cancer by addition
of acetic acid to the diet, Gann 44 429-434; 1953.
Murakami T., Shibuya I., Ise T., Chen Z.S., Akiyama S., Nakagawa M.,
Izumi H., T. Nakamura T., Matsuo K., Yamada Y., Khono K., Elevated
expression of vacuolar proton pump genes and cellular pH in cisplatin
resistance, Int. J. Cancer 93 (6) 869-874; 2001.
Orive G., Reshkin S.J., Harguindey S., Pedraz J.L., Hydrogen ion
dynamics and the Na+/H+ antiporter in cancer angiogenesis and
antiangiogenesis, Br. J. Cancer 89 1395-1399; 2003.
Overbeeke R., Yildirim M., Reutenlingsperper C.P.M., Haanen C., Vermes
I.. Sequential occurrence of mitochondrial and plasma membrane
alterations, fluctuations in cellular Ca2+ and pH during initial and later
phases of cell death, Apoptosis 4 455-460; 1999.
Park H.J., Lyons J.C., Ohtsubo T., Song C.W., Acidic environment causes
apoptosis by increasing caspase activity, Br. J. Cancer 80(2) 1892-1897;
1999.
Parkins C.S, Stratford M.R., Dennis M.F, Stubbs M., Chaplin D.J., The
relationship between extracellular lactate and tumour pH in a murine
tumour model of ischaemia-reperfusion, Br. J. Cancer 75 319-323; 1997.
Perek N., Denoyer D., Dubois F., Koumanov F., Malignant glioma displays
altered plasma membrane potential and pH regulation - Interaction with
Tc-99m-MIBI and Tc-99m-tetrofosmin uptakes, Gen. Physiol. Biophys. 21,
381-404; 2002.
Perez I.S, Garcia L.G, Perona R., Role of intracellular pH on jun kinase
activation induced by UV light, VI Congress of ASEICA, Barcelona, vol.98,
p. 251; 1995.
Perona R., Serrano R., Increased pH and tumorigenicity of fibroblasts
expressing a yeast proton pump, Nature 334 438-440; 1988.
Pouyssgur J., The growth factor activatable Na+/H+ exchange system:
a genetic approach, in: A. Bradshaw. S. Prentis (Eds.), Oncogenes and
Growth Factors, Elsevier, Amsterdam, pp. 292-297; 1987.
Putney L.K., Barber D.L., Na/H exchange-dependent increase in
intracellular pH times G2/M entry and transition, J. Biol. Chem. 278 (45)
44645-44649; 2003.
Raghunand N, Gillies RJ. pH and drug resistance in tumors. Drug Resist
Updat 3: 39-47; 2000.
Rebollo A., Gmez J., Aragon A.M. de; Lastres P.; Silva A.; Prez-Sala, D.
Apoptosis induced by IL-2 withdrawal is associated with an intracellular
acidification, Exp. Cell Res. 218 581-585; 1995.
Reding E., Lequilibre acide-base et lequilibre ionique dans le cancer et le
precancer, Cancer (Brux) 2 97-152; 1928.
Reding E., Slosse A., Des caracteres generaux de letat cancereux et
precancereux, Bull. Assoc. Fr. Cancer 18 122-151; 1929.
Reshkin S.J., Bellizzi A., Caldeira S., Albarani V., Malanchi I., Poignee M.,
Fabbroni M.A., Casavola V., Tommasino M.. Na+/H+ exchanger-
dependent intracellular alkalinization is an early event in malignant
transformation and plays an essential role in the development of
subsequent tranformation-associated phenotypes, FASEB J. 14 2185-
2197; 2000.
Reshkin S.J., Bellizzi A., Cardone R.A., Tommasino M., Casavola V.,
Paradiso A., Paclitaxel induces apoptosis via protein kinase A- and p38
mitogen-activated protein-dependent inhibition of the Na+/H+ exchanger
(nHE) Isoform I in human breast cancer cells, Clin. Cancer Res. 9 2366-
2373; 2003.
Rich I.R., White O.A.W., Musk P., Apoptosis of leukemic cells
accompanies reduction in intracellular pH after targeted inhibition of the
Na+/H+ exchanger, Blood 95 1427-1434; 2000.
Rockwell S., Yuan J., Peretz S., Glazer P.M., Genomic instability in cancer,
in: R. Gillies (Ed.), The tumor Microenvironment: Causes and
Consequences of Hypoxia and Acidity, Novartis Found. Symp., vol 240,
John Wiley and Sons, Chichester, NY, pp. 133-142; 2001.
Roepe P.D., pH and multidrug resistance, in: R.J. Gillies (Ed.), The Tumor
Microenvironment: Causes and Consequences of Hypoxia and Acidity,
Novartis Found. Symp., vol 240, John Wiley and Sons, Chichester, NY, pp.
232-247; 2001.
Roepe P.D., Wei L.Y., Cruz J., Carlson D., Lower electrical membrane and
altered pHi homeostasis in multidrug-resistand (MDR) cells: further
characterization of a series of MDR cell lines expressing different levels of
P-glycoprotein, Biochemistry 32 11042-11056; 1993.
Rotin D., Norwood D.S; Grinstein S., Tannock I., Requirement of the
Na+/H+ exchanger for tumor growth, Cancer Res. 49 205-211; 1989.
Rotin D., Wan P.,Grinstein S., Tannock I., Cytotoxicity of compounds that
interfere with the regulation of intracellular pH: a potential new class of
anticancer drugs, Cancer Res. 47 1497-1504; 1987.
Sala DP; Escobar DC; Mollinedo F. Intracellular alkalinization suppresses
lovastatin-induced apoptosis in HL-60 cells through the inactivation of a
pH-dependent endonuclease. Br J Cancer Feb; 79(5-6): 793-801; 1999.
Selawry O.S., Swchartz M.R., Growth inhibition of sarcoma 180 by lactic
acid, Proc. Am. Soc. Cancer Res. 4 61; 1963.
Severin T, Muller B, Giese G, Uhl B, Wolf B, Hauschildt S, Kreutz W. pH-
dependent LAK cell cytotoxicity. Tumours Biol 15: 304-310; 1994.
Shrode L.D., Tapper H., Grinstein S., Role of intracellular pH in
proliferation, transformation, and apoptosis, J. Bioenerg. Biomembr. 29
(4) 393-399; 1997.
Soulinna E-M., Buchsbaum R.N., Racker E., the effect of flavonoids on
aerobic glycolysis and growth of tumor cells, Cancer Res. 35 1865-1872;
1975.
Sparks R.L., Pool T.B., Smith N.K.R., Cameron I.L., Effects of amiloride on
tumor growth and intracellular element content of tumor cells in vivo,
Cancer Res. 43 73-77; 1983.
Sun D., Gong Y., Kojima H., Wang G., Ravinsky E., Zhang M., Minuk G.Y.,
Increasing cell membrane potential and GABAergic activity inhibits
malignant hepatocyte growth, Am. J. Physiol.: Gastrointest. Liver Physiol.
285, G12-G19; 2003.
Tannock I.F., Newell K., Rotin D., Therapeutic potential of compounds
that inhibit membrane-bound regulation of intracellular pH, Cancer Chem.
Pharmacol, 46 (Suppl.2) s85; 1989.
Tannock IF, Rotin D. Acidic pH in tumors and its potential for therapeutic
exploitation. Cancer Res 49: 4373-4384; 1989.
Tannock IF; Rotin D. Acid pH in tumors and its potential for therapeutic
exploitation. Cancer Res; 49(16): 4373-84, Aug 15 1989.
Terradez P., Asensi M., M.C. Lasso de la Vega, Puertes I.R., Via J.,
Estrela J.M., Depletion of tumor glutathione in vivo by buthionine
sulphoximine: modulation by the rate of cellular proliferation and
inhibition of cancer growth, Biochem. J. 293 477-483; 1993.
Thangaraju, M; Sharma, K; Liu, D; Shen, S.H; Srikant, C.B.
Interdependent regulation of intracellular acidification and SHP-1 in
apoptosis. Cancer Research 59, 1649-1654, April 1, 1999.
Torigoe T., Izumi H., Ise T., Murakami T., Uramoto H., Ishiguchi H.,
Yoshida Y., Tanabe M., Nomoto M., Kohno K., Vacuolar H+ -ATPase:
functional mechanisms and potential as a target for cancer
chemotherapy, anti-cancer Drugs 13 237-243; 2002.
Vairo G., Cockss B.G, Cragoe E.J. Jr., Hamilton J.A., Selective suppression
of growth factor-induced cell cycle gene expression by Na+/H+ antiport
inhibitors, J.Biol. Chem. 27 19043-19046; 1992.
Vermeulen, ME; Gamberale, R; Trevani, AS; Martnez, D. Ceballos, A;
Sabatte, J; Giordano, M; Geffner, JR. The impact of extracellular acidosis
on dendritic cell function. Critical Reviews in Immunology, 24(5): 363-
383; 2004.
Verne J., Roth P.C., The role of different factors which can present
experimental cancer, Arch. Anat. Pathol. 11 137-140; 1963.
Vogt B., Frey F.J., Inhibition of angiogenesis in Kaposis sarcoma by
captopril, Lancet 349 1148; 1997.
Volpert O.V., Ward W.F., Lingen M.W., Captopril inhibits angiogenesis
and slows the growth of experimental tumors in rats, J. Clin. Invest. 98
671-679; 1996.
Wahl M.L., Owen J.A., Burd R., Herlands R.A., Nogami S.S., Rodeck U.,
Berd D., Leeper D.B., Owen C.S., Regulation of intracellular pH in human
melanoma: potential therapeutic implications, Mol. Cancer Ther. 1 617-
628; 2002.
Warbug,O , Posener, K and Negelein, E . Ubner den /stoffwechsel der
Carcinomzella. Biochem. Z 152:309-344,1924
Weinsburg J.H., Roepe P.D., Dzekunov S., Schenberg D.A., Intracellular
pH and multidrug resistance regulate complement-mediated cytotoxicity
of nucleated human cells, J. Biol. Chem. 274, 10888-19877; 1999.
Wiggins, PM. Intracellular pH and the structure of cell water. J. theor.
Biol. 37, 363-371; 1972.
Wolf Ch M., Reynolds J.E., Morana S.J., Eastman A., The temporal
relationship between protein phosphatase. ICE/CED-3 proteases,
intracellular acidification, and DNA fragmentation in apoptosis, Exp. Cell
Res. 230 22-27; 1997.
Wong P., Kleeman H.W., Tannock I.F., Cytostatic potential of novel
agents that inhibit the regulation of intracellular pH, Br. J. Cancer 87 238-
245; 2002.
Yamagata M., Hasuda K., Stamato T., Tannock I.F., The contribution of
lactic acid to acidification of tumours: studies of variant cells lacking
lactate dehydrogenase, Br. J. cancer 77 1726-1731; 1998.
Yamagata M; Tannock IF. The chronic administration of drugs that inhibit
the regulation of intracellular pH: in vitro and anti-tumours effects. Br J
Cancer; 73(11): 1328-34, Jun 1996.
Zanke B.W, Lee C., Arab S., Tannock I.F., Death of tumor cells after
intracellular acidification in dependent on stress-activated protein kinases
(SAPK/JNK)pathway activation and cannot be inhibited by Bcl-2
expression or interleukin 1-converting enzyme inhibition, Cancer Res. 58
2801-2808; 1998.
Zavadova Z; Zavada J. Carbonic anhydrase IX (CA IX) mediates tumor
cell interactions with microenvironment. Oncol Rep; 13(5): 977-82, May
2005.
Zettenberg A., Engstrom W., Mitogenic effect of alkalinity on quiescent,
serum starved cells, Proc. Natl. Cancer Inst. 78 4334-4438; 1981.
http://www.cancerfungus.com/simoncini-cancer-fungos-br.php#

2008/11/19 Marcio Bontempo

Amigos,

Essa tcnica do Dr. Simoncini do uso do bicarbonato de sdio ( a 5% e


no a 20%) e iodo (para melanomas) interessante e ele vem
praticando isso h cerca de 20 anos. Porm, essa tcnica no to
surpreendente e eficaz assim e depende de muitos fatores. Como
estudioso do assunto e com a minha experincia no tratamento do
cncer, entendemos que o efeito do bicarbonato se deva no
destruio da cndida, mas forte alcalinizao. Dr. Simoncini atribui a
causa de todos os cnceres a esse fungo, mas, sabemos, ele (o fungo)
tambm um oportunista, que se desenvolve em meio cido. O cncer tem
causas mltiplas e complexas e no pode ser resultado aleatrio da
fixao e desenvolvimento de um micrbio que ataca uma clula ou
tecido e ai um tumor cresce. Seria muito fcil assim.

que o sucesso do mtodo do Dr Simoncini alcaliniza o tecido tumoral, o


que cria um ambiente inspito para a cndida (um dos fungos mais
simples que existem) que assim no tem como se desenvolver e
desaparece; como o tumor precisa tambm de um ambiente cido para
crescer, ele acaba inibindo progressivamente, o que faz o Dr. Simoncini
acreditar que a causa a cndida. Certamente que o tratamento bom,
mas ele provisrio, pois se o doente continuar com o mesmo tipo de
alimentao acidificante, hbitos antinaturais, vcios, vida sedentria,
etc., a doena volta. Dr. Simoncini no divulga em seus vdeos, mas
muitos dos pacientes voltam a ter cncer. Nos vdeos os testemunhos so
de casos recentes. Ele no mostra os antigos. O ideal seria mesmo usar o
bicarbonato de sdio, mas mudar a alimentao, os hbitos de vida do
doente. Veja que h casos do Dr. Simoncini em que doentes no tiveram
mais cncer, mas certamente, nesses casos a prpria pessoa tomou a
iniciativa de mudar as coisas. O mdico italiano nem toca na questo
alimentar e outros, seno muito en passant, pois para ele, deve ser
vantajoso o retorno do paciente clnica, no sei e no posso dizer.

Digo tudo isto em funo do bicarbonato, pois a do iodo em melanoma,


no fcil assim como apresentado e necessrio saber mais disso.

O que sei, segundo minhas pesquisas, que a sua clnica em Roma


muito procurada e o tratamento , apesar de no ser exorbitante, caro.
O que a sociedade mdica tem contra ele o de sempre: inveja. Mas
tambm h o fato de que Dr. Simoncini ataca bem agressivamente a
oncologia e as instituies mdicas, alm de fazer forte alarde da sua
tcnica. Precisamos saber mais. Eu j estou fazendo contato com o Dr.
Simoncini para trocar mais informaes. Acho que a tcnica dele s nos
aproxima mais ainda da questo da acidificao do organismo como uma
das causas do cncer. Ns que lidamos com essa doena sabemos como
ela complexa e no podemos esquecer das questes psquicas,
emocionais (traumas), genticas e ambientais em geral (presena de
agentes cancergenos no ambiente, alimentao, etc.). Quem dera que
um simples fungo fosse a causa do cncer

Mas a terapia holstica, ortomolecular, biolgica, naturoptica e at em


certos crculos da oncologia oficial, o tratamento do cncer realizado
empregando-se vrias tcnicas associadas, como alimentao
alcalinizante, autoimunomodulao com fludos autgenos (urina - UT,
sangue-AHT, nosdios, etc., da prpria pessoa), a vacina com o prprio
tecido tumoral (feito em So Paulo), a lisina (aminocido que inibe a
formao do colgeno tumoral, no permitindo o crescimento do tumor),
o perxido de hidrognio e oznioterapia (que enchem o saco do tumor
colocando oxignio nele, pois o cncer no vive bem em ambiente rico
em O2 - a ordem no cncer no antioxidar, mas oxidar fortemente),
com fitoterpicos (alcauz, graviola, ip roxo, raiz de tiririca, etc), com
o fabuloso viscum album (antroposfico injetvel), etc. etc, no que
chamamos de terapia combinada, que inclui psicoterapia existencial.
Aprendemos tambm que uma doena - qualquer que seja - uma
oportunidade para o autoconhecimento (decifra-me ou te devorarei) e a
simples eliminao da mesma (como acontece com o tratamento do Dr.
Simoncini) no didtico, pois o paciente fica livre (quando fica) e
no aprende nada.

Bem, fica aqui o meu testemunho sobre essa questo, pois como mdico
da nossa comunidade, sinto-me no dever de faz-lo.

Quero aproveitar e fazer meno Sonia Hirsh prope o alimento como


cura e a Auto-Educao Vitalcia, mas isso ela fazia antes; quando ela
voltou a comer carne e a divulgar a sua importncia, ento eu sinto que
perdemos um soldado importante. Lamentvel a falta de compreenso
quanto questo da sade, ambiental, humanista, social, moral,
econmica, etc. que envolve o comer carne, que a Snia no enxerga,
resumindo tudo na questo do direito a sentir o sabor da carne, numa
postura plenamente individual, antagnica a todos os princpios pelos
quais lutamos.
Um abrao,

Marcio Bontempo

********
O Dr. Jos de Felippe Jnior da associao de Medicina
complementar, divulgou um trabalho cientfico. No trabalho
apresentado ele revela que seu tratamento com Cncer ir levar
em conta essas novas descobertas que esto minunciosamente
expostas no trabalho publicado por ele.

Jos de Felippe Jnior - Campo Belo


+55 (11) 5543-8833

Consultrio: R Porto Alegre,Cde, 1985, So Paulo, SP


Postado por FILOSOFIA E TECNOLOGIA
http://www.blogger.com/profile/15935433089954519816

Solange Christtine Ventura


http://www.curaeascensao.com.br