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FICHA DE IDENTIFICACIN DE ESTUDIO DE CASO

Nombres y Apellidos Cdigo de Estudiante


Camacho Campos Claudia Jimena 201009811
Cardoso Ibiapina Davi 201302414
Claros Torrez Yerica Danitza 201207790
Espinoza Lizarazu Khaterinne Carolina 201500680
Autor/es Lopez Villca Karen 201208631
Machaca Aruquipa Sibylios 201108522
Montan o Ramires Roshymar Miguel 201208338
Nun ez Poma Tiffany Lucero 201205713
Tito Chambi Ana Rosa 201206072
Vicente Galvez Jazmin Alexia 201207946
Fecha 12/06/2017
Carrera Medicina
Asignatura Reumatologa
Grupo B
Docente Dr. Diego Lazarte
Periodo Acadmico Gestio n I-2017
Subsede Cochabamba
Ttulo: Fiebre Reuma tica

RESUMEN:
La fiebre reumtica aguda es causada por un proceso inflamatorio secundario a la infeccin por
el Streptoccocus pyogenes -hemoltico del grupo A. Esta inflamacin puede afectar a las
articulaciones, cerebro, vasos sanguneos y corazn. La afectacin del corazn y, en especial, de
las vlvulas cardiacas marca el pronstico a largo plazo de estos pacientes y es causa de la
enfermedad reumtica cardiaca. La fiebre reumtica aguda, que fue un importante problema de
salud hasta la aparicin de los antibiticos, contina siendo una importante causa de morbilidad
y mortalidad en los pases en vas de desarrollo; adems, ltimamente se ha observado un
incremento en nuestro medio. Su diagnstico se fundamenta en los criterios modificados de
Jones y los criterios de la OMS. El tratamiento se basa en la administracin de antibiticos para
el control de la infeccin estreptoccica, AINES, en especial aspirina y, en algunas ocasiones,
corticoides. Es muy importante la profilaxis secundaria, es decir, la prevencin de los ataques
recurrentes en pacientes con antecedentes de fiebre reumtica aguda, que consiste en la
administracin peridica de penicilina intramuscular para evitar la progresin de la enfermedad
cardiaca reumtica.

Palabras clave: Fiebre reumtica; Enfermedad cardiaca reumtica; Estreptococo; Criterios de


Jones; Artritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; Ndulos reumatoides.

ABSTRACT:
Acute rheumatic fever is caused by an inflammatory condition secondary to infection by Group
A betahemolytic Streptococcus pyogenes. This inflammation can affect the joints, brain, blood
vessels and heart. The affect on the heart, and especially of the heart valves, marks the long
term prognosis of these patients and is a cause of rheumatic heart disease. Acute rheumatic
fever, which was an important health program until antibiotics appeared, continues to be an
important cause of morbidity and mortality in developing countries. Furthermore, an increase
has recently been observed in our setting. Its diagnosis is based on the modified criteria of
Jones and the WHO criteria. Treatment is based on the administration of antibiotics for the
control of streptococcal infections, NSAID, especially aspirin, and sometimes corticosteroids.
Secondary prophylaxis is very important, that is, the prevention of recurrent attacks in patients
with a history of acute rheumatic fever. The prophylaxis consists in the periodic administration
of intramuscular penicillin to avoid progression of rheumatic heart disease.

Key words: Rheumatic fever; Rheumatic heart disease; Streptococcus; Jones Criteria;
Arthritis; Carditis; Chorea; Erythema marginatum; Rheumatoid nodules.

Asignatura: Reumatologa
Carrera: Medicina

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Tabla de Contenidos

Lista de figuras..............4
Lista de tablas.5
Captulo 1. Presentacio n del caso...6
1.1. Descripcio n del estudio de caso..6
1.2. Definicio n del problema....11
1.2.1. Problema principal....10
1.2.2. Problemas secundarios11
1.3. Objetivos.11
1.4. Marco teo rico...12
1.4.1. Introduccio n...12
1.4.2. Epidemiologia12
1.4.3. Patoge nesis.13
1.4.4. Anatoma patolo gica..14
1.4.5. Clnica.15
1.4.6. Diagnostico..19
1.4.7. Laboratorio.20
1.4.8. Diagno stico diferencial20
1.4.9. Tratamiento23
1.4.10. Profilaxis..25
Captulo 2. Me todo28
2.1. Identificacio n de Alternativas de Solucio n.28
2.2. Ana lisis de las Alternativas de Solucio n...28
2.3. Justificacio n de la Eleccio n de la Alternativa.28
Captulo 3. Resultados29
3.1. Plan de accio n...29
Referencias38
Ape ndice.40

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Carrera: Medicina

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Lista de Figuras

Figura 1. Despue s de la faringoamigdalitis causada por estreptococo Beta hemoltico


suelen afectarse otros o rganos.
Figura 2. Faringoamigdalitis estretococica. Streptococcus pyogenes es su principal causa.
Figura 3. Streptpcoccus Pyogenes o estreptococo B-Hemolitico Grupo A.
Figura 4. Poliartritis migratoria
Figura 6. Artritis en manos
Figura 5. Artritis en rodilla izquierda
Figura 7. Sntomas en la Fiebre Reumatica

Lista de Tablas

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Carrera: Medicina

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Tabla 1. Criterios de Jones


Tabla 2. Tratamiento antibio tico de la Fiebre Reuma tica.
Tabla 3. Tratamiento antiinflamatorio en la Fiebre Reumatica
Tabla 4. Recomendaciones internacionales para la prevencio n secundaria de Fiebre
Reumatica Aguda
Tabla 5. Recomendaciones alternativas para la prevecion secundaria de la Fiebre
Reumatica
Tabla 7. Diagnostico diferencial a considerar ante la sospecha de Fiebre Reumatica y/o
enfermedad cardiaca reuma tica en funcio n de la forma de presentacio n
Tabla 6. Duracio n de la profilaxis secundaria de la Fiebre Reumatica

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Carrera: Medicina

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Captulo 1. Presentacin del Caso

1.1. Descripcin del Estudio de Caso


Paciente femenino de 8 an os quien acude por artritis en tobillo derecho de 24 horas de
evolucio n con fiebre de 38 C no asociada a trauma. Historia previa de faringitis y fiebre no
cuantificada hace dos semanas sin evolucio n me dica. Dos das posteriores a su ingreso
presenta artritis en mun eca izquierda, rodilla izquierda, tercer y cuarto dedo de la mano
izquierda que remitieron a los tres das. Posteriormente inicio en todos los dedos de mano
y de pie izquierdo asociados a fiebre mayor de 38 C que persistio hasta el 10mo da
intrahospitalario. Al se ptimo da intrahospitalario se ausculto soplo holosistolico II/VI en
el foco mitral los laboratorios mostraron: anti DNA negativo, leucocitosis, antiestreptolisina
O+, velocidad de eritrosedimentacion, y protena C reactiva aumentadas. La radiografa de
to rax al se ptimo da intrahospitalario presento aumento de la silueta cardiaca. La
ecocardiografa mostro insuficiencia mitral moderada, dilatacio n de las venas pulmonares y
efusio n perica rdica leve-moderada. El electro cardiograma presento prolongacio n del
intervalo PR.

HISTORIA ANTERIOR

Antecedentes perinatales
Producto N 2 de madre de 35 an os
G5 P5 C0 A0.
Embarazo de 40 semanas sin complicaciones ni patologas.
Lugar y fecha de parto: Hospital Santo Toma s, el 24 de mayo de 2000.
Va: vaginal
Parto: euto cico
Peso al nacer: 3170 gramos
Talla: 49 cm.
Permetro cefa lico: 33 cm.
APGAR: 1 : 9 5 : 9
No presento patologas neonatales.

Historia nutricional

Lactancia materna: hasta los tres an os de edad.


Otros tipos de leche recibida: leche entera.
Ablactacio n con: verduras licuadas. A la edad de: 6 meses.
Tipo y cantidad de leche que toma actualmente: leche entera 3 vasos por semana.

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Carrera: Medicina

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Esquema de vacunacin

Completo para su edad. Confirmado con tarjeta de vacunacio n.

Antecedentes personales patlogicos

Niega patologas, hospitalizaciones o cirugas previas, traumas, transfusiones sanguneas,


medicamentos de uso regular y alergia a medicamentos o a alimentos.

Antecedentes heredo familiares

Niega antecedentes de importancia.

Evaluacin socioeconmica

Vive en casa con 2 habitaciones para dormir (1 para 3 personas y 1 para 4 personas).

La paciente presenta un ndice de hacinamiento medio (calculado por resultado del nu mero
de personas por vivienda entre el nu mero de camas por vivienda).

EXAMEN FSICO:

Signos vitales:

Temperatura: 37,5C
Frecuencia Cardaca: 88 latidos/minuto
Frecuencia Respiratoria: 28 ciclos/minuto
Presio n Arterial: 120/60 mmHg

Antropometra:

Estatura: 1.37 m
Peso: 49.55 kg
Indice de Masa Corporal: 26,40 kg/m2

Apariencia y estado general: buena apariencia general, edad aparente conforme a su


edad actual, sobrepeso (Indice de masa corporal > del percentil 95), buen estado de
conciencia, buena actitud.

Cuello: sime trico, no se observan lesiones no se palpan masas ni adenopatas.

Faringe: hidratada, amgdalas palatinas normotroficas, no se observa presencia de material


purulento.

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Corazn: punto de ma ximo impulso no es visible. Punto de ma ximo impulso palpable en el


quinto espacio intercostal a nivel de la lnea medio clavicular. No se palpa fre mito. Ruidos
cardacos disminuidos con soplo holosisto lico II/VI en el foco mitral sin galope.

Pulmones: ruidos respiratorios normales sin ruidos agregados.

Extremidades, huesos y articulaciones: pulsos perife ricos de igual intensidad en las


cuatro extremidades. Dolor y edema (++) en tobillo derecho.

Neuromuscular: fuerza muscular 5/5 en las cuatro extremidades.

Neurolgico: conciente, alerta, orientada en tiempo y lugar, cooperadora, lenguaje claro,


bien adaptada a la situacio n, tono afectivo normal. Pares craneales sin alteracio n. Reflejos
osteotendinosos conservados.

Resto del examen fsico no es relevante.

INTERCONSULTAS Y EXMENES REALIZADOS

1. Interconsultas

Ortopedia: colocacio n de fe rula posterior corta en pie derecho.

Cardiologa: frotes perica rdicos positivos. Ecocardiograma control muestra insuficiencia


mitral leve y derrame perica rdico mediano. Fraccio n de eyeccio n 68%. Electrocardiograma
muestra arritmias ventriculares unifocales, hipertrofia de las cavidades izquierdas y
bloqueo auriculoventricular de primer grado (prolongacio n del intervalo PR).

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Carrera: Medicina

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Reumatologa: el cuadro caracterizado por fiebre de 38C, pancarditis, artritis migratoria,


velocidad de eritrosedimentacio n aumentada, protena C reactiva aumentada, leucocitosis y
evidencia de infeccio n por el espreptococo beta hemoltico del grupo A mediante niveles de
antiestreptolisina O aumentados clnicamente indica como impresio n diagno stica fiebre
reuma tica.

2. Biometra Hemtica

Tabla 1. Biometra hema tica.

Biometra hemtica Resultados

Hemoglobina Disminuida 5.5 g/dL

Hematocrito Disminuido 16.2 %

Leucocitos Aumentados 37.9 x 103/L

Plaquetas Aumentadas 413000/L

Velocidad de eritrosedimentacion Aumentada 60 mm/h

3. Inmunoserologa

Tabla 2. Pruebas de inmunoserologia con resultados alterados

Fecha Prueba Resultados

7/5/09 Antriestreptolisina O Positivo 800 UI/mL

8/5/09 Anticuerpos Positivo


antinucleares me todo
1:40

8/5/09 Anti-DNA (nativo) Negativo

15/5/09 Protena C reactiva Aumentada 9.0 mg/dL

(0.0 1.0 mg/dL)

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Carrera: Medicina

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

9/6/09 Protena C reactiva Aumentada 1.4 mg/dL

(0.0 1.0 mg/dL)

4. Imagenologa

Radiografa de to rax muestra silueta cardaca aumentada, cefalizacio n de flujo y congestio n


pleural importante.

TRATAMIENTO
Benzetacil 1.2 millones I.M. 1 vez cada mes de por vida.
Aspirina 320 mg V.O. c/da los primeros 7 das, luego 500 mg V.O. c/6 horas durante
8 das.
Captopril 25 mg V.O. c/12 horas los primeros 36 das, luego c/da durante 8 das.
Gentamicina 270 mg I.V. c/da por 12 das.
Oxacilina 2 g I.V. c/6 horas por 12 das.
Ranitidina 100 mg I.V. c/8 horas por 10 das.
Prednisona V.O. dos veces al da, primero 30 mg por 4 das y luego 15 mg durante 4
das.
Furosemida 100 mg I.V. c/6 horas por 6 das, posteriormente 80 mg V.O. c/6 horas
por 3 das, luego 50 mg I.V. c/8 horas por 4 das y despue s 40 mg V.O. c/8 horas por
10 das.

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Carrera: Medicina

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

1.2. Definicin del Problema

Fiebre reuma tica


Artritis migratoria
Pancarditis

1.2.1. Problema principal

Fiebre Reuma tica


Pancarditis

1.2.2. Problema secundario

Artritis migratoria
Fiebre de 38C
Antiestreptomicina O+

1.3. Objetivos

Tratar adecuadamente a la paciente contra la fiebre reuma tica


Detener la afectacio n cardiaca que se esta presentando por la infeccio n previa del
estreptococo beta hemoltico del grupa A
Tratar el dan o cardiaco ya producido
Eliminar el dolor articular
Controlar las alzas te rmicas
Prevenir una recaida

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

1.4. Marco Terico


FIEBRE REUMATICA

1.4.1. INTRODUCCION

La fiebre reuma tica (FR) es una enfermedad siste mica, complicacio n no supurativa de una
infeccio n de las vas ae reas superiores (angina) causada por el estteptococo betahemoltico
del grupo A (EBHA) de Lancefield, no tratada 0 inadecuadamente tratada, que se presenta
despue s de un perodo de latencia de 1 a 3 semanas en la poliartritis y carditis, y de 3 a 6
meses en la corea.!. 2 . Su frecuencia y morbimortalidad han disminuido significativamente
en los pases desarrollados,3 siendo en ellos ma s leves las formas de presentacio n y
habiendo casi desaparecido las recidivas con la preven~io n secundaria. Se caracteriza por
ser de naturaleza inflamatoria, que afecta predominantemente al tejido conectivo (sistemas
articular, cardiovascular y nervioso), en cuya evolucio n natural. presenta frecuentes
recidivas (brotes) y se observa en nin os mayores de 3 an os.

1.4.2. EPIDEMIOLOGIA

Segu n datos del an o 2004 de la Organizacio n Mundial de la Salud (OMS), entre 15,6 y 19,6
millones de personas en el mundo presentan ECR, un 95% en pases subdesarrollados.
Alrededor de 300.000 individuos de cada 500.000 que presentan una FRA cada an o
desarrollara n una ECR (un 60%). Aproximadamente, unas 233.000 muertes al an o son
atribuibles de manera directa a la FRA y la ECR, lo que situ a la infeccio n por el estreptococo
del grupo A entre una de las principales causas de mortalidad y morbilidad por agentes
pato genos a nivel mundial. Estudios mediante ecocardiografas seriadas han mostrado una
incidencia de ECR del 2-3% en ni- n os de edad escolar de Camboya y Mozambique. As
mismo, un 89,5% de los problemas cardiacos asociados con el embarazo y hasta un 1/3 de
las necropsias de madres egipcias muertas en el momento del parto mostraban signos de
afectacio n a largo plazo debida a la FRA.

La incidencia en algunos pases en desarrollo es superior a 50 por 100.000 nin os,


habie ndose observado en la actualidad la incidencia ma s alta en algunos indgenas
de Australia y Nueva Zelanda. En cambio, entre la poblacio n no aborigen de Nueva
Zelanda, las cifras son inferiores a 10 por 100.000 nin os, siendo estos datos, del an o

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

2000, de los ma s recientes en poblaciones industrializadas; ya que, muchos de los


estudios en estas poblaciones se realizaron en los an os 60 y 70.

La prevalencia de ECR en nin os de 5 a 14 an os es ma s alta en el A frica


subsahariana (5,7 por 1.000), las poblaciones indgenas del Pacfico y de Australia y
Nueva Zelanda (3,5 por 1.000), Asia central y del sur (2,2 por 1.000); mientras que,
en los pases desarrollados cae a 0,5 por 1.000.

La FRA es una enfermedad rara entre los nin os ma s pequen os, so lo el 5% de los episodios
se presentan en menores de 5 an os, siendo pra cticamente desconocida en menores de 2
an os. Los primeros episodios de FRA se producen justo antes de la adolescencia, y
disminuyen al final de la segunda de cada de la vida, hacie ndose de nuevo muy raros en
mayores de 35 an os. La ECR tiene un pico de incidencia entre los 25-34 an os, reflejando
episodios de FRA en an os previos.

Existen diferencias entre grupos raciales y e tnicos; as, por ejemplo, en Nueva Zelanda es
ma s frecuente entre los maores que entre la poblacio n no-maor de similar estado
socioecono mico, y en Estados Unidos se ha descrito como ma s prevalente entre los afro-
americanos e hispanos que entre la poblacio n cauca sica.

No parece haber diferencias entre hombres y mujeres, pero algunos estudios han sugerido
una mayor incidencia de ECR y corea de Sydenham en mujeres, aunque no esta claro si
estos datos se relacionan con una susceptibilidad innata, por una mayor exposicio n al
estreptococo del grupo A por estar las mujeres ma s implicadas en el cuidado de los nin os, o
por tener e stas un acceso me dico ma s limitado que los hombres en algunas culturas y
sociedades.

1.4.3. PATOGENESIS
La FRA es una complicacio n de la faringoamigdalitis causada por el estreptococo del grupo
A (EGA), aunque so lo un 0,3-3% de las personas previa mente sanas expuestas a la
infeccio n desarrollara n una FRA. Existen factores dependientes de las caractersticas del
microorganismo (agente etiolo gico), del individuo (predisposicio n gene tica) y de la
respuesta inmune.

o Agente etiolgico
El estreptococo -hemoltico se divide segu n Lancefield en 20 serotipos diferentes (A a H y
K a V), basa ndose en las diferencias inmunoqumicas de los polisaca ridos de su pared
celular. El EGA es el pato geno bacteriano ma s frecuentemente asociado con la
faringoamigdalitis y el u nico miembro de este grupo de estreptococos que puede iniciar
una FRA. Otros agentes infecciosos, como los virus Coxsackie B, el virus del sarampio n, y
recientemente el virus del herpes simple tipo I, han sido implicados como agentes causales
o como cofactores. No obstante, ninguno ha sido confirmado.

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Histo ricamente, se haban postulado tres posibles vas patoge nicas por las cuales el
estreptococo poda explicar la FRA:
1. Infeccio n directa.
2. Efecto de una toxina estreptoco cica (principalmente, estreptolisina O).
3. Efecto de un mimetismo antige nico asociado o no a una respuesta inmune alterada.

Esta u ltima hipo tesis es la ma s so lida, considera ndose en la actualidad que la FRA es una
enfermedad autoinmune y probablemente en parte resultado de la produccio n de
anticuerpos autorreactivos frente a eptopos bacterianos especficos en un hue sped
susceptible.
La membrana del estreptococo esta compuesta por lipoprotenas, uno de cuyos
componentes fundamentales es un peptidoglicano, integrado en e l esta un polisaca rido que
determina la especificidad del serogrupo y que parece compartir ciertos determinantes
antige nicos con un glicope ptido presente en el tejido de la va lvula mitral. Finalmente,
atravesando la pared celular y extendie ndose al exterior se encuentra la protena M, una
protena con una estructura -helicoidal con un extremo carboxi-terminal anclado en la
pared celular y un extremo amino-terminal hipervariable que le confiere al EGA su
especificidad antige nica. La importancia patoge nica de la protena M se apoya en datos que
indican que varios eptopos de esta protena presentan antige - nicamente reactividad
cruzada con el miocardio humano, miosina y el tejido cerebral, lo que lleva a la inflamacio n.
Datos epidemiolo gicos asociando brotes de faringoamigdalitis causados por un limitado
nu mero de serotipos M y seguidos por brotes de FRA llevaron a describir ciertos serotipos
M como reumatoge nicos (por ejemplo, los serotipos 3 y 18). No obstante, otros datos
epidemiolo gicos han mostrado co mo serotipos M cla sicamente reumatoge nicos no esta n
presentes en ciertas comunidades con cifras altas de FRA y ECR.
Se han hecho otros intentos para diferenciar entre cepas reumatoge nicas y no
reumatoge nicas; as, por ejemplo, estudios en pases desarrollados diferenciaron las cepas
de EGA encontradas en la faringe de aquellas encontradas en la piel, clasificando in vitro en
dos grupos antige nicos, clases I y II. Asocia ndose preferentemente las cepas clase I con la
FRA, y la clase II con la glomerulonefritis postestreptoco cica. No obstante, otros estudios en
poblaciones tropicales y subtropicales no mostraron una asociacio n definitiva ni con la
clase ni tan siquiera con el sitio de infeccio n. As, en algunas comunidades seran las
lesiones cuta neas estreptoco cicas y no la faringoamigdalitis por EGA las responsables de la
FRA.
En la patoge nesis de la artritis, el componente celular del EGA que se ha implicado es el
hialuro nico y la N-acetil-glucosamina de la ca psula; mientras que, en la afectacio n de los
ganglios de la base (caudado y putamen), se ha implicado un feno meno de mimetismo
molecular con las lipoprotenas del protoplasma del EGA.

o Predisposicin gentica
La bu squeda de marcadores gene ticos ha mostrado co mo algunos antgenos asociados a los
leucocitos humanos (HLA, human leukocyte-associated antigen) de clase II son ma s
frecuentes en algunas poblaciones. Las mole culas HLA de clase II participan en la
presentacio n de antgenos al receptor de las ce lulas T y, por lo tanto, en el

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desencadenamiento de las respuestas inmunes celular y humoral. Entre los alelos HLA de
clase II descritos, el HLA-DR7 esta entre los ma s consistentemente asociados con la ECR. La
asociacio n de DR7 con diferentes alelos DQ-B o DQ-A parece implicada en el desarrollo de
mu ltiples lesiones valvulares o la regurgitacio n mitral en estos pacientes. No obstante hay
que tener en cuenta que las asociaciones de HLA con aparente susceptibilidad o proteccio n
frente a la FRA y la ECR se han mostrado variables dependiendo de las poblaciones sujetas
a estudio. Otras asociaciones se han descrito, como: la correlacio n con aquellos genotipos
que expresan niveles circulantes aumentados de MBL (mannose-binding lectin), los
polimorfismos del gen TGF-1 (transforming growth factor-1), los polimorfismos de genes
de inmunoglobulinas o los aloantgenos de ce lulas B (concretamente, el D8/17).

Respuesta inmune
La respuesta autoinmune que causa la FRA parece pues desencadenada por la similitud
molecular entre eptopos del EGA y algunos tejidos humanos en individuos susceptibles. No
esta del todo claro si la afectacio n valvular inicial es debida a una lesio n inmunolo gica
mediada por ce lulas o por anticuerpos anti-estreptoco cicos. No obstante, una vez activado
el endotelio valvular, la va lvula es infiltrada por las ce lulas T, que reconoceran la protena
M del EGA, la miosina cardiaca, as como otras prote- nas del tejido valvular.
El parecido estructural e inmunolo gico entre la protena M y la miosina es fundamental
para la aparicio n de la carditis reuma tica. Durante el habitual recambio celular del tejido
cardiaco, las ce lulas T se sensibilizaran frente a la miosina, que normalmente esta
protegida frente a la respuesta inmune al ser intracelular. No obstante, la miosina no esta
presente en las va lvulas cardiacas, lugar preferente de afectacio n para la ECR; por lo que, se
considera que sera la laminina, protena presente en la membrana basal valvular y
alrededor del endotelio, la que sera reconocida por las ce lulas T dirigidas contra la miosina
y la protena M. Los linfocitos T CD4+ seran los principales efectores causantes de la lesio n
en el tejido cardiaco, acentua ndose la respuesta inmune por la liberacio n de citoquinas
proinflamatorias como el TNF- y el interfero n-.

1.4.4. ANATOMIA PATOLOGICA


La inflamacio n que se produce en la FRA es el resultado de una vasculitis difusa que afecta
los vasos ma s pequen os y que se caracteriza por la proliferacio n de ce lulas endoteliales. El
proceso de vasculitis se refleja en el eritema marginado, la inflamacio n del cola geno se
observa en la artritis, valvulitis y pericarditis. La sinovitis de la FRA se caracteriza por un
infiltrado de ce lulas mononucleares con degeneracio n fibrinoide, respeta ndose el cartlago.
La anatoma patolo gica de la carditis muestra una inflamacio n, reaccio n exudativa y
proliferativa que se caracteriza por cambios edematosos seguidos por un infiltrado de
linfocitos, preferentemente CD4, ce lulas plasma ticas y algunos granulocitos.
Posteriormente, se forman los cuerpos de Aschoff, que son patognomo nicos de la carditis
reuma tica y que se observan en cualquier zona del miocardio, pero no en otros tejidos.
Estos cuerpos de Aschoff consisten en un infiltrado perivascular de ce lulas grandes con
nu cleos polimorfos y citoplasma baso filo situados en roseto n alrededor de un centro
avascular fibrinoide. El edema tisular y los infiltrados celulares caracterizan la afectacio n

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valvular, que puede afectar el borde de las valvas y las cuerdas tendinosas. La inflamacio n
persistente causa la fibrosis y la calcificacio n de las va lvulas ocasionando una estenosis.
En la corea de Sydenham se afectan los ganglios basales, donde se ha visto infiltracio n
celular y pe rdida neuronal.

1.4.5. CLINICA

Las principales manifestaciones cl- nicas se incluyen entre los Criterios de Jones. Los
mayores son: artritis, carditis, corea de Sydenham, eritema marginado y no dulos
subcuta neos; y los menores son: artralgias, fiebre, aumento de los reactantes de fase aguda
e intervalo PR alargado. No obstante, hay que tener en cuenta que estos criterios son so lo
una gua diagno stica.

Criterios Mayores

o Artritis
La artritis esta presente en un 70% de los pacientes. Es la ma s comu n de las
manifestaciones mayores, pero es poco especfica, pues esta presente en muchas otras
enfermedades reuma ticas, siendo una causa frecuente de diagno sticos erro neos. La artritis
de la FRA presenta, no obstante, una serie de caractersticas que permiten ayudar a su
diferenciacio n. La artritis afecta principalmente a grandes articulaciones (rodillas, tobillos,
mun ecas, codos); mientras que, las articulaciones pequen as perife ricas o el esqueleto axial
se afectan muy raramente. La artritis es caractersticamente migratoria y aditiva,
inicialmente es una monoartritis que se hace poliarticular, a pesar de que recientemente se
ha descrito la monoartritis persistente asociada a la FRA. Los sntomas en una articulacio n
pueden desaparecer en unas horas para aparecer en otra articulacio n. Los signos cla sicos
de tumefaccio n, eritema, calor y dolor esta n presentes, siendo el dolor el ma s importante,
esta presente en reposo y aumenta con los movimientos. Cla sicamente, se ha descrito una
ra pida respuesta a los salicilatos.

o Carditis
La afectacio n cardiaca aparece en alrededor del 50% de los pacientes, hasta en el 70% si se
utiliza la ecocardiografa, siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad. La carditis
aparece unas 3 semanas despue s de la infeccio n por el EGA, usualmente aparece junto con
otros signos, como la artritis. Si no esta presente al inicio de la artritis suele aparecer al
cabo de una semana de e sta. La capa ma s frecuentemente afectada es el endocardio
(valvulitis), aunque tambie n se puede afectar el pericardio y, en menor grado, el miocardio
(si bien la afectacio n de e ste es ma s discutida). Se ha descrito en menos del 5% una
pancarditis, afectacio n de todas las capas cardiacas, complicacio n con mal prono stico.
La endocarditis, que esta siempre presente, afecta principalmente al tejido valvular y puede
causar una insuficiencia valvular. La va lvula mitral es la que se afecta con ma s frecuencia,

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un 65% de los pacientes presentan afectacio n aislada de la va lvula mitral. La va lvula ao rtica
se afecta de manera aislada en un 6%. Un 29% de pacientes presentan afectacio n
simulta nea mitral y ao rtica. La afectacio n de las va lvulas pulmonar y tricu spide es muy
poco frecuente. En fases cro nicas de la ECR pueden aparecer estenosis de las va lvulas mitral
y ao rtica. El soplo de insuficiencia mitral es de alta frecuencia, suave, holosisto lico y de
predominio apical, irradiando a la axila izquierda. En casos de insuficiencia mitral severa se
puede or el soplo de Carey-Coombs, un soplo protodiasto - lico mitral, de baja frecuencia,
que es un signo de la estenosis mitral relativa funcional por hiperaflujo diasto lico. El soplo
de insuficiencia ao rtica es de alta frecuencia, diasto lico y se oye mejor con el diafragma del
estetoscopio sobre el tercer espacio intercostal izquierdo (foco de Erb o segundo foco
ao rtico). En casos de insuficiencia ao rtica leve, el soplo es apenas perceptible; mientras que,
en casos de insuficiencia ao rtica severa, es fuerte y puede acompan arse de un fre mito
diasto lico.
La miocarditis se produce en una primera fase de la afectacio n cardiaca. Clnicamente, se
puede observar taquicardia en reposo en un paciente afebril, bloqueo cardiaco, arritmias, y
un intervalo PR alargado en el electrocardiograma.
Un 5% de los pacientes pueden presentar un fallo cardiaco agudo asociado a la FRA
secundario a una miocarditis o una insuficiencia valvular.
Existe controversia sobre si la afectacio n cardiaca subclnica, deteccio n de lesiones
valvulares tpicas por ecocardiografa pero sin la presencia de soplos cardiacos de
insuficiencia mitral o ao rtica a la exploracio n, debera ser incluida o no como un criterio
diagno stico. Los Criterios de Jones no incluyen la afectacio n cardiaca subclnica, a no ser
que este presente al menos otro criterio mayor. No obstante, un comite de expertos de la
OMS reconoce que la ecocardiografa puede ser usada para el diagno stico de la carditis
reuma tica subclnica aguda y la carditis reuma tica cro nica silente y que, por tanto, estas
lesiones deberan ser tratadas como una ECR. En 2012 se han publicado las guas basadas
en la evidencia de la World Heart Federation, con los criterios para el diagno stico
ecocardiogra fico de la ECR. Definen 3 categoras para los menores de 20 an os: ECR definida,
ECR dudosa y normal, con 4 subcategoras para la ECR definida y 3 para la ECR dudosa. Se
definen tambie n unos criterios para la regurgitacio n mitral y ao rtica pato logicas. Por otra
parte, se definen tambie n unos criterios ecocardiogra ficos definitivos para mayores de 20
an os.

o Corea de Sydenham
Se observa en un 15% de los pacientes. El periodo de latencia entre la infeccio n por EGA y
el inicio de los sntomas es ma s largo que con las otras manifestaciones de la FRA y suele
aparecer entre los 2-4 meses (1-6 meses); si bien, se han descrito casos hasta 12 meses
despue s de la infeccio n. Los sntomas se resuelven esponta neamente en 2 o 3 semanas; si
bien, algunos casos pueden persistir por meses e incluso an os.
La corea se caracteriza por unos movimientos involuntarios, sin propo sito, arrtmicos y
clo nicos, y que normalmente son sime tricos y sin coordinacio n muscular. Estos
movimientos son ma s frecuentes en la cara, tronco y extremidades distales, y desaparecen
durante el suen o. Puede observarse: hipotona, alteracio n de la marcha, incoordinacio n,
pe rdida del control motor fino, muecas faciales o fasciculaciones de la lengua (signo de la

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lengua de gusanos). Otros signos que pueden observarse son el del pronador (la extensio n
de las manos por encima de la cabeza lleva a la pronacio n de la mano), el signo del
orden ador (al pedir que se aprieten los dedos del examinador se notan contracciones
irregulares de los mu sculos de las manos) o el de la cuchara (al pedir que se extiendan las
manos anteriormente se hiperextienden los dedos). El habla se puede ver afectada con
disartria, habla explosiva, paradas bruscas y cambios de tono. Tambie n, pueden observarse
cambios de cara cter, incapacidad para concentrarse y labilidad emotiva.

o Eritema marginado
Se observa en menos del 2-6% de los pacientes. Se caracteriza por la presencia de un
exantema macular no pruriginoso con un borde serpiginoso eritematoso, que se exacerba
con el calor. Las lesiones tienen un dia metro de 0,4 cm y se localizan habitualmente en el
tronco y la parte proximal de las extremidades.

o Ndulos subcutneos
En la actualidad, se observan en menos del 1-5% de los pacientes. Eran ma s frecuentes en
pacientes que desarrollaban una ECR y eran un signo de severidad de la afectacio n de e sta.
Se localizan en las zonas de extensio n de las articulaciones, sobre las prominencias o seas y
las vainas de los tendones, principalmente de codos, rodillas, tobillos, nudillos y,
ocasionalmente, en el occipucio y columna vertebral. El taman o es de 0,5 a 2 cm, la piel por
encima es normal, y son duros, no dolorosos, fa cilmente movibles y desaparecen en un mes
sin dejar secuela. Clnica e histolo gicamente se parecen a no dulos reumatoides benignos.

Criterios Menores

La fiebre se presenta durante la fase aguda de la enfermedad y suele ser de 38,5-40C, su


severidad y duracio n pueden variar.
Las artralgias, dolor articular sin signos objetivables de inflamacio n, deben diferenciarse
de las artritis.
El aumento de los reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentacio n globular o
protena C reactiva) esta presente durante la fase aguda de la enfermedad y es un signo de
la inflamacio n de los tejidos.
El intervalo PR alargado es tambie n un criterio menor, y no se correlaciona con la
aparicio n de ECR cro nica.

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1.4.6. DIAGNOSTICO
En 1944 se propusieron los criterios de Jones, que posteriormente fueron modificados
(1956), revisados en 2 ocasiones (1965 y 1984) y actualizados por la American Heart
Association por u ltima vez en 1992 (Tabla I). Cada revisio n ha ido aumentando la
especificidad, pero disminuyendo la sensibilidad. Esto tiene sentido en pases
desarrollados, donde la FRA tiene una incidencia muy baja, pero puede no ser aplicable en
pases con alta incidencia; por lo que, la OMS propuso unos criterios en 2002- 2003 que
permiten el diagno stico de FRA recurrente en pacientes con ECR.
El cultivo de faringe positivo para el EGA esta presente en menos del 30% de los pacientes,
dado el intervalo existente entre la infeccio n por el EGA y el inicio de los sntomas, aunque
esto no excluye el diagno stico. Se han identificado mu ltiples anticuerpos contra el
estreptococo, pero los ma s comu nmente utilizados son los anticuerpos contra la
estreptolisina (ASLOS), aunque so lo un 85% de los pacientes con FRA presentan un
aumento de los ASLOS. El uso de los anticuerpos contra la desoxirribonucleasa B (los anti-
DNAasa B) permite evidenciar la infeccio n previa por el EGA en aquellos pacientes en que el
ttulo de ASLOS no ha sido concluyente. La combinacio n de ambos anticuerpos permite
demostrar un aumento al menos en uno de los dos en un 90% de los pacientes. Sin
embargo, hay que remarcar que, por s solos, ni los ASLOS ni los anti-DNAasa B son
diagno sticos de FRA; de hecho, pueden ser normales en los pacientes con ECR cro nica o

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corea de Sydenham. Es de mencio n que en la carditis reuma tica aguda los niveles de
troponina I no aumentan, a diferencia de lo que se observa en otras lesiones mioca rdicas.
La ecocardiografa permite diagnosticar la afectacio n valvular, la presencia o no de lquido
perica rdico y tambie n la existencia o no de miocarditis al valorar la contractilidad cardiaca.
El electrocardiograma permite confirmar las arritmias y bloqueos durante la fase de
inflamacio n mioca rdica aguda.

1.4.7. LABORATORIO

Las pruebas de 1aboratorio pueden ser diferenciadas segu n su fina1idad en los siguientes
grupos:
1) Pruebas que permiten detectar infeccio n estreptoco ccica reciente: asto, streptozyme,
cu1tivo de fauces.
2) Reactantes de fase aguda que permiten detectar el estado inflamatorIo. agudo:
eritrosedimentacio n, protena C reactiva, mucoprotenas, proteinograma,
comp1ementemia, recuento leucocitario.
3) Reacciones enzimo1o gicas que permiten va10rar el dan o tisu1ar mioca rdico: TGO,
LDH, isoenzimas mioca rdicas, CPK.
4) Factores antimiocardio circu1antes.

1.4.8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


La po1iartiitis es el signo menos especfico de fiebre reuma tica; por consiguiente el
diagno stico diferencia1 debera ser en estos casos muy cxhaustivo para no caer en el
sobrediagno stico de 1a misma . La anamnesis debera ser muy cuidadosa sobre todo acerca
del momenta de presentacio n de los sntomas, simultaneidad 0 no de los mismos, duracio n
del compromiso del estado general, respuesta a la terape utica, etc. El motivo de consulta
ma s comu n que se plantea generalmente son aquellos pacientes que refieren dolores vagos
y difusos en los miembros, a predominio de los miembros inferiores, habitualmente de
presentacio n nocturna, que ceden espon ta neamen te. Cla sicamente se los conoce como
"dolores de crecimiento", ya que no se encuentra ninguna patologa clnicamente
evidenciable.

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o Poliartritis en la infancia

La ma s frecuente de las manifestaciones de la. fiebre reuma tica en nuestro medio es la


poliartritisj. Este hecho es fundament;al, ya que impone el diagno stico diferencial con la
artritis reumatoidea juvenil (ARJ). La forma de prescntacio n de la artritis dependera en
gran parte del tiempo de evolucio n de la enfermedad y del suministro o no de
mediamentos prcvamente. Si el paciente es observado en el perodo inicial de su artritis
puede llegar a nosotros con una sola articulacio n afectada, habitualmente rodilla 0 tobillo, 0
intenso dolor y limitacio n funcional.
La artritis de la fiebre reuma tica se caracteriza por tomar gran des articulaciones,.
generalmente rodillas, tobillos, codos y carpos, siendo excepcional la afectacio n de las
articulaciones metacarpofala ngicas, interfala ngicas y columna cervical, las que inclinaran
el diagno stico hacia la ARJ. La poliartritis de la fiebre reuma tica es migratriz, autolimitada,
curando sin secuelas luego de dos a cuatro semanas de evolucio n; su prolongacio n ma s alla
de este tiempo de be tambie n orientar hacia la posibilidad de una ARJ.
La forma de comienzo siste mica de la ARJ tambie n puede ser considerada en el diagno stico
diferencial con la fiebre reuma tica, dado que a veces la magnitud de las manifestaciones
siste - micas con gran postracio n, fiebre, hepatoesplenomegalia y la presencia de eritema
circinado pueden confundir el diagno stico en su comienzo, pero seguramente la evolucio n
hacia una poliartritis migratriz definira el mismo.

o Lupus eritematoso sistmico

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Es una enfermedad inflamatoria con participacio n multisiste mica de cara cter cro nico y
progresivo. Aproximadamente cl 60% de los casos comienzan en la adolescencia. Fl
compromiso articular puede simular en su comienzo una poliartritis migratriz, pero se
acompan a de una serie de manifestaciones siste mieas tales como rash cuta neo en alas de
mariposa en regio n malar, fiebre en picos, poliserositis, compromiso renal con
manifestaciones nefrticas 0 nefro ticas, alopecia, feno meno de Raynaud, alteraciones
hematolo gicas con" leucopenia y anemia hemoltica y en forma caracterstica anticuerpos
se ricos contra distintos componentes nucleares que pueden ponerse de manifiesto por la
presencia de ce lulas LE 0 te cnicas de inmunofluorescencia.

o Leucosis

Frecuentemente los nin os afectados par leucosis refieren artralgias y mialgias


generalizadas sin verdadero compromiso articular, mientras que en otros casos se
presentan con una franca sinovitis que afecta la mayor parte de las articulaciones pero que
se acompan a de intensas manifestaciones siste micas con hepatoesplenomegalia y anemia
severa. De esto se concluye que en to do paciente con poliartritis y manifestaciones
siste micas el examen de me dula o sea debe ser rutina.
A medida que progresa, ellinfosarcoma puede invadir me dula o sea y dar un cuadro similar
a la leucosis.

o Schoenlein Henoch

Consiste en una enfermedad de causa desconocida, desarrollando una vasculitis


generalizada con afectacio n ma s marcada en piel, articulaciones, tracto gastrointestinal y
rin o n. Aproximadamente la mitad de los casos se acompan an de artritis. Las articulaciones
ma s frecuentemente afectadas son rodillas y tobillos, pudiendo observarse tambie n en
otras gran des articulaciones. La artritis remite en pocos das pero puede recurrir mientras
la enfermedad permanezca activaj es autolimitada y cura sin secuelas. El cuadro se
acompan a de lesiones purpu - ricas en miembros inferiores, dolores abdominales tipo co lico
y alteraciones en el sedimento urinario. Puede haber antecedentes de ingesta
medicamentosa, sobre todo sulfamidas 0 cloramfenicol.

o Enfermedades virales
Las enfermedades virales pueden presentar en el curso de su evolucio n compromiso
poliarticular, entre ellas la mononucleosis infecciosa, rube ola, sarampio n, varicela, y es
importante destacar la que sigue ala vacunacio n antirrubeo lica. Todas estas enfermedades
pueden presentar la poliartritis en el curso de la enfermedad 0 a posteriori de la misma,
siendo su curso aurolimitado y curando sin secuelas. Por consiguiente es fundamental en la
anamnesis investigar el contacto con personas con alguna de estas enfermedades 0 bien el
antecedente de vacunacio n.
o Enfermedad srca e hipersensibildad a drogas

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En la actualidad esta reaccio n se presenta en forma secundaria a la ingestio n 'de ciertas


drogas. Existen dos tipos de reacciones: una inmediata o anafilaxia y otra retardada 0
enfermedad se - rica. Generalmente sus manifestaciones aparecen luego de 8 a 12 das de la
ingestio n de la droga y consisten en un rash urticariano que puede asociarse con picos
febriles y desarrollar una poliartritis que tome grandes y pequen as articulaciones con gran
inflamacio n e intenso dolor;' es de curso autolimitado y no deja secuelas. Se sospecha el
diagno stico por la asociacio n de . sntomas articulares con rash y el antecedente de la
ingestio n de la droga 0 inyeccio n de suero en los das precedentes.

o Brucelosis
Excepcionalmente en nin os, especialmente en Buenos Aires. Artritis y artralgias son
raras;ma s frecuente es la espondilitis. Se deben investigar antecedentes, curva febril,
leucopenia con linfocitosis, reaccio n de Hudleson y hemocultivos.

o Periarteritis nodosa de la infanca y Kawasaki

Fiebre persistente, conjuntivitis este ril, eritema en mucosa orofarngea, eritema e


induracio n de palmas de manos y plantas de pies seguida de descamacio n, exantema
polimorfo y linfadenopata cervical, poliartralgias y mialgias que toman principalmente
pequen as y medianas articulaciones, vasculitis inespecfica, endarteritis, etc,

o Artritis TBC
Afecta ma s frecuentemente las articulaciones de la columna vertebral que las de los
miembr:os (monoartritis de cadera, rodilIa, etc.). Comienza insidiosamente.

1.4.9. TRATAMIENTO
La terape utica de la enfermedad se basa en: medidas higie nico-fsicas (reposo y dieta), tra:
tamiento medicamentoso (antimicrobiano y supresivo), psicolo gico y quiru rgico. Debera
internarse todo nin o durante el perodo agudo de la enfermedad (primer mes) y aquel que
padezca un cuadra coreico de menos de un mes de evolucio n. Igualmente requieren
internacio n los pacientes con actividad reuma tica que no responde al tratamiento 0
correspondientes a clases 5 y 6 con insuficiencia cardaca descompensada.

A. Tratamiento higinico-fsico

Reposo absoluto: en cama, durante todo el tiempo que dure la actividad reuma tica.
Reposo relativo: el paciente permanece en su domicilio, se Ie permite levantarse para su
higiene personal y su alimentacio n. Finalizado este perodo puede volver al colegio.

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a) Clase 1: absoluto de 15 das a un mes Vida normal a partir del cuarto mes (entre el
segundo y cuarto mes se indicara vida normal, pera evitando los deportes).
b) Clase 2: absoluto dos meses; relativo de uno ados meses; vida normal a partir del
sexto meso
c) Clase 3: absoluto de dos a tres meses; relativo de dos a tres meses; vida normal, en
general, a partir del an o.
d) Clase 4: absoluto de tres a seis meses; rclativo de tres a seis meses; vida normal a
partir del an o.
e) Clase 5: absoluto de 6 meses; rclativo de seis meses; evitar esfuerzos, siempre, ya que
cl enfermo queda con una valvulopata.
f) Clase 6: sin agrandamiento cardaco: vida normal, evitando los deportes competitivos;
con agrandamiento cardaco: vida rclativamente normal, sin esfuerzos; con insuficiencia
cardaca: ciruga cuando no se compensan luego de seis meses de tratamiento.
Diettico
Dieta normograsa y normohidracarbonada con agregados de vitamina C, complejo Be'
hierro.

B. Tratamiento medicamentoso
o Antimicrobiano: tiene la finalidad de eliminar estreptococos au n presentes en el
organismo.
o Penieilina benzatnica, 1.200.000 U cada 15 das en el perodo agudo (primer
mes); luego cada 28 das, como plan de prevencio n secundaria. En caso de alergia a
la penicilina (de muy baja incidencia en la infancia) se utilizara :
o Eritromicina: 30 a 50 mg/kg/da, fraccionada cada 6 horas, durante 10 d"Ias,
y1uego se continuara con 200 a250 mg por va oral una 0 dos veces por da hasta
finalizar la prevencio n secundaria.
o Supresivo (de la actividad reumtica): se indicara so lo cuando el diagno stico de
fiebre reuma - tica sea segura; ante 1a duda se contraindica, dado que frustrara el
cuadro clnico au n incompleto. Se mantendra mientras persista la actividad
reuma tica y no debe suspenderse ante el comienzo de la regresio n de los sntomas.
o Aspirina: en las clases 1 y 2. Comenzar con 50 mg/kg/da, fraccionada cada 6 horas.
Si alas 48 horas no hubo mejora, aumentar la dosis a 70/80 mg/kg/da. Si alas 48
horas tam poco hubo mejora, se indicara prednisona a la dosis de 1 mg/kg/da
(suprimir la aspirina) durante una semana, para luego disminuir 20% de la dosis
cada semana, hasta. suspender al cabo de la cuarta semana. En caso de que la
aspirina haya sido efeetiva, sc continuara con la dosis inicial durante dos a trcs
semanas (0 hasta normalizacio n de la eritrasedimentacio n) y luego se disminuira a
la mitad, .mantenie ndola de dos a cuatra semanas ma s.
o Prednisona: en las clases 3, 4 Y 5. Dosis: 1 a 2 mg/kg/da (2 mg/kg/da hasta 25 kg
de peso; 1,5 mg/kg/da de 25 a 40 kg de peso; 1 mg/kg/da en ma s de 40 kg)
durante tres 0 cuatra semanas; luego disminuir un 20% de la dosis cada semana
hasta suprimir en cinco semanas ma s. Cuando se comienza a reducir la dosis de
corticoides se debe administrar aspirina a 50 mg/kg/da,

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Antes de suministrar los corticoides se debera descartar tuberculosis (radiografa de to rax,


Mantoux, interrogatorio).

COREA REUMATICA
Tratamiento
Reposo: de 4 a 6 semanas. Aspirina: si las pruebas de laboratorio indican proceso
inflamatorio. Tranquilizantes: Halopidol R: inicialmente 3 gotas dos veces por da;
aumentando una gota cada 48 horas, si la mejora no fue la esperada.
Ampliactil R: 1 mg/kg/da repartida en dos tomas.
Ante la mejora del cuadro, disminuir los medicamentos lentamente.
Apoyo psicolo gico: como fue mencionado anteriormente.

1.4.10.PROFILAXIS
La prevencin primaria de la FRA se basa en el tratamiento antibitico de la faringitis
sintomtica causada por el EGA (Tabla IV); no obstante, en los pases en vas de
desarrollo, no se ha podido establecer una estrategia prctica que permita la prevencin
primaria. En la actualidad, existen diversas vacunas en estudio contra el EGA, se ha
completado en adultos una multivalente en fase II, basada en algunos serotipos M, con
evidencia de seguridad e inmunogenicidad, y existen otras en desarrollo, aunque no se
prev su introduccin en la prctica en un futuro cercano.

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

La prevencin secundaria, es decir, la prevencio n de los ataques recurrentes en


pacientes con FRA, es la u nica medida que se ha mostrado coste-efectiva en prevenir
la ECR. La administracio n de antibio ticos a largo plazo en pacientes con
antecedentes de FRA o ECR permite reducir las recadas y, por tanto, prevenir
nuevos episodios de FRA, as como la aparicio n o el desarrollo de ECR. En general, se
recomienda la administracio n intramuscular de penicilina benzatina cada 4
semanas. No obstante, las concentraciones en sangre descienden a partir de la
segunda semana, por lo que se recomienda reducir el intervalo a cada 3 semanas en
aquellos pacientes que, a pesar de una correcta profilaxis han presentado un nuevo
episodio de FRA, o en aquellos con importante afectacio n cardiaca en los que se
confirma una buena adherencia al tratamiento. Por otra parte, la duracio n de la
profilaxis secundaria es un tema debatido y debe basarse en la edad (la FRA es
menos frecuente en mayores de 25 an os, y rara en mayores de 40 an os), la existencia
de ECR o ciruga valvular (un nuevo episodio puede agravar la lesio n existente), la
presencia de carditis en el episodio inicial (lo que acarrea un mayor riesgo en caso
de nuevo episodio), el tiempo pasado desde el u ltimo ataque (pasados los 5 an os, la
recurrencia disminuye), el estadio socio-econo mico (se ha descrito que la FRA es
ma s frecuente en niveles socio-econo micos bajos, probablemente debido a
condiciones de hacinamiento), el riesgo de infeccio n por EGA (que es superior en
escuelas, barracones militares, albergues de juventud, casas con muchos nin os) y
la evolucio n de los controles ecogra ficos de la ECR. Existen diferentes
recomendaciones internacionales, en la tabla V se resumen las de la OMS del 2001,
las de los Estados Unidos del 2009 y las australianas del 2012, con diferencias en
funcio n de la dosis por peso, el intervalo de dosis y la duracio n del tratamiento
segu n el grado de afectacio n cardiaca una vez alcanzada la remisio n. En la tabla VI,
se presentan los tratamientos orales alternativos en la profilaxis secundaria, en
especial en caso de alergia a la penicilina. Para disminuir el dolor asociado a la
administracio n intramuscular de la penicilina benzatina, se recomienda permitir
que la penicilina benzatina se caliente a temperatura ambiente, an adir 0,5-1 ml de
lidocana al 1%, aumentar el volumen a administrar (hasta 3,5 ml), utilizar agujas
pequen as (23G), permitir evaporar el alcohol antes de inyectar, presionar con el
dedo en la zona a inyectar durante unos 10 segundos, y administrar muy lentamente
(ma s de 2-3 minutos) mientras se distrae al paciente. Tambie n, se haba propuesto
para el control del dolor, la combinacio n de penicilina benzatina con penicilina
procana, no obstante, parece ser que esta combinacio n no permite obtener niveles
adecuados para la profilaxis secundaria, por lo que no esta indicada.

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Captulo 2. Mtodo

2.1. Identificacin de Alternativas de Solucin

Tratamiento de eleccio n para calmar el dolor aspirina 50-100 mg/kg/p en 4 tomas


diarias.
Y corticoides en caso de compromiso valvular de preferencia prednisona 2 mg/kg/p
por 4 semanas el cual se disminuira gradualmente.
Dar penicilina G Benzatinica 1200000 UI por presentar dato de fiebre reuma tica
con antecedente de cepa reumatogenica.
A cido valproico 20 mg/dia

2.2. Anlisis de las Alternativas de Solucin

ASPIRINA

La aspirina es el prototipo de AINE. Es un salicilato acetilado, y el grupo acetil le dota de


ciertas caractersticas exclusivas que no poseen los dema s salicilatos. Es un inhibidor muy
eficaz e irreversible de la ciclooxigenasa a diferencia de los salicilatos no acetilados que
tienen esta accio n muy de bil. La aspirina acetila de forma irreversible la ciclooxigenasa
plaquetaria, produciendo una inhibicio n mantenida de la agregacio n. Tambie n acetila las
protenas plasma ticas, lo cual puede condicionar reacciones ale rgicas en algunos pacientes,
el grupo acetil parece guardar relacio n con la toxicidad ga strica de la aspirina. En una

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

enfermedad inflamatoria intensa, el nivel terape utico de salicilato en suero es de 20 a 30


mg/dl.

El metabolismo del salicilato en el hombre es complejo y tiene lugar por un mecanismo de


limitacio n de la capacidad y por cine tica de primer orden para sus distintos metabolitos,
debido a esto, la vida media del salicilato en el suero no es constante, como sucede con la
mayora de los |}fa rmacos, sino que
aumenta al ir creciendo el nivel
se rico de salicilato, debido a que la
eliminacio n de salicilato conjugado
es relativamente ma s lenta si los
niveles en el organismo son altos.

As pues no siempre es preciso


administrar los salicilatos cada 4
horas si la concentracio n se rica se
encuentra en rango terape utico.
Asimismo hay que ser muy prudente
a la hora de aumentar las dosis de
salicilato una vez que se han
alcanzado los niveles terape uticos. Esta indicado esperar de 5 a 7 das entre los cambios de
dosis, para dar tiempo a que se estabilicen los niveles en suero. El salicilato induce su
propio metabolismo y, a las 3 semanas de administracio n, sus niveles son sustancialmente
inferiores a los que se dan al final de la primera semana. Debido a estas peculiaridades y
teniendo en cuenta las importantes variaciones individuales que presenta el metabolismo
del salicilato, hay que monitorizar cuidadosamente sus niveles plasma ticos durante las
primeras 4 semanas de tratamiento, luego los niveles se mantiene bastante estables para
una determinada dosis en un paciente concreto.

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Ttulo: Fiebre Reuma tica

Las acciones farmacolo gicas de los salicilatos son: Analgsica y antitrmica.

Antiinflamatoria y antirreuma tica. Metabo licas (mas patentes cuando se produce efecto
to xico), desacoplan la fosforilacio n oxidativa de las mitocondrias del mu sculo esquele tico,
hgado y rin o n, aumentan el catabolismo de las grasas, protenas y aminoa cidos, inhiben la
sntesis de mucopolisaca ridos y mucope ptidos. Alteraciones del equilibrio a cido-ba sico
(alcalosis respiratoria).

Entre los efectos indeseables cabe destacar la


intolerancia produce erosiones de la mucosa y
hemorragia ga strica secundaria, en lo que participa
el efecto antiagregante y un efecto
hipoprotrombine mico. Pueden aparecer cuadros de
hipersensibilidad (asma-urticaria) que afectan al 0,9
por ciento de la poblacio n. En tratamientos cro nicos
con dosis elevadas puede aparecer un sndrome
to xico denominado salicilismo que cursa con
na useas, vo mitos, sntomas auditivos (tinnitus,
sordera) cefalea y confusio n mental. No es una reaccio n grave, y desaparece por tolerancia
o al discontinuar el tratamiento.

GLUCOCORTICOIDES

Se suelen emplear glucocorticoides de accio n ra pida como son la prednisona, y


metilprednisolona. A dosis bajas controlan ra pidamente la inflamacio n, ya establecida.
Ejercen su efecto principal en la inflamacio n, impidiendo la suelta de los enzimas
hidrola sicos de los lisosomas al reforzar sus paredes, tambie n frenan la liberacio n de
"cininas", amortiguando las acciones de diversos mediadores qumicos (histamina,
serotonina, etc.); disminuyen la acumulacio n de leucocitos en la zona inflamatoria, tambie n
disminuyen la produccio n de inmunoglobulinas y suprimen las respuestas de inmunidad
celular. Un serio inconveniente de estas sustancias es la gran cantidad de efectos
secundarios. Los nin os y las mujeres postmenopa usicas son los pacientes ma s sensibles, y
la toxicidad es ma xima cuando se administran durante un perodo de tiempo prolongado y
segu n una pauta diaria de dosis divididas. La administracio n de un preparado de accio n
corta como la prednisona, a das alternos en una sola dosis matutina, disminuye
enormemente los efectos secundarios, pero esta pauta de tratamiento aceptable para
mantener la remisio n de una enfermedad inflamatoria siste mica suele ser insuficiente para
inducirla.

Cabe citar los siguientes efectos secundarios de los corticoides: Aceleracio n de los sntomas
menopa usicos; acne ; aumento de la sudoracio n; depo sito de grasa (cara de luna llena,
"joroba de bu falo", depo sitos grasos supraclaviculares, aumento del permetro abdominal);
desequilibrio hidroelectroltico; detencio n del crecimiento; edema; equmosis y petequias;
estras; feno menos tromboembo licos; glaucoma; hiperlipemia; hipertensio n; hirsutismo;

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infecciones; intolerancia a los carbohidratos; miopata; necrosis ase ptica de los huesos;
osteoporosis y fracturas; pancreatitis; sndrome de abstinencia; supresio n del eje hipo fisis-
suprarrenal; trastornos de la cicatrizacio n de las heridas; trastornos psquicos (insomnio,
inquietud, sobreexcitacio n, euforia, depresio n, agitacio n, psicosis); u lceras
gastrointestinales.

PREDNISONA

Se administra prednisona para la fiebre reuma tica si existe un compromiso valvular a dosis
de 2 mg/kg/p por 4 semanas. el cual se disminuira gradualmente. Debido a la dependencia
corticoidea y los efectos adversos provocados por este fa rmaco.

La prednisona disminuye la inflamacin revirtiendo la permeabilidad capilar aumentada. En


dosis bajas puede ser usado para LES leve pero en casos ms severos se necesitan dosis altas de
terapia oral o endovenosa.

Dosis de 5SECUNDARIOS
EFECTOS a 60 mg/da aumentar cada semana hasta que se resuelva los sntomas.

ulceras ga stricas y duodenales reduccio n de la tolerancia a la glucosa y menor


resistencia a las infecciones.
En los tratamientos de larga duracio n: sndrome de Cushing, obesidad
faciotroncular con cara de luna llena, amenorrea, hirsutismo, impotencia.
Acne esteroideo, retrasos en la cicatrizacio n de heridas, estras.
Atrofia y debilidad muscular, osteoporosis.
Glaucoma, cataratas.
Depresio n, irritabilidad, euforia, aumento del apetito y vigor, pseudotumor
cerebral, manifestaciones de epilepsia latente.
U lceras ga stricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales.
Diabetes mellitus, alteraciones electrolticas, inactividad o atrofia del co rtex
adrenal, retraso del crecimiento en nin os.
Hipertensio n arterial.
Linfopenia, eosinopenia, policitemia, empeoramiento de procesos inmunes,
enmascaramiento de infecciones.

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PENICILINA G BENZATINICA

Administrar penicilina G Benzatinica 1200000 UI por presentar dato de fiebre


reuma tica con antecedente de cepa reumatogenica. Intramuscular viene en una
ampolla
Es el tratamiento de eleccio n. Tiene un tiempo de ccion de 21 a 28 dias

La dosis recomendada en nin os es de 100,000-600,000 unidades/kg /da IM o IV


administrada en dosis divididas cada 4-6 horas. La dosis ma xima es de 24 millones
de unidades al da.

Bencilpenicilina benzatina intramuscular esta indicada para el tratamiento de infecciones


causadas por microorganismos sensibles a la bencilpenicilina que sean susceptibles a las
concentraciones se ricas bajas y muy prolongadas comunes de esta presentacio n
farmace utica. El tratamiento debe ser guiado por los estudios bacteriolo gicos (incluyendo
pruebas de sensibilidad) y por la respuesta clnica.

Mecanismo de accin: la penicilina G es un antibio tico beta-lacta mico de accio n


principalmente bactericida. Inhibe la tercera y u ltima etapa de la sntesis de la pared celular
bacteriana mediante la unio n a determinadas protenas de la pared celular. Estas protenas
de unio n son responsables de varios pasos diferentes en la sntesis de la pared celular y se
encuentran en cantidades de varios cientos a varios miles de mole culas por ce lula
bact**eriana.

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Penicilina G benzatina (de accio n prolongada): Es una sal insoluble, obtenida por la
combinacio n de una base de amonio con la penicilina G. Se obtienen muy bajos niveles en
sangre, pero duran perodos de tiempo prolongados, aproximadamente 3-4 semanas. Es la
penicilina que se usa ma s frecuentemente en la sfilis (primaria, secundaria y latente);
tambie n es la ma s usada en la profilaxis de la fiebre reuma tica ya que una inyeccio n
mensual (1.2 millones de unidades IM) suministrara un nivel se rico por encima del
necesario para inhibir los estreptococos de grupo A. Este re gimen es el ma s eficaz en los
pacientes con enfermedad cardaca reuma tica subyacente, y evita el problema del
cumplimiento con las medicaciones orales. Es un tratamiento o ptimo de las faringitis
estreptoco cicas, ya que muchos pacientes con faringitis por estreptococo del grupo A, no
completan sus cursos de antibio ticos orales. En el paciente de alto riesgo (con fiebre
reuma tica previa por ejemplo) o en el paciente que no obedece adecuadamente a la
prescripcio n oral, el uso de la penicilina benzatina asegurara el mantenimiento de niveles
adecuados.

Preparaciones orales: La penicilina G oral es parcialmente inactivada por el jugo ga strico;


con una modificacio n menor de la cadena lateral se forma la penicilina V (fenoximetil
penicilina) que resiste la desintegracio n por el jugo ga strico, y es, por tanto, mejor
absorbida por el tracto gastrointestinal. En cuanto a dosis, 250 mg de penicilina V son
equivalentes a 400.000 de penicilina G.

La terapia oral es u til en la faringitis, las infecciones orales menores, en las infecciones
menores de los tejidos blandos debidas a microorganismos sensibles, y para completar los
cursos de tratamiento despue s de una terapia intravenosa inicial.

REACCIONES ADVERSAS

Como con otras penicilinas, son probables reacciones ale rgicas, particularmente en
individuos que han previamente demostrado hipersensibilidad a las penicilinas o en
aquellos con antecedentes de alergia, asma, rinitis ale rgicao urticaria.

Generales: Reacciones de hipersensibilidad, incluyendo los siguientes: erupciones de


piel (rash maculopapular a dermatitis exfoliativa), urticaria, edema larngeo, fiebre,
eosinofilia; reacciones de tipo enfermedad del suero (incluyendo escalofros, fiebre,
edema, artralgiasy postracio n); y anafilaxis, y muerte.

Nota: la urticaria, las erupciones de la piel y las reacciones de tipo enfermedad del
suero pueden controlarse con antihistamnicos y, si es necesario, con
corticosteroides siste micos. Cuando se producen esas reacciones, la penicilina g
debe suspenderse a menos que, en opinio n del me dico, la condicio n de que se trata
es mortal y so lo responda a la terapia con penicilina G. Las reacciones anafila cticas
graves requieren tratamiento inmediato de emergencia con epinefrina, oxgeno,
esteroides intravenosos y manejo de las vas respiratorias, incluyendo la intubacio n.

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Gastrointestinales: Colitis seudomembranosa. Los sntomas de colitis


seudomembranosa pueden ocurrir durante o despue s del tratamiento antibacterial.

Hematolo gicas: Anemia hemoltica, leucopenia, trombocitopenia.

Neurolo gica: Neuropata

Urogenital: Nefropata.

ACIDO VALPROICO

A pesar de ser el tratamiento de primera eleccio n en pacientes epile pticos es un fa rmaco de


mucho intere s para reducir los movimientos involuntarios, juntamente con carbamacepina
se le administra adicionalmente en la fiebre reuma tica.

Aumenta los niveles cerebrales de GABA, disminuye los de aminoa cidos excitadores y
modifica la conductancia del potasio.

Se le administra 20 mg/dia

2.3. Justificacin de la Eleccin de la Alternativa

El farmaco de eleccin para el tratamiento antiinfeccioso es la penicilina G


Benzatinica 1200000 UI por presentar dato de fiebre reumtica con antecedente de
cepa reumatogenica. A dosis de 100,000-600,000 unidades/kg /da IM o IV
administrada en dosis divididas cada 4-6 horas. viene en una ampolla

Es el tratamiento de eleccio n. Tiene un tiempo de accio n de 21 a 28 das

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CUANDO HAY ALERGIA A LA PENICILINA SE RECURRE A LA ERTROMICINA a dosis


de 250 mg cada 6 horas durante 10 das.

Para el tratamiento antiinflamatorio para calmar el dolor el frmaco fundamental es el


acido acetilsaliclico (AAS).a dosis de 50-100 mg/kg/p en 4 tomas diarias

el AAS se administra en dosis fraccionadas cada 4 horas despue s de las comidas,


vigilando la salicilemia si es posible de manera que se situe entre 25 y 35 mg/dl. El
tratamiento se mantiene 4 va 6 semanas para que coincida con la duracio n
espontanea de un brote reuma tico que ni el AAS ni la prednisona acorta.

Al suspender el AAS puede aparecer muchos feno menos de rebote en general.


Mucho mas leves que el tratamiento con prednisona, que obligan a reinstaurar la
terape utica otras 2 a-4 semanas. Cundo la terape utica se prolonga hasta 8 semanas
no suelen aparecer rebotes.

El efecto clnico es espectacular y en 24 a 72 horas ceden la fiebre y la artritis.

Y corticoides debido al compromiso valvular carditis de preferencia la prednisona 2


mg/kg/p por 4 semanas el cual se disminuir gradualmente.
Se reduce paulatinamente la dosis hasta conseguir la minima eficaz el tratamiento
suele durar 4 a 6 semanas

Segu n la clasificacio n de Nuget es una carditis leve a moderada debido a la


auscultacio n del soplo de Carey Combs o de insuficiencia mitral (grado 2/6) (carditis
leve) con presencia de cardiomegalia 8carditis moderada)

Reposo en cama; se aconseja que el paciente realice rposo toral las primeras 2-4
semanas, debido a que se evidencia carditis el reposo debe extremarse y mantenerse
8-10 semanas.

Prevencin y profilaxis

El e xito de cualquier programa de prevencio n se basa fundamentalmente enla educacio n de


los individuos en riesgo de sus familiares cercanos, del personal de la salud y de la
poblacio n en general. La prevencio n de la fiebre reuma tica esta en funcio n del tratmiento
adecuado de las infecciones respitorias estreptoco cicas producidas por el estreptococo del
grupo A.

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Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reuma tica es mayor durante los
primeros 3 a 5 an os despue s del primer brote, sin embargo esta demostrado el riesgo de
reinfeccio n en el adulto y anciano por lo que se recomienda el tratamiento profila ctico de
por vida.

PREVENCION PRIMARIA Consiste en el tratamiento adecuado de todas las


faringoamigdalitis estretococicascon penicilina benzatinica o reitromicina durante 10 dias

PREVENCION SECUNDARIA.- consiste en la prevencio n de recadas tras un primer ataque


de FR aguda. Se basa en el uso prolongado de penicilina benzatinica 12ooooo UI cada 30
dias o Suln fadiazina1ggr/dia en casos de alergia a la PNC. debe seguirse 5 an os
dependiendo la edad del paciente, gravedad y numero de episodios de FR presencia de
valvulopatias.

Duracin

Debido a que la paciente presenta carditis cardiopata y enfermedad valvular la duracio n


dela profilaxis debe ser minimo 10 an os hasta los 40 an os o de por vida (ya que se han
comprobado brotes de fiebre reumatica con carditis en pacientes de edad adulta).

Captulo 3. Resultados

3.1. Plan de Accin

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Referencias

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Apndice

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Figura 1. Despue s de la faringoamigdalitis causada por estreptococo Beta hemoltico


suelen afectarse otros o rganos.

Figura 2. Faringoamigdalitis estretococica. Streptococcus pyogenes es su principal


causa.

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Figura 3. Streptpcoccus Pyogenes o estreptococo B-Hemolitico Grupo A.

Figura 4. Poliartritis migratoria

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Figura 5. Artritis en rodilla izquierda

Figura 6. Artritis en manos

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Figura 7. Sntomas en la Fiebre Reumatica

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Tabla 1. Criterios de Jones

Tabla 2. Tratamiento antibio tico de la Fiebre Reuma tica.

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Tabla 3. Tratamiento antiinflamatorio en la Fiebre Reumatica

Tabla 4. Recomendaciones internacionales para la prevencio n secundaria de Fiebre


Reumatica Aguda

Tabla 5. Recomendaciones alternativas para la prevecion secundaria de la Fiebre


Reumatica

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Tabla 6. Duracio n de la profilaxis secundaria de la Fiebre Reumatica

Tabla 7. Diagnostico diferencial a considerar ante la sospecha de Fiebre Reumatica y/o


enfermedad cardiaca reuma tica en funcio n de la forma de presentacio n

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