UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMAN FACS/ESFB

CASO CLINICO- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

El tratamiento de ICC incluye diferentes frmacos dependiendo de la fase de la enfermedad:
A. Diurticos: Mejora los sntomas del estado congestivo, actuando directamente sobre la
reabsorcin de sodio, cloro y agua y reduciendo la presin de llenado ventricular, Si la funcin
renal es normal se emplean las tiazidas. Si la funcin renal est alterada se emplean diurticos
del asa. Si hay hipopotasemia un diurtico ahorrador de potasio.
Tiazidicos: Hidroclorotiazida: Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el tbulo distal
renal, disminuyendo la reabsorcin de Na + y aumentando su excrecin.
Diurticos de asa: furosemida: Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama
descendente del asa de Henle, aumentando la excrecin de Na, K, Ca y Mg.
Espironolactona: (antagonista de la aldosterona) Disminuye la precarga, volumen
plasmtico y el gasto cardiaco.

B. Inotrpicos positivos: son frmacos que aumentan la fuerza de contraccin; Catecolaminas:

Dobutamina: es un agonista selectivo de los receptores b-1, tiene una accin directa
inotrpica que produce aumento del gasto cardiaco y disminucin de las presiones de
llenado auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia cardiaca y presin
sangunea que otros b-agonistas.
Dopamina: Es el frmaco de primera eleccin en el tratamiento del shock cardiognico y
sptico, ya que ejerce un efecto inotrpico positivo y al mismo tiempo mejora la perfusin
a los rganos vitales.

C. Glucsidos cardiacos (digitalicos): Actan inhibiendo la actividad de la bomba ATP-asa Na/K,

lo que conduce a un aumento del sodio intracelular; con ello se facilita la entrada de calcio al
interior de la clula, lo que aumenta la disponibilidad de este ion para las protenas contrctiles
(efecto inotrpico positivo).
Digoxina: inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, La inhibicin de esta enzima ocasiona un
incremento de las concentraciones intracelulares de sodio, y aumenta la fuerza y
velocidad de la contraccin ventricular tanto en el corazn normal como en el corazn
insuficiente. (menor margen teraputico). Contraccin ms rpida, corta y potente,
disminuye frecuencia cardiaca, presin y presin capilar pulmonar.

D. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iecas) El sistema renina-angiotensina-

aldosterona est activado en los pacientes con IC congestiva, estando elevados los niveles
circulantes de estas tres sustancias. Ello justifica la utilizacin por va oral de los IECA que
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producen vasodilatacin arteriolar y venosa al bloquear el paso de angiotensina I a

angiotensina II (forma activa).
Captopril: reduce la precarga, al producir vasodilatacin venosa y disminuir la presin
telediastlica, y la postcarga, por la vasodilatacin arterial, disminuyendo las resistencias
perifricas. Incrementa por lo tanto el gasto cardaco en el corazn insuficiente, a la vez
que reduce el tono simptico que parece estar aumentado en este cuadro. Est indicado
en el postinfarto de miocardio tras 72 horas de estabilidad.

E. Vasodilatadores: Se emplean en pacientes con IC y actividad compensatoria de los sistemas

adrenrgico y de la renina-angiotensina.
Hidralazina: Acta directamente en el msculo liso arterial, produciendo una relajacin del
mismo. Ello conduce a un aumento del gasto cardaco con una ligera reduccin en la presin
de llenado ventricular y un aumento en la frecuencia cardaca.

F. Antagonista de los receptores de angiotensina (ARA): Bloquean los receptores angiotensina

II (receptores AT1 y Receptores AT2) produciendo inhibicin de diversas seales intracelulares
causando efectos antihipertensivos. Al bloquear el efecto de la angiotensina II, los ARA relajan
los vasos sanguneos, lo que disminuye la presin arterial.
Losartan: impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor
endgeno. Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo que provoca una reduccin de los
efectos de la angiotensina II.

G. BETABLOQUEADORES
Los betabloqueadores actan interrumpiendo la accin de una sustancia natural llamada
noradrenalina en sitios especiales llamados adrenoreceptores en las arterias, el msculo del
corazn y en algunos otros msculos y rganos.
Agentes no selectivos: Actan sobre receptores Beta1 y Beta2
Carvedilol (tiene actividad de alfa bloqueador adicional y actividad simpaticomimetica
intrnseca) acta como antagonista de los receptores beta-adrenrgicos no selectivo y que
tambin induce vasodilatacin perifrica mediado, al menos en parte, por bloqueo de
receptores alfa-1.
Beta bloqueadores 1 selectivos o cardioselectivos: Actan preferentemente sobre
receptores Beta1
Atenolol: Cardioselectivo que acta sobre receptores 1 del corazn. Sin efecto estabilizador
de membrana ni actividad simpaticomimtica intrnseca.