HIIT: quema ms grasa, pero

cmo? y por qu?

El entrenamiento intervlico de alta intensidad (HIIT) es conocido por ser un mtodo eficiente desde
la relacin tiempo invertido / objetivos conseguidos, en gran medida gracias a la mejora del uso de
las grasas como fuente de energa.

Para entender ms en profundidad las causas de esta mejora, hay que comprender las adaptaciones
que se producen con su realizacin prolongada en el tiempo, donde las caractersticas de las
mitocondrias son principalmente modificadas. Las mitocondrias son orgnulos celulares con forma
ovalada y con una doble membrana: externa e interna.

La membrana externa es lisa y permeable a todas las molculas de pequeo tamao y a los iones.

La membrana interna presenta una serie de invaginaciones originando unos pliegues denominados
crestas. Esta membrana es prcticamente impermeable a todos los iones; y permeable al oxgeno y
a los productos finales de la combustin. En las crestas se localizan las molculas que sintetizan el
ATP.

Por dentro de la membrana interna hay un lquido, denominado matriz, que contiene los complejos
enzimticos para los procesos de oxidacin-reduccin y decarboxilacin.

La principal funcin de las mitocondrias es la oxidacin de metabolitos en el ciclo de Krebs y beta-

oxidacin de cidos grasos; as como la obtencin de ATP mediante la fosforilacin oxidativa, que
es dependiente de la cadena transportadora de electrones (ambos, mecanismos fisiolgicos del
metabolismo energtico).
Durante el ejercicio, como es sabido, se ha de producir ATP para generar energa que permita
realizarlo. De esta manera, la actividad contrctil induce adaptaciones en el msculo que son
altamente especficas y dependen del tipo de ejercicio, duracin, frecuencia, intensidad.

Un aumento de la capacidad oxidativa del msculo esqueltico durante la prctica de ejercicio es

importante para mejorar el control metablico a medio-largo plazo, algo que se debe, en parte, a
adaptaciones mitocondriales como la biognesis.

La biognesis mitocondrial se puede considerar como el conjunto de todos los mecanismos celulares
que intervienen en la sntesis y degradacin de mitocondrias, correlacionada con el incremento en
nmero y en la actividad enzimtica.

Las evidencias de que el HIIT estimula este aspecto, no son pocas, pero antes, hay que recordar los
principales tipos de entrenamiento intervlico que se pueden aplicar:
En base a ello, se ha demostrado que:

1.- Existen mejoras sobre la PGC-1, protena que acta como un coactivador transcripcional cuya
funcin primaria es estimular la biognesis mitocondrial y el metabolismo oxidativo.

La captacin del retculo sarcoplsmtico del msculo esqueltico tambin aumenta tras los HIIT de
intervalos largos en comparacin con el ejercicio de moderada intensidad, con el que no se observa
la misma respuesta. Por tanto, es de esperar que se incremente la habilidad para realizar
contracciones musculares de alta intensidad.
Estos tecnicismos, que pueden parecer complejos, se entienden mejor apreciando la siguiente
imagen:

2.- El HIIT en personas desentrenadas, pero con capacidad para poder realizarlo, ha resultado en
mejoras que pueden alcanzar el 8% en el VO2max, con un aumento del 20% en el nmero de
mitocondrias del msculo esqueltico con tan slo 6 sesiones (3 semanas).

En tan breve periodo de tiempo, no se ha mostrado especial modificacin en el gasto cardiaco

mximo, hemoglobina o volumen plasmtico; por lo que, el aumento del contenido mitocondrial
parece el principal responsable fisiolgico de la mejora de la capacidad funcional aerbica.

Cabe indicar que, todo esto ocurre de manera ms remarcable (ms del doble) en hombres que en
mujeres a nivel citoslico y mitocondrial.

3.- En estudios a medio plazo (3 sesiones de SIT por semana durante 6 semanas) en personas ya
entrenadas, este mtodo ha conseguido mejoras en el peso libre de grasa, la sensibilidad a la insulina
y la ruptura de triglicridos intramusculares, gracias en la mayor parte a adaptaciones del msculo
esqueltico.

Para que nos hagamos una idea, los triglicridos intramusculares (TGM) son los responsables de
prcticamente la mitad de aporte energtico a travs de la oxidacin de las grasas en ejercicios
intermitentes cuyo descanso activo se site en torno al 60% VO2mx.
Esto permite que, a medio-largo plazo, el msculo esqueltico se haga ms eficiente mediante la
utilizacin de estos triglicridos como mtodo destacado de obtencin de energa, sea cual sea el
estado de actividad:

En reposo, un mayor uso de triglicridos intramusculares (en la grfica representa un mnimo

porcentaje en la barra de la izquierda), provocar un mayor uso de las grasas (efecto post-ejercicio).

Durante el ejercicio, sea cual sea la va energtica que requiera el ejercicio (con mayor beneficio
para los entrenados en resistencia o deportes mixtos), se conseguir un ahorro de glucgeno.

Ayuno intermitente + HIIT + fro: una bomba

quemagrasa.
Uno de los principales efectos del ayuno intermitente, que ya ha tratado Vctor (Fitnessreal) en este
artculo de manera general y en este otro ms en particular, es la prdida de tejido graso. Pues su
combinacin con HIIT (no HIIT en estado de ayuno, sino HIIT en estado post-pandrial + ayuno
intermitente al da siguiente) ha llegado a mostrar un incremento del 63% en la oxidacin de las
grasas, junto con una concomitante reduccin de la utilizacin de los hidratos de carbono, al menos
en personas con sobrepeso.

Por ello, no resulta estrictamente necesario realizar cardio en ayunas en personas que quieran perder
grasa, sino que tan slo un paseo de intensidad baja a moderada (cerca del 25% del VO2max) y larga
duracin, puede resultar eficaz si se complementa con HIIT como mtodo de entrenamiento en no
ayunas. . La cantidad total de grasa movilizada se puede potenciar, adems, si se toma algo
de cafena.

De cara a los deportes de resistencia es especialmente til este protocolo (tambin para los de fuerza,
aunque con algo menos de importancia) pues se adapta el metabolismo energtico a ahorrar
glucgeno muscular y triglicridos intramusculares vitales para los das de competicin.

Por otro lado, para aquellos con un bajo porcentaje graso, pero con la denominada grasa terca
(stubborn fat), s puede resultar interesante realizar HIIT en ayunas; y si es en condiciones fras
(invierno en la calle, frente al calor de la cinta del gimnasio), mejor.

Los adipocitos que contienen esta grasa contienen una mayor poblacin mitocondrial y expresan el
gen que codifica una protena denominada termogenina. Esta protena estimula la oxidacin
mitocondrial, y como consecuencia de ello la produccin de calor (termogenia sin escalofro). En
presencia de termogenina, la oxidacin y formacin de protones aumenta, aunque con niveles
reducidos de sntesis de ATP, y esto se consigue aumentando la permeabilidad de la membrana
mitocondrial a los protones, de manera que la oxidacin de metabolitos en la respiracin
mitocondrial y los protones que ello genera, no se destina a la sntesis de ATP sino que se disipa
como calor.

Todo ello ocurre, entre otro motivos, por el aumento agudo y crnico de la ya citada PGC-1, cuya
activacin est fuertemente inducida por la temperatura fra debido a la reduccin de estimulacin en
los receptores -adrenrgicos, de la va AMPc y de la actividad del sistema nervioso simptico.
De igual manera, parece que el utilizar fro muscular localizado en la recuperacin tras HIIT (ej.
baos a bajas temperaturas, crioterapia, aplicacin de hielo) puede tener efectos parecidos de
manera concreta sobre la expresin gentica mitocondrial y metablica dada una mayor expresin de
PGC-1 (regula tambin la respuesta inflamatoria).

Para terminar, una interesante conclusin desde el punto de vista prctico que realizaron Gibala et al.
(2006) respecto a la diferencia entre HIIT y entrenamiento continuo submximo: con slo 15
minutos de HIIT a lo largo de 14 das (no realizado todos los das) es suficiente para incrementar
dramticamente la potencia aerbica, la capacidad oxidativa y el control metablico del msculo de
manera similar a los protocolos de larga duracin y baja intensidad en sujetos desentrenados o
recreacionalmente activos.

Fuentes:
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Gibala, M. J., Little, J. P., Van Essen, M., Wilkin, G. P., Burgomaster, K. A., Safdar, A., &
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