INSUFICINCIA CARDACA

um somatrio de mltiplas alteraes anatmicas, funcionais e SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIAN-ALDOSTERONA

biolgicas, associada a reduo de dbito cardaco e excesso de Na IC, ocorre aumento da produo de renina pelo aparelho
vasoconstrio perifrica. justaglomerular renal por duas vias principais: estimulao dos
Enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto adrenorreceptores-beta-1 do aparelho justaglomerular,
inicial que acomete o msculo cardaco, com resultante perda secundrio ao aumento da atividade simptica, e ativao dos
de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a baroreceptores renais pela queda da presso hidrosttica no
habilidade desse miocrdio de gerar fora e manter sua funo glomrulo e na arterola aferente. Alm disso, tambm colabora
contrtil adequada. a no controle da renina a carga de sdio que chega mcula
Aps a instalao de disfuno cardaca, a maioria dos pacientes densa e a prpria retroalimentao negativa proveniente dos rdos
pode permanecer assintomtico por um tempo varivel em nveis de angiotensina II.
decorrncia da ativao de mecanismos adaptativos neuro-
hormonais, dentro os quais se destacam SRAA e SNS. Essas
se iniciam rapidamente, aps a leso, e so capazes de sustentar
ou modular a funo ventricular em nveis prximos ao normal. Em
longo prazo, o remodelamento ventricular, onde fatores neuro-
hormonais, mecnicos e, at mesmo genticos, alteram o
tamanho, forma e funo ventricular, eu inicialmente
consequncia da IC mas posteriormente contribui para a
deteriorizao da disfuno miocrdica. Quando ocorre a falncia
dos mecanismos adaptativos, sobretudo do remodelamento
ventricular, a IC torna-se francamente sintomtica.
Nos ultimos aos ocorreram avanos e progressos na fisiopatologia
e terapeutica da IC porm, a mortalidade continua alta, e tem
progredido, tal fato justificado pelas novas teorias do desbalano
entre a morte celular (necrose ou apoptse) e a capacidade tecidual
de regenerao e a teoria da deficincia de energia miocrdica.

Mecanismos envolvidos na IC
Ativao neuro-hormonal: independente da causa, ocorre queda
do volume circulante efeito que detectado pelo sistema
barorreceptor renal e extrarrenal, desencadeando a ativao de
potentes vasoconstritores e a subsequente reteno de sdio.

Alm de causar vasoconstrio e contribuir junto ao simptico

para elevao excessiva da resistncia vascular na IC, a
angiotensina II aumenta a liberao de noradrenalina pelo
simptico e estimula a secreo de aldosterona pela suprrarenal,
aumentando, assim, a reabsoro de sdio no nvel de tbulo
contorcido distal. Atualmente tem se discutido tambm um papel
do SRAA no controle do crescimento e remodelao de vrios
tecidos, porm no se sabe se ele atua como fator de
crescimento ou como amplificador de outros fatores e citocinas.
 um potente estimulador da fibrognese, e seu efeito envolve
vrios mecanismos, destacando-se a morte celular pela
vasoconstrio intensa, o efeito trfico da angiotensina II nos
micitos e o efeito proliferativo sobre os fibroblastos.
A aldosterona, um importante indutor da fibrosa, intersticial e
perivascular. Atravs do efeito direto no miocrdio e nos
fibroblastos, efeito sobre colagenases, hipopotassemia e
modulao do efeito da angiotensina II pela elevao de seus
receptores.
A ativao da SRAA inicialmente benfica, mas depois deteriora
ainda mais um corao j debilitado.
Sistema nervoso autnomo: na IC ocorre ativao adrenrgica
generalizada e retrao do sistema parassimptico, isso ocorre,
devido a falta de estiramento dos mecanorreceptores do arco
artico, cartidas, arterolas aferentes renais e no VE por causa da
queda da presso arterial ou do volume sistlico diminuido,
levando a diminuio do influxo inibitrio para o SNA, que ativa
vias eferentes simpticas, promovendo vasoconstrio perifrica,
aumento da contratilidade cardaca e taquicardia.
O sistema adrenrgico o integrador da resposta vasoconstritora
neuro-hormonal por ao direta na vasoconstrio perifrica com
redistribuio do fluxo sanguneo para reas nobres, como crebro
e corao, alm do efeito de estmulo liberao de vasopressina
e renina.
Porm, a vasoconstrio generalizada promove aumento da
resistncia vascular sistmica e aumento da ps-carga ao VE,
sobrecarregando um ventrculo j insuficiente. A hipoperfuso da
musculatura esqueltica leva ao metabolismo anaerbico,
produo de cido ltico, gerando fraqueza e fadiga. A
hipoperfuso esplncnica promove reteno de nitrognio e sdio,
disfuno heptica e isquemia mesentrica. A hiperatividade
simptica promove a diminuio tanto no nmero como na
sensibilidade dos receptores beta-1-adrenrgicos miocrdicos,
contribuindo dessensibilizao miocrdica ao estmulo
adrenrgico. O aumento das concentraes local e circulante de
noradrenalina pode contribuir para a hipertrofia dos micitos,
diretamente pela estimulao de receptores alfa e beta-
adrenrgicos ou, de modo secundrio, ativando o SRAA. A
noradrenalina diretamente txica para as clulas miocrdicas,
efeito mediado pela sobrecarga de clcio ou pela induo da
apoptose.
A nvel renal vo promover a contrao da arterola eferente e
dilatao da aferente, levando a aumento da presso capilar e a
TFG. Atuam nas clulas mesangiais e aumentam a superfcie de
filtrao. A nvel tubular, inibem o efeito estimulatrio nas bombas
de Na+/H+ dos tbulos proximais, na bomba da Na+ no tbulo
distal e nos canais de Na+ nos tbulos coletores. Inibem a ao
vasoconstritora do SNS, SRAA, AVP e endotelina e agem no
SNC modulando o tnus vasomotor, a sede e a liberao de
AVP. Porm, no conseguem se opor efetivamente
vasoconstrio e a reteno hidrossalina da IC. Eles atuam
tentando contrabalanar os efeitos de reteno de sal e gua e a
vasoconstrio, porm so insuficientes para superar a
intensidade.
Naperilisina
Enzima responsvel pela degradao dos peptdios natriurticos
vasoativos. O uso de um inibidor da neprilisina associado a um
bloqueador do receptor de angiotensina II mostrou-se
potencialmente benfico no tratamento da IC, diminuindo a
mortalidade global, quando em comparao ao tratamento
padro com inibidor de ECA isolado.
Citocinas pr-inflamatrias:
A IC considerada um estado de ativao imune e inflamao
persistente expressa pelo aumento dos nveis de citocinas pr-
inflamatrias como TNF-alfa, IL-1 e 6. O estmulo pode se originar
por estimulao antignica direta (miocardite ou transplante
miocrdica) ou secundria a leso cardaca que expe a novas
antgenos capazes de deflagrar uma resposta imune contra o
prprio corao (infarto);
Os nveis de citocinas so detectados precocemente nos
pacientes com IC, mesmo antes da ativao neuro-hormonal.
Algumas teorias acreditam que a IC progrida, ao menos em parte,
como resultado do efeito txico exercido pelas citocinas no
corao e na circulatao perifrica. Alm da ativao
inflamatria, o TNF-alfa uma das citocinas essenciais para a
ativao do catabolismo corpreo, juntamente com IL-1, 6 e IFN-
gama, e sua elevao est relacionada caquexia cardaca e
miopatia esqueltica.
Remodelamento cardaco:
Ocorre por processos mecnicos, neuro-hormonais e genticos e
resulta na alterao da forma e funo ventricular.

Vasopressina arginina (AVP)

Hormnio pituitrio que age na regulao de gua livre e
osmolaridade plasmtica. Em pacientes com IC, o nvel desse
hormnio , costantemente elevado, e apesar da osmolaridade
normal ou baixa sentida pelos osmorreceptores centrais, est
associado com elevao dos nveis de renina e catecolaminas, que
desempenham o papel de estimular a secreo da vasopressina
pela neuro-hipfise. Essa secreo no osmtica de AVP
desencadeada pelo estmulo dos barorreceptores arteriais que
sentem a reduo do enchimento do leito arterial na IC. A
vasopressina causa vasoconstrio perifrica, reteno de gua
livre por meio de sua ao nos tbulos coletores renais e,
consequentemente, hiponatremia dilucional.

Endotelina
Potente peptdio vasoconstritor liberado pelas clulas endoteliais, e
possui os subtipos 1, 2 e 3, todos potentes vasoconstritores. A
angiotensina II, noradrenalina, AVP e IL-1 estimulam a produo
da endotelina, que ativa receptores de endotelina tipo A, que
causam vasoconstrio da musculatura lisa. Algumas hipteses
levantam a endotelina como fator de estimulao do crescimento e
remodelador cardaco.

Peptdios natriurticos:
Famlia composta por 03 peptdios estrituralmente similares: o ANP
(atrial) o BNP (cerebral e o tipo-C. Os ANP sintetizado nos trios
e liberado em resposta distenso, o BNP nos ventrculos e
secretado em vigncia de sobrecargas pressrica ou volumtrica
para esses ventrculos. O ANP e o BNP se elevam na IC, porm o
BNP tem mais relao com o grau da IC. O tipo-C um regulador
local do tnus vascular.
Os principais pontos de remodelamento so hipertrofia de
micitos e a dilatao cardaca, com aumento da formao de
matriz intersticial. Esse processo adaptativo inicia-se como
mecanismo compensatrio a fim de manter a fora contrtile
preservar o estresse da parede. Porm, com a progresso da
degenerao miocrdica, torna-se mal adaptado e leva a piora da
IC.
estimulado primariamente pelo estiramento mecnico, porm,
fatores como isquemia, hormnios e peptdios vasoativos, podem
modificar os efeitos do fator mecnico.
A HM causada pelo aumento de miofibrilas e mitocondrias,
conforme o tipo de estimulo, o remodelamento ocorre de duas
maneiras distintas, na sobrecarga pressrica, ocorre
desenvolvimento de sarcmeros em paralelo, criando um
remodelamento ventricular concntrico. No caso de sobrecarga
volumtrica, ocorre hipertrofia de sarcmeros em srie, o que
provoca remodelamento excntrico, com maior aumento de volume
ventricular em relao massa.
O interstcio cardaco tambm muito sensvel aos mesmos
estmulos mecnicos, inflamatrios e neuro-hormonais que afetam
o crescimento dos micitos. Em condies normais, a matriz
extracelular tem um papel biolgico determinante nos mecanismos
cardacos. As mudanas na matriz intersticial provocam alteraes
nas propriedades sistlica e diastlica do corao. A fibrose
provoca rigidez miocrdica e heterogeneidade mecnica e
eltrica, que desempenham papel importante na gnese de
arritmias e deteriorao das funes sistlica e diastlica.
A morte celular tambm determinante no remodelamento
cardaco, porque causa a perda de massa contrtil, com
consequente hipertrofia de clulas miocrdicas e fibrose reparativa.
Tradicionalmente, a perda de micitos era explicada pela necrose,
porm, nas ltimas dcadas, evidncias mostram que a apoptose
tambm contribui para a IC. As causas da apoptose na transio
para a falncia ventricular so inmeras. Destacam-se isquemia,
estiramento mecnico, estresse da parede, estimulao neuro-
hormonal e das citocinas. Associada ao remodelamento estrutural,
a progresso da leso miocrdica acarreta o desenvolvimento de
arritmias e distrbios de conduo. A presena de bloqueio de
ramo esquerdo afeta os eventos mecnicos do ciclo cardaco,
alterando a ativao e a contrao ventricular e provocando
dissincronia ventricular, atraso na abertura e no fechamento da
vlvula mitral e disfuno diastlica.
Alguns estudos evidenciam que em condies de aumento da
perda celular (como na IC), as clulas-tronco seriam recrutadas em
maior nmero. A progresso da disfuno ventricular ocorreria por
desbalano entre a morte celular (por necrose ou apoptose) e a
capacidade teci dual de regenerao.
Disfuno endotelial
Alteraes na funo endotelial podem contribuir para o aumento
do tnus vasomotor e do processo de remodelamento vascular
observado em pacientes com IC. Essa disfuno decorre da
reduo da produo do xido ntrico (NO) e/ou de sua inativao
pelo endotlio. As principais causas dessa alterao so: aumento
da concentrao circulante de vrios neuro-hormnios
(angiotensina II, aldosterona, catecolaminas, endotelina-I),
expresso exagerada de citocinas pr-inflamatrias (fator de
necrose tumoral alfa, interleucinas-1 e 6), aumento da degradao
do fator relaxante bradicinina, produo exagerada de radicais
livres e leso celular apopttica. Estudos recentes associam a
disfuno endotelial ao consumo e ao aumento crnico de sdio,
que se ligam s glicosaminoglicanas presentes no endotlio de
diversos tecidos, alterando sua composio e, consequentemente,
a estrutura endotelial. Isso leva a aumento da resistncia vascular,
alterao da produo de xido ntrico e, portanto, ao
extravasamento de lquido para o interstcio, explicando o
aparecimento de edema.
Metabolismo energtico
Na I C, ocorrem defeitos na produo, na transferncia e na
utilizao de energia pela musculatura cardaca e esqueltica.
Esses defeitos provocam alteraes no contedo de fosfatos de
alta energia e reduo no potencial de fosforilao, precipitando
alteraes na homeostase de clcio e na contratilidade.
O miocrdio, em situaes de normalidade, usa os cidos
graxos como principal fonte de energia, sendo responsvel
por 70% do ATP produzido. No entanto, em situaes de
estresse (isquemia, sobrecarga pressrica), o miocrdio d
preferncia glicose como produtora de ATP, j que ela
mais eficiente e gera maior quantidade de ATP por molcula
de oxignio utilizada. Nessas situaes, o balano oferta/
demanda de oxignio um fator importante. Conforme o
processo de remodelamento progride, porm, essa
adaptao metablica torna-se insuficiente, ocorrendo
reduo na capacidade de oxidar glicose e diminuio da
eficincia energtica.
Quanto maior a oferta de energia, gerada por cidos graxos e
no por glicose, mais ATP ser formado e mais energia ser
poupada, e esta ajudar na recuperao miocrdica em longo
prazo.
Um exemplo de poupador de energia, ainda em fase de estudos
e testes, a perexilina. Essa medicao leva, em curto prazo, a
melhora energtica cardaca com reduo de classe funcional
pela NYHA, melhor qualidade de vida, porm sem alterar a
funo ventricular esquerda. A terapia de metabolismo energtico
cardaco promissora, porm ainda necessita de estudos
maiores para a completa compreenso de todo o mecanismo de
metabolismo cardaco, alm de novas drogas.
Miopatia perifrica
fluxo autonmico e a estimulao simptica durante o exerccio
so governados pela inter- relao entre o comando central e a
informao aferente dos msculos em exerccio. Conforme for o
aumento do trabalho muscular, maior ser o influxo autonmico.
As informaes que chegam ao crebro so derivadas da
estimulao de me cano e quimiorreceptores. Os
quimiorreceptores so estimulados por vrios metablitos,
principalmente a acidose. Na IC ocorre uma dessensibilizao
dos quimiorreceptores pela contnua exposio a metablitos
derivados da musculatura esqueltica hipoperfundida e uma
sensibilizao dos mecanossensores pelo ATP ou substncias
relacionadas. Dessa maneira, o controle autonmico deriva
quase exclusivamente dos mecanossensores.
Nesse contexto, um ciclo vicioso de resposta regulatria
inapropriada inicia-se a partir da musculatura esqueltica. Em vez
de a acidose ser o estmulo para elevao da presso arterial e
restabelecer o fluxo sanguneo na museulatura em atividade, os
mecanossensores j sensibilizados agem no incio da atividade
fsica e da contrao muscular, provocando uma limitao ainda
maior do fluxo sanguneo muscular.
 GUYTON
Situao onde o corao incapaz de bombear sangue suficiente
para suprir as demandas do corpo. Seja por alterao cardaca ou
por aumento da demanda.
Se o corao for gravemente lesado como no IAM, a capacidade
de bombeamento diminuida de imediato e isso acarreta na
reduo do dbito cardaco e no acmulo de sangue nas veias,
resultando em aumento da presso venosa. Porm, esse estgio
agudo dura pouco tempo, sendo ele quase imediatamente
compensado pelos reflexos nervosos simpticos. Os reflexos
ativados incluem principalemnte o barroreceptor, e pode ocorrer
ativao do quimiorreceptor, do isqumico do SNC e dos cardacos
pelo corao lesionado.
Isso leva a uma forte estimulao simptica e inibio da
parassimptica. Essa forte estimulao exerce dois efeitos sobre a
circulao, primeiro sobre o prprio corao e segundo sobre a
vasculatura. Essa estimulao aumenta a fora de contratilidade
cardaca, tornando o corao uma bomba mais forte e aumenta o
retorno venoso por aumentar o tnus dos vasos , em especial das
ceias, elevando a presso mdia de enchimento sistmico de
12mmHg para 14mmgHg, como consequncia o corao passa a
receber maior quantidade de sangue que a usual, e a presso
atrial direita continua a aumentar, ajudando o corao a bombear
quantidades ainda maiores de sangue. Os reflexos simpticos
ficam maximamente desenvolvidos em cerca de 30 segundos.
Estgio crnico da insuficincia:
O estgio semicrnico marcado por 2 eventos, reteno renal de
lquido e variados graus de recuperao cardaca por perodo de
semanas a meses.
O baixo DC em situaos de cerca 60% de reduo pode gerar
anria, ou redues drsticas no dbito urinrio que permanecem principalmente pelo edema progressivo, em especial o pulmonar
at que o DC e PA sejam normalizadas.
A reteno renal de lquido, aumenta o volume sanguneo, e isso
aumenta o retorno venoso por aumentar a presso mdia de
enchimento sistmico, que aumenta o gradiente de presso,
responsvel pelo fluxo venoso de sangue para o corao, alm
disso, distende as veias, o que reduz a resistncia venosa e
permite o fluxo facilitado do sangue para o corao.
Em situaes onde o corao no for muito lesado esse aumento
do retorno pode compensar, at completamente, a diminuio da
capacidade de bombeamento, produzindo DC prximo do normal,
em repouso. Porm, quando a capacidade de bombeamento
estiver mais reduzida, o fluxo sanguneo para os rins passa a ser
muito baixo, para que a excreo renal de sal e gua seja
equivalente a ingesto. Com isso, comea a ocorrer reteno de
lquido, que continua indefinidamente at que medidas teraputicas
eficazes sejam implementadas.
Alm disso, como o corao j est bombeando alm da sua de 28mmHg o lquido comea a ser filtrado fora dos capilares
capacidade mxima, esse excesso de lquido no ter efeito
benfico, pois ele aumenta a carga de trabalho sobre o rgo j
danificado, e ocorre desenvolvimento de edema intenso por todo o
corpo, que por si s pode levar a morte. NA IC grave os excessos
extremos de reteno podem gerar aumento da carga sobre o
corao danificado, distenso excessiva do corao
enfraquecendo ainda mais o corao, filtrao do lquido pelos
pulmes, causando edema pulmonar e consequente
desoxigenao do sangue e desenvolvimento do edema extenso
na maior parte do corpo. Aps um evento agudo com o IAM
mecanismos compensatrios como suprimento sanguneo colateral
comeam a penetrar na rea acometida, e a rea no acometida
comea a hipertrofiar, podendo levar a uma recuperao total ou
quase completa da leso.
Portanto, se ocorrer efeito instantaneo da leso, compensao
pelo SNS rpida e compensao crnica resultantes da
recuperao parcial do corao e da reteno de lquidos. Aps o primeiro dia ou mais da IC ou de IC VD, o edema
O aumento da presso atrial D pode manter o DC em nvel normal,
apesar da fraqueza continuada do corao, algo comum nas IC
compensadas. Nesses casos, qualquer tentativa de realizar
exerccios intensos causa retorno imediato dos sintomas da IC
aguda, pois o corao no capaz de aumentar sua capacidade
de bombeamento at os nveis necessrios para exerccio. Por
conseguinte, diz-se que a reserva cardaca est reduzida na IC
compensada.
NA IC GRAVE quando h leso cardaca grave, nenhum tipo de
compensao pelos reflexos simpticos ou pela reteno de
lquido pode fazer com que o corao excessivamente
enfraquecido bombeie o DC normal. Logo, como consequencia
do DC reduzido os rins seguem na reteno hdrica e isso leva ao
desenvolvimento de cada vez mais edema, levando
eventualmente a morte. Isso chamado de IC Descompensada.
O nvel crtico de DC em um adulto normal 5 L/min, em
situaes abaixo disso todos os mecanismos de reteno de
lquido esto e permanecem em ao, levando ao volume
corporal de lquido crescente progressivamente, devido a isso a
presso mdia de enchimento sistmico da circulao continua a
aumentar, o que fora progressivamente quantidades cada vez
maiores de sangue das veias perifricas para o trio D,
aumentando a presso AD. Com o passar dos dias nessa
situao, ocorre queda contnua do DC e aumento da Presso, e
esse declneo do DC causado por distenso excessiva do
corao, edema do msculo cardaco e outros fatores. Alm
disso, a reteno de lquido que no parou, se acentua e acelera
ainda mais com a crescente reduo do DC, levando a um estado
de cada vez mais piora que se no manejado evolui para a morte.
Resumindo: A incapacidade do DC, e da presso arterial, de
aumentar a funo renal normal at o nvel crtico necessrio
resulta em reteno progressiva de quantidades cada vez
maiores de lquido, que leva a elevao progressiva da
presso mdia de enchimento sistmico e elevao
progressiva da presso atrial D at o corao ser
excessivamente distendido ou to edemaciado que no pode
bombear nem mesmo quantidades moderadas de sangue,
resultando em falncia completa.
Clinicamente, detecta-se essa condio de descompensao
pela presena de estertor bolhoso e dispneia.
Pode ocorrer a insuficincia unilateral, principalmente nos casos
agudos. Com predomnio da esqueda.
Quando o lado E entra em falncia sem insuficincia
concomitante D, o sangue continua a ser bombeado para os
pulmes com a mesma intensidade enquanto, no
bombeado com intensidade adequada para fora deles pelo
corao E na circulao sistmica. Com isso, a presso
mdia de enchimento pulmonar aumenta devido ao
deslocamento de grandes volumes de sangue da circulao
sistmica para a pulmonar.
Como o V de sangue nos pulmes aumenta, a presso
pulmonar capilar aumenta e, se ela aumentar acima do valor
aproximado da presso coloidosmtica do plasma de cerca
para o espaos intersticiais pulmonares e alvolos, levando
ao edema pulmonar.
NA IC E aguda grave o edema de pulmo pode matar por
sufocamento em at 30 minutos.
Edema na IC
Nos casos agudos o edema pode ocorrer de forma sbita na IC E
grave, porm, a IC D ou E costuma ser lenta na formao de
edema perifrico, pois quando um corao previamente saudvel
falha como bomba, a presso artica cai e a presso atrial D se
eleva, euqnato o DC se aproxima de zero, essas duas presses
convergem para o valor de equilbrio (13mmhg), a presso capilar
tambm cai de seu valor normal de 17mmHg para a nova presso
de equilibrio de 13mmHg, dessa forma a IC aguda grave causa
muitas vezes queda na presso capilar perifrica, em vez de
aumento.
perifrico comea ocorrer devido reteno renal de lquido, que
aumenta a presso mdia de enchimento sistmico, levando ao
aumento do sangue que retorna ao corao, levando ao aumento
da presso atrial direita, fazendo com que a presso arterial
retorne ao normal, isso leva a presso capilar aumentar de forma
acentuada levando a sada de lquido dos tecidos e o
desenvolvimento de grave edema.
 EDEMA AGUDO DE PULMO
Causa frequente de morte por IC, que ocorre em pacientes
portadores de IC crnica. Quando ocorre em pessoas sem nova
leso cardaca, geralmente decorrente de aumento temporrio da
sobrecarga cardaca, como em um exerccio intenso, emoo ou
resfriado grave.
Acredita-se que o EAP seja resultado do seguinte ciclo vicioso:
1. Aumento temporrio da carga sobre o VE j enfraquecido
inicia o ciclo, devido capacidade limitada de bombeamento
do corao esquerdo, o sangue comea a se acumular nos
pulmes.
2. O aumento de sangue nos pulmes eleva a presso capilar
pulmonar, e pequena quantidade de lquido comea a
transudar para os tecidos pulmonares e para os alvolos.
3. O aumento de lquido nos pulmes diminui o grau de
oxigenao do sangue.
4. A diminuio do oxignio no sangue enfraquece ainda mais o
corao e tambm as artrias de todo o corpo, causando
dessa forma vasodilatao perifrica.
5. O aumento do retorno venoso aumenta ainda mais o acmulo
de sangue nos pulmes, resultando em transudao de maior
quantidade de lquido, mais dessaturao do sangue arterial,
maior retorno venoso, e assim por diante.
Desde que esse ciclo vicioso ultrapasse um ponto crtico, ele
progride at a morte.
SINAIS E SINTOMAS HEPTICOS:
O fgado um rgo sensvel s alteraes hemodinmicas. Por complacncia, aumentando o risco de isquemia, infarto, morte
sua alta atividade metablica, recebe em torno de 25% do dbito
cardaco, que chega por dois sistemas de vasos sanguneos: a
artria heptica e a veia porta. A drenagem venosa ocorre pelas
veias hepticas e pela veia cava inferior, que so desprovidas de
valvas, de forma que o aumento das presses de enchimento do
corao direito transmite-se diretamente ao fgado. As disfunes
circulatrias sistmicas transmitidas ao fgado determinam duas
formas principais de leso heptica: a hepatite isqumica e a
hepatopatia congestiva ou fgado congestivo (antigamente
denominado cirrose cardaca).
A hepatopatia congestiva pode-se manifestar com dor no
hipocndrio direito, sensao de aumento do volume abdominal e
saciedade precoce. Em laboratrio, nota-se alterao sugestiva de
colestase, ou seja, enzimas canaliculares aumentadas, com graus
variados de elevao das bilirrubinas. Em torno de 19% dos
pacientes ambulatoriais tm elevao desses marcadores. A
constatao do aumento das enzimas canaliculares no sangue
demonstra maior gravidade da insuficincia cardaca (IC)
Recentemente, com a incorporao de novas tecnologias para o
tratamento da IC refratria, a avaliao das repercusses
hepticas ganhou importncia. Os marcadores hepticos denotam
o prognstico em candidatos ao implante de dispositivos de
assistncia ventricular.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Com o passar do tempo, caso a HAS no seja tratada, o corao
e os vasos ficam sobrecarregados e para lidar com isso o
corao utilizar de mecanismos adaptativos anatmicos e
funcionais que resultaro na hipertrofia cardaca, essa adaptao
patolgica vem acompanhada de dilatao ventricular, arritmia
ventricular, infarto do miocrdio e IC. P aumento global das
dimenses do VE ocorre primeiramente na hipertrofia das clulas
que depois se refletir na alterao macroscpica. Os micitos,
podem crescer por adio de sarcmeros em srie ou em
paralelo, esse crescimento no acompanhado de multiplicao
de micitos. A adiao de sarcmeros em paralelo aumenta a
seco transversal das clulas , ocorrencia principal nas
hipertrofias concntricas, decorrentes da HAS. A IC aparece a
aprtir do momento em que os vasos coronrios no acompanham
proporcionalmente esse crescimento aumentando assim, a
distncia entre os capilares e os micitos.
Quando o corao submetido a uma elevao de presso,
ocorre aumento da massa miocrdica e reduz-se a cavidade
ventricular. Elevando-se o esforo sistlico, aumenta o consumo
de oxignio das fibras miocrdicas, no entanto, o crescimento dos
micitos libera a reduo das dimenses ventriculares,
promovendo a normalizao do gasto energtico. Devido a
sobrecarga mecnica, o corao necessita de uma adaptao
miocrdica que a HV e esta causa aumento da estimulao
adrenrgica e a ativao do RAA, levando a sobrecarga e
aumento do volume miocrdico. A alta deposio de colgeno e a
fibrose V atrapalham o desempenho cardaco, sobrecarregando-o
ainda mais. O aumento da tenso no miocrdio diminui a
sbita, arritmia e IC.
A hipertrofia cardaca hipertensiva est associada ao no
tratamento da doena e a incidncia de HVD maior naqueles
que j possuem HVE.

DISPNEIA PAROXSTICA NOTURNA

o nome dado situao na qual o paciente tem seu sono
interrompido por uma dramtica sensao de falta de ar, levando-o
a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma rea da
casa mais ventilada, visando obter alvio da sbita sensao de
sufocao. Pode estar presente ainda sudorese profusa. Dispnia
paroxstica noturna uma condio comum em pacientes
portadores de insuficincia cardaca esquerda. Nesses casos,
admite-se que, durante o sono, a reabsoro do edema perifrico
leve hipervolemia sistmica e pulmonar, com conseqente
agravamento da congesto pulmonar. As sobrecargas
hemodinmicas, que ocorrem em uma fase particular do sono,
chamada de fase dos movimentos rpidos dos olhos (REM),
podem contribuir para o agravamento da congesto pulmonar e
facilitar o surgimento desse tipo de dispnia. No sono REM,
documenta-se grande estimulao dos nervos simpticos sobre o
sistema cardiovascular
 DIAGNSTICO
A suspeita clinica inicial deve ser seguida de exames laboratoriais
e de imagem devido a difcil caracterizao de sintomas como
dispneia e edema em pacientes obesos, idosos e pneumopatas.

Histria clinica e exame fsico:

Histria de chegas ou zona endemica, familiares com a doena,
associadas a sintomas de IC sugerem a etiologia. Presena de
angina de peito, antecedente de infarto do miocrdio,
aterosclerose, rea inativa em ECG e disfuno segmentar ao eco
sugerem etiologia isquemica.
 Hipocalemia um efeito adverso comum do tratamento com
diurticos, e pode causar arritmias. Por outro lado, hipercalemia
pode complicar o tratamento com inibidores da enzima
conversora de angiotensina li e bloqueadores dos receptores da
angiotensina, betabloqueadores e espironolactona, e requerer
ajuste teraputico.
O BNP e o NTproBNP so os biomarcadores mais utilizados para
diagnstico da IC, assim como para prognstico na mortalidade e
na hospitalizao. Eles aumentam conforme h distenso da
parede dos ventrculos e esto relacionados com a frao de
ejeo e nos casos de hipervolemia.
Em prontos-socorros, tm grande importncia, pois servem como
diferencial da dispneia de origem cardaca e de outras causas.
Nveis normais de BNP possuem valor preditivo negativo de 95%
para excluir IC descompensada. Alm de identificar pacientes
com doena cardaca sem manifestaes clnicas, mas que
correm risco de desenvolver IC. No entanto, como qualquer
exame laboratorial, os nveis de BNP devem ser interpretados
cuidadosamente, pois podem se elevar no sexo feminino, em
idosos e em doenas como insuficincia renal, assim como
podem diminuir em obesos.
a maior relevncia do uso desse mtodo nesse contexto o
achado de um eletrocardiograma normal que detm elevado valor
preditivo negativo(> 90%) a fim de excluir disfuno ventricular
sistlica. Alteraes como zona inativa, presena de onda Q e
aumento atrial podem ser importantes para o diagnstico
etiolgico da IC. Tambm utilizado para anlise de
bradiarritmias e taquiarritmias (principalmente flutter e fibrilao
atrial), alm de distrbios de conduo atrioventricular (bloqueios
atrioventiculares e fasciculares), que podem ser encontrados em
casos de IC avanada.
A avaliao de um paciente com IC inclui obrigatoriamente a
radiografia de trax. Com ela avalia-se a presena de
cardiomegalia (ndice cardiotorcico > 2,5), dilatao de cmaras
atriais e ventriculares, congesto pulmonar e derrames pleurais.
No entanto, IC pode ocorrer sem cardiomegalia, sobretudo em
pacientes com IC aguda ou com funo sistlica preservada..
Com a elevao progressiva da presso capilar pulmonar,
observa-se, na vasculatura pulmonar, um aumento na trama
vasobrnquica, equalizao no tamanho dos vasos do pice e da
base, perda da nitidez dos vasos hilares, edema pulmonar
intersticial tipo septal visualizado pelas linhas de Kerley e edema
pulmonar subpleural com acmulo de fluido em forma de fuso
entre o pulmo e a superfcie pleural subjacente. Quando a
presso capilar pulmonar excede 25 mmHg, pode ocorrer edema
alveolar com concentrao de fluido em torno do hilo. Com o
aumento da presso venosa sistmica, a veia zigos e a cava
superior podem estar aumentadas na radiografia torcica.

A sensibilidade e a especificidade da avaliao clnica (histria e

exame fsico) para diagnosticar pacientes com I C baixa, sendo
necessria a utilizao de exames complementares a fim de
melhorar a acurcia no diagnstico de IC.
Hemograma para avaliao de anemia, eletrlitos, funo renal,
glicemia, hemoglobina glicada, perfil lipdico, funo heptica e
uroanlise, funo tireoidiana, troponina, CPK, sorologias e cido
rico. A funo heptica pode estar alterada em casos de
congesto e baixo dbito. Alterao da funo renal pode ocorrer
em decorrncia de diabete melito, hipertenso arterial sistmica,
dbito cardaco reduzido pela cardiopatia ou efeito do tratamento
(uso de diurticos, inibidores da enzima conversora de
angiotensina li e bloqueadores dos receptores da angiotensina).
 TRATAMENTO
O tratamento visa interromper o processo de descompensao por
fortalecimento do corao , em especial pela adminsitrao de
frmaco cardiotnico, como os digitlicos, visando que o corao
fique forte para bombear quantidades adequadas de sangue
necessrias para fazer com que os rins funcionem de modo
normal, ou administrao de frmacos diurticos para aumentar a
excreo renal, enquanto se reduz ao mesmo tempo a ingesto de
gua e de sal, o que produz balano normal entre a ingesto e a
excreo de lquido apesar do baixo DC. Ambos interrompem o
processo de descompensao pelo restabelecimento hdrico
normal. Ingesto=excreo.
CEDILANIDI
Os antagonistas dos receptores beta so recomendados para uso
em pacientes com frao de ejeo VE < 35% e sintomas das
classes II ou III da NYHA, juntamente com inibidores da ECA ou
antagonistas do receptor AT1 e diurticos quando necessrios para
atenuao dos sintomas.
Cabe ressaltar que o papel dos antagonistas dos receptores beta
na ICC grave sob circunstncias de descompensao clnica
aguda no est claro. O uso desses frmacos leva a uma
tendncia a reteno de lquido, o que exigir ajustes da dose de
diurtico. No existem evidncias suficientes para sustentar a
administrao irrestrita de antagonistas do receptor beta
em pacientes com IC grave (classes IIIB e IV da NYHA), de incio
recente ou agudamente descompensada.
Glicosdeos cardacos:
Os benefcios desses frmacos incluem: inibio de Na+. K+
ATPase da membrana plasmtica; efeito inotrpico positivo no
miocrdio com IC; supresso de resposta taxa ventricular rpida
na fibrilao atrial associada a ICC; regulao de efeitos deletrios
jusante de superativao do SNS.
Mecanismo de ao:
Com cada despolarizao do micito cardaco, ons Na+ e Ca2+
desviam para o espao intracelular. O Ca2+ que entra na clula
pelo canal de Ca2+ tipo L durante a despolarizao desencadeia a
liberao de Ca2+ intracelular armazenado do retculo por
intermdio do receptor de rianodina (RiR). A liberao de Ca2+
induzida pelo prprio on aumenta o nvel de Ca2+ citoslico
disponvel para interagir com as protenas contrteis do micito,
finalmente aumentando a fora da contrao. Durante a
repolarizao e o relaxamento do micito, o Ca2+ celular
ressequestrado pela Ca2+-ATPase do retculo sarcoplasmtico, e
removido da clula pelo permutador de Na+-Ca2+ e, em muito
menor extenso, pela Ca2+-ATPase sarcolmica.
Os glicosdeos cardacos ligam-se e inibem a subunidade alfa da
Na+-K+-ATPase sarcolmica fosforilada, reduzindo assim a
expulso de Na+ e aumentando o [Na+] citoslico. Isso diminui o
gradiente transmembrana de Na+, que impele a troca Na+-Ca2+
intracelular durante a repolarizao do micito. Como
consequncia, menos Ca2+ removido da clula e mais Ca2+
acumulado no retculo sarcoplasmtico (RS) por SERCA2. Esse
aumento do Ca2+ libervel (a partir do RS) o mecanismo pelo
qual os glicosdeos cardacos aumentam a contratilidade
miocrdica. Os nveis elevados extracelulares de K+ (ou seja,
hiperpotassemia) causam desfosforilao da subunidade alfa
ATPase, alterando o local de ao do glicosdeo cardaco mais
comumente utilizado e, assim, reduzindo a ligao e o efeito do
frmaco.
Em concentraes sricas ou plasmticas 803 teraputicas (i.e., 1-
2 ng/mL), a digoxina reduz a automaticidade e aumenta o potencial
de membrana em repouso diastlico mximo nos tecidos atriais e
no nodo atrioventricular (AV). Isso ocorre atravs de aumentos do
tnus vagal e de inibio da atividade do sistema nervoso
simptico. Alm disso, a digoxina prolonga o pero do refratrio
efetivo e reduz a velocidade de conduo no tecido do nodo AV.
Coletivamente, estes podem contribuir para bradicardia sinusal,
parada sinusal, prolongamento da conduo AV ou bloqueio AV de
alto grau. Em concentraes mais altas, os glicosdeos car dacos
podem aumentar a atividade do sistema nervoso simptico que in
uencia a automaticidade do tecido car da co, mudana associada
gnese das arritmias atriais e ventriculares.
A elevao do nvel intracelular de Ca2+ e do tnus simptico
aumenta a taxa espontnea (fase 4) de despolarizao diastlica,
bem como promove a ps-despolarizao tardia; juntos, eles
reduzem o limiar de gerao de um potencial de ao propagado e
predispem a arritmias ventriculares malignas.
Os glicosdeos cardacos influenciam de maneira favorvel a
responsividade dos barorreflexos carotdeos para alteraes na
presso do seio carotdeo. Nos pacientes com ICC moderada a
avanada, a infuso de um glicosdeo cardaco aumentou o fluxo
sanguneo no antebrao e o ndice cardaco e reduziu a frequncia
cardaca. H evidncias clnicas que sugerem que a digoxina
diminui o tnus do sistema nervoso simptico centralmente
mediado.
O cedilanidi ou DESLANOL indicado para tratamento de
insuficincia cardaca congestiva aguda e crnica de todos os
tipos, qualquer que seja sua fase, especialmente as associadas
com fibrilao ou flutter supraventricular e aumento da frequncia
cardaca em pacientes de todas as idades. Tambm indicado
para tratamento de taquicardia paroxstica supraventricular.
semelhante digoxina, mas tem incio de ao ligeiramente mais
rpido e pode ser mais vantajoso do que a digoxina para
digitalizao de emergncia. No entanto, digoxina est disponvel
tanto em formas orais quanto parenterais e sendo equivalente ao
deslanosdeo em todos os outros parmetros farmacodinmicos. O
deslanosdeo no oferece vantagens significativas em relao
digoxina. O deslanosdeo um glicosdeo cardaco com as
mesmas aes farmacolgicas da digoxina. Todos os digitlicos
afetam o corao, aumentando a fora de contrao do miocrdio,
aumentando o perodo refratrio do ndulo atrioventricular e
alterando o n sinoatrial atravs do sistema nervoso simptico e do
parassimptico. O deslanosdeo utilizado para a insuficincia
cardaca congestiva com a administrao atravs de injeo
endovenosa ou intramuscular. Tem sido eficaz no tratamento da
insuficincia cardaca congestiva. Ambas as falhas ventricular
direita e esquerda ou uma combinao das duas, tem respondido
terapia. A dose habitual de 1,6 mg (8 mL) administrados por via
endovenosa numa dose nica ou duas doses 4 mL (0,8 mg)
injetados com intervalo de 4 a 12 horas. Pode tambm ser
administrados por via intramuscular em duas pores separadas de
0,8 mg (4 mL) injetados em dois stios diferentes. Aps a
digitalizao parenteral foi estabelecida a terapia de manuteno
com um glicosdeo cardaco por via oral (digoxina), devendo
comear dentro de 12 horas. O deslanosdeo foi eficaz para tratar a
insuficincia cardaca congestiva secundria a um caso de doena
de descompresso.
O deslanosdeo um dos glicosdeos naturais da Digitalis lanata;
aumenta a contratilidade cardaca, diminui a frequncia cardaca
(pela prolongao do perodo refratrio do ndulo AV) e alivia a
sintomatologia clnica da insuficincia cardaca (congesto venosa,
edema perifrico, etc.).
A ao teraputica comea entre 5 - 30 minutos aps injeo
endovenosa.
Efeito mximo obtido em 2 - 4 horas.
A absoro gastrintestinal da ordem de 60% - 75%.
O volume de distribuio de cerca de 4,5 L/kg (variao 2,0 -
8,1).
Ligao protenas de 25%.
A meia-vida de eliminao de cerca de 40 horas.
Um dos principais metablitos a digoxina.
50% da dose administrada so excretados pelos rins,
principalmente na forma de lanatosdio C.
DESLANOL no deve ser utilizado nos seguintes casos: - bloqueio
atrioventricular completo - bloqueio atrioventricular de 2 grau
(especialmente 2:1); - parada sinusal; - bradicardia sinusal
excessiva.
No se deve administrar clcio por via parenteral a pacientes que
utilizem esse tipo de medicamento. Na presena de cor pulmonale
crnico, insuficincia coronariana, distrbios eletrolticos,
insuficincia renal ou heptica, a posologia deve ser reduzida. Isto
implica em um ajuste cuidadoso da posologia tambm em
pacientes idosos, nos quais uma ou mais destas doenas podem
estar presentes. O uso na gestao no recomendado.
Os digitlicos podem interagir com o clcio, medicamentos
psicotrpicos, incluindo o ltio e medicamentos simpatomimticos, e
essa interao pode aumentar o risco de arritmias cardacas.
As injees por via endovenosa devem ser administradas
vagarosamente.
Adultos :
Digitalizao rpida (24 horas) em casos de urgncia: EV ou IM:
0,8 1,6 mg = 4 8 mL = 2 4 ampolas (em 1 4 doses
fracionadas);
Digitalizao lenta (3 5 dias): EV ou IM: 0,6 0,8 mg diariamente
= 3 4 mL = 1 - 2 ampolas (pode ser fracionada);
Terapia de manuteno: (dose diria mdia + variao nas doses):
IM (EV possvel): 0,4 mg (0,2 - 0,6 mg) = 2 mL (1 3 mL = a 1
ampolas).
Dosagem mxima: a dose de 2 mg/dia no deve ser excedida.
25% dos pacientes hospitalizados que recebem digitlicos
apresentam algum sinal de intoxicao digitlica (sintomas que
podem ocorrer com doses teraputicas do medicamento, tais como
anorexia, nusea e vmitos, viso embaada e desorientao
sendo a arritmia cardaca a manifestao mais importante e
comum). A intoxicao digitlica ocorre devido administrao
concomitante de diurticos que levam a diminuio dos nveis de
potssio.
Os efeitos colaterais mais frequentes, especialmente aps os
primeiros sintomas da dosagem excessiva, so: Distrbios do
sistema nervoso central e gastrintestinais: anorexia, nusea,
vmito, fraqueza, dor de cabea, apatia e diarreia. Em raras
ocasies, especialmente em pacientes arteriosclerticos idosos:
confuso, desorientao, afasia e distrbios visuais, incluindo
cromatopsia, sudorese fria, convulses, sncope e morte. Distrbios
da frequncia cardaca, conduo e ritmo: bradicardia acentuada e
parada cardaca no eletrocardiograma, rebaixamento do segmento
ST com inverso pr-terminal da onda T. As reaes cutneas
alrgicas (prurido, urticria, erupes maculares) e ginecomastia
ocorrem muito raramente.