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Esta deficiencia no responde a un mecanismo patognico nico conocido y aceptado por todos.
En su produccin pueden intervenir distintos factores etiopatognicos.
A efecto de comprender el nmero y la variedad de los primeros hay que recordar que los
trastornos metablicos comprenden, adems de los glcidos, que es fundamental, el de los lpidos,
prtidos y el recambio hidromineral.
Intervienen en la produccin de alteraciones vasculares, que repercuten sobre la estructura de
distintos rganos y parnquimas o sobre su funcionalidad, dando origen a una sintomatologa
proteiforme y a mltiples y variadas complicaciones. En el sndrome diabtico el aumento de la
glucosa en la sangre es el elemento principal, pudiendo decirse que la hiperglucemia es la
alteracin que define humoralmente la diabetes mellitus.
Cuando la glucemia sobrepasa el nivel renal de eliminacin determina y condiciona la eliminacin
de glucosa por la orina, o sea la glucosuria.
La concentracin circulante de AVP est directamente relacionada con la osmolalidad
srica e incluso un aumento de la osmolalidad en suero tan pequea como 1% puede
conducir a la liberacin de AVP de la pituitaria posterior (Nigro, Grossmann, Chiang, &
Inder, 2017)
El exceso de glucosa eliminado exige el aumento del lquido de dilucin y esto determina la
poliuria. La prdida de agua por su lado provoca la sed o polidipsia.
Los principales factores determinantes para el mantenimiento de la homeostasis del agua
son la hormona argininavasopresina (AVP) y la sed. Las alteraciones en estos
mecanismos de regulacin pueden conducir al sndrome de poliuria-polidipsia, que se
compone de tres condiciones diferentes: el centro de la diabetes inspida (DI), debido a
secrecin insuficiente de AVP, DI nefrognica causado por la insensibilidad renal a la
accin AVP, y polidipsia primaria debido a la excesiva la ingesta de lquidos y la
consiguiente supresin fisiolgica de AVP. Es crucial para determinar el diagnstico
exacto porque las estrategias de tratamiento varan sustancialmente. (Nigro, Grossmann,
Chiang, & Inder, 2017)
Yan, J. W., Hamelin, A. L., Gushulak, K. M., Van Aarsen, K., Columbus, M. P., & Stiell, I.
https://doi.org/10.1016/j.jcjd.2017.06.016