4. Cules son los mecanismos de accin de los diferentes grupos?

,
cules los mecanismos de resistencia?

Los agentes antimicrobianos actan por una serie de mecanismos, muy

diferentes entre ellos y cuyos blancos se encuentran en diferentes regiones de
la clula atacada. Las diversas regiones de ataque antibacteriano en general
son consideradas:

Pared bacteriana
Membrana bacteriana
Sntesis de protenas
Sntesis de cidos nucleicos

Las drogas que atacan la pared bacteriana ejercen su efecto a travs del
bloqueo de su sntesis. Interfieren con la sntesis de peptidoglicanos, elementos
esenciales de la constitucin de la pared. Los defectos de la pared celular
llevan a la lisis bacteriana. Actan solamente frente a microorganismos que
estn en crecimiento activo. Pertenecen a este grupo: Beta lactmicos,
glucopptidos (vancomicina, teicoplanina y avoparcina), bacitracina y
estreptograminas (virginiamicina, quinupristina-dalfopristina).

Los agentes activos en la membrana celular bacteriana son las polimixinas

(polimixina B y colistn). Estas drogas son pptidos catinicos con actividad de
tipo detergente que disrumpen la porcin fosfolipdica de la membrana de las
bacterias Gram negativas.

Interfiriendo con la sntesis de protenas, a diversos niveles del organoide

encargado de su elaboracin, el ribosoma, acta un cmulo de agentes, a
saber: Aminoglucsidos y aminociclitoles, tetraciclinas, cloranfenicol y
sucedneos, lincosamidas y macrlidos. Dada la complejidad de este proceso,
hay diversos blancos que son impactados por los diferentes agentes
antiinfecciosos. Los aminoglucsidos y aminociclitoles actan a nivel de la
porcin 30 S del ribosoma, induciendo errores en la lectura de la informacin
aportada por el ARN mensajero. De esta manera, la protena que se sintetice
contendr errores y no ser til. Tambin son capaces de inducir alteraciones
de las membranas. Las tetraciclinas, por su parte, tambin se unen al ribosoma
en la porcin 30 S, en forma similar a lo que ocurre con los aminoglucsidos.
Cloranfenicol, tianfenicol y florfenicol, actan a nivel de la porcin 50 S del
ribosoma, inhibiendo la transpeptidasa, lo que impide que se formen los
pptidos. Lincosamidas y macrlidos, tambin se unen a la porcin 50 S,
inhibiendo la traslocacin. Todos estos mecanismos, de una u otra manera,
detienen o desvan la sntesis de protenas.
Los agentes que actan a nivel de los cidos nucleicos son varios y sus sitios
de accin diversos. Entre ellos tenemos a las sulfamidas y trimetoprima cuya
accin como antimetabolitos impidiendo la sntesis de purinas los distingue del
resto. Las fluoroquinolonas y novobiocina actan a nivel de las cadenas de
ADN, impidiendo el superenrrollamiento, por inhibicin de una topoisomerasa,
la girasa de ADN. Los nitroimidazoles, como dimetridazol, metronidazol y
tinidazol dan lugar a la disrupcin de las cadenas de ADN, impidiendo su
reparacin.