FACULTAD DE ENFERMERIA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA

FACULTAD DE ENFERMERIA

TEMA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DOCEMTE: Mg. QUISPE ROJAS, Rodrigo

ESTUDIANTE:

CHANCA MARTINEZ, Odaliz

ESPINOZA SALVATIERRA, Jhon Polay

HILARIO PAYTAN Waldir

HILARIO TAPARA, Yenny

HUAMAN DUEAS, Luz ngela

JAVIER MOSCOSO, Juan Carlos

LIMAQUISPE MIGUEL, Nlida

CURSO: ENEFERMERIA EN EL ADULTO Y GERONTO

CICLO: VI

HUANCAVELICA PER

2017

1
FACULTAD DE ENFERMERIA

A Dios. A nuestros padres y al docente

del curso. Con mucho respeto y
agradecimiento de corazn

Los autores.

2
 FACULTAD DE ENFERMERIA

INTRODUCCIN

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como una disminucin rpida del funcionalismo renal, que
ocurre en horas o algunos das. Este deterioro provoca una incapacidad de los riones para excretar los
productos nitrogenados derivados del metabolismo proteico y posteriormente para mantener la
homeostasis hidroelectrolitica y del equilibrio acido-base. En todos los casos existe un descenso de la
tasa de filtracin glomerular, que en la clnica se mide por medio del aclaramiento de creatinina.

En el diagnstico y seguimiento de los pacientes con IRA cobran especial valor, el volumen de orina y
las determinaciones seriadas de urea o BUN y creatinina. El descenso en el funcionalismo renal puede
acompaarse de oliguria (menos de 500 ml de diuresis al da) o anuria (diuresis diaria menor de 100 ml),
denominndose estos cuadros IRA oligurica u oligoanrica; en la mitad de los casos la diuresis de estos
pacientes puede estar conservada, hablndose entonces de IRA no oligurica.

En cuanto a la urea, conviene aclarar que su origen diverso y su complicado metabolismo la hacen
menos til que la creatinina para el manejo del paciente con IRA cuyos niveles dependen del
metabolismo muscular y de la eliminacin renal. As, habitualmente se admite para el diagnstico que
en la IRA la creatinina srica debe aumentar 0.5 mg% al da sobre los valores basales si estos son
menores de 3 mg%. Cuando la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crnica, donde la
creatinina srica basal suele estar por encima de los 3 mg%, el aumento de la creatinina debe ser de 1
mg% y da. En cualquier caso el aclaramiento de creatinina calculado debe reducirse un 50% en los
casos donde el rin fracasa de forma aguda. Conviene saber que ocasionalmente, una de ellas o las
dos, pueden no reflejar el verdadero estado funcional del rin. As el filtrado glomerular puede disminuir
hasta en un 50%, sin que se eleven las cifras de creatinina, pues la secrecin tubular aumentada puede
compensar el dficit de la filtrada.

3
 FACULTAD DE ENFERMERIA

NDICE

Pagina

Caratula.01
Dedicatoria...02
Introduccin.....03

ndice.04
Insuficiencia renal aguda05
Etiologa....05

IRA Prerrenal06
Causas de IRA prerrenal....06
IRA Renal.........07

Causas de IRA renal07

IRA Post renal..08
Factores de riesgo...08

Fisiopatologa...09
Manifestaciones clnicas.10
Diagnostico...11
Exmenes complementarios..11

Tratamiento..12
Caso clnico..14
Plan de cuidados..15
Conclusin ....19
Sugerencia....20
Bibliografa 21

Anexo..22

4
 FACULTAD DE ENFERMERIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reduccin brusca, en horas o das, de la funcin renal;
se produce una disminucin del filtrado glomerular y un acmulo de productos nitrogenados sricos
(aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio cido-
base e hidroelectroltico). Aunque se suele asociar a una disminucin de la diuresis (IRA oligrica), hasta
un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligrica). La IRA
suele presentarse como una complicacin de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al
30% de enfermos hospitalizados.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome que se presenta por mltiples causas que provocan
una injuria y se caracteriza por la disminucin abrupta (de horas a das) de la filtracin glomerular, la
cual resulta por la incapacidad del rin para excretar los productos nitrogenados y para mantener la
homeostasis de lquidos y electrlitos.
Esta alteracin en la funcin renal ocurre con la lesin renal en los tbulos, vasos, intersticio y
glomrulos, y sucede excepcionalmente sin una lesin demostrable o puede ser producto de la
agudizacin en un paciente con la enfermedad renal previa. La manifestacin clnica primaria de la IRA
es la causa desencadenante y posteriormente por la acumulacin de los productos nitrogenados,
principalmente urea y creatinina. Adems, se caracteriza por las alteraciones del flujo urinario; cuando
es menor a 400 mL en 24 horas se le denomina insuficiencia renal aguda clsica, oligrica o anrica, la
cual, cuando es mayor a 400 mL en 24 horas, se le llama no oligrica, no clsica o de gasto alto, y los
volmenes pueden ser de hasta ms de 2,000 mL en 24 horas.
Los pacientes con IRA no oligrica tienen un mejor pronstico que aqullos con IRA oligrica; la relacin
en las Unidades de Cuidados Intensivos es de una a una. La mortalidad del sndrome de la IRA como
consecuencia nica con las teraputicas dialticas actuales debera de ser del cero por ciento y sta
aumenta a medida que acompaa a la falla de otros rganos vitales, desarrollando lo que se conoce
como sndrome de falla orgnica mltiple; cuando stas son ms de 4.3 insuficiencias, la mortalidad es
del 100%
ETIOLOGA.
Dentro de la etiologa vamos a encontrar por tres tipos:

PRERRENAL O FUNCIONAL ( baja perfusin renal )

RENAL
POST RENAL (obstructiva)

IRA PRE-RENAL.

5
 FACULTAD DE ENFERMERIA

En determinadas situaciones clnicas en las que la perfusin renal se encuentra comprometida, existe
una respuesta fisiopatolgica mediada por reacciones hormonales y estmulos nerviosos, que condiciona
la disminucin del flujo de orina y de la eliminacin de cloro y sodio por los riones. Esta orina, sin
embargo, se encuentra ms concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por
lo que tiene una osmolaridad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que
representan aproximadamente 800 miliosmoles se consigue eliminando una orina muy concentrada
(hasta 1.200 mosm/kg) o muy diluida (hasta 100 mosm/kg), segn convenga ahorrar agua (el osmostato
hipotalmico habr disparado la secrecin de vasopresina, la cual abrir los canales del agua,
acuaporina-2, en el tbulo colector renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos),
respectivamente.

Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 ml en 24 horas, aunque el rin funcione
correctamente y concentre al mximo de su capacidad, no se conseguir eliminar todas las substancias
de desecho y se producir una retencin de productos nitrogenados (azotemia). En este caso
hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o pre-renal, por cuanto la respuesta del rin se
desarrolla con fines compensadores y al revertir la causa ste vuelve a la situacin de normalidad. Por
lo general, este tipo de fracaso renal se asocia a oliguria, generalmente definida como la eliminacin
diaria de menos de 400 ml de orina (200 ml en 12 horas) o, en un paciente sondado, de menos de 20 ml
por hora.

CAUSAS PARA UNA IRA PRERRENAL: llevada a cabo por la deshidratacin

Hipovolemia: hemorragias (gastrointestinales, quirrgicas, postparto); digestivas (vmitos, diarreas);

prdidas renales (diurticos, cetoacidosis diabtica, diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal);
secuestro de lquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, quemaduras,
hipoalbuminemia)
Disminucin del gasto cardaco: Insuficiencia cardaca agudo (infarto, taponamiento, arritmias);
embolia pulmonar masiva; hipertensin pulmonar.
Vasodilatacin perifrica: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia
Vasoconstriccin renal: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con
ascitis (sndrome hepatorrenal)
Alteracin de las respuestas autor reguladoras renales: Inhibidores de las prostaglandinas, como
loa antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECAS)

IRA renal o intrnseca.

6
 FACULTAD DE ENFERMERIA

No obstante, si la causa que ha provocado el hipo-perfusin renal se prolonga en el tiempo o es muy

severa puede desencadenar un dao hipxico y oxidativo en las clulas tubulares renales, con prdida
de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaran a un fracaso renal establecido. Las porciones
ms susceptibles a este dao son las clulas de la parte recta del tbulo proximal (s3), ricas en
peroxisomas, y las del tbulo colector. Una vez reinstaurada la adecuada perfusin renal, el fallo puede
requerir das o semanas para recuperarse. Dicha lesin se conoce como necrosis tubular aguda (nta)
que, aunque en origen es un trmino anatomo-patolgico, se utiliza con criterio clnico y se apoya en la
exclusin de otras causas. Por otro lado, a la ira intrnseca se puede llegar por otras causas que no son
directamente la hipo-perfusin renal, como por ejemplo: causas inmunolgicas sistmicas o locales,
como pueden ser las vasculitis o la nefritis intersticial aguda inmuno-alrgica por frmacos; agentes
nefrotxicos directos, como los aminoglucsidos o los contrastes yodados; o problemas vasculares como
la enfermedad ateroemblica, los embolismos o las trombosis en las arterias o las venas renales. En
muchos casos son varios los mecanismos que conducen al fallo renal sumndose compromisos en la
perfusin y una lesin renal directa por txicos, como puede ocurrir en la rabdomiolisis. La ira intrnseca
(con dao parenquimatoso) puede ser oligrica, anrica o con diuresis conservada. En este ltimo caso
la orina es de mala calidad, poco concentrada en productos nitrogenados.

El deterioro de la funcin renal es un dao en las estructuras anatmicas; se clasifica segn la estructura
primariamente daada: glomrulos, tbulos, intersticio o vasos renales. Frecuentemente el dao afecta
a los tbulos, generando la entidad histolgica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Este dao es
de origen isqumico o txico. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una enfermedad tubular
aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. La ETA cursa con excrecin de sodio mayor
a 40 mEq/l y fraccin excretada de sodio (FENa+) mayor a 2%. (1)

CAUSAS: tbulo intersticial, glomerular y vascular.

Necrosis tubular aguda (NTA): lesin de los tbulos renales por mecanismos isqumicos o txicos.
Lesin glomerular: glomerulonefritis agudas y rpidamente progresivas, hipertensin maligna,
vasculitis, sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica, toxemia del
embarazo, esclerodermia.
Lesin tubulointersticial: reacciones alrgicas a frmacos (antibiticos, AINES, diurticos),
infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cndidas)
Lesin de grandes vasos: obstruccin de arterias renales (placa aterosclertica, trombosis,
embolia), obstruccin de venas renales (trombosis, compresin)

IRA post-renal u obstructiva.

7
 FACULTAD DE ENFERMERIA

Por ltimo, aunque los riones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar,
una obstruccin al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o
unilateral sobre un nico rin que funcione) a provocar anuria (definida como la emisin de orina menor
de 100 ml en 24 horas). En este caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o post-renal.

El grado de reversibilidad es alto y la funcin renal retorna con rapidez a sus valores inciales al corregirse
la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterizacin o nefrostoma).

La insuficiencia renal aguda post-renal por obstruccin del flujo urinario. Representa menos del 5% de
los casos. Requiere obstruccin del drenaje urinario de ambos riones o de un rin en el caso de
monorrenos funcionales. Se produce por obstruccin prosttica, cncer cervico-uterino, alteraciones del
retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar, obstruccin intratubular.
En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no slo por
el factor mecnico obstructivo, si no por una serie de procesos patolgicos que gatillan vasocontriccin
renal, muerte celular y cambios en la perfusin del rin. Es fundamental descartar rpidamente las
causas post-renales en el estudio de la IRA, porque la reversibilidad depende directamente del perodo
que dura la obstruccin.

FACTORES DE RIESGO:
Personas mayores de 75 aos

Es ms frecuente en el gnero femenino

Personas de raza negra

Pacientes que sufren de diabetes mellitus

Pacientes con enfermedades crnicas del corazn, los pulmones o el hgado.

Pacientes con cualquier tipo de cncer

Anemia

Personas deshidratadas

Personas que sufran enfermedad renal crnica.

FISIOPATOLOGA:

8
 FACULTAD DE ENFERMERIA

fisiopatologa del dao renal

La isquemia y el hipo perfusin provocan dos alteraciones fundamentales en el rin:

Alteraciones hemodinmicas que, a travs de vasoconstriccin, contraccin del tejido mensagial

y congestin medular, conducen a la marcada reduccin del filtrado glomerular
Dao tubular isqumico, al cual son ms sensibles la par recta del tubo contorneado proximal y la
porcin gruesa ascendente del asa de Henle, probablemente por sus mayores requerimientos de
ATP (transporte activo de solutos muy importantes a estos niveles), y porque la medular externa,
lugar de asiento de estas estructuras, tiene peor aporte vascular que otras zonas renales. La
necrosis tribular causa obstruccin tubular lo que permite el paso del ultra filtrado hacia el tejido
intersticial al perder el tbulo la integridad de su pared.

Alteraciones Hemodinmicas

La ms importante de ellas es la vasoconstriccin que provoca modificaciones persistentes en la

distribucin del flujo sanguneo renal y aporte de oxgeno, en el sentido de que la medular externa
del rin queda ms isqumica que el resto del tejido renal. Adems, tras la repe fusin esta medular
externa permanece isqumica, mientras que mejora la tensin de oxgeno en la medular interna y en
la cortical. La isquemia mantenida a nivel medular externa, perpetua la lesin de la pars recta del
tubo contorneado proximal y de la pars ascendente del asa de Henle, lugares de afectacin
histolgica preferente en la NTA.

La causa de estas alteraciones hemodinmicas es mltiple dndose hoy da ms importancia a las

siguientes:

La endotelina, liberada en exceso por lesin endotelial isqumica, ya que la vasoconstriccin

mejora tras el empleo de anticuerpos anti endotelina o de bloqueantes de su receptor.
La isquemia reduce la liberacin de xido ntrico (NO) por las clulas endoteliales, resultando
imposible el mantenimiento de una vasodilatacin arterial normal.
Congestin de la circulacin medular por el mantenimiento de la misma, lo que nuevamente
reduce la liberacin de oxgeno a la medular externa.

En la actualidad se considera que el papel vasoconstrictor jugado por la angiotensina metabolitos del
cido araquidnico, vasopresina, catecolaminas o nervios renales es poco importante.

9
 FACULTAD DE ENFERMERIA

Dao Tubular

En la NTA experimental y humana, estn bien demostradas tres tipos fundamentales de lesiones
tubulares:

Necrosis y desprendimiento del epitelio tubular, con la consiguiente obstruccin del tbulo y
aumento de presin proximal a la obstruccin.
Prdida de integridad de la pared tubular, comunicndose a la luz tubular con el intersticio.
Escape del ultra filtrado que circula por los tbulos al tejido intersticial.
Las alteraciones histolgicas antes comentadas (Areas de necrosis tubular, prdida celular
epitelial tubular, cilindros en tbulos distales, etc), forman la base morfolgica de estas
alteraciones que los estudios clnicos parecen confirmar.

MANIFESTACIONES CLNICAS:

Los sntomas de la insuficiencia renal aguda pueden incluir cualquiera de los siguientes:
Heces con sangre
Mal aliento y sabor metlico en la boca
Tendencia a la formacin de hematomas
Cambios en el estado mental o en el estado de nimo
Inapetencia
Disminucin de la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies
Fatiga (cansancio)
Dolor de costado (entre las costillas y las caderas)
Temblor en la mano
Soplos cardacos
Hipertensin arterial
Nuseas o vmitos que pueden durar das
Hemorragia nasal
Hipo persistente
Sangrado prolongado
Crisis epilptica
Dificultad para respirar
Hinchazn por retencin de lquidos en el cuerpo (puede presentarse en las piernas, los tobillos y
los pies)

10
 FACULTAD DE ENFERMERIA

Cambios en la miccin como poca o ninguna orina, miccin excesiva durante la noche o suspensin
completa de la miccin

DIAGNSTICO.

Clnica y exploracin:

La clnica de las diferentes formas de IRA depender de las causas desencadenantes. As, en la forma
prerrenal destacaran las manifestaciones de reduccin verdadera de volumen (sed, hipotensin,
taquicardia, disminucin de la presin venosa yugular, disminucin de peso, sequedad de piel y
mucosas) o de reduccin efectiva de volumen (en 6 este caso la exploracin revelar signos de
hepatopata crnica, insuficiencia cardaca avanzada, sepsis). Es importante destacar que en estos
casos la IRA desaparece rpidamente tras reestablecer la perfusin renal. En el caso de la forma renal
o intrnseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolmico, shock
sptico, ciruga mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La
probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta an ms si la IRA persiste a pesar del
restablecimiento de la perfusin renal. La posibilidad de IRA nefrotxica requiere el estudio de los
medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibiticos del tipo aminoglucosidos o
cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, anfotericina B, cisplatino...), exposicin a contrastes radiolgicos
(sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratacin
previa, mieloma mltiple). Las toxinas tambin pueden tener un origen endgeno como la mioglobina
(tras una rabdomilisis, por destruccin muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave). Destacar
que en la NTA por txicos la diuresis suele estar conservada.

En la forma posrenal la causa ms frecuente en el varn es la obstruccin del cuello de la vejiga por una
enfermedad prosttica (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es caracterstica de la uropata
obstructiva.

EXMENES COMPLEMENTARIOS:
Se realiza la extraccin de sangre para las muestras correspondientes:

Ekg: Es importante su realizacin debido a que puede orientar hacia trastornos electrolticos sobre
todo la hiperpotasemia (prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de
la onda T) o hipocalcemia.
Estudio radiolgico: La radiografa simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis
radiopaca y el tamao y silueta renal y con la radiografa de trax se puede valorar la existencia de

11
 FACULTAD DE ENFERMERIA

sobrecarga de lquidos (edema agudo de pulmn) En general, deben evitarse los estudios
radiolgicos con medios de contraste.
Ecografa abdominal: Es fundamental para el diagnstico diferencial de la IRA. Se puede descartar
patologa obstructiva as como visualizar el tamao renal, dato muy importante para distinguir entre
IRA e IRC.
Hemograma: Puede tener gran importancia en el diagnstico diferencial entre IRA e insuficiencia
renal crnica (IRC): as si aparece una anemia normoctica normocrmica, estar ms en
concordancia con una IRC.
Gasometra arterial El patrn cido-base ms frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis
metablica ya que el rin es incapaz de eliminar los cidos fijos no voltiles. (3)
Estudio de la orina: Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar
cualquier medicacin (sobre todo diurticos) o fluido terapia ya que se pueden producir importantes
errores de clculo.
Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general
no tiene gran valor diagnstico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligrica y no oligrica
Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene clulas pero si cilindros hialinos
formados por la protena de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados
y de clulas epiteliales, generalmente en asociacin con hematuria microscpica.

TRATAMIENTO:

El tratamiento en su conjunto se encuentra revisado en las Guas de Actuacin del Fracaso Renal Agudo
promovidas por la Sociedad Espaola de Nefrologa y dirigidas por FJ Gainza y F Liao.

Tratamiento mdico.

El primer eslabn en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. En el fallo pre-renal producido
por deshidratacin conviene la administracin de cristaloides (suero salino fisiolgico a
concentracin 0,9% o hipotnico al 0,45% o Ringer lactato) o con concentrado de hemates en
hemorragias severas. Es importante analizar frecuentemente los iones en sangre y el pH, con especial
atencin al potasio. En hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presin venosa central
(siendo una buena diana: 8 mm Hg = 10 cm H2O). En los casos de sepsis, la hidratacin enrgica junto
con frmacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una tensin arterial media
[(TAS+2TAD)/3] superior a 60 mm Hg, aadiendo una antibioterapia adecuada y drenajes cuando estn
indicados, sern las herramientas ms eficaces para evitar el fallo multiorgnico y la elevadsima
mortalidad. En el fallo hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presin intra-abdominal, junto con

12
 FACULTAD DE ENFERMERIA

la administracin de albmina y terlipresina presentan los mejores resultados. En casos refractarios

puede estar indicada la colocacin de un shunt Transyugular Portosistmico Intraheptico (TIP).En la
IRA parenquimatosa por NTA se han ensayado, con mayor o menor xito en animales, un sinfn de
tratamientos que en el ser humano no han resultado ventajosos: antagonistas de la endotelina, pptido
natri urtico atrial, dopamina, calcio-antagonistas, diurticos del asa, anticuerpos, etc. En las
enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) est indicada
la utilizacin de inmunosupresores (glucocorticoides y ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalrgica por
frmacos el empleo de esteroides parece acortar la evolucin y disminuir la fibrosis residual que puede
quedar despus de ceder la actividad inflamatoria.

En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urlogo (con o sin la ayuda del radiolgo) para
resolver o paliar la obstruccin con sondaje uretral, cateterizacin uretral, nefrostoma, litotoma o lo que
proceda. Conviene vigilar el estado volmico y electroltico que sigue a la desobstruccin, ya que en el
caso de azotemia marcada se suele producir una poliuria osmtica que puede acabar en deshidratacin
e hipokalemia. Otras veces se ha producido un dao tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o
sal de forma inconveniente.

Variantes Tcnicas de Tratamiento Renal Substitutivo:

Dilisis Peritoneal (DP):

La DP, aunque de gran simplicidad, ha topado con el escollo de incrementar la presin intra-
abdominal, comprometiendo as la funcin respiratoria. Esta modalidad est contraindicada ante la
existencia de ciruga abdominal previa y en numerosas ocasiones resulta insuficiente para controlar
el volumen o la situacin metablica del paciente crtico. Ha quedado por tanto relegada al manejo
de la IRA en pediatra (sndrome hemoltico urmico, etc.) y en pases sin recursos econmicos o en
vas de desarrollo.

Hemodilisis Intermitente (HDI):

La HDI hace dcadas utilizaba un lquido de dilisis (bao) cuyo precursor de tampn era el acetato,
as que la inestabilidad hemodinmica en el paciente grave estaba casi garantizada. Hoy en da se
ha generalizado la utilizacin de tampn bicarbonato. Las mquinas de HDI poseen reguladores de
conductividad, permitiendo subir la conductividad a 14,5-15 mS/cm para elevar la concentracin de
Na+ y as mejorar la tolerabilidad hemodinmica del paciente. Descender moderadamente la
temperatura del bao de dilisis (35,5C) permite igualmente mejorar la estabilidad al favorecer el
rellenado vascular. Los modernos monitores permiten realizar tcnicas convectivas, incluso

13
 FACULTAD DE ENFERMERIA

generando lquido de reposicin de suficiente calidad en lnea. Un avance de los monitores ms

modernos es la posibilidad de medir la dosis de dilisis (Kt y Kt/VUREA) mediante la incorporacin
del clculo de dialisancia inica y del clculo de las variaciones de la volemia por variaciones en el
hematocrito. Hoy en da existen unidades de tratamiento de agua
(filtracin+decalcificacin+decloracin+smosis inversa) porttiles que se pueden acercar a pie de
cama en cualquier lugar que disponga tan solo de agua de red potable y desage.

CASO CLNICO.

Paciente acude al servicio de urgencias de la clnica por presentar cuadro de tos de 10 das de das de
evolucin acompaado de oligoanuria sin globo vesical. All se le realiza analtica objetivndose
creatinina de 14 mg/dl y se coloca sonda vesical por endoscopia, aprecindose estenosis de uretra que
precisa dilatacin. Tras realizar sondaje vesical se inicia tratamiento con suero terapia y furosemida. A
pesar de ello, continua oligoanurico, por lo que es trasladado al hospital para diagnstico y tratamiento

PLAN DE CUIDADOS:

14
 FACULTAD DE ENFERMERIA

DX NANDA NOC NIC FUNDAMENTO

Exceso de volumen Aumentar la 2080 Manejo de lquidos/electrlitos: 1. Evita aumentar la concentracin
de lquidos R/C excrecin 1. Peso diario, lograr que se pierda peso 0,2 a 0,5 kg/da plasmtica de Na+ y con ello disminuir
compromiso de los urinaria, - BHE (-) el volumen sanguneo.
mecanismos natriuresis y - Control de diuresis . Para reducir los niveles elevados de
reguladores, diuresis - Ingesta de lquidos que no debe superar los 500ml/da Na+ en el espacio intracelular.
disminucin del 2. Administracin de FUROSEMIDA por VO inicialmente 40 mg en las 5. Indica cmo va RV, gasto cardiaco
filtrado glomerular, maanas, y posteriormente 20 mg- 40mg/da, incrementar en edema 6. Na en plasma, hipernatremia cuando
E/P excrecin de Na+ resistente a 80 mg/da con poco liquido en adultos. se superan los 150 mEq/l.; esto supone
<20mEq/L y menor Va IM lenta no exceder 4mg/min. siempre aumento de la osmolaridad y
excrecin de agua 3. Adm de DOPAMINA de la tonicidad plasmticas, induce la
oliguria (menos de 0,5 3, 0g/kg/min. Llamada dosis renal. salida de agua del espacio celular al
500ml/dia), aumento 4. Dieta hiposdica = 1g o 44mEq/da extracelular, lo que produce
de la PA , Alimentos desaconsejados: disminucin del volumen celular. La
ingurgitacin yugular, Sal de cocina y mesa, sal yodada, sal marina, sal de disminucin del volumen neuronal se
edema (maleolar apio. manifiesta clnicamente por sntomas
bilateral), disnea, Carnes saladas, ahumadas y curadas. neurolgicos letargia, reflejos
Aumento de peso y Pescados ahumados y secados, caviar. hiperactivos, temblor muscular,
PVC >12cmH2O en Embutidos en general. convulsiones y coma
vena cava. Quesos en general Cl en plasma Hiperkaliemia cuando
est por encima de 5.5 mEq/L, aparece

15
 FACULTAD DE ENFERMERIA

Pan y biscotes con sal (excepto cantidades menores de debilidad muscular, temblores de los
50 g). brazos o de las piernas, hormigueos y
Aceitunas. parestesia en los dedos de las manos
Sopa de sobre, purs instantneos, patatas chips. y pies, as como alrededor de la boca,
Zumos de hortalizas envasados. acompaada a veces de insomio,
Pastelera industrial. nauseas, vmitos y una disminucin
Mantequilla salada, margarina con sal. de la actividad cardaca.
Agua con gas, bebidas gaseosas en general. 7. Su presencia indica retorno de
Condimentos salados, mostazas, pepinillos, conservas en sangre por vena cava superior, debido
vinagre, kepchut. a aumento de VS
5. Monitorizacin de PA y FC 8. Si es < 12 cmH2O, seala que VS
6. Observar si los niveles de electrlitos en suero son anormales Na+ y Cl est disminuyendo, y si es mayor es
7. Evaluacin de la ingurgitacin yugular indicativo que VS esta aumentado
8. Medicin de PVC

16
 FACULTAD DE ENFERMERIA

DX NANDA NOC NIC FUNDAMENTO

Retencin urinaria R/C obstruccin, Aumentar la excrecin de elementos 1.Examen de AGA Para detectar acidosis metablica
alta presin uretral E/P ausencia de desecho 2. Evaluacin necrolgica 2. Buscar estupor, somnolencia,
de diuresis Escala de Glasgow letargo puede presentar coma
3. saturacin de oxigeno 3. Medir la cantidad de oxgeno
disponible en el torrente sanguneo
para verificar la irrigacin cerebral.

17
 FACULTAD DE ENFERMERIA

DX NANDA NOC NIC FUNDAMENTO

0004 Riesgo de infeccin r/c 1902 control del riesgo : 1876 Cuidados del catter urinario Con las actividades
procedimientos
invasivos (sonda vesical
proceso infeccioso
Extraer el catter lo antes posible
Evita que las puertas de
- Mantener un sistema de drenaje cerrado entrada de microorganismos y
- Mantener la permeabilidad del sistema de catter provocar infecciones
urinario
- Limpiar la zona drmica genital a intervalos regulares
- Limpiar el catter urinario por fuera del meato
- Anotar las caractersticas del lquido drenado
- Colocar al paciente y el sistema de drenaje urinario por
debajo del paciente para favorecer el drenaje urinario y
evitar flujo retrogrado e infeccin
- Vaciar el dispositivo de drenaje urinario en los intervalos
especificados (por turno)
- Observar si hay distensin de la vejiga

18
 FACULTAD DE ENFERMERIA

CONCLUSIN

La IRA es un trastorno asociado con elevada morbimortalidad y con limitadas posibilidades teraputicas.
Una proporcin considerable de pacientes progresan hacia la insuficiencia renal terminal y requieren
dilisis en forma permanente. Es prioritario implementar medidas de prevencin y reconocer el trastorno
en forma precoz. Si ste ya est instalado se debe optimizar el balance de lquidos, identificar y tratar
las causas subyacentes e iniciar -cuando est indicado y en forma oportuna- la terapia de reemplazo
renal (dilisis).

19
 FACULTAD DE ENFERMERIA

SUGERENCIA

Sugiero al docente que nos explique detalladamente sobre el tema y nuestros estimados compaeros
que hagan preguntas.

20
 FACULTAD DE ENFERMERIA

BIBLIOGRAFA

1. DAZ DE LEN PM, ARISTONDO MG, BRIONES GJ. MEDICINA CRTICA: DIAGNSTICO Y
TERAPUTICA. 2 ED. MXICO: EDITORIAL PATRIA; 2005.
2. DAZ DE LEN PM, ARISTONDO MG. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. NEFROLOGA
MEXICANA. 1990; 11:63-69.
3. DAZ DE LEN PM, BRIONES GJC, MORENO SAA. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. 2 ED.
MXICO. DEMSA; 2006.
4. TORRES ZM. FISIOPATOLOGA Y DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA
SEPSIS. NEFROL MEX. 1992; 2 7.
5. HENRQUEZ MI. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y EMBARAZO. NEFROL MEX 1998E; 19(4): 149-
150.
6. GMEZ-BRAVO TE, RODRGUEZ RM, BRIONES VCG, CHVEZ DR, DAZ DE LEN PM,
BRIONES GJC. DILISIS PERITONEAL TEMPRANA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA POR PREECLAMPSIA. REV ASOC MEX MED CRIT TER INT 2004; 18(3): 81-85
14.
7. DAZ DE LEN PM, MORENO SAA, GONZLEZ DJ, JIMNEZ MHM. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA EN EL PACIENTE SPTICO. REV ASOC MEX MED CRIT TER INT 2004; 18(6):199-206
15.
8. DAZ DE LEN PM, ARISTONDO MG. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. NEFROLOGA MEXICANA
1990; 11(2): 62-69.
9. BRIONES GJC, DAZ DE LEN PM; MEZA VM, GARCA RL, VILLAGRN UA, NAVARRO ZJJ,
BRIONES VCG. DISFUNCIN RENAL EN LA FASE AGUDA DE LA PREECLAMPSIAECLAMPSIA
NEFROL MEX. 2004; 13 (3): 81-85

21
 FACULTAD DE ENFERMERIA

ANEXO

22
 FACULTAD DE ENFERMERIA

IRA PRERRENAL O FUNCIONAL

LESIN RENAL AGUDA

23