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INTRODUCCIN

El parasitismo es un fenmeno biolgico interdependiente y dinmico entre dos organismos


parsito y husped.

Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del que obtiene parte o
todos sus nutrientes y al que causa trastornos de variada intensidad, pudiendo a veces, poner en
peligro su existencia

Parasitos

1. PROTOZOOS.

2. HELMINTOS

3. ARTROPODOS.

La presencia de parsitos dentro del organismo induce una respuesta inmunitaria especfica
contra dicho organismo, ya sea de tipo humoral (presencia de anticuerpos) o de tipo celular
(linfocitos T especficos). La presencia de anticuerpos especficos del parsito en la sangre es la
manera ms sencilla y la que ms se utiliza para determinar si una persona se encuentra
infectada.

Los parsitos poseen estructura antignica muy compleja, es decir, expresan muchas protenas
diferentes. Cada una de estas protenas, a su vez, se comporta como antgeno y, por tanto, cada
una de ellas puede inducir anticuerpos.

Respuesta inmunitaria innata

La respuesta inmune natural o innata, est determinada genticamente, es inmediata,


espontnea, acta contra cualquier agente pernicioso, no se incrementa con exposiciones
repetidas al mismo agresor e influye en la direccin que seguir la respuesta especfica o
facultativa. Participan en ella, como barreras, elementos anatmicos, bioqumicos, fisiolgicos y
biolgicos.

Piel y epitelios. Esta cubierta protege a todo el organismo y se torna vulnerable cuando muestra
laceraciones o soluciones de continuidad. El pH cido de la piel, aunado a la descamacin,
secrecin mucosa y a las sustancias antibacterianas generadas durante el proceso de
cornificacin, (esteroides, aminocidos, fosfolpidos), as como las procedentes de las glndulas
sebceas (alcoholes creos, cidos grasos, triacilglicridos, psoriasina) y sudorparas (cido lctico
y rico, amoniaco, dermicidina), favorecen la eliminacin de grmenes.

En la piel y los epitelios se secretan adems: catelicidinas y defensinas, que pertenecen a la familia
de pptidos catinicos que unen y neutralizan lipopolisacridos (LPS) bacterianos, y tienen
toxicidad directa hacia bacterias parsitos y hongos; liberan histamina de las clulas cebadas,
inducen secrecin de quimiocinas, son quimioatractantes y reclutan clulas de la inmunidad
natural y adaptativa. Las catelicidinas adems inhiben la transcripcin de genes para citocinas
inflamatorias y estimulan cicatrizacin y angiognesis.

Aparato respiratorio. Est provisto de vibrisas y secrecin mucosa. Las clulas epiteliales producen
defensinas y su epitelio ciliar ejerce un flujo direccional, as, partculas mayores de 5 m son
barridas al exterior y las de menor tamao pasan a los alvolos donde son fagocitadas. Participan
adems, en su defensa, mecanismos reflejos como el estornudo y la tos.

Aparato digestivo. Participan en su proteccin algunos componentes de la saliva (mucinas,


tiocianato, carbonato y diferentes enzimas: lisozima, lactoferrina, fosfolipasa, peroxidasa), el pH
gstrico, el moco, las clulas M y las placas de Peyer, as como las defensinas o cripticidinas y las
enzimas, pepsina y fosfolipasa. A lo anterior, se suman reflejos como el aumento de la peristalsis y
el vmito, as como la integridad de la flora bacteriana intestinal, que inhibe la adherencia de
otras bacterias patgenas y favorece su eliminacin, con la secrecin de bacteriocinas, como la
colicina, que impiden adems la sobrepoblacin de las saprfitas.

La respuesta inmunitaria innata ms importante frente a los protozoos es la fagocitosis pero


muchos de estos parsitos resisten este tipo de eliminacin e incluso pueden replicarse en el
interior d los macrofagos. Los fagocitos tambin atacan a los helmintos parsitos y secretan
sustancias microbicidas que matan a los organismos de un tamao excesivamente grande para
poder fagocitarse . Muchos helmintos tienen gruesos tegumentos que les permiten resistir los
mecanismos citocidas de los neutrofilos y msrofagos; algunos pueden activar tambin la va
alternativa del complemento.

Las infecciones por protozoarios se relacionan, en general, con respuestas inmunitarias de tipo TH1,
junto con una respuesta de hipersensibilidad retardada (DTH) y la activacin de macrfagos.

Los macrfagos son clulas con actividad microbicida innata. Algunos parsitos son resistentes a
ciertos mecanismos innatos, como Toxoplasma, Trypanosoma y Leishmania. Sin embargo, algunas
citocinas son capaces de aumentar esta actividad microbicida en los macrfagos, como el ifn-;
entonces se les llama macrfagos activados. Estos macrfagos producen niveles ms altos de
radicales de oxgeno (perxido de hidrgeno y ion superxido), as como intermediarios reactivos
de nitrgeno, entre los que est el xido ntrico (no), producto de la degradacin del aminocido
l-arginina. Tanto los radicales de oxgeno como el no son txicos y capaces de activar la
destruccin de parsitos intracelulares, como Leishmania, T. gondii, T. cruzi y parsitos
extracelulares como S. mansoni.

Respuesta inmunitaria adaptativa

Los distintos protozoos y helmintos son muy variados en sus propiedades estructurales y
bioqumicas, sus ciclos vitales y sus mecanismos patognicos por lo que no resulta extrao que
presenten diferentes mecanismos de inmunidad adaptativa.

Los protozoos han evolucionado para sobrevivir dentro de las clulas del husped, por lo que la
inmunidad que protege frente a estos organismos depende de mecanismos similares a los que
intervienen en la inmunidad contra bacterias intracelulares y virus.

Por otro lado los metazoos como los helmintos sobreviven en tejidos extracelulares por lo que su
eliminacin depende de tipos especiales de respuesta de anticuerpos.

El principal mecanismo de defensa contra los protozoos que sobreviven en el interior de los
macrfagos es la inmunidad celular, en especial la activacin de los macrfagos por las citocinas
sintetizadas por los linfocitos Th1.

Los protozoos que se replican en el interior de las clulas husped y provocan su lisis estimulan
respuestas especficas de anticuerpos y LTC (linfocitos T citotxicos). Un ejemplo Paludismo.

Durante muchos aos se crey que los anticuerpos eran el principal mecanismo de defensa
contra esta enfermedad y los primeros intentos de vacunacin contra ella se centraron en la
generacin de anticuerpos. Hoy se sabe que la respuesta de LTC, es un mecanismo de defensa
importante contra la propagacin de estos protozoos intracelulares.

La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la activacin de los linfocitos Th2
que favorece la sntesis de anticuerpos IgE y la activacin de los eosinfilos.
Los anticuerpos IgE que se unen a la superficie de los helmintos pueden activar a los mastocitos y
los anticuerpos IgE e IgA aproximan los eosinfilos a los helmintos y los activan para que liberen el
contenido de sus grnulos. Las acciones combinadas de los mastocitos y los eosinfilos dan lugar a
la expulsin y destruccin de los parsitos. EL las infecciones por helmintos es frecuente observar
una produccin de anticuerpos IgE especficos y eosinofilia, ambas respuestas se atribuyen a la
tendencia de los helmintos de estimular al subgrupo Th2 de linfocitos T cooperadores CD4, unas
clulas que secretan IL-4 y IL-5.

IL-4: Estimula la sntesis de IgE


IL-5: Facilita el desarrollo y la activacin de los eosinfilos
Los eosinfilos resultan ms eficaces en la eliminacin de los helmintos que otro tipo de leucocitos,
ya que la protena bsica principal de sus grnulos puede ser ms txica para estos organismos
que las enzimas proteolticas y los intermediarios reactivos del oxgeno producidos por los
neutrfilos y los macrfagos. La expulsin de algunos nematodos podra deberse a mecanismos
dependientes de la IL-4 an no bien definidos pero que aparentemente no requieren de la
participacin de IgE.

Las respuestas inmunitarias adaptativas a los parsitos tambin pueden contribuir a la lesin del
tejido. Algunos parsitos y sus productos inducen a la aparicin de respuestas granulomatosas
con fibrosis asociada. Un ejemplo: Los huevos de Schistosoma mansoni depositados en el hgado
estimulan los linfocitos T CD4 Que a su vez activan a los macrfagos e inducen reacciones de HSH.
Las reacciones de HSH determinan la formacin de granulomas alrededor de los huevos. Una
caracterstica poco habitual de los granulomas es la asociacin a respuestas de linfocitos Th2
Pueden deberse a la al proceso de la activacin alternativa de los macrfagos inducida por IL-4 e
IL-3. Los granulomas sirven para contener a los huevos equistosomas pero la intensa fibrosis
asociada a esta respuesta inmunitaria celular crnica provoca una alteracin del flujo venoso
heptico, hipertensin y cirrosis. En la fibriasis linftica el parsito de encuentra en los vasos
linfticos y causan reacciones inmunitarias celulares crnicas que acaban en fibrosis.

La respuesta inmune a los helmintos no es muy efectiva y es, adems, difcil de ejecutar por el
tamao y complejidad del parsito. Aunque los polimorfonucleares, los macrfagos y los NK
pueden estar relacionados con este mecanismo defensivo, parece ser que principalmente estos
mecanismos son mediados por los eosinfilos y los mastocitos. Los helmintos son demasiado
grandes para la fagocitosis, ellos necesitan ser cubiertos con IgE, IgA y IgG. Despus de estos
eventos, los macrfagos, los eosinfilos y los mastocitos se unen a la pared de los helmintos por
medio de sus receptores y liberan el contenido celular txico.

Los eosinfilos y los mastocitos degranulan en presencia de la IgE (complejo antignico). Los
mastocitos al desgranularse liberan histamina, serotonina y leucotrienos. Estas aminas vasoactivas
son neurotransmisores y causan cambios neurovasculares y neuromusculares, produciendo
espasmos intestinales, diarreas y expulsin del parsito. El eosinfilo tambin tiene receptores IgA
que permiten la liberacin de su contenido, cuando estos receptores son entrecruzados. Una vez
degranulados, los eosinfilos liberan poderosos antagonistas qumicos y protenas que incluyen:
protenas catinicas, neurotoxinas y perxido de hidrgeno, que contribuyen a mantener un
ambiente hostil a los parsitos.
La infeccin por los helmintos, dirige la respuesta inmune hacia la va Th-2 con la produccin de
IgE, IgA y las citoquinas Il-2, IL-3, Il-5. Estas citoquinas al igual que el eotaxn son quimiotcticos para
los eosinfilos y los mastocitos.
Los helmintos son muy grandes para ser fagocitados. La degranulacin de los mastocitos y
basfilos mediada por IgE ocasiona la liberacin de histaminas que causan espasmos del intestino
donde estos helmintos estn localizados. Los eosinfilos atacan los helmintos por la va del IgG/IgA
y liberan protenas catinicas, protena bsica mayor y neurotoxinas, por los polimorfonucleares, y
los macrfagos atacan utilizando la va de la IgE y liberan superxidos, xido ntrico y enzimas que
matan los helmintos.
Evasin de los mecanismos inmunitarios

El parsito debe ser capaz de evadir el sistema inmunitario de defensa del hospedador para que
se mantenga el proceso patolgico. Los parsitos evitan la inmunidad protectora reduciendo su
capacidad inmungena e inhibiendo las respuestas inmunitarias del husped. Distintos parsitos
han elaborado formas notablemente eficaces de resistir la inmunidad.

Variacin antignica

Durante sus ciclos vitales los parsitos cambian sus antgenos de superficie. Se conocen bien dos
formas de variacin antignica:

I. Modificacin de la expresin antignica especfica de estadio


Durante los estadios de madurez del parsito en los tejidos, los antgenos producidos no son
iguales a los de las fases infecciosas.

El estadio de esporozoto infeccioso de los parsitos del paludismo tiene antgenos


distintos a los del merozoto durante su residencia en el anfitrin, lo que es responsable
de la infeccin crnica.
En el momento en que el sistema inmunitario responde a la infeccin por los
esporozotos, el parsito se ha diferenciado ya y expresa nuevos antgenos, por lo que
deja de ser una diana factible para ser eliminado por los mecanismos inmunitarios.
Se han observado cambios similares en las especies de Plasmodium, Babesia y Giardia.

2. Modificacin continua de los principales antgenos de superficie

Hay cambios en la expresin de los genes que codifican los principales antgenos de
superficie. Los pacientes infectados presentan ondas de parasitemia y cada onda est
constituida por parsitos que expresan un antgeno distinto del de la onda anterior. Por tanto,
cuando el anfitrin comienza a formar anticuerpos contra el parsito, el organismo que est
creciendo ya tiene una composicin antignica distinta. En una sola infeccin pueden
producirse ms de 100 ondas de parasitemia. Una consecuencia de la variacin antignica
de los parsitos es la dificultad para lograr una vacunacin eficaz contra estas infecciones.

El tripanosoma se mantiene infectivo para el husped, incluso despus de la aparicin


de los anticuerpos completamente protectores, mediante el cambio de la expresin de
una nueva variante antignica que estos anticuerpos no pueden inactivar; a medida
que se sintetizan los anticuerpos contra los nuevos antgenos, el parsito escapa otra vez
cambiando a una variante distinta, y as sucesivamente. De esta manera, el parsito
puede permanecer en la circulacin sangunea el tiempo requerido para permitir la
transmisin por insectos hematfagos o por transfusiones sanguneas.
Resistencia a los mecanismos efectores de la inmunidad

Durante su residencia en el husped, los parsitos se hacen resistentes a los mecanismos efectores
de la inmunidad.

Las larvas de los esquistosomas, que viajan a los pulmones infectados y elaboran un
tegumento resistente a la accin del complemento y de los linfocitos T citotxicos CD8 +
durante su migracin.
No se conoce la base bioqumica de este cambio.

Enmascaramiento

Los parsitos protozoos pueden esconderse del sistema inmunitario mediante alguno de los
siguientes mecanismos:

Numerosos parsitos protozoarios adoptan una localizacin intracelular en el hospedador,


como puede ser al utilizar el interior de un macrfago, bloqueando los mecanismos
microbicidas normales.
Elaborando quistes resistentes a los efectores inmunitarios.
Perdiendo sus cubiertas antignicas, de forma espontnea o despus de unirse a
anticuerpos especficos. La prdida de los antgenos vuelve a los parsitos resistentes a
posteriores ataques mediados por anticuerpos.

Como los esquistosomas; el helminto adulto capta las glucoprotenas del eritrocito, las
molculas del CMH y la IgG, y vive feliz en los vasos mesentricos del husped, a pesar de
que la sangre a su alrededor contiene anticuerpos que pueden impedir la reinfeccin.
Inhibicin de la respuesta inmunitaria

Los parsitos inhiben las respuestas inmunitarias del husped a travs de mltiples mecanismos:

Con frecuencia tiene lugar una inmunodepresin del hospedador durante la evolucin de
las parasitosis. La inmunodepresin puede ser especfica del parsito o generalizada.
Durante la infeccin por tripanosomas, por ejemplo, hay una activacin policlonal de
respuestas de clulas T y B, que desva la respuesta inmunitaria de la produccin de
anticuerpos especficos.
Anergia de los linfocitos T ante los antgenos parasitarios. No se conocen con claridad los
mecanismos de la falta de respuesta inmunitaria en estos casos.
Estimulacin de la aparicin de linfocitos T reguladores, que suprimen la respuesta
inmunitaria lo suficiente para permitir la persistencia de los parsitos.
Aparicin de una inmunodepresin ms inespecfica y generalizada, que se ha atribuido a
la sntesis de citocinas inmunosupresoras por los macrfagos activados y los linfocitos T, as
como a deficiencias en la activacin de los linfocitos T.
Ciertos helmintos, como Schistosoma mansoni, pueden sintetizar tambin proteinasas
capaces de degradar las inmunoglobulinas.