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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Todo recin nacido es un condenado a muerte. Los seres humanos, los animales y las plantas
atraviesan etapas o edades que, si no se interrumpen por accidente o enfermedad, abocan a un
declive progresivo de sus funciones orgnicas que se llama envejecimiento (Gonzlez, M.R. 2000).
El envejecimiento es un proceso biolgico, psicolgico y cultural. La edad madura ha sido descrita
como el momento en que dejamos de contar el tiempo que hemos vivido y entramos cuanto nos
queda por vivir (Duque-Parra, 2003).
Actualmente, la poblacin de 65 aos y ms est incrementando respecto a la total debido al
aumento de esperanza de vida y a la cada de la natalidad, esto lleva consigo el incremento de la
aparicin de enfermedades de tipo neurodegenerativo, a las cuales deber enfrentarse nuestro
organismo en general y nuestro cerebro en particular (Crespo- Santiago y Fernndez-Viadero,
2012).
Dentro del contexto de las enfermedades relacionadas con la edad son las demencias. La
demencia es una disminucin de la capacidad intelectual en comparacin con el nivel previo de
funcin. Existen muchos tipos de demencia, causas y enfermedades diversas que pueden hacer
que una persona acabe presentando demencia, y algunas de ellas es la enfermedad de Alzheimer.

Concepto de la Enfermedad de Alzheimer.


La Enfermedad de Alzheimer (EA) es un tipo de lesin cerebral orgnica cuya etiologa es
desconocida. Se caracteriza por una atrofia cerebral difusa (disminuye su tamao y su actividad
fisiolgica) que ocasiona una serie de alteraciones cognitivas y conductuales. La caracterstica
principal de esta demencia son los trastornos de la memoria episdica, que se expresan como una
dificultad para codificar y almacenar informacin reciente o amnesia retrgrada y dificultad para
recordar hechos ya aprendidos o amnesia retrograda progresiva con gradiente temporal. A estos
trastornos de memoria, que pueden afectar tanto la memoria verbal como visual, se le suman
trastornos de lenguaje, de la atencin y las funciones ejecutivas. En esta demencia existe una
alteracin neuropatolgica precoz de estructuras temporales medias: hipocampo, giro
parahipocampal y crtex entorrinal. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno
neurodegenerativo y una patologa asociada a la edad, la mayora de los casos se presenta en
personas de ms de 60 aos. Su inicio es insidioso, caracterizado por lentas y constantes prdidas
de funciones cognitivas y cambios afectivos, y su evolucin en general es muy lenta.

Historia
Alois Alzheimer (1864-1915) fue un neurpatologo y psiquiatra alemn que investig la relacin
entre los cambios anatmicos del cerebro y los trastornos mentales. En 1906 describi una
enfermedad inusual de la corteza cerebral delante de la comunidad cientfica: era el caso de la
Sra. Auguste Deter, que haba desarrollado un cuadro demencial progresivo, iniciado con un
trastorno celotpico, con alteracin de la memoria, desorientacin temporoespacial, alteraciones en
la compresin y expresin del lenguaje, alucinaciones auditivas y alteraciones prxicas. Al morir
pocos aos despus de su ingreso, se pudo estudiar su cerebro. El cerebro de Auguste
presentaba una atrofia cerebral global y a nivel microscpico se observ prdida neuronal y dos
tipos de lesiones especialmente en la capa superficial de la corteza: ovillos, neurofibrilares-
inclusiones dentro de la neurona o intraneuronales-y placas seniles o amiloides inclusiones
extraneuronales caracterizadas por la presencia de protena beta amiloide-. Esta descripcin
clnicopatolgica de Alois Alzheimer se public en dos revistas alemanas. Kraepelin, psiquitrica
alemn, en 1910 fue el primero en utilizar el nombre de Enfermedad de Alzheimer para referirse
a la patologa que unos pocos aos antes haba descrito su compatriota, introduciendo por primera
vez este nombre.

Factores de riesgo
Aunque los cientficos saben que la enfermedad de Alzheimer implica una falla de las clulas
nerviosas, la razn de que esto ocurra es an desconocida. Sin embargo, han identificado ciertos
factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
La Enfermedad de Alzheimer es una demencia asociado a mltiples marcadores neuropatolgicos,
pero los ms importantes son los ovillos neurofibrilares y las placas amiloides. El diagnstico
definitivo se alcanza mediante la identificacin post-mortem de estos dos hallazgos en el cerebro
de alta densidad y distribucin caracterstica. En los primeros estadios se observan en el sistema
lmbico y posteriormente abarca el neocrtex. La enfermedad se origina el lbulo temporal medial,
que conlleva caractersticamente una alteracin importante en la memoria declarativa. Solo el 5%
de los enfermos de Alzheimer tiene la enfermedad con caractersticas genticas de herencia
autosmica dominante, consecuencia de mutaciones en los cromosomas 21-contiene el gen que
codifica el precursor de la protena amiloide-,14-contiene el gen que codifica la protena
presenilina 1-y el 1 contiene el gen que codifica la protena presenilina 2-. Todas estas protenas
estn involucradas en la plasticidad cerebral. Las investigaciones han demostrado que las
personas cuyo padre, madre, hermano o hermana padecen del Alzheimer son ms propensas a
desarrollar la enfermedad que aquellas sin un familiar cercano con la enfermedad de Alzheimer. El
riesgo aumenta si ms de un miembro de la familia padece la enfermedad. El 95% restante de los
casos de Enfermedad de Alzheimer es espordico, presumindose multifactorial y es la forma ms
presente en los pacientes seniles (inicia por encima de 65 aos). El mayor factor de riesgo para la
Enfermedad de Alzheimer es la edad. Entre los factores de riesgo estudiado, uno de los ms
conocidos es el alelo e4 de la apolipoproteina E (ApoE) enzima trasportadora de colesterol
codificado por un gen en el cromosoma 19; poseer este alelo sera un factor ms de riesgo, pero
no la causa de la enfermedad (Junque y Jurado, 2009).La mayora de las personas con la
enfermedad tiene 65 aos o ms. Una de cada nueve personas de este grupo de edad tiene la
enfermedad de Alzheimer. Casi un tercio de las personas de 85 aos o ms tiene la enfermedad
de Alzheimer.

Afecciones al sistema nervioso


El cerebro tiene 100 mil millones de clulas nerviosas (neuronas). Cada clula nerviosa se conecta
con muchas otras para formar redes de comunicacin. Adems de las clulas nerviosas, el cerebro
incluye clulas especializadas para apoyar y nutrir a otras clulas. Los grupos de clulas nerviosas
tienen trabajos especiales. Algunos participan en el pensamiento, el aprendizaje y la memoria.
Otros nos ayudan a ver, or y oler. Otros ordenan a nuestros msculos cundo moverse. Las
clulas del cerebro funcionan como pequeas fbricas. Ellas reciben suministros, generan energa,
construyen equipos y se deshacen de los residuos. Las clulas tambin procesan y almacenan
informacin y se comunican con otras clulas. Mantener todo funcionando requiere coordinacin,
as como grandes cantidades de combustible y oxgeno.
La enfermedad de Alzheimer destruye la red nerviosa de las neuronas del cerebro. La neurona
consta de dendritas, cuerpo celular, axn y terminales sinpticos en los extremos de las
ramificaciones del axn.
Las dendritas reciben los mensajes y los conducen al
cuerpo de la neurona, pero debido a que una sola
neurona puede recibir cientos de mensajes
provenientes de otras clulas, las dendritas son muy
complejas conteniendo una gran cantidad de
ramificaciones. El axn es la prolongacin del cuerpo
celular y en sus extremos o terminales sinpticos
contiene las vesculas sinpticas que contiene las
substancias para establecer la comunicacin con la siguiente neurona. Cada vescula sinptica
almacena unas 10,000 molculas de neurotransmisores. Un neurotransmisor es una substancia
qumica que provoca impulsos nerviosos en una sinapsis. Son liberados por la estructura
presinptica (la neurona que enva el mensaje) saltando por el corredor sinptico (pequeo
espacio que hay entre una neurona y otra) hasta la neurona postsinptica (neurona que recibe el
mensaje). La informacin se conduce a travs del axn mediante u proceso elctrico y las
neuronas se comunican entre s a travs de su punto de conexin, la sinapsis: aunque la neuronas
presinptica y las postsinptica de una sinapsis qumicas estn muy prximas, su membranas no
se tocan si no estn separadas por el corredor sinptico, un espacio ocupado por el lquido
extracelular. Los impulsos nerviosos no pueden saltar el corredor y lo que sucede es que la
neurona presinptica libera un neurotransmisor que se difunde a travs del corredor sinptico.
La seal elctrica presinptica (impulso nervioso) es convertido en una seal qumica
(neurotransmisor liberado). La neurona postsinptica recibe la seal qumica y a su vez la
transforma en una nueva seal elctrica. Es interesante sealar que la trasmisin de informacin
en un solo sentido desde la neurona presinptica a la postsinptica. Los neurotransmisores o
transmisores nerviosos pasan de una clula a otro como la corriente elctrica pasa por un cable.
Por tanto, el mantenimiento de un equilibrio funcional adecuado en el sistema nervioso depende
del funcionamiento correcto de las sinapsis.
En la Enfermedad de Alzheimer se produce unas lesiones cerebrales que destruyen las sinapsis,
lo que ocasiona un trastorno funcional del cerebro (la demencia).
En tal sentido, en el proceso de la Enfermedad de Alzheimer va disminuyendo el nmeros de
sinapsis hasta tal punto que su cerebro no puede asimilar ya de forma adecuada las informaciones
que le llegan del entorno y la personas se extrava en su casa, por ejemplo.
As mismo, el rbol de las dendritas que se ocupa de la recepcin y emisin de noticias de las
clulas nerviosas, pierde su abundante ramaje con lo que se reduce el nmero de llegadas de
noticias desde otras clulas nerviosas.
De cualquier modo, se produce lesiones en los centros enceflicos y se destruyen grandes zonas
del cerebro, localizndose la destruccin principal en el hipocampo (rea relacionada con el
aprendizaje y la memoria) que se ocupa de la creacin y catalogacin de los recuerdos.
Adems se produce anormalidades en el sistema de neurotransmisin, hay una dficit de
acetilcolina (acta como neurotransmisor en el cerebro llevando los mensajes entre las clulas
cerebrales) y la transmisin nerviosa se rompe por completo en determinadas zonas enceflicas.
El cerebro forma la masa principal del encfalo y su superficie est formada por una capa de
sustancia gris llamada corteza cerebral.
Tambin se produce una atrofia de la corteza cerebral que se ocupa del procesamiento de la
informacin sensorial, de la memoria, emociones, razonamiento, voluntad, juicio, rasgos de la
personalidad y de la inteligencia.
Las divisiones principales de la corteza se llaman
lbulos y entre estos se encuentra el lbulo frontal,
el lbulo parietal, el lbulo occipital y el lbulo
temporal.
El lbulo occipital procesa la informacin visual, el
temporal recibe la informacin auditiva y se ocupa
de las funciones del lenguaje, la funcin del frontal
es la memoria principalmente la de tareas que
impliquen situaciones en el espacio y el parietal
participa en el movimiento y en la sensacin tctil.
En la Enfermedad de Alzheimer, las clulas
nerviosas, se van muriendo de un modo paulatino
e inexorable, por lo cual, en el estadio avanzado de
la enfermedad, el cerebro se reduce notablemente y disminuye el peso cerebral, ya que se ha
producido una atrofia cerebral que es ms acusada en los lbulos frontal y temporal.

En el siguiente apartado se indican algunas de las alteraciones cognitivas, funcionales psicolgicas


y conductuales que presentan generalmente las personas que padecen de Alzheimer.
Alteraciones cognitivas
Alteracin de la memoria (amnesia)
En la demencia se produce una alteracin de estas capacidades y el enfermo presenta dificultad e
incluso incapacidad, para realizar nuevos aprendizajes, aso como evocar informacin que ya se
tena almacenada en su cerebro. La alteracin de la memoria se denomina amnesia. Se distingue
dos tipos de amnesia, amnesia retrgrada y amnesia antergrada. La primera hace referencia a la
incapacidad para acceder y recordar la informacin que almacenamos en nuestro cerebro antes de
la enfermedad o lesin. Y la segunda consiste en la incapacidad para realizar nuevos aprendizajes
y formar nuevos recuerdos. En los casos ms severos la persona puede quedar anclada en el
pasado.
Alteracin del lenguaje:
La alteracin del lenguaje tambin es conocida como afasia. El deterioro del lenguaje afecta
gravemente a la capacidad de comunicacin del paciente, deteriorando su capacidad para
expresarse. La afasia suele ir acompaada por alteraciones de la lectura (alexia) y de la escritura
(agrafia).
Alteracin de las praxis:
Es la alteracin de la capacidad de ejecucin de una secuencia de actos motores previamente
aprendidos, a pesar de la ausencia de dficits sensoriales, motores o de comprensin. Hay
diversas clases de apraxia: apraxia constructiva, apraxia ideomotora, apraxia ideatoria, apraxia
bucofacial y apraxia del vestir.
Alteracin de la orientacin temporal, espacial y personal:
La orientacin es la capacidad de reconocer el ambiente personal, as como las relaciones
espaciales y temporales a uno mismo y al ambiente social. Se puede distinguir entre orientacin
temporal, espacial y personal
La orientacin es la capacidad que nos permite conocer en qu da, mes, ao y estacin nos
encontramos. Es muy comn que el paciente considere que se encuentra en un ao ya pasado o
que no sepa el da de la semana que es. La orientacin espacial es la capacidad que nos permite
saber dnde nos encontramos a nivel general (continente o pas) y a un nivel ms especfico (el
domicilio, piso de edificio, etc.). Una persona con EA puede contestar que est en el domicilio de
su infancia, aun llevando una dcada en su domicilio actual. La orientacin personal es la que
engloba la informacin sobre la propia identidad. En casos en los que la incapacidad est muy
deteriorada, la persona puede ser incapaz de recordar su propio nombre
Alteracin de la atencin y la concentracin:
En la Enfermedad de Alzheimer los dficits atencionales y de concentracin consisten en un
incremento de la distractibilidad y dificultades para mantener una secuencia coherente de
pensamiento o de movimientos intencionados.
Alteracin del reconocimiento de estmulos (agnosia):
La agnosia es la alteracin de la capacidad para reconocer la informacin que percibimos con
nuestros sentidos, sin que se vean afectados los rganos sensoriales y existiendo un conocimiento
previo de los estmulos percibidos.
Alteracin de las capacidades visoespaciales:
Las dificultades visoespaciales pueden afectar a la localizacin visual de objetos, a la capacidad
de bsqueda visual, al rastreo visual y a un conjunto de habilidades visoperceptivas o
visoconstructivas.
Alteracin de las funciones ejecutivas:
Las personas muestran dificultades en la resolucin de situaciones complejas o novedosas y en el
control de la propia conducta y pensamiento. Por ejemplo, podran pasear por la calle en pijama
sin ser conscientes de que es una conducta atpica.
Alteraciones funcionales
Las actividades de la vida diaria se pueden describir como el conjunto de conductas que una
persona lleva acabo diariamente con el fin de vivir de forma autnoma e integrada en su medio
ambiente. En funcin del grado de complejidad que conllevan se dividen en tres grupos:
actividades bsicas, instrumentales y avanzadas de la vida diaria. En los pacientes de Alzheimer
se ve afecta dentro de las actividades bsicas el control de esfnteres, la capacidad para comer,
vestirse, mantener la higiene personal. En la actividades instrumentales el usar el telfono, cocinar,
realizar actividades domsticas y saber cmo y cundo tomar medicamentos. Y dentro de las
actividades avanzadas esta la realizacin de viajes,
ejercicio, la participacin social, entre otros.
Alteraciones psicolgicas y conductuales
Anosognosia:
Es la alteracin de la capacidad de reconocimiento o la
apreciacin de los dficits sensoriales, perceptivos,
motores, afectivos o cognoscitivos. Es muy comn en la
enfermedad de Alzheimer y est relacionada con la
ausencia de conciencia o la negacin de la
enfermedad.
Conducta delirante y presencia de alucinaciones:
Las personas que sufren delirio pueden creer firmemente en una idea concreta a pesar de que los
fundamentos lgicos de esta sean errneos y de que se les demuestre su imposibilidad. Por
ejemplo, creer que el cuidador les esta robando objetos que no consigue encontrar porque no
recuerda no o ha guardado. Las alucinaciones tambin se presentan en la enfermedad de
Alzheimer aunque con menor frecuencia que la conducta delirante. Las alucinaciones consisten en
percibir estmulos inexistentes sin que se presente alteracin de los rganos sensoriales. Por
ejemplo, ver insectos sobre la mesa sin que estn presentes o escuchar sonidos y voces.
Alteraciones de la personalidad:
Las alteraciones de la personalidad son muy habituales en los pacientes de Enfermedad de
Alzheimer. La persona puede volverse aptica e indiferente o mostrarse irritable, agresiva o
desinhibida.
Alteraciones de la funcin neurovegetativa:
En este mbito abarca las alteraciones del sueo y del ritmo diurno, los cambios en el apetito y en
la conducta alimentaria, as como los cambios en la actividad sexual. Como insomnio, somnolencia
excesiva, incremento en el apetito o falta de impulso para la ingesta, incremento o decremento del
inters sexual, desinhibicin sexual y exhibicin del propio cuerpo.
Alteraciones de la actividad psicomotora:
Algunos ejemplos son la deambulacin errtica o vagabundeo, la conducta del seguimiento del
cuidador y la repeticin de actos
Agitacin y agresividad:
La agitacin es un estado desagradable de emocin o excitacin extrema que puede presentarse
repentinamente y tener una duracin variable. La agresividad se manifiesta en cualquier conducta
fsica o verbal que puede causar dao fsico o moral y la oposicin o resistencia, no justificadas,
para recibir la ayuda necesaria
Alteraciones del estado de nimo:
Las alteraciones del estado de nimo que aparecen con mayor frecuencia en la Enfermedad de
Alzheimer son la depresin y la ansiedad.
La depresin se caracteriza por la presencia de tristeza, llanto, anhedonia, desesperanza,
sentimientos de culpa o de impotencia y la sensacin de ser una carga para los dems. En la
ansiedad predomina el miedo y la preocupacin anticipada al futuro.

Referencia
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normal y patolgico. Revista Neuropsicologa, Neuropsiquiatra y Neurociencias. 2012,
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