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2. ICTERICIA NEONATAL.
El 50-60% de neonatos y ms del 80% de los recin nacidos pretrmino presentan hiperbilirrubinemia de
predominio indirecto (o no conjugada). La ictericia aparece cuando la bilirrubina > 5-7mg/dL y la mayora la
desarrollan luego del segundo da de vida como expresin de una condicin fisiolgica que, en la mayora de los
casos es benigna y autolimitada, pero por su neurotoxicidad, debe ser monitorizada ya que pueden desarrollar
hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurolgicas inducidas por la bilirrubina (kernicterus).
Causas fisiolgicas:
Mayor nmero de glbulos rojos, con vida promedio menor que en otras edades, muchos de ellos
envejecidos y en proceso de destruccin hemlisis aumentada aumenta niveles de bilirrubina.
Cifras bajas de protenas Y y Z (protena Y alcanza los niveles del adulto a los 5 das) por lo que captacin
de bilirrubina est disminuida.
Sistema enzimtico del hgado insuficiente e inmaduro (dficit cualitativo y cuantitativo) por lo que la
conjugacin est disminuida.
Ingesta oral est disminuida los primeros das, existe una disminucin de la flora y la motilidad intestinal
con el consecuente incremento de la circulacin entero-heptica.
Al nacimiento el neonato est expuesto a diferentes traumas que resultan en hematomas o sangrados que
aumentan la formacin de bilirrubina.
Aparece a partir del primer da (inicio a partir de las 24 horas de vida), normalmente al segundo o tercer
da en el recin nacido a trmino; en el recin nacido pretrmino comienza hacia el tercer o cuarto da.
Se resuelve dentro de la primera semana de vida en el recin nacido a trmino o por ms de 2 semanas
en el prematuro.
Bilirrubina total <12 mg/dL en el recin nacido a trmino; en el recin nacido pretrmino es <14 mg/dL.
Bilirrubina directa <2 mg/dL.
Incremento de la bilirrubina total <5 mg/dL/da.
3. SNDROME DE GILBERT.
Es la causa ms comn de hiperbilirrubinemia de causa congnita que se caracteriza por una ictericia moderada,
asintomtica e intermitente, a menudo precipitable despus de ayuno prolongado, alcohol, estrs, ejercicio,
infeccin o fiebre. La concentracin de bilirrubina en plasma, casi en su totalidad no conjugada, no suele superar
los 5 mg/Dl con bioqumica normal e integridad del tejido heptico (hiperbilirrubinemia aislada).
Es un sndrome completamente beningo cuyo diagnstico se realiza principalmente para diferenciarlo de una
anemia hemoltica.
4. SNDROME DE CRIGLER-NAJJAR.
Es un sndrome muy poco comn, que se caracteriza por un aumento considerable de la concentracin de
bilirrubina no conjugada en plasma. Este aumento es debido a la disminucin de la actividad del enzima UDP-
glucuroniltransferasa (defecto en la conjugacin).
Tipo I es la forma ms grave. Se transmite de forma autosmica recesiva. Se produce por la ausencia
total del enzima, con niveles de bilirrubina no conjugada entre 20-40 mg/dL, con resto de pruebas
hepticas normales. En los recin nacidos puede provocar kernicterus.
1. SNDROME DE DUBIN-JONSON.
2. SNDROME DE ROTOR.
MIOPATAS
Dada la presencia de AST, y en menor cantidad de ALT en clulas musculares, en situaciones en que se produce
dao muscular tal como ejercicio intenso o enfermedades musculares puede observarse elevacin de las mismas,
particularmente AST. Esto incluye errores del metabolismo, miopatas congnitas y adquiridas. En estos casos se
produce elevacin de aldolasa y creatinfosfoquinasa, as como la aparicin de mioglobinuria. Como se describe en
la literatura, la hipertransaminasemia mantenida puede ser la forma de debut de miopatas en nios
considerados asintomticos.
HIPER/HIPOTIROIDISMO
Se ha descrito aumento de transaminasas tanto en hiper como en hipotiroidismo. No est claro el mecanismo de
produccin, podra deberse a afectacin muscular en el hipotiroidismo y a un efecto directo tirotxico. Tambin
es posible por el empleo de frmacos antitiroideos.
ENFERMEDAD CELACA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL