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Sindrome Guillain Barr

Marina Caizal <whitemermaid@gmail.com>

1. Introduccin
2. Nombres alternativos y resea histrica
3. Definicin
4. Causas
5. Curso clnico
6. Variantes Clnicas
7. Sntomas
8. Dolor
9. Evidencias y estudios acerca de las vacunas como causa de Guillain-Barr
10. Diagnstico y Diagnstico diferencial
11. Tratamiento
12. Dieta
13. Pronstico
14. Conclusin
15. Bibliografa
16. Anexo

INTRODUCCIN
Elegimos este tema porque consideramos que es una enfermedad poco conocida pero que, a su vez,
puede causar trastornos graves en el sistema nervioso motor y sensitivo. Entre un 5 y 10% de los
pacientes pueden quedar con graves secuelas neurolgicas y en un 25% causar parlisis
diafragmtica e incluso la muerte. En estos casos es necesaria la utilizacin de asistencia respiratoria
mecnica y por lo tanto debe internarse al paciente en unidad de terapia intensiva.
Es una enfermedad poco frecuente que est al alcance de todos. Incluso se cree que puede ser
provocada por la inoculacin de vacunas de uso corriente.
El objetivo de esta monografa es explicar este sndrome, sus causas, consecuencias, pronsticos y
tratamientos. Haremos hincapi en la informacin acerca de casos causados por diversas vacunas,
ya que consideramos que nadie est exento de padecerlo.

NOMBRES ALTERNATIVOS
Polineuritis idioptica aguda; polineuropata inflamatoria aguda; polineuritis infecciosa; sndrome de
Guillain-Barr-Landry, Poliradiculoneuritis aguda ascendente, polineuritis aguda y aguda
febril, polineuritis idioptica aguda, poliradiculoneuropata inflamatoria desmielinizante
aguda.

BREVE RESEA HISTRICA

Guillain, Barr, y Strohl en 1916 describieron dos soldados con enfermedad de aparicin aguda, con
debilidad y dolor muscular y parestesias. Los pacientes, de 23 y 25 aos de edad, fueron examinados
por Georges Guillain, jefe del centro de neurologa de Vle Arm. La gran novedad en su examen fue
hace por Strohl quien investigaba el lquido cefalorraqudeo y realiz un examen electrofisiolgico,
encontrando la patologa mas destacada en el reflejo de Aquiles y el msculo cuadriceps. La
condicin de los soldados mejoro y luego de un mes en el hospital fueron dados de alta, casi
completamente recuperados.
Solamente dos semanas despus de Guillain Barr y Strohl, Marie y Chatelin reportaron tres casos
ms. Sus pacientes fueron todos dados de alta en el lapso de tres meses.
Fueron H. Draganesco y J. Claudion quienes, en 1927, utilizaron por primera vez el trmino Sndrome
de Gullain Barr.

1
 DEFINICIN
El sndrome de Guillain Barr se define como una polirradiculoneuropata inflamatoria de origen
inmunolgico, con afectacin predominantemente motora, de evolucin aguda o subaguda (*1). Se ha
convertido en la primera causa de parlisis flcida despus de la erradicacin de la poliomielitis (*2).
Produce debilidad o parlisis en ambos lados del cuerpo, comnmente en piernas y pies.
Puede aparecer de forma muy brusca e inesperada.
Los primeros sntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de
cosquilleo en las piernas. Comienza con una debilidad muscular progresiva en las extremidades que
pueden llegar a la parlisis. Se disemina rpidamente, y puede ascender a los nervios craneales.
Comienza distalmente pero se disemina proximalmente y puede involucra a la regin bulbar y al
diafragma.
En muchos casos, la debilidad y las sensaciones anormales se propagan a los brazos y al torso.
Estos sntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los msculos no pueden utilizarse en
absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. Para los pacientes con debilidades graves,
las funciones nerviosas del sistema y rganos vitales como el corazn, los vasos sanguneos, los
msculos y las glndulas, pueden dejar de trabajar correctamente.
Debe considerarse como una emergencia mdica y ser manejada en un hospital que posea una
Unidad de Cuidados Intensivos, ya que hasta un 20 % de los pacientes podran requerir ventilacin
mecnica (*3). Por esto es necesario ingresar a una unidad de cuidados intensivos a todos los
pacientes en quienes se sospeche el Sndrome de Guillain Barr, para una vigilancia ventilatoria y
monitoreo cardiaco, por el alto riesgo de presentar insuficiencia respiratoria y arritmias cardiacas (*4).
El dolor puede ser ms intenso al principio de la enfermedad en la parte posterior de los brazos y
piernas. Los reflejos pueden estar reducidos o ausentes.
La mayora de los pacientes se recuperan, incluyendo a los casos ms severos del Sndrome de
Guillain-Barr, aunque algunos continan teniendo un cierto grado de debilidad.
Aunque es una enfermedad que se presenta a cualquier edad, la mayora de las series la reportan
con una incidencia en dos picos, el primero en la adolescencia tarda y adultos jvenes, y el segundo
en la vejez. Es rara en nios menores de un ao de edad(*1).
Ambos sexos son igualmente propensos al trastorno. El sndrome es raro. La incidencia anual en
EEUU es de 1 a 3 casos por ao por 100,000 (*5). Generalmente, el Sndrome de Guillain-Barr
ocurre unos cuantos das o una semana despus de que el paciente ha tenido sntomas de una
infeccin viral respiratoria o gastrointestinal. Ocasionalmente, una ciruga o una vacuna pueden
desencadenar el sndrome. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas o varios das o
puede requerir hasta 3 4 semanas. La mayora de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad
dentro de las 2 primeras semanas de la aparicin de los sntomas y, para la tercera semana de la
enfermedad, un 90% de los pacientes estn en su punto de mayor debilidad.

CAUSAS
Nadie sabe qu exactamente desencadena la enfermedad. A menudo, aparece despus de una
infeccin menor. Los signos de la infeccin usualmente ya han desaparecido antes de que
los signos del sndrome de Guillain-Barr comiencen.
El SGB es de distribucin mundial y prcticamente sin dependencia de variaciones estacionales como
se ha demostrado en la mayora de las series estudiadas(*6). Por ejemplo, en los estudios realizados
en China y Paraguay se observ un predominio durante los meses de verano(*7); en los de Taiwan
hubo predominio en la primavera (*8) y el estudio en Argentina mostr incidencia ms alta en verano
e invierno(*9).

2
Lo que los cientficos s saben es que el sistema inmunolgico del cuerpo comienza a atacar al propio
cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad autoinmunolgica. En el Sndrome de Guillain-Barr,
no obstante, el sistema inmunolgico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los
axones de muchos nervios perifricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones
delgadas y largas de las clulas nerviosas que transmiten las seales nerviosas.
En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios perifricos son lesionados o
quedan afectados, los nervios no pueden transmitir seales con eficiencia. A ello se debe el que los
msculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que
han de transportarse a travs de la red nerviosa.
El cerebro tambin recibe menos seales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una
incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro
puede recibir seales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas.
Debido a que las seales que van hacia y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer
largas distancias, son las ms vulnerables a interrupcin. Por tanto, las debilidades musculares y las
sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba.
Cuando el Sndrome de Guillain-Barr va precedido de una infeccin viral, es posible que el virus
haya cambiado la naturaleza de las clulas en el sistema nervioso por lo que el sistema inmunolgico
las trata como clulas extraas.
Tambin es posible que el virus haga que el propio sistema inmunolgico sea menos discriminador
acerca de qu clulas reconoce como propias, permitiendo a algunas de las clulas inmunolgicas,
tales como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina.
Los expertos no saben cual es la causa exacta de GBS. Se cree que es causado por clulas y
anticuerpos que atacan normalmente a los nervios perifricos y la mdula espinal.
Los investigadores han identificado como agentes potenciales que propagan el GBS los siguientes
puntos (*10):
o Campylobacter jejuni
o Virus de Varicella-zoster
o Micoplasma Pneumoniae
o Epstein Barr
o Herpes Virus
El riesgo para desarrollar el GBS despus de recibir una inmunizacin es bajo; los casos raros de
GBS han ocurrido despus de la vacunacin contra la rabia o gripe de los cerdos.
El sndrome de Guillain-Barr puede presentarse en asociacin con infecciones virales como
mononucleosis, SIDA y herpes simple o despus de infecciones con bacterias como micoplasma y
algunos tipos de diarrea.
No todos los desencadenantes son infecciosos. Existen otros eventos como la ciruga y los
traumatismos, los cuales slo se encuentran asociados en un pequeo porcentaje (2-3%) (*11).
Tambin algunas enfermedades malignas como la leucemia no linfoblstica y la leucemia linfoctica
crnica se han asociado con el desarrollo del SGB; probablemente la autoinmunidad tambin est
involucrada (*12).
Es necesario considerar que el cuadro infeccioso puede ser inespecfico o incluso subclnico (*13).

CURSO CLNICO
Adems de la debilidad de los pies y las manos, lo nervios del cuello y la cabeza pueden verse
afectados, produciendo una debilidad facial con prdida de expresin del rostro. Pueden presentarse
dificultades para mover los ojos, deglutir y hablar. El habla puede adquirir una caracterstica nasal.
Algunos nios sufren en sus sistemas autonmicos (presin sangunea, frecuencia cardiaca, control
de la vejiga y los intestino, y temperatura). Esta complicacin es menos comn en los nios que en
los adultos con SGB.
Por lo comn, la recuperacin se inicia aproximadamente a las dos a cuatro semanas del comienzo
del SGB y prosigue continuamente. Muchos pacientes mejoran con rapidez en el curso de seis
semanas; pero la mayora tienen que suponer que tardarn de tres a seis meses y algunos todo un
ao. Para los que se vean afectados muy gravemente, el mejoramiento contina durante muchos
meses. Aunque la recuperacin es ms rpida durante el primer ao, prosigue de todos modos
durante el segundo, el tercero y el cuarto y, algunas veces, incluso ms tarde que eso. Durante esas
ltimas etapas, la recuperacin es muy lenta.

3
En el SGB grave, los axones se daan tan gravemente que se cortan en el punto en que se inflaman.
La parte distal (la parte del lado alejado del centro) vuelve a crecer desde el centro hacia el exterior.
La tasa de crecimiento se estima que es de 1 mm. al da. Puesto que los nervios ms largos del
cuerpo humano tienen aproximadamente un metro de longitud, podra esperarse que se requirieran
casi tres aos para que se regeneren los nervios ms largos si se dividen cerca de sus cuerpos
celulares. En la prctica, el nuevo crecimiento y la recuperacin son con frecuencia incompletos.
En nios
Muy raramente los nios tienen dificultades para orinar o sufren estreimiento. El estreimiento se
atiende con medicamentos y no tiene tendencia a convertirse en un problema importante.
Unos poco pueden tener problemas persistentes.
Se estima que un 16% de los nios con SGB (1 de cada 6) termina con cierta debilidad residual.
Algunos pequeos (aproximadamente del 3 al 5% de ellos) pueden fallecer durante la fase aguda de
su enfermedad. Esto es as por lo comn por problemas respiratorios.

VARIANTES CLNICAS (*14)

Polineuropata Desmielinizante Inflamatoria Aguda (AIDP): afecta ms a los adultos que a los nios.
El 90% de los casos ocurre en occidente. Los pacientes presentan anticuerpos anti GM1, y la
recuperacin es rpida. Es desmielinizante. Primero ataca la superficie de las clulas de Schwann,
provocando dao en la mielina. Hay activacin de macrfagos e infiltrado linfoctico.
Neuropata Axonal Motora Aguda (AMAN): afecta a jvenes y adultos. Es prevalente en china y
Mxico, puede ser estacional. Rpida recuperacin. Presentan anticuerpos anti GD1a. es axonal.
Primero ataca los ndulos de Ranvier de los nervios motores. Hay activacin de macrfagos, pocos
linfocitos y es frecuente la presencia de macrfagos periaxonales. Hay dao axonal extenso.
Neuropata Axonal Motora y Sensorial Aguda (AMSAN): afecta preferentemente a adultos. Es poco
comn. La recuperacin es lenta. Est relacionada con AMAN. Es axonal. Es similar a AMAN pero
tambin afecta nervios sensoriales y races de nervios. El dao axonal es frecuentemente severo.
Sndrome de Miller Fisher (MFS): afecta a adultos y nios. Es poco frecuente (aproximadamente 5%
de los casos de SGB). Causa oftalmopleja, generalmente con parlisis pupilar; ataxia y arreflexia.
Los pacientes presentan anticuerpos anti GQ1b (90%). Es desmielinizante. No se conocen muchos
casos. Es similar a AIDP.

SNTOMAS
Cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Por lo general, en las tres primeras
semanas, hay una fase inicial en la que los sntomas se desarrollan rpidamente. A esto le sigue una
fase estable en donde no se presentan cambios y posteriormente una fase de recuperacin, que
puede durar de cuatro a seis meses o ms, cuando hay mejora de los sntomas.
Los sntomas tpicos son:
Debilidad muscular o parlisis (el sntoma ms comn) o movimientos descoordinados.
o la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta
los brazos y a los nervios craneanos (cabeza)
o puede progresar rpidamente entre 24 y 72 horas
o puede comenzar en los brazos y progresar hacia los miembros inferiores
o puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
o puede ocurrir nicamente en los nervios craneanos
o es posible que no ocurra (casos leves)
Cambios en la sensibilidad.
o entumecimiento , disminucin de la sensibilidad
o sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)
o usualmente acompaa o precede la debilidad muscular
o es posible que no ocurra
Sntomas de disfuncin autonmica.
o Visin borrosa
o Dificultad para mover los msculos de la cara
o Mareo
o Palpitaciones (sensacin tctil de los latidos del corazn)
o Dificultad para empezar a orinar

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 o Sensacin de vaciamiento incompleto de la vejiga
o Incontinencia (fuga) urinaria
o Estreimiento
o Contracciones musculares
o Arritmias
o Hipotensin ortosttica
o Hipertensin persistente o transitoria
o Ileo paraltico
o Disfuncin vesical
o Sudoracin anormal
Los pares craneales usualmente son afectados, en algunas ocasiones el nervio ptico puede
presentarse con papiledema y el auditivo puede estar afectado causando hipoacusia (*15).
Sntomas recurrentes en el SGB
Es normal quejarse de sntomas persistentes durante semanas y, a veces, meses despus de que se
le d de alta del hospital con SGB. Esos sntomas varan enormemente de unos pacientes a otros e
incluyen debilidad, cosquilleos, sensaciones dolorosas, dolor en las extremidades, calambres y fatiga.
Es normal que estos sntomas flucten un poco. Irn desapareciendo gradualmente; pero podr
observar que algunos de ellos regresan en forma ms ligera algunas veces, como al cabo de uno o
dos aos.

EVIDENCIAS Y ESTUDIOS ACERCA DE LAS VACUNAS COMO CAUSA DE GUILLAIN BARR

(*16)
Ha habido preocupacin porque algunas vacunas pueden causar SGB, no hay evidencias firmes que
prueben este concepto en el caso vuelva a ponerse la misma vacuna. Adems, muchos neurlogos
les aconsejan a los pacientes que no se vacunen durante un ao despus de la aparicin del SGB,
por si acaso.
La Vacunacin de la influenza y el Sndrome de Guillain-Barr.
En aproximadamente dos terceras partes de los casos, la neuropata inmune conocida como
sndrome de Guillain-Barr la provoca una enfermedad infecciosa aguda. En el otoo de 1976, hubo
un aumento inesperado en un factor de cuatro a ocho en la cantidad de casos de sndrome de
Guillain-Barr despus de un programa de inoculacin en masa patrocinado por el gobierno, en el
que 45 millones de adultos recibieron en los Estados Unidos una vacuna que contena el virus de
influenza A/New Jersey/76 (el virus de la gripe porcina).
El aumento del riesgo atribuible a la vacuna se corrobor subsiguientemente por medio de un anlisis
cuidadoso de todos los casos de sndrome de Guillain-Barr que se presentaron en Michigan y
Minnesota durante el mismo periodo. La experiencia con la inoculacin del virus de la gripe porcina
hizo que muchos mdicos no estuvieran muy dispuestos a apoyar la vacunacin de rutina contra la
influenza. Esta preocupacin se aplic sobre todo a pacientes que tenan un historial del sndrome de
Guillain-Barr y a quienes padecan una enfermedad nerviosa inflamatoria latente que se conoce
como polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica.
La actitud cuidadosa de los mdicos en lo que se refiere a los programas de vacunas se deriva
tambin de sus experiencias cada otoo con nuevos pacientes ocasionales con el sndrome de
Guillain-Barr que sealan que recibieron la vacuna contra la gripe en las ltimas semanas. Hay
tambin casos individuales sorprendentes de polineuritis que siguieron claramente a vacunas de
varios tipos en de una a tres semanas. De hecho, el mismo Georges Guillain seal casos que crea
que se deban a una vacuna contra el tifus.
Considerando la pltora de enfermedades infecciosas y otras causas provocadoras que pueden
preceder al sndrome de Guillain-Barr, es un alivio descubrir en el informe de Lasky y sus colegas en
este nmero del Journal que los programas recientes de vacunacin contra la gripe (en las
temporadas de 1992-1993 y 1993-1994) se asociaron a slo 1 a 2 casos adicionales de sndrome de
Guillain-Barr por cada milln de personas vacunadas.
Este estudio constituye la nica evidencia epidemiolgica de que las vacunas contra cepas de
influencia distintas de la gripe porcina pueden incrementar los riesgos de que se produzca el
sndrome de Guillain-Barr; aunque sea en forma mnima. En retrospectiva, los datos sobre el
programa de vacunacin contra la gripe porcina de 1976 no significaron ms que un aumento ligero
de los riesgos de contraer el sndrome de Guillain-Barr. La experiencia fue realmente una

5
aberracin, puesto que los riesgos se incrementaron slo en 1976 y slo entre civiles de los Estados
Unidos. Las vacunas que contenan el virus de la gripe porcina y que se prepararon en Inglaterra y
Holanda no se asociaron con ese tipo de aumento de los riesgos. Adems, 1,7 millones de soldados
de los Estados Unidos que recibieron dosis dobles de la vacuna contra la influenza porcina no
tuvieron efectos adversos.
A fin de cuentas, es justo decir que las vacunas contra la influenza en los ltimos 30 aos o ms han
llevado aparejados riesgos mnimos de induccin del sndrome de Guillain-Barr. Lo mismo es
probablemente cierto en el caso de la administracin de otras vacunas a las que han seguido casos
espordicos de sndrome de Guillain-Barr: vacunas de toxoide de ttanos, bacilo de Calmette-
Gurin, hidrofobia, sarampin, paperas, rubola, poliomielitis y hepatitis B. Cada ao hay de 20,000
a 30,000 defunciones en los Estados Unidos a causa de la influenza, algunas de las cuales se
podran prevenir mediante las vacunas y esas muertes empequeecen los riesgos representados por
el sndrome de Guillain-Barr. Sin embargo, antes de abogar por una vacuna anual de rutina contra la
gripe, sigue siendo una prctica mdica sana la de justificar las vacunaciones evaluando los riesgos
para los pacientes individuales de contraer la influencia y de sufrir daos graves como consecuencia
de ello
A falta de un estudio que se enfoque en la cuestin especfica de la seguridad de las vacunas en el
caso de pacientes que se hayan recuperado del sndrome de Guillain-Barr, parece prudente la
opinin expresada por Hughes y sus colegas al saber que la vacuna se debe retrasar durante un ao
despus de una enfermedad neurolgica y que se deber justificar mediante las circunstancias del
paciente. Puede haber una amenaza particular de recada si el caso inicial del sndrome de Guillain-
Barr se produjo despus de una vacuna, sobre todo con toxoide de ttanos.
En el caso de una polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica, hay unos cuantos datos en los
que apoyarse. Es probable que a los pacientes con dicha afeccin no se les deba poner en peligro al
excitarles su sistema inmunolgico con una vacuna, a menos que el hecho de contraer una influenza
plantee un riesgo importante, como en el caso de los pacientes que tengan tambin enfermedades
pulmonares crnicas graves.
El caso ms firme para el establecimiento de una relacin directa entre el sndrome de Guillain-Barr
y las infecciones precedentes se deriva de la experiencia con el patgeno entrico Campylobacter
jejuni. Este organismo tiene una importancia especial debido a la frecuencia con la que precede al
sndrome de Guillain-Barr probablemente en 30 por ciento de los casos como se ha descubierto
por medio de pruebas serolgicas, incluso en la ausencia de enteritis y debido a la presencia de un
antgeno lipolisacrido en algunas cepas que se comparte con eptopes ganglisidos de nervios
perifricos.
Algunos tipos variantes de sndrome de Guillain-Barr, como la debilidad orofarngea, el sndrome de
Fisher (que se caracteriza por oftalmoplega, ataxia y arreflexia), y el sndrome de Guillain-Barr
motor puro, as como las infecciones del citomegalovirus, se asocian a veces con los anticuerpos
antinerviosos particulares. La conexin entre la infeccin de Campylobacter y el sndrome de Guillain-
Barr aumenta la credibilidad de una teora de reactividad cruzada o imitacin molecular, en la que
la respuesta inmune dirigida a un organismo infeccioso se extiende para incluir un antgeno neural.
Esta hiptesis se avanz hace 50 aos para la neuritis autoinmune experimental, en un modelo
animal producido por Waksman y Adams que simula de cerca al sndrome de Guillain-Barr.
Otros antecedentes regulares del sndrome de Guillain-Barr han sido las infecciones con el virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana, micoplasma, shigella y
clostridium, as como las vacunas mencionadas en lo que antecede. No est claro como esa variedad
de excitaciones inmunolgicas conducen a deposicin complementaria e inflamacin neural
perivenosa.
Est igualmente en la oscuridad el papel inferido de propensin del husped, ya que el sndrome de
Guillain-Barr se desarrolla en slo unas cuantas de las muchas personas expuestas al mismo
agente infeccioso o la misma vacuna.
Es posible que descubramos finalmente que todos los organismos y las vacunas que incitan el
sndrome de Guillain-Barr comparten antgenos con los nervios perifricos, pero es muy probable
que sea tambin un factor importante la complicidad del sistema inmunolgico del paciente. Por
ejemplo, se generan de modo congruente anticuerpos contra el ganglisido GM1 en pacientes en los
que se desarrolla el sndrome de Guillain-Barr despus de una enteritis con campylobacter; pero
son poco frecuentes en los pacientes con una infeccin de campylobacter sin complicaciones. La
edad, el sexo el tipo de antgeno leucocitario humano y la presencia o ausencia de atopa no tienen

6
ninguna relacin congruente con el sndrome de Guillain-Barr, y el embarazo y la inmunosupresin
no ofrecen ninguna proteccin relativa como lo hacen en el caso de algunas otras enfermedades
inmunes del sistema nervioso, como la esclerosis mltiple. (A propsito, hay que sealar que las
vacunaciones no inducen recadas de esclerosis mltiple).
Si es vlido este esquema de reaccin cruzada y propensin del husped, un paciente predispuesto
puede tener un riesgo similar de contraer el sndrome de Guillain-Barr despus de exponerse a la
vacuna que despus de la infeccin misma.
Sin embargo, aun cuando una persona este destinada a contraer el sndrome de Guillain-Barr,
parece sensible evitar o mejorar la afliccin de la influenza. Por supuesto, es posible no tener
influenza incluso sin vacuna. Sobre la base de las evidencias y para decirlo todo, nosotros dos hemos
recibido vacunas antigripales.
Tambin existe un reporte en Finlandia de SGB aparentemente causado por la aplicacin de la
vacuna contra la poliomielitis (*17).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Las fibras nerviosas pueden daarse de cuatro modos principales:
Lo ms comn es que los axones largos delicados pierdan su dotacin de energa debido a un
trastorno qumico en el cuerpo celular del nervio que hace que el axn se empequeezca. Esto se
conoce como neuropata axnica.
De modo menos frecuente, el problema se encuentra en la vaina aislante de mielina, En ese caso,
se dice que se trata de una neuropata desmielinizante.
Una vasculitis (la inflamacin de los vasos sanguneos) puede afectar los nervios y causar una
neuropata vascultica.
A veces, se renen en los nervios clulas o productos qumicos extraos que provocan una
neuropata infiltrativa.
Causas de una neuropata perifrica
Muchas enfermedades pueden causar una neuropata perifrica y en esta lista se incluyen slo
algunas de las ms importantes.
Algunas causas importantes de una neuropata perifrica:
Diabetes
Deficiencia de vitamina B12
Tiroides hipoactiva
Fallos renales
Alcoholismo
Polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria crnica
Vasculitis (inflamacin de vasos sanguneos)
Paraproteinemia (protenas anormales en la sangre)
Neuropata motora o sensitiva hereditaria (mal de Charcot-Marie-Tooth)
Neuropata axnica idiomtica

DIAGNSTICO
No hay pruebas especficas de laboratorio para detectar el GBS, pero utilizarlas puede resultar
concluyente para descartar otras causas de debilidad o parlisis.
Los signos y sntomas del sndrome pueden ser bastante variados, por lo que los mdicos pueden, en
raras ocasiones, encontrar difcil diagnosticar el Sndrome de Guillain-Barr en sus primeras etapas.
Antecedentes de debilidad muscular y parlisis en aumento pueden ser indicio del sndrome de
Guillain-Barr, especialmente si hubo una enfermedad reciente.
Entre los sntomas y signos que diferencian el sndrome de Guillain-Barr de otros trastornos se
incluyen los siguientes. En el Guillain-Barr:
Los sntomas afectan a ambos lados del cuerpo.
Los sntomas aparecen con rapidez (en das o semanas en lugar de meses).
El lquido cefalorraqudeo, contiene ms protenas de lo normal.
Otros procedimientos de diagnstico incluyen los siguientes:
Puncin raqudea (Tambin llamada puncin lumbar.) se puede medir la presin que
existe en la mdula espinal y en el encfalo. Se puede extraer una pequea cantidad de
lquido cefalorraqudeo (su sigla en ingls es CSF) y enviarla al laboratorio para comprobar si

7
 existe una infeccin o algn otro tipo de problema (puede ser anormal, mostrando aumento
de protenas, sin aumento del conteo de glbulos blancos).
Exmenes de electrodiagnstico (electromiografa [su sigla en ingls es EMG] y
velocidad de conduccin nerviosa [su sigla en ingls es NCV]) - pruebas que sirven para
evaluar y diagnosticar los trastornos de los msculos y de las neuronas motoras. Se
introducen electrodos en el msculo o se sitan sobre la piel que recubre un msculo o un
grupo de msculos y se registra la actividad elctrica y la respuesta del msculo (VCN
muestra desmielinizacin y EMG muestra ausencia de estimulacin nerviosa).
Biopsia de los nervios
Si el diagnstico no resulta claro mediante otros anlisis, podr requerirse una biopsia de los
nervios. La prueba se lleva a cabo slo como ltimo recurso porque puede causar dolor en la
parte lateral del taln y el pie durante varias semanas. Esto ocurre slo en aproximadamente
un 10% de los casos y es menos probable cuando el pie est muy adormecido.
Criterios para el diagnstico
A) REQUISITOS PARA EL DIAGNOSTICO
*Debilidad motora progresiva en ms de un miembro
*arreflexia
B) REQUISITOS QUE SOPORTAN FUERTEMENTE EL DIAGNOSTICO
*debilidad motora de rpido desarrollo y cesa su progreso en cuatro semanas posteriores a su
inicio.
*simetra infrecuentemente absoluta
*debilidad facial frecuentemente bilateral
*afeccin de otros nervios craneales (inervacin de la lengua, msculos extraoculares y msculos
de la deglucin
*recuperacin entre 2 a 4 semanas
*alteraciones en la presin sangunea, taquicardia sinusal y otras arritmias.
*ausencia de fiebre al inicio de los trastornos neurolgicos
C) CARACTERSTICAS DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO
*protenas elevadas (>0.55g/L) una semana despus del inicio de los sntomas o su aumento en
exmenes repetidos.
D) CARACTERSTICAS ELECTRODIAGNSTICAS
*bloqueo o enlentecimiento de la conduccin nerviosa en algunos puntos.
E) CARACTERSTICAS QUE HACEN DUDAR EN EL DIAGNSTICO
*persistencia de notable debilidad motora asimtrica
*existencia de nivel sensorial
*persistente disfuncin vesical o intestinal.
*mas de 50 clulas mononucleares x mm3 en el liquido cefalorraqudeo.
*clulas polimorfonucleares en el liquido cefalorraqudeo.
F) CARACTERSTICAS QUE EXCLUYEN EL DIAGNSTICO
*sndrome puramente sensorial sin afectacin motora.
*difteria reciente.
*metabolismo anormal de la porfiria.
*Diagnostico de botulismo, miastenia gravis, poliomielitis o neuropata txica.
Trabajo original SGB en nios
Dres .L. Valds Urrutia , S. Oliver Lpez y R. lvarez Fumero.

TRATAMIENTO (*18)
Los sntomas pueden ser severos durante el curso de la enfermedad y generalmente se requiere
hospitalizacin para apoyar la funcin respiratoria y evitar las complicaciones, as como para brindar
fisioterapia.
No hay una cura conocida para el Sndrome de Guillain-Barr. Sin embargo, hay terapias que
reducen la gravedad de la enfermedad y aceleran la recuperacin en la mayora de los pacientes. Hay
tambin cierto nmero de formas de tratar las complicaciones de la enfermedad.
Debido a que en sus inicios es totalmente imprevisible lo ms recomendado es ingresas al paciente
en una unidad de cuidados intensivos para vigilar sus funciones vitales.
El tratamiento especfico del sndrome de Guillain-Barr ser determinado por el mdico basndose
en lo siguiente:

8
 La edad del paciente, su estado general de salud y su historia mdica.
Qu tan avanzado est el sndrome.
La tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
En la actualidad no existe una cura conocida para el sndrome de Guillain-Barr. Sin embargo, el
objetivo del tratamiento consiste en reducir la gravedad de la enfermedad y contribuir a la
recuperacin. El tratamiento puede incluir:
Intercambio del plasma: Tambin conocido como plasmafresis. Esta terapia quita sangre del
paciente, separa las clulas rojas y blancas de la sangre del plasma, y despus devuelve las
clulas rojas y blancas. Es costoso y slo est disponible en centros con equipos adecuados.
Inmunoglobulina intravenosa: Esta terapia implica altas dosis intravenosas de las protenas
que el cuerpo utiliza normalmente en dosis pequeas. Se recomienda para los adultos con
los sntomas ms graves. Los investigadores han descubierto que la administracin de altas
dosis de estas inmunoglobulinas, derivadas de un conjunto de miles de donantes normales, a
pacientes de Guillain-Barr puede reducir el ataque inmunolgico sobre el sistema nervioso.
En nios:
Algunos nios son alrgicos a este tratamiento y desarrollan sarpullidos. En ese caso se
detiene la infusin. Podr reiniciarse a una tasa ms baja a condicin de que el sarpullido se
haya asentado por completo.
Hormonas esteroides: como forma de reducir la gravedad de Guillain-Barr, pero los estudios
clnicos controlados han demostrado que este tratamiento no slo no es eficaz, sino que
puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.
Muchos pacientes con GBS son postrados en cama, es necesario prevenir la trombosis venosa e
infecciones urinarias y del pulmn. La terapia fsica y ocupacional y la ayuda psicolgica son
provechosas. Cerca de una mitad de pacientes de GBS requiere cuidado intensivo y la respiracin
asistida, cateterizacin intermitente de la vejiga y otros. El dolor se trata de manera agresiva con
agentes y narcticos si es necesario.
A medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia
fsica.
Es importante que se consulte al mdico antes de iniciar cualquier ejercicio regular. Por ejemplo, en
algunos casos, una debilidad grave en torno a las articulaciones puede hacer que sean ms
vulnerables a los daos durante los ejercicios y pueden necesitarse ortosis o tablillas especiales para
proteger dichas articulaciones. Adems, no debern ejercitarse demasiado ya que todava no est
claro si el ejercicio en exceso puede causar en realidad problemas peores y hacer que se sienta ms
fatigado.
Sin embargo, hasta los pacientes con problemas residuales, incluyendo la fatiga, pueden beneficiarse
de la administracin del cansancio o/y un plan de ejercicios graduales. Ese plan puede incluir
ejercicios suaves de estiramiento para msculos dbiles, actividades funcionales especficas, tales
como el subir y bajar escaleras, sentarse y ponerse de pie, una y otra vez, adems de ejercicios
aerbicos graduados tales como caminar, andar en bicicleta, nadar, correr, etc.

DOLOR (*19)
El dolor en los casos de SGB puede no ser nunca un problema: pero puede presentarse en tres
situaciones principales: en la etapa aguda de la enfermedad, algunos pacientes experimentan dolor
en la columna vertebral, del modo ms comn, en la parte baja de la espalda y esa puede ser incluso
la caracterstica de presentacin. Se cree que el dolor se debe a una inflamacin aguda de las races
nerviosas en la columna vertebral. A veces, puede ser muy intenso y requerir analgsicos potentes
(frmacos contra el dolor). Sin embargo, es algo que se calma casi siempre.
Por lo comn, en la primera fase de la recuperacin, algunos pacientes de SGB experimentan
alfilerazos y pinchazos agudos (parestesia) u otras sensaciones desagradables, tales como de
quemaduras en las manos y los pies. Esos sntomas tienden a no responder a los analgsicos; pero
lo hacen por lo comn a algunos medicamentos anticonvulsivos tales como carbamacepina
(Tegretol) y gabapentina (Neurontin), a veces con amitriptilina. El problema tiende a resolverse
conforme se va produciendo la recuperacin.
Algunas sugerencias tiles
La quinina es buena para los calambres.
Los analgsicos, el paracetamol, la aspirina y el ibuprofeno, pueden ayudar a que se alivie el dolor.
Los analgsicos ms fuertes pueden sedar y causar estreimiento.

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La capsaicina, una crema analgsica tpica, hecha de pimientos. (Nota: se ha sealado que esto les
causa daos en los nervios a algunos pacientes).
Las mquinas TENS (dispositivos porttiles alimentados con bateras) estimulan la piel y los nervios
subyacentes para bloquear el dolor.
Baos de pies, buena quiropodia. Masajes y mquinas masajeadoras.
Bastidores de pies durante la noche para evitar que la ropa de cama toque los pies, o bien, la
aplicacin de ungento y medias muy flojas.
Terapia de calor (botellas con agua fra o caliente).
Medias o calcetines de apoyo. Calzado ancho con suelas blandas y guantes.

DIETA (*20)
Durante la enfermedad, las necesidades nutritivas son cruciales; pero no es raro que los pacientes
pierdan el apetito o el gusto por los alimentos. Una buena nutricin puede ser un aliado poderoso en
el proceso de recuperacin.
Los estimulantes tales como el caf, el t y los productos refinados se debern mantener en un
mnimo, porque provocan un caos en los niveles de azcar en la sangre y, finalmente, agotan la
nutricin del cuerpo. Se deber evitar el azcar de cualquier tipo. Todas las intolerancias o alergias
alimenticias incitarn ms a un sistema inmunolgico que est desequilibrado y los comestibles
culpables se debern identificar y eliminar. Los principales culpables, son el trigo, los productos
lcteos y las frutas ctricas.
Las protenas son importantes para el crecimiento, la salud y la recuperacin. Si la enfermedad ha
hecho que las carnes rojas sean menos atractivas, lo que sigue posee fuentes excelentes de
protenas: atn, caballa, arenques, sardinas, salmn, pollo y tofu (estos alimentos son tambin ms
provechosos que las carnes rojas). Se podrn agregar carnes o pescados extra a sopas, cacerolas o
cocidos.
Se recomienda una dieta antiinflamatoria que contenga muchos cidos grasos esenciales y que se
encuentran en pescados oleosos, nueces, semillas y sus aceites, adems del aceite de oliva. Las dos
familias de grasas esenciales son la Omega 3 y la 6. Esas grasas son necesarias para la integridad
de la vaina de melina que rodea a los nervios.
Los alimentos de energa son los ricos en el complejo B, tales como los granos enteros, el mijo, el
alforfn, el centeno y el quinoa, el maz, la cebada y las verduras frescas. Las comidas ricas en
vitamina A (como las hortalizas y frutas), y vitamina E (las paltas, las pepitas, las semillas de
calabazas) puede ayudar a reducir la inflamacin. El magnesio existe en todas las hortalizas verdes,
cuanto ms oscuras mejor. Hay zinc en los huevos, el pescado, las semillas de girasol y las lentejas.
Se encuentra cobre en las nueces del Brasil, la avena, el salmn, y los hongos. La bromelina, un
producto antiinflamatorio, se encuentra en los anans y las nueces. Las manzanas y las peras son
buenas frutas de consumo porque liberan azcares en forma lenta. Las frutillas o fresas, los kiwis y
las batatas o camotes son ricas en vitamina C. Pueden encontrarse alimentos que contienen
bioflavonoides, que apoyan la produccin de vitamina C, en las hortalizas amarillas y verdes.
Los comestibles que se debe evitar son los que obstaculizan la produccin de energa (y que van
contra el buen humor). Esos alimentos estimulan la adrenalina y, a fin de cuentas, agotan la vitalidad.
Algunos ejemplos de ellos son: el alcohol, el t, el caf, las bebidas carbonatadas, los pasteles, los
bizcochos y los dulces.
Los comestibles proinflamatorios se deben evitar tambin; pero por una razn diferente. Son ricos
en Pg2, una prostaglandina que fomenta la inflamacin. Incluyen productos animales y lcteos,
margarinas (grasas hidrogenadas), grasas duras, alimentos fritos, grasas quemadas y materia grasa
en pastas, bizcochos, pastelillos y galletas. Se ha demostrado que una dieta baja en grasas saturadas
hace que se haga ms lento el deterioro de la vaina de mielina. Esos comestibles trastornan el
equilibrio y detienen el uso por el cuerpo de las grasas esenciales provechosas, como se indic en
lo que antecede.

PRONSTICO
El pronstico del GBS generalmente es favorable pero es una enfermedad que puede tener
una mortalidad del 10% y aproximadamente el 20% de los pacientes quedan con
incapacidades severas (*21).
La mayora (70-80%) se recuperan completamente (*22).

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Los investigadores no han logrado establecer ninguna prueba convincente de que el SGB pueda
heredarse.
El pronstico vara enormemente. El SGB puede resultar fatal, aunque eso se debe por lo comn a
complicaciones respiratorias o cardiacas o a otra afeccin coexistente (*14). Entre el 70 y 85% de los
casos se recuperan al ao y dejan un 20 % con secuelas funcionales (*23).
La probabilidad de discapacidad permanente aumenta con la severidad y duracin de la enfermedad
(*24). Al otro extremo de la escala se encuentran los pacientes que se recuperan por completo. De
hecho, la mayora de los pacientes tienen una recuperacin total; pero siempre habr un porcentaje
que cae entre los dos extremos.
El tratar de clasificarlos a todos en categoras es una tarea imposible ya que las distintas personas
tienen que enfrentarse a diferentes problemas residuales. Los que sufren incapacidades menores
tienen invariablemente problemas con sus manos o pies. Entre el 5 y 10% de los pacientes con GBS
tpico tienen una o ms recidivas, estos casos se denominan Polineuropata Desmielinizante
Inflamatoria Crnica (PDIC) (*14).

CONCLUSIN
Luego de buscar informacin acerca del Sndrome de Guillain Barr concluimos que es una
enfermedad grave del sistema nervioso perifrico que puede afectar a cualquier persona ya sea joven
o adulta, hombre o mujer; en la cual los nervios de las piernas y brazos se inflaman y dejan de
funcionar. Esto causa debilidad repentina provocando parlisis y prdida de sensaciones y a veces
dolor.
No es una enfermedad hereditaria ni contagiosa.
Cerca del 60% de los pacientes sufren de infeccin de garganta o intestinal, influenza o sntomas de
stress dos semanas previos. Estas infecciones gatillan una respuesta incorrecta del sistema inmune
que ataca a los nervios.
Los sntomas son usualmente hormigueo y entumecimiento en los dedos de manos y pies, con
progresiva debilidad en los brazos y piernas durante los prximos das.
En algunos de los casos la parlisis progresa hasta el trax y el paciente esta imposibilitado para
respirar por s mismo y necesita de respiracin mecnica, por lo tanto requiere ser internado en
unidad de terapia intensiva.
La garganta y el rostro pueden estar afectados dificultando la deglucin, haciendo que el paciente
deba ser alimentado por sonda naso-gstrica.
El diagnstico por examen clnico es difcil porque puede confundirse con otras patologas.
La mayora de los pacientes (80%) tienen una recuperacin total. Muchos pasan 3 meses o ms en el
hospital y tardan un ao en recuperarse.
Algunos pacientes no se recuperan completamente y sus secuelas pueden ser debilidad, hormigueos
y ocasionalmente dolor.
La muerte, rara vez ocurre (5%, mayormente ancianos).
Es infrecuente la recidiva de GBS.
El tema que elegimos para la monografa nos result muy interesante ya que es una enfermedad de
la que nadie est exento. Consideramos que alcanzamos los objetivos propuestos en la introduccin,
debido a que investigamos acerca de los diferentes aspectos (causas, consecuencias, pronsticos y
tratamientos) del Sndrome de Guillain Barr, y tambin focalizamos en la relacin que existe entre
este Sndrome y la aplicacin de vacunas (anti influenza, anti poliomilelitis, etc.) que eventualmente
pueden ser desencadenantes de la enfermedad.

BIBLIOGRAFA
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11
7) Hart DE, Rojas LA, Rosario JA, Recalde H, Roman GC. Childhood Guillain-Barr syndrome in
Paraguay, 1990 to 1991. Ann Neurol 1994; 36: 859-63.
8) Lyu RK, Tang LM, Cheng SY, Shaw Y, Hsu WC, Chen ST. Guillain-Barr syndrome in Taiwan: A
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9) Paradiso G, Tripoli J, Galicchio S. Epidemiological, clinical, and electrodiagnostic findings in
childhood Guillain-Barr syndrome: A reappraisal. Ann Neurol 1999; 46 (5): 701-7.
10) Ogawara K., Kuwabara S. Ann Neurol 2000.
11) Asbury AK. Guillain-Barr syndrome. Neurological Clinics (Neuromuscular diseases) 2000; 6: 99-
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12) Geetha N, Hussain B, Lali V, Nair K, Kumar S. Guillain-Barre syndrome occurring as a
complication of acute nonlymphoblastic leukemia. Am J Med 1999; 107(1): 100-1.
13) Van Koningsveld R, Van Doorn P. Mild forms of Guillain-Barr syndrome in an epidemiologic
survey in the Netherlands. Neurology 2000; 54(3): 620-31.
14) Kasper B. Harrison. Principios de medicina interna. 2005.
15) Sir Roger Bannister. Brains clinical neurology. Oxford, 1979.
16) Allan H. Romper, Maurice Victor. New Engl J Med, 1998; 339: 1845-1846.
17) Kinnunen E, Junttila O, Haukka J. Nationalwide oral poliovirus vaccination campaign and the
incidence of Guillain-Barr syndrome. Am J Epidemiol 1998; 147: 69-73.
18) De Claire Strickland, Fisioterapeuta contratada, St Bartholomews Hospital, Londres.
Publicado por primera vez en After GBS, revisado por Jane Tempestad- Roe, Administrador Grupo de
Apoyo de SGB. Revisado el ao 2005 por la Dra. Claire White.
19) Del Dr B Lecky, Neurlogo consultor, Walton Centre, Liverpool. Publicado por primera vez en After
GBS, y revisado por Jane Tempest-Roe.
20) De Christina Robilliard, Consultora de la nutricin, Dip ION. Member of BANT. Publicado por
primera vez en After GBS, revisado por Jane Tempest-Roe.
21) Kuwabara S. Guillain-Barre sndrome: epidemiology, pathophysiology and management. Drugs.
2004:64(6):597-610.
22) Avila-Funes, Mariona-Montero, Melano-Carranza E. Guillain-Barre syndrome: etiology and
patognesis. Rev Invest Clin. 2002 Jul-Aug;54(4):357-63.
23) Brody A, Steinbach G, Varon J. Landry -Guillain-Barr Syndrome. J Emerg Med 1994; 12: 833-
837.
24) Rees J. Guillain-Barr Syndrome, clinical manifestations and directions for treatment. Drugs 1995;
49: 912-920.

ANEXO
DESMIELINIZACIN AXONAL

12
 Mayo Foundation for Medical Education and Research

TABLA N 1
Manifestaciones clnicas Al inicio de la E el curso de la
enfermedad (%)* enfermedad (%)*
Parestesias 65.6 100
Dolores musculares 81.9 100
Debilidad en las piernas 85.3 100
Debilidad en los brazos 0 72.2
Afeccin de nervios craneales 16.3 36.3
*Facial 16.3 36.3
*Glosofarngeo 0 36.3
*Oculomotor 0 90
Reflejos osteotendinosos 31.8 100
Parlisis de msculos respiratorios 0 9
Cuadriparesia 0 4.5
Disfuncin esfinteriana 4.5 0
Ataxia 18.1 0
*Porcentaje de pacientes que padecen los sntomas.
Trabajo original Sndrome Guillain Barr en nios
Dres.L.Valds Urrutia, S. Oliver Lpez y R. lvarez Fumero

ANTECEDENTES Y EVENTOS DESENCADENANTES

13
Grfico realizado en base a datos estadsticos del Trabajo original Sndrome Guillain Barr en nios
Dres.L.Valds Urrutia, S. Oliver Lpez y R. lvarez Fumero.

Trabajo realizado para la carrera de medicina en la UBA, materia Medicina A, catedra de Juan Antonio
Mazzei.

Realizado por
Elizabeth Carrasco Lucas
Marina Caizal
whitemermaid@gmail.com
12 de Junio del 2006

14