UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

FIBRILACIN AURICULAR
FISIOPATOLOGA (PRCTICA)
INTEGRANTES:
CAPRISTAN MORALES, ANITA
CHIROQUE RAMIREZ, ORLANDO
HUAPAYA CHAVEZ, GIANELLA
LUNA VASQUEZ, YANICSA
MARRUFFO CHIRINOS, MARIA FERANANDA

CURSO: FISIOPATOLOGA

CASO CLNICO: # 2

DOCENTE: DR. CHIROQUE RAMOS, JOSE

TURNO: SBADO 4:10 5:55 PM

FECHA: 06/05/17

TRUJILLO 2017 I
 1. FISIOPATOLOGA MOLECULAR Y CELULAR

La placa aterosclertica est formada por lpidos intracelulares y extracelulares acumulados,

clulas musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglicanos. La primera lesin detectable
de la aterosclerosis es la estra grasa (formada por clulas espumosas cargadas de lpidos, que son
macrfagos que han emigrado como monocitos de la circulacin a la capa subendotelial de la
ntima), que ms tarde evoluciona a la placa fibrosa, (formada por clulas musculares lisas de la
ntima, rodeadas por tejido conjuntivo y lpidos intra y extra celulares).

Los vasos aterosclerticos presentan una expansin sistlica reducida y una propagacin en
ondas anormalmente rpidas. Las arterias arteriosclerticas de las personas hipertensas tienen
tambin una elasticidad reducida, que se reduce an ms cuando se desarrolla la aterosclerosis.

Para explicar la patogenia de la aterosclerosis se han propuesto dos hiptesis principales: la

hiptesis lipdica y la de la lesin endotelial crnica. Probablemente estn relacionadas entre s.

La hiptesis lipdica propone que la elevacin de los niveles plasmticos de LDL produce la
penetracin de sta en la pared arterial, produciendo la acumulacin de lpidos en las clulas
musculares lisas y en los macrfagos (clulas espumosas). La LDL aumenta tambin la
hiperplasia de las clulas musculares lisas y su migracin a la regin subntima e ntima en
respuesta a los factores de crecimiento. En este ambiente, la LDL es modificada u oxidada y se
hace ms aterognica. Las pequeas partculas densas de colesterol LDL son tambin ms
susceptibles de modificacin y oxidacin. La LDL modificada u oxidada es quimiotctica para
los monocitos, estimulando su migracin a la ntima, su aparicin precoz en la estra grasa y su
transformacin y retencin en el compartimiento subntimo como macrfagos. Los receptores
limpiadores de la superficie de los macrfagos facilitan la entrada de LDL oxidada en estas
clulas, transfirindolas a los macrfagos cargados de lpidos y a las clulas espumosas. La LDL
oxidada es tambin citotxica para las clulas endoteliales y puede ser responsable de su
disfuncin o prdida de la lesin ms avanzada.

Se ha estudiado un modelo de aterosclerosis en monos alimentados con una dieta rica en

colesterol. De 1 a 2 sem despus de provocar la hipercolesterolemia, los monocitos se fijan a la
superficie de receptores especficos, emigran al subendotelio y acumulan lpidos (de ah, clulas
espumosas). Las clulas musculares lisas proliferantes tambin acumulan lpidos. A medida que
la estra grasa y la placa fibrosa crecen y sobresalen en la luz, el subendotelio queda expuesto a
la sangre en puntos de retraccin o desgarro endotelial, se agregan las plaquetas y se forman
trombos murales. La liberacin de factores del crecimiento de las plaquetas agregadas puede
aumentar la proliferacin muscular lisa en la ntima. Alternativamente, la organizacin e
incorporacin del trombo a la placa aterosclertica puede contribuir a su crecimiento.
La hiptesis de la lesin endotelial crnica postula que la lesin endotelial por diversos
mecanismos produce la prdida del endotelio, adhesin de plaquetas, quimiotaxis de los
monocitos y linfocitos de clulas T y la liberacin de factores del crecimiento procedentes de las
plaquetas y de los monocitos, que provocan la migracin de las clulas musculares
lisas de la media a la ntima, donde se replican, sintetizan tejido conjuntivo y proteoglicanos
formando una placa fibrosa. Otras clulas (p. ej., macrfagos, clulas endoteliales, clulas
musculares arteriales lisas) producen tambin factores del crecimiento que pueden contribuir a
la hiperplasia muscular lisa y a la produccin de matriz extracelular.

Estas dos hiptesis estn ntimamente unidas entre s y no se excluyen mutuamente. Las LDL
modificadas son citotxicas para las clulas endoteliales cultivadas y pueden provocar una lesin
endotelial, atraer monocitos y macrfagos y estimular el crecimiento del msculo liso. Las LDL
modificadas inhiben tambin la movilidad de los macrfagos de modo que, cuando stos se
transforman en clulas espumosas en el espacio subendotelial pueden quedar atrapadas. Adems,
las clulas endoteliales en regeneracin (despus de la lesin) estn funcionalmente afectadas y
aumentan la captacin de LDL del plasma.

La placa aterosclertica puede crecer lentamente y a lo largo de varias dcadas puede producir
una estenosis grave o puede evolucionar hasta la oclusin arterial total. Con el tiempo, la placa
se calcifica. Algunas placas son estables pero otras, especialmente las ricas en lpidos y clulas
inflamatorias (p. ej., macrfagos) y cubiertas por una fina capa fibrosa, pueden sufrir una fisura
o rotura espontnea, exponiendo el contenido de la placa a la sangre circulante. Estas placas se
consideran inestables o vulnerables y estn ms ntimamente asociadas con el comienzo de un
episodio isqumico agudo. La placa rota estimula la fibrosis, los trombos pueden producir
mbolos, ocluir rpidamente la luz, precipitando un ataque cardaco o un sndrome isqumico
agudo o quedar incorporadas gradualmente a la placa, contribuyendo a su crecimiento gradual.

2. FISIOPATOLOGA DE RGANOS Y SISTEMAS

En estados normales el flujo de sangre en vasos sanguneos rectilneos es laminar. Dentro de los
vasos sanguneos, una capa infinitamente delgada de sangre en contacto con la pared vascular
no se mueve. La siguiente capa presenta velicidad baja, la que le sigue una velocidad mayor y asi
continua, de manera que la velocidad alcanza su mxima velocidad en el centro de la corriente.
El flujo laminar ocurre hasta cierta velocidad critica, cuando esta se alcanza o una mayor el flujo
es turbulento. La probabilidad de turbulencia tambin se relaciona con el dimetro del vaso y la
viscosidad sangunea, esto puede expresarse mediante la proporcin entre las fuerzas de inercia
y de viscosidad de la siguiente manera:

=

Re: nmero de Reynolds
p: densidad del fluido
D: dimetro vascular
V: velocidad
n: viscosidad del fluido

Por lo general el flujo no es turbulento si el Re es menor que 2000, cuando el Re es mayor que
3000 casi siempre hay turbulencia. El flujo laminar se altera en los puntos de ramificacin de las
arterias y la turbulencia resultante aumenta la probabilidad de que se depositen placas
ateroesclerticas.
Las grandes arterias elsticas (aorta, cartida e iliaca) y las arterias musculares de tamao grande
e intermedio (coronaria, popltea) son las mas afectadas por la aterosclerosis. La enfermedad
sintomtica se desarrolla con mayor frecuencia en las arterias que irrigan el corazn, el rin y
las extremidades inferiores. Las principales consecuencias de la aterosclerosis son el infarto a
miocardio (ataque cardiaco), infarto cerebral (ACV), aneurisma artico y la enfermedad vascular
perifrica (gangrena en miembros inferiores).

ESTENOSIS ATEROSCLERTICA
En pequeas arterias los ateromas pueden obstruir gradualmente la luz vascular, produciendo
isquemia. En las fases iniciales la remodelacin de la media mantiene el tamao de la luz, hasta
que alcanza su lmite y en ltima instancia el ateroma en crecimiento obstruye la luz vascular
hasta un punto en el que la irrigacin se ve comprometida. La estenosis crtica es la fase en la
que la oclusin es tal para generar isquemia celular. En la circulacin coronaria esto ocurre
cuando la oclusin origina una disminucin del 70% del rea transversal luminal, con sus
consecuencias:

- Oclusin mesentrica e isquemia intestinal

- Muerte sbita cardiaca
- Cardiopata isqumica crnica
- Encefalopatia isqumica
- Claudicacin intermitente (disminucin de la perfusin de las extremidades)

CAMBIO AGUDO EN LA PLACA

La erosin o rotura en la placa suele ir seguida de inmediato de una trombosis vascular parcial o
completa con el consiguiente infarto agudo de los tejidos. Los cambios en la placa se encuadran
en 3 categoras principales:

- Rotura/fisura: con exposicin de constituyentes de la placa altamente trombgenos

- Erosin/ulceracin: con exposicin de la membrana basal subendotelial trombogena a
la sangre
- Hemorragia en ateroma, con expansin de su volumen
Las placas se rompen cuando no consiguen soportar las tensiones generadas por las fuerzas de
cizallamiento vascular. Los episodios que desencadenan cambios en las placas con la
consiguiente trombosis son complejos y abarcan factores intrnsecos (estructura de la placa) y
extrnsecos (aumento de la presin arterial, reactividad plaquetaria, espasmo vascular). Las placas
que contienen reas grandes de clulas espumosas y lpidos extracelulares, y las que contienen
cubiertas fibrosas delgadas o contienen pocas clulas musculares lisas o agregados de clulas
inflamatorias presentan mayor posibilidad de rotura y se consideran placas vulnerables.
TROMBOSIS
La trombosis parcial o total superpuesta a una placa rota es un elemento fundamental en los
sndromes coronarios agudos, en su forma mas grave induce la oclusin total del vaso. En
ocasiones los trombos murales embolizan hacia la circulacin coronaria.
VASOCONSTRICCIN:
Altera el tamao de la luz y favorece le rotura de la placa por incremento de las fuerzas mecnicas
locales. La vasoconstriccin en los focos de ateroma se ve estimulada por agonistas adrenrgicos,
contenido plaquetario liberado a nivel local, disfuncin de las clulas endoteliales con alteracin
de la secrecin se factores relajantes derivados del endotelio (NO) en relacin con los factores
de contraccin y mediadores liberados por clulas inflamatorias perivasculares.
3. FISIOPATOLOGA DE LOS SNTOMAS

ANGINA: Insuficiencia coronaria parcial y transitoria, caracterizado por el dolor

precordial y retroesternal de carcter opresivo y de aparacin brusca a la falta de oxgeno
en una rea del msculo cardiaco. Es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda
miocrdica de oxgeno y el aporte coronario a este. Situacin de aumento de la demanda
de oxgeno o la disminucin de su aporte, puede provocar isquemia y como consecuencia
una angina de pecho.
 CLAUDICACIN INTERMITENTE: Define como fatiga, malestar o dolor
reproducible en grupos de msculos especficos de las extremidades inferiores durante
el esfuerzo, resultante de la isquemia inducida por el ejercicio. Se produce principalmente
por arterioesclerosis, ya que la luz de las arterias se va encontrar disminuida esto
conllevar a una disminucin del flujo sanguneo seguida de una disminucin de la
perfusin, y al realizar alguna actividad fsica va a requerir mayor oxgeno y como este
va hacer insuficiente por las razones ya dichas, va a producir una isquemia que producir
dolor. Al detener estas actividades se calmarn por lo tanto este sntoma.
 4. FISIOPATOLOGIA DE LOS SIGNOS

HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)

Se caracteriza bsicamente por la
existencia de una disfuncin endotelial
(DE), con ruptura del equilibrio entre
los factores relajantes del vaso
sanguneo (xido ntrico NO-, factor
hiperpolarizante del endotelio -EDHF)
y los factores vasoconstrictores
(principalmente endotelinas). Es
conocida la disminucin a nivel del
endotelio de la prostaciclina-PGI2
vasodepresora y el aumento relativo del
tromboxano-TXA2 intracelular
vasoconstrictor .
Revisaremos algunos de los principales
factores.
ENDOTELINAS
Las endotelinas (ETs) son factores vasoconstrictores locales muy potentes, cerca de 10 a 100
veces ms poderosos que la angiotensina II . Se sabe actualmente que se trata de un sistema
complejo: preproendotelina proendotelina ET1. A nivel de la proendotelina acta una
enzima convertidora de la endotelina (ECE), formndose principalmente ET1, pero tambin en
menor proporcin, ET2 y ET3 . Solo la ET1 parece poseer accin vasoconstrictora sistmica.
La ET1 ejerce diversas acciones: sobre el tono vascular , la excrecin renal de sodio y agua y la
produccin de la matriz extracelular . Se ha descrito disfuncin del sistema ET1 en estados de
proteinuria crnica, en la acumulacin de matriz extracelular glomerular e intersticial, as como
en la nefropata diabtica, en la glomerulopata hipertensiva y en otros tipos de glomerulonefritis.
El endotelio es la principal fuente de ET1, pero no es la nica. ET1 es sinterizada por las clulas
epiteliales, las clulas musculares lisas vasculares, los macrfagos y en el seno de numerosos
tejidos en los que se liga a sus receptores para ejercer su efecto. Sus dos receptores especficos,
ETA y ETB, son capaces de iniciar efectos biolgicos sinrgicos o diferentes, en el seno de una
misma clula o entre tipos celulares distintos. La concentracin extracelular local de ET1 es
regulada en su mayor parte por su internalizacin, y su aclaramiento por el receptor ETB
endotelial , as como por su secrecin mayormente abluminal, hacen que ella (la ET1) acte
principalmente de manera autocrina o paracrina, permitiendo efectos confinados al
microambiente local. Una gran variedad de factores modula su expresin, incluyendo la
localizacin de las enzimas de su va de biosntesis, diversos agentes vasoactivos, citoquinas,
factores de crecimiento o varias sustancias inflamatorias . Sus efectos biolgicos difieren de
acuerdo a su concentracin en el seno de cada tejido. La ET1 es de vida media muy breve, a
causa de la captura por su receptor, no por su degradacin. Su concentracin plasmtica vara
de 0,5 a 2,0 pg/mL, la que no revela verdaderamente su actividad. La ET1 est implicada, de
modo importante, en el proceso de remodelamiento vascular y de regulacin de la proliferacin
celular. Se trata, en efecto, de una sustancia mitognica extraordinariamente potente, que
produce hiperplasia e hipertrofia del msculo liso vascular.
EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
Se trata de un sistema
sumamente complejo,
que comprende una serie
de protenas y 4
angiotensinas (I, II, III y
IV) con actividades
propias y especficas. El
SRAA, adems de sus
acciones propiamente
vasculares, induce estrs
oxidativo a nivel tisular,
el que produce tanto
cambios estructurales
como funcionales,
especialmente disfuncin
endotelial, que
configuran la patologa hipertensiva. Las acciones de la angiotensina II incluyen: contraccin del
msculo liso vascular arterial y venoso, estimulacin de la sntesis y secrecin de aldosterona
(por accin de la AIII?), liberacin de noradrenalina en las terminaciones simpticas,
modulacin del transporte del sodio (Na) por las clulas tubulares renales, aumento del estrs
oxidativo por activacin de oxidasas NADH y NADPH dependientes, estimulacin de la
vasopresina/ADH, estimulacin del centro dipsgeno en el sistema nervioso central,
antagonismo del sistema del pptido atrial natriurtico-natural (BNP) y tipo C (CNP)-(12),
incremento de la produccin de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2,
PgF2). La AII y la aldosterona poseen, asimismo, acciones no hemodinmicas: aumento del
VEGF con actividad proinflamatoria, estimulacin de la produccin de especies reactivas de
oxgeno (ROS) nefrotxicas, incremento de la proliferacin celular y de la remodelacin tisular,
con aumento de la sntesis de citoquinas profibrticas y factores de crecimiento y reduccin de
la sntesis del NO y del BNP . Adems, ambas (AII y aldosterona) incrementan el tejido colgeno
a nivel cardiaco y vascular, por inhibicin de la actividad de la metaloproteinasa (MMP1) que
destruye el colgeno e incremento de los inhibidores tisulares especficos de la MMP1 (TIMPs).
El resultado es el incremento del colgeno 3 en el corazn y vasos sanguneos de los pacientes
hipertensos. Estos efectos son mediados por el aumento de la expresin del factor de
crecimiento de tumor TGF1. Finalmente, ambas sustancias poseen accin estimulante sobre el
factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF). Existen por lo menos 4 receptores de la AII,
cada uno de ellos con caractersticas propias: AT1, AT2, AT3 y AT4. Se describe actualmente
nuevas angiotensinas de accin vasodepresora, que provienen de la A1-7, que es una protena
esencialmente vasodilatadora y antiproliferativa. La A19 es de actividad intermedia entre la A1
y la A1-7. La A19 se convierte en A1-7 y nunca en A II (14). La A19 se convierte en A1-7 por
accin de una endopeptidasa tisular, la neprilisina, de alta concentracin en el endotelio vascular.
Una nueva angiotensina, la A112, posee tambin accin vasodepresora. Se ha descrito dos
enzimas convertidoras de angiotensina (ECAs): la ECA1, que es la enzima fisiolgica clsica, y
la ECA2, que es la enzima que lleva a la formacin de la A17, deprimida en algunos pacientes
con HTA. El remodelamiento vascular, estimulado por el SRAA, es diferente en las arterias
grandes y en las pequeas. En el primer caso, se trata de una remodelacin hipertrfica; en el
segundo, de una remodelacin eutrfica.
EL FACTOR DIGITLICO ENDGENO (FDE) FACTOR OUABANO
SENSIBLE.
Se trata de un factor hormonal, descrito hace varios aos, que inhibe a la bomba Na K Mg
ATPasa , con intensa actividad vasoconstrictora, de accin natriurtica. Tiene un PM de 500
1000 D y es de probable origen hipotalmico. Su concentracin se halla elevada en cerca de 50%
de pacientes hipertensos esenciales (16). Su efecto natriurtico se expresa de modo evidente e
importante despus de un aporte de sodio por va oral . Resulta posible establecer un rol
fisiopatolgico en la HTA por incremento de la actividad plasmtica del FDE.

5. FISIOPATOLOGA DE LOS EXMENES AUXILIARES

Electrocardiograma:
La cardiopata isqumica es la forma ms frecuente de enfermedad cardaca y, salvo escasas
excepciones, es secundaria a aterosclerosis coronaria. En dicha enfermedad, el desarrollo de
obstrucciones a nivel de las arterias coronarias ocasiona una limitacin al flujo de sangre que
llega al miocardio.
Cuando dicho flujo es insuficiente para satisfacer las demandas miocrdicas de oxgeno, se
produce isquemia tisular. La isquemia produce una serie de alteraciones en el tejido miocrdico
que son responsables de las manifestaciones clnicas y electrocardiogrficas caractersticas.
Dichas alteraciones son, inicialmente, reversibles, pero cuando la isquemia es suficientemente
severa y mantenida pueden hacerse irreversibles y originar la muerte o necrosis de las clulas
miocrdicas.
En pacientes portadores de aterosclerosis coronaria, la isquemia miocrdica puede estar presente
de forma crnica, en el caso de que el flujo coronario sea insuficiente incluso en condiciones
basales, o de forma episdica, cuando el flujo coronario es suficiente en condiciones de reposo,
pero no en circunstancias que aumentan la demanda de oxgeno por parte del miocardio
(ejercicio fsico, infecciones, etc.) o que ocasionan una disminucin del aporte del mismo
(hipoxia, anemia, etc.).
La imagen electrocardiogrfica de isquemia se caracteriza por la presencia de alteraciones de la
onda T. Dichas alteraciones son consecuencia de la prolongacin del potencial de accin en la
zona isqumica, de manera que sta se repolariza ms tarde.
La isquemia subepicrdica o transmural origina una onda T aplanada o negativa, habitualmente
de base ancha y simtrica, expresin de un vector de repolarizacin dirigido de subepicardio a
subendocardio como resultado de la repolarizacin retrasada en la zona subepicrdica.
Pruebas de Laboratorio:
Estn enfocadas en la bsqueda de informacin sobre las posibles causas de isquemia, el estudio
de los factores de riesgo cardiovascular y estimacin de pronsticos. Entre las primeras, est la
determinacin de hemoglobina y hormonas tiroideas (si el examen fsico orienta hacia patologa
tiroidea), que nos hablan de las posibles causas de isquemia. Hemograma completo, que incluya
recuento total de linfocitos y hemboglobina, que pueden proporcionar informacin pronstica.
Determinacin de la creatinina srica para evaluar funcin renal. Tras la evaluacin inicial no se
recomienda repetir sistemticamente esas pruebas en evaluaciones ulteriores. Tambin se debe
determinar glucosa plasmtica y perfil lipdico que incluya colesterol total, lipoprotenas de alta
densidad (HDL), de baja densidad (LDL) y triglicridos, lo cual permite evaluar el perfil de riesgo
del paciente as como las necesidades de su tratamiento.
Marcadores inflamatorios como protena C reactiva, pueden resultar tiles en la prediccin de
riesgo as como en la bsqueda de la causa desencadenante de la isquemia. Recientemente se ha
demostrado que el NTpro-BNP es un importante predictor de la mortalidad a largo plazo,
independiente de la edad, la fraccin de eyeccin ventricular y los factores de riesgo
convencionales, aunque siempre se debe considerar las restricciones en costo y disponibilidad.
ndice tobillo-brazo:
Esta prueba compara la presin de la sangre en el tobillo con la presin de la sangre en el brazo
para ver qu tan bien est circulando la sangre. Una diferencia anormal podra indicar
enfermedad vascular perifrica, que en general es causada por la aterosclerosis.
Pruebas de esfuerzo:
Registro del EKG de 12 derivaciones antes, durante y despus del ejercicio, por lo general en
una banda sin fin. La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de trabajo externo,
mientras se vigila continuamente el EKG, los sntomas y la presin arterial en el brazo.
La finalidad de la prueba es descubrir limitaciones para realizar esfuerzos, identificar signos
electrocardiogrficos de isquemia miocrdica y establecer su relacin con el dolor torcico.
La respuesta isqumica del segmento ST se define como una depresin plana del ST superior a
0.1 mV por debajo de la lnea basal, que dura ms de 0.08 s. Es la prueba de eleccin para
identificar isquemia inducible en la mayora de los pacientes con sospecha de angina estable, pero
no ofrece valor diagnstico en presencia de bloqueo de rama izquierda, marcapasos o sndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Ecocardiografa:
En la ecocardiografa se usan ondas sonoras para crear una imagen animada del corazn. La
ecocardiografa proporciona informacin sobre el tamao y la forma del corazn y sobre cmo
estn funcionando las cmaras y las vlvulas.
Tambin puede identificar zonas de mala circulacin en el corazn, zonas de msculo cardaco
que no se estn contrayendo normalmente y lesiones anteriores del msculo cardaco causadas
por falta de circulacin.
Comprende la medicin del espesor ntima media a nivel carotideo, dimetros arteriales y la
descripcin anatmica de trayecto y ngulo de divisin. Bsqueda de lesiones (placas) y
definicin de su topografa, sus caractersticas morfolgicas y el grado obstructivo.

Angiografa:"gold standard"
La angiografa es una prueba en la que se usan un medio de contraste y unos rayos X especiales
para mostrar el interior de las arterias. Esta prueba puede mostrar si la placa est bloqueando las
arterias y qu tan grave es el bloqueo.
Un tubito delgado y flexible llamado catter se inserta en un vaso sanguneo del brazo, la ingle
(parte superior del muslo) o el cuello. A travs del catter se inyecta en las arterias un medio de
contraste que se puede ver en las imgenes de rayos X. Al mirar la imagen de rayos X el mdico
puede ver la forma en que la sangre circula por sus arterias.

Magnitud y severidad de las lesiones ateromatosas

Localizacin exacta
Nmero de arterias comprometidas
Funcin ventricular izquierda
composicin de la placa

RADIOGRAFA DE TRAX:
El valor de la Rx de trax en el diagnstico de CI nos permite afirmar que la redistribucin del
flujo vascular y la cardiomegalia son los mejores predictores de incremento de la precarga y
disminucin de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI), respectivamente.
El tamao de la silueta cardaca y las modificaciones ocasionales de la misma pueden brindarnos
diferentes signos compatibles con una cardiopata de origen congnito (defectos interauriculares
o ventriculares) o valvulopatas.
BIBLIOGRAFA

Patologa Humana Robbins S., Kumar V. Y Cotran R. S. Editorial Ediciones Harcourt

S.A. 7ma ed. 2003
Anatoma Patolgica, Lowe J. Stevens A. Editorial Ediciones Harcourt S. A 2da ed. 2001
Pathology, Rubin & Farber Editorial Lippincott 3ra Edicin 1999
Atlas de Anatoma Patolgica (on line) Edward C. Klatt, Department of Pathology,
University of Utah, USA. http://medstat.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
Medicina Interna Harrison-/Isselbacher. Editorial McGraw - Hill / Interamericana de
Espaa S.A 15ta ed. 2001.
Fisiopatologa mdica: Una introduccin a la medicina clnica. McPhee S.J. Editorial
Manuel Moderno. 4ta ed. 2003