Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Pada hari ini tanggal 30 Mei 2017 telah dipresentasikan portofolio oleh:
Nama Pendamping : dr. Sapta Yudha Oka & dr. K. Dandung, Sp.A
No No
Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan
. .
2 2
3 3
4 4
5 5
Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Pendamping
Catatan: Halaman protofolio ini sebaiknya disalin~sinar (fotokopi) karena anda akan membuat sejumlah laporan yang sekaligus merupakan
catatan untuk bekal dan berpraktik nantinya.
Obyektif Presentasi:
Deskripsi:
Tujuan:
3. Riwayat kesehatan/Penyakit : Riwayat hipertensi sejak 20 tahun lalu namun obat tidak rutin diminum. Riwayat serangan jantung 2 tahun la
4. Riwayat keluarga : Ayah pasien memiliki riwayat sakit jantung dan kolesterol tinggi.
Pemeriksaan EKG :
OMI dinding inferoseptal + Left Ventricular Hypertophy
Pemeriksaan Echocardiography
LV dilatasi
EF 39%
Katup AO : Kalsifikasi (-), Aortic Regurgitation(-)
Katup MV : Kalsifikasi (-), Mild Mitral Regurgitation
Kesimpulan :
HHD,LHF,MR mild.
1. Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis PAPDI. Jakarta.2016
2. WHO. The Global Prevalence of Cardiovascular Disease and and Susceptibility: A Systematic Review. 2015.
3. Yancy, Clyde W.,et al. ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. 2013
4. Phibbs, Brendan. The Human Heart : A Basic Guide to Heart Disease. 2nd ed. 2007
6. Bui, Anh L. , Horwich, Tamara B. Epidemiology and risk profile of heart failure. 2010
HASIL PEMBELAJARAN:
1. Definisi: Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang terjadi karena karena abnormalitas struktur dan/atau fungsi jantung sehingga
mengganggu kemampuan pompa jantung. Gagal jantung ditandai dengan adanya gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat
istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan), Tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki),
Adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.
3. Faktor Risiko: Hipertensi, Dislipidemia, Obesitas, Merokok, Diabetes mellitus, Riwayat gangguan jantung sebelumnya, Riwayat
infark miokard.
4. Patofisiologi: Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta), lalu
menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah
itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel
parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang
akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini
menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi
(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan
bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel
bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus
mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan
dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf
parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual,
muntah dan menurunnya nafsu makan.
6. Diagnosis: Disamping gejala dan tanda klinis di atas, dapat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan elektrolit, urea, kreatinin, gula
darah, albumin, enzim hati, Analisa Gas Darah,Natriuretic peptide (BNP/NT-proBNP), Electrocardiography, Foto Thorax, Echocardiography,
Excercise Testing.
8. Penatalaksanaan: Penatalaksanaan gagal jantung akut meliputi : Oksigen, Ventilasi non invasif (dengan PEEP/Positive end expiratory
pressure) dengan indikasi: Edema paru kardiogenik, gagal jantung akut hipertensif. Kontraindikasi: pasien tidak kooperatif, diperkirakan
perlu segera, pemakaian intubasi endotrakeal karena hipoksia yang progresif, penyakit obstruksi saluran napas berat lebih hati-hati dalam
pemberian. Morfin (jika pasien gelisah atau nyeri dada. Dosis 2,5-5mg bolus IV), Diuretika loop, Vasodilator diberikan jika tidak ada tanda-
tanda hipotensi yang simptomatik, tekanan sistolik <90mmHg atau penyakit valvuler yang serius, Nitrat/nitroprusside iv bila tekanan darah
>110 mmHg. Nesiritide : menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri. Obat-obat inotropik, indikasi: tekanan sistolik rendah, cardiac index
rendah dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi atau kongesti, Dobutamin, Dopamin, Milrinone dan enoximone, Levosimendan.
Penatalaksanaan Gagal jantung kronik: Non farmakologis : Diet (Hindari obesitas, Rendah garam : 2g (gagal jantung ringan), 1g (gagal
jantung berat), Jumlah cairan: 1,5liter (gagal jantung ringan), 1liter (gagal jantung berat), Hentikan rokok, Hentikan alkohol, Aktivitas fisik,
istirahat baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut. Farmakologis meliputi: Diuretik : loop diuretik/tiazid, spironolakton
dosis 25-50mg/hari; ACE Inhibitor untuk menekan aktivasi neurohormonal; Penyekat Beta; Angiotensin II antagonis reseptor bila ada
kontraindikasi ACEi; Kombinasi hidralazin dan ISDN; Digoksin untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi ventrikel kiri
terutama dengan fibrilasi atrial. Dosis: 0,125 qd dengan dosis maks 0,375 qd; Antikoagulan dan antiplatelet; Antiaritmia; Hindari Antagonis
kalsium.
10. Prognosis: Angka kematian dalam 1 tahun setelah terdiagnosis mencapai 30-40%, sedangkan dalam 5 tahun 60-70%. Kematian
disebabkan karena perburukan klinis mendadak yang kemungkinan disebabkan karena aritmia ventrikel.
Berdasarkan klasifikasi NYHA kelas IV, mempunyai angka kematian 30-70% sedangkan NYHA kelas II 5-10%.