Вы находитесь на странице: 1из 16

KONSEP DASAR GASTRITIS

A. Definisi
Menurut Suratun (2010. Hal 59), gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung
yang bersifat akut, kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak
enak pada epigastrium, mual dan muntah
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastra yaitu
berarti peru /lambung dan it is berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan
penyakit tunggal tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemua itu mengakibatkan
peradangan pada lambung (Herdman, 2011).
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung
yang dapat bersifat akut dan kronis (Bararah, T dan Jauhar, 2013).

B. Anatomi Fisiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut
tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10
inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon.

1
Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah
akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan lipatan tersebut secara
bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya
ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang
berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan
membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin
in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan
berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada
saat yang sama, kelenjar kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim enzim dan asam lambung) untuk lebih
menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat
korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi
oleh mukosa mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion
bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga
terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme
pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.

C. Etiologi
Menurut Ehrlich, S.D. (2011) adapun penyebab dari penyakit gastritis, yaitu:
1. Infeksi bakteri
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helocobakter Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya di mengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman
yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa kanak-
kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H.
Pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis (Bararah, T dan Jauhar, 2013).
Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar
yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.

2
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi
normal.
4. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
5. Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
6. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan
secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat
mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi
terutama pada orang tua.
7. Crohns disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding
saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding
lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns disease (yaitu
sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala
gastritis.
8. Radiasi and kemoterapi
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis
dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi
biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut
menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung.

3
9. Penyakit bile reflux
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.
Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian
saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter
yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke
dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan
masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

D. Klasifikasi
Menurut Hermawan dan Tutik (2011), gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2,
yaitu:
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
a. Gastritis Eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimiamisal: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung).
b. Gastritis Endogen akut
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna
dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik
dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe
A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar
lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi
antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus
pada dinding lambung.

E. Patofisiologi
Menurut Ehrlich, S.D. (2011) patofisiologi dari gastritis berdasarkan dari jenisnya
dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Gastritis Akut
Pada orang yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV
(Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.
Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Lapisan

4
mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan
pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl
meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan
oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa
gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi
memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup
penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi
menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronik
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang
kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat
maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan
gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul
kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan
pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan.

F. Manifestasi Klinis
Menurut Padila (2012), adapun manifestasi klinis dari penderita gastritis, yaitu:
1. Gastritis akut meliputi: ulserasi superficial yang dapat menimbulkan hemoragi,
ketidaknyamanan abdomen (sakit kepala, malaise, mual dan anoreksia), muntah, cekukan,
beberapa pasien asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi bila makanan pengiritan tidak
dimuntahkan tapi mencapai usus besar. Pasien biasanya sembuh dalam sehari walau nafsu
makan mungkin menurun selama 2-3 hari.
2. Gastritis kronik meliputi: Tipe A (gastritis autoimun) biasanya asimtomatik kecuali untuk
gejala defisiensi B12 dan pada gastritis Tipe B (gastritis H. pylori) pasien mengeluh
anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa pahit dalam mulut, atau mual
dan muntah.

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penderita gastritis (Hermawan, D
& Tutik Rahayuningsih, 2011) , yaitu:

5
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya
tersebar.
2. Pemeriksaan hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
3. Pemeriksaan radiology.
4. Pemeriksaan laboratorium.
5. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien
dengan gastritis kronik.
6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang
rendah merupakan anemia megalostatik.
7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
8. Gastroscopy. Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area
perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
9. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/derajat ulkus jaringan/cedera.
10. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau
tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
11. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis

H. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gastritis (Ehrlich, S.D, 2011),
yaitu:
1. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock
hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik.
Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah H. Pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada
tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
2. Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B12,
akibat kurang pencerapan, B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi
terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan
dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan
pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker
lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan
perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

6
I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan (Rona, dkk,
2011). Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut:
1. Gastritis Akut
a. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi
diet yang tidak mengiritasi.
b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
c. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2,
inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
d. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau
cuka yang di encerkan.
e. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
f. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida
menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung
dengan cepat.
g. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
3. Gastritis Kronis
a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
b. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah
sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan
ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga
menghambat aktivitas H. Pylori.
c. H. Phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan
garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
d. Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H.
Pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan
penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate.
Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi
untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan
efektifitas antibiotik.

7
J. Prognosis
1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.
2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A.
3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang
berulang (Ehrlich, S.D, 2011).

PATHWAYS

8
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
GASTRITIS

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas klien
Lakukan pengkajian pada identitas klien dan isi identitasnya yang meliputi: nama,
jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, dan tanggal pengkajian.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah biasanya
pasien mengeluh nyeri ulu hati.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien gastritis biasanya pasien mengeluh nyeri ulu hati/lambung, mual dan
muntah, sakit kepala disertai pusing.
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah pasien pernah dirawat dengan gejala yang sama di Rumah sakit atau di
tempat lain.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit
lain yang terkait.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan
Tanda : takikardia, takipnea/ hiperventilasi
b. Sirkulasi
Gejala : hipotensi, takikardia, distritmia (hipovolemia/ hipoksemia), kelemahan/
nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat/ perlahan, warna kulit pucat
sianosisi (tergantung pada julmlah kehilangan darah).
c. Integritas ego
Gejala : factor stress akut atau kronik, perasaan tidak berdaya
Tanda : ansietas missal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
d. Eliminasi
Gejala : perubahan pola defekasi / karakteristik feses
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus, haluaran urin menurun, pekat
e. Makanan

9
Gejala : anoreksia, mual muntah, masalah menelan, cegukan nyeri ulu hati
sendawa bau asam mual muntah tidak toleran terhadap makanan contoh:
makanan pedas, penurunan bedah
Tanda : muntah, warna kopi gelap atau merah dengan atau tanpa bekuan darah,
membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
buruk ( pendarahan kronik ), berat jenis urin meningkat
e. Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar kelemahan status
mental, tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dan koma
(tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
f. Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : nyeri digambarkan sebagai tajam, dangkal rasa terbakar perih : nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi . Rasa ketidaknyamanan/ distress
sama-sama setelah makan banyak dan hilang dengan makan
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat berkeringat,
perhatian menyempit.
g. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitive
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar ( menunjukkan sirosis
/ hipertensi portal)
h. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat dijual bebas yang mengandung asam, alcohol,
steroid NSAID menyebabkan pendarahan gastrointestinal

B. Diagnosa keperawatan
a. Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan gastritis menurut Suratun
(2010. Hal: 63) yaitu;
1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan output cairan yang berlebihan
(muntah, perdarahan), intake cairan yang tidak adekuat
2) Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa gaster
3) Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tindakan
pembatasan intake nutrisi, puasa.
b. Berikut dua (2) diagnosa keperawatan menurut Baughman (2000. Hal 189) untuk
melengkapi diagnosa keperawatan yang telah dikemukakan oleh Suratun, yaitu;
1) Ansietas behubungan dengan proses pengobatan dan perubahan status kesehatan.

10
2) Defisit pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang informs/kurang mengingat, tidak mengenal sumber
informs, kesalahan interpretasi.

2. Intervesi keperawatan
Intervesi Keperawatan menurut Suratun (2010. Hal: 64) dan Baughman (2000). Hal
190) adalah sebagai berikut :
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan output cairan yang berlebihan (muntah,
perdarahan), intake cairan yang tidak adekuat.
Tujuan : pemenuhan kebutuhan cairan adekuat.
Kriteria hasil : pengeluaran urine adekuat, tanda tanda vital dalam batas normal,
membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler kurang
dari 3 detik.
Intervensi/Rasional :
1) Catat karakteristik muntah dan drainase.
Rasional : untuk membedakan distress gaster.
2) Observasi tanda tanda vital setiap 2 jam.
Rasional : perubahan tekan darah dan nadi indicator dehidarasi.
3) Monitor tanda tanda dehidrasi (membrane mukosa, turgor kulit, pengisian kapiler).
Rasional :untuk mengidentifikasi terjadinya dehidrasi.
4) Obsarvasi masukan (intake) dan pengeluaran (output) cairan.
Rasional : untuk mengetahui keseimbangan cairan tubuh.
5) Pertahankan tirah baring.
Rasional : untuk menurunkan kerja gaster sehingga mencegah terjadinya muntah.
6) Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasid.
Rasional : mencegah refluks dan aspirasi antasid.
7) Berikan cairan peroral 2 liter/hari.
Rasional : menetralisir asam lambung.
8) Jelaskan pada klien agar menghindari kafein.
Rasional : kafein merangsang produksi asam lambung.
9) Berikan cairan intravena sesuai terapi medik.

11
Rasional : untuk pergantian cairansesuai derajat hipovalemi dan kehilangan cairan.
10) Pasang nasogastrik tube (NGT) pada klien yang mengalami pendarahan akut.
Rasional : untuk membersihkan lambung yang berisi darah supaya terbentuk
ammonia.
11) Pantau hasil pemeriksaan haemoglobin (HB).
Rasional : untuk mengidentifikasi adanya anemia.
12) Berikan terapi antibiotik, antasid, Vit K, sesuai program medik.
Rasional : untuk mengatasi masalah gastritis dan hematamisis.
b. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa gaster.
Tujuan : nyeri teratasi
Kriteria hasil : klien rileks, klien dapat tidur, skala nyeri 1-2.
Intervensi/Rasional :
1) Kaji dan catat keluhan nyeri termasuk lokasi, lamanya instensitas skala nyeri (0-
10).
Rasional :untuk menetukan intervensi dan mengetahui efek terapi.
2) Berikan makanan sedikit tapi sering.
Rasional : makanan sebagai penetralisir asam lambung.
3) Jelaskan agar klien menghindari makanan yang merangsang lambung, seperti
makanan pedas, asam dan mengandung gas.
Rasional :makanan yang merangsang dapat mengiritasi mukosa lambung.
4) Atur posisi tidur senyaman mungkin.
Rasional : posisi yang nyaman dapat menurunkan nyeri.
5) Anjurkan klien melakukan teknik relaksasi, seperti napas dalam, mendengarkan
music, menonton TV dan membaca.
Rasional :teknik relaksasi dapat mengalihkan perhatian klien sehingga dapat
menurunkan nyeri.
6) Berikan terapi analgetik dan antasid.
Rasional : untuk menghilangkan nyeri lambung.
c. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tindakan pembatasan
intake nutrisi, puasa.
Tujuan : pemeuhan kebutuhan nutrisi adekuat.

12
Kriteria hasil : Berat badan stabil, nilai laboratorium: Albumin normal, tidak mual dan
muntah, berat badan dalam batas normal, bising usus normal.
Intervensi/Rasional :
1) Kaji status nutrisi dan pola makan klien.
Rasional : sebagai dasar untuk menetukan intervensi.
2) Puasakan pasien selama fase akut.
Rasional : menurunkan rangsangan lambung sehingga mencegah muntah.
3) Berikan nutrisi enteral atau parental, jika klien dipuasakan.
Rasional : Untuk pemenuhan kebutuhan nutrisi.
4) Berikan minum peroral secara bertahap jika fase akut berkurang.
Rasional : untuk merangsang gaster secara bertahap.
5) Berikan makan peroral secara bertahap, mulai dari makanan saring.
Rasional : mencegah terjadinya iritasi pada mukosa lambung.
6) Jelaskan agar klien menghindari minuman yang mengandung kafein.
Rasional : kafein dapat merangsang aktivitas gaster.
7) Timbang berat badan klien setiap hari dengan alat ukur yang sama.
Rasional :untuk mengetahui status nutrisi klien.
8) Berikan terapi multivitamindan antasid sesuai program medik.
Rasional : untuk meningkatkan nafsu makan menghilangkan mual.
d. Ansietas behubungan dengan proses pengobatan dan perubahan status kesehatan.
Tujuan : awasi respon fisiologis mis. Takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi
kesemutan.
Kriteria hasil : dapat menjadi derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga
berhubungan dengan kondisi fisik/status syok.
Intervensi/Rasional :
1) Catat petunjuk perilaku contoh gelisah, mudah terangsang, kurang kontak mata,
perilaku melawan/menyerang.
Rasional : indicator derajat takut yang dialami pasien mis. Pasien akan merasa tak
terkontrol terhadap situasi atau mencapai status panik.
2) Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.

13
Rasional : membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien menerima perasaan
yang normal dapat membantu pasien merasa kuarng terisolasi.
3) Beriakan terapi suportif pada pasien dan keluarga selama pengobatan.
Rasional : memindahkan pasien dari stressor luar meningkatkan relaksasi.
4) Dorong orang terdekat tinggal dengan pasien
Rasional :membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi
seorang diri.
5) Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi, Diazepam, klorazepat, alprazoplam.
Rasional : sedate/tranquilizer dapat digunakan kadang-kadang untuk menurunkan
ansietas.
e. Defisit pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang informsi/kurang mengingat, tidak mengenal sumber
informs, kesalahan interpretasi.
Tujuan : menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri dan penggunaan
tindakan pengobatan.
Kriteria hasil : mulai mendiskuskan perannya dalam mencegah kekambuhan,
mengidentifikasi/melakukan perubahan pola hidup yang perlu,
berpartisipasi daalm program pengobatan.
Intervensi/Rasional :
1) Tentukan persepsi pasien terhadap perdarahan.
Rasional : membuat pengetahuan dasar dan memberika beberapa kesadaran yang
konstruktif pada individu ini.
2) Kaji ulang tentang etiologi perdarahan, penyebab/efek perilaku pola hidup, dan cara
menurunkan risiko/faktro pendukung.
Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan
informasi/keputusan tentang masa depan kotrol masalah kesehatan.
3) Bantu pasien mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus/atau
hilangnya nyeri epigastrik.
Rasional : kafein dan rokok merangsang keasaman lambung.
4) Anjurkan makan sedikit tapi sering/makanan kecil.

14
Rasional : sering makan mempertahankan netralisis HCI, melarutkan isi lambung
pada kerja minimal asam mukosa lambung.
5) Tekankan pentingnya tanda/gejala seperti warna kopi gelap, feses hitam, distensi
abdomen.
Rasional : evaluasi medic cepat/intervensi dibituhkan untuk mencegah komplikasi
lebih serius.
6) Dukung penggunaan teknik penanganan stress.
Rasional : menunrunkan rangsang ekstrenik.
7) Kaji ulang program obat, kemungkina efek pemberian interaksi dengang obt lain
dengan cepat.
Rasional : dapat mempengaruhi pilihan obat dan/atau penetuan resep.

15
DAFTAR PUSTAKA

Bararah, T dan Jauhar, M. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi Perawat
Profesional. Jakarta: Prestasi Pustaka Publisher.

Baughman & Hackley, 2000. Keperawatan Medikal Bedah Buku saku untuk Brunner &
Suddarth, Edisi I, Alih Bahasa Yasmin Asih, Editor Monica Ester. Jakarta : EGC

Ehrlich, S.D. (2011). Gastritis. http://www.umm.edu/altmed/articles/gastritis-


000067.htm#ixzz1xjJUAWU2

Herdman, Heather. 2011. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran.

Rona, dkk. 2011. Hubungan Pola Makan dengan Timbulnya Gastritis pada Pasien di
Universitas Muhammadiyah Malang Medical Center (UMC). Program Studi Ilmu
Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Tribhuwana Tunggadewi, Malang.

Suratun & Lusianah, 2010. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal.
Jakarta : Trans Info Media

http://keperawatansite.blogspot.co.id/2016/04/askep-gastritis.html

16

Вам также может понравиться

  • Nama Mahasiswa
    Nama Mahasiswa
    Документ13 страниц
    Nama Mahasiswa
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • LK Ruang Kenanga
    LK Ruang Kenanga
    Документ6 страниц
    LK Ruang Kenanga
    nova revika
    Оценок пока нет
  • Asuhan Keperawatan HD
    Asuhan Keperawatan HD
    Документ10 страниц
    Asuhan Keperawatan HD
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Presjur Stemi
    Presjur Stemi
    Документ8 страниц
    Presjur Stemi
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Kasus Stase Anak
    Kasus Stase Anak
    Документ13 страниц
    Kasus Stase Anak
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Jurna Retensio
    Jurna Retensio
    Документ2 страницы
    Jurna Retensio
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • LP Hipertensi
    LP Hipertensi
    Документ30 страниц
    LP Hipertensi
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Indikator Pelayanan Klinis 2
    Indikator Pelayanan Klinis 2
    Документ6 страниц
    Indikator Pelayanan Klinis 2
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Laporan Pendahuluan Thypoid
    Laporan Pendahuluan Thypoid
    Документ9 страниц
    Laporan Pendahuluan Thypoid
    Nano Jayadi Zls
    Оценок пока нет
  • Blangko Rujukan Internal
    Blangko Rujukan Internal
    Документ1 страница
    Blangko Rujukan Internal
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Kasus Stase Anak
    Kasus Stase Anak
    Документ13 страниц
    Kasus Stase Anak
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Laporan Pendahuluan Thypoid
    Laporan Pendahuluan Thypoid
    Документ9 страниц
    Laporan Pendahuluan Thypoid
    Nano Jayadi Zls
    Оценок пока нет
  • Askep Diare
    Askep Diare
    Документ28 страниц
    Askep Diare
    alesnussa
    75% (16)
  • Jurnal Stroke
    Jurnal Stroke
    Документ12 страниц
    Jurnal Stroke
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Askep SC
    Askep SC
    Документ25 страниц
    Askep SC
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • LK Gastritis KMB II CoNers
    LK Gastritis KMB II CoNers
    Документ15 страниц
    LK Gastritis KMB II CoNers
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Askep Dispepsia
    Askep Dispepsia
    Документ12 страниц
    Askep Dispepsia
    yuli afriani
    100% (1)
  • Askep SC
    Askep SC
    Документ25 страниц
    Askep SC
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Tabel Sumber Air Bersih
    Tabel Sumber Air Bersih
    Документ4 страницы
    Tabel Sumber Air Bersih
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Tabel Sumber Air Bersih
    Tabel Sumber Air Bersih
    Документ4 страницы
    Tabel Sumber Air Bersih
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Cover LP
    Cover LP
    Документ2 страницы
    Cover LP
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Tabel Ibu Hamil
    Tabel Ibu Hamil
    Документ13 страниц
    Tabel Ibu Hamil
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Persentasi Jurnal Dan Kasus1
    Persentasi Jurnal Dan Kasus1
    Документ5 страниц
    Persentasi Jurnal Dan Kasus1
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Tabel Remaja
    Tabel Remaja
    Документ3 страницы
    Tabel Remaja
    endang sugiyanti
    Оценок пока нет
  • PP Jurnal Demam Thypoid
    PP Jurnal Demam Thypoid
    Документ10 страниц
    PP Jurnal Demam Thypoid
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Laporan Pendahuluan Waham
    Laporan Pendahuluan Waham
    Документ13 страниц
    Laporan Pendahuluan Waham
    TityRiezkaRianthi
    Оценок пока нет
  • LP Askep Cidera Kepala
    LP Askep Cidera Kepala
    Документ18 страниц
    LP Askep Cidera Kepala
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Kasus Stase Anak
    Kasus Stase Anak
    Документ13 страниц
    Kasus Stase Anak
    yuli afriani
    Оценок пока нет
  • Bab I
    Bab I
    Документ10 страниц
    Bab I
    yuli afriani
    Оценок пока нет