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HIPERTIREOIDISMO

Estado hipermetablico causado pelo aumento da


glndula tireide e consequente aumento dos nveis de T3
e T4.

Principal causa: Doena de Graves


Principais sintomas:
-Fome excessiva com perda de peso.
- Aumento do ritmo intestinal;
-Aumento do ritmo cardaco;
-Bcio;
-Pele quente e mida;
-Exoftalmia
TRATAMENTO
Terapia com agentes antitiroideanos
Tireoidectomia
Destruio da glndula com iodo radioativo

AGENTES ANTITIROIDEANOS
-Tioamidas: Tiamazol e Propiltiouracil
- Atravessam a barreira placentria mas so
considerados seguros.
-Efeito mximo em 2 a 10 semanas pois no interferem
nos hormnios j sintetizados.
-Ligam-se glndula tireide
TRATAMENTO
Propiltiouracil 100 mg

- Rapidamente absorvido
- Administrao a cada 6 8 horas
- Hipertireoidismo leve: dose incial de 300 mg divididas
em 3 tomadas
- Hipertireoidismo grave: 600 mg (altas doses impedem
converso de T4 em T3)
TRATAMENTO
Tiamazol 5 mg e 10 mg

- Totalmente absorvido
- Administrao 1 x ao dia
- Hipertireoidismo leve: dose inicial de 15 mg
- Hipertireoidismo grave: 60 mg
TRATAMENTO
Reaes adversas

- Ocorrem em 3 12% dos pacientes


- Exantema pruriginoso o mais comum
- Sensao alterada do olfato e paladar
- Agranulocitose
- Hepatite medicamentosa
- Ictercia
TRATAMENTO
IODO RADIOATIVO
- O istopo utilizado o I131
- Quando administrado por via oral, rapidamente absorvido,
concentrado pela tireide e incorporado nos folculos de
armazenamento.
- O iodo possui meia-vida de oito dias, em dois meses sua
radioatividade desaparece efetivamente.
- Utilizado em dose nica, porm seu efeito citotxico persiste por 1
2 meses.
- No causa dor
- Pode produzir hipotireoidismo
TRATAMENTO

Adjuvantes

- Antagonistas adrenrgicos (propranolol): so teis


para diminuir muitos dos sinais e sintomas do
hipertireoidismo taquicardia, arritmias, tremor e agitao.
Diabetes Mellitus
O diabetes mellitus (DM) uma doena crnica
com repercusses que envolvem o metabolismo
de carboidratos, lipdeos e protenas.

O DM definido como uma sndrome de


etiologia mltipla, decorrente da falta de insulina
e/ou da incapacidade da insulina de exercer
adequadamente seus efeitos.
MECANISMO DE SECREO DA INSULINA
EFEITOS DA INSULINA
TIPO DE CLULAS HEPTICAS CLULAS ADIPOSAS MSCULO
METABOLISMO
CARBOIDRATOS Captao de glicose Captao de glicose Captao de
Glicognese Sntese de glicerol glicose
Glicogenlise Gliclise
Gliconeognese Glicognese

LIPDIOS Lipognese Sntese de cido graxo


Liplise e triglicerdeos
Liplise

PROTENAS Degradao das Captao de


protenas aminocidos
Sntese de
protenas
CLASSIFICAO
Diabetes tipo 1 (10% dos casos)
Leva ao estgio de deficincia absoluta de insulina.
Pode causar cetoacidose, coma e morte.
Ocorre de forma rapidamente progressiva, principalmente, em
crianas e adolescentes (pico de incidncia entre 10 e 14 anos).
Indica destruio da clula beta, geralmente causada por processo
auto-imune que pode se detectado por auto-anticorpos circulantes.
A fisiopatologia do DM tipo 1 envolve fatores genticos e
ambientais. uma condio polignica.
Entre os fatores ambientais potenciais para o desencadeamento da
autoimunidade em indivduos geneticamente predispostos esto
certas infeces virais, fatores nutricionais (p. ex., introduo
precoce de leite bovino), deficincia de vitamina D e outros.
CLASSIFICAO

Diabetes tipo 2 (90% dos casos)

Caracteriza- se por defeitos na ao e secreo da


insulina e na regulao da produo heptica de glicose.

causada por uma interao de fatores genticos e


ambientais.

O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, mas


geralmente diagnosticado aps os 40 anos.
CLASSIFICAO

Diabetes Gestacional

Hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de


intensidade variada, geralmente se resolvendo
no perodo ps-parto, mas retornando anos
depois em grande parte dos casos.
DIAGNSTICO CLNICO DO DIABETES MELLITUS
Sintomas e sinais clssicos: a sndrome dos 4 P.

Poliria (mico constante) - consequncia de uma diurese


osmtica secundria hiperglicemia.

Polidipsia (sede) - estmulo ao centro da sede provocado pela


desidratao hipertnica, consequncia da poliria.

Polifagia (fome) - parece resultar de distrbio dos


mecanismos reguladores do hipotlamo, sensveis insulina

Perda de peso mais comum em pacientes DM tipo 1


Protenas e tecido adiposo
Diminui captao de aminocidos e cidos graxos
Aumenta liplise
Aumenta degradao de protenas
Diminui sntese de protenas
DIAGNSTICO LABORATORIAL

Classificao Glicemia em jejum Glicemia 2h aps


(mg/dL) TTG-75g (mg/dL)
Normal <110 <140

Hiperglicemia intermediria

Glicemia de jejum 110-125 -


alterada
Tolerncia glicose < 126 140-199
diminuda

Diabetes mellitus >126 >= 200


DEVEM SER INVESTIGADOS
Idade > 45 anos.
Sobrepeso (ndice de Massa Corporal IMC >25).
Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para
homens e >88 cm para mulheres).
Antecedente familiar (me ou pai) de diabetes.
Hipertenso arterial (> 140/90 mmHg).
Histria de diabetes gestacional.
Doena cardiovascular, cerebrovascular ou vascular
perifrica definida.
COMPLICAES DO DIABETES
Neuropatia - grupo de doenas que afetam todos os tipos de nervos,
incluindo nervos perifricos autonmicos e espinhais
Retinopatia - causada por alteraes nos pequenos vasos sanguneos
na retina, podendo cegar.
Nefropatia
Insuficincia renal
Cataratas
Hipertenso arterial
Infarto do miocrdio
Acidente vascular cerebral
Amputaes
TRATAMENTO
Objetivos:
Controlar sintomas agudos da doena
Prevenir complicaes tardias
Promover qualidade de vida.

Estratgias:
DIETA + ATIVIDADE FSICA
FRMACOS (evitar complicaes agudas)
INSULINA
ACOMPANHAMENTO E CONTROLE (evitar complicaes crnicas)
INSULINOTERAPIA
FONTES:
Bovina: 3 aa (mais imunognica)
Suna: 1 aa
Humana: DNA recombinante (Escherichia coli, Levedura)

VIAS DE ADM:
Subcutnea
Injetores portteis (caneta)
Bombas de insulina
IV: emergncias
Inalatria
TIPOS DE INSULINA
AO RPIDA (Lispro-Humalog, Aspart, Glulisina)

AO CURTA ( Regular)

AO INTERMEDIRIA (NPH)

AO LONGA (Glargina, Detemir)


INSULINA DE AO RPIDA

Incio de ao muito rpido e curta durao

Incio de ao: 5 15 minutos


Durao: 3 5 horas
Objetivo: controle da glicemia ps-prandial
Insulina modificada para absoro mais rpida
Ideal para uso pr-prandial (5 min antes das
refeies) permite maior flexibilidade no regime
alimentar.
Administrao via SC, IV e bombas de infuso
INSULINA DE AO CURTA (REGULAR)

Rpido incio de ao e curta durao

Incio de ao: 30 minutos


Efeito mximo: 2 3 horas
Durao: 5 7 horas
Objetivo: controle da glicemia ps-prandial
Pode ser usada IV
Usualmente associada com insulina de ao mais
lenta.
Deve ser injetada 30 45 minutos antes das
refeies
INSULINA DE AO INTERMEDIRIA

Incio de ao: 2 5 horas


Durao: 4 12 horas
Objetivo: controle da glicemia basal
Insulina pouco solvel
Uso associado a insulina regular ou lispro
INSULINA DE AO LONGA

Incio de ao: 1 1,5 horas


Efeito mximo: 4 6 horas
Durao: 11 24 horas ou mais
Objetivo: controle da glicemia basal
Grandes partculas: lenta dissoluo
COMPLICAES DA INSULINOTERAPIA
HIPOGLICEMIA
Motivos:
- Atraso de refeio
- Esforo fsico
- Superdosagem

Sintomas:
- Comprometimento da funo do SNC
- Confuso mental
- Hiperatividade autnoma (taquicardia, palpitaes, sudorese,
termores)
COMPLICAES DA INSULINOTERAPIA
REAES ALRGICAS
- Mais frequente insulina animal: bovina > suna
- Interveno com corticides

LIPODISTROFIA
- Atrofia do tecido conjuntivo no local de aplicao
- Absoro na rea lipodistrfica prejudicada
- Por isso necessrio promover rodzio nos locais de aplicao
INTERAES MEDICAMENTOSAS
Reduo do efeito hipoglicemiante:
Corticides: aumento da resistncia insulnica
Anticoncepcionais orais: aumento da resistncia insulnica
Dextrotiroxina sdica: aceleram degradao da insulina

Aumento do efeito hipoglicmico:


Esterides anabolizantes
Salicilatos
lcool
Inibidores da MAO
HIPOGLICEMIANTES ORAIS

BIGUANIDAS

SULFONILURIAS

GLINIDAS

TIAZOLIDINADIONAS (GLITAZONAS)

INIBIDORES DA -GLICOSIDASE
BIGUANIDAS
METFORMINA (500 e 850 mg)
Mecanismo de ao complexo, no totalmente compreendido
Aumenta a captao de glicose no msculo esqueltico
reduz a resistncia insulina
Reduz a gliconeognese heptica
No necessita de clulas B funcionantes
Diminui o apetite ideal para obesos
No so metabolizados
Absoro da vitamina B12 prejudicada com uso prolongado

No causa hipoglicemias sem problemas


nos idosos e nos indivduos que pulam refeies
BIGUANIDAS
REAES ADVERSAS:

Frequentes: gastrintestinais
Diarreia, flatulncia, nuseas
Normalmente, transitrios

Raridade, mas muito grave: acidose ltica


Evitar em circunstncias que a favoream
Insuficincias renal / heptica / cardaca /
respiratria
Gravidez

Medicina 6 perodo / Setembro 2011


SULFONILURIAS
CLORPROPAMIDA E TOLBUTAMINA (1 gerao)
GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA (2 gerao)

Os frmacos de segunda gerao so mais potentes e tm


melhor perfil farmacocintico e de segurana.

Mecanismo de ao
Atuam sobre as clulas pancreticas
Elas se ligam a stios especficos das clulas promovendo
fechamento dos canais de potssio ATP-dependentes, levando
despolarizao da membrana celular e consequente
abertura dos canais de clcio.
O aumento no influxo de clcio promove a liberao dos
grnulos de insulina pr-formados.
SULFONILURIAS
Efeitos adversos

HIPOGLICEMIA
Estimulam o apetite ganho de peso cuidado
em obesos
Erupes cutneas
Efeitos diminudos por diurticos e corticides.
GLINIDAS
REPAGLINIDA e NATEGLINIDA
Atuam igual s sulfonilurias, no canal KATP
Nateglinida compete com glibenclamida no mesmo ponto

Vantagens
Incio e trmino de ao muito rpidas (incio em 1 hora e
trmino em 3 horas) baixo risco de hipoglicemia
Tomados antes da refeio reduzir a elevao ps-prandial
imediata (muito relacionada com morte cardiovascular)
Produzem menor ganho de peso
TIAZOLIDINADIONAS (GLITAZONAS)
ROSIGLITAZONA e PIOGLITAZONA
Mecanismo de ao
Efeitos anlogos metformina SEM HIPOGLICEMIAS
Evitam a produo de glicose no fgado
Favorecem a captao de glicose no msculo
Aumentam a eficcia da insulina endgena (reduzem a
resistncia perifrica) em 30%

Efeitos adversos
Ganho de peso e reteno hdrica
Proibidas em grvidas.
Aditivas com outros hipoglicemiantes orais em alguns
pases, proibido o uso com insulina
INIBIDORES DA -GLICOSIDASE

ACARBOSE

Retarda absoro de carboidratos reduz o pico ps-


prandial

Produzem flatulncia, fezes amolecidas, dor abdominal

Pode ser administrada com outros


hipoglicemiantes