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INFORME DE SEMINARIO

CURSO: HISTOLOGIA II CICLO: IV SEMESTRE ACADMICO: 2017-II

UNIDAD: II

TEMA: GASTRITIS CRNICA E INFECCIN POR HP (LCERA

GSTRICA)

INTEGRANTES DEL GRUPO:

N de serie CDIGO APELLIDOS Y NOMBRES NOTA GRUPAL NOTA PERSONAL

1 201520335 Ciudad Vargas Mara Pa

2 20132005 Fernndez Yoctun Gustavo
3 201420231 Peche Snchez Phablo
4 201510030 Pilco Gil Marcia Noem
5 201520318 Raymundo Cajo Cynthia Shelly
6 20131012 Santa Cruz Ruiz Ana Luca
7 201510040 Torres Guadalupe Milagros
8 201510274 Vargas Ticlla Randy Andric

DOCENTES:

Dr. Jos Haro Vargas (Docente-Coordinador)

Dra. Silvia Daz Arroyo (Docente)

FECHA DE PRESENTACIN: 04 de octubre del 2017

 FICHA DE EVALUACION DE SEMINARIOS

ASIGNATURA: HISTOLOGIA II CICLO: IV SEMESTRE: 2017-2

UNIDAD: II FECHA: 04 DE OCTUBRE DE 2017
TEMA: GASTRITIS CRNICA E INFECCIN POR HP (LCERA GSTRICA)

N INTEGRANTES DEL GRUPO CODIGO ESCALA DE

EVALUACION

1 Ciudad Vargas Mara Pa 201520335

2 Fernndez Yoctun Gustavo 20132005 EXCELENTE 4

3 Peche Snchez Phablo 201420231

BUENO 3

4 Pilco Gil Marcia Noem 201510030

REGULAR 2
5 Raymundo Cajo Cynthia Shelly 201520318

6 Santa Cruz Ruiz Ana Luca 20131012 DEFICIENTE 0

7 Torres Guadalupe Milagros 201510040

8 Vargas Ticlla Randy Andric 201510274

PONDERACION

ASPECTOS EVALUADOS 4 3 2 0

I 1. La introduccin tiene objetivos precisos NOTA PERSONAL

2. El cuerpo sigue una secuencia lgica y coherente Corresponde al N del

N
con el tema alumno
F

O
3. Desarrolla contenidos en forma suficiente
R

M 4. Conclusiones coherentes con los objetivos

E
5. Bibliografa redactada segn normas de 1 2 3 4 5
Vancouver

D 1. Demuestra dominio del tema

S 2. Planteamientos claros y precisos

C 3. Posee capacidad de sntesis

U 4. Respuestas a las preguntas son coherentes con el

tema
S
5. Uso adecuado de los medios y materiales
I
educativos
O

PUNTAJE GRUPAL
 INTRODUCCIN

La gastritis crnica y la lcera gstrica son dos alteraciones del aparato digestivo,
las cuales afectan a gran parte de la poblacin, y al estar relacionadas con los
estilos de vida hace que los profesionales de la salud desempeen un papel muy
importante en la educacin para la salud, tanto en prevencin como en curacin.

Se denomina gastritis crnica a la inflamacin inespecfica de la mucosa gstrica,

de etiologa mltiple y mecanismos patognicos diversos. Las lesiones
histolgicas se localizan en el antro, cuerpo gstrico o en ambos pudiendo ser su
evolucin progresiva hacia una atrofia gstrica. Se divide en tres subgrupos:
Gastritis no atrfica, Gastritis atrfica y Gastritis crnica asociada a infeccin por
Helicobacter Pylori.

La lcera pptica es una lesin en forma de herida ms o menos profunda, en la

capa ms superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo. Cuando
esta lesin se localiza en el estmago se denomina lcera gstrica. Es una
enfermedad frecuente que en Europa occidental afecta a aproximadamente el 5-
10% de la poblacin en algn momento de sus vidas.

OBJETIVOS

Conocer las caractersticas histolgicas en una gastritis crnica y una

ulcera pptica.
Describir al helicobacter pylori y su accin patognica.
Identificar las alteraciones histopatolgicas en una lcera pptica.
Aprender los signos y sntomas de una infeccin por Helicobacter Pylori y
su tratamiento
 I. GASTRITIS CRNICA

DEFINICIN

Inflamacin crnica de la mucosa gstrica atribuida en la mayora de los casos a

Helicobacter Pylori.

Se define como presencia de cambios inflamatorios mucosos crnicos, que

pueden conllevar atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en
ausencia de erosiones. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displsicos
y proporcionar la base para el desarrollo de carcinoma. La gastritis crnica es
notable por los distintos subgrupos casuales y los patrones de alteraciones
histolgicos, que varan en las diferentes partes del mundo. En Occidente, la
prevalencia de cambios histolgicos indicadores de gastritis crnica en las
dcadas tardas de la vida supera el 50%.

PILCO GIL MARCIA NOEM- 201510030

ETIOLOGA

La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo

paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos. Se
ha demostrado que la bacteria Helicobacter pylori (Hp) est presente en la mucosa
gstrica hasta en 80 % de los pacientes con gastritis y ha sido identificada como
su principal productor.

CIUDAD VARGAS MARA PA 201520335

 Afecta al cuerpo y fundus
Se asocia a anemia perniciosa
Presenta anticuerpos ,anticelula
parietaly antifactor intrnseco
Hay aclorhidra e hipergastronemia
Aumenta el riesgo de cncer
gstrico
Se asocia a enfermedades
TIPO A
autoinmunes

GASTRITIS
CRONICA

TIPO B
Localizada en el antro
Es la forma ms frecuente
Hay reflujo biliar
Se asocia a colonizacin
helicobacter pilory(90%)
Hay hipoclorhidria por
hipergastrinemia
Aparecen anticuerpos anticelula G

RAYMUNDO CAJO CYNTHIA SHELLY-201520318

CAMBIOS HISTOLGICOS

La gastritis crnica puede afectar a diferentes regiones del estmago y cursar con
grados variables de dao mucoso. La gastritis autoinmune se caracteriza por dao
mucoso difuso de la mucosa del cuerpo y el fundo, con dao antral menos intenso
o ausente, probablemente debido a autoanticuerpos contra las clulas parietales.
La gastritis en el contexto de causas medioambientales (entre ellas la infeccin por
H. plyori) tiende a causar afectacin de la mucosa antral, o de la antral y del
cuerpo y el fondo (pangastritis). La mucosa suele aparecer enrojecida y con
textura ms grosera de lo normal. El infiltrado inflamatorio puede crear una
mucosa con pliegues engrosados, que imitan a las lesiones infiltrantes iniciales.
Alternativamente, en la enfermedad atrfica de larga evolucin la mucosa puede
aparecer fina y aplanada. Con independencia de la causa o la localizacin, los
cambios histolgicos son similares. Existe un infiltrado inflamatorio de linfocitos y
clulas plasmticas dentro de la lmina propia. La inflamacin activa se
caracteriza por la presencia de neutrfilos dentro de la capa epitelial gradual y
superficial. La inflamacin activa puede ser prominente o faltar. Con frecuencia se
observan agregados linfoides, algunos con centros germinales, dentro de la
mucosa.

Existen otros cambios histolgicos caractersticos adicionales:

Cambios regenerativo: La respuesta, proliferativa a la lesin epitelial es un

dato constante en la gastritis crnica. Las figuras mitticas estn
aumentadas en la regin del cuello de las glndulas gstricas. Las clulas
epiteliales de la superficie mucosa, y en menor extensin de las glndulas,
muestran ncleos agrandados hipercromaticos, y una elevada relacin
ncleo- citoplasma. Las vacuolas de moco estn disminuidos o faltan en las
clulas superficiales. Cuando los cambios regenerativos son intensos,
especialmente en caso de inflamacin activa continuada, puede ser difcil
diferenciar entre cambio regenerativo y displasia.
Metaplasia: La mucosa del antro, del cuerpo y del fondo puede ser
parcialmente sustituido por clulas columnares con capacidad de absorcin
 y clulas caliciformes de morfologa intestinal (metaplasia intestinal), a lo
largo del epitelio superficial y en las glndulas rudimentarias. En ocasiones
pueden aparecer proyecciones similares a vellosidades. Aunque
predominan las caractersticas del intestino delgado, a veces existen
caractersticas del epitelio del colon.
Atrofia: El cambio de atrofia se manifiesta por una marcada perdida de
estructuras glandulares. La atrofia es muy frecuente en la gastritis
autoinmune y la pangastritis causada por H. Pylori. E particular, las clulas
parietales pueden faltar de modo notable en la forma autoinmune. Es
frecuente que las glndulas que persisten experimenten dilatacin qustica.
Una caracterstica particular de la gastritis atrfica de origen autoinmune, o
de la gastritis crnica tratada con inhibidores de la secrecin acida, es la
hiperplasia de clulas G productoras de gastrina en la mucosa antral. Esta
anomala se atribuye a la hipoclorhidria o aclohidria originada por la prdida
intensa de las clulas parietales. La hiperplasia de clulas G es
responsable de la gastrinemia aumentada, que estimula la hiperplasia de
clulas de tipo enterocromafn en el cuerpo gstrico. La hiperplasia de
clulas ECL proporciona con frecuencia el escenario para la formacin de
tumores carcinoides gstricos.
Displasia: En la gastritis crnica de larga evolucin, el epitelio desarrolla
alteraciones citologicas, entre ellas variacin del tamao, la forma y la
orientacin de las clulas epiteliales, y agrandamiento nuclear y atipia. La
metaplasia intestinal puede preceder al desarrollo de displasia. Las
alteraciones displsicas se pueden convertir en tan intensas como para
construir un carcinoma in situ. Se cree que el desarrollo de displasia es la
lesin precursora cncer gstrico en las formas atrficas de gastritis, en
particular en asociacin con anemia perniciosa y gastritis autoinmune, y en
la gastritis crnica relacionada con H. Pylori.

En los individuos infectados por H. Pylori, el microorganismo se sita en la capa

de moco superficial y entre las microvellosidades de las clulas epiteliales. La
distribucin de los grmenes puede ser muy focal e irregular, con reas de
colonizacin intensa adyacentes a otras sin bacterias. En casos extremos, los
microorganismos recubren las superficies luminares de las clulas epiteliales
superficiales, las clulas mucosas del cuello y las clulas epiteliales que tapizan
las fosas gstricas; no invaden la mucosa. Estas caractersticas se demuestran
con ms facilidad mediante tinciones argenticas, aunque los grmenes se pueden
ver con las tinciones histoqumicas de kutina, Giemsa y hematoxilina-eosina.
Incluso en estmagos con colonizacin intensa, los microorganismos faltan en las
reas de metaplasia intestinal. A la inversa, pueden existir grmenes en focos de
metaplasia pilrica del duodeno inflamado, y en la mucosa de tipo gstrico del
esfago de Barret.

PILCO GIL MARCIA NOEM- 201510030

HISTOFISIOLOGA DE LA GASTRITIS CRNICA

La gastritis crnica es una entidad independiente de la gastritis aguda. Se

caracteriza por la ausencia de erosiones macroscpicas y la presencia de cambios
inflamatorios crnicos, que de manera eventual conducen a la atrofia del epitelio
glandular del estmago. Existen varios tipos de gastritis crnica: gastritis por H.
pylori, gastritis autoinmunitaria y multifocal crnica, y gastropata qumica.

Gastritis por Helicobacter pylori. La infeccin por H. pylori es la causa ms

frecuente de gastritis crnica. Es una enfermedad inflamatoria crnica del antro y
el cuerpo del estmago. La infeccin crnica por H. pylori puede inducir atrofia
gstrica y ulceracin pptica, y se relaciona con un aumento en el riesgo de
adenocarcinoma gstrico y de produccin de tejido linfoide asociado a la mucosa,
que puede evolucionar a linfoma.
Patognesis. Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo pequeo, curvo o con
forma de espiral (protobacteria), que puede colonizar las clulas epiteliales
secretoras de moco del estmago.
Tiene flagelos mltiples, que le permiten desplazarse por la capa mucosa del
estmago, donde secreta ureasa, que es capaz de producir amonaco suficiente
para amortiguar la acidez del ambiente inmediato.
Estas propiedades ayudan a explicar la razn por la que el microorganismo puede
sobrevivir en el ambiente cido del estmago. Helicobacter pylori sintetiza enzimas
y toxinas con capacidad para interferir con la proteccin local de la mucosa
gstrica contra el cido, generar inflamacin intensa e inducir una respuesta
inmunitaria. Existe incremento en la produccin de citocinas proinflamatorias
(interleucina [IL] 6, IL-8), tiles para reclutar y activa neutrfilos. Varias protenas
de H. pylori son inmunognicas y evocan una respuesta inmunitaria intensa en la
mucosa.
En la gastritis crnica inducida por H. pylori es posible observar tanto clulas T
como B. Las clulas T pueden ser responsables de la disminucin de la respuesta
inflamatoria constante que producen las citocinas, lo que permite a H. pylori
mantener la colonizacin del estmago durante perodos prolongados. Si bien el
papel de las clulas T y de la lesin epitelial no se ha establecido, la activacin de
las clulas B inducida por clulas T pudiera estar implicada en la patognesis de
los linfomas gstricos.
Gastritis relacionada con Helicobacter pylori. El antro muestra un infiltrado
intenso de linfocitos y clulas plasmticas, que tiende a ser ms marcado en las
porciones superficiales de la lmina propia. Los microorganismos se aprecian
como bastoncillos curvos pequeos sobre la superficie de la mucosa gstrica con
la tincin de plata.

La razn por la que algunas personas con infeccin por H. pylori desarrollan
enfermedad clnica y otras no, sigue sin estar clara. Los cientficos estn
estudiando las distintas cepas de bacteria a fin de determinar si algunas de ellas
son ms virulentas que otras y si el hospedero, y los factores ambientales
contribuyen al desarrollo de la enfermedad clnica.

Gastritis crnica autoinmunitaria. La gastritis autoinmunitaria, a la que

corresponden menos del 10% de los casos de gastritis crnica, es una variante
difusa de gastritis que se limita al cuerpo y al fondo del estmago, con afectacin
nula o mnima del antro. El trastorno deriva de la presencia de autoanticuerpos
contra componentes de las clulas parietales de las glndulas gstricas y el factor
intrnseco. La atrofia de las glndulas gstricas y de la mucosa conduce a la
prdida de la secrecin del cido. En los casos ms graves se pierde la
produccin de factor intrnseco, lo que determina una insuficiencia de vitamina B12
y anemia perniciosa. Con frecuencia, este tipo de gastritis crnica se relaciona con
otros trastornos autoinmunitarios, como la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad
de Addison y la enfermedad de Graves.
Gastritis crnica autoinmunitaria y multifocal (A) La mucosa antral muestra
hiperplasia foveolar moderada (gastropata reactiva) sin inflamacin ni metaplasia.
(B) La mucosa del corpus muestra ausencia de clulas parietales, metaplasia
intestinal (flechas) y metaplasia pseudopilrica (asterisco). En la parte inferior de la
mucosa se observa un pequeo grupo de glndulas oxnticas supervivientes
(Oxy).

La gastritis atrfica multifocal. Es un trastorno de etiologa incierta, que afecta

al antro y a las reas adyacentes del estmago. Es ms comn que la gastritis
autoinmunitaria y se identifica ms a menudo en personas caucsicas que de
otras etnias. Es en particular frecuente en Asia, Escandinavia y partes de Europa y
Amrica Latina. Al igual que la gastritis autoinmunitaria, se asocia con una
reduccin en la secrecin del cido gstrico, pero son raras la aclorhidria y la
anemia perniciosa.

La gastritis autoinmunitaria
crnica y la gastritis atrfica multifocal
producen pocos sntomas relacionados de manera directa con los cambios
gstricos. Cuando una prdida intensa de clulas parietales tiene lugar en
presencia de gastritis autoinmunitaria existen, de manera caracterstica,
hipoclorhidria o aclorhidria e hipergastrinemia. Mayor importancia tiene la relacin
de la gastritis crnica con el desarrollo de la lcera pptica y el carcinoma gstrico.
A largo plazo, el riesgo de desarrollar cncer gstrico en personas con gastritis
autoinmunitaria es minsculo.

Gastropata qumica. La gastropata qumica es una lesin gstrica crnica que

deriva del reflujo del contenido duodenal alcalino, las secreciones pancreticas y
la bilis hacia el estmago. La mayora de las veces se identifica en personas que
han experimentado gastroduodenostoma o gastroyeyunostoma. Una variante
ms leve puede ocurrir en individuos con lcera gstrica, enfermedad vesicular o
distintos trastornos de la motilidad de la porcin distal del estmago.

Gastritis eosinoflica. Aparece en el marco de una reaccin alrgica frente a un

alrgeno ingerido por va oral. La caracterstica ms obvia y a la cual debe su
nombre esta patologa, es a la importante infiltracin de eosinfilos. Aunque
menos comn, debe tomarse en cuenta, que tanto la gastritis crnica causada por
H. pylori, como la infestacin parasitaria del estmago, pueden ser causas de
gastritis eosinoflica
FERNNDEZ YOCTUN GUSTAVO -20132005

MANIFESTACIONES CLNICAS

Pueden ser asintomticas

Ardor
Dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio
Llenura precoz
Vinagreras
Nausea
Distensin abdominal
Dispepsia no ulcerosa
lceras
Neoplasias gstricas o duodenales
Colon irritable
Hemorragias crnicas o agudas
DIAGNSTICO

Hallazgos endoscpicos:
Edema
Eritema
Mucosa hemorrgica
Punteados hemorrgicos
Friabilidad
Exudados
Erosiones
Modularidad
Pliegues hiperplsicos
Atrofia de la mucosa
Prdida de los pliegues
Placas blanquecinas que corresponden a reas de metaplasia intestinal

Exmenes de laboratorio
Endoscopa
Biopsias para el estudio histolgico
Tcnica de la ureasa rpida
Cultivo
Mtodos no invasivos: serolgica para Ig G , deteccin de antgenos en
heces y prueba del aliento del C13 o C14 espirado

CIUDAD VARGAS MARA PA 201520335

TRATAMIENTO

El tratamiento puede incluir distintos aspectos segn el caso, adems del manejo
diettico
Eliminacin del agente etiolgico, si se conoce
Antibiticos: Amoxicilina, claritromicina (Biaxin), metronidazol (Flagyl) y
tetraciclina.
Inhibidores de cido: Omeprazol (Prilosec), lansoprazol (Prevacid),
rabeprazol (Aciphex), esomeprazol (Nexium), dexlansoprazole (Dexilant) y
pantoprazol (Protonix).
Bloqueadores de histamina: Ranitidina (Zantac), famotidina (Pepcid),
cimetidina (Tagamet) y nizatidina (Axid).
Anticidos

FERNNDEZ YOCTUN GUSTAVO -20132005

II. INFECCIN POR HP (LCERA GSTRICA)
TORRES GUADALUPE MILAGROS 201510040
ETIOLOGA DE LA INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI

El helicobacter Pylori es el responsable de la enfermedad infecciosa ms difundida

en el mundo. Se considera que alrededor del 50% de la poblacin mundial est
infectada con un porcentaje que vara desde el 80 al 90% en los pases
subdesarrollados y hasta el 50% en los desarrollados. No obstante esta infeccin
no necesariamente significa enfermedad ulcerosa, debido a que la mayora de los
casos con colonizacin gstrica nunca desarrollan ulceracin y permanecen
asintomticos a pesar que en el aspecto histolgico pueden encontrarse
alteraciones inflamatorias.

Si bien los datos aportados en la ltima dcada indicaban que el estmago era el
nico rgano involucrado, hoy se sabe tambin que el Helicobacter Pylori puede
colonizar otros rganos o sistemas, y si bien estn apareciendo estudios sobre
diferentes patologas, hasta el momento no hay una demostracin convincente de
su accin patolgica fuera del estmago. El bacilo gramnegativo, Helicobacter
pylori, coloniza el antro gstrico y las reas de metaplasia gstrica duodenal y se
localiza dentro de las uniones intercelulares, desde donde produce diferentes
compuestos qumicos y toxinas, de las cuales la ms importante es la ureasa. La
ureasa desdobla la urea en amoniaco bicarbonato y a su vez genera CO 2 y agua,
el amoniaco alcaliniza el medio en el que se desarrolla la bacteria, protegindolo
de la secrecin cida que impide su crecimiento.

La asociacin del Helicobacter con la produccin de ulcera pptica se basa en

varias evidencias. Los pacientes con ulcera duodenal que no consumen AINE se
encuentran infectados en un 90% con HP; los pacientes con ulcera pptica
infectados por la bacteria, cuando se los trata con supresores de la secrecin
cida, tienen una posibilidad de recurrencia de 70%; mientras que en los tratados
con supresin de la infeccin por HP esta posibilidad baja al 10%; por ltimo, la
historia natural de la infeccin por HP involucra un mecanismo que predispone a la
gastritis y a la ulceracin.
La infeccin por Helicobacter Pylori acta sobre el estmago mediante la
liberacin de ureasa, de hemolisinas, citoxinas y lipopolisacridos, produciendo
una reaccin inflamatoria que ocurre de modo predominante en el antro, mientras
que el cuerpo del estmago resulta escasamente afectado. La gastritis
consiguiente lleva a un aumento de la estimulacin de las clulas productoras de
gastrina, que a su vez estimula las clulas enterocromafines que liberan histamina.
Cuando la histamina es liberada, se une a los receptores H, en las clulas
parietales que liberan cido. Con el correr del tiempo esta sobreestimulacin
produce una sobreoferta de cido en el duodeno y en el estmago genera
irritacin de la mucosa.

Si la infeccin no se erradica o la liberacin de cido no se suprime, puede

producirse la ulceracin. Si bien en los pacientes que desarrollan ulcera duodenal
la infeccin evoluciona con hipersecrecin de cido, tambin puede generar
hiposecrecin si la infeccin es de naturaleza crnica. En estos casos, la infeccin
es ms extendida y toma todo el cuerpo del estmago (pangastritis), lo que
produce la destruccin de las clulas parietales (secretoras de HCL), la secrecin
de gastrina en respuesta a la ingestin de comida existe, pero en niveles muy
bajos debido a que el nmero de clulas parietales que puede responder es muy
escaso. Con el tiempo las clulas secretoras de gastrina desaparecen y en
consecuencia, lo hace tambin la secrecin gstrica, lo que lleva a la gastritis
atrfica.

Los pacientes que presentan una secrecin elevada de cido pueden desarrollar
gastritis crnica antral con riesgo de ulcera duodenal y aquellos con secrecin
reducida pueden padecer de gastritis atrfica crnica con riesgo de cncer. La
pangastritis crnica activa con atrofia y riesgo de ulcera gstrica es una situacin
intermedia.

Se ha demostrado que la actividad de Hp va ms all de la produccin de gastritis

y ulcera y podra estar involucrada, aunque en menores porcentajes, en la
produccin de linfomas de baja malignidad (MALT) y de adenocarcinomas de
estmago. VARGAS TICLLA RANDY ANDRIC - 201510274
CAMBIOS HISTOLGICOS

La lcera gstrica es una prdida focal de tejido que compromete al menos todo el
espesor de la mucosa y parte de la submucosa, pudiendo extenderse a todo el
espesor del rgano; cura por reparacin de las tnicas subyacentes a la mucosa y
por regeneracin atpica de la mucosa con destruccin de epitelios y lmina
propia, que cura por regeneracin de la porcin de la mucosa perdida.

Ulcera gstrica aguda

La infeccin aguda forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva por
Helicobacter pylori (HP) se caracterizada por cambios degenerativos marcados en
la superficie epitelial, infiltracin de leucocitos polimorfonucleares en las fositas
gstricas y en el epitelio superficial e incluso absceso en las glndulas, el cuerpo y
el antro se afectan de manera similar, se trata en general de lceras
mltiples.Tambin puede haber lceras agudas en la porcin distal del esfago o
proximal del duodeno. Las lceras agudas suelen ser pequeas (miden algunos
milmetros y en general menos de un centmetro), circulares u ovaladas, de bordes
no solevantados y fondo negro.

Ulcera gstrica crnica (Ulcera pptica)

Se presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrizacin de

la lcera; estas crisis suelen repetirse meses o aos despus.

Macroscopa

Las zonas donde ms frecuentemente se produce una lcera pptica son las
siguientes

1. Duodeno: cara anterior de la primera porcin

cara posterior de la primera porcin
segunda porcin
2. Estmago: curvatura menor del antro
 otras zonas con gastritis crnica atrfica
3. Esfago: Tercio inferior, en zonas de metaplasia gstrica.
4. Zona yeyunal de las anastomosis gastroyeyunales.
5. Divertculo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal vecina a mucosa de tipo
fndico).

La lcera pptica generalmente es nica, aunque no es infrecuente la existencia

de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de cido clorhdrico y
pepsina; pero no en esa misma mucosa (en el estmago generalmente en zonas
de gastritis crnica atrfica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de dimetro, son circulares
u ovaladas, de borde neto, solevantado; paredes verticales. En las lceras
gstricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la
lcera (Fig. 4-4).

Figura 4.4 Figura 4.5

Ulcera gstrica. En el fondo de la Ulcera gstrica. Los bordes, delimitados
lcera, arteria corroda por tejido necrtico (punteado)
HISTOLOGA

El aspecto caracterstico de una lcera activa que ha sufrido varias crisis previas
es el siguiente: el fondo de la lcera est formado, desde la superficie a la
profundidad, por las siguientes capas: tejido necrtico y fibrina; polinucleares;
tejido granulatorio; tejido conectivo fibroso (base de la lcera o callo) (Fig. 4-5). La
mucosa de los bordes presenta anaplasia de regeneracin, con formacin de
pequeas fovolas y una capa de epitelio aplanado que comienza a reepitelizar el
fondo de la lcera. La muscular de la mucosa y la muscular propia estn
interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a ambos lados del callo, estn
ascendidos hacia la muscular de la mucosa.

Lesin linfoepitelial tpica, Hematoxilina y Eosina. 400X.

PECHE SNCHEZ PHABLO-201420231

 HISTOFISIOLOGIA DE ULCERA
GASTRICA

Acceden
MECANISMOS PRODUCIDA POR LA con
FISIOLOGICOS DE PERDIDA DE SUSTANCIAS EN facilidad
DEFENSA LA PARED GASTRICA el HCl Y la
PEPSINA

BARRERA MUCOSA GASTRICA

SI SE ALTERAN LOS
(lamina epitelio, moco y secrecin
MECANISMOS DE
de bicarbonato)
DEFENSA O AUMENTAN
FLUJO SANGUINEO LOCAL
LOS AGRESIVOS
SECRECION DE PROSTAGLANDINAS

EL MOCO Y FORMA CAPA HCl Y PEPSINA

BICARBONATO VISCOSA FRENTE A LESIONAN LA
PROTEGEN CELULAS FACTORES MUCOSA
EPITELIALES AGRESIVOS GASTRODUODENAL

CAMBIO DEGENERATIVO EN LA SUPERFICIE

EPITELIAL E INFILTRACION DE LEUCOCITOS

FONDO DE ULCERA: EN ASPECTOS

TEJIDO NECRITICO Y FIBRINA
(SUPERFICIE)
TEJIDO GRANULATORIO
TEJIDO CONECTIVO FIBROSO
(BASE O CALLO)
NORMALES
EPITELIO CILINDRICO SIMPLE
CON GLANDULAS TUBULOSAS
SIMPLES, MUSCULAR DE LA
MUCOSA, TEJIDO CONECTIVO
LAXOY MUSCULAR EN CILE
CON OBLICUO INTERNO
 MUSCULAR DE LA MUCOSA Y MUSCULAR PROPIA
ESTAN SEPARADOS
MUSCULAR PROPIA A LOS LADOS DEL CALLO ESTA
ASCENDIDA

LA MUCOSA DE LOS BORDES:

ANAPLASIA DE REGENERACION CON FOVEOLAS

UNA CAPA DE EPITELIO APLANADO

FACTORES QUE DETERMINAN UNA

ULCERA:

CONDICIONES QUE CONDICIONES QUE

DETERMINAN UN AUMENTO DE DETERIORAN LA
CIDO CLORHDRICO Y PEPSINA: BARRERA MUCOSA:

Aumento de la masa de clulas En estomago (gastritis

parietales y principales de la mucosa crnica)
fndica
En duodeno (dao de mucosa
Mayor respuesta de las clulas G del por HCl, por Helicobacter
antro (gastrina) por aumento de su pylori)
nmero o de su funcin
Isquemia focal (apertura de
Vaciamiento gstrico acelerado, con anastomosis arteriovenosas
disminucin del pH duodenal
de mucosa)

SANTA CRUZ RUIZ ANA LUCA 20131012

CUADRO CLNICO

Una vez la persona haya adquirido la infeccin por Helicobacter Pylori, en la

mayora de los casos suelen no presentarse sntomas, lo que se traduce en que
esta bacteria no causa ningn problema. Sin embargo, slo en determinadas
ocasiones puede causar los siguientes sntomas:

- Irritacin en el estmago.
- Sensacin de acidez.
- Nuseas.
- Hinchazn abdominal.
- Sensacin de plenitud, reducindose el apetito an a pesar de no haber
comido, o haber comido poco.
En el caso de una ulceracin gstrica es posible que las lceras pequeas no
causen ningn sntoma, pero algunas lceras pueden provocar sangrado serio.

El dolor abdominal es un sntoma comn que puede diferir de una persona a otra y
algunas no lo sienten.

Otros sntomas incluyen:

- Sensacin de llenura y problemas para beber la cantidad habitual de lquido

- Hambre y una sensacin de vaco en el estmago, a menudo de 1 a 3
horas despus de una comida
- Nuseas leves que pueden desaparecer con el vmito
- Dolor o molestia en la parte superior del abdomen
- Dolor en la parte alta del estmago que lo despierta en la noche
Otros posibles sntomas incluyen:

- Heces negras y pegajosas o con sangre

- Dolor torcico
- Fatiga
- Vmitos, posiblemente con sangre
- Prdida de peso
DIAGNSTICO

Exmenes no invasivos:

1. Serologa: La resolucin espontnea de la infeccin por Helicobacter Pylori

parece ser un evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA
dirigidas contra varios antgenos especficos de la bacteria. La sensibilidad y
especificidad superan el 90% y la erradicacin del Helicobacter se asocia a
una lenta pero progresiva cada en los ttulos, de modo que la mayora de las
pruebas sern negativas seis meses o un ao despus de una erradicacin
efectiva. La reinfeccin se asocia a una nueva elevacin de los ttulos.
2. Pruebas en aire espirado (Breath Test): Utilizando C 13 no radiactivo o C 14 ,
que puede ser ledo en un contador de centelleo, se detecta la
descomposicin, por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida por el
paciente. La sensibilidad y la especificidad son comparables a la serologa,
con la ventaja de poder confirmar la erradicacin cuatro semanas despus de
terminada la terapia, sin necesidad de repetir la endoscopa.
Exmenes invasivos:

1. Prueba de ureasa en biopsia astral: Constituye el mtodo ms rpido y

prctico para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopa. La ureasa
producida por el HP convierte la urea a amonio y CO 2, lo que modifica el pH
del medio y provoca el cambio de color que define la reaccin como positiva.
Su sensibilidad y especificidad son comparables a las de los mtodos
anteriores. Un problema adicional lo constituye la posibilidad de falsos
positivos debido a pinzas de biopsia o endoscopios contaminados.
2. Histopatologa: Constituye el goldstandard para definir la presencia o
ausencia de HP, tiendo la muestra con Giemsa. Debe tomarse la muestra en
mucosa antral sana, evitando la regin prepilrica y la parte ms baja de la
curva menor. Es de utilidad en el diagnstico inicial.
3. Cultivo: Actualmente no tiene un papel importante en el diagnstico, debido a
su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de
la histologa, aunque es til en pacientes en los que el tratamiento no ha
 logrado erradicacin, para evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianos-y-
orientar-la-terapia-posterior.
4. Reaccin en cadena de la polimerasa: Por su sensibilidad y especificidad
podra transformarse en el mtodo estndar futuro, aunque la ubicuidad de HP
puede generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar
diversos tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en parafina, le abre
importantes perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.
5. Helico Blot 2.1 Kit: Es un test serolgico cualitativo usado para detectar
anticuerpos de tipo IgG para antgenos especficos del HP.
VARGAS TICLLA RANDY ANDRIC - 201510274

TRATAMIENTO MDICO PARA LA ENFERMEDAD ULCEROSA

Entre los agentes farmacolgicos que disponemos actualmente como son los
estimulantes de los factores defensivos de la mucosa (sucralfato, prostaglandinas,
carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la secrecin cida
(anticidos), y los inhibidores de la secrecin gstrica cida que incluyen los anti-
H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinrgicos y los inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga la hemorragia
activa o evite el resangrado. El objetivo del tratamiento mdico ser promover la
cicatrizacin de la lcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. As, la
ranitidina puede prevenir la lcera duodenal en pacientes tomadores de AINES,
pero es ineficaz en la prevencin de la ulcera gstrica. Por el contrario, la
famotidina protege la mucosa gstrica contra tratamientos cortos de aspirina o
naproxeno. Si se demuestra que existe infeccin por H.Pylori estar indicada su
erradicacin para evitar recurrencias.

Tratamiento para la erradicacin del Helicobacter pylori

Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por da por 2
semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
 Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg
3 veces por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2
veces por dia por 2 semanas
** Aunque no est aprobado por la FDA , la Amoxicilina ha sido reemplazada
por la Tetraciclina , en pacientes en quienes no estaba recomendada.
La terapia erradicadora debera ser considerada en:
Pacientes con dispepsia recurrente.
Pacientes con diagnstico reciente de lcera pptica.
Pacientes con diagnstico previo de enfermedad ulcerosa cuya sintomatologa
se ha reactivado o que requieran terapia continua de supresin de cido.
Vacunas: La vacunacin representa el nico mtodo aceptable para la
prevencin de las enfermedades asociadas a H. pylori, la misma ir destinada a la
poblacin infantil por lo que debe conseguirse que sea perfectamente tolerada.

CONCLUSIONES

1. Se conoci las caractersticas histolgicas presentadas en una gastritis

crnica y una ulceracin estomacal
2. Se describi las caractersticas y la patogenia del Helicobacter Pylori y las
alteraciones que causa en la mucosa y clulas estomacales
3. Se logr identificar las alteraciones histopatolgicas encontradas en una
ulcera pptica y sus posibles complicaciones
4. Se aprendi el cuadro clnico de una infeccin producida por Helicobacter
Pylori y el tratamiento adecuado para combatirla
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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