PREGUNTA 4

Para producir ATP, se necesita muchos componentes, entre ellos la glucosa. Pero la glucosa no
puede ingresar por si sola a la célula, por eso necesita de proteínas que permintan atravesar la
membrana celular. Estas proteínas son:

SGLT (Sodium-glucose transporters) :

Son proteínas que efectúan un transporte aclopado en el que ingresan conjuntamente a la

celula sodio y glucosa- o galactosa en algunos casos-. Se localizan en la membrana luminal de
las células epiteliales encargadas de la absorción (intestino delgado ) y la reabsorción (tubulo
contorneado proximal) de nutrientes. Se aprovecha el ingreso de sodio a favor de la gradiente
electroquímico, entre el exterior y el interior de la celula para transportar glucosa en contra de
la gradiente química. Se han identificado tres transportadores SGLT (1,2 y 3), se diferencian en
varios aspectos como: la afinidad por la glucosa y el sodio, el grado de inhibición frente a la
florizina, la capacidad para transportar glucosa o galactosa; y la ubicación tisular.

SGLT 1: transporta dos moléculas de sodio por una de glucosa o glactosa, se encuentra en el
intestino delgado y en uno de los extremos de la nefrona, donde se encarga de la reabsorción
de la glucosa filtrada

SGLT2: transporta una molecula de sogio por una de glucosa, tiene presencia en los riñones
mas no en el intestino delgado, encargado de reabsorber el 90% de glucosa filtrada por el
riñon

SGLT3: transporta dos moléculas de sodio por una de glucosa, no hay estudios funcionales
sobre esta en humanos

GLUT(glucose transporters):

Encargados del ingreso de los monosacáridos a todas las células del organismo, se han
identificado trece de ellos. La glucosa ingresa a la celula en cuatro etapas

1- Se une al transportador en la cara externa de la membrana

2- el transportador cambia de conformación y la glucosa y su sitio común quedan
localizados en la cara interna de la membrana
3- el transporte libera glucosa al citoplasma
4- el transportador libre cambia nuevamente de conformación, expone el sitio de unión
de la glucosa y en la cara externa y retorna a su estado inicial
PREGUNTA 5

La diabetes es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce o utiliza la

insulina. La insulina es una hormona producida por células especiales, llamadas células
beta, en el páncreas, un órgano localizado en el área por detrás del estómago. La
insulina se necesita para movilizar el azúcar de la sangre (glucosa) hasta las células,
donde se almacena y se utiliza después para obtener energía.

En la diabetes tipo 1, estas células producen poca o ninguna insulina. Sin la insulina
suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las
células y el cuerpo es incapaz de usarla para obtener energía. Esto lleva a los síntomas
de diabetes tipo 1.

Al cabo de 5 a 10 años, las células beta del páncreas productoras de insulina están
completamente destruidas y el cuerpo ya no puede producir esta hormona.

La diabetes tipo 1 solía llamarse diabetes juvenil o insulino-dependiente. Este tipo de

diabetes puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en
niños, adolescentes o adultos jóvenes.

La causa exacta se desconoce, pero lo más probable es que haya un desencadenante

viral o ambiental en personas genéticamente susceptibles que causa una reacción
inmunitaria. Los glóbulos blancos del cuerpo atacan por error a las células beta
pancreáticas productoras de insulina.
Pero cuando usted tiene diabetes tipo 2, el cuerpo no responde correctamente a la
insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina y significa que la grasa, el hígado y
las células musculares normalmente no responden a dicha insulina. Como resultado, el
azúcar de la sangre (glucemia) no entra en las células con el fin de ser almacenado para
obtener energía.

Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumulan niveles anormalmente

altos de éste en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia. Los niveles altos de
glucemia con frecuencia provocan que el páncreas produzca insulina cada vez más, pero
no la suficiente para seguir al ritmo de las demandas del cuerpo.

Las personas con sobrepeso tienen mayor riesgo de padecer resistencia a la insulina
porque la grasa interfiere con la capacidad del cuerpo de usarla.

Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla gradualmente. La mayoría de las personas

con esta enfermedad tienen sobrepeso en el momento del diagnóstico; sin embargo, la
diabetes tipo 2 puede presentarse también en personas delgadas, especialmente en los
ancianos.

Los antecedentes familiares y la genética juegan un papel importante en la diabetes tipo

2. Un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente y el peso corporal excesivo
(especialmente alrededor de la cintura) aumentan significativamente el riesgo de
desarrollar este tipo de diabetes.

Más diferencias

En la diabetes tipo 1 la alteración se produce a nivel de las células beta, por ello los niveles de
insulina son muy bajos.

Por ese mismo motivo los niveles de péptido C (que se segrega junto a la insulina) son
normales o altos en la diabetes tipo 2 y en la tipo 1 suelen estar muy disminuidos.

Los anticuerpos antiinsulina, antiGAD, IA2 e ICAs son positivos en la diabetes tipo 1, en la tipo
2 están ausentes.

La forma de debut de la enfermedad también es diferente. El 50% de los pacientes con

diabetes tipo 1 debutan con cetoacidosis, sólo el 25% de los tipo 2 lo hacen de este modo.

Diferencias entre diabetes tipo 1 y 2

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2
Destrucción de las células No reconocimiento de la
Causa
beta del páncreas insulina
-Personas con sobrepeso
En niños, adolescentes o
Mayor incidencia
adultos jóvenes.
-Ancianos
Niveles del peptido C Disminuidos Normales o altos
Anticuerpos antiinsulina
Positivos Ausentes
antiGAD, IA2 e ICA
Forma debut de la
50% con cetoacidosis 25% con cetoacidosis
enfermedad
Administración de
Esencial Importante
insulina

PREGUNTA 5 PARTE 2

La insulina se necesita para que los tejidos periféricos usen glucosa como combustible. Si éstos
son resistentes a la acción de la insulina los niveles de glucosa comienzan a elevarse en el
torrente sanguíneo, ya que ésta no puede ser utilizada por dichos tejidos. Se han encontrado
como causa de la resistencia a la insulina, defectos en el receptor de insulina en los tejidos
periféricos y también en enzimas intermediarias entre el receptor y el sitio de acción, como
por ejemplo en la glucokinasa. Este es el principal mecanismo de la diabetes tipo 2 (DM2), a
pesar de que se ha demostrado que para el desarrollo de la DM2 debe existir un grado de
deficiencia en la secreción de insulina.

*DM2 = Diabetes mellitus tipo 2