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Nefrologa y Urologa

Dr. Jos Curbelo Garca


Especialista en Medicina Interna. Madrid

Dr. Domingo Vega Gutirrez


Especialista en Estomatologa. Valladolid
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo las fotocopias,
grabaciones o cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin sin el
permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilizacin es imprescindible para el seguimiento del Curso.

e 2015. CURSO JNTENSNO MIR ASTURIAS, S.L.


I.S.B.N.: 978-84-697-0903-0
Depsito Legal: AS 2.968-2014
Imprime: I. Gofer
A mis podres, por su incondicional apoyo.
A mis maestros; a los maestros de mis maestros;
a todos aquellos que dedican su tiempo a compartir su bien ms preciado: su saber.
Mtodo de estudio recomendado
1.- Importancia de lo Nefrourologo en el MIR

De formo especfica en el bloque de Nefro-Urologa suelen caer 12 preguntas codo ao, pero con lo informacin de este manual se
responden entre 20 y 25 preguntas del MIR.

1. 1 . Evolucin en los ltimos 24 aos

33 35
33 32 32
29 30 29 30 29 29
26 27 28 28 27
25 25
27 27
23 22 23 24 23 24
21 20
17 17

ll

90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98/ 98 99f 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

1.2 Nmero de preguntas de MIR en los distintos captulos

A. En la historiadel MIR (desde 1980)

Introduccin 55
Lquidos y electrolitos 135
Fracaso renal agudo 56
Insuficiencia renal crnica 55
Dilisis y trasplante 42
Glomerulopatas primitivas -, 108
GN secundarias a enfermedades sistmicas 141
Nefropatas tubulointersticiales 72
Enfermedades vasculares 58
Diurticos 61
Infecciones 58
34
Nefrolitiasis
40
Tumores renales
41
Va excretora
51
Prstata

Testculo 37
Pene e incontinencia urinario 15
V.1.P vipMIR"
MIR

CLASIFICACIN POR IMPORTANCIA


IMPORTANCIA Todos los asignaturas

Clasifcacion de todas las asignaturas por el nmero de preguntas MIR incluidas (directas y relacionadas)
10 zo 30 40 so ro 70 80 90 100

Ntun'I.Ologla 100
Infecciosas
C-.gestivo 82
'
,::irm,c<,logia 80
Medidna pce'llentl\'.l 76
Nefrologja 74

Pedlatrla n
Erdoaino 57
GlneoofogiayObs. S6
Cardiologia sz
~euroloeia so
Oncologla
fleurnatologia

Hematolef.tia 43
. so

lm1matol0fla 34
9siquia:ria 32
Otorrint.: 24

Oetmatokigia 22
irmuno 21

_,
Oftatmologia 18
A.Patol4'.:1ea 17
Otras... 12
Gtntliu u
Gestion 11
C.V~salar
Paliati\lOS
Anestesia -3
Gcrfatria -3
Anatomia I l

Flslolottl.l 1 1

Nefrologa & Urologa

Importancia
o 20 40 60 80 100 120
07. GN en enf. Sistemicas 100
02. Liquidos y electrolitos 80
05. Dialisis y transplante 41
15. Tumores de prostata 41
06. Glomerulonefritis 39
10. Diureticos 39
03. Fracaso renal agudo 36
08. N. Tubulointersticiales 36
11. Infecciones 36
14. Tumores de via excretora 34
13. Tumores renales 32
04. Enfermedad renal cronica 30
01. lntroduccion 25
09. Enfermedades vasculares 23
12. Nefrolitiasis 23
16. Testculo 23
17. Pene e incontinencia urinaria 20
18. Otros -4
CLASIFICACION POR RENTABILIDAD
,
expriMIRe

RENTABILIDAD Todos los asignaturas

Clasificacion de asignaturas segn la rentabilidad del estudio de cada pgina de su libro

o 10 20 30 40 so 60 70 80 90 100

Oncologia 100
Farma 98
Dermatologia 85
Nefrologia 64
Gestion 61
Pedatria 60
Genetica 56
Hcmatologia SS
Medicina preventiva 54
Infecciosas. 52
GP.riarria so
Reumatologia so
Neumologia 50
Digestivo 46
cardiologia 44
Psiquiatra 4~
Ncurologia 44

Endocrino 43
A. Patolgica 42
C. Vascular 41
Otorrino 37
lnmuno 32
Glnecologia y Obs. 32
Traumatologa 32
Oftalmologia 26
Pallattvos 25
Anestesia 19

Nefrologa & Urologa

o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

-10. Diuretioos 11 00
14. Tumores de va excretora 73

13. Tumores renales 62


02. Lquidos y electrolitoo 59
07. GN en erf. Sistemicas 53
15. Tumores de prostata 51

05. Dialisis y trsnspante 42


17. Pene e incontinencia urinaria 39

12. Nefroli!iasis 36
11. Infecciones 34

16. Testculo 34

09. Enfermedadesvasculares 29
03. Fracaso renal agudo 29
04. Enfermedad renal cronica 27
06. Glomerulonefritis 25
08. N. Tubulointersticiales 25
01. lntroduccion 17
2 .- Estudio de la asignatura

iAdvertencia previa!
Antes de comenzar a estudiar este libro conviene que conozcas algunos matices:
Advertencia sobre Nefrologa: su estudio es especialmente complicado por mltiples motivos:
Conocimientos de partida bajos
Los procesos fisiopatolgicos de las alteraciones renales son complejos y difciles de entender
La asignatura engloba temas "poco populares": electrolitos, glomerulonefritis, conceptos anatomopatolgicos ...
As, aunque supone cerca del 60%-70% de la asignatura global, nosotros le dedicaremos el 80% de nuestros esfuerzos. Puede que los
temas parezcan ms breves que los de otras asignaturas; pero son ms densos y requieren una lectura atenta y sosegada.
Advertencia sobre Urologa: su estudio es ms lineal y similar al de otras asignaturas del MIR. Por ese motivo, aunque el temario te
parezca extenso para el tiempo que le dedicamos, est ajustado a la importancia del MIR y a la rentabilidad. Su estudio debe ser como
el de otra asignatura ms del MIR.
Advertencia sobre el libro:
Para hacer ms ameno este viaje, el libro est lleno de esquemas y dibujos. Muchos datos se repiten en el texto y parece redundante; es
precisamente para que al leerlo por primera vez puedas entenderlo todo. Es probable que en las vueltas siguientes slo tengas que
estudiar mediante las tablas y los dibujos.

Idea global:
A pesar de ser una asignatura difcil, es difcil para todos los opositores y para todos los que aspiran a entender la Medicina. Plantalo
como un reto, al que muchos renuncian. En nuestro caso no ser as: aquellas asignaturas que menos dominamos son las que ms
terreno tenemos para crecer y desarrollar. Para el MIR "que tus debilidades se transformen en tus principales armas".

2.1. Estudio durante el MIR-PLUS

La prioridad durante 6Q de Medicina debe ser acabar la carrera. En esta fase es especialmente importante que el poco tiempo que
dediques a tu preparacin MIR sea fructfero. Te invito a que hagas hincapi en:
Teora: los resmenes al comienzo y final de cada tema. Si deseas profundizar en algn tema te recomiendo que sea en
"Fracaso renal agudo", "glomerulonefritis primarias" y "glomerulonefritis secundarias".
Test: los marcados por el calendario, orientado a aquello ms repetido (repeMIR).
Clases: tienes a tu disposicin en la web tres clases especialmente tiles para escuchar durante las semanas que te dediques a
la asignatura:
o Clase de fisiopatologa de Nefrologa: sienta las bases de la asignatura
o Clase de repeMIR de Nefrourologa l .O
o Clase de repeMIR de Nefrourologa 2.0
Para escuchar las clases no es necesario haber estudiado primero la teora. Su ritmo permite seguirlas, precisamente para que
puedas organizar tu estudio en funcin del tiempo libre del que dispongas.

2.2. Estudio durante el INTENSIVO

PRIMERAVUELTA:

El esquema que te propongo es global. Vers que algunos das suponen pocas pginas, pero difciles. El da de Urologa suponen
muchas pginas, pero ms llevaderas. La teora de cada da la iremos ajustando segn el ritmo de la clase, pero en ningn caso iremos
por delante de lo que te sealo para cada da.

Da Materia
l
2
3
- ~~~~c~8~ ~g'~~i~,~~c~iT:~~l~~~is6; ;=;~1~1~~~1~u2~0~6)=============~===~=::===-=======:=====:=
1
IRJ\SP[,ANTE,GLQMERULQNEFRITISl_ria,sYGt--J2riasjriASTAVASCULl"rlS INCLUIDAS) ,.
4 .. AM.lbQPQSIS s.NAP.s.LANTs.1 . . N~.FRQPAIJAILJlJLQINJElIIC:::IAL,sNFsRMIPAPES_ yA':>C:::LJLARfiYP.ILJRrnc::9s_. .
5 INFECCIONES EN ADELANTE

SEGUNDA VUELTA:

Da Materia

INTRODUCCIN, ELECTROLITOS,FRA
2 _ERC,DILISISYTRASP[,ANJE,YGN lrias - ---- -------
3 ::QN2~i~;,-NTl,ENFERMEDADESVASCULARESY_DIURTICOS_
4 INFECCIONES EN ADELANTE

Durante el curso Intensivo la distribucin del tiempo cada da es:


Estudio 6,5-7,5 horas, siguiendo para cada da de la semana el esquema de cada vuelta. Consiste en una lectura
comprensiva. Evita hacer esquemas. Hemos dedicado tiempo para que en el libro tengas imgenes, tablas y un resumen al
principio y al final de cada tema. Lo que ha motivado todo eso, es que no tengas la necesidad de invertir tiempo en hacerlo t.
iAprovchalo!
Test 1,5 horas (test de asignatura) o 2,5 horas (MIR). Tienes acceso o ellos o travs de lo web. El conocimiento slo se fijo
cuando uno lo utiliza y acierto, o falla. Los test de nefrologo son especialmente difciles; lo siento por lo parte que me toca.
Pero debes armarte de fuerza y oditud positivo poro hacer los test ISon fundamentales! No pretenden medir tus conocimientos
absolutos de nefrologfa, sino tu aprendizaje relativo a lo largo de lo semana, y ayudarte a fijarlo.
Clase durante 3 horas: donde desmenuzaremos, explicaremos y reposaremos lo que has ledo ese da.

7 horos de estudio


;,.
.,;~ff/~
r:..,..

8 horas de sueo ' 1,5 horas de test

3 horas de clase

3.- Repaso de la asignatura (resmenes y clases)

El nico mtodo para luchar contra el olvido es el repaso. De nodo sirve haberlo estudiado ...
Respecto a otras asignaturas este libro la teora aunque difcil, es
ms breve, Al final de cada captulo, y paro facilitarte el repaso
encontrars un resumen de los aspectos ms importantes del
mismo,
Al final del libro hemos preparado unos cuadros agrupados bojo
el epgrafe "Reposo Relacional" que te ayude o integrar e
interrelacionar conceptos.

Mi consejo es que, al trotarse de uno asignatura duro, uses ese


material e intentes encontrar huecos en tu apretada agenda para
repasar aquello que VOS entendiendo. ... Si no lo recuerdas el da del exornen
,
INDICE
Mtodo de estudio recomendado 4
Importancia en el MIR 4
Evolucin en los ltimos 34 aos 4
Nmero de preguntas MIR de los distintos captulos 5
Importancia de los distintos captulos 5

ndice 9

Captulo 1: Introduccin o nefrourologo 11


1. Embriologa/anatoma/histologa : 12
2. Filtracin glomerular 14
3. Funcin tubular 15
4. Funciones renales l7
5. Anlisis de orina 19
6. Exploracin funcional del rin 22
7. Otros estudios 24

Captulo 11: Lquidos y eledrolitos 29


l . Introduccin 30
2. Alteracin de volmenes corporales 32
3. Sodio 33
4. Potasio 38
5. Trastornos del equilibrio cido base 43

Captulo 111: Fracaso renal agudo 50


l . Concepto 51
2. Hiperazoemia prerrenal 51
3. Fracaso renal agudo parenquimatoso o intrnseco 52
4. Fracaso renal agudo postren al u obstructivo 55
5. Diagnstico 56
6. Trata miento 60
7. Sndrome hepato-renal 61
8. Sndrome cardio-renal 61

Captulo IV: Enfermedad renal crnico 63


l . Concepto 64
2. Etiopatogenia 64
3. Consecuencias orgnicas 65
4. Tratamiento 71

Captulo V: Dilisis y trasplante 75


l. Aspectos generales 76
2. Hemodilisis 76
3. Dilisis peritoneo! 78
4. Tras plante 79

Captulo VI: Glomerulopotos primitivos 86


l. Sndromes glomerulares 87
2. Trminos histolgicos 88
3. Clasificacin 89
4. Complemento 89
5. Epidemiologa de las glomerulonefritis primarias 90
6. Glomerulonefritis con rasgos nefrticos 90
7. Hematuria glomerular asintomtica 94
8. Glomerulonefritis primitivas con sndrome nefrtico 95

Captulo VII: Glomerulopotos secundarios o enfermedades sistmicos 1 04


l . Nefropata diabtica l 05
2. Lupus eritematoso sistmico l 09
3. Vasculitis 112
4. Enfermedades por depsito glomerular: amiloidosis 119
5. Otras glomerulonefritis secundarias 122
6. Embarazo 123

Captulo VIII: Nefropatas tubulointersticiales 127


l. Caractersticas generales 128
2. Tubulopatas 128
3. Nefritis tubulointersticial aguda 131
4. Nefritis tubulointersticial crnica 132
5. Enfermedades qusticas 137
Captulo IX: Enfermedades vasculares 142
l . Tromboembolia de la arteria renal 143
2. Trombosis de la vena renal 144
3. Estenosis de la arteria renal 144
4. Microcirculacin renal 146

Captulo X: Diurticos y otros frmacos 152


1. Introduccin 153
2. Acciones, indicaciones, toxicidad 153
3. Otros frmacos 1 55
4. Plasmafresis 156

Captulo XI: Infecciones 158


1 . ITUs agudas 1 59
2. Reflujo vesicoureteral 163
3. Otros infecciones renales 164
4. Prostatitis 165
5. Epididimitis 165
6. TBC 165
7. Cistitis intersticial 166

Captulo XII: Nefrolitiasis : 169


1. Generalidades l 70
2. Diagnstico 170
3. Litiasis clcico 172
4. Clculos de estruvita 173
5. Litiasis de cido rico l 74
6. Otros litiasis 17 4
7. Medidos generales de tratamiento 174

Captulo XIII: Tumores renales 177


1. Carcinoma renal 1 78
2. Tumor de Wilms 182
3. Otros tumores malignos 183
4. Tumores benignos 183

Captulo XIV: Tumores de va excretora 185


l. Carcinoma de vejiga 186
2. Tumores de pelvis renal 189

Captulo 'X:t/: Tumores de prstata 191


l. Introduccin anatmico 192
2. Hiperplasia prosttica 193
3. Adenocarcinomo de prstata 195

Captulo 'X:t/1: Testculo 202


l. Introduccin anatmica 203
2. Cncer testicular 203
3. Torsin testicular 205
4. Otras patologas testiculares 207

Captulo 'X:t/11: Pene 209


l. Tumores de pene 210
2. Disfuncin erctil 21 O
3. Otros patologas del pene 211
4. Patologa de la miccin 211
5. Malformaciones nefro-urolgicos 212

Repaso Relacional 216


1. Epidemiologa 216
2. Etiologfa 216
3. Anatoma patolgica 217
4. Clnica 217
5. Mtodos complementarios de diagnstico 218
6. Tratamiento 219
7. Pronstico 219

ndice Temtico 220


CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
Introduccin
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

3 3

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

1 1 1 1 1

90 91 92 93 94 951 95 961 96 97f 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Anatoma/histologa 6

Filtracin glomerular 5

Funcionalismo tubu_lar 10

Funciones renales 6

Anlisis de orina 8

Exploracin funcional del


4
rin

Otros estudios 3

Consejo inicial: este temo siento los bases de la comprensin de lo Nefrologo. Es importante su lectura general. Debes hacer hincapi:

El glomrulo es lo estructuro renal encargado del filtrado del plasmo. los tbulos se encargan del procesamiento del filtrado. La compo-
sicin del filtrado glomerulor es la misma que la del plasma excepto por la ausencia de protenas. La mayor porte del filtrado glomeru-
lar es reabsorbido en el tbulo proximal (3 MIR).

El rin posee diversas funciones: mantenimiento de lo homeostosis de lquidos y electrolitos, equilibrio cido-base, regulacin de lo
presin arterial y funciones de depuracin y endocrino-metablicas. Entre sus funciones endocrinas, el rin se encargo de producir el
metabolito ms activo de lo vitamina D: 1-25 dihidroxicolecalciferol (2 MIR), que colaboro en la regulacin del metabolismo fosfo-
clcico.

En el estudio de los enfermedades renales destaca lo evaluacin de hematuria y proteinuria.


- La presencio de hematuria, con cilindros hemticos y hemates dismrficos en el sedimento urinario oriento o enfermedad renal glo-
merulor (5 MIR).
- Lo proteinurio altamente selectiva define uno proteinuria glomerular compuesta exclusivamente por protenas de bojo peso molecular
(2 MIR).

El estudio de la funcin renal se hace mediante lo determinacin del filtrado glomerular (FG). Aunque puede medirse mediante el acla-
ramiento de istopos, inulina o creatinino, en la pr6ctica habitual se realiza una estimacin del FG empleando frmulas matemticas:
MDRD, EPI-CFD, Cockcroft ...
11. INTROOUCCIN

1. Anatoma/histolo a/embriolo a
EMBRIOLOGA: (MIR}.
La mayor parte del aparato renourolgico se desarrolla o partir Otro peculiaridad anatmico es el drenaje diferencial de
del mesodermo intermedio (MIR), que evoluciona desde prone- las gnadas. La derecho drena a lo vena cava inferior mientras
fros posando a mesonefros y finalmente metanefros. De stos que lo izquierdo drena a la vena renal izquierda. Es por ello
surgen lo estruduro renal definitiva, tracto urinario superior y que lo aparicin de varicocele izquierdo hace necesario evaluar
gnadas. posible patologa en el rin izquierdo.
Sin embargo lo vejiga y uretra derivan del seno urogenitol El rin est envuelto en uno cpsula fibrosa rodeado de
(endodermo). graso, limitada o su vez por lo foscio de Geroto, que constituye
un limite quirrgico de suma relevancia (ver adenocarcinomo
ANATOMA: renal}.
Los riones son rganos retroperitoneales (al igual que supra- Mocroscpicamente se distingue corteza renal, muy vascu-
rrenales, pncreas, parte de duodeno, colon ascendente y larizodo, y mdula, de flujo sanguneo lento. Lo irrigacin corre
descendente), situados a la altura de Dl2-L3. El rin derecho a cargo de lo arteria renal que se ramifica en arterias segmen-
es m6s caudal por lo impronta heptica. Miden unos 11 cm de torios, posteriormente en arterias interlobulores (situadas entre
longitud de eje mayor. los lbulos renales), que posan a los arciformes o arqueados
El hilio renal se sito en el polo medial, y se compone, de (entre corteza y mdula} e interlobulillores. stos se subdividen
anterior a posterior, por: vena renal, arteria renal y pelvis ure- en los arteriolas oferentes que son el inicio del ovillo vascular
terol. Todo ello se envuelve de tejido fibroadiposo. del glomrulo. Es uno circulacin terminal, sin anastomosis
Dado que los vasos venosos son anteriores o los arteriales, entre los territorios y por ello muy sensible a infartos.
lo vena renal izquierda cruzo anterior o la aorta abdominal. La
arteria renal derecho cruzo posterior a la vena cava inferior

1. Ri6n
2. Suprarrenal
3. Urter
4. Vejiga
5. Vena cava inferior
6. Aorta abdominal
7. Arteria y vena renal
8. Venas svprahepticas
9. Tronco celaco
1 O. Arteria mesentrica superior

l
11. Arteria y vena gonadal
12. Arteria mesentrica inferior
13.Arteria y vena ilaca primitiva
14. Arteria y vena sacra medio
15. Msculo psoas

I
~-

MIR 00 (6955): iCu61 de los siguientes relaciones anatmicas de MIR 08 (9036): Indique cul de los siguientes ramos arteriales
lo arteria renal izquierda NO es corredo?: 00 procede de lo arteria oorto abdominal:
1. Situada por detrs y algo por encima de la vena reno/ iz- l. Tronco arterial ceffaco.
quierda. 2. Meria sacra media.
2. Situada por detrs y debajo del cuerpo del pncreas. 3. Arteria diofrogmticasuperior.
3. Situada por detr6s y debajo de la vena esplnica. 4. Arteria renal derecha.
4. Se origina en /o coro lateral izquierda de la aorta abdomi- 5. Arteria ganada/ derecha.
nal.
5. Situado por detrs de lo vena cavo inferior.
Lbulo Renal
CURSO INTENSIVO MJRAsruOAS I
1. Certezo (con royos medulares)
2. Mdvla (pir6mide)
_L--- :...:l__
3. C61ices menores ..... , CpsvlT pie,., copilo, peritubular /. Arteriolaale,.::--
4. Clices mayores
S. Lmino cribosa
6. Pelvis
7. Colvmnas de Ber!in ~
8. C6P5ulo
o

1
u

lnterlobvlor

1. Rin izquierdo
2. Aor1o
3. Cavo inhwior
o

j /
/
4. Estmogo (cuerpo)


5. Estmago (antro)
o 1- T~bulo proxin\9
6. POncreos fparsconlo";l'do)
7. Duodeno 3. Tbulo prormal
8. Hgado (pars recto?
9. Vescula biliar 4. Aso de Kenle (ramo
1 O. ngvlo clico delogodo descendente)
11. Tronscxrvidodde S. Aso de Henle {romo
los epiplones delgpclo ascendente)
6. T,B'ulodistal
{prs rec:R,).
7. Tbulo disto!
Peritoneo {pors contorneado)
8. Tbulo colector
9. C~nductos de Bellini
C6psvla
Groso perirrenol
Fascio renal
Groso pororrenol
"----

HISTOLOGA:
La unidad funcional renal es la nefrona. En cada rin hay 1000000 nefronos aproximadamente. Se distinguen dos clases:
Corticales: son la mayora. Poseen osos de Henle cortas. Se encargan de la mayor parte del filtrado glomerulor.
Yuxtamedulares: con asas de Henle largas. Crean el gradiente hiperosmolor medular que permite el manejo del filtrado.

El glomrulo (o corpsculo renal} es una formacin vascular especializada encargada del proceso de filtracin. Su estructuro se campo
ne de:
Polo vascular: en cuyo entrado se sita lo arteriola oferente, que se divide en capilares glomerulores conformando el penacho
vascular. De l surge la arteriola eferente, que sale del glomrulo y que da lugar o los vasos rectos de la mdula renal.
Membrana basal glomerular: barrera de filtracin, compuesta por:
o Clulas endoteliales de los capilares glomerulares.
o Membrana basal: con matriz de colgeno IV, glucoprotefnos (lominina, fibronectina ... ) y proteogluconos polionnicos
(hepar6n sulfato). Gracias a estos componentes se comporto como una membrana electronegativa. Lo consecuencia es lo
mayor dificultad de filtracin de molculas aninicas (albmina) frente a las neutras o catinicas.
o Podocitos (epitelio visceral de la capsula de Bowman): son clulas de elevado especializacin y diferenciacin celular {es
cosa capacidad poro mitosis y regeneracin}.
Polo urinario: zona adyacente al polo vascular, hacia donde se dirige el plasmo filtrado a travs de la membrana basal glome-
rulor. Queda delimitado por las podocitos, y por el epitelio parietal de lo cpsula de Bowmon. Ese reo, tambin llamado es-
pacio urinario, alojo el plasma filtrado y lo dirige hacia el tbulo proximal.
Mesangio glomerular: da soporte e integridad al glomrulo. Se compone de clulas con capacidad contrctil y de sealizacin
paracrino. As mismo tienen capacidad de presentar antgenos a linfocitos T CD4
En ntimo contado con el polo vascular del glomrulo se sita el aparato yuxtoglomerular. Se compone de clulas rnioepitelio-
les/granulares, lo mcula densa y los clulas lacis. Conecta el tbulo distal con su glomrulo, y en conjunto es un sistema sensor: anali-
za lo composicin de la orino del tbulo distal y en base a ello dispara medidas para regular el flujo renal y filtrado glomerular.

Los tbulos: su funcin principal es el procesamiento del filtrado glomerular. Se distingue tbulo proximal, aso de Henle, tbulo distal y
tbulo colector.
11. INTRODUCCIN

Tbulo Distal

AparatoYuxtoglomerular:
Clulas granulares Mcula denso
(con renina) ,
I Clulas granulares
Mesongio exlroglomerular

o
, Mesongio exlroglomerulor

Arteriola
oferente
(AAF)

<> Arteriola
eferente
(AEF)

_-Matriz I Mesangio
Epitelio - Clulas
Cpsula de visceral -
Bowmon
Epitelio -
parietal

Endoteliocapilar
(fenestrado)

Membrana
bosol del
Glomrulo:
Raro interna

o o
o o
ribete en
-- cepillo
o o Epitelio visceral:
Podocitoscon pedicelos
Tbulo proximal

2. Filtracin lomerular MIR 04 (8005): Todas las sustancias que o continuacin se enu-
meran tienen la accin fisiolgico que se indico en codo coso
2.1. Flujo plasmtico renal SALVO uno. Selela:
1. Endote/ino - vosoconstriccin.
El flujo plosmtico renal es muy abundante (600mL/min; 20- 2. Pptido intestino/ vasoactivo- vasodilatacin.
25% del gasto cardiaco). La mayor parte se dirige a la corteza 3. Serotonino - vosoconstriccin.
renal. En lo mdula el flujo es menor y ms lento para mantener 4. Prostociclino - vosodi/atocin.
lo hiperosmolaridad intersticial. 5. Oxido ntrico - vasoconstriccin.*
Variaciones: el rin est dotado de outorregulocin, man-
teniendo constante su perfusin con variaciones de presin arte- 2.2. Filtradoglomerular
rial sistlico entre 80-150 mmHg (incluso con rin denervodo).
Filtrado glamerulor {FG): se produce por el poso de fluido desde
el capilar vascular al espacio urinario, atravesando la membra-
i el flujo plasmticorenal .J, el flujo plosmtico renal na basal glomerulor. Depende por tonto de un equilibrio de
presiones. A destocar:
xido ntrico {MIR) Hipotensin intenso Presin hidrost6tica copilar (PH) o presin hidrosttico in-
PG (MIR), Brodicinino AINEs (MIR) troglomerular. Es lo principal fuerzo de empuje que favore-
Dopamina dosis bajas (MIR) Noradrenalina
ce que el plasmo atraviese lo membrana basal glomerular.
Acetilcolina Angiotensina
Depende o su vez del flujo plasmtico renal.
Pptidos natriurticos Endotelina {MIR)
Furosemida Clorotiazida Presin onctico copilar (P0): dado que lo mayor porte de
protenas plasmticos no se filtran por su tamao, confor-
man una fuerzo osmtico que se opone al filtrado del
El equilibrio entre la actividad local de estas sustancias determi- plasma.
no lo perfusin renal. Presin del espacio urinario (Pc8): es lo presin que se ge-
nero en el polo urinario y que al aumentar, reduce lo ca-
MIR 02 (7488): En relacin a los acciones fisiolgicos de los pacidad de filtracin glomerulor.
neurotransmisores siguientes, uno de ellas es FALSA. Selelo:
l . Norodrenolino-vasoconstriccin esplcnico. Se debe considerar el filtrado como un proceso pasivo, sin con-
2. Adrenolino-glucogenolisis. sumo energtico directo, sino mediado por un equilibrio de
presiones.
3. Dopamina-vasoconstriccin renol."
4. Acetilcolino-oumento del tono de lo musculatura intestino/.
5. Noradrenalino-inhibicin de liberacin de insulina .
CURSO INTENSIVO MIR ASTIJR"5

Respuesto compensadora renal ante hipoperfusin:


1
Flujo I.J.,Presin arterial I
plasm6tico
renal
l
Fracci6n
[''"'"""""'"""'' IJ.FGi
de filtracin -41111:----
1
J.CINa en
mcula densa
Filtrado 120mVmin
glomerular 160L/da
itreninai

1
Jtangiotensina II i

vasod ilatacin vasoconstriccin


AAF AEF

En situaciones de hipoperfusin renal se produce vasodilatocin


de la arteriola oferente mediante respuesto migeno y por re-
troaccin tubulo-glomerulor (bradicininas, prostaglondinos... ), o
Se deduce que lo filtracin depende de lo integridad de lo mem- la por que se genero vosoconstriccin de la arteriola eferente
brana filtrante y del sistema hemodinmico de presiones (MIR). por parle del Sistema Renina-Angiotensina. Con ello se mantiene
Situaciones que alteran el filtrado glomerulor: la presin intraglomerular y la fraccin de filtracin.
- Aumento el FG: gestacin (MIR).
tP hidrosttico copilar.
iP onctico del plasmo (MIR). 3. Funcin tubular
- Disminuye el FG:
iP hidrosttico introcapilar: hipotensin, IC. 3. 1. Comportamiento por zonas
tP onctico del plasma: deshidratacin. Tbulo proximal: se rodea de copilares que transportan lo san-
tP hidrosttica en el espacio de Bowmon: obstruccin gre que sale del glomrulo, y por tonto con elevado presin
urinario. onctico. En esta regin se produce:
Alteracin de lo membrana de filtracin (enfermedad re- -Reabsorcin isoosmtica de la mayor parte del FG (MIR):
nal intrnseco). 65% del agua, NaT, Cl' y K+, fosfatos; y la prctica totalidad
del bicarbonato, la glucosa, aminocidos y protenas...
MIR 13 (10048) (49): La tasa de filtracin glomerular aumenta Lo reabsorcin se hace en parle, mediante sistemas satura-
cuando: bles. El ejemplo paradigmtico es el de la glucosa: cuando la
1. Aumenta la resistencia en la arteriola aferente glomerular. concentracin de glucosa es superior o 180 mg/dl, se saturo
2. Disminuye la resistencia en la arteriola eferente glomerular. el transportador y aparece glucosuria (MIR). Hay otros ejem-
3. Aumenta lo actividad de los nervios simpticos renales. plos de sistemas saturables como el del bicarbonato (ante
4. Se produce obstruccin de lo va urinario. HC03 > 26 mMol/L aparece bicarbonato en orina).
5. Disminuye la concentracin de las protenas plasmticas. * -Reabsorcin de protenas: las pequeas y escasos protenas
que han conseguido ser filtradas, son captadas por un proce-
Composicin del FG: el principal factor determinante del FG es so similor a la endocitosis denominado: pinocitosis (MIR). Pos-
el tamao de los poros de la membrana. El siguiente factor es la teriormente son hidrolizadas en los lisosomos de las clulas
cargo elctrico (evito lo filtracin de molculas oninicos). Por tubulares y pasan a la sangre a en forma de aminocidos.
tonto, es un sistema de discriminacin mecnico y secundaria- -Secrecin de bases orgnicos (creotinino MIR)y cidos.
mente elctrico: todos los molculas de pequeo tamao mole- -El tbulo proximal tambin colaboro en la amoniognesis
cular se filtran. Sin embargo, aquellos de mediano y gran tama- (acidificacin de la orina).
o (protenas plasmticos) se filtran menos, y lo hocen peor los
de carga negativa, como es la albmina. Por ello, el filtrado MIR 2012 (9971): En una nefrona, el 60% del cloruro de sodio
tiene lo misma composicin que el plasma, excepto por la au- es reabsorbido en:
sencia de protenas (MIR). 1. Tbulo proximal.*
2. Romo descendente del oso de Henle.
Variaciones del FG: el rin mantiene constante su FG mediante 3. Rama ascendente del asa de Henle.
outorregulocin, siempre y cuando lo TA sistlica seo superior o 4. Tbulo contorneado distal.
80 mmHg. Este mecanismo de autorregulacin consiste en: 5. Conducto colector.
1. Refleja migeno de la arteriola aferente (AAF): vasocons-
triccin o vosodilotocin de sto como primero lneo defen-
FJATE EN ...
siva frente a fluctuaciones de presin arterial.
2. Retroaccin tbulo-glomerulor: al disminuir el filtrado glo- Funcionesdel tbulo proximal:
merular, llega menos CI y Na+ a la mcula densa, lo que Reabsorcin de 2/3 del filtrado
desencadena uno vosodilatacin de la AAF y la consiguien- Reabsorcin de aminocidos y bicarbonato
te normalizacin del filtrado. Si aumenta el FG, llega ms Reabsorcin de glucosa (saturable)
CINo o lo mcula y se produce uno vosoconstriccin de lo Pinocitosis
AAF. Secrecin de cidos y bases (creatinino)
3. Vasoconstriccinde la arteriola eferente (AEF): mediada por Amoniognesis(interviene en la sntesis de NH3)
ongiotensino 11 (ms adelante se explica el sistema renina/
angiotensina/ aldosterona).
11. INlRODUCCIN

Corteza
No+ y acoplado:
HC03, Glvcoso,
Aminocidos,
fosfatos, sulfatos ...

Mdula externo Probenecid ~

cidos (c. rico, PAH, penicilinas ... )

T
Boses (creotinino, calecolominos ...)

H,O
H O AQPl
2

Mdula interno '


+Jy- Inhibe
~ Sensible o lo
~ aldosterono

.-- Transporte pasivo


--+--+---- Urea
~ Transporte activo NoCI

Permeable ol ogvo

- Impermeable ol ogvo

Sensible o ADH
AQP: ocuoporino
ROMK: conducto de potasio de lo franjo externo medvlor mn: 50-100 mosm
m6x: 1 000- 1200 mosm

Asa de Henle: Acciones:


-Rorno descendente: permeable slo a aguo. Difunde pa- -Favorece reabsorcin de No", acompaada de aguo: au-
sivamente gracias al intersticio hiperosmolar reabsorbien- menta el volumen del lquido extracelular y lo presin arte-
do el 15%. rial.
- Ramo ascendente: impermeable al aguo y poco permea- -Incrementa la secrecin de K+ y, en menor medido, de H+.
ble a la urea. Reabsorbe el 25% del CI y el Na+ y la ma- El exceso de oldosterono produce sobrecarga e hipertensin
yor parte del Mg++. A destocar el cotronsportador 2CI con tendencia o lo alcalosis e hipopotosemio. No se producen
-No" -K+. edemas, por aumento compensador de pptidos notriurticos,
El osa, por su estructura y caractersticas es responsable del y un descenso en la reabsorcin tubular proximal de volumen
sistema de multiplicacin contracorriente, que formo y mantie- (mecanismo conocido como escape de la aldosterona).
ne el intersticio hiperosmolor. En la conservacin de este inters-
ticio colaboran tambin los vasos rectos medulares, que, con su
flujo lento, no disipan el gradiente hiperosmolar. ~k
K+
Nefrona distal (tbulo distal y colector):
Es la responsable del ajuste fino de los constituyentes finales de

1
la orina. Poro ejercer su funcin, lo nefrono distal requiere de No
suficiente flujo urinario distal (llegado de sodio y aguo).
-Secrecin de K ... por los clulas principales/claras.
-Secrecin de H+ por las clulas intercalares/oscuros.
-Permeable al aguo en presencio de ADH, que permite lo
reabsorcin pasivo de agua "libre", y por tonto concentro AQP:3,4
lo orino.
-Reabsorcin de Ca++ activa en tbulo distal y regulado ENoC: canal epitelial de No+ sensible o omiloride Moxi-K: canal de K sensible ol lluio
MR: receptor de minerclocorticcldes AQP: ococporines
por lo PTH. Es inhibido en el osa de Henle por lo furose- ROMK: oonol de K+ de fo franjo medvlor exlemo Afd: oldosterono

-~o mida {por inhibir lo reabsorcin de CINo) y activado por la


clorotiazido en el tbulo distal {por mecanismos comple-
o jos).
MIR 11 (9752): Lo reabsorcin de sodio en lo nefrona distal
oumentar cuando se produzca:
~
::::, 1. Un aumento de lo osmoloridod plasmtica.
o6
3.2. Control hormonal de la funcin tubular
2. Un aumento del volumen de plasmo.
-~o Aldosterono: 3. Un incremento de lo concentracin de sodio en plasma.
o
_, Sntesis: en lo capa glomerular de lo corteza suprarrenal. 4. Un aumento de la presin arterial media.
o 5. Un incremento de lo concentracin de potasio en plasmo.*
l:l: Regulacin: los estmulos m6s importantes son lo ongiotensino
z
w
11 y el K" (escoso dependencia de la ACTH).
Pptidos natriurticos (PN):
Existen tres subtipos: A o atriol, B o cerebral, y elC. Se produ-
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS

MIR 98 (5902): En una persona con un dficit intenso de pro-


duccin o de liberacin de la hormona antidiurtica, es razo-
1
cen en endotelios vasculares. El ms conocido y al que nos nable esperar que la orina del sujeto no tratado tenga:
referiremos es el PNA, pero su mecanismos de accin son Osmolalidod Flujo
superponibles. PNA: l. Alto Alto
-Sntesis: endotelio vascular auricular. 2. Normal Alto
-Regulacin: se libero por distensin auricular (aumento del 3. Alta Bajo
volumen intravascular). 4. Normal Bajo
-Acciones: ontogoniza al sistema rernna- angiotensi- 5. Bajo Alto
no-oldosterona:
-Aumenta la excrecin de NaCI y agua por el rin (MIR). PTH:
-Vosodilataci6n renal de arteriolas aferente y eferente (in- -Sntesis: glndulas paratiroideas.
crementa el filtrado del CINa) (MIR). -Regulacin: el principal estmulo es lo hipocalcemia y lo hiper-
-Inhibe lo secrecin de aldosterona, renina y ADH (MIR). fosfotemia. Tambin el dficit de vitamina O activo.
-Acciones: mantener la calcemia, extrayendo calcio del rin,
MIR 03 (7524): iCul de los siguientes sistemas neurohormo- del hueso y por medio de la vitamina O, del tubo digestivo.
nales que estn activados en pacientes con Insuficiencia Car- -t Reabsorcin de Co"" mediante vfas de cctivccincelulor
diaca, NO aumenta las resistencias vasculares sistmicas?: mediadas por AMPc en tbulo distal.
1. Renina-angiotensina. --!. Reabsorcin de fosfatos en tbulo proximal y distal.
2. Pptidos Natriurticos. -Favorece lo reabsorcin sea con liberacin de calcio al
3. Hormona antidiurtica. torrente circulatorio.
4. Actividad Adrenrgica. -Induce la activacin de 1,25 OH Vit 03
5. Aldosterona. -t Reabsorcin de Mg++y J.. Reabsorcin de HC03 (induce
acidosis metablica).
Arginina vasopresina, antidiurtica (ADH):
-Sntesis: ncleos supraptico y paraventriculor hipotalmicas,
liberndose en la neurohipofisis.
-Regulacin: el principal mecanismo es la osmolaridad del
lquido extracelular (los osmorreceptores del SNC perciben
variaciones del 2%). Otro estmulo ms potente (pero ms rara
vez activo) es la prdida de volemia grave (> 10%) a travs de
barorreceptores.

s 1
4. Funciones renales
4. 1 . Excrecin de productos de desecho
-Acciones: Por filtracin glomerulor: productos nitrogenados del cotobo-
-Acta sobre receptores V2 en membranas basolaterales lismo proteico (urea, creatinina}.
del tbulo colector. Induce, vfa AMPc, la insersin de con- Por secrecin tubular: creatinina (MIR), ladato, f6rmacos unidos
ductos hdricos (canales de acuaporina 2 -AQP2-). Con a protefnas (antibiticos...).
ello aumento lo permeabilidad y reabsorcin pasiva de Por catabolismo tubular: hormonas hipofisarias, glucagn e
aguo libre, sin sodio (concentro la orina). Lo funcin de lo insulina.
ADH requiere un intersticio medular hiperosmolar ade-
cuado (MIR). 4.2. Homeostosis de los lquidos y
-Es vasoconstridora. eledrolitos
-Induce liberacin de factor VIII y vWF desde endotelio.
Regulacin de lo volemio y LEC: mediante el balance de No..,
FJATE EN ... con la colaboracin de PNA y el sistema renina-angiotensina-
La reabsorcin de agua en el rin va acoplada al Na+ aldosterona.
La excrecin de agua en el rin va acoplada al Na+ Regulacin de la osmolaridad: mediante el balance del agua,
con la regulacin de lo ADH
Excepcin: ADH, que reabsorbe agua libre y en su ausencia se Regulacin de los niveles de potasio: con la colaboracin de la
excreta agua libre. oldosterona.
Regulacin del equilibrio 6cido base:
FIJATE EN... Ante una alcalosis, aumento el pH plasmtico y se dispara la
-Lc regulacin del volumen extrocelular se realiza mediante el compensacin pulmonar (inmediato) de hipoventilacin y lo
equilibrio sdico: Angiotensino 11, oldosterona, PNA. renal (m6s tardfa) de favorecer la excrecin de bicarbonato.
-La regulacin de la osmoloridod del plasma se realiza me-
diante el equilibrio hdrico: sed, ADH.
11. INTRODUCCIN

MIR OS (8265): Lo enzima 1-olfahidroxiloso, que ada sobre el


25-hidroxicolecalciferol (25-0H-D) poro transformarlo en l -25
Addo,no -dihidroxicolecolciferol (l-25-0H2 D) se encuentro en:
voltiles 1. El hgado.
2. En los parotiroides.
3. En el rin."
4. En el corazn.
S. En el pulmn.

Produccin de erifropoyetina:
s.rnte~is: 90-95% p~oducida por el rin, 5% en hgado. Es
sintetizado por los fibroblostcs peritubulares. En situaciones de
NH: hipoxio (principal estmulo) se estabilizo y activo el factor indu-
ddo
~ Anhldrasacarbnica
cible por hipoxio (HIF), que conduce a la transcripcin de genes
que codifican la eritropoyetina.
Ante una acidosis, disminuye el pH plasmtico y se disparan Funcin: activar la eritropoyesis en mdula sea.
mecanismos compensadores: -Disminuye sv produccin (anemia): en lo mayora de las
1. El pulmn compenso rpidamente induciendo hiperventi- enfermedades renales: FRA, ERC ...
locin poro reducir el cido carbnico (disminuye PC02). -Aumenta su sntesis (policitemia secundaria): estenosis de
22. En el plasma pueden seguir acumulndose cidos no la arteria renal, enfermedad poliqustica renal, hidronefro-
voltiles, o el pulmn fallar en su expulsin. En ese con- sis, hipernefroma ...
texto son tomponodos por mltiples sustancias plasmti-
cas, la ms importante el bicarbonato. Lo consecuencia Produccin de renina:
inmediata es la reduccin de la disponibilidad de bicar- Sntesis: secretada por el aparato yuxtaglomerular, por las
bonato. clulas granulares. Regulacin:
3. En este punto el rin realizo su compensacin, oigo ms -Estmulo: receptores de presin (hipoperfusi6n), mculo
tarda. La funcin renal paro intentar normalizar el pH es densa, efecto beta adrenrgico.
ms complejo y conlleva varios mecanismos. El objetivo -Inhibicin: hiperpotasemio, ongiotensina 11, PNA ..
final es: funcin: la renina promueve la formacin de Angiotensina II
Excretor los 6cidos no voltiles que induce:
Incrementar el bicarbonato plasmtico -Vasoconstriccin arterial sistmica directa. Accin fugaz (2
Paro lograr este objetivo induce de manera coordinado: min). En el rin predomino lo contraccin de la arteriola
Filtracin de los 6cidos no voltiles. eferente sobre lo aferente.
-Retencin de sodio y agua directa e indirectamente:
Reabsorcin de la casi totalidad del bicarbonato
filtrado, en el tbulo proximal (anhidraso carbni- Reabsorcin de Na+ y agua en tbulo proximal.
ca). Estimula lo secrecin de aldosterono e inhibe o la re-
nina.
Excrecin de protones en lo nefrono distal, ligado
-Aumento lo presin arterial a corto plazo por la vosocons-
a la sntesis de bicarbonato, que poso al plasmo
(anhidraso carbnica). triccin, y o largo plazo por retencin de sodio y agua
(aumento de volumen).
Sntesis en los clulas tubulares de NH3 o partir del
metabolismo de lo glutomino.
MIR 1 O (9511 ): En condiciones de salud las clulas endotelioles
El resultado final es que el rin reabsorbe y sintetizo
vasculares dificultan lo formacin de trombos a travs de la
bicarbonato, filtro y secreto cidos, y logro su atropo-
produccin de los siguientes sustancias EXCEPTO:
miento en el espacio urinario gracias a la produccin
1. Angiotensino 11.*
de NH3
2. Prostaciclina.
Ante una alcalosis la compensacin renal consiste en inducir
3. G/ucosaminog/ucanode hepar6n-sulfato.
prdida de bicarbonato.
4. Trombomodulina.
4.3. Funcin endocrino 5. xido ntrico.

Activacin de lo vitamina D:
Sntesis: el 25-0H-Colecalciferol procedente del hgado es
activado en el rin al transformarse en 1,25-Di-OH-
Colecolciferol por lo 1 alfa-hidroxilaso (MIR).
Funcin: favorece la absorcin intestinal de calcio y fosfato, y la
reabsorcin renal de los mismos paro permitir su depsito
seo.

FJATE EN...
Lo vitamina D procuro mantener lo mineralizacin seo, poro
lo cual incrementa la disponibilidad de Calcio y Fosfato en el
plasma.

e
CURSO INT1SNSOO MIR ASTURIAS I
8radicinino ==C> Pptidos inactivos

i
ECA

l CINo
,,
Estmulo
11,
betol
Renlna
(20min)

TNo+

Reabsorcin de Na+ y aguo


1
HTA, t Volumen del lquido extrocelulor

Prostoglondinos: sintetizados en los clulas intersticiales de lo mdula y del tbulo colector. En general son vasodilatadoras y promoto-
ras de lo eliminacin de sodio y aguo (MIR).
Sistemacalicrena-cininas: son potentes vasodilatadores y aumentan la excrecin de agua y sal.

Vasoconstriccin Vasodilatacin
Antinatriuresis Natrluresls

Renlna/angiotensina PG
Simptico Clninas,
ADH PNA
Endotelna xido ntrico

4.4. Regulacin de la presin arterial 5. 1 . Hematuria


El sistema rin/volemio es el mecanismo fundamental poro el Hematuria microscpica: orina
control a largo plazo de lo presin arterial aparentemente normal, pero con
(MIR). cantidad patolgica de hemates,
Puede normalizar completamente lo pre- que se puede detectar mediante
sin arterial, independientemente de sus microscopio (> 3 hemates/campo),
cifras, siempre que la eliminacin de agua o mediante tiras reactivas (reaccin
...\f.1. ..,; y sal por los riones sea normal. positivo frente a grupos hemo) .
@<."vnoln\ehll.lvo Mllt.Aillrios

Hematuria macroscpica: colora-


5. Anlisisde orino cin rojiza de la orina por presencio
de gran cantidad de hemat(es. Al microscopio suele presentar
Cantidad: 0,5-2,5 L/24h. 0,5 ml/Kg/h. ms de 100 hemates/campo y reaccin positiva en lo tiro
-Anuria: < 100 ml/24h. Sugerente de obstruccin de va reactivo.
urinario y menos usual, infarto renal bilateral o necrosis Puede confundirse lo hematuria con otros causas de coloracin
cortical. anormal en lo orina: hemoglobinurio y mioglobinurio. En am-
-Oliguria: <400-500 ml/24h (MIR). Empeora el pronstico bos casos, lo orino tiene un aspecto rojizo, presento positividod
del fracaso renal agudo (FRA). o la tira reactivo (presencio de grupos hemo) pero al microsco-
-Poliuria: >3L/24h. Sugiere patologa tubular, potomona o pio no se detectan hemates.
dficit de ADH.
Etiolog(o: confirmada lo presencio de hematuria, debe diferen-
Plasma Orina ciarse si es de origen "urolqico" o "nefrolgico".
Osm (mOsm/kg) 280-295 40-1200
pH 7,35-7,45 4,5-7,8
1 l. INTRODUCCIN

Vas urinarios
Sangre rojo. No uniforme. Con
Nefrono (MIR)
Cilindros eritrocitarios
<150mg/da. Esa pequea cantidad la forman:
-protenas plasmticas filtradas (albmina slo
cogulos Hemates dism6rficos 20-30mg/da).
Sndrome irritativo vesical Proteinurio > 1 gr/24h -protenas secretados por las clulas tubulares: lgA y muco-
Pruebas de imagen anormales Pruebas de imagen normales protena de Tam Horsfoll (MIR}.

Proteinurio patolgico:
Suele ser asintomtica, y slo en caso de ser grave puede apa-
Primer tramo: uretra
recer orina espumosa (MIR). Lmites potol6gicos:
o} Protenas totales:
ltimo: trgono vesical
-Orina 24 horas: protenas >200mg/da.
Todos: tracto superior -Orina aislada: protenas/crealinina >200mg/g
b} Albuminuria*:
-Orino 24 horas: albumino > 30 mg/da
-Orino aislada: albuminurio/creatinino >30 mg/g.
Lo principal causo de hematuria macroscpico es urolgica, y *Cl6sicomente se hablo de microolbuminurio cuando es enfre 30 y
en general, vesical, de origen infeccioso (cistitis). 300, y macro- cuando supera 300.
Lo hematuria puede presentarse de formo aislada, como Suele requerirse confirmacin mediante segundo determinacin
nico sntoma, o acompaada de otros hallazgos: dada la existencia de situaciones en los que, "fisiolgicamen-
o) Hematuria aislada: te", puede producirse cierto grado de proteinuria sin que impli-
-Habitualmente urolgica (neoplasias, clculos, infec- que nefropatfa: infeccin urinaria, ejercicio, fiebre, estrs sist-
ciones, traumatismos, hipercolciuria ... }. Aunque tiene mico, cetosis, etc.
muchas etiologas, toda hematuria aislada sin otros En el dibujo o continuacin se ilustran los tres tipos de pro-
teinurio:
sntomas, debe hacernos valorar neoplasia, mxime
ante factores de riesgo (MIR). o) Tubular: proteinuria discreta, compuesto de protenas
-Cuando lo hematuria es glomerulor, la mayora se pequeas con escasa albmina en orina.
deben o nefropoto lgA y enfermedad de membrana b) Glomerulor: proteinurio abundante donde destaca la
basal fino. albuminuria. Si supero los 3,5 g/da/l ,72m2 se deno-
b} Hematuria y sndrome miccionol: mina "nefrtica". Puede ser selectiva o no.
Patologa vesical, generalmente cistitis en mujeres. -Selectiva (MIR}: es un subtipo de proteinuria glome-
Otros: litiasis vesical, neoplasia vesical... rular que se caracteriza por estar formada por pro-
c) Hematuria y piuria: sugiere infeccin. tenas pequeas (albmina, transferrino). ndice de
d) Hematuria y proteinuria: origen glomerulor. selectividad lgG/tronsferrino <0,2.
e} Hematuria + proteinuria + cilindros hemticos + he- c} Sobrecargo: proteinuria que se compone exclusiva-
mates dismrficos: glomerulonefritis (GN}. mente de una protena, producida o liberada en exceso
por el organismo.

FJATE EN ... MIR 96 FAMILIA (4520): Seale qu afirmacin de las siguientes es


Hematuria aislada, sin otros sntomas, debe hacernos pensar correcto, respecto o la proteinurio selectiva:
en origen tumoral. Lo posibilidad es mayor si (MIR): 1. Hay proteinuria selectivo en menos del 10% de los casos de
-mocrohematuria > que microhemoturio sfndrome nefrtico secundario a cambios mnimos glomerula-
-monosintomtica res.
-Hombre 2. Se entiende por proteinuria selectiva la situacin en que la
-Edad avanzada proteinuria es el nico dato anormal en el estudio elemental
-factores de riesgo: fumador, exposicin a anilinas ... de orina, incluido sedimento.
3. Se entiende por profeinurio selectivo lo situacin en que se
filtran protenas de carga elctrica positiva y no las de carga
MIR 01 (7074): iCul de los siguientes datos apoyo el origen
negativa.
glomerulor de una hematuria?:
1 . Hematuria inicial.
4. Hay proleinuria selectiva en ms del 90% de los casos de
sndrome nefrtico secundario a glomerulopota membranosa.
2. Presencia de hemotfes dism6rficos en el sedimento en ms
5. Se entiende por proleinurio selectiva lo situacin en que se
del 40%.*
filtran protenas de bojo peso molecular y no las de alto peso.
3. Hematuria al final de lo miccin.
4. Hematuria en todos los foses de la miccin. MIR 06 (8372): La presencia de protenas en la orina puede ser
5. Ausencia de molestias miccionoles. un marcador importante de enfermedad renal. Seale lo res-
puesta INCORRECTA:
MIR 06 (8382): Entre los siguientes, icul es la causa ms 1 . Lo excrecin urinaria de protenas, superior a 3 g/24 horas
frecuente de hematuria monosintomtica en el hombre?: supone en la prctica, que existo afectacin glomerulor.
1. La litiasis urinaria semiobstructiva.
2. La rara presencia de Proteinuria selectiva {lgG/albumno
2. El odenocarcinomo renal. L<0.1) implica un mol pronstico en la nefritis de cambios
3. La hiperplosia benigna de prstata. mnimos.
4. El tumor urotelial vesical.*
3. Lo presencia en la orino de protenas de baio peso molecu-
5. La cistitis aguda. lar, de forma aislada, sugiere afectacin tubular renal.
5.2. Proteinuria 4. Lo microalbuminuria es factor pronstico de la nefropata
diabtico.
En condiciones normales el glomrulo filtro protenas de bajo 5. Lo protena de Tamm-Horsfall se compone de mucroprote-
peso molecular (lisozima, cadenas ligeras, hormonas, 132 mi- nas secretadas por las clulas tubulares.
croglobulinos, y escasa albmina ... ) pero son reabsorbidas en
los tbulos proximales, por lo que en orino aparece
CURSO IN,.NSNO MIR AsTUR~S I
Normal Tubular Por sobrecarga
Sin alteraciones No se reabsorben las Lesin en la barrera tt Protenas que se filtran
filtradas glomerular y exceden la reabsorcin
tubular

132 microglobulina t 132 microglobulinas t Albmina Cadenas ligeras


Poca albmina(< 30mg) Mioglobna, Hb

<150 mgldla <1,5g/dia >1,5gfdia Variable, puede ser >S,5


<200 mg/g >3,5glda: rango nefi'tico

5.3. Leucocituria, piuria


Presencia de leucocitos en la orina por encima de lo normal. Se considero patolgico la presencia de ms de 5
leucocitos/campo al microscopio. Otro sistema diagnstico es emplear tira reactiva que produce reaccin positiva
a la esterase leucocitaria. Etiologa: cualquier proceso inflamatorio del rin y vas urinarios.
-Infecciones del tracto urinario (ITU): es lo causa ms frecuente. Existe piuria en casi todos los pacientes con
ITU bacterianos agudas (alta sensibilidad). Su ausencia debe hacer dudar del diagnstico. Pero es inespecfi-
co: muchos enfermedades generan piuria sin infeccin asociado.
-Piuria estril: piurio con urocultivo aerobio de rutina negativo. Sospecharemos en ese caso:

Infeccin: Microorganismos atpicos: TBC, Chlamydio, micobacterios alipicas, Schistosomo hoematobium, Haemophilus ...
Otros: Procesos inflamatorios no infecciosos de rin y vos urinarios (glomerulonefritis agudos, NTI, litiosis, cistitis intersticial ... }

5.4. Cilindros
Composicin: protena de Tom Horsfall (secretada por los clulas del tbulo distal) junto o protenas plasmticos y otros elementos.

Hialino Hialinos: hallazgo normal. Estn formados por

e
protena de Tam Horsfall

Gra5o5: con clulas tubulares llenas de lipidos


(cruz de Malta en luz polarizada). Aparecen en
sndrome nefrtico por prnteinuria y lipiduria.

Etrodtorio Eritrocitarios: caractersticos de


glomerulonefritis (MIR). Tambin pueden
hallarse en trastornos de coagulacin.
Leucocitarios: nefritis intersticial, pielonefritis,
LES y rechazo de trasplantes.

Gronuloso Granulosos pigmentados (marrn turbio): Con clulas epiteliales


propio> de necrosis tubular aguda (NTA).

Cilindros con clulas epiteliales tubulares: NTA.

Creo Creos: con pocos grnulos (los restos celulares


ya se han descompuesto). Propio de enfermedad
renal crnica (ERC).

Gruesos: formados en tbulos distorsionados


por dao crnico. Tpicos de la ERC.

puede detectar mediante tiro reactivo. Se realizo me-


5.5. Otros diante reaccin a nitritos, que, en coso positivo, sugiere
Bacterias: Alta especificidad para infeccin del tracto urinario. Su la presencia en orino de bacterias nitrito +. Presento
deteccin junto a una clnico compatible es un signo firme de falsos negativos por bajo inculo bacteriano, o por bac-
terias que no producen nitritos (enterococo y Pseudo-
infeccin. Sin embargo ausencia no excluye el diagnstico.
-Al iguol que lo hematuria y lo piurio, la bocteriurio se monas).
11. INTI<OOUCCIN

Glucosuria: por diabetes mellitus o tubulopoto proximal. evaluar la funcin renal. Su valor normal se sita en torno o 120
Cuerpos cetnicos: deteccin de ocetoocetoto y acetona. Se ml/min. A partir de los 40 aos de edad tiende o reducirse 1
detectan en orina en cetoocidosis diabtico, cetosis por ayuno. ml/min anual. Disponemos de varios sistemas para determinar
Parsitos: el ms frecuente es lo Trichomona vagina/is. su valor:
Eosinfilos: es sugestivo de nefritis intersticial alrgico (NTIA) o
de ateroembolio (MIR). Esquistosomiosis. Aclaramiento de sustancias exgenos:
Clulas gigantes: sugestivo de mielomo mltiple (MIR). -inulino ("gold estandar"), que requiere recoger orino de 24
Cristales: horas.
-De cistino: hexagonales. Son siempre patolgicos y dia- -istopos (99mTc-DTPA, 1251-/otalamato): no requieren reco-
gnsticos de cistinurio. gida de orino y permiten medir lo funcin de cada rin por
-De oxalato (forma de sobre) e hipuroto (formo de aguja): separado.
en el contexto de FRA sugieren intoxicacin por etilenglicol. Constituyen lo medida ms exacta de FG pero son engorrosos y
-De 6cido rico: en un FRA sugiere nefropoto agudo por caras poro lo prctica clnica. Pueden ser necesarias en enfer-
uratos. medades crnicas, trasplantados o desnutricin.
-De estruvito o fosfato-omnico-mognsico (formo de ata-
d): sugiere la presencio de bacterias productoras de urea- Urea en sangre (Ureaa.l.;.
so, espedal@"' (MIR). -Origen: metabolito de las protenas, sintetizado en hga-
do.
-lo ureaP es una medida imperfecta: sufre reabsorcin tu-
bular renal por lo que subestima el FG. Adems vara
con lo alimentacin (protenas), el catabolismo proteico
la volemio y la diuresis.
-Causas de aumento de Urea sin deterioro de FG: in-

~<>~9
gesto hiperproteica, fiebre, hemorragia digestiva alta,
hipovolemia.
-Causas de Urea normal o reducida a pesar de dete-
rioro de FG: cirrosis
Neumaturia o fecaluria: expulsin por v(o urinario de aire y/o Creatinino en sangre (CrJ:.
heces, altamente sugestivo de fistulo entero-vesical.
-Origen: producto del metabolismo muscular.
Clulas Decoy: clulas tubulares con ncleos agrandados y con
-lo CrPes mejor que la UreaP. Prcticamente se elimino s-
cuerpos de inclusin. Se debe al efecto citoptico del poliomavi-
lo por filtracin renal. Sin embargo, sufre una pequea
rus BK (reactivaciones en contexto de trasplante renal)
secrecin proximal por lo que infroestima el FG (MIR).
5.6. Sedimento normal Adems, dado que depende de la masa muscular:
-Causas de aumento de Cr sin deterioro de FG: rob-
< 3 hemates/campo. domiolisis, hipertrofia muscular ...
< 5 leucocitos/campo. -Causas de Cr normal o reducida a pesar de deterio-
Algunos cilindros hialinos, clulas epiteliales y cristales aislados ro de FG: desnutricin, amputados, atrofio muscu-
(no de cistino). lar ...
-A pesar de ser mejor que lo urea, lo evaluacin de lo fun-
6. Ex lorocin funcional del rin cin renal no debe basarse slo en creatinina plasmti-
ca, dado que debe deteriorarse el 50% del FG para
6.1 . Filtrado glomerular que tc., (MIR).

Lo valoracin del filtrado glomerular (FG) es el mejor ndice poro

UREA 10-40 mg/dl BUN/Creotinino


BUN (Nitrgeno urico) 5-20 mg/dl 10/1 Creotinina 0,8-1,2 mg/dl

t lnges1a de protenas t Masa muscular (culturismo ... )


t Deshidratacin e hipovolemia Rabdomiolisis
t Catabolismo: fiebre, quemaduras, traumatismos...
Hemorragia digestiva alto (hipovolemio, tingesta proteica)
Corticoides
Aclaramiento de Creotinino: Nuevos molculas:
CURSO INTENSIVO MIR 5!URIAS I
Se calcula o partir de lo CrP y su excrecin en orina de 24 Dada los limitaciones de lo creotinino paro el diagnstico
horas. Es mejor estimador que la creotinino aislado, dado de fracaso renal agudo (no se eleva en plasmo hasta que se
que desciende en paralelo al descenso del FG. La pequea ha perdido del 50% del FG) se investigan otros marcadores
secrecin proximal que sufre sobreestima el FG real. A pe- ms fiables y precoces poro el fracaso renal agudo.
sar de ser mejor que la CrP no mejoro lo estimacin del FG -Cistotino C: inhibidor de lo prateasa de cistena; produ-
obtenido a partir de los ecuaciones. Por ello, actualmente cido o velocidad constante por las clulas nucleadas.
se reservo poro situaciones en los que lo estimacin por Menar influencio de sexo, edad o rozo, aunque si por al-

-
frmulas seo inadecuado. teraciones hormonales. Se elimino exclusivamente por
filtracin. Represento un marcador ms sensible y precoz
Aclaramiento Creotinina de alteraciones del FG que la CrP (y ms coro).
de Creatinina srico
(mL/min) (mg/lOOmL)
Pruebas Valar normal
FG 120 ml/min
12J 8 Aclaramiento de creatinino 90-130 ml/min
0,5-1,2 mg/dl
1
Cr
6 Urea 10-40 mg/dl
BUN 5-20 mg/dl
6J 4 Cistatino C < 0,96 mg/dl

2
6.2. Biomarcadores
3'
1 Actualmente estn en fase de desarrollo mltiples molculas que
intentan determinar precozmente el dao renal. Los pruebas de
filtrado
funcin renal antes expuestas se elevan ante deterioro de lo
100% 75% 50% 25% funcin, pero estos biomarcodores se elevan ante lo presencio
glomerular
de lesin o agresin renal, aunque la funcin sea normal. El
FG estimado con frmulas: campo donde podrfan tener principal aplicacin es en lo detec-
Tienen en cuento lo CrP y alguno de los siguientes variables: cin de dao renal agudo. Los ms estudiados son:
edad, sexo, raza, peso y albmina. Gelatinoso asociado can lipocalina de neutrfilos (N-
No requieren recogido de orino de 24 horas. Son ms exac- GAL)
tos que la determinacin exclusiva de lo CrP y tienen bueno Molcula de dao renal (KIM 1)
correlacin con el aclaramiento de creatinina. IL-18
Se detectan en orina o plasma, ante dao epitelial renal. Estn
Cockcroft-Gault: ((140 - edad) Peso / (72 CrP)] ( 0,85 si
en estudio y su uso no est estandarizado.
es mujer)
MDRD == 170 x Cr/'999 edad0176 BUN017 Alb318 S R (S FJATE EN...
depende de sexo y R de raza) En el fracaso renal agudo (FRA) empleamos:
EPI CKD: == 141 min(Cr/K, 1 ) mox(Cr/K, 1)'1.129 o.oss=

Urea y Creotinino seriados
Nuevas molculas y biomcrcodorese
Alb318 S R (K y S depende del sexo y R de lo roza)
En lo enfermedad renal crnico (ERC) empleamos:
Urea y creatinino
Frmula Caractersticos
FG estimado por frmulas
Cockcroft-Goult Incluye peso. Poco preciso si FG <30 6.3. Pruebas de aclaramiento
MDRD Incluye ureo. Poco preciso si FG >60 El aclaramiento de una sustancio represento el valumen de
plasma que es liberado de eso sustancio en lo unidad de tiem-
EPI CKD M6s precisin si FG > 60 po.

concenlrocin en orino x mUmin de orino


- Limitaciones de las frmulas: Aclaramiento concentracin en plasmo
Situaciones que alteran la CrP que hace inadecuado el
empleo de frmulas:
-Aclaramiento de inulina e iohexol: sustancias exgenas que
-cifro de Cr inestable: FRA
requieren ser inyectadas y recoger orino de 24 horas. Tie-
-cifro de Cr falsamente reducido o volumen corpo-
ral anmalo: desnutricin, amputados, embarazo ... nen lo particularidad de que slo se eliminan par filtracin
En estos casos se recomienda emplear aclaramiento de renal. Por ello lo cantidad de plasmo que se lava de estos
sustancias (aclaramiento) determina lo cantidad de plasmo
creotinina con orino de 24 horas o sustancias exge-
nas. que se filtro (filtrado glomerular) (MIR).
-Aclaramiento de n'"Tc-DTPA (6c dietilentriominopentaocti-
co), 1251-lotalamoto: estiman tambin el filtrado glomerulor,
MIR 2012 (9970): Usted desea calcular el aclaramiento de crea-
pero sin precisar recogida de orino. Se hoce mediante una
tinino de un paciente de 75 aos poro ajustar lo dosis del anti-
gommocmoro y tiene lo ventaja aadida de que cuantifico
bitico que ha de prescribirle poro su cuadro-de infeccin respi-
lo funcin de coda rin por separado.
ratorio. Lo frmula de Cockcroft-Gault permite la estimacin del
aclaramiento de creatinino uscndo los siguientes parmetros: -Aclaramiento de cida parominohiprico (PAH):en este co-
so el PAH tiene la particularidad de que el 99% que llego al
1. Edad, peso (en Kgl, gnero y creatinino plasmtica.
rin, se elimino (por filtracin y secrecin). Por ello, la can-
2. Edad, etnia, gnero y creotinino plasmtica.
tidad de plasma que se limpia de PAH es lo cantidad de
3. Edad, etnia, peso (en Kg) y creotinina plasmtica.
plasma que poso por el rin, y por eso el aclaramiento de
4. Edad, peso (en Kg) y gnero.
5. Peso (en Kg), edad, superficie corporal y gnero. PAH estima el flujo plosmtico renal (MIR). Requiere recogi-
do de orino.
-Aclaramiento de ortayadahipuroto {1311) y 99mTc-MAG3:
permiten estimar el flujo plosmtico renal sin recogida de
orino.

11
11. INTI!ODUCCIN

+
......
......
11)11)
o
ee

Acloramiento "' 120 ml/min 120 ml/min 600 ml/min


filtrado glomerulor filtrado glomerular flujo plasmtico renal

Pruebas de ocloromiento poro el estudio de lo funcin renal


Filtrado Glomerulor Flujo plosm6tico renal
Aclaramiento de creotinina
Aclaramiento de lnulino Aclaramiento de cido paraaminohiprico
Istopos: 99mTc-DTPA, 1251-lotalamato Istopos: ortoyodohipurato 1311, 99mTc-MAG3

6.4. Concentracin, dilucin y acidificacin


Estn alteradas en las nefropatas tbulo intersticiales.
Pruebas:
-Osmolaridod urinario, Sodio urinario y excrecin fracciona! de sodio (EFNa): excelente indicador de la capacidad de reabsorcin
tubular y concentracin urinaria. Se explicar con ms detalle en el tema de fracaso renal agudo.
-Pruebas de concentracin y dilucin: Vasopresina acuoso subcutnea (concentracin) o sobrecargo acuoso (dilucin).
-Acidificacin: sobrecargo con cloruro amnico o bicarbonato.

7. Otros estudios
7. 1 . Biopsia Principales indicaciones de Biopsia
Es una exploracin invasiva. Se realizo guiada por ECO. Los Proteinuria de etiologa incierta
hemorragias y hematomas renales son las complicaciones ms Sndrome nefrtico en adulto
frecuentes. Sndrome nefrtico en adulto
Limitaciones: en enfermedad renal crnico avanzada y riones FRA de causo inexplicada con sospecha de enfermedad glome-
pequeos y atrofiados. En esos casos es poco probable que la rular
biopsia tenga utilidad para el diagnstico por presentar hallaz- Afectacin renal en contexto de enfermedad sistmica (LES)
gos inespecfficos y trotarse de un dao probablemente irrever- Sospecha de rechazo en trasplante renal
sible.
Contraindicaciones: coagulopata no corregida, HTA no contro-
lado, infeccin no controlada.

7.2. Tcnicas de imagen


Radiografa de abdomen: escasa utilidad: litiasis rodioopocos (intil poro los de cido rico, xontino y
producidos por frmacos). Posibilidad de valorar tamao y situacin renal.

Pielografo intravenoso: se emplea contraste intravenoso, para luego obtener a tiempos controlados,
radiografas de abdomen. Permiten dibujar lo anatoma renal y del aparato excretor urinario. Por ello
permite estudiar obstrucciones, malformaciones anatmicas (congnitos, por TBC ... ), necrosis papilar
(signo del halo), defectos de repleccin (tumores o litiasis). Inconvenientes: contraste con riesgo de
alergia y nefrotoxicidod, y empleo de radiacin ionizante. Por ello se debe evitar en IRC, alergias,
embarazo. En desuso.

Urogrofo intravenoso o /os 25


minutos .
CURSO INTENSIVO

ECO: permite valorar tamao, morfologa y situacin renal, estudio de dilataciones de la va urinaria, litiasis (con independencia de lo
MIR AsTURIAS I
composicin], masas renales o testiculares y estudio prosttico. Es lo pruebo de eleccin en lo urgencia ante sospecho de pat'Ologa
renal o urolgico agudo. Gufo punciones o biopsias. De eleccin (junto con Doppler} en seguimiento del trasplante renal.
ECO doppler: estudio .de la vasculorizocin renal (estenosis de arteria renal, trombosis arterial o venoso ... ). Estudio de lo vascula-
tura testicular (sospecha de torsin testicular). Seguimiento en trasplante renal.
Tanto el ECO como el modo doppler carecen de radiacin o necesidad de contraste. Como inconveniente: alta dependencia de explo-
rador.

ECO: hgado y rin derecho normales ECO: rin izquierdo normal ECO: testculo derecho de contenido normal

TC abdominal: mejor definicin renal y de la anatomfa urinaria. De eleccin el TC sin contraste para estudio de litiasis. El empleo de
contraste intravenoso yodado permite definir mejor lo estructura renal (estudio de masas), anlisis del retroperitoneo, definir urteres y
vejiga, estudio de arteria y vena renal (ongio-TC) y de lo va urinaria (uro-TC). El inconvenente es el uso de radiacin (nios, embarazo)

i
y la posible necesidad de contraste yodado, nefrotxico (evitar en ERC y alrgicos).

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2010 (!'.) Curso Intensivo MIR Asturias, 00777

TC de abdomen CON contraste que muestro ambos riones; puede


TC abdomen SIN contraste que muestro ambos riones.
apreciarse con facilidad lo mejor definicin de detalles.

RMN abdominal: similar a TC en cuanto a sus indicaciones y utilidades (anatoma renal, estudio de vascularizacin y va urinaria); sin
embargo presenta mejor definicin de tejidos blandos permitiendo estudio de infiltraciones locales (infiltracin venosa por tumor renal,
infiltracin de tejido adyacente por tumor prosttico, etc). Carece de radiacin, y no emplea contraste yodado (alternativa a TC en em-
barazo, nios y alrgicos al contraste). El contraste que usa es godolinio, que rara vez es nefrofxico {se pens que ero idneo por ello
en ERC). El inconveniente es que, como se elimina por rin, en coso de ERC se acumulo, y sin daar directamente a este rgano, tien-
de a depositarse causando una fibrosis sistmica nefrognico similar a esclerodermia. Por ese motivo. est contraindicado el uso de
gadolinio en ERC (y en dilisis).

RMN abdominal SIN gadolinio, con corte axial que muestra riones norma- RMN abdominal CON godolinio, con corte corono/, que muestro estructuro
-~o
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les reno/ normal.
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11. INTRODUCCIN

Arteriografa: requiere canalizar directamente la arteria renal (desde arteria femoral). Es


tcnicamente compleja, con radiacin y contraste nefrotxico. Su ventaja es ser el estudio de
referencia para analizar la vasculatura renal, y permite intervencionismo endovascular.
DIVAS (angiografa intravenosa por sustracin digital): se emplea contraste IV (no se
canaliza lo arteria) y mediante un software se obtiene una reconstruccin exclusiva
de los vasos renales. Tcnica ms sencilla pero peor definicin y no permite inter-
vencionismo.
Otros:
Cistografa miccional: en reflujo vesicoureteral
Ureteroplielografo retrgrado: malignidad en urter o plvis
Istopos:
Medicin de FG (l-iotalamato, Tc-DTPA)
Medicin de flujo renal (/-hipurato,,Tc-MAG3) :
Estenosis renal (renograma con 1-hipurato, Tc-MAG3 o Tc-DTPA antes y despus .
del captopril)
Pielonefritis, cicatriz renal, nefropata por reflujo (Tc-DMSA) Arteriografia renal con estenosis
Reflujo vesicoureteral (cistografa isotpica). renal izquierda

MIR 13 (10122) (123): Mujer de 72 aos con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal crnica en estadio 5. Ante la sospecha de un trom-
boembolismo pulmonar indique qu prueba diagnstica estara contraindicada:
1. Ecocardiograma transtorcico.
2. Gammagrafa pulmonar.
3. AngioTC pulmonar.*
4. Electrocardiograma.
5. Radiografe de trax.

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CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
La unidad funcional renal es la nefrona. Se divide en 2 porciones: glomrulo (estructura filtrante) y tbulos (procesan el filtrado). El glo-
mrulo es una formacin vascular encargada del proceso de filtracin. A l llega la arteriola aferente que se ramifica en los capilares
glomerulares, los cuales generan a su vez la arteriola eferente. La membrana basal glomerular est formada por el endotelio vascular, y
por clulas de alta especializacin celular denominadas podocitos. Su matriz le permite comportarse como una membrana electronega-
tiva. La consecuencia es la mayor dificultad de filtracin de molculas aninicas (albmina) frente a las neutras o catinicas.
En ntimo contacto con el glomrulo se sita el aparato yuxtaglomerular. En conjunto es un sistema sensor: analiza la composicin de la
orina del tbulo distal y en base a ello dispara medidas para regular el flujo renal y filtrado glomerular.

Filtracin glomerular
Filtrado glomerular (FG): 120 mL/min. La filtracin depende de la integridad de la membrana filtrante y del sistema hemodinmico
de presiones. El principal empuje para el filtrado es la presin hidrosttica intraglomerular.
Composicin: el principal factor discriminador del filtrado es el tamao, seguido de la carga. El resultado es que el filtrado presenta
la misma composicin que el plasma, excepto por la ausencia de protenas, especialmente las de carga negativa (albmina).
Variaciones del FG: permanece casi constante en un abanico amplio de presiones por mecanismos de autorregulacin. As, ante
baja perfusin o deterioro del filtrado se activan tres mecanismos: reflejo migeno de la arteriola aferente, retroaccin tbuloglome-
rular (prostaglandinas) y vasoconstriccin de la arteriola eferente mediada por la renina. El resultado es vasodilatacin de la arterio-
la aferente, y vasoconstriccin de la eferente, aumentando as la perfusin glomerular y con ello manteniendo el FG.

Funcionalismo tubular
Tbulo proximal: reabsorcin activa de la mayor parte del sodio acompaada de bicarbonato y otras sustancias (aminocidos ... ).
Tambin reabsorbe protenas mediante pinocitosis, y glucosa mediante un sistema saturable. El mayor porcentaje de las sustancias
reabsorbidas en la nefrona, lo hacen en el tbulo proximal.
Asa de Henle: transporte de cloro acompaado de sodio y potasio. Genera el intersticio medular hiperosmolar.
Nefrona Distal {tbulo distal y colector): zona de ajuste fino, regulada por sustancias extrarrenales:
- Aldosterona: se produce ante hipovolemia e hiperpotasemia. Reabsorbe sodio y agua {preserva volemia), y secreta potasio y pro-
tones.
- Pptidos natriurticos: se produce ante sobrecarga vascular. Antagoniza el SRAAe induce prdida de sodio y agua.
- ADH se activa ante incrementos en la osmolaridad. Induce la reabsorcin de agua libre (sin sodio) por lo que induce orina con-
centrada y rica en sodio.

Funciones renales
Excrecin de productos de deshecho y mantenimiento del balance de lquidos y electrolitos. Colabora en el equilibrio cido-base: el
rin recupera el bicarbonato consumido en tamponar el exceso de cidos reabsorbiendo HC03 {en tbulo proximal), y secretando
H+ en forma de cido titulable y amonio.
Funcin endocrina:
* Eritropoyetina, estimulada por la anoxia. Induce eritropoyesis medular. Por eso la mayora de enfermedades renales se acom-
paan de anemia.
* l ,250H2colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D), mediante la 1 alfa-hidroxilasa
* Renina: estimulo por hipotensin en arteriola aferente y disminucin de CINa en mcula densa. Provoca la activacin de la
cascada renina / angiotensina / aldosterona, que conduce a la vasoconstriccin y retencin urinaria de sodio y agua (volemia).

Anlisis de orina
Volumen de orina: l L/da; 0,5 ml/Kg/h. Oliguria <400-SOOmL/da. Poliuria >3L/da.
Osmolaridad plasmtica: 280-295 mosm. Osmolaridad urinaria: 50- l 200mosm.
Hematuria: causa ms frecuente de macrohematuria: vesical (cistitis>neo). En varones de edad avanzada y factores de riesgo sospechar
neoplasia.
Proteinuria: > l 50mg/da o albumina > 30 mg/da (confirmado en segunda determinacin).
*Tubular: <l ,5gr/da. No pierden mucha albmina.
*Glomerular: > l ,5gr/da, sobre todo albmina. Puede ser >3,5gr/da, de rango nefrtico.
Se denomina selectiva cuando la proteinuria, siendo glomerular, est constituida exclusivamente por protenas de bajo
Pm (albmina, transferrina ... ).
Leucocituria, piuria: ms de 5 leucocitos/campo. Sugerente de infeccin pero tambin otros procesos infecciosos atpicos (TBC) o infla-
matorios.
Cilindros y otros:
*Grasos: sndrome nefrtico.
*Eritrocitarios y hemates dismrficos: glomerulonefritis.
*Con clulas epiteliales y granulosos: necrosis tubular aguda.
"Eosinfilos: nefritis intersticial inmunoalrgica, ateroembolia.
*Clulas gigantes: mieloma

Exploracin de la funcin renal:


Valorar el filtrado glomerular es el mejor ndice para evaluar la funcin renal.
lnulina {"gold estandar") e istopos: lo ms exacto pero son tcnicas engorrosas y caras para la prctica clnica.
-~o
o
Urea: producto del metabolismo proteico heptico: muy variable, depende del tipo de alimentacin, del catabolismo proteico, la
~
volemia, la diuresis... ::i
Creatinina (Cr0): producto del metabolismo muscular. Ms fiel que la urea, presentando slo pequea secrecin proximal. Limita- o6
.s
cin: slo se eleva por encima del nivel normal si desciende el 50% la funcin renal (tardo). o
Aclaramiento de Creatinina: Se calcula a partir de la Crp y su excrecin en orina de 24 horas. No mejora la estimacin del FG ob-
o
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o
tenido a partir de las ecuaciones. "'
LL

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LJ.J
I l.


INTRODUCCIN

FG estimado con frmulas (Cockcroft-Gault, MDRD abreviada, EPI CKD): tienen en cuenta la Crp y otras variables (edad, sexo, raza,
peso). No requieren recogida de orina en 24 horas, y tienen relacin lineal con deterioro del FG.
Nuevas molculas: cistatina C. Parece ser ms fiable que la creatinina.
Pruebas de aclaramiento
Aclaramiento: volumen de plasma liberado de una sustancia en la unidad de tiempo.
El aclaramiento de creatinina e inulina miden el filtrado glomerular.
El aclaramiento de PAH mide el flujo sanguneo renal.

Pruebas de imagen
Radiografa abdominal: litiasis radioopacas (no sirve para cido rico, xantina ni secundaria a frmacos)
Pielografa intravenosa: radiografas con contraste IV. Define anatoma del sistema excretor.
Ecografa y ecografa doppler: de eleccin como tcnica de urgencia en nefrologa y urologa. Evalua rin, vas urinarias, etc. No emplea
radioacin ni contraste aunque es explorador dependiente
TC abdominal: mejor definicin. De eleccin sin contraste para valorar litiasis (sea cual sea la composicin). El contraste intravenoso mejora la
definicin pero supone riesgo de nefrotoxicidad (evitarlo en ERC)
RMN: similar al TC pero mejor definicin de tejido blando (infiltracin vena renal, infiltracin local por neoplasia prosttica ... ). Emplea como
contraste el Gadolinio que, aunque no es nefrotxico, est contraindicado en ERC por inducir una dermopata fibrosante irreversible.

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9u.
z
w
CURSO INTfNSVO MIR AsTURJAS I
Lquidos y electrolitos
Nmero de preguntas del captulo en el MIR
9 9

7 7 7 7
6 6
5 5 5
4 4 4 4
3 3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 961 96 97f 97 981 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Introduccin 3

Trastornos de los
2
volmenes

Sodio 42

Potasio 38

cido/base 29

Este tema es muy difcil de entender pero slo se necesitan dominar unos conceptos clave. Debes conocer los esquemas diferenciales
de los trastornos electrolticos. La fisiopatologa y los tratamientos tienen un papel m6s secundario. El segundo epgrafe es prescindi-
ble.

SODIO:
Lo hiponotremia es un dficit de sodio en relacin con el agua. La causa ms frecuente son los diurticos (tiazidas). La causo ms
preguntada es el SIADH.
- SIADH: hiponatremia < 130 mEq/1, osmolaridad plasmtica <280 mOsm/Kg, sodio urinario >20 mEq/1 y osmolaridad urinaria >
100 mOsm/kg. Ausencia de edemas o HTA. Se asocia con carcinoma broncognicomicroctico (16 MIR).
- Lo insuficiencia suprarrenal cursa con hiponatremia (4 MIR).
- Los diurticos, especialmente las tiozidos, producen hiponatremia con descenso del volumen extracelular (3 MIR).
EL tratamiento de lo hiponatremia slo usar suero hipertnico en sntomas neurolgicos por hiponatremio.
POTASIO:
Lo hipopotasemia se debe principalmente a prdidas digestivas y renales. Entre las renales destaca el uso de diurticos del asa y
tiazidos (2 MIR). En su tratamiento se emplea suplementos de potasio. En ausencia de mejora sospechar dficit de magnesio asocia-
do.
Los principales causas de hiperpotosernio sa,:i el fracaso renal y los frmacos. Aumentan los niveles plasmticos de K+: bloqueantes
del sistema renino-onqiotensinc-cldosterono (JECAs -captopril-, ARA-JI y antialdoster6nicos -espironoloctono y eplerenono-), AINEs y
diurticos ahorradoresde K+ (amiloride).(4 MIR).
En el tratamiento de lo hiperpotasemia grave est6 indicado el gluconofo c61cico, glucosa, bicarbonato, insulina, diurticos del asa y
resinas de intercambio cati6nico (4 MIR).
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIOCIDO-BASE:
Causas de acidosis metablica con anin GAP aumentado: produccin de cidos (cetoocidosis diabtico, acidosis lctico), incapaci-
dad para perderlos (insuficiencia renal) e ingestin de cidos (intoxicacin por metanol o salicilatos (5 MIR}.
1 11. Louioos y fCTROLITOS

1. Introduccin

~ Aeuatotal
Mujer 50% del peso rorporol
Vorn 60% ...

. ..
I l _
LEC (lquido extracelular) 30% LIC (liquido intracelular) 70%

Vascular Interst iciel _


lnlrocelulor

...
Prolefnos
., - .,.'~~
...
Mg++ {
,
', :iL
.. .
Sulfotos

HCO,
25 mEq/\.
Prolefnos

No
140mEql\.
CI K
103 mEqA.

Fosfotos

280295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

El volumen corporal supone el 60% del peso. Se distribuye de formo irregular en dos compartimentos: intracelular (mayoritario) y extro-
celulor. El espacio extracelular se divide a su vez en intersticial e intravascular. La regulacin del volumen corporal y su distribucin
depende de lo osmolaridad* y la volemia.
*osmolaridad: n de particulas/litra. osmalolidod: nll portculas/K9. Aunque no tienen el mismo valor exacto dado que el litro de plasmo no peso un kg, se aproximan bastante
y poro dar homogeneidad en el texto nos referiremos a lo osmoloridod.

EQUILIBRIO HDRICO ENTRE ESPACIO INTRACELULAR (LIC) Y EXTRACELULAR (LEC):


El aguo difunde entre las membranas celulares hasta alcanzar el equilibrio osmtico, desde el compartimento ms diluido al rns con-
centrado (efecto osmstico). Esta fuerza osmtica viene determinado por los susloncios que no atraviesan dichas membranas. Se deduce
que la osmolaridad en el LIC es lo mismo que el LEC. El organismo regula el proceso, regulando lo osmoloridad plasmtico paro man-
tenerla en 280-295 mOsm/1. El aumento de osmoloridod plosmtico genero contraccin de volumen intracelular. El descenso produce
aumento del volumen intracelular. Por tanto, en lo regulacin del volu-
men intracelular colobora la osmoloridad del plasma.
Osmolaridad plasmtica:
Sin embargo, aunque lo osmoloridad del LIC es lo misma que la del Sed y excrecin hldrlca
LEC, difieren mucho en su composicin inica; hecho fundamental para
el funcionamiento celular. El Na+ est6 limitado al compartimento extra-
celular y el 90% de la osmolaridad del LEC se debe al No+. Por el con-
trario el K+ es el protagonista de lo osmolaridad intracelular. Hipotlamo 'f\Sed ,(, Sed
Neurohip6fisis 1' ADH +ADH
La osmolaridad plasmtica puede ser medido de forma directo, o
calculada mediante la siguiente frmula:
_ + Urea Glucosa _
Osmplosmo - 2 No + 6 + 18 - 280-300 mOsm/1
Rin
En caso de existir diferencia entre lo osmolaridod medido y calculada
(hiato o gap osmolar), se debe investigar la presencia en plasma de .. -,--
alguno sustancia osmolar que no est incluido en lo frmula: etilengli- Orina concentrada: Orina diluida:
col, melanol, etanol, paraldehdo ... .,.Agua +Agua
Dado que la osmolaridad rige el movimiento hdrico entre el comparti- +osm .,. osm
mento intracelular y extracelular y con ello el estado de hidratacin celu-
lar, la osmolaridad requiere uno exquisita regulacin en la que interviene:
Hipotlamo y neurohipfisis mediante el mecanismo de la sed y la secrecin de ADH.
Rin: que de manera combinada con lo ADH regulo la cantidad de agua libre en orino. La osmoloridod urinaria oscila entre
50 y 1 200 mOsm/1.
CURSO INTENSIVO MIR AsruRJAS

Los estados hipoosmolares inducen orina con osmolaridad < 100 mOsm/kg y ausencia de sed. Por el contrario estados hiperosmolares
I
.
la osmolaridad urinaria es > 1 000 msm/kg y se activa la sensacin de sed.

Modificaciones en la osmolaridad plasmtica y sus consecuencias:


Cualquier sustancio puede elevar la osmoloridod plasmtico. Sin embargo, ello no implica generar movimiento de agua entre el espa-
cio intro y extracelular. Todo depende del comportamiento de lo sustancio en cuestin:
Osmoles ineficaces: son sustancias que, aunque aumentan la osmolaridad plasmtico, son capaces de difundir o travs de los
membranas celulares y por tonto tambin aumentan lo osmolaridod intracelular. Lo consecuencia sobre el equilibrio hdrico es nu-
lo. Ejemplos: urea, etilenglicol, etanol, metanol. ..
Osmoles eficaces: son sustanciasque no atraviesan lo membrana celular, por tonto incrementan lo osmalaridod plasmtica y fa-
vorecen el flu]o de agua desde las clulas al espacio extracelular (deshidratacin celular). Muchos casos se acompaan de dismi-
nucin del sodio plasmtico por dilucin. Ejemplos: manito!, glucosa (si hoy dficit de insulina), el propio sodio (en este caso el so-
dio en plasma estar aumentado).

Penetracin en Deshidratacin
Osmoles Osmp No?
clulas celular
t Glucosa (dficit de lns) No t J.. S
Manitol
Na (MIR) No t t S
Urea, Etilenglicol (MIR),
etanol, metano!
S t Normal No

EQUILIBRIO HDRICO ENTRE ESPACIO INTRAVASCULAR E INTERSTICIAL:


El compartimento extracelular se divide en intersticial e introvascular.
Esfnter precopilor
Dado que los capilares estn fenestrados, la composicin electroltica
del plasma y del lquido intersticial es lo mismo. El No+ difunde
libremente entre ambos espacios, por lo que no colabora en la
regulacin del movimiento del aguo. En este medio, son los protenas
. .::\ __ p;:::-
plasmticas las que, estando restringidas al espacio intravascular, Capilar vascular
contribuyen al "atrapamiento" de agua en el lecho vascular (presin
onctica plasmtica). En otras palabras, entre ambas espacios los
protenas constituyen "osmoles eficaces", y el movimiento de agua
depende fundamentalmente de un equilibrio de presiones:
-----l~P._..;/. ,.~-~~
Sistema linf6tico
-Favorece lo difusin desde el plasma hacia el intersticio (extremo
arterial): P hidrosttica capilar (pHcapl P onctica intersticial.
-Favorece el paso desde el intersticio hacia el plasma (extremo Volemia:
Excrecin sdica
venoso): P onctico plasmtico (pO,ap) y P hidrosttica intersticial.
Debe notarse que entre espacio intravascular e intersticial el efecto
neto de las fuerzas no es nulo, sino que hay un exceso de lquido
hacia el lecho intersticial. Ese exceso de volumen es vehiculizado al Endotelio +
sistema linftico. + Pptidos
SNA Slmptlco
Ap.
Renina
Angiotensina
natriurticos yuxtaglomerular
Aldosterooa
Regulacin de la volemia:
La regulacin del volumen extracelular se hoce mediante lo regulacin
del volumen intravasculor arterial (volemia efectiva). En ello
Rlln
intervienen bororeceptores del sistema vascular, el endotelio, el
sistema renino-angiotensina-aldoslerona, el SNA simptico y el propio
rin. En este caso se hoce mediante el balance de sodio: regulando
-------- ... - -----.,...-
lo excrecin de sodio o natriuresis el organismo conserva o elimina Poliuria Oliguria
Na> 20 Na.. < 20
volumen (sodio y aguo). Osm< 100 Osm>300

lntravascular
Lquido INTEGRACIN
extracelular { Intersticial Entre espacios intracelular y extracelular el cambio de aguo se produce en
funcin de la osmolaridad, siendo el protagonista el sodio en su relacin con
el agua, dado que no entro en los clulas. La osmoloridod regulo el volumen
intracelular y depende fundamentalmente del balance hdrico.
Sin embargo el movimiento de agua entre el intersticio y el lecho
intravosculor depende preferentemente de lo presin hidrosttico y onctica
plasmticas. Lo presin hidrosttica depende o su vez del volumen de
plasmo que es lo cantidad absoluta de sodio y aguo. Lo volemio y el VLEC se
regulan mediante balance sdico.
Los sistemas no son independientes y muchas veces trabajan coordinados.
Pero en estados patolgicos, su regulacin diferencial favorecen
Lquido Intracelular
alteraciones. '5
o
~
::::,
.,
.s
~
o
"'
lL
w
z
111. LiOUIDOS Y fCTI<OIITOS

2. Trastornos de volmenes y algunas aplicaciones


Este apartado constituyen ideas generales, algo simplificadas. No es rentable, slo sirve para integrar conceptos previos y su aplicabili-
dad.

Incrementos de volumen:

Trastorno de volumen
,t,Yolumen intravascular aislado
.,,
Yolemia efectiva Etiopatogenia
Hiperaldosteronismo 1 rio
Clnica
Sobrecarga e HTA. Sin edemas
,f\Volumen intersticial aislado ~ Hipoalbuminemia Edemas generalizados sin HTA
,t,VLEC (intravascular e intersticial) ~ FRA, ICC, Cirrosis, Sobrecarga vascular y edemas localizados
sndrome nefrtico ...

Edemas:
Los edemas suponen un aumento del lquido intersticial. Mecanismos:

~ pOcap ~ Hipoproteinemia por malnutricin, sndrome nefrtico


,ti pHcap ICC, FRA, cirrosis, trombosis venosa, insuficiencia venosa ...
Trastorno linftico Linfedema
,ti pO,nterstic,al Hipotiroidismo (depsito de mucopolisacridos). No deja fvea
,t,permeabilidad capilar Quemaduras, sepsis...

El aumento de la presin hidrosttica arterial (HTA, p. ej.) aunque parece traducirse en un aumento en la presin hidrosttica capilar,
esto no ocurre, porque previo al capilar, el esfnter precapilar regula la presin de perfusin del capilar y con ello a nivel del capilar esa
presin apenas vara. Sin embargo, si aumenta la presin hidrosttica en el extremo venoso, como no hay defensa, se transmite al
capilar y se genera edema.
Los calcioantagonistas favorecen edemas probablemente por ser capaces, en pacientes con HTA, de dilatar el esfnter precapilar anu-
lando su funcin.

Descensos de volumen:

Trastorno de volumen Etiopatogenia Clnica


~ VLEC: hipovolemia Prdida de volumen (sodio y agua) a Taquicardia
travs de: .J, Presin arterial: 12 hipotensin ortosttica, luego hipoten-
-tubo digestivo sin permanente y riesgo de shock.
-rin Debilidad, alteracin del nivel de conciencia.
-piel, tracto respiratorio Oliguria (salvo hipovolemia por prdidas renales).
-secuestro compartimental (tercer espa- J, presin venosa central (PVC) (ms fiable que los datos
cio). clnicos pero ms difcil de valorar).
No supone alteracin osmolar con lo que tt t t
BUN y creatinina en plasma. cido rico
no hay deshidratacin celular. t Hematocrito, albmina y protenas plasmticas
~ VLIC: deshidratacin Prdida aislada de agua a travs de me- Confusin, alteracin del nivel de conciencia, convulsiones,
canismos similares. coma ...
Supone un incremento de la osmolaridad,
por incremento en la concentracin de
sodio (osmol eficaz) y con ello deshidrata-
cin celular, especialmente en SNC.
Trastorno mixto Prdida de sodio y agua, pero predomi- Combinada.
nando la hdrica, con la consecuente
hipernatremia. Las causas son las mis-
mas.

Sueroterapia
Necesidades de agua diarias: el organismo pierde cerca de 1600-1800 mi de agua diarios (heces, orina, respiracin, sudor). Ello supo-
ne que las necesidades diarios mnimas representan esa cantidad. En caso de incorporar al organismo ms cantidad, el exceso es eli-
minado por orina. En otras palabras, a los pacientes que no pueden ingerir alimentos, al menos para su balance hdrico, deben recibir
1800 mi de agua, aunque debe individualizarse en funcin de la situacin clnica.

Soluciones hipotnicas:
Suero salino al 0,45%: solucin cristaloide hipotnica. Osmolaridad 154 mOsm/1. Supone aportar agua libre. Indicado en des-
hidratacin hipertnico sintomtica. Contraindicado en neurocrticos e hipovolemia.
Suero glucosado al 5%: aunque tiene osmolaridad de 277 mOsm/1, se compone exclusivamente de agua y 50 g de glucosa lo que
supone, dado que la glucosa entra en las clulas (salvo DM), aportar agua libre. Se emplea para mantenimiento (ayuno breve) y
deshidratacin hipertnico sintomtica. Cuidado con neurocrticos.
-~o
o Soluciones isotnicas:
o
-'
ce Suero salino isotnico al 0,9%: solucin cristaloide isotnica. Osmolaridad 308 mOsm/1 (154 mEq/1 de Na+). Supone, dado que el
:::J sodio queda restringido en espacio extracelular, incrementar el volumen de este espacio. Se emplea en mantenimiento en ayuno,
os
.s hipovolemia y shock, deshidratacin hipovolmica, correccin de hiponatremias hipovolmicas y en alcalosis sensibles a doro.
o Riesgo de sobrecarga de volumen, edemas, ICC, etc.
o
..J
Solucin Ringer: solucin cristaloide isotnica (309 mOsm/1). Su composicin es multielectroltica (sodio, potasio, calcio, cloro ... ) .
g
u.
llJ
En su mayor parte supone sodio y agua con lo que se incrementa el volumen extracelular, aportando adems pequeas cantida-
z des de otros electrolitos. Se emplea en mantenimiento y usos similares al salino al 0,9%.
Soluciones hipertnicos:
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS I
Suero glucosado al 1 O, 20 o 50%. Se emplean en hipoglucemia, o mantenimiento en pacientes con sobrecargo de volumen.
Suero salino 3%. Hipertnico. Empleado en hiponatremia sintomtica.

Soluciones coloides:
Albmina, dextranos, gelatinas, hidroxietilalmidones ... Contienen partculas de alto peso molecular. Su efecto terico es que, al no
atravesar los capilares fenestrados, incrementan presin onc6tica y son exponsores del volumen introvosculor con efectos hemodinmi-
cos ms duraderos y rpidos que los cristaloides isotnicos. Sin embargo su ventaja global no est demostrado. Lo albmina tiene lo
concreto indicacin de reposicin tras paracentesisen ascitis cirrtico (poro evitar el sndrome hepatorrenol).

Soluciones alcalinizantes:
Bicarbonato 1 /6 Molar: contiene bicarbonato pero tambin de sodio, con uno osmolaridod 334 mOsm/1 (ligeramente hipertni-
co). Se empleo en acidosis metablica segn lo etiologa, hiperpotasemio grave y alcalinizar lo orina. Riesgo de hipernatremia,
sobrecargo hdrico, alcalosis e hipocolcemio.
Bicarbonato 1 Molar: contiene seis veces ms bicarbonato sdico, con uno osmolaridod de 2000 mOsm/1. Es muy hipertnico, con
alto riesgo de sobrecarga hdrico y resto de efectos secundarios. Se emplea con indicaciones similores pero en situaciones de ex-
trema gravedad.

Diurticos:
Los principales diurticos producen prdida de sodio (notriuresis) y con ello volumen. Los ms utilizados son los diurticos del oso y los
diurticos tiazidos. En este apartado haremos un pequeo resumen del uso de.diurticos. Sus toxicidades e indicaciones se analizan con
ms detalle en el temo 1 O.

Diurtico Zona de occiny mecanismo Alteraciones hidroeledrolfticas


Diurticos del osa Asa de Henle. Depleccin de volumen
Bloquean el cotronsportodor Na/CI/K. Hiponotremia
Interfieren en lo formacin del intersticio hiperosmolar Hipopotosemia
Alcalosis metablico
Hipercolciuria
Tiazidas Tbulo distal. Bloquean el transporte de No/Cl. Depleccin de volumen
No alteran el intersticio hiperosmolor Hiponatremio (ms frecuente)
Hipopotasemia
Alcalosis metablico
Hipocalciuria
Antagonistas de Nefrono distal, impidiendo lo accin de aldosterona, y con Depleccin de volumen
Aldosterona ello favoreciendo prdidas de sodio. Hiponotremia
Hiperpotasemia
Acidosis metablica con GAP normal
lnhibidores de la Inhiben lo enzima en el tbulo proximal Depleccin de volumen (leve)
onhidroso carbnico Induce prdidas de bicarbonato que arrastro sodio y aguo. Hiponatremio
Son poco potentes porque su accin proximal permite lo Hipopotasemio
reabsorcin distal Acidosis metablica con GAP normal

MIR 09 (9278): (219) iCul es lo consecuencia aguda de lo infusin intravenosa de 1 litro de solucin salina isotnica?:
1. Aumenta lo osmolaridad del lquido extracelulor.
2. Aumenta la osmolaridad del lquido intracelular.
3. Aumenta el volumen del lquido extracelular.*
4. Aumenta el volumen del lquido intracelular.
5. Hay transferencia de lquido del compartimiento intracelular al extrocelulor.

MIR 09 (9279): (220) cul de las siguientes situaciones produce un aumento del lquido intersticial?:
1. Tratomiento continuado con diurticos.
2. Obstruccin parcial de una arteria de gran calibre.
3. Tratamiento con frmacos vosoconstrictores.
4. Malnutricin proteica grave.*
5. Hipertensin sistlico aislado.

3. Trastornos del sodio


Lo concentracin plasmtico de No" (135-145 mEq/1) depende principalmente del metabolismo del agua y no del contenido total del
Na+ corporal. Los cambios en la concentracin del Na+ reflejan trastornos en la homeostasis del agua.

3.1. Manifestaciones clnicas


Las alteraciones del sodio llevan por tanto oporejodos trastornos en el rnone]o de los volmenes corporales. Segn el caso podemos
tener clnica secundario o los desniveles del sodio (hipernotremio o hiponatremia) y a los alteraciones de los volmenes (aumento del
volumen de liquido extrocelular -VLEC- o descenso de volumen del lquido extracelular).
Por ello en todo caso de trastorno de lo concentracin de sodio distinguiremos:
Clnica por aumento o descenso del VLEC: ver trastornos de volmenes.
Clnica de lo hiponotremia o lo hipernotremia. La clnica en ambos cosos es disfuncin del SNC, en la hiponotremio por tume-
focci6n cerebral/edema, y en la hipernotrernio, por deshidratacin. Es fundamental conocer que la gravedad del dao del SNC
depende del grado de alteracin del sodio, y de lo rapidez de instauracin. As, las alteraciones agudas son los rns graves,
porque impiden la respuesto adaptativa neuronal. Por el contrario la instauracin lenta de lo hipo o hipernatremio, permiten
adaptacin y muchos veces, gracias o esto, son poco sintomticos.
111. LIQUIDOS YELECTROLITOS

Por tumefaccin-edema cerebral. Ms frecuenteen formas agudas:


Disfuncin -confusin, estupor, signos de hiperexcitabilidad (controcciones muscu-
neurolgica lares, convulsiones). Como.
Por deshidratacin cerebral. Ms frecuente en formas agudas:
Disfuncin -Confusin, estupor, como ... t Irritabilidad: contraccionesy convulsio-
neurolgica nes.
-Adems: trombosis de senos venosos y hemorragias.

3.2. Hiponatremia
Hiponatremia <135 mEq/L

Osmolalidad srica 280 295


mOsm/Kg
Hipotnca lsotnca Hipertnica
RTUylavados Hipergl..c:emia
Pseudofjponatremia: Marlitol
- Hipe,pemia
- Hiperproteinemla

VLEC VLEC normal VLECt


(baja TA. taquicardia ) (slft-nllllbtnlclonNTA) (ecltma)

Prdidas extrarrenales: Aportes de agua exgenos: ICC


-OigestiY&s .f'olidipgla psiogena Cirrosis heptica
-Cutneas (osm.<100) Sd. netico
-Tercerespacio -lquidos oral o IV

--- - . - - - - --- -- - -- - - - - . - - . - ----- .... -- .....____


(osm.<100)
- . - - -- ........... - .... ______ - -----
Prdldas rmales: SIAOH FRAeERC
-Diurticos l Glucocortlcoidcs
-Nefropatla pierde sal ~troidismo
-!Mitleralocorticoides Post-<:iruga
-sd. pierde sal cerebral Reajuste del homeosta10

No/< 135mEq/L. Se debe o exceso de agua corporal en relacin al Na+.


El SIADH es uno causo frecuente en pacientes hospitalizados. Lo hiponotremia por diurticos es lo causo ms frecuente en pacientes
ambulatorios, especialmente por tiacidas, a pesar de ser menos potentes que los diurticos del aso. Se debe o:
-Los diurticos del osa al afectar al aso de Henle, producen hipotona en el intersticio medular y disminuyen la capacidad de
concentracin urinaria del tbulo distal por ADH.
-Los diurticos tiocdicos producen notriuresis pero, dado que no afectan a lo formacin del intersticio renal, permiten retencin
de aguo por lo ADH a nivel distal (MlR).
En el estudio de uno hiponotremio es importante conocer: la osmoloridad plasmtica, el es1adodel volumen lquido extracelulor, lo
osmolaridad urinario y el sodio urinario.
Osmololidad plasmtica: est disminuida en lo mayora de los casos (hiponotremia verdadero), salvo que otros solutos distintos del
Na+ estn aumentados (glucosa, manitol. .. ), artefacto de laboratorio (exceso de triglicridos o protenas).
Volumen del lquido extracelulor (VLEC): puede estor elevado, disminuido o permanecer casi normal.


Aumento del VLEC: son situaciones en los que aunque el VLEC est elevado, lo volemio eficaz es bojo. En es1e
contexto se activo el SRAA y lo ADH, y el rin perpeta el trastorno reabsorbiendo aun ms agua y sodio.
1 Adems colabora: diurticos, ingesta de agua libre... La respuesta renal ser: orino con una osmolaridad >
100 con sodio urinario bajo (<20 mEq/1). Ejemplos: insvficiencia cardiaco, la cirrosis y el sndrome nefrtico.
Lo excepcin la presenta la insuficiencia renal donde, adems de edemas (aumento del VLEC), dado el trastor-
Agua Na+ no renal subyacente,el sodio en orino est inapropiadomente aumentado paro lo hiponotremia.

-
Disminucin del VLEC: el paciente se encuentro hipovolmico por prdidas: hipovolemio grave que activo SRAA
y ADH, o prdida de ms sodio que agua, o prdida isotnica pero con ingesta de aguo ...
Pueden ser prdidas extrorrenoles (digestivos, cutmeas.. ) o renales. En todos los casos lo osmolaridad urinario
,..: / ser > 100 mOsm/kg. Sin embargo en los formas extrarrenales el rin compensa la situacin reabsorbiendo
sodio y aguo (sodio <20). Sin embargo, en los prdidas renales, es el propio rin el que pierde volumen y el
Agua Mt+ sodio urinario est elevado.
Volumen extracelular normal: pacientes con tensin arterial normal, y sin edemas ni signos de deshidratacin.
Se debe a que el sujeto incorpora aguo (polidipsia o sueros hipotnicos) o a que el organismo no es capaz de
perder agua libre. En el primer caso la orina ser diluido (Osm < 100 mOsm/kg).
El cuadro ms importante es el Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH). Se caracteriza por un
estado de hiponotremia hipoosmolar con orino inopropiadomente concentrada, con osmolaridad > 100, pero
con sodio urinario elevado (la ADH reabsorbe slo aguo libre). Poro establecer el diognstico se hoce necesario
Agua Na+ corroborar normalidad de las hormonas tiroideas y el cortisol, dado que su dficit simulo un SIADH.

Osmolalidod urinaria: de todos es el parmetro de menor utilidad en el despistaje de hiponotremia:


o Osm < 100: nos indico que el sujeto est un estado de exceso del agua, frente al cual, el organismo responde adecuoda-
mente excretando orina m6ximamente diluido. Este es el caso de lo polidipsia.
o Osm > 100: ante una hiponotremio hipoosmolar, si lo orino no est mximamente diluido debemos sospecho que existe
prdidas de sustancias osmticos por rin, o uno octivocin renal poro preservar volumen por prdidas extrorrenoles, por
mola perfusin renal, por incremento inadecuado de lo ADH...
Sodio urinario:
CURSO INTISNSIVO MIR AslURIAS I
o < 20 mEq/1: indica que el rin est recuperando volumen por SRAA.
o > 20 mEq/1: indica que el propio rin est perdiendo sodio, por trastorno intrnseco renal o por defecto en los regulado-
res de la funcin tubular (dficit de aldosterona, exceso de ADH, etc).

SIADH:

ANLOGOS
Desmopresino
Oxitocino

POTENCIAN
Cforpropamido
IRSS

TUMORES:
Co de clulas pequeos ( 1 l SN: NEUMOPATAS:
Oroforngeos t nfecciones Infecciones (neumona, lBC ... )
Gostrointestinoles Hemorrogias y mosos Asmo
Genitourinarios Otros: Sd Guilloin Borr ... Veotiloci6n mecnico

Na+p <135 MIR 00 FAMILIA (6586}: Cul de los siguientes datos analticos
Osmp <280 de la sangre es caracterstico tanto de la insuficiencia adrenal
c Urico <4 aguda de origen adrenal como de la insuficiencia adrenal agu-
da de origen hipotlamo-hipofisario?:
~ 1. Elevacin de la ACTH.
V2 2. Hipopotasemia.
ADH 3. Hiperglucemia.
~ 4. Hiponatremia.*
~Hp 5. Descenso de la aldosterona.
:rt-formal:
~Hp VLEC
H20 Cortisol y 1iroxino MIR 00 FAMILIA (6589): Un hombre de 45 aos, previamente
FG sano, es diagnosticado de neumona del lbulo inferior derecho.


A lo exploracin fsica el paciente est6 consciente y orientado, TA
120/80 en supino que sube a 130/90 tras la bipedestacin.
Na+o >20 Buen estado de hidratacin. Diuresis de 24 horas: 1 litro, con
Osmo >100
balance negativo. Presenta la siguiente analtica sangunea:
Hemoglobina 12 g/dl. Creatinina 0,6 mg/dl. Calcio 8,5 mg/dl.
Tratamiento: cido rico 2,2 mg/dl. Sodio 127 mEq/1. Potasio 3,4 mEq/1.
Pacientes sin sntomas neurolgicos: Protenas totales 5,8 g/dl. La actitud a seguir ante la hiponatre-
-VLEC disminuido: restablecer el volumen. Se emplear so- mia de este paciente es:
lucin salina isotnica (0,9%). 1. Restriccin hdrica.
-VLEC aumentado: restriccin hdrica y diurticos del asa { 2. Tratamiento con furosemida.
albmina IV). La prioridad es el tratamiento causal. 3. T ratomiento nutricional intensivo.
-VLEC normal: terapia con hormonas tiroideas o hidrocorti- 4. Solucin salina hipertnico intravenosa.
sona si es necesario. El SIADH se trata con restriccin hdri- 5. lngesta de abundante agua.
ca, dieta con sal, y diurticos del osa.
En casos de SIADH crnico: demeclociclina, o antagonistas MIR 00 FAMILIA (6594}: De entre los siguientes frmacos cul
de lo ADH (tolvopt6n). es el que produce hiponatremia con ms frecuencia?:
Pacientes con sntomas neurolgicos por hiponatremia: 1. Furosemido.
-VLEC normal (SIADH, polidipsia, etc.): en estos casos se 2. Digital.
emplea suero hipertnico: 3. Prednisona.
4. Penicilina.
Dficit de Na+=(135-Na+ actual) x 0,6 peso corporal 5. Tiazidas. *
-VLEC bajo: lo ms probable es que los sntomas se deban MIR 00 (6840): Ante un paciente con un Na en plasmo de 125
ms a la hipovolemio cerebral y es mejor corregir primero mEq/1, con una Osmolaridad (OSM) en plasma disminuida, una
este trastorno (suero isotnico). OSM urinaria superior a l 00 mOSM/kg, una Na en orina de 50
-VLEC elevado: el pronstico es ominoso. Los sueros hiper- mEq/1 y un cido rico en sangre de 2 rnq/dl, debemos sospe-
tnicos empeorarn el estado edematoso; deben combi- char:
narse con diurticos del asa. 1. Diabetes inspida.
2. Sndrome de secrecin inadecuado de hormona antidiurti-
Sea cual sea la terapia, la correccin excesivamente rpida de la ca."
hiponatremia, especialmente si es crnica y asintomtica, puede 3. Hiperglucemia.
producir una deshidratacin neuronal, desencadenando una 4. Nefropota Pierde-Sol.
mielinolisis pontina central (parapleja o cuadripleja, porlisis 5. Uso de diurticos.
seudobulbar, mutismo, alteraciones de la degluccin e incluso
sndrome "locked in"). Es posible mielinolisis de otros territorios.
Por tanto, para evitarlo:
No aumentar el sodio m6s de 1 mEq/L/hora
No aumentar el sodio ms de 1 O mEq/L/da
No corregir m6s de un 50% del dficit en 24 horas.
111. LiQULDOSY ElEC<ROLITOS

MIR 02 (7307): Mujer de 65 aos con antecedentes de pleuritis MIR 08 (8842): Paciente de 50 aos, exfumador desde hace dos,
tuberculosa e hipertensin arterial leve sin tratamiento. Acude a que consulta por tos no productivo de 3 meses de evolucin. En
urgencias por cuadro de ms de tres meses de evolucin de la radiografo simple de trax se objetiva atelectasio del lbulo
astenia, anorexia y mareo. En la exploracin fsica se detecta superior izquierdo y en la analtica rutinaria, un sodio srico de
hiperpigmentacin cutnea, tensin arterial de 70/50 y discreto 125 mEq/L cul de entre los siguientes es el diagnstico ms
dolor abdominal sin defensa. Los anlisis de urgencias muestran probable?:
un sodio de 130 mEq/1 y un potasio de 5,8 mEq/1, una hemo- 1. Carcinoma epidermoide con metstasis suprarrenales.
globina de 10,2 g/1 con VCM 92 y una cifra total de leucocitos 2. Adenocarcinoma metostsico.
de 4500/mm3 con 800 eosinfilos/mm3. Los niveles de cortisol 3. Carcinoma de clulas gigantes.
. plasmtico o las ocho de lo moona son de 12 g/dL (rango 4. Carcinoma microctico con Sndrome de secrecin. inadecua-
normal: 5-25 g/dL). cul de los siguientes pruebas utilizara do de ADH (SIADH).*
poro establecer el diagnstico?: 5. Tumor carcinoide con metstasis hepticas.
l. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas. MIR 08 (8867): Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56
3. Anticuerpos anti-suprarrenal. aos con clnico de aproximadamente de 9 meses, de debilidad,
4. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de CTH.* cansancio, cnorexio, prdida de peso (4-5 Kg), molestias gas-
5. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de dexa- trointestinales (nauseas y vmitos), hiperpigmentocin e hipoten-
metasona. sin arterial (9QJ~O mmHg). En la analtica destacaba: gluce-
mia: 62 mg/dl; sodio, 126 mEq/1 y potasio: 5,9 mEq/1. Kul de
MIR 04 (7948): Un lactante de 15 das de vida presenta ambi- los siguientes respuestos NO es correcta?:
gedad genital desde el nacimiento. Comienzo con cuadro de l . Lo impresin diagnstica es que se trota de una insuficiencia
vmitos, deshidratacin y tendencia ol colapso cardiocirculato- suprarrenal primaria o enfermedad de Addison.
rio. Desde un punto de vista analtico presento acidosis metab- 2. la causo ms frecuente de enfermedad de Addison es la
lica, hiponatremio y natriuresis elevada. Que enfermedad pre- outoinmune, por ello habitualmente no se reo/izan pruebas de
senta este paciente?: imagen de suprarrenales poro el diagnstico etiolgico.
l. Un trastorno de la esteroidognesis suprarrenal.* 3. Ante lo sospecho de insuficiencia suprarrenal primaria, lo
2. Una digenesia gonadal. determinacin de cortisol y ACTH basal es lo ms sensible
3. Una estenosis hipertrfica del ploro. paro establecer el diagnstico.*
4. Una anomala del receptor ondrognico. 4. lo dosis sustitutivo en lo insuficiencia suprarrenal primario es
5. Un hermafroditismo verdadero. habitualmente de 15-30 mg/da de hidrocortisono en dosis
MIR 05 (8116}: Le consultan por un paciente de 60 aos con divididas y suele ser necesario tambin administrar 0'05- 0' 1
trastornos de lo conciencia de pocos das de evolucin que tiene mg de fludrocortisono diarios por va oral.
uno hiponatremia de 120 mEq/1. No vmitos ni edemas. No ha 5. En lo enfermedad de Addison outoinmune es importante
realizado tratamiento alguno. iCul es la posibilidad diagnsti- investigar lo presencio de otros enfermedades autoinmunes
ca ms frecuente?: rgano-especficas.
1 . Insuficiencia cardiaco.
2. Sndrome de secrecin inadecuado de ADH! MIR l O (9367): Uno estudiante de 22 aos sin antecedentes
3. Sndrome nefrtico. patolgicos ni uso de medicamentos salvo onovulotorios acude o
4. Hipertensin portal. Urgencias por deterioro del estado general y necesidad de respi-
5. Insuficiencia renal aguda. rar profundamente. Refiere haber perdido peso en los 2-3 lti-
mos das, polidipsia, poliuria y nuseas. No tos ni sensacin
MIR 06 (8373): El uso mantenido de ocetazolomido, tiozidos o febril. Exploracin: aspecto de gravedad, presin arterial
omiloride puede causar hiponotremio. Sin embargo, es rns raro 100/60 mmHg, respiracin profunda y rpido (28 rpm), nivel de
ver hiponatremia durante el uso de furosemida por qu?: conciencio conservado, sequedad de mucosas. No fiebre. Anal-
l . Porque lo prdida de sodio es menor con furosemida. tico: glucemia 420 mg/dL, Na+ 131 mEq/L, K+ normal, pH
2. Porgue furosemida interfiere con lo reabsorcin de aguo.* 7,08, bicarbonato 8 MQ/L y cetonuria (+++). Qu respuesto
3. Porque furosemida se administra siempre con suero salino o le parece ms correcta?:
suplementos de sol. l. Debut de uno diabetes mellitus tipo 2 con disnea proba-
4. En realidad, lo furosemida causa mayor hiponotremia que blemente por neumona o tromboembolismo. yo que toma
las tiazidos o el amiloride, pero se compenso. onovulotorios.
5. Porque ocetazolamida, tiazidos y amiloride causan sed, pero 2. Es una cetoacidosis diabtico. Hay que trotar con insulina
furosemida no. endovenoso. sueroterapia. medidos generales y buscar
MIR 08 (8872): Debemos sospechar ante un paciente con hipo- causo precipitante ...
natremia e hiperosmoloridad plasmtico que tiene: 3. Debut de diabetes tipo l con cetoocidosis. Trotar con bicar-
l. Hiperproteinemia. bonato y tras corregir la acidosis aadir insulina endoveno-
2. Hiperlipemia so.
3. Hiperglucemio. 4. Parece uno cetoacidosis diabtica, pero podra ser alcohli-
4. Anasarca. co. Se debe determinar lo alcoholemia antes de iniciar tra-
5. Ciruga con utilizacin de soluciones de lavado. tamiento con insulina.
5. Tratar con insulina rpido subcutnea, sueroterapia y pedir-
MIR 08 (8812}: Enfermo de 48 aos diagnosticado de cirrosis hep- le que beba lquidos en abundancia.
tica alcohlica al que venimos controlando desde hoce aos. No ha
conseguido dejar de beber alcohol. Desde hoce 2 aos presenta MIR l O (9522): Un paciente de 34 aos de edad afecto de una
ascitis, que responde cada vez peor al tratamiento diurtico. En el tuberculosis miliar desarrolla somnolencia progresiva, ligera
momento actual toma 120 mg/da de furosemida, 300 mg/do de disminucin de lo diuresis, su presin arterial es de 152/82
espironoloctona y tiene ascitis o tensin. Analticamente destaca No mmHg, lo notremia es de 112 mmol/1, la koliemio de 4 mmol/1,
121 mEq/1, K 4,7 mEq/1 y creatinino 1,6 mg/dl. cul es lo actitud
la uricemia de 2.8 mg/dll, lo creotinino srico de 0,8 mg/dl, lo
,.!!; teraputica ms correcto en el momento actual?:
notriurio de 90 mmol/1 y la osmolaridad urinario es de 544
~ l. Proponer entrado preferente en un programa de trasplante
mOsm/kg. cul de los siguientes diagnsticos es el correcto?
~ heptico.
:::> 2. Establecer un rgimen de paracentesis evacuadoras peridicos l. Polidipsia psictico.
ce con reposicin coloide]." 2. Fracaso renal agudo.
'5 3. Insertar un TIPS. 3. lnsufiencio suprearrenol aguda.
g 4. Aumentar on ms los dosis de diurticos. 4. Hipovolemia.
~ 5. Administrar una sobrecargo de suero salino hipertnico poro 5. SIADH.*
z:t forzar la diuresis.
MIR 11 (9538): Pregunta vinculada a la imagen nS. Varn de 1. Baciloscopia y cultivo de esputo.
CURSO '""""' MIR ASTURIAS I
69 aos, agricultor jubilado; bebedor importante y fumador de 2. Determinacin de anticuerpos anti-Hu en suero.
ms de 20 cigarrillos/da desde su juventud hasta hace dos aos 3. Tomografa computarizada (cerebro, trax y abdomen).
en que abandon el consumo tras ser diagnosticado de EPOC 4. Gommagrafia pulmonar de ventilacin-perfusin.
grave (grado 111 de GOLD). Es hipertenso, diabtico y presenta 5. Fibrobroncoscopia.*
dislipemia por lo que recibe tratamiento con IECAs, estatinas y
metformina. Presenta tos y expectoracin habitual junto con una MIR 11 (9635): Seale cual de las siguientes afirmaciones refe-
disnea basal a esfuerzos moderados/pequeos. Hace cinco rentes al Sndrome de Secrecin Inadecuada de ADH (SIADH) es
meses comienza con un cuadro de dolor, parestesias y diseste- FALSA:
sias en ambos extremidades superiores, junto con una alteracin 1. Los pacientes con SIADH tienen una eliminacin de sodio
de la sensibilidad vibratoria y posicional, con reflejos normales y por orina inferior a 40 mEg/litro como consecuencia del re-
sin debilidad o atrofia muscular. En las ltimas tres semanas ajuste o un nivel ms bajo de osmoloridad ("reset osmo-
refiere disfona, incremento de la tos y de la disnea habituales y tot"l. *
expectoracin amarillenta. En los ltimas cinco das tiene cefa- 2. El dolor postoperotorio y los enfermedades neuropsiquitri-
leas frecuentes, mareos y vmitos, motivo por el que acude a cos son etio/ogfos conocidas del S/ADH.
urgencias, donde se objetiva una temperatura de 37,8C; pre- 3. El SIADH constituye en nuestros das una de las causas ms
sin arterial de 140/85 mm Hg y frecuencia cardiaco de 90 lprn frecuentes de hiponatremio normovolmica.
sin toquipnea significativo en reposo. El hernoqrorno es normal y 4. El S/ADH se caracterizo por uno hiponatremia hipoosmtica
en lo bioqumica se observan un discreto aumento de los tron- con una osmofaridad urinario mayor de 100 mosm/kg.
sominosas y de lo fosfotoso alcalina. Se comprueba, adems, 5. Lo poroxetino y /o sertrolino deben u/izarse con precaucin,
una hiponatremia de 119 mEq/L, con cloro de 88 mEq/L, pota- por ser frmacos causantes de SIADH en algunos pacientes.
sio de 3,9 mEq/L, osmolaridad plasmtica de 255 mOsm/kg,
osmoloridad urinario de 550 mOsm/kg y excrecin urinaria de
sodio de 65 mEq/L. En el Servicio de Urgencias se le realiza uno
radiografa de trax (figuro). iCul es la pruebo diagnstico
ms eficaz para establecer un diagnstico definitivo en este
coso?:

Imagen 5

3.3. Hipernatremia

Hipernatremia > 14,5 mEq/L

Osmolalidad srioa
mOsmJKg
280 295 1
Hlpertnlca

1
l l
Prdida de lquidos Ganancia de Na+

Prdidas Prdidas digestivas, pie~ pulmn


extrarrenales Hipodipsia Sueroterapia con sueros
(oli,a) hipertnicos con sodo:
700 CINa 3% o NaHCO
;;;; ; Diuresis osmtica: glucosa ...
~ Prdidas Durtioos (del asa)
renales 300 Hiperfu ncin suprarrenal
(poliuria) DI central

J
DI nefrognlca

~ Osm urlna1ia
, 11. LIQUIDOS Y ELECTROUTOS

NaP + > l 45- l 50mEq/l. Sin excepcin, indica incremento en lo osmolaridad plasmtico con lo consecuente disminucin del VLIC (des-
hidratacin en SNC). Los pacientes que sufren hipernotremio son aquellos que realmente estn deshidratados. Debido a los mecanis-
mos de defensa ante la hipertonicidad (sed y ADH) la hipernatremia ocurre en pacientes que no pueden responder a lo sed: lactantes,
bajo nivel de conciencio ... (MIR)
Lo respuesto renal apropiada a lo hipernotremio es la excrecin de un volumen mnimo de orina mximamente concentrado (os-
molalidod urinaria >800 mosm/kg). Esto sugiere prdida de aguo extrorrenol. En caso contrario (excrecin de gran volumen urinario
con osmoloridod inapropiodomente boja) pensaremos en un trastorno renal primario, consistente en incapacidad para concentrar lo
orina. El paradigma de ste coso es lo diabetes inspido (MIR).
Tratamiento: normalizar VLEC en coso que est reducido, restaurar la osmololidad plasmtico y controlar etiologa. La correccin una
vez ms debe ser gradual para evitar edema cerebral.
-Hipernotremio hipovolmico:
12 normalizar la volemia: suero salino isotnico (0,9%).
22 normalizar la osmoloridod: suero hipotnico (salino al 0,45% o glucosodo al 5%) (MIR). Si el paciente est consciente puede
emplearse hidratacin con agua oral.
-Hipernotremio no hipovolmico: restaurar slo agua va oral o porenterol (glucosodo al 5%).
El volumen que el paciente recibe debe ser lo cantidad de dficit, junto a los necesidades bsicas (se repone lo que se necesito o diario
junto o porte del dficit).
Dficit de aguo = 0,6 Peso (Kg) No 140 actual
- 1
Se recomiendo administrar el dficit progresivamente a lo largo de 48 horas paro evitar el edema cerebral por reduccin brusca de la
natremio.
En caso de diabetes inspido central se empleo, adems, un anlogo sinttico de ADH (desmopresina) va parenteral o intronosal.
En diabetes inspido nefrognico se emplean tiazidos, con el efecto paradjico de reducir lo diuresis (temo 9).

MIR 11 (9636): Mujer de 19 aos, peso 60 kg, con deshidratacin agudo por larga exposicin al sol. Presin arterial tumbada l 00/60
mmHg. De pie, 70/50 mmHg con sensacin de mareo. Niveles de sodio srico 155 mmol/L. cul es el tratamiento m6s correcto, en
las primeros 24 h teniendo en cuento lo totalidad de los datos de que disponemos?:
1. Suero salino hipertnico (3%), 500 mi + 500ml de glucosado de 5%.
2. Suero hiposalino 0.45%1.3000 mi.
3. Suero glucosado 5%, 1000 mi.
4. Hidratacin oral con 1 litro de agua.
5. Suero salino isotnico (0.9%), 2000 mi.

4. Trastornos del potasio


Principal catin intracelular, sobre todo en tejido muscular. Sus niveles plasmticos son muy estrechos: 3,5-SmEq/l. 'Necesidodes diarios
de 60-120 mEq/do. El exceso se elimino en un 90% por va renal, por secrecin de la nefrona distal. Ante compromis renal grave se
activa la excrecin intestinal del potasio (diarrea).

4.1. Hipopotasemia
K\<3,5 mEq/L.
Etiologa: desplazamiento hacia el espacio intracelular, o prdidas: renales o extrarrenales.
Las principales causas hipopotasemio por redistribucin son: lo alcalosis, el hiperinsulinismo y los beta-agonistas (componen lo terapia
estndar de lo hiperpotasemio).
Lo principal causo de prdida de potasio extrarrenal es portubo digestivo bo]o: diarrea, adenomas colnicos...
Lo prdida renal de potasio es ms complejo. Se produce par mltiples mecanismos muchas vecescoexistentes:
Carga electronegativa introtubular: la cargo negativo atrapa el potasio en el espacio urinario. Ejemplos: bicarbonoturia, ATR.
Aumento de volumen en la nefrono distal: se produce aumento de excrecin de sodio, junto con aguo, que finalmente arrostra el
potasio (MIR). Ejemplos: diurticos, diuresis osmtica de la cetoocidosis diabtico, bicorbonaturia...
Aumento del potasio intracelular en el tbulo distal: por alcalosis intenso. Ejemplos: vmitos.
Por estmulo de lo oldosterona (MIR): es el mecanismo m6s frecuente. La hipopotosemio con alcalosis metablica e HTA es alta-
mente sugerente de hiperoldosteronismo primario o cuadros imitadores de ste (MIR).

~
Volumen, Aniones

D
CURSO INTENSIVOMIRAsTURIAS I
Hipopotasemia
~ Redistribucin
<3,5 mEq/L

ij
Alcalosis
tlnsulina

Depleccin de K+
P2 estimulantes
Parlisis hipopotasmica familiar

.---------'l~- (o asociada a tirotoxicosis)

D
Prdidas extrarrenales
D
Prdidas renales
Kn+<20 mEq/L Kn+>20 mf q/L

Diarrea, laxantes ATR l, ATR 2


gap
Adenoma velloso Ureterosigmoidostoma
Acidosis normal
gapt Cetoacidosis diabtica

Sudoracin
Hipomagnesemia
Adenoma velloso
Alcalosis
Hiperaldosteronismo 29 a -!-volemia:
Rent
-Vmitos c10 <20 mEq/1)
Aldostt
-Diurticos: furosemida, tiazidas
___ -Tubulopata:_ Bartter y Gitelman _
Hiperaldosteronismo 2 a renina: Rent
HTA renovascular, tumor de renina Aldostt
Hiperaldosteronismo l ro: adenoma o Ren-l- HTA
...... ..... hiperplasia . Aldost'
Pseudohiperaldosteronismo:
-Mineralocort exgenos: regaliz Ren-l-
-Cushing ACTH ectpico Aldost-l-
-Sndrome de Liddle

Clnica:
Predomina afectacin tejidos excitables (msculo y nervios).
-Efecto sobre el miocardio: potencia la toxicidad de los digitlicos, alteracin del ECG (T plana o invertida, alargamiento del QT,
ondas U y depresin del ST). En casos extremos, taquicardia ventricular helicoidal (Torsades de pointes) y FV. A diferencia de la
hiperpotasemia no hay correlacin entre el ECG y el grado de hipopotasemia.
-Alteraciones neuromusculares (las ms destacadas): malestar, calambres y debilidad muscular generalizada (parlisis hiporreflxi-
ca, hasta posible parada de los msculos respiratorios). Estreimiento, incluso leo paraltico. Posible rabdomiolisis.
-Alteraciones endocrino-metablicas: intolerancia a glucosa y alcalosis metablica.
-Alteraciones renales: disminuye la capacidad de concentracin urinaria (poliuria; estado de resistencia a la ADH). La hipopotase-
mia crnica y mantenida puede producir nefritis intersticial, IRC y quistes. Tambin aumenta la produccin renal de amoniaco (en-
cefalopata en cirrticos).

FJATE EN ...
La hipopotasemia induce alcalosis metablica
La alcalosis metablica induce hipopotasemia

Tratamiento:
Redistribucin: no suele necesitar tratamiento especfico.
Depleccin: corregir la causa (diarrea, frmaco ... ) y administrar potasio va oral o en casos graves IV lentamente para evitar inflamar la
va venosa y/o producir hiperpotasemia. Si es por diurticos valorar asociar ahorradores de K+.
-Lo hipopotasemia refractaria a la replecin (al igual que la hipocalcemia) es sugestiva de deplecin de Mg++:
Etiologa: desnutricin. En nuestro medio probablemente sea el alcoholismo.
Clnica: con niveles inferiores a 1,5 mg/dL
-Hiperexcitabilidad neuromuscular (fasciculaciones, mioclonas incluso tetania). Lo ms caracterstico.
-Hipopotasemia en hipocalcemia. Alcalosis metablica.
-Encefalopata metablica con desorientacin, convulsiones y obnubilacin.
-Arritmias ventriculares, especialmente en digitalizados.
Tratamiento: dar sal magnsica. El dficit de calcio, potasio y magnesio no se corrige hasta normalizar el magnesio y por ello
debe ser la prioridad (MIR).
111. LiQUIDOS Y EUSCTI<OUTOS

MIR 00 FAMILIA (6620): Una paciente de 35 aos de edad con MIR 1 O (9445): Nio de 28 das de vida, nacido a trmino.
aspiracin nasog6strica por estenosis pilrica presenta un pota- Antecedentes de embarazo y porto normales. Ha sido alimenta-
sio srico de 3 mEq/L (valores normales 3,5-5 mEq/L) al tercer do con lactancia materna desde el nacimiento. Consulto porque
da de su ingreso. Seale cual de estas afirmaciones es la co- hace 8 das comenz con vmitos, inicialmente espordicos y
rrecta en este contexto: desde hace 5 das, despus de todas los tomas. Est permanen-
1. La causa ms importante de la hipopotasemia es por la temente hambriento. Los vmitos son de contenido alimentario
aspiracin nasogstrica. "a chorro". El abdomen, en lo palpacin, es blando y depresi-
2. Las prdidas renales de potasio son mnimas como me- ble, sin visceromoegalias. En los anlisis destacaban, en la ga-
canismo compensatorio renal ante las prdidas digesti- sometra pH 7.49, bicarbonato 30 mEq/L, PC02 53 mmHg,
vas. exceso de base +8mEq/l. Iones: Na 137 mEq/L, K3. l mEq/L, CI
3. Se requerira la administracin de volumen y cloruro 94 mEq/l. Teniendo en cuenta el diagnstico ms probable en
sdico para su correccin.* el cuadro clnico descrito. Cul es la prueba complementaria
4. Rara vez se acompao de alcalosis metablica. de eleccin para continuar ese diagnstico clnico?
5. La estenosis pilrico es uno causo muy rara de hipopota- 1. Radiografa simple de abdomen.
semia, por lo que habra que buscar otras causas. 2. pH metro.
3. Ecografa abdominal.
MIR 02 (7339): Uno paciente de 15 aos de edad consulto por 4. Determinacin de electrolitos en el sudor.
poliuria y nicturio, cansancio fcil y astenia. Presento dichos 5. Esofagogostroscopia.
sntomas desde hace aos, y tienden a intensificarse durante los
veranos muy calurosos, en los que se asocio hormigueo lingual y MIR 2012 (9882): Una enferma de 60 aos diagnosticado de
peribucal. A lo exploracin fsico slo destoca uno tensin de broncopata crnica, diabetes mellitus, hipertensin arterial y
100/50 mmHg. El ionogroma muestra Na 135 mEq/1, K 2 tratado desde hoce 4 meses con omeprozol, metformina, salbu-
mEq/1, CI 105 mEq/1, pH 7.45, bicarbonato 30 mEq/1. La de- tamol, bromuro de ipralropio y enolopril 20 mg + hidroclorotio-
terminacin de renino y aldosterono muestra cifras elevados, zido 25 mg. Acude a su mdico por cansancio, disminucin de
tonto basales como tras estmulo. De los procesos que siguen apetito, con ligera disnea y los ocasional, deposiciones bariobles
cul es compatible con el cuadro clnico descrito?: o veces blondas y sin sntomas urinarios. Unos anlisis muestran
1. Hipoaldosteronismo primario. leucocitos 10.000/mm3, Hto 35S, VCM 80, glucosa 150 mg/dl,
2. Estenosis de la arteria renal. urea 80 mg/dl, creotinino 1,6 mg/dl, sodio 133 meq/1 y potasio
3. Sndrome de Liddle. 2,9 meq/1. iCul es lo causa ms probable de lo hipopotase-
4. Enfermedad de Addison. mia?
5. Sndrome de Bortter. * 6. Insuficiencia renal.
7. Hiponotremio.
MIR 02 (7308): Un hombre fumador de 60 aos, consulto por 8. Dficit de aporte de potasio.
astenia, prdida de peso y deterioro general progresivo. En lo 9. Antihipertensivo. *
onolftica se observo alcalosis e hipopotasemio de 2,8 mEq/1. l O. Metformina.
cul es su diagnstico de sospecho?:
1. Hiperoldosteronismo primario. MIR 12 (9932):iCul de los siguientes hallazgos biolgicos no
2. Hipertiroidismo inmune. es propio en una persono con bulimia nerviosa que presento
3. Secrecin ectpico de ACTH.* episodios de atracones y vmitos outoinducidos?:
4. Enfermedad de Addison. l. Peso normal.
5. Secrecin inadecuado de ADH. 2. Hiperpotasemio ...
3. Hipertrofio parotdea.
4. Sobrepeso.
5. Miocordiopala.

MIR 13 (10099) (100): Paciente de 54 aos de edad, con una


ingesto etlico de 11 O g/da, que ingreso por un cuadro de di-
arrea crnico y con la aparicin en los ltimos das de colam-
bres musculares. En la analtica destaca glucosa 320 mg/dL,
Urea 25 mg/dL, Creatinina 0,75 mg/dL, Potasio 2,5 mmol/L
(3,5-5, 1 ), Calcio 2,0 mmol/L (2,2-2,5), Fsforo 0,52 mmol/L
(0,87-1,55) Magnesio 0,25 mmol/L (0,66-0,99) y Albmina de
28 g/L (35-52) iCon qu iniciara el tratamiento?
1. Insulina.
2. Potasio.
3. Calcio.
4. Fsforo.
5. Magnesio.*

4.2. Hiperpotasemia
K+ >5-5,5 mEq/L. Ante uno hiperpotasemio debemos descartar que se trote de una falsa hiperpotasemio por extraccin de sangre
inodecuodo (torniquete apretado, mucho tiempo hasta llegada al laboratorio, etc), porque puede producirse hemolisis en la muestra
extraa que provoque un falso aumento del potasio.
Etiologa: la causa ms frecuente es la excrecin renal inadecuada (FRA o ERC) y los frmacos.
Etiopatogenio:
Por desplazamiento desde los tejidos (redistribucin o lesin tisular). Suele trotarse de destruccin celular (infarto, rabdomiolisis,
lisis tumoral), con otros marcadores analticos sugestivos: aumento de fsforo, descenso de calcio, incremento de LDH y de ser te-
jido muscular, aumento de CPK.
Por retencin de potasio: puede ser por fracaso renal exclusivamente, pero slo se produce en estadios avanzados {acloromientos
< l 0-20 ml/min). Lo ms frecuente es que se trate de un fracaso renal moderado sobre el que se produzco uno agravante: trans-
gresin diettica, dficit de mineralocorticoides, IECAs, ARA2, AINEs, hipoaldosteronismo hiporreninmico de la diabetes, diurti-
cos ahorradores de potosi o ...
CURSO INTieNSOO MIR AsTUOAS I
Hiperpotasemia
>5,5
e:::> Desplazamiento desde los tejidos
Acidosis

D -!- Insulina
P2 bloqueantes
Lesin tisular (traumatismos, lisis
excrecin renal inadecuada

~____.l._____
tumoral, rabdomiolisis, hemolisis)
F: intoxicacin digitlico, succinil-colino,

D
Filtrado glomerular
U
Filtrado glomerular
<20ml/min >20ml/min

- Hipoaldosteronismo primario: Addison, hiperplasia suprarrenal congnita (C21 OHosa)


- Hipoaldosteronismo hiporreninmico: dao tubular. NTIC. 50% por diabetes
ERC grave
- Pseudohipoaldosteronismo: resistencia tubular
FRA oligrico ATR tipo 4 por dao tubular (NTIC).
Hereditarios tipo 1 y tipo 2 (sndrome de Gordon}
- Frmacos: IECA, ARA2, AINEs, heparina, diurticos ahorradores de K, ciclosporina, trimetoprim
y pentamidina

lnhibidores de renino:
~~IECA
AlNEs

:~~:~;~~~=:
Aliskiren
Angiotensina 1 /'Y
~~!~ineurina: ~
Ciclosporina Renlna
Tacrlimus
Beta bloqueantes
Diabetes ~
Edad avanzada
Angiotensina II

~ARA

Rl

o-------:

Clula Principal lnsuf. adrenal


Heparina
Ketoconazol

Bloquea del canal


epitelial de Na+:
Amilaride
Triamtereno
Trimeloprim
Pentamididna
Nafamostat Bloqueo del receptor de minerolocorticoides:
Espironolcciono
Eplerenona
Drospirenona

Clnica: alteracin de tejidos excitables, especialmente miocar- 6-8 mEq/L: ondas T picudas
dio. >8 mEq/L: PR largo, desaparicin de onda P, ensan-
-Miocardio: puede producir paro cardiaco y muerte. El chamiento de QRS...
ECG: es til poro el diagnstico (descartar falsos hiperpo- -Neuromusculor: diarrea (mecanismo de defensa que in-
tosemias) y como indicador de instaurar tratamiento inten- duce prdida de potasio) parestesias, hiporreflexia, debili-
sivo. Suele haber correlacin entre niveles de potasio y al- dad, incluso parlisis flcido ascendente que progresa has-
teraciones en ECG: ta tetraplejia flcida y parlisis respiratoria (raro}.
<6 mEq/L: ECG normal
111- LiQUIDOS Y ELECTROLITOS

Trata miento: MIR 08 (8867): Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56


-Formas graves (>6,5 y/o con cambios ECG) aos con clnica de aproximadamente de 9 meses, de debilidad,

1 Control inmediato: cansancio, anorexia, prdida de peso (4-5 Kg), molestias gas-
Estabilizacin del miocardio: gluconato clcico o clo- trointestinales (nauseas y vmitos), hiperpigmentacin e hipoten-
ruro clcico intravenoso (no modifica el potasio sri- sin arterial (90/50 mmHg). En la analtica destacaba: gluce-
co). mia: 62 mg/dl; sodio, 126 mEq/1 y potasio: 5, 9 mEq/1. 2Cul de
Desplazamiento del potasio del LEC al LIC: las siguientes respuestas NO es correcta?:
Insulina (l OU de I regular IV) + Suero glucosado. l. Lo impresin diagnstico es que se trata de uno insufi-
Efecto a los 15 min. ciencia suprarrenal primario o enfermedad de Addison.
Beta2 agonistas: salbutamol. Efecto en 30 minutos. 2, La causo ms frecuente de enfermedad de Addison es lo
Bicarbonato sdico intravenoso: tarda 3-4h. Se outoinmune, por ello habitualmente no se reo/izan prue-
administrar especialmente si el paciente tiene bas de imagen de suprarrenales para e/ diagnstico etio-
acidosis metablica. lgico.
22 Eliminar el potasio del organismo: 3. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria. la
Diurticos: principalmente los diurticos del asa. determinacin de cortisol y ACTH basal es lo ms sensi-
Poliestirensulfonato clcico (Resincalcio ) resina de ble para establecer el diagnstico*.
intercambio catinico. Va oral. En caso de intoleran- 4. Lo dosis sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal primaria
cia oral valorar en enema. Intercambia Na+ por K+, es habitualmente de 15-30 mg/do de hidrocortisono en
que es eliminado por el intestino. Puede provocar es- dosis divididos y suele ser necesario tambin administrar
treimiento y necrosis colnica. Es la herramienta ms 0'05- 0' 1 mg de fludrocortisona diarios por va oral.
til para controlar la hiperpotasemia en la enferme- 5. En lo enfermedad de Addison outoinmune es importante
dad renal crnica. investigar lo presencia de otros enfermedades outoinmu-
Dilisis: tratamiento definitivo en casos refractarios. nes rgano-especficas.
3 Prevenir recurrencia: dieta pobre en K+, evitar diurti-
cos ahorradores de K+, IECA, ARA2 y AINEs. MIR 09 (9102): (43) Hombre de 85 aos con antecedentes per-
-Hiperpotasemia moderada (5,5-6,5 sin cambios ECG): re- sonales de infarto de miocardio hace 6 meses, con fraccin de
sina de intercambio, dieta, evitar frmacos predisponentes ... eyeccin de ventrculo izquierdo del 30%, diabetes mellitus tipo 2
e insuficiencia renal (Creatinina basal de l ,7mg/dl). Su trata-
MIR 02 (7307): Mujer de 65 aos con antecedentes de pleuritis miento habitual incluye enalapril, furosemida, bisoprolol y eple-
tuberculosa e hipertensin arterial leve sin tratamiento. Acude a renona. Acude a urgencias por malestar general y diarrea. Al
urgencias por cuadro de ms de tres meses de evolucin de examen fsico presenta PA 90/40mmHg, frecuencia cardiaca de
astenia, anorexia y mareo. En la exploracin fsica se detecta 45 lpm, con ausencia de onda p en el ECG y QRS ancho. 2Cul
hiperpigmentacin cutnea, tensin arterial de 70/50 y discreto de las siguientes alteraciones hidroelectrolticas esperara encon-
dolor abdominal sin defensa. Los anlisis de urgencias muestran trar?:
un sodio de 130 mEq/1 y un potasio de 5,8 mEq/1, una hemo- l. Hiperpotasemia.*
globina de l 0,2 g/1 con VCM 92 y una cifra total de leucocitos 2. Hipercalcemia.
de 4500/mm3 con 800 eosinfilos/mm3. Los niveles de cortisol 3. Hipermagnesemia.
plasmtico a las ocho de la maana son de 12 g/dl (rango 4. Hipernatremia.
normal: 5-25 g/dL). 2Cul de las siguientes pruebas utilizara 5. Hipercloremia.
para establecer el diagnstico?:
l. Niveles de cortisol en orina de 24 horas. MIR 2012 (9887): Un paciente de 80 aos con historia de hiper-
2. Cortisol a las 21 horas. tensin y en tratamiento con enalapril y espironolactona acude
3. Anticuerpos anti-suprarrenal. al hospital por astenia y debilidad muscular severa. La presin
4. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de arterial es de 110/70 mm Hg. En el ECG destacan ondas T
ACTH.* picudas y elevadas, extrasstoles ventriculares y QT corto. 2Cul
5. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de es el diagnstico ms probable?:
dexametasona. 1. Hipercalcemia.
2. Hiperpotasemia.*
MIR 02 (7338): 2Cul de las siguientes medidas teraputicas 3. Hipomagnesemia.
NO est indicada en el tratamiento de la Hiperpotasemia?: 4. Hipocalcemia.
l. Glucosa e insulina. 5. Hipernatremia.
2. Bicarbonato sdico.
3. Gluconato clcico. MIR 13 (10041) (42): Mujer de 70 aos con antecedentes de
4. Resinas de intercambio inico. hipertensin e insuficiencia cardiaca moderada que acude a la
5. Glucocorticoides. * consulta por presentar tos persistente y seca que se inicia como
una sensacin de picor en la garganta. En la analtica se obser-
MIR 04 (7983): 2Cul de los siguientes frmacos NO aumenta va hiperpotasemia. 2Cul es el frmaco sospechoso de causar la
los niveles plasmticos de potasio?: clnica y la alteracin analtica de la paciente?
1. Coptopril. 1. Hidrocloroliazida.
2. lbuprofeno. 2. Bisoprolol
3. Amiloride. 3. Furosemida.
4. Nifedipino.* 4. Enalapril. *
5. Espironoloctono. 5. Hidralazina.

FJATE EN ...
El tratamiento de la hiperpotasemia grave:
Estabilizar el miocardio: gluconato clcico
Redistribuir el potasio: glucosa e insulina, salbutamol,
bicarbonato .
CURSO INTENSM> MIR Asru"AS I
Hperpotasemia

T picudas Diarrea Debilidad


P baja, QRS ancho
lV, FV, PCR

Toxicidad Digoxina Estreimiento, leo Debilidad Nefritis intersticial


Alarga QT Rabdomiolisis Amoniognesis
Torsodes de pointes

Hipopotosemio

5. Trastornos del equilibrio cido/base


Valores normales pH =
7,35-7,45. Lmites de pH compatibles con la vida = 6,8 y 7,8. Lo regulacin del pH normal depende de los
pulmones y de los riones.

cidos
1 1
No voltiles Voltiles
(c fosfrico, sulfrico ... ) (C02)
1 1
Neutralizados por tampones extra e
intracelulares: bicarbonato (principal Eliminados por el
tampn extrocelulor), fosfato, prote- pulmn
nas, Hb
1
.J..
lo concentracin
plasmtica de Hco3
1
El rin normaliza la concentracin plasmtico del HC03
reabsorbiendo el HC03" filtrado y regenerando HC03
(formacin de cido titulable y excrecin de amonio).

Valores de normalidad (MIR): pH <7,35


- pH: 7,35 - 7,45
pC02: 35-45 mm Hg t HCO
- HC03: 22-26 mEq/1
- p02: 80- 1 00 mm Hg +
- Sol 02: 90- 1 00 % Acidosis metablica +Peo
MIR 2007 (8578): Lo siguiente gosometro arterial: pH 7.40,
Po02 98, PoC02 38, HC03 25, refleja:
1. Acidosis metablica.
2. Alcalosis metablico.
Acidosis Acidosis Acidosis
3. Valores normales.* Acidosis
metablica respiratoria respiratoria
4. Alcalosis respiratorio.
mixta aguda crnica
compensada
5. Acidosis respiratoria.

A lo hora de interpretar uno gosometro (venoso o arterial):


l. iqu esperas encontrar? En funcin del contexto clnico
plantear los posibles hallazgos gosomtricos.
2. icul es el pH?
3. iHC03 y pC02? Nos orientaran sobre lo causa de lo alte-
racin del pH (metablico o respiratorio).
4. p02 y Sot 02? Slo son fiables si la gasometrfa es arterial,
y de estar alterados nos debe hacer sospechar que hoy un
trastorno respiratorio subyacente.
5. poedo calcular el GAP aninico? Si el caso clnico le do el
No", Cl y HC03 calculo el GAP; te puede ayudar .
111. toutoos v eucrsouros

ganancia de cido es relativo). As, en el plasma, se pierde


la carga negativa de bicarbonato, pero no es sustituido por
ningn anin desconocido. La sustitucin de lo cargo ne-
gativa la hace el propio cloro (acidosis metablica hiper-
clormica) por lo que el anion gap es normal. Los causas
son (MIR):
o Prdidas digestivas: diarrea
o Prdidas tubulares renales: acidosis tubulares renales, d-
ficit de aldosterono, inhibidores de la anhidrasa carbni-
co, antagonistas de lo aldosterono, ele.

Alcalosis Alcalosis
Alcalosis respiratoria respiratoria
mixta aguda crnica

5.1. Trastornos metablicos


Para limitar la variacin del pH, los trastornos metablicos des-
encadenan una reaccin compensadora inmediata {minutos,
horas) de la ventilacin: intenta contrarrestar la acidosis metab-
lica con alcalosis respiratoria, y la alcalosis metablica con aci-
dosis respiratoria. En los trastornos respiratorios (ver ms ade-
lante) la compensacin por el rin puede tardar das en produ-
cirse. En las acidosis metablicas es especialmente til:
"Anin gap"= Na+-(HC03+cl") = 140 - (25 + 103)= 12 2. HCO, HC03

Albmina (50%) Clnico: respiracin de Kussmoull. En acidosis agudos graves


PO,' riesgo de dao neurolgico, arritmias malignos... Lo acidosis
, SO/

l --~- .
Aniones orgnicos crnica produce desmineralizacin sea y riesgo de nefrolitiasis.
HCO; - ._..... - .. _. Adems, clnica de la enfermedad de base.
' Tratamiento: el de la enfermedad de base (sepsis, DM, etc). El
25mfq'\.
uso de bicarbonato est puede estar indicado segn lo etiologfo
de la acidosis pero no es uno medida estndor.
No+
ALCALOSIS METABLICA:
140 mEq/l
Concepto: ganancia neto de bicarbonato
et-
Gosometro: pHt HC03tt pC02 to normal
103 mEq/1.
Etiopotogenio:
Por contraccin de volumen (alcalosis metablica sensibles
o cloro): al perderse volumen (aguo, sodio) se produce un
aumento secundario pero fisiolgico de lo oldosterono. En
estos casos, si expandimos lo volemia (suero con cloruro
sdico 0,9%) lo alcalosis desaparece. Se debe o prdidas
El plasma no tiene carga. La suma de las cargas da O. Por tanto de volumen:
el nmero de cargas positivas y negativas es el mismo. Pero no o Gastrointestinales: vmitos, aspiracin gstrica ...
podernos detectar todas las molculas del plasma. El anin GAP o Diurticos: furosemida, tiacidos ...
intenta, con la limitacin de slo disponer de las concentraciones o Tubulopotas: Bartter y Gitelmon
de sodio, bicarbonato y cloro, detectar si existen en el plasma un Hiperfuncin minerolocorticoideo independiente de volu-
aumento de sustancias aninicos que no sean ni bicarbonato ni men: supone uno alcalosis metablica con hipopotasemia
cloro (aniones no medidos). Su principal utilidad es en el dia- acompaante. Puede haber HTA. Lo hiperfuncin de mine-
gnstico diferencial de lo acidosis metablica. ralocorticoides no se debe a hipovolemia y por tonto no
responde o lo expansin de volumen (alcalosis no sensible
ACIDOSIS METABLICA: a cloro):
Concepto: ganancia neta de cargos cidos o Hiperoldosteronismo 1 rio
Gosometro: pH,!., aco.n. pC02-l- o Estenosis de arterial renal, tumor secretor de renino
Etiopotogenia: a efectos prcticos, la acidosis supone descenso o Pseudo hiperaldosteronismo: sdr. de Cushing por ACTH
de bicarbonoto. Este descenso tiene dos posibles causas: ectpico, ingesto excesivo de regaliz, sdr. de Liddle
lngesto de bicarbonato: oral o IV. Sndrome leche alcalino,
Ganancia absoluto de cidos: son lomponados por bicar-
bonato, y se consume. En plasmo supone la prdida de la etc.
cargo negativo de bicarbonato, pero con ganancia de una Hipopotasernia grave
molcula oninico {el anin del cido). Por lo que el anin Clnica: no existen signos o sntomas espedficos. Posibles sn-
gap est elevado. Las causas son (MIR): tomas derivados de hipovolemio (alcalosis por contraccin) 0
o Ingestin de cido: intoxicacin por salicilatos, metano!, tetania en caso de reducirse al ca++ inico plasmtico.
etilenglicol. .. Tratamiento: etiolgico: volumen en las alcalosis por contrac-
o Sobreproduccin de cidos: acidosis lctica, cetoacidosis cin, antagonista de aldosterono en hipermineralcortisolismos ...
diabtica ...
o Incapacidad para eliminar los cidos no voltiles produ-
cidos: fracaso renal.
Prdida de bicarbonato: en esta situacin no hay sustancias
cidos incrementados solamente se pierde el tampn (la
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5.2. Trastornos respiratorios (ver Neumologa)


Acidosisres irotoro Alcalosisres irotorio

Def Tprimorio de la pC02 ..!-primario de la pC02


pH.,l,HC03-tpC02tt pHiHCOr.!-pC02..!-..!,

Casi siempre por hipoventilacinalveolar Normalmente por hiperventilacin alveolar


Etio
Cualquier causa fsica, respiratoria o neuromuscular que a.Hiperventilacin mecnicao voluntaria
origine insuficiencia respiratoria b.Estimulacin central de la respiracin:
.Ansiedad .Treumatismo craneal
.Salicilatos .Tumores o ACV
.Fiebre .Gestacin
c. Estimulocin perifrica:
.Neumona .Embolismo pulmonar
.Altura .ICC
.Enf. pulmonar intersticial
d .1 nciertos:
.Insuficiencia heptico
.Septicemias por Gram-

MIR 00 (6785): Un muchachode 12 aos acude al hospital con MIR 07 (8633): Un paciente de 52 aos con el diagnstico de
disminucin del apetito, aumento de la sed, miccin frecuente y ulcus pilrico y vmitos de repeticin de uno semana de dura-
prdida de peso durante las ltimas tres semanas.En las ltimas cin acude al Hospital con uno tensin arterial de 100/58
24 h. aparece letrgico. Los anlisis muestran uno notremio de mmHg y lo siguiente analtico: Plasma: No+ 140 rnmol/l, K+ 2.2
147 mEq/1, una potosemio de 5,4 mEq/1, un cloro de 112 mmol/1, CI' 86 mmol/1, C03H 42 rnrnol/l, pH 7.53, pC02 53
mEq/1, un bicarbonato de 6 'mfq/], una glucosa de 536 mg/7dl, mmHg y creatinina 2,9 mg/dl; Orina Na+ 2 mmol/1, K+ 21
una urea de 54 mg/dl, uno creotinino de 2 mg/dl y un pH de mmol/1, pH S. iCul de los siguientes diagnsticos es cierto?:
7, 18. La cetonuria es positiva. Cul de las siguientes afirmacio- 1. Alcolosis mixto.
nes define mejor el estado de su equilibrio cido-base?: 2. Acidosis metablica con vaco amnico normal
1. Acidosis metablico con vaco ani6nico normal. 3. Alcalosis metablica.*
2. Acidosis metablica con vaco anncoalto.* 4. Alcoluria paradjico.
3. Alcalosis metablico con vado aninico alto. 5. Acidosis hipoclormica.
4. Acidosismixta.
5. Acidosis metablica con vaco ani6nico descendido. MIR 08 (8838}: Un paciente con antecedentes de trastorno de
ansiedad, acude a urgencias, presentando:
MIR 02 (7337): iCu61 de los siguientes frmacos produce alca- P C02 = 18 mmHg, pH = 7.6, [HC03-J = 20 mEq/1. Qu
losis metablica?: trastorno puede padecer?:
1. Diurticos ahorradores de potasio. 1. Acidosis metablica.
2. Diurticos del asa.* 2. Alcalosis metablico.
3. lnhibidoresde la enzima convertidorade lo angiotensina. 3. Alcalosis respiratorio agudo."'
4. Antiinflomatorios no esteroideos. 4. Acidosis respiratoria crnica.
5. Bloqueantes de los receptores de lo Angiotensino 11. 5. Acidosis respiratoriaagudo.

MIR 04 (7855): Paciente de 68 aos diabtico, que consulto por MIR 09 (9153): Entre las causas de alcalosis respiratoria se en-
molestar general. En la gasometra venosa destoco pH 7.25, cuentran los siguientesEXCEPTO:
Bicarbonato 15 mrnol/l (normal 24-28 mmol/1). Hiato 'onionico 1. Trotomiento con salicilatos.
(anin GAP): 11 mmol/1 (normal 10-12 mmol/1). col de las 2. Aldosteronismo primario.
siguientes entidades NO descartara como diagnstico?: 3. Exposicina grandes alturas.
1. Cetoocidosis diabtico. 4. Crisis osmtico.
2. Insuficiencia renal crnica. 5. Cuadros febriles.
3. Acidosistubular renal."
4. lngesta de salicilatos. MIR 09 (9226}: Un nio viene a la urgencia en un estado estu-
5. Acidosis lctica. poroso y con taquipneo. Presento un pH de 7.28, presin arte-
rial de oxgeno de 105 mmHg (14 kPa) y presin arterial de
MIR 05 (8207): Un nio de 7 meses deshidratado, con vmitos, anhdrido carbnico de 28 mmHg (3,4 kPo)con bicarbonato de
diarrea y fiebre nos llega la siguiente analtica: Hb 11.6 gr%; 17 mmol/1 y exceso de bases de -12 mmol/1 en plasma. Desde
Hto: 39%; Leucocitos: 14.900 mm3 (Neutrfilos: 63%; Linfocitos: el punto de vista cido-base, presento:
30%; Monocitos; 7%); Plaquetas: 322.000 mm3; Osmoloridod: 1. Acidosis respiratorio no compensado totalmente.
295 mOs/L; No: 137 mEq/L; K: 5.6 mEq/L; Ca i6nico: 1,2 2. Acidosis respiratorio totalmente compensada.
mmol/L; pH: 7.20; pC02:: 25 mmHg; C03H: 11 mEq/L; E.B.: 3. Acidosis metablica totalmente compensada.
19mEq/L; Lactato: 5.3 mmol/L, Creatinina: 4.2mgr%. iCul es 4. Acidosis metablico no compensado totalmente.*
la valoracin metablica de esta deshidratacin?: 5. Alcalosis respiratorio compensado.
1. Deshidratacin isotnica con acidosis mixta.
2. Deshidratacin hipotnica con acidosis metablico. MIR 1 O (9352): Un paciente diagnosticado previamente de
3. Deshidratacin isotnicocon acidosismetablica.* EPOC acude a urgencias por un cuadro de 3 dos de duracin
4. Deshidratacin hipertnico con acidosis metablica. con aumento de su disnea habitual hasta hacerse de reposo,tos
5. Deshidratacin isotnica con acidosis respiratorio. con expectoracin blanquecino y somnolencia acentuado. Tras
recibir tratamiento con oxgeno o bajas concentraciones, bren-
codilotadores y corticoides se realizo uno segundo gosometrfo
arterial con fraccin inspiratorio de oxgeno al 28% que muestro
un pH de 7.32, P02 61 mmHg, PC02 58 mmHg, HC03-29
mmol/L. cul sera la interpretacin que horo usted de lo
gosometrfa arterial y qu tratamiento utilizara?:
111. UQUIOOS Y ELECTROLITOS

1. Aumentara el flujo del oxgeno porque tiene acidosis respi- 3. Ecografa abdominal.*
ratorio agudo e hipoxemia. 4. Determinacin de electrolitos en el sudor.
2. Iniciara ventilacin mecnico no invasiva porgue tiene una 5. Esofagogastroscopia.
insuficiencia respiratoria hipercpnico aguda con acidosis
respiratoria moderada.* MIR 11 (9588}: Una mujer de 67 aos con antecedentes de
3. Aadira bicarbonato sdico para corregir la acidosis meta- insuficiencia cardaca congestiva (que lleva tratamiento con
blica agudo. ramipril y furosemido) y diabetes tipo 2 (en tratamiento con
4. El paciente no tiene insuficiencia respiratoria por lo que insulina) acude a urgencias por disnea. En la gasometro reali-
continuara con lo mismo paula farmacolgica. zado respirando aire ambiente se observa un pH: 7.45, Po02 56
5. Aadira aminofilina intravenosa como estimulante respira- mmHg, PoC02 30 mmHg, HC03 26 mmol/L. Qu alteracin
torio, ya que aprecio hipoxemia e hipercapnio. gasomlrica presento la paciente?:
l. Insuficiencia respiratoria hipoxmica con alcalosis respirato-
MIR 10 (9398): La acidosis metablico con anin gap (hiato ria compensada.*
oninico) aumentado puede ser producida por las todos las 2. Alcalosis metablico aguda con insuficiencia respiratorio
siguientes causas MENOS uno. Seolela. : hipoxmica e hipocpnica.
l. Cetoacidosis diabtica. 3. Insuficiencia respiratoria normocpnica crnica, sin altera-
2. Acidosis lctico. cin del equilibrio cido-base.
3. Diarrea aguda.* 4. Insuficiencia respiratoria hipoxmico crnica con acidosis
4. Insuficiencia renal agudo. metablica compensada.
5. Intoxicacin por metano!. 5. Insuficiencia respiratorio hipoxmica, con alcalosis mixto
compensado.
MIR l O (9445): Nio de 28 das de vida, nacido a trmino.
Antecedentes de embarazo y porto normales. Ha sido alimenta- MIR 13 (10123) (124): Excepto en los pacientes cuyo fracaso
do con lactancia materna desde el nacimiento. Consulta porque renal crnico sea debido a nefropata diabtico o a nefropato
hoce 8 das comenz con vmitos, inicialmente espordicos y tbulo-intersticiol, el patrn de gasometro arterial que usted
desde hace 5 das, despus de todas las tomas. Est permanen- esperara encontrar en un paciente con fracaso renal crnico
temente hambriento. Los vmitos son de contenido alimentario sera:
"a chorro". El abdomen, en la palpacin, es blando y depresi- l. pH 7.30, HC03 18 mEq/L, CI l l 6 mg/dL, porque es carac-
ble, sin visceromegalias. En los anlisis destacaban, en la goso- terstico la acidosis metablica con anin gap normal.
metro pH 7.49, bicarbonato 30 mEq/L, PC02 53 mmHg, exceso 2. pH 7.46, HC03 18 mEq/L, CI 116 mg/dl, porque es carac-
de base +8mEq/L. Iones: Na 137 mEq/L, K3.1 mEq/L, CI 94 terstico lo alcalosis metablica hiperclormica.
mEq/L. Teniendo en cuenta el diagnstico ms probable en el 3. pH 7.456. HC03 18 mEq/L. CI l 00 mg/dl. porgue es ca-
cuadro clnico descrito. cul es lo prueba complementaria de racterstica la acidosis metablico con anin gap aumenta-
eleccin paro continuar ese diagnstico clnico?: do."
1. Radiografo simple de abdomen. 4. pH 7.46, HC03 30 mEq/L, CI 90 mg/dL, porque es caracte-
2. pH metra. rstico lo alcalosis metablico con anin gap normal.
5. pH 7.45, HC03 23 mEq/L, CI 100 mg/dL, porque es carac-
terstico lo alcalosis metablica con anin gap normal.

5.3. Trastornos mixtos


De caro o afrontar la lectura de la gasometra de un trastorno mixto, debe tenerse en cuenta una mximo: "lo compensacin nunca
cura ni sobrepaso el trastorno de base; slo aproxima a lo normalidad". En otros palabras, trastornos en pC02 y/o HC03, que se
acompaan de pH normal, pensar en dos trastornos contrarios, y no simplemente en que la compensacin haya normalizado el pH.
Acidosis metablica Alcalosis metablica

pHHHCOr..l-pC02 t Enfermedad Pulmonar crnico + ...


Paro cardiopulmonor ... diurticos, asteroides, vmitos, reduccin
Acidosis Edema pulmonar grave de la hipercopnio con ventilador
respiratorio Sobredosis de salicilatos ms sedantes
Enfermedad pulmonar + IR o sepsis

Intoxicacin por salicilatos pHttHCOr tpC02.J..


Alcalosis Sepsis Embarazo + vmitos
respiratoria Insuficiencia heptico + IR Hepatopato crnica + diurticos o vmitos
Borrachera reciente

pH pC02 HC03 Exceso de bases


7,35-7,45 40mmHg 22-26mEq/l _ ___,
,------- - --~---'----'----~------=---...------..__ 03mEo/l
-"---~

Acidosis
Metablico .
; Dese ,!, N,l, ,!, ,!,

:Comp N..l- .J, .J, .J,


---------
Dese ,, r N N
Respiratorio '
:Comp N..l-
_______________________ r r r
----------------------
Met + resp ..!,..!, +
.--------
: Dese i N i i
Metablico ''
Alcalosis comp Ni i2? N i t
---------- -----------------------
Dese t ,, N N
Respiratorio ' ,, ,,
L~:'..~~--- Ni .J,
----------------------
Met + resp rt ..!, t t
Dese= descompensada. Comp= compensado
CURSO INTENSWOMIR ASTUR"5 1
MIR 98 FAMILIA (5607): Un runo de ocho aos mantiene una MIR 08 (8894): Un paciente de 48 aos acude al hospital por un
crisis osmtica desde hace 50 horas, con pobre respuesta a la cuadro de fiebre de 40C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con
medicacin broncodilatadora y tiene fiebre de 38,7C que moti- una tensin arterial de 90/50 mm Hg. En la analtica de sangre
v tratamiento con antibiticos. 2Cul de las siguientes situacio- destaca: Na 137 mmol/1, K 5.1 mmol/1, CI l 03 mrnol/l, pH
nes de equilibrio cido-base sera la ms propia de su situacin? 7.42, HC03 12 mmol/1, pC02 20 mm Hg, creatinina l .6 mg/dl.
cul de los siguientes diagnsticos es cierto?:
l. Normalidad. 1. Acidosis mixta con anin gap elevado.
2. Alcalosis respiratoria pura. 2. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio cido-
3. Acidosis respiratoria pura. base, ya que el pH es normal.
4. Acidosis mixta o combinada.* 3. Alcalosis mixta.
5. Alcalosis metablica pura. 4. Alcalosis metablica asociada a acidosis respiratoria.
5. Acidosis metablica con anin gap elevado y alcalosis
respiratoria.*
111 LQUIDOS Y ELECTROUTOS

Valores normales: Na+= 140 mEq/L. HC03-=25 (22-26) mEq/L. CI-= l 03 mEq/L. K+=3,5-5 mEq/L pC02 =35-45 mmHg
pH=l,35-7,45
Anion gap= Na - (CI + HC03) = 122 mEq/L
Osmolalildad en el LIC = osmolalidad en el LEC (280-295 mOsm/kg).
El 90% de la osmolalidad del LEC se debe al Ne".
Hiato osmolal= osmolalidad medida - osmolalidad calculada (2Na+ + BUN/2,8 + Glucosa/18). Si est aumentado sospechar intoxi-
cacin por etilenglicol, paraldehido ...
El sodio y la glucosa (especialmente en diabticos) no penetra rpidamente en la clula y genera cambios de volumen (osmoles efecti-
vos).
Sntomas por ,I..YLEC: -!-turgencia cut6nea, mucosas secas, -1- presin arterial, -!-presin venosa central, BUN/creatinina plasmticas,
i albmina ...
Sntomas por VLEC: edema, ingurgitacin yugular ...
Sntomas por-l- o tNa+: disfuncin neurolgica segn intensidad y rapidez de instauracin.

1 .HIPONATREMIA
Sodio plasmtico < 135 mEq/L.
Trastorno electroltico ms frecuente de hospitales.
La causa ms frecuente de hiponatremia en hospitales es SIADH, y en ambulatorio diurticos (tiacidas, diurticos que ms se aso-
cian a hiponatremia).
Se debe a exceso de agua corporal en relacin al sodio, la mayor parte por defectos de diluccin urinaria.
Cursa con hipoosmolaridad, salvo pseudohiponatremia porque otros solutos distintos del Na+ estn tt (glucosa, manitol...) o artefacto
de laboratorio (iitriglicridos o protenas).
Hiponatremia con VLEC ,J..; aparece cuando hay prdidas de Na+ que exceden las prdidas de agua.
No ", 20: prdidas digestivas, cutneas ...
Na\>20: tiacidas, ,l..mineralocorticoides, nefropata pierde sal, pierde sal cerebral
Hiponatremia con VLEC T: aparece en estados edematosos
Na+o<20: sdr. nefrtico, insuficiencia cardaca
Na+o>20: insuficiencia renal
Hiponatremia con VLEC normal: se observa en el sdr de secrecin inadecuada de ADH (SIADH), IR, dficit de cortisol, hipotiroidis-
mo, polidipsia psicgena ...
Na\<20: polidipsia
Na\>20: SIADH, hipotiroidismo, dficit de cortisol, reajuste de osmostato.
Tratamiento:
Hiponatremia asintomtica (Na+ > 120mEq/L): restriccin de lquidos
Hiponatremia sintomtica grave (Na+ < l 20mmol/L y compromiso neurolgico): correccin ms rpida con solucin salina hi-
pertnico, con precaucin, para evitar mielinolisis central pontina.
Hiponatremia con VLEC,l..: solucin salina isotnica para corregir el estado de depleccin de volumen.
Hiponatremia con VLECt: restringir lquidos, dar diurticos del asa y tratar patologa de base

2.HIPERNATREMIA
Sodio plasmtico> 145 mEq/L. Sin excepcin indica que los lquidos son hipertnicos. Se da en pacientes que no pueden responder a
la sed: lactantes, ,!..conciencia...
Hipernatremia por ganancia de Na+: Es infrecuente. Por iatrogenia (administracin de CINa o NaHCO, dilisis ... ) o por hiperfun-
cin suprarrenal (mecanismos no claros).
Hipernatremia por prdida de agua:
Por prdidas extrarrenales: diarrea infantil, sudoracin profusa ...
Por prdidas renales: diuresis osmtica (hiperglucemia ), diabetes inspida.
Tratamiento: agua o soluciones hipotnicas (solucin isotnica en formas hipovolmicas).

3.HIPOPOTASEMIA
Potasio plasmtico < 3,5 mEq/L
Por redistribucin hacia el espacio intracelular: alcalosis, Tlnsulino, beta 2 estimulantes, catecolaminas endgenas ...
Por prdidas extrarrenales (K0<20 mEq/L): especialmente diarreas
Por prdidas renales (~>20 mEq/L):
Sin HTA: sdr. Bartter, ureterosigmoidostoma, vmitos, diurticos, ATR 1 y 2, ,l..Mg++
Con HTA: HTA renovascular, maligna, t efecto mineralocorticoide ...
Clnica:
Miocardio: arritmias, potencia la accin txica de los digitlicos, alteracin del ECG menos importante que en hiperpotasemia.
Alteraciones neuromusculares (las ms destacadas): debilidad muscular, parlisis hiporreflxica, leo paraltico, posible rabdo-
miolisis.
-~ Rin: ,!..capacidad de concentracin (poliuria).
8...., Tratamiento: reposicin lenta con sales con potasio. La hipopotasemia refractaria sugiere dficit de Mg++ que debe corregirse para nor-
~ malizar el potasio.
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CURSO IITTENSIVO MIRAslURlAS I
4.HIPERPOTASEMIA
Potasio plasmtico > 5,5 mEq/L
Por desplazamiento desde los tejidos: Acidosis, ..!..Insulina, beta bloqueantes, intoxicacin digitlica, succinil colina, lesin tisular ...
Por excrecin renal inadecuada: insuficiencia renal, hipoaldosteronismo (Addison, sdr. Adrenogenital), hipoaldosteronismo hiporre-
ninmico), pseudohipoaldosteronismo (uropata obstructiva, drepanocitosis). Frmacos: IECAs, AINES, diurticos ahorradores de K,
pentamidina, ciclosporina ...
Clnica:
Miocardio: el ECG es til para el diagnstico (descartar ficticias) y para instaurar tratamiento. Ondas T picudas. Riesgo de arritmias
fatales
Neuromusculares: diarrea, debilidad, hiporreflexia ...
Tratamiento: Gluconato clcico, glucosa+insulina, bicarbonato sdico, beta-agonistas, furosemida, resina de intercambio catinico,
dilisis ...

5.ACIDOSIS METABLICA
,!..primaria del HC03 total. pH,l.. HC03H p C02,l...
Con "anion gap" aumentado: intoxicacin exgena (salicilatos, etilenglicol, metanol, paraldehido ... ), endgena (cetoacidosis alco-
hlica, diabtica, oc. Lctica) e insuficiencia renal.
Con "gap" normal (hiperclormicas): prdidas de HC03: diarrea, ureterosigmoidostoma, acetazolamida, tubulopatas (ATR).

6. ALCALOSIS METABLICA
Tprirnorio del HC03 total. pHt HC03tt pC02t. Causas:
Por contraccin de volumen: vmitos, sudoracin, diurticos, Bartter ... (responden a CINa IV)
Por Hipermineralocorticismos patolgicos: hiperaldosteronismo, tumor secretor de renina ...
Exceso de ingesta de alcalinos
Depleccin grave de K (<2mmol/L).

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111 . FRACASO RENAi.AGUDO

Fracaso renal agudo


Nmero de preguntas del captulo en el MIR

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

11
1 1 1
90 91 92 93 94 951 95 961 96 97 97 98f 98 991 99 oor oo. 01. 02. 03. 04. os. os. 01. os. os. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de codo tema

Concepto

FRA prerrenal 8

FRA intrnseco 11

FRA posrenal

Diagnstico 21

Tratamiento 3

Sd. Hepaforrenal

Sd. Cardiorrenal

Fundamental en este tema conocer el dicqnstico diferencial entre FRA prerrenal y parenquimatoso.

Los AINEs y los IECNARA 2 producen insuficiencia renal agdo por disminucin del filtrado glomerulor (6 MIR).

Existen tres mecanismos de fracaso renal agudo: prerrenol (funcin renal preservado), parenquimatoso y posrenal.

La insuficiencia renal aguda prerrenal se caracteriza por: EFNa+ < l %, Na ... en orina <20 mEq/L, osmolardad urinaria >500
mOsm/Kg y ureaofurea0 >8. Mejora rpidamente con la correccin de lo hipoperfusn renal (14 MIR).

El fracaso parenquimatoso se corocterzo por: EFNa+ >2%, Na+ en orina >20 mEq/L y osmoloridod urinario <300 mOsm/kg. No
mejora rpidamente a pesar de restablecer lo perfusin renal (4 MIR).
La robdorniolisis es una causo de insuficiencia renal parenquimatosa y se caracterizo por CPK elevada {5 MIR).

Lo analtico del fracaso renal agudo se caracteriza por elevacin de urea y creatinino, acidosis metablico, hiperpotosemio, hiperurice-
mio, hiperfosfatemio y posible hipocolcemia.

El tratamiento del fracaso renal suele ir encaminado a mejorar la perfusin renal, soporte de alteraciones hidroelectrolticos y corregir la
causa. La dilisis se reserva para el fracaso renal que presento: sntomas urmicos, hiperpotosema, acidosis y/o sobrecarga de volumen
refractarios o tratamiento mdico (3 MIR).
CURSO INTieNSIVO MIR AsTUOAS I
1. Concepto AINEs IECAs

Sndrome clnico caracterizado por una prdida brusca de las PG ? ' Angiotensina II
funciones renales (horas, das) con acmulo de urea y cractini-
no acompaado con frecuencia de reduccin de lo diuresis. 1 1
vasodilatocin vasoconstriccin

l
El dintel de creatinina que diagnostica un FRA no est estable-
!
MF(> . . . . ., _
cido. Debe recordarse que hasta que no se pierde un 50% de
la funcin renal, no se eleva en sangre. El aclaramiento de
creatinina estimado por frmulas no se recomienda en el FRA c)AEF
dado que el valor de creatinina es muy cambiante. Calcular el
aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas supone un
retraso de un da en el diagnstico. Por todo lo anterior existen
mltiples definiciones y escalas sobre fracaso renal agudo
(FRA). La escala RIFLE (ver imagen) es la ms aceptada.

RISK -tCrx1,5 Diuresis <0,5 mllkglh


Riesgo +FG>25% durante >6 horas

INJURY 'f'CrxZ,S Diuresis <0,5 mJ/


+FG:>50% kglh durante >12h
Dao Fisiopatologa: cuando se produce hipoperfusin renal se acti-
va la autorregulacin poro preservar la perfusin y el volumen
FALIURE Oluresis <0,3 plasmtico. A nivel glomerular se vosodlato lo arteriola aferen-
mll1<glh >24h
Fallo/Fracaso Anurla> 12h te (PGs) y se vasoconstrie la eferente (Ang 2) para garantizar
el FG. A nivel de los tbulos se disparan otros mecanismos
LOSS (SRAA, ADH ... } paro garantizar lo m6xima reabsorcin de
Prdida sodio y agua.
Si el trastorno progresa, y desciende la perfusin renal (TA
sistlica <80 mmHg) estos mecanismos son insuficientes, y
ESKC
ERC/IRC desciende el filtrado (proceso pasivo dependiente de presin
arterial) mantenindose lo funcin de los tbulos. El resultado
es uno diuresis escosa, pobre en sodio, y con una urea en
La KDIGO propone los siguientes criterios: plasma muy superior o lo creatinina (la urea se reabsorbe a
Aumento de Cr 0,3 mg/dl en menos de 48 horas diferencio de lo creatinino). Todo ello refleja una respuesta
Aumento Cr x 1 ,5 en la ltima semana adaptativa para garantizar el volumen plasm6tco, de forma
Volumen urinario < 0,5 mg/kg/h durante 6 horas que mejorando la hemodin6mica renal el trastorno revierte y el
A lo anterior hoy que sumar el cambio progresivo en el FG se normalizo.
concepto de FRA, por la descripcin de molculas ms precoces En cosos de hipoperfusin renal grave, o lo anterior se su-
que la creatinino que detectan el doo renal antes de que se ma el desarrollo de isquemia celular renal y con ello dao
produzco deterioro funcional. Esta nueva situacin ha llevado a estructural. La consecuencia es lo trasformacin de un fracaso
acuar el trmino de "lesin o agresin aguda renal" (AKI) prerrenol en un dao parenquimatoso (necrosis tubular agudo
paro incluir cuadros de alto riesgo de lesin renal, o estadios isqumica).
precoces de agresin renal sin olleracin de la funcin. Anatoma patolgica: sin alteraciones (rin "normal").
Tipos fisiopatolgicos de FRA: Tratamiento: mejorar la perfusin renal. Dado que no hay
Hiperazoemia prerrenal o funcional: rin intrnseca- dao renal estructural, la funcin renal se normalizo rpido-
mente normal. 55-70% mente (MIR).
FRA parenquimatoso: dao anatmico. 40%
FRA postrenal u obstructivo: interrupcin en va excreto- MIR 2000 FAMILIA (6624): cul de las siguienles medicaciones
ra. 5% reduce el aclaramiento renal y aumento las concentraciones de litio
hasta niveles potencialmente peligrosos?:
FJATE EN ... 1. lbvprofeno.*
Lo causa ms frecuente de FRA es de tipo prerrenol. 2. Furosemda.
3. Tetraciclina.
La causo ms frecuente de FRA en hospitales es la forma pa-
4. Teofilino.
renquimatosa (NTA).
5. Carbomacepina.

2. Hiperazoemia rerrenal MIR 10 (9334): cuol de los siguientes grupos de frmacos est
CONTRAINDICADO en pacientes con cirrosis y ascitis?
Concepto: respuesta "fisiolgica" a lo hipoperfusin renal. 1. Quinolonas.
Reversible si suprimimos la causa precozmente. Si no, evolucio- 2. Bloqueantes beta-adrenrgicos.
no a dao renal isqumico (FRA parenquimatoso). 3. Antiinflamatorios no esteroideos.
4. Antidiabticos orales.
Epidemiologa: la causo ms frecuente de FRA adquirido en lo
5. Analgsicos no antiinflamatorios.
comunidad.

Etiologa: MIR 11 (9575): Paciente de 78 aos diagnosticado de miocordio-


-Hipovolemio: hemorragias, prdidas digestivas, prdidas pota dilatado idiop6tica con disfuncin ventricular izquierdo ligero
(fraccin de eyeccin 48%) y fibrilacin auricular crnica, cul de
renales, quemaduras ...
los siguientes frmacos debera ser evitado en su tratamiento?:
-Hipoperfusin por trastorno hemodinmico:
1. Digoxino.
-Gasto cardiaco reducido: insuficiencia cardiaca, trom-
2. Carvedilol.
boembolia pulmonar ... 3. Acenocumorol.
-Yasodilatacin sistmica: shock distributivo por sepsis, 4. Enalapril.
anafilaxia, frmacos hipotensores ... 5. lbuprofeno.*
-Alteracin de la autorregulacin renal: AINEs, inhibidores
de COX2, IECAs o ARA-2.
-Sndrome hepatorrenal: cuadro similar a uno hiper-
ozoemia prerrenal.
111 . FRACASO RENAi.AGUDO

Toxicidad renal asociada o AINES:


-Inhiben la sntesisde PG: ..!- flujo sanguneo renal y ,L. FG
FRA hemodinmico (MIR)
-Predisponentes: hipovolemia, IC, cirrosis, alteracin renal previo...
-Prerrenol, posible NTA
FRA por nefritis intersticial aguda -Nefritis intersticial alrgica con sndrome nefrtico asociado (enfermedad de cambios mni-
mos).
Nefritis intersticial crnica -Por ingesta crnica diario. ERC. Posible necrosis papilar.
Alteraciones hidro-electrolticas -ATRtipo 4: Acidosis metablica hiperclormica hiperpotasmica.

3. FRA aren uimatoso o intrnseco


Dao estructural en el parnquima renal. Es la principal causo de FRA en medio hospitalario. La mayor porte son secundarios o isque-
mia (FRA isqumico) y a toxicidad por sustancias (FRA nefrotxico). Y dado que los FRA isqumicos o nefrotxicos se asocian o necrosis
de los clulas epiteliales tubulares, o este sndrome tambin se denomino necrosis tubular aguda (NTA).

3.1. Etiologa del FRA parenquimatoso


Enfermedades de grandes Producen FRA cuando son bilaterales (o existe un slo rin funciononte).
vasos renales -Arterio renal: trombosis/embolia, aneurisma diseconte de aorta, vasculitis (Enfermedad de Toka-
yasu).
-Vena renal: trombosis, compresin ..
Enfermedades de pequeos -Vasculitis
vasos y glomrulos -Ateroembolio
-Microangiopatas trombticas (Sndrome urmico hemolitico/ prpura trombocitopnica trombti-
ca, HTA maligna, crisis de esclerodermia, sndrome de HELLP), CID, hiperviscosidad ...
-Glomerulonefritis (GNA, GNRP)

Necrosis tubular agudo (NTA) -Isquemia (causa ms frecuente}: causas similares a la FRA prerrenal, pero ms graves y/o prolon-
gados.
-Toxinas exgenas: contrastes yodados, ominoglucsidos, cisplatino, onfotericina B, inhibidores de
colcineurina ...
-Toxinas endgenas: pigmentos hemo, cido rico, cadenas ligeras ...

-Nefritis tubulointersticial alrgica o NTIA (inducida por drogas: antibiticos, AINEs).


Nefritis agudos tbulo intersti- -Infecciones (pielonefritis agudo bilateral).
ciales -Obstruccin tubular difuso endgena (mielomo, sndrome de lisis tumoral, oxolosis sistmica) y
exgena (ociclovir, metotrexate, indinovir).
-Rechozo del injerto.
-Infiltracin (linfoma, leucemia, sorcoidosis).

Noto: en este temo nos centraremos en la NTA (isqumica y nefrotxico). El resto de causas de FRA se irn exponiendoen temas sucesivos. No conviene
olvidar uno visin integral, y aunque aparezcan en otros temas, es interesante reposareste cuadro dado que no todos los enfermedades renales que
veremos se presentan como fracaso renal agudo (muchos lo hocen como dao crnico).

3.2. Necrosis tubular aguda isqumica


Concepto: prdida de la funcin renal debida a hipoperfusin e hipoxia renal. Lo hiperazoemio prerrenol y el FRA isqumico represen-
tan un continuo de la misma enfermedad, siendo el cuadro prerrenal la antesala de la isquemia. Lo principal diferencio es que mejorar
la perfusin renal en la NTA isqumico slo estabiliza la funcin renal, sin recuperarla rpidamente dado que existe dao estructural
que requiere ser reparado. Suele requerir hasta 2 semanas para normalizar la funcin renal.
Epidemiologa: es la causo m6s frecuente de FRA en hospitalizados.
Etiologa: hipoperfusin renal de cualquier causo lo suficientemente intenso como poro superar los mecanismos outorreguladores y
neurohumorales renales, hasta inducir hipoxio celular. Por tonto los causas son los mismos que el cuadro prerrenal (hipovolemio global
o hipoperfusin renal relativa). En nuestro medio la principal causo es la sepsis (shock distributivo).
Fisiopatologa: la hipoperfusin mantenida a parte de reducir el FG, genera hipoxia y lesin celular en aquellas clulas que ms consu-
mo energtico tienen: los clulas tubulares. Ello conllevo lo necrosis en tbulo proximal y porcin ascendente del oso de Henle. La con-
secuencia es la prdida de lo funcin tubular, con produccin de uno orina que no es ton concentrado ni pobre en sodio como corres-
ponde a un estado de hipoperfusin renal. Ms concretamente el perfil de lo diuresis es oliguria con orina poco concentrado y con pr-
didas de sodio. Adems, dada la necrosis y necesidad de regeneracin celular, uno vez desaparecidos los factores desencadenantes, el
FG no mejoro r6pidamente.
Anatoma patolgica (AP): necrosis parcheada y local del epitelio tubular. El epitelio afecto se desprende, obstruyendo la luz tubular por
cilindros epiteliales y granulosos pigmentados (clulas epiteliales, detritus celulares ...). En cosos extremos de hipoperfusin grave apare-
ce necrosiscortical renal difuso.
Tratamiento: mejorar la perfusin renal y tratamiento de sostn de las alteraciones asociadas.

3.3. Necrosis tubular aguda txica


Etiologa:
Txicos Exgenos T xicos Endgenos
-Antimicrobianos: aminoglucsidos, vancomicina, anfotericina B, -Calcio (hipercalcemia grave)
foscornet, aciclovir, indinavir ... -Pigmentos Hemo (rabdomiolisis y hemolisis).
-Quimioterpicos: cisplatino, carboplatino ... -cido rico (sndrome de lisis tumoral)
-Contrastes yodados. -Codenos ligeras (mieloma mltiple}
-lnhibidores de colcineurina: ciclosporina, tacrlimus
-Intoxicacin: etilenglicol (oxalato)
Factores de riesgo generales poro nefrotoxicidod:
CURSO INTENWO MIR AsWOAS I
-Enfermedad renal crnica (ERC).
-Hipovolemia.
-Exposicin concomitante a varios nefrotxicos.
-Edad avanzada.
-Diabetes y mieloma (alto riesgo paro nefropota por contrastes).
-Insuficiencia cardiaca o cirrosis heptica: pacientes con alteracin de la distribucin de volmenes de formo crnica e hipoper-
fusin reno! relativa.
Anatoma patolgico: o diferencio de lo NTA isqumico, lo necrosis txica es menos acusado, el epitelio raramente est desprendido de
su membrana basal y suele afectarse slo el tbulo proximal.

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NT A isqumico NTA por aminoglucsidos

l
1

1
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t
Creotininap

Creatininap
E1
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I
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2 4 6 8 10 dos 2 4 6 8 10 das !

Toxinos exgenos:

Lesin del tbulo proximal (MIR}.


Aminoglucsidos
Aparece en el 10-20% de los pacientes tratados, entorno ol 52-72 da. El FRA suele ser no oligrico (>400-
500 mi/da). Por ello presento mejor pronstico que el isqumico (MIR).
Profilaxis: pautado en dosis nica diario ajustado al FG, monitorizar niveles plasmticos (MIR).
Efecto txico tubular similor a ominoglucsidos con FRA no oligrico:
Cisplotino
Otros lesiones: hipomognesemia, hiperemsis grave (FRA prerrenol).
Profilaxis: antiemticos, abundante hidratacin IV y empleo de manito!. En coso de aparecer FRA valorar
corboplotino.
FRA por vosoconstriccin 1nfrarrenol, produciendo un prerrenal que de forma sostenido simulo uno NTA
Anfotericina B
Otras lesiones: ATR distal tipo l, diabetes inspida nefrognica e hipomagnesemia.
Profilaxis: menos riesgo con formulaciones lipdicas.
FRA por vasoconstriccin intrarrenol y riesgo de NTA isqumica.
Ciclosporina y Otros lesiones: fibrosis intersticial crnica, ATR4, microangiopata trombtica (similar SHU).
tocr61imus Profilaxis: ajustar dosis y vigilar niveles plasmticos del frmaco.
FRA similar a un prerrenol y adems dao tubular directo. Se presenta como FRA a las 24-48 de la explora-
Contrastes yodados
cin con contraste. Suele ser reversible.
Profilaxis: hidratacin, uso de N-ocetilcistena. Usar contrastes de iso/ o hipoosmolores.
La toxicidad no es por el etilenglicol en s, sino por sus metobolitos.
Etilenglicol Clnica: FRA (MIR) y neurotoxicidad con deterioro del nivel de conciencio.
Acidosis metablica con ttanion gap (MIR).
t hiato osmolol srico (osmolalidad srico medida menos osmololidad srico calculada).
t osmolalidad plasmtica con normonatremia (osmol ineficaz).
Orina: cristales de oxalato e hipuroto [MIR) derivados del metabolismo del etilenglicol.
Trato miento: hidratacin, bicarbonato, etanol, dilisis.
Intoxicacin exgena con el consumo de frmacos poro la preparacin de colonoscopia: fosfato sdico oral
Fosfato
o en enemas. Se produce fracaso renal por depsito introtubular de fosfato-clcico. Alta mortalidad por
fracaso renal, calcificaciones sistmicas e hipocalcemio refractaria.
Tratamiento: hidratacin y dilisis .
111 . fAACASORfNLAGUDO

'~r~:nal: .r'>
Alteracin hemodlnmlca
o,stuncin distal:
-ATR l
!'.-,, ( \

(~1/1,.1~'), ) "r ~-~


AlNEs . ~'\/ <, Anfotericina 8
- ATR 4 {1K+)
Anfo1ertc.na 8 '\ / r-: ~
Cldosportna \ , , \ '--' \ AINEs IECAs
Ci-dosporin
Contrastes ~ Pencamidina

!
TMP/SMX
- Oiabe.tu irasfpida
f1 (1
I
Tbulo proximal: \ Utlo
Arninoglucsldos '"""'-._/
Anfotuldna 8
Cisplatino Oemecloclclfna
~scarnet i j i
l l
1 I
,--+-..I__ .... NTIA:

1
11 Antibltlcos

Jl~~
'7.:;:;';-;,:;;;;;:;;-)-__ .....j.-4_ ti: ) I AINES.tl(.
I Asa Ascendente:
Cklosponna ' 1 ' 1,
, .--------
Conrr.ute.s
I _.,,,.__
_ __. Obstrucdn imratubul:u:

1 ")
Anfotene1na 6 Metorrexare

~~~;~:~;,
Aciclovir

na
1

Toxinas endgenas/metablicas:
Aplostomiento, isquemia muscular (compresin, cocana ... ), ejercicio,
convulsiones, golpe de color, alcoholismo Transfusiones
Infecciones: gripe, legionella ... Intoxicacin por metales
Trost. metablicos: J.K+, J.P, J.miofosforiloso o fosfofructoquinoso Circulacin extracorpreo
F: gemfibrozil, lovastatino, inhibidores de lo HMG-CoA redudoso

Rabdomllisls y hemlisis

Anemia intenso sin hemorragia


iK+
lHoptoglobina
t tCPK (isoenzimo MM)
TK+
t cido rico
iP lCo++

Plasma---+

Mioglobino Hemoglobina

o=-
=
=
=
=
:::!:::,
=
~
=/

Positividad paro pigmentos HEMO


(ortotoluidino), pero pocos hemotfes

Producen FRA por mioglobinuria/hemoblobinuria con toxicidad directa, formacin intratubulor de cilin-
Rabdomilisis (MIR) y
dros, inhibicin el xido nftrico...
hemlisis
Rabdomiolisis: elevacin de CPK (MIR), hiperpotasemia intensa, hiperfosforemia ...
Hemolisis: anemia intravascular, ..J,haptoglobina, 1'GOT, 1'GPT, 1'LDH ...
Orina: reaccin positiva para la ortotoluidina (pigmentos HEMO) pero sin hemates en el sedimento.
Tratamiento: hidratacin, alcalinizacin .
CURSO INTENSNOMIRAsTUR"'5 1
Hipercalcemia Ms frecuente en hipercalcemia paraneoplsica grave. Induce vasoconstriccin intrarrenal y riesgo de
NTA. Otras lesiones renales: de forma crnica induce nefropata tbulo-intersticial.

Cadenas ligeras La proteinuria masiva produce obstruccin tubular y toxicidad directa sobre el t bulo renal.

Sndrome de lisis tumoral: FRA por obstruccin del sistema colector con cristales de rico, secundario a
Nefropata aguda por tratamiento con citostticos en tumores de elevado recambio celular (hematolgicos).
cido rico cido rico en sangre muy elevado (>20mg/dL), LDH, K, P. Orina: uricosuria/creatinina > l, crista-
les de rico.
Tratamiento: prevenir con hidratacin y alcalinizacin (bicarbonato IV). Alopurinol. Si existe alto riesgo:
rasburicasa (uricoltico muy potente). Si es necesario, dilisis.

MIR 98 (5811 ): Un varn de 45 aos llega comatoso a Urgen- MIR 1 O (9393): Hombre de 35 aos. Antecedentes de epilepsia
cias. Presenta PaC02 basal 25 mmHg, pH 7.15, hipocalcemia y adiccin a drogas no parenterales. Ingresa en Urgencias tras
moderada con Gap aninico y osmolar elevados, leucocitosis y ser encontrado comatoso en la calle. Al ingreso estuporoso, sin
cristaluria. Con ms probabilidad este paciente tiene una in- focalidad neurolgica. Exploracin cardiovascular normal.
toxicacin por: Tensin arterial 135/78 mm Hg. Dolor difuso a la compresin
1. Barbitricos. en miembros superior e inferior derechos, con pantorrilla dere-
2. Monxido de carbono. cha caliente y edematosa. Tras sondaje vesical se recuperan
3. Etilenglicol.* 200 mL de orina oscura. Analtica: hemoglobina 14,4 g/dl,
4. Benzodiazepinas. 7.800 leucocios/mm3, glucemia 68 mg/dl, urea 114 mg/dl,
5. Salicilatos. creatinina 4,4 mg/dl, rico 9,9 mg/dl, calcio 7,0 mg/dl. Anal-
tica de orina: densidad 1012. pH 5,5, proteinuria +, sedimento
MIR 2003 (7720): En un paciente con hiperlipemia, la asocia- normal, sodio urinario 64 mmol/1. Ecografa renal normal. A
cin de lovastatina y gemfibrozilo, presenta un elevado riesgo cul de las siguientes pruebas o determinaciones analticas le
de: ve ms utilidad inmediata para identificar la causa de la insufi-
l. Agranulocitosis. ciencia renal de este paciente?
2. Rabdomiolisis.* 1. Niveles de anticomiciales en sangre.
3. Fibrosis pulmonar. 2. Nivel de creatinkinasa (CPK) en sangre.*
4. "T orsade des poi nts". 3. Patrones de citolisis y colostasis heptica.
5. Insuficiencia renal. 4. Hemocultivos seriados y urocultivo.
5. Estudio radiolgico vascular, tanto de riones como de
MIR 2003 (7597): La polica encuentra en la calle, inconsciente miembro inferior derecho.
e inmvil, a altas horas de la madrugada a un indigente que
presenta mltiples hematomas y fetor etlico. En el hospital se le
detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, cido rico 4. FRA ostrenal u obstructivo
de 1 O mg/dl y CPK de 1500 U/1. El diagnstico probable es:
1. Necrosis tubular aguda alcohlica. Secundario a obstruccin de las vas urinarias. Para que genere
2. Fracaso renal agudo por urato. FRA, debe afectar a ambas vas urinarias altas, o la va final
3. Necrosis tubular aguda por hemlisis. comn.
4. Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficien- Suele acompaarse de antecedentes urolgicos (neoplasias,
cia renal crnica. litiasis ... ) y sintomatologa urolgica, que harn sospechar la
5. Fracaso renal agudo por rabdomiolisis.* causa obstructiva. Es muy sugerente de FRA obstructivo la pre-
MIR 2004 (7982): cul de las siguientes circunstancias NO sencia de anuria. Sin embargo es importante resear que pue-
condiciona un incremento del riesgo de toxicidad renal por de aparecer con escasos sntomas y con diuresis preservada.
aminoglucsidos?: Causas:
1. Uso simultneo de Furosemida. Ureteral:
2. Uso simultneo de Anti inflamatorios no esteroideos. lntraluminal: neoplasia ureteral, litiasis, cogulos, papi-
3. Hipovolemia. las renales necrosadas ...
4. Uso simultneo de Vancomicina. Infiltracin de la pared: neoplasia de crvix o prstata
5. Uso simultneo de Fluoxetina.* Compresin extrnseca: fibrosis retroperitoneal, absce-
sos retroperitoneal ...
MIR 2007 (8614): cul de los siguientes NO es un efecto Cuello vesical (ms frecuente):
secundario frecuente del tratamiento con estatinas? Patologa prosttica (HBP, neoplasia, infeccin), vejiga
1. Aumento de la TSH.* neurgena, anticolinrgicos, clculos vesicales, cogu-
2. Aumento de la CPK (creatinfosfoquinasa). los, uretritis con espasmo ...
3. Aumento de las transaminasas. Uretral:
4. Mialgias. Estenosis, fimosis, vlvula congnita.
5. Artralgias. La principal complicacin es la infeccin del contenido urinario
por encima de la obstruccin (sepsis grave).

FJATE EN ...
La anuria es muy sugerente de FRA obstrudivo. Pero lcuidodo!
Es muy frecuente el FRA obstructivo con diuresis conservada. La
presencia de diuresis no descarta un fracaso renal obstructivo. ,::;;
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111 . FRACASO RENAL AGUDO

FJATE EN...
5. Dio nstico En el Fracaso Renal:
Sospechar clnicamente un FRA puede ser diffcil. El rin gene- - Aumenta todo: volumen vascular, cido, potasio, fsforo,
ralmente, es daado en el contexto de una alteracin sistmica, magnesio, cido rico, urea, creatinina ...
y los sntomas que aparecen suelen ser secundarios a sto, y no - Disminuye: slo calcio (ocasionalmente sodio dilucional).
a la propia alteracin renal. En otras palabras, la alteracin
aguda de lo funcin renal en s misma rora vez es sintomtica y MIR 99 (6331): Un paciente de 45 aos es remitido a consulta
se sospecha por los alteraciones analticos que produce. Nefrologa ante el hallazgo, por su mdico de Afencin Prima-
Slo en cosos graves (urea > 180-200 mg/dl) el paciente pue- rio, de una insuficiencia renal severa con acidosis metablico y
de presentar sntomas urmicos: vmitos, anorexia, astenia potasemia de 5 mEq/L {normal 3,5 - 5,0). Mantiene una vida
intensa, etc. Una excepcin es el coso del FRA obstructivo, activa trabajando en una pollera y no refiere sintomatologa
donde pueden existir sntomas urolgicos. alguna, salvo algn episodio de monoartritis ocasional. Pre-
viamente haba presentado algn clico nefrtico. En lo explo-
5.1 . Analtica sangunea racin fsica destocoba una TA de 165/100 mmHg. Elija, entre
los siguientes, la opcin prioritaria:
Aumento de Creatinina plasmtica (0.8-1 .2 mg/dll:
1. Solicitar ecografa renal y comoletar estudio analtico
Es necesario recordar que la Cr slo se elevo por encimo para establecer si la insuficiencia renal es agudo o cr-
del valor de la normalidad cuando se ha perdido el 50% de nico.*
lo funcin renal. Por ello lo ideal en conocer analticos pre- 2. Programar ingreso para prepararle e iniciar tratamiento
vios del paciente paro conocer su Cr basal. Sugiere FRA: renal sustitutivo.
-Aumento de Cr 0,3 mg/dl
3. Realizar ingreso urgente para comenzar dilisis cuanto
-Aumento Cr x 1,5 antes.
Sin embargo muchas veces no se conocen cifras de Cr pre- 4. Iniciar dieto hipoproteica pobre en potasio.
vias. Ante un paciente con Cr elevada, sin conocer previas, 5. Controlar ptimamente la tensin arterial.
habr que descartar que no seo una enfermedad renal cr-
nica (ERC) paro lo cual se realizo medicin de tamao renal 5.2. Anlisis de orino
mediante ecografa (MIR). En el FRA el tamao es normal,
mientras en lo ERC hoy uno reduccin bilateral (excepcin: Volumen urinario: valor relativamente escaso para el dia-
DM, amiloidosis, poliquistosis, mieloma, infiltraciones tumo- gnstico.
rales y nefropota por VIH). la recuperacin inmediata de la diuresis tras reponer
Aumento de Urea plasmtica 120-50 mg/dll: volumen y normalizar la presin arterial, es diagnstico
Menos fiable que la Cr por su variabilidad segn dieta, vo- de causo prerrenal.
lemia, catabolismo ... Se interpreta en relacin con la Cr. La anuria, aunque muy sugerente de cuadro obstructi-
Cistatino C plasmtico: vo, no siempre est presente en cosos de obstruccin.
Depende exclusivamente de FG y parece elevarse en el FRA Tambin puede darse en infarto renal masivo.
hasta 24-48 horas antes que lo Cr y est menos influida En cuadros intrnsecos, la presencia de oliguria se aso-
por sexo, edad, raza, masa muscular ... cia a peor pronstico (MIR) y manejo ms complejo.
FJATE EN.. Sedimento: til para diferenciar prerrenal, renal y posrenal
En el FRA usar frmulas paro estimar FG es menos fiable, dado y para dilucidar la etiologa de un FRA intrnseco.
que en cuestin de horas la Cr y Urea se siguen alterando y Hiperazoemio prerrenal: sedimento normal, inactivo,
por tanto lo estimacin se vuelve imprecisa. Podra hacerse el cilindros hialinos.
aclaramiento de Cr con orino de 24 horas pero eso retrasara y FRA posrenal: es frecuente la hematuria con cogulos
dificultara el diagnstico. Por eso lo tendencia en el FRA es (urolgica) y la piuria.

-I
comparar la Cr con previas, e investigar nuevos molculas que FRA intrnseco: sedimento activo:
determinen ms precozmente la presencia de lesin renal.

Otros alteraciones generales:


Ciiindros hemticos
Hematles dismrficos 1 -
Aumento de volumen intravasculor: por disminucin de la 1
excrecin de Na+ y agua. Edemas, aumento de peso, l_cmndros granulosos ~
tPVC ... {cilindros leucocitarios 1


Disminucin de Na+ (135-145 mEq/L): dilucionol.
Aumento de K+ (3,5-5 mEq/1): por disminuir su excrecin I Cllndros gruesos y I

.,..
(formas oligricos). Especialmente grave en rabdomiolisis, creos I

hemlisis y lisis tumoral. - 1 Eosinfilos ~ ' : - ~{ : . -_;: -. !


1
Incremento de H+ (acidosis metablico): muy frecuente. ' '

Por follo en lo excrecin renal de los cidos no voltiles. t .1 Cristales de urato


1
.
onion gap.

-
Cristales de oxalato
Aumento de fosfato (2,5-4,5 mg/dl): grave en lisis tumo- .e hlpurato
I
ral, rabdomiolisis o intoxicacin por laxantes osmticos. 1
Disminucin de Ca++ (8,5-10,5 mg/dl): por unirse al Clulas gigantes
fsforo, que est elevado (depsito metastsico de fosfato multinucleadas 1
clcico, particularmente con CoxP> 70). Suele ser asinto- '-
mtico por los efectos opuestos de la acidosis (calcio inico Proteinuria:
cercano a la normalidad). <lg/da: frecuente en lo NTA.
Elevacin de Mg++ (1,5-2,5 mg/dl): suele ser leve y asin- > 1 g/da: lesin glomerular {albmina), excrecin de
.s tomtica. cadenas ligeras ...
o
s Incremento del cido rico (2-7 mg/dl): leve y asintomti-
s
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co. Ms intenso en sndrome de lisis tumoral (asocian
tLDH, tp y tK+).
al:S
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u,
w
z

D
MIR 2007 (8634): iQu es cierto acerca de la oliguria?:
CURSO IN1'N5'VO MIR ASTUR~S I
1. Se define como un volumen urinario inferior a 1000 mi/da.
2. Es un hallazgo constante en la insuficiencia renal aguda.
3. Se asocia o dolor lumbar bilateral.
4. Hoce ms difcil el manejo conservador del fracaso renal agudo.*
5. Mejora el pronstico del fracaso renal agudo.

5.3. ndices de insuficiencia renal


Su mayor utilidad es diferenciar cuadros prerrenoles de parenquimatosos. Dado que en el cuadro prerrenal el rin est indemne, las
clulas tubulares realizan su funcin de reabsorcin de sodio y agua. La consecuencia es la produccin de una orina muy concentrada
(osmolaridod elevada) y pobre en sodio.
Por el contrario, en el fracaso parenquimatoso hay dao celular y los clulas tubulares no son capaces de desarrollar sus funciones.
Por ello en lo orino la osmoloridod no es tan elevado, y se producen prdidas de sodio.
El ndice ms sensible es la excrecin froccionol de Na+ (e ndice de Fracaso renal o IFR)

__N_a_../_N_a_..p_
x 100 Na
EFNa= IFR=
Cr/CrP

- < 1 en FRA prerrenol (MIR).


- >2 en lo NTA (MIR)
- >80 en la oclusin total de los arterias renales
-Excepciones ...
Prerrenol con EFNa+ > 1:
ERC previa
Uso de diurticos
Df minerolocorticoides, nefropoto pierde sol. ..
Parenquimatoso con EFNo + < 1: contrastes, pigmentos hemo, ciclosporina ...
El resto de los ndices tiene un valor limitado, sobre todo en ancianos, donde los mecanismos de concentracin estn alterados, mientras
que est preservado lo reabsorcin de Na+.

Prerrenal NTA
EFNa+ (MIR) % <l >2
IFRA % <l >3
Densidad, >1018 <1015
Osrnolclidod, rnosm/Kg >500 <250
.No\ mEq/1 <20 >20
BUNjBUN0 >8 <3
c-,zo, >40 <20
BUN/CrP >20 <10-15
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos, restos celulares

Ante valores intermedios sospechar un cuadro prerrenol en proceso de transformacin a NTA.

5.4. Biomorcodo
res de dao tubular
En plasmo: lipocoino 2/NGAL, IL-18
En orina: NGAL, IL-18, KIM- 1
Estn en desarrollo. Intentan detector dao renal antes de que se produzca deterioro funcional y por tonto podran ser tiles poro
establecer el FRA parenquimatoso desde su inicio, y diferenciarlo del FRA prerrenal (sin dao celular asociado). Inconvenientes: su pre-
cio, su uso no est estandarizado, tambin se elevan en ERC.

FJATE EN ...
En el Fracaso Renal Prerrenal:
EFNa < 1%
Na0 -r- < 20 mEq/1
Osmolaridad urinaria > 500 rnOsm/Kg
BUN/Creatinina plasma > 20
Prerrene] NTA isqumica
Iniciacin
Deplecin de ATP
FG Lesin subletol en clula epitelial

Extensin
Necrosis y opoptosis
Dao en clula endotelio!: Recuperacin
Rediferenciocin
Mantenimiento Repolorizacin
Desdiferenciacin
Reversible Migracin
con Proliferacin
reperfusin

das
. 4
Hluo sanguneo renal
11tegrinas
Citoesquel~to
-, -,
NaKATPasa

Hipovolemia Hipovolemio Hipovolemia


Normalidad Integridad Lesin subletal Muerte celular
celular Necrosis
Reperfusin Reperfusin Prdida de microvellosidodes
Prdida de uniones celulares Apoptosis
Exfoliacin celular
Citoesqueleto alterado
tSRAA Prdida de polaridad: NaKATPasa
tADH e integrinos en la zona apical
Tsimptico
!PNA
lFG Biomarcadores de FG: Biomarcadores de FG:
tCreofinina tt Creotinlno
ttUrea ----- ttUrea
tCistotina C ttCistatina C

THP

6/- . . _ 6 <. ',

u . . -, + ~;;;)dros pardos
cilindros Na o >40 granulosos y de
Na+o <20 hialinos EFNa>2 restos celulares
EFNa<l Osmo <300
Osmo >500 lNGAL
Oliguria lKIM-l
Oliguria Biomorcadores lll-18
de dao tubular: tCistotina e
MIR 00 FAMILIA (6718): iQu parmetro, entre los siguientes,
CuRSo INTI'NSIVO MIRAsTIJRWi

MIR 06 (837 4): Para diferenciar una insuficiencia renal prerre-


I
es el rns adecuado para diagnosticar, en un caso de insufi- nal de una insuficiencia renal intrnseca tenemos los siguientes
ciencia renal aguda, el origen prerrenal de la misma?: indicadores SALVO:
l. Las cifras de creatinina srico. l . Fraccin de excrecin de sodio menor de 1.
2. Las cifras de creatinina urinario. 2. Concentracin de sodio urinario menor de 10.
3. Concentracin de potasio urinario >20 mEq/L. 3. Una re/acin entre e/ nitrgeno ureico urinario y el plosmti-
4. Concentracin de sodio urinario >20 mEq/L. co mayor de 8.
5. Concentracin de sodio urinario < l O mEg/L. 4. Una osmoloridad urinaria menor de 300. *
5. Una relacin entre nitrgeno ureico plosmtico y lo creotini-
MIR 00 (6845): Los familiares traen a Urgencias a un hombre na mayor de 20.
de 80 aos, hipertenso conocido, por un cuadro diarrico
coleriforme de 3 das de evolucin. El enfermo est obnubila- MIR 07 (8793): iCul de los siguientes parmetros resulta ms
do, deshidratado y oligrico. La tensin arterial sistlica es de til en el diagnstico diferencial de la necrosis tubular aguda
80 mm Hg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina por frmacos?:
de 14 mg/dl. La excrecin fraccional de sodio es de 5%. Vd. l. Creatinina plasmtica.
sospecha que el enfermo tiene: 2. Urea plasmtica.
l . Fracaso renal por pielonefritis. 3. Sodio urinario.*
2. Glomerulonefritis aguda. 4. Eosinofilia en plasma.
3. Vasculitis con afectacin intestinal y renal. 5. Nivel de C3 en suero.
4. Uremia pre-renal.
MIR 08 (8893): Un paciente de 65 aos acude al servicio de
5. Necrosis tubular aguda.*
urgencias por un cuadro de hipotensin ortosttica, taquicardia
y anuria de 24 horas de evolucin. La exploracin fsica y estu-
MIR 01 (7078): El patrn urinario caracterstico del Fracaso
dios complementarios revelan una reduccin de la presin
Renal Agudo prerrenal es:
venosa, disminucin de lo turgencia cutnea, creotinina en
l. Oliguria, sodio alto y osmoloridad alta en orina.
plasma de 400 mol/L (4,47 mg/dl) y sodio urinario inferior a
2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
l O mmol/1. El paciente refiere adems un cuadro de gastroen-
3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.*
teritis de 5 das de evolucin y bajo aporte hdrico. Conteste la
4. Oligurio o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
respuesta correcta:
5. Oliguria con excrecin fraccional de sodio alta.
l. El fracaso renal agudo puede desaparecer rpidamente tras
restablecer la perfusin renal.*
MIR 02 (7340): Un paciente de 24 aos de edad sufre un acci-
2. El tratamiento con antiinflamatorios no esteroides puede ser
dente de circulacin con traumatismo plvico y una importante
beneficioso para la resolucin del cuadro.
hemorragia retroperitoneal. Es intervenido en situacin de
3. Es preciso realizar siempre una biopsia renal en estos casos
shock hemodinmico con TA de 60/30 mmHg. Tras la repara-
para la obtencin del diagnstico.
cin quirrgica de ruptura de aorta abdominal, permanece con
4. Es necesario lo monitorizacin hemodinmica invasiva en la
aspiracin nasogstrica y evoluciona sin problemas durante
UVI.
tres das con TA de 110/80. Al cuarto da la diuresis disminuye
5. Debe iniciarse tratamiento con loperamida.
y una analtica sangunea demuestra una urea de 169 mg%
con creatinina de 2.7 mg/dl. Los valores en orina son: osmola- MIR 09 (9150): El patrn urinario caracterstico de la deplecin
ridad 650 mosm/1, sodio l O mEq/1, relacin urea orina/urea de volumen arterial efectivo con fracaso renal agudo prerrenal
plasma: 18, relacin creatinina en orina/creatinina en plasma consiste en:
70. La conducta ms adecuada ser: l. Oliguria con orina concentrada y concentracin de sodio
l. Ecografa abdominal inmediata para descartar uropata alta.
obstructiva por hematoma retroperitoneal. 2. Oliguria con orina isotnica y sodio bajo.
2. Aumentar el aporte lquido i.v. a 5 1/da, incluyendo transfu- 3. Diuresis conservada con osmolaridad alta.
sin de hemates concentrados si fuera preciso. 4. Oliguria con osmolaridad alta y sodio bajo.
3. Arteriografa renal para descartar obstruccin arteria renal. 5. Diuresis conservada con sodio bajo.
4. Pautar Manitol y furosemida para que la diuresis retorne a
la normalidad. MIR 2012 (9883): En cuanto a los ndices urinarios en el dia-
5. Hasta que se aclare el diagnstico, lo primero es iniciar gnstico de fracaso renal agudo prerrenal, indique la afirma-
hemodilisis. cin INCORRECTA:
l. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsm/Kg.
MIR 04 (7857): En la uremia pre-renal: 2. El sodio urinario es inferior a 20 mEq/1.
1. El sodio en orina es superior a 60 mEq/1, la osmolaridad 3. El ndice de fallo renal (IFR) es superior a l.*
urinaria es superior a 500 mOsm/ kg H20 y la relacin 4. El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmtica es
urea en orina/urea en plasmo es superior a 8. superior a l O.
2. El sodio en la orina es inferior a 20, la osmolaridad urinaria 5. La excrecin fraccional del sodio (EFNa) es inferior al 1 %.
es inferior a 200 mOsm/kg H20 y la relacin entre urea en
orina/ urea es ploma es inferior a 2. 5.5. Tcnicas de imagen
3. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/1, la osmolaridad en
orina es inferior a 200 mOsm/Kg H20 y la relacin urea -ECO: obligada en todo enfermo con FRA de causa no clara,
en orina / urea en ploma es superior a 8. para valorar el tamao renal (disminuido en la ERC, salvo
4. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/1. la osmolaridad diabetes, amiloidosis, poliquistosis, mieloma, infiltraciones
urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H20, y la relacin en- tumorales y nefropata por VIH), y descartar una posible uropa-
tre la urea en orina y la urea en plasma es superior a 8.* ta obstructiva. En caso de fibrosis retroperitoneal o compresin
5. El sodio en orina es superior a 60, la osmolaridad urinaria ureteral sin dilatacin, la eco puede ser normal.
es superior a 500 mOsm/Kg H20, y la relacin urea en -TC: para valorar la causa de cuadros obstructivos y el retrope-
orina/urea en plasma es superior a 8. ritoneo. Sin contraste es la prueba de eleccin para diagnstico
de litiasis.
-Otras: segn sospecha .
111 . FRACASO RENAL AGUDO

5.6. Biopsia 5.7. Complicaciones


Cuando se ha excluido hiperozoemia prerrenal y postrenal y no Sobrecarga de volumen, hiponotremio, hiperpotosemio,
est clara lo causo del FRA intrnseco. Especialmente til cuan- acidosis, hiperfosfotemio, hipocalcemio.
do lo clnico y lo analtico sugieren uno causo diferente de NTA Infecciones: frecuentes y graves. Causo ms frecuente de
isqumico o nefrotxico y que puede responder o tratamientos mortalidad en el fracaso renal agudo.
especficos (vosculitis, SHU/ PTT .. ). Anemia: multifoctoriol; aparece rpidomente pero no suele
ser importante.
FJATE EN ... Aumento el tiempo de hemorragia: disfuncin ploquetorio.
Complicaciones cardiacas: arritmias, pericarditis y edema
Ante un FRA es indispensable:
pulmonar por sobrecargo de volumen.
Analtico general con iones en orino.
Hemorragias digestivos: por lceras de estrs.
Sedimendo urinario
Sndrome urmico: en FRA prolongado y grave.
Ecografa renal: salvo clara sospecho de cuadro
Trastornos hidroelectrolticos en la fase de recuperacin
prerrenol.
{muchos veces polirica). Requiere vigilancia por posible
El resto de los pruebas se solicitorn en funcin de lo sos-
deplecin.
pecho.

6. Tratamiento
6.1. Pautas de tratamiento
Prevencin:
Proteger lo funcin cordiovascular y el volumen intravoscular y reducir lo exposicin o frmacos nefrotxicos. En coso de emplearlos
ajustar dosis al FG basal y vigilar niveles plasmticos.
Tratamientos especficos:
-Hiperazoemia prerrenal: por definicin es rpidamente reversible tras lo correccin de la anomala hemodinmico primario. Por
tanto mejorar perfusin renal: fluidoteropio, ominas ...
-FRA postrenol: se resuelve al eliminar lo obstruccin (sonda vesical, sondaje supropbico transvesicol, nefrostomo, catter doble
J...)
-NTA isqumico o nefrotxico: no existen tratamientos especficos: eliminar la causo, evitar agresiones adicionales y prevenir y trotar
los complicaciones.
-Otros causas de FRA renal: tratamiento orientado a la patologa subyacente.
Medidos generales: aplicables o cualquier FRA.
Lo ms importante es manejar lo sobrecargo hdrico, hiperpotosemio y acidosis. Estos complicaciones son ms frecuentes y graves en las
formas oligricos, por lo que comportan peor pronstico.

Tras corregir lo hipovolemio (de haberlo), se ajustar lo ingestin de No y aguo poro equilibrar los prdidas.
Hidratacin
Lo sobrecarga de volumen introvosculor se trato con:
- Restriccin de sol y aguo (<ll/dfo) combinado con diurticos del oso.
- Ultrafiltracin o dilisis si follo lo anterior.

Hiponotremio Restriccin de lo ingestin de aguo ( < l L/do). No emplear soluciones hipotnicos.

Hiperpotosemio Restriccin de potasio en la dieta, eliminacin de frmacos que predispongan, resinas de intercambio inico
fijadoras de K+, diurticos del aso ...
Cosos graves: gluconato clcico, glucosa + insulina, bicarbonato, dilisis ...

Acidosis Bicarbonato poro conservar pH> 7,2 o HC03 srico> l 5mmol/L. Dilisis si no responde.

Hiperfosforemia Restriccin en lo dieto, agentes captores de fosfato (carbonato clcico ... ).

Nutricin Aportar suficientes coloras para evitar el catabolismo y la cetoocidosis por inanicin, o lo vez que se reduce al
mnimo lo produccin de deshechos nitrogenados.

Anemia Si es grave, trasfusiones. Raramente se uso la EPO en cuadros agudos (tordo tiempo en ser eficaz).

Lo dopamina o el fenoldopam han sido ampliamente utilizados col. ..


en el FRA. Tras muchos estudios NO han demostrado eficacia -Pacientes sin signos clnicos de recuperacin de funcin
nefroprotectora. El empleo de diurticos poro transformar un renal que presenten: inestabilidad y oliguria de < 50 mi
fracaso renal oligrico en FRA con diuresis preservado NO ha en 12 horas a pesar de "normovolemia".
demostrado reducir lo necesidad de dilisis ni mejorar supervi- El tipo de dilisis depende de los necesidades individuales:
vencia. Dilisis peritoneo!: apenas se uso ante FRA en pases
con recursos avanzados.
Dilisis: Hemodilisis intermitente convencional: empleo lo
No acelero lo recuperacin del FRA. Es una medido agresivo, difusin poro el aclaramiento de solutos y lo
que induce estrs hemodinmico y disparo coscados pro- ultrafiltracin paro eliminar volumen. Es rpido y no
inflamotorios sistmicas. En consecuencia, lo dilisis se reservo requiere mucho onticoogulocin. Desventaja: riesgo
poro cosos seleccionados, donde sigue en debate elegir el
.so momento idneo ... (MIR)
de hipotensin, por lo que se emplea en pacientes
o estables.
_. -Hiperpotasemia grave no controlable con tratamiento
o Terapia de depuracin extracorpreo continua:
""
:::::, farmacolgico constituyen uno serie de modalidades que utilizan
ocS -Acidosis metablica refractaria todos ellos lo ultrofiltrocin y conveccin, pero puede
~ -Hipervolemio que no responde a diurticos y restriccin
o emplear difusin o ambos. Duran las 24h y son de

o
s hdrica.
-Sntomas o signos de uremia
bojo intensidad. Problema: onticoogulocin
prolongado con heporino. Se recomiendan en
""
u.
Trotomiento especfico: hiperfosforemio grave, hipercol-
z
w
pacientes crticos, con inestabilidad hemodinmica.
cemio grave, lisis tumoral grave, intoxicacin por etilengli-
CURSO INTENSNO MIR AsTURJAS

Anatoma patolgico: rin sin lesiones. Funcionan si son tras-


I
plantados a un receptor o si el paciente recibe un hgado sano.
6.2. Pronstico Analtica: inicialmente similor a una hiperozoemia prerrenal
Lo duracin media es de 12-14 das. En 30 das se resuelve el (MIR):
90% (el rin destaca por su capacidad para recuperarse casi FRA es oligrico con Na+ J.J..(<20 mEq/1) y EFNo<l.
totalmente de uno prdida casi completo de lo funcin); no Sedimento normal.
obstante, el FRA es una causa importante de morbimortalidad, Aumento de urea y Cr: sin embargo la urea no suele es-
debido a lo gravedad de los enfermedades que lo precipitan. tor mucho ms elevado que la Cr, dado que lo cirrosis
supone menor sntesis de urea.
Mortalidad 50% en las formas intrnsecos. 75% por infec-
A diferencio de la hiperazoemia prerrenol, no responde o
cin.
lo administracin de lquidos (MIR), lo cual es criterio dia-
Los pacientes con FRA tienen ms frecuencia de ERC ci
gnstico.
largo plazo, mayor necesidad de tratamiento renal sustitu-
Pronstico: una vez instalado el FRA, generalmente se observa
tivo y menor supervivencia que la poblacin general.
el desarrollo de encefolopato, hemorragia gastrointestinal o
sepsis, asocindose a una mortalidad muy elevada.
MIR 99 FAMILIA (6073): iCul de las siguientes situaciones
Tratamiento: suele ser ineficaz. Dirigido al trastorno heptico.
NO es una indicacin de dilisis en un paciente con insuficien-
El tratamiento definitivo es el trasplante. Otras medidos de
cia renal aguda?:
soporte: paracentesis evocuodoros, albmina IV, terlipresi-
1. Sntomas urmicos.
na/octetrido (vasoconstridores esplcnicos}, TIPPS ...
2. Hiperpotosemio.
3. Acidosis.
4. Expansin del volumen extracelular. 8. Sndrome cardiorrenal
5. Contraccin del volumen extrocelulor.* Concepto: fallo conjunto del corazn y nnon, en el seno de
disfuncin miocrdico grave con insuficiencia renal co-
7. Sndrome he atorrenal existente. Suele darse en individuos de edad avanzado y puede
presentarse de formo aguda o crnico ..
Concepto: insuficiencia renal progresivo (aguda o subaguda) Etiopotogenio: se trata de un trastorno donde el rin se hayo
con marcada retencin de Na+ y oliguria secundario o uno daado de forma orgnico y funcional secundario o nefroan-
enfermedad heptica (cirrosis con ascitis), en ausencia de cual- gioesclerosis, oteromotosis, envejecimiento renal, reduccin de
quier causa especfica identificable de disfuncin renal. lo respuesta vasodilatadora ... El SRAA, la reduccin de la sen-
Etiopatogenio: sibilidad de los barorreceptores (no detectan lo sobrecargo
Los riones poseen estructura normal pero entran en FRA hdrico] y el aumento de lo reabsorcin de sodio y aguo cola-
por ascitis refractario, hipertensin intraabdominol, vaso- boran a lo disfuncin de ambos rganos. El fracaso de ambos
dilotocin esplcnico, con hipovolemio efectivo e hipoten- rganos empeoro el pronstico de lo enfermedad y dificulto el
sin secundario que conduce todo ello o uno profundo tratamiento.
vosoconstriccin renal. Anatoma patolgico: es un rin disfuncionante, estructural-
Es necesario descartar otros causas: FRA debidos o hipo- mente daado. Su fracaso no se explico slo por la alteracin
volemio (por hemorragias, diurticos ... ), NTA por amino- hemodinmico.
glucsidos o contrastes ... Pronstico: es un doto de mal pronstico paro lo JC, dificultan-
Los AINEs estn contraindicados en pacientes cirrticos do el manejo de los volmenes.
por riesgo de desencadenar un sndrome hepotorrenol. Tratamiento: dado lo existencia de tcnicas de sustitucin renal,
Clasificacin: se debe priorizar el manejo de lo cardiopata, dentro de ciertos
Sfndrome hepotorrenol tipo 1 : agudo. Suele haber un fac- limitaciones. Restriccin de sodio y aguo. Evitar AINEs y otros
tor desencadenante: peritonitis bacteriana espontneo (lo nefrotxicos. Diurticos de manero combinado pero con pre-
principal), hemorragia por varices, hepatitis agudizado ... caucin (un solo diurtico sueleser ineficaz). Bloqueo del SRAA
Sndrome hepatorrenol tipo 2: aparicin ms lento, pero con precaucin. Mejorar la funcin cardiaco (betobloqueontes
progresiva, de fracaso renal, normalmente en el seno de si FEVJ reducida, tratamiento de valvulopatos ... ). Mejorar o
ascitis refractario que no responde a diurticos. reducir lo anemia.

MIR 11 (9581 }: Hombre de 75 aos, hipertenso y dislipmico


con antecedentes de insuficiencia cardiaca por disfuncin sist-
lico de ventrculo izquierdo (FE<30%). Acude o nuestra consulto
por empeoramiento de su disnea habitual en los ltimos sema-
nas. Su tensin arterial sistlica es de 160/95 mmHg con fre-
cuencia cardiaco de 65 lpm. En lo exploracin fsico no se
8mese, auscultan crepitantes y su presin venoso yugular es normal.
Aporto una determinacin de creatinino que es de 3.7 mg/dl
con iones dentro de lo normalidad. col de los siguientes
frmacos es el ms adecuado para mejorar el pronstico de su
insuficiencia cardiaco?:
1. Enolopril.
2. Losarton.
3. Espironolactono.
4. Bisoprolol. *
5. Eplerenono.

( Va$0dilatodn
orteriol$spl6cnico
EfNo<l
O!gurio
I "'- FRACASO RENAL AGUDO

Concepto:
Prdida brusca de la funcin renal con acmulo de urea y creatinina. Tres formas: prerrenal, parenquimatoso o obstructivo

FRA prerrenal:
Causa ms frecuente de FRA. Se debe a hipoperfusin renal (hipovolemia, cada del gasto cardaco, alteracin de la autorregulacin
renal con IECA, AINEs, etc... ). No hay dao estructural, es una respuesta fisiolgica donde se mantiene la funcin tubular consistente en
produccin de mnima cantidad de diuresis, con osmolaridad elevada, pero pobre en sodio. El proceso es rpidamente reversible si
mejoraramos la perfusin renal.

FRA parenquimatoso:
NTA por isquemia (la ms frecuente). Isquemia renal aguda grave sostenida que induce dao renal estructural: necrosis tubular. Las
causas son idnticas al cuadro prerrenal, pero ms graves o sostenidas en el tiempo. Dado que hay lesin tubular en este caso la orina
carecer de osmolaridad lo suficientemente elevada y adems se producirn prdidas de sodio. Puesto que requiere regeneracin de las
clulas daadas, no se recupera la funcin renal rpidamente mejorando la prefusin renal.
NTA por nefrotxicos:
Foctores de riesgo: IC, cirrosis, mieloma, diabetes, IRC, hipovolemia, edad avanzada.
Aminoglucsidos: cursa con diuresis preservada (mejor pronstico). Evitarlo ajustando dosis a funcin renal, dosis nica diaria y vi-
gilando niveles plasmticos.
Ciclosporina y tacrlimus: inmunosupresores. Generan vasoconstriccin y nefropata intersticial crnica.
Contrastes: en pacientes de riesgo (diabetes, mieloma) hacer profilaxis con hidratacin y N-acetil-cistena.
Pigmentos hemo: rabdomi61isis (gripe, leginella, traumatismos, estatinas, cocana, convulsiones ... ) con ttCPK; hemlisis con ane-
mia y descenso de haptoglobina. Tratamiento: hidratacin, alcalinizacin ...

FRA obstructivo: dao bilateral o en la va final comn. Antecedentes de patologa urolgica y/o sntomas urolgicos. Aunque la anuria
es muy sugerente, normalmente existe cierta diuresis.

Diagnstico:
Analtica de la fracaso renal agudo:
tcreatinina: descartar con analticas previas o por ECO la insuficiencia renal crnica.
Hipervolemia, tNa+ dilucional, tK+ , tH+ (acidosis metablica), tP, tea++
ndices:
En el FRA prerrenal, hay descenso de filtrado con funcin tubular preservada por lo que la orina est concentrada, con sodio urinario
escaso. Por el contrario, en el dao parenquimatoso la funcin tubular est alterada y la orina no est adecuadamente concentrada, y
hay prdida urinaria de sodio. El ndice ms valioso es la excrecin fracciona! de sodio (EFNa):

Prerrenal NTA

EFNa+ (MIR) % <1 >2


IFRA % <l >3
...........................................
.
Osrnololidcd, mosm/Kg >500 <250
Na+0 mEq/1 <20 >20
BUN/CrP >20
--- -----
<10-15 .
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos, restos
celulares

Ecografa: obligada en FRA salvo prerrenal claro. Descarta ERC y uropata obstructiva.
Biopsia: cuando se ha excluido hiperazoemia prerrenal y postrenal y no est clara la causa.

Tratamiento:
Prevencin: restauracin intensiva del volumen intravascular, ajustar dosis de frmacos ...
Especfico: mejorar perfusin renal en prerrenal, desobstruccin en FRA postrenal. ..
Medidas de soporte: evitar sobrecarga de volumen con restriccin de sal y agua y aadiendo diurticos (furosemida), dieta y medidas
anti potasio (resinas, diurticos del asa), aportar suficientes caloras, tratar alteraciones hidroelectrolticas y otras complicaciones ...
Dilisis: en hiperpotasemia grave, acidosis metablica refractaria, hipervolemia y sntomas o signos de uremia.

Sndrome hepatorrenal:
Insuficiencia renal con marcada retencin de sodio y oliguria secundaria a una hepatopata avanzada, en ausencia de disfuncin renal
demostrable (sin lesiones anatomopatolgicas, EFNa < 1, Na+ < 1 O). No revierte al recuperar la volemia pues existe un trastorno hemo-
dinmico subyacente (ascitis refractaria, etc). Alta mortalidad. Tratamiento dirigido a la hepatopata.

Sndrome cardiorrenal
i3 Fallo conjunto de funcin cardiaca y renal en pacientes predispuestos, con aparicin aguda o crnica. El rin presenta un dao estruc-
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CURSO INTENSVO MIRASTURlAS I
Enfermedad renal crnica
Nm~ro de preguntas del captulo en el MIR

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2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 981 98 99f 99 OOf 00. O l. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. i i. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Concepto

Etiopatogenio 2

Consecuencias orgnicas 20

Tratamiento 18

Consejo inicial: lo ms importante en la actualidad es el tratamiento de lo enfermedad renal crnica.

La DM es la causa ms frecuente de enfermedad renal crnica (ERC) (2 MIR).

Uno de los sntomas m6s precoces de la ERC es lo niclurio/poliurio que se explica por la incapacidad renal para preservan volumen
o concentrar la orina (2 MIR). Posteriormente aparecen la constelacin de signos y sntomas propios de la uremia.

En lo analtica de la ERC existe tendencia a la hiperfosfotemia con hipocolcernio la hormona paratiroideo se eleva desde estadios
precoces para compensar este trastorno: hiperparatiroidismo secundario (5 MIR). Tambin aparece acidosis metablico e hiperpoto-
semia.

El tratamiento de la ERC requiere control estrecho de la hipertensin arterial y de la proteinuria. Los IECNARA2 son pilares funda- -~e
mentales para controlar ambos agresores renales, pero deben usarse con precaucin segn avanza lo ERC. o
....
o
la anemia de la ERC se debe a dficit de eritropoyetina (EPO), pero no exclusivamente. Antes de inicior EPO debe descartarse y tro- ""
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tarse lo ferropenia (ferritina <100 ng/ml o IST <20%) y otros causas (2 MIR).
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111 . ENFERMEDAD RENAL CRNICA

1. Concepto
Incapacidad permanente del rin paro cumplir sus funciones. Poro su diagnstico se requiere durante ms de tres meses prdida de
FG ( <60 ml/min) y/o datos de lesin renal (proteinuria, lesin onotomopatolgica ... ) (MIR) Se estima una prevalencia global del 10%.
Podemos clasificar en cinco estadios:
Estadio Caracterstico
I Lesin renal* con FG > 90 ml/rnin
II Lesin renol" con FG 60-89 ml/min
IIIA FG 45-59 ml/min
1118 FG 30-44 ml/min
IV FG 15-29 ml/min
V FG < 15 ml/rnin
"Definido por proleinuria .... Ntese se puede padecer ERC con FG >60ml/min, o incluso FG > 120ml/min, siern-
pre y cuando presente datos de dao renal (estadio I y 11).
Riones pequeos y atrficos
compatible con IRC
La albuminuria supone un factor pronstico y acelero la prdida de funcin renal. Por ello, el
estadio se subclasifica en:
Al:< 30 mg/g
A2: 30-299 mg/g
A3: > 300 mg/g
Uremia: trmino clsico que se empleo paro referirse a lo constelacin de signos y sntomas que se asocian a la ERC (originalmente se
pens que se deban al ocmulo de urea y de otros productos que normalmente se excretan por la orino). Lo clnico de uremia aparece
cuando el FG es menos del 25% de lo normal.

MIR 13 (10124) (125): Respecto o la definicin de la enfermedad renal crnico, una es INCORRECTA:
1. Requiere presencia persistente de alteraciones estructurales o funcionales del rin durante al menos 2 meses. *
2. Incluye alteraciones en orino como proteinuria. independientemente de la toso de filtracin glomerular {TFG).
3. Incluye una TFG menor 60 ml/min/1.73m2 de superficie corporal independientemente de la presencia o no de otros marcadores
de dao renal.
4. Se clasifico en 5 estadios segn lo TFG.
5. La preparacin para la terapia renal sustitutiva se debe hacer en estadio 4.

2. Etio atogenio
La principal causa de ERC, especialmente en estadios terminales, es la DM (MIR). La segundo etiologa es la vascular, que engloba la
nefroangioesclerosis y los cambios degenerativos secundarios o oteromatosis sistmica y envejecimiento. Un porcentaje importante
carece de diagnstico especfico.

Diabetes mellitus 21.5

Vascular 13,9

Glornerulonelriti ,,.5

N11C 8.1

Siatllmieaa 8

Enfem,edadpooqufstles 7,9

Noli1 a<IM23
Heteditarias - 1.1

MIR 1 O (9394): Lo insuficiencia renal crnica es uno patologa coda vez mas prevolente en nuestros pacientes. En los sociedades indus-
trializadas la causa ms frecuente es:
1. Diabetes mellitus.*
2. Hipertensin arterial.
3. Glomerulonefrits.
4. Rien qustico.
5. Infecciones urinarias de repeticin.

En contraste con la capacidad del rin paro recuperar su funcin tras una lesin agudo, lo lesin prolongado suele ser irreversible y
conduce a la destruccin progresiva de las nefronas. Ante el dao renal inicial, se produce hipertrofia en nefronas sanas con el conse-
cuente incremento de hipertensin glomerular, aumento del riesgo de dao de esas nefronas sanas, y de la profeinurio. Son piezas
clave del proceso la proteinuria y la hipertensin introglomerular, que inducen proliferacin y fibrosis, y contribuyen al deterioro progre-
sivo de los nefronas con dao y esclerosis glomerulor. Ambas son dianas teraputicos fundamentales. Tambin recientemente se ha
dotado al sistema renino-angiotensina-aldosterona un potente papel inductor de factores de crecimientos pro-fibrticos colaborando en
el proceso de glomeruloesderosis.
Con independencia de la causa de prdida de lo funcin renal, tiene peor pronstico su evolucin cuando se asocio a HTA, DM,
obesidad, ingesto proteico elevada, hiperlipemia, tabaco, factores genticos (raza negra), bojo peso al nacer (bajo nmero de nefro-
nas).

CURIOSIDAD ....
La proteinuria es txica por el proceso de reabsorcin y pinocitosis. En l influyen enzimas lisosmicas prote61fticas. Cuando la proteinuria es
muy intensa se genera sobreproduccin de estos enzimas, ocmulo en lisosomos con riesgo de roturo, dao celular e inflamacin local.
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS

Lesin renal inicial

Adaptaciones funcionales
IR

Proteinuria Retencin
PG de Na+ ATII

Hioerlioidemia Vasodilotacin Vosoconslriccin


AAF AEF

Glomeruloesclerosis focal y
segmentara (GSF) Hipertensin alomerular

Deterioro progresivo del FG

3. Consecuenciasor nicas de la IRC


El proceso de prdida de funcin renal debe entenderse como progresivo, cuyas consecuencias son nocivas a largo plazo. Aunque de-
.
pende de la causa de la ERC y otros factores, existe aceptable correlacin entre la prdida de FG y las alteraciones analticas y manifes-
taciones clnicas: Concentroci6n
plosmtica
Correlacin entre la prdida de FG y alteraciones
analticas:
-FG > 60 ml/min: sin alteraciones analti- U reo
cas de inters Creotinino
-FG < 60 ml/min (prdida del 50% FG):
comienzan o acumularse solutos que
dependen del FG: urea y creatinino
-FG < 30 ml/min: ocmulo de sustancias
en las que interviene el transporte tubu- c. rioo
lar: fosfatos, uratos, H+ y K+. Fosfatos
H+
K ..
Correlacin entre la prdida de FG y manifesta-
ciones clnicas:
Dao renal con FG > 60 ml/min (estadio I y
11): compensacin completo. Clnica de la en- Rongo {
normal
fermedad de base (MIR). Na+
Moderada .J..FG (30-59): empiezan a acumu-
larse urea y creatinina. Sntomas iniciales: nic-
turia/poliuria (M}R} y ocasional anemia leve. El
100%
120
=:::::====================
90
50%
60
25%

30 15
%
Filtrado glomerulor
ml/min
progresivo aumento de PTH evita que se alte-
dnico de la enfermedad de base _J_Cllnico ~ lo
ren los valores del P y Co" ".
Grave .J..FG (15-29): clnica progresivo de ure-
~~~~---~--~-- urem,o
~-
mia. Segn desciende el FG: HTA, anemia, sobrecarga hdrica, alterocones digestivas, enfermedad sea, alteraciones hidroelectrol-
tcas (MIR} ...
Estadios finales (FG< 15) y/o dilisis: clnica intenso, desde astenia, anorexia, nuseas, vmitos. Progresin a coma urmico irrever-
sible si no se aplica terapia sustitutivo.

120ml/min
100% Asintomtico
o-l'd
!------- 90ml/min
Sntomas de enfermedad de
,c;
"'s:: 11 75 % base
o f! 60 ml/min
Poliurlafnicturia
HTA, Anemia leve
111 50% Aumenta la Creatlnina
PTH alterada con P y Ca normales
30 ml/min
HPTH secundarlo, alteraciones seas
IV Acidosis
Hipocalcemia
15 ml/min
Uremia grave
V Hlperpotasemia
111 . ENFERMEDAD RENAL CRN,CA

Dficit de 1,25 (OH) Vitamina D.


3.1. Evaluacin de ERC en consulta Hipocolcemia (8,5-10,5 mg/dl) (MIR): por baja produccin renal
Ante uno ERC no conocido se requiere: de 1 ,25 (OH)2 03 (se reduce absorcin digestivo) y por hiperfos-
Analtico completo fatemia. El tPTH secundario suele compensarlo al inicio.
Sedimento y determinacin de olburninurio Hiper PTH 2rio (10-65 pg/ml): clsicamente secundario a dficit
Estimar FG por MDRD/EPI-CKD. En amputados, desnutri- de l ,25 OH D3, hipocalcemia e hiperfosfatemia (MIR).
dos, vegetarianos, obesos graves, delgadez extremo ... no En una primera fose, se mantienen cifras normales de P y
debe emplearse frmulas sino el determinar el aclaramien- Ca++ o costa de una elevacin de PTH (MIR).
to de creotinino o empleo de sustancias exgenos. Al ir fracasando nefronas en la ERC, a pesar del incre-
Ecografa renal: medicin del tamao renal, generalmente mento persistente y progresivo de PTH, se produce hiper-
reducido en ERC (salvo DM, omiloidosis, poliquistosis, ne- fosforemia e hipocalcemia y nuevo estmulo de hiperpro-
duccin de PTH.
fropoto VIH, infiltracin tumoral). Adems permite descar-
tar posible uropoto obstructivo y enfermedades qusticos. El hiperporatiroidismo tambin se ve favorecido por las
alteraciones del metabolismo de lo vitamina D, por resis-
Estudio etiolgico orientado segn lo sospecho
tencia esqueltica a la PTH y por menor degradacin y
excrecin renal de la misma.
MIR 2002 (7341 ): En un paciente con uno prdida nefronol
Acidosis metablica crnica: favorece destruccin seo compen-
progresiva, lo presencio de hiperpotosemia indico que ha perdi-
sadora para aumentar el tampn fosfato plasmtico.
do al menos:
1. Un 25% del filtrado glomerular. Incremento FGF-23 (factor de crecimiento fibroblstico fosfotri-
2. Un 35% del filtrado glomerulor. co): se produce en los osteocitos ante hiperfosfatemia y su fun-
cin es:
3. Un 50% del filtrado glomerulor.
4. Un 75% del filtrado glomerular.* -t Excrecin renal de fosfato
5. Un 100% del filtrado glomerular. . .., 1,25 (OH)2 colecalciferol (reduciendo la captacin de fos-
fato intestinal)
MIR 2008 (8892): En el curso de la Enfermedad Renal Crnico,
la instauracin de nicturio suele significar que:
l. El rin aumento lo diuresis para mantener el filtrado glome-
rular normal.
2. Se ha asociado una alteracin en lo secrecin de ADH.
3. El mecanismo de concentracin de lo orino persiste intacto
aunque est reducido el filtrado glomerulor.
4. Lo funcin renal se ha reducido a lo mitad oproximodamen-
te. *
5. Ha aumentado mucho lo cargo diaria de solutos.

3.2. Trastorno hidroelectroltico


Manejo de volumen: uno de los primeros sntomas de lo ERC es
lo incapacidad de concentrar la orino: hay nicturio, poliuria y
osmoloridad urinario bojo (MIR}. En foses avanzados se altero
tambin lo capacidad de dilucin con sobrecargo hdrico y ede-
mas (MIR).
Hiponotremia (135-145 mEq/1): dilucionol en foses avanzados.
Acidosis metablica: onion gap elevado. Esto a su vez induce
catabolismo proteico y desmineralizacin sea, hiperventilacin La lectura general de este trastorno es compleja y no del todo
crnico, debilidad y atrofio muscular. En caso de ERC por en- comprendido. El problema principal es la incapacidad para
fermedad tubulointersticiol el gap es normal. perder la sobrecargo de fsforo. Ello conlleva lo prdida de
Hiperpotosemio (3,5-5 mEq/1): cuando el FG desciende al 25% calcio, la elevacin de PTH y el aumento de FGF-23. La ausencia
(MIR). Es importante vigilar los frmacos que puedan favorecerlo de vitamina D activo perpeto este sistema. Los mecanismos de
(IECAs). En coso de hipopotosemia sospechar enfermedad tbu- compensacin intentan normalizar calcemia y fosfotemia pero
lointersticial. como consecuencia producen desmineralizacin sea y en para-
Hipermognesemio (1,5-2.5 mg/dl): asintomtica. lelo cambios estructurales vasculares con calcificacin.
Hiperuricemio (2-7 mg/dl): no produce gota sintom6tico. En
discusin su papel como factor de riesgo vascular y progresor de MIR 01 (7080): Sealar la respuesto correcta en relacin con la
ERC. fisiopotologa del calcio en la insuficiencia renal crnica:
Acumulacin de "toxinas urmicos": urea, guanidinas, oxalato, 1. La hormona porotiroidea se eleva precozmente y de forma
beta 2 microglobulina, PTH ... (implicados en disfuncin endote- progresiva.
liol, calcificaciones, disfuncin ploquetor, disregulocin del sis- 2. Mecanismos compensadores consiguen mantener o la hor-
tema inmune ... }. mona parotiroidea dentro de lmites normales hasta estadios
avanzados de lo insuficiencia renal.
MIR 96 (4736): iQu afirmacin es correcto, respecto a la poliu- 3. Disminuye la sntesis de 25-hidroxi-vitamina D.
ria y la nicturia de la insuficiencia renal crnica avanzada?: 4. El calcio sanguneo aumenta paralelamente a la disminucin
1. Se explican por la hipercalcemio. del filtrado glomerular.
2. Se explican por lo incapacidad de conservar el sodio y el 5. Aumenta lo sntesis de l ,25-dihidroxi-vtamina.
agua y concentrar la orino."
3. Se explican por la incapacidad para excretar el potasio. MIR 11 {9632): Cual de las siguientes alteraciones NO es carac-
4. Se explican por disminucin de la hormona antidiurtica. terstica del hiperparatiroidisrno secundario de los pacientes con
5. Slo se presentan en la insuficiencia renal crnica de la di- insuficiencia renal:
abetes. 1 . Hperfosfoturio. *
2. Calcificaciones vasculares.
3.3. Fsforo y calcio 3. Reobsorcin svbperistica.
Hiperfosfatemia (2,5-4,5 mg/dl} (MIR): por disminucin del FG y 4. Producto fosfo-clcico elevado.
por acidosis metablica. Es el trastorno principal dado que el 5. Aumento de fosfotaso alcalino.
rin no es copoz de inducir fosfoturia.
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
3.4. Enfermedad seo metablica
De gran relevancia en la ERC. Es un trastorno del metabolismo fosfo-clcico donde juegan un papel crucial: el rin, las paratiroides, el
hueso, y el endotelio. Antes se centraba en la patologa sea, pero cada vez ms, quedo clara lo necesidad de un abordaje integral, y
su decisivo contribucin o lo enfermedad vascular del nefrpato.
Perspectivo vascular: se ha descrito trasformacin de las clulas musculares lisos en fenotipo osteoblstico, que est favorecido por
la hiperfosforemia mantenida y el aumento de FGF23 (induce cambios de expresin gentico). En el medio hostil que supone lo dis-
regulacin del metabolismo fosfoclcico, las clulas vasculares transformados pueden copiar calcio y generar calcificaciones y dis-
funcin vasculares.
Perspectivo sea: podemos diferenciar dos grupos de afectacin, existiendo formas mixtos.
Enfermedad sea de alto remodelodo: ostetis fibroso qustica (OF), por hiperparotiroidismo 2rio, con elevadas concentraciones
de PTH (> 450 pg/ml). Existe elevada actividad osteoblstico/osteodstico. La fosfotaso alcalina se encuentra elevado.
Enfermedad seo de bajo remodelado: con hipoparotiroidismo relativo (niveles de PTH por debajo de lo que cabra esperar).
Existe hipoactividad celular sea. Dos subtipos:
-Enfermedad sea adinmica: ha aumentado su prevalencia, en especial en diabticos, ancianos y dilisis. Puede ser conse-
cuencia de la supresin excesiva de lo PTH por emplear preparados con vitamina D o por exposicin excesiva al calcio (ligo-
dores de fosfato con calcio, soluciones de dilisis ricas en calcio ... ). El resultado es un hueso insensible a los estmulos poro el
remodelado y para incorporar ms calcio y fsforo.
-Osteomalacia: actualmente infrecuente; por depsito de aluminio y dficit de vitamina D que conlleva lo presencia de un ri-
bete osteoide deficientemente calcificado.
Sea cual sea la enfermedad seo predominante, con intenso actividad ltica (formas de alto remodelado) o con lo hipoactividod meta-
blico, el hueso se vuelve frgil y quebradizo. El diagnstico diferencial es onatomopatolgico; pero raro vez se recurre o la biopsia
sea. De ah la escasez de datos sobre lo prevalencia de cado uno de las formas, y la necesidad de intentar un diagnstico intuitivo en
funcin de clnica y marcadores sricos:

Enf. de alto remodelodo Enf. seo de bajo remodelado


PTH >450 oo / m 1 PTH < 120 Ps:i.m
/ 1
OSTETIS FIBROSA QUSTICA (F) OSTEOMALACIA(OM) ENF. SEA ADINMICA (EOA)
iLa ms frecuente? Actualmente rora Ms frecuente en diabticos,
dilisis
tPTH secundario grave, por: .,1, l ,25(0H)zD3 Por tratamiento exagerado del
Retencin de P Toxicidod del aluminio tPTH con vil D y quelontes cl-
Etiologa .J- l ,25(0H}iD3 Acidosis metablica CICOS.
Alteraciones en lo clula poratiroidea Dficit relativo de PTH
(hioertrofia/plasia)

Biopsia sea
Actividad osteoblstica y osteodstica.
Hueso con prdida de estructura normal.
.J,.J,velocidad de mineralizacin
.,1, sntesis de colgeno ) sntesis de colgeno
.
.J,velocidad de minerclizocin

f ribete osteoide . ribete. osteoide normal.


Reabsorciones subperisticas: falanges, lnespecfico: desrninerolizccin Inespecfico: desmineralizacin
huesos largos y clavcula (extremo dis- difusa. . 'difus9.
tal). Lesin ms frecuente. lineas de Looser o pseudo
Radiologa
Crneo en sal y pimienta fracturas: patognomnicas pero
Quistes seos y tumores pardos (quistes raras y tardas. . . .
con contenido hemtico)

Clnica: secundario o lo debilidad estructural sea, y o uno excesivo liberacin seo de calcio y fsforo desde el hueso (formas de alto
remodelado) o bajo depsito seo (bajo remodelado); en ambos casos se produce un incremento en calcio y fosfato plasmticos.
Calcificaciones vasculares y de tejidos blondos. Incremento el riesgo cardiovoscular. Calcificacin de capo media, aunque tam-
bin la ntima.
Ms comn si producto fosfoclcico >55. La hiperfosforemia es el principal factor de riesgo y se asocia o una mayor mortali-
dad. Las calcificaciones se favorecen tonto en los formas de alto remodelado, como las de bajo recambio seo tambin in-
fluye la ingesta elevada de colcio y uso de anticoagulanfes anti-vitamina K.
Localizaciones: arterias de pequeo, mediano y gran calibre, miocardio, articulaciones,. masas periarticulares, ojos (conjunti-
vitis, querotopatfa en banda) ...
Calcifilaxia: calcificaciones en la media arterial, causando zonas de necrosis isqumico cutneo que pueden ser letales (se fa.
vorecen por el uso de worfarina/acenocumarol).
Fracturas de cicatrizacin lenta (costillas, cabezo de fmur). Se debe a que estas alteraciones seos "cualitativas" repercuten so-
bre Jo masa sea generando osteoporosis y/o osteopetrosis (alteraciones cuantitativas).
Dolor seo (fracturas, depsito articular de Co"" ... ) y periotritis.
Miopota proxirnol y debilidad muscular.
Prurito
Pancitopenia: por fibrosis de mdula sea. Se caracteriza por ser resistente a eritropoyetina .
111 . ENFERMEDAORENALCRNICA

Recbscrccoes subperidicos

---Mosos periorftculores

frocfuros
es.pon-t.neos

.. --Quistes seos

Reob$0rcionn
Msobperi:sticos

/
Epifi.ioli:.i,

Imgenes de ofedocin seo y sistmico en pociente con nefropoto crnico (de superior o inferior y de izquierdo o derecho): reaccin peristico de
fmur derecho y ambas tibios, y calcificociones de portes blondos en mano derecho y ambas manos. Colcificociones pulmonares bilaterales en visin
radiogrfica y en TC torcico.

3.5. Trastornos cardiovasculares y pulmonares


Lo enfermedad cordiavoscular es lo causo principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con ERC en todas sus etapas. En muchos
casos debe considerarse lesin vascular establecido, dado el proceso ateromotoso acelerado que ocurre en estos pacientes.
De forma global hay un dao endoteliol difuso y acelerado con rigidez, fibrosis y calcificacin de vasos sanguneos, ateromatosis,
estrs mecnico por HTA ... A ello contribuyen factores de riesgo clsicos (dislipemio, obesidad, DM, tabaco, HTA... ) as como factores
de riesgo especficos de lo enfermedad renal (trastorno seo-metablico, hiperhomocisteinemia, estado inflamatorio sistmico crnico,
estrs oxidotivo. toxinas urmicas, anemia . .'.).
-~o Hipertensin arterial: complicacin ms frecuente de lo ERC. Se debe sobre todo a sobrecarga hdrico, activacin del SRM, calcifi-
9 cacin vascular ... Se puede agravar por el uso de productos eritropoyticos (MIR).
~ Hipertrofio del ventrculo izquierdo (HVI): relacionado con la HTA y con la sobrecargo de lquido. Riesgo de disfuncin diastlica y
::,
c6 sistlica.
~ Arritmias: fibrilacin auricular la ms frecuente .
o
.... Enfermedad cardiovascular isqumica
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CURSO INll'NSNO MIR AsTU'5 1
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Rx trax con patrn de redistribucin vascular e infiltrados


ECG con ascenso del ST difuso compatible con pericarditis
o/veo/o-intersticio/ compatible con edema pulmonar

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): por disfuncin sistlica, o diastlico; secundaria o lo miocordiopota isqumico, lo hipertro-
fio del ventrculo izquierdo y lo retencin de agua y sol.
Edema pulmonar: por retencin de lquidos y/o follo cardaco (pulmn cardiognico; ICC). Tambin puede presentarse un edema
pulmonar de "bajo presin" por aumento de la permeabilidad de los copilares pulmonares (pulmn urmico, roro en lo actualidad).
Pericarditis urmica: en muchos casos atpica, indolora, con roce ouscultable, y con lquido hemorrgico. Riesgo de taponamiento.
Hoy da es raro, y se aprecio ms en pacientes insuficientemente dializados. Es indicacin de dilisis o de intensificarla.
Respiracin de Kussmaul: por la acidosis metablica.
Calcificaciones y fibrosis en parnquima pulmonar.

En cefo lopota:
3.6. Trastornos hematolgicos
-inmunes Inicio como cuadro leve de perturbaciones de memoria y
concentracin, alteraciones del sueo (indicador de trata-
Anemia: normoctica y normocrmica hiporregenerativa (MIR}.
Aunque es multifoctorial, su principal causo es el dficit de eri- miento renal sustitutivo).
tropoyelino (MIR). Generalmente aparece en el estadio IV aun- Progresivamente aparece Irritabilidad neuromuscular: hipo,
que puede presentarse antes. Es menos intensa o incluso ausente calambres, fosciculociones. .
en lo poliquistosis del adulto (MIR}, la hidronefrosis y el odeno- Encefalopata urmico: en foses avanzados de ERC no tra-
corcinoma renal. tado: mioclono, asterixis ("aleteo urrnico"], confusin,
Otros factores que contribuyen o lo anemia y deben ser vigilados convulsiones y como. Mejororpidomente .
con .lo dilisis.
y corregidos: dficit de hierro, dficit de flico y B 12, reduccin 3.8. Trastornos gastrointestinales
de eritropoyesis por toxinas urmicos (PTH), estado de inflomo-
cin crnico, fibrosis seo crnico ... Anorexia, hipo, noseos, vrnitos.: rnonifss-
El grado de anemia se ha correlacionado con empeoramiento tociones frecuentes y precoces de la uremia.
de lo enfermedad vascular, activacin simptico, HVI, ICC, pa- Mejoran con la dilisis.
rmetros de calidad de vida... Olor urmico: urinoso/amoniacal del alien-
Alteracin de lo hemostasia: tendencio al sangrado por altera- to.
cin en la adherencia plaquetaria (MIR), tiempo de hemorragia Disgeusia.
aumentado, menor actividad del factor plaquetario 111. La ane- Diverticulosis sobre todo en poliquistosis.
mia empeoro lo coagulacin. Hemorragias digestivas: multifoctorial (an-
En paralelo, dado los factores de riesgo asociado (especialmente giodosplasios, ulceraciones de la mucoso,
en los nefropalos que tienen proteinurio nefrtica) presentan alteraciones de lo coagulacin ... ) .....
susceptibilidad a la tromboembolia. Elevacin de omiloso: por menor excrecin
Alteraciones inmunolgicos: se comporta como un estado de renal. Suele ser asintomtica y sin relevancia clnica.
inflamacin crnica con aumento de citocinas proinflomalorios y
reoctontes de fose agudo (protena C ... ). Dado lo deficiente de 3.9. Trastornos endocrinolgicos y
esta hiperoctivocin inmunolgica existe tendencia a los infec- metablicos
ciones con dficit de respuesta inmune celular y humoral.
Balance calrico-proteico: en pacientes estables, el sobrepeso es
el perfil predominante y debe trotarse y vigilarse. En foses avan-
3.7. Trastornos neurolgicos zadas es frecuente la progresiva desnutricin proteicocalrico
por baja ingesta (dietas hipoproteicas, anorexia ... ) y/o incre-
Enfermedad cerebro-vascular.
mento del catabolismo secundario o procesos inflamatorios
Neuropoto perifrico: es simtrico de predominio distal en
(como el sndrome MIA: malnutricin-inflamacin-aterosclerosis
miembros inferiores, inicialmente sensitivo. Posteriormente afec-
acelerado, de elevada mortalidad cordiovosculor).
tacin motora.
Sndrome de piernas inquietos o ocatisio. tNiveles de Hormonas -lNiveles de Hormonas
Insulina (MIR), glucagn,
Eritropoyetina
gastrina, PTH, calcitonina,
PRL ...
l ,25 {OH)2 03
Esteroides gonadales
Aldosterono, LH, FSH y
T4 total (T4 libre normal)
ACTH

Hiperparotiroidismo secundario.
Trastornos de la vitamina D.
Hiperprolactinemia secundario.
Alteraciones Gonodales: hipogonodismo hipergonodotropo con
disfuncin sexual, infertilidad, amenorrea ...
Hiperlipemia: t TG (persiste o empeora con la dilisis), -J.. HDL y
colesterol plasmtico normal o elevado. Incremento de lipopro-
teno A
Hipotermia .
111 . ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Encefalopato

lactividod FPIII
Alteracin en la adhesin Miocardiopata
isqumico

Edemo
de pulmn"

'ii~)'j~ f Riones

~~t.
-o ~ pequeas . fibrilacin auricular
Anemia
normoctica ~11: ~~
normocr6mico HTA
.) ~ o e 1 ------------'
,. ,, , Divertculos
~
. , Hemorragias
digestivos
... ,. Alteraciones gonodoles

Miopota proximal

-~\
tprotelna C reactiva

)' --- Colcifiloxio

Cilindros gruesos
Cilindros creos

Dermopatfa fibr6tica nefrgena

.. Equmosis

1 !? No concentra
(Nicturio)
Neuropotfa perifrica
29 No diluye
(Edemas) .

Metabolismo glucmico: aunque aumenta la resistencia perif- traste de RMN). Por ello su uso est contraindicado en ERC
rica a la insulina, en DM debe ajustarse e incluso reducirse la avanzado y dilisis.
dosis de insulina porque en ERC aumenta su vida medio y el Prurito urmico: queja comn. Etiologa multifactoriol (depsito
riesgo de hipoglucemia (MIR). drmico de fosfato clcico, 'iPTH, neuropatfa perifrico, ane-
mia, piel seca ... ). Tratamiento:
-Resistente a la mayora de los tratamientos sistmicos y tpi-
3.1 O. Trastornos cutneos cos, incluido dilisis.
Piel seca (xerosis) y spera, amarillento, hiperpigmentodo. -Se han empleado: antihistamnicos orales, cremas hidratan-
Escarcho: polvo de urea (cristaliza) sobre lo piel tras desecarse tes, restriccin diettico de fosfatos y exposicin o luz ultravio-
el sudor. leta, dilisis ms frecuentes, poratiroidecloma ... con escoso
Necrosis cutneos por colcifilaxia o arteriopota colcificante resultado.
urmico: miltifactorial, favorecido por onticoogulantes orales.
Hematomas y equimosis por disfuncin plaquetor.
Dermopato fibr6tica nefrgena: induracin subcutneo pro-
gresiva (similor a esclerodermia) secundaria al gadolinio (con-
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

FJATE EN ... 1. Progresin de la enfermedad de Alzheimer.


2. Empeoramiento de lo depresin.
Los sntomas precoces de uremia suelen ser inespecficos pero
3. Intoxicacin digitlica.~
suficientes para, en el contexto de ERC avanzada, iniciar dili-
4. Demencia por cuerpos de Lewy.
sis:
5. Toxicidad por lbuprofeno.
Malestar general, astenia, debilidad, insomnio, anorexia,
nuseas y vmitos. - 4.2. Frenar el avance
4. Tratamiento Control de la HTA: muy importante, tanto para prevenir com-
plicaciones cardiovosculores como poro frenar lo progresin
Mecanismos comunes de progresin de nefropato: del dao renal.
Etiologfa de la ERC: peor evolucin la diabetes, glomeru-
lopatas y enfermedades qusticos frente a tubulopatbs
que evolucionan ms despacio.
Hipertensin intraglomerular: HTA, SRM, prdida de
masa renal, obesidad ...
Proteinurio: glomerulopalfo, dieta ...
Dao glomerular: DM, dislipemia, txicos ...
Isquemia/toxicidad: frmacos, deshidratacin, anemia ...
El control de estos factores son los principios del tratamiento.
Ms riesgo de progresin en hombres, edad avanzado, roza
negra, HTA, DM no controlado, proteinurio, tabaquismo, glo-
merulopotos ...
Objetivo 130/80 en ERC con proteinuria.
4.1. Prevencin 140/90 en ERC sin proteinurio.
Frmacos -JECA, ARA 2
Prevenir y corregir los factores que puedan agravar lo funcin -Restriccin de No+ y dar diurticos
renal: depleccin de volumen, obstrucciones de las vas urina- (MIR).
rios, infecciones, litiasis, nefrotxicos, contrastes ... -Otros antihipertensivos, si fuero
Frmacos: necesario: diurticos del aso, cal-
Frmacos a evitar: AINEs, inhibidores de COX2, metfor- cioantagonistas, beta bloqueantes,
mina, sulfonilureas, tetraciclinas. alfa bloqueantes.
Frmacos que requieren ajuste de dosis: ominoglucsi-
Disminuir proteinuria: la magnitud de la proteinuria es un
dos, voncomicina, ocidovir, litio, digoxina, heporinos de
marcador pronstico primordial en cualquier nefropata crni-
bojo peso molecular.
ca. Su reduccin logra un enlentecimiento o estabilizacin de la
Frmacos que no requieren ajuste: IBP, Rifampicina, iso- prdida de funcin renal.
niacido, pirozinomido, doxiciclino, esferoides, fSRS, cef-
trioxono. Objetivo Proteinuria <0,5gr/da
MIR 07 (8764): Seale el frmaco que debe ajustarse su dosis En casos difciles, conseguir protei-
en el paciente con deterioro de lo funcin renal: nuria < 1 gr/da o <50% del valor
basal.
l. Teofilina.
2. Corbamazepina. Frmacos IECA, ARA 2: su eficacia sobre la
3. Digoxino.* progresin de la ERC no es slo
4. Propronolol. por efecto hipotensor, sino ade-
5. Verapomilo. ms su efecto antiproteinrico.
Aunque el paciente presente TA
MIR 09 (9205): (146) En el tratamiento de lo depresin en uno normal, si tiene proteinuria debe
paciente anciano con insuficiencia cardiaca avanzada, hiper- iniciarse IECA o ARAII.
tensin pulmonar severa, anemia e insuficiencia renal crnica, - JECA + ARA 2 si fuero necesario
qu frmaco elegirla?: - Otros: espironoloctona (ojo
1. Amitriptilina. hiperpotosemia)
2. Clorpromozino. Dieta boro protenas 0,8-1 g/Kg/da. La restriccin
3. Sertralina. *
proteica disminuye sntomas ur-
4. Carbonato de litio. micos y enlentece la progresin,
5. lmipramina.
aunque en menor grado que IE-
MIR 10 (9492): Un paciente con insuficiencia renal moderada CAs/ARA2. Debe evitarse que seo
(filtrado glomerular de 55ml/min) es diagnosticado de tubercu- demasiado restrictiva (riesgo de
losis pulmonar. cul sera la actitud correcta respecto a la molnutricin]. En fase terminal de
dosis de rifompicino a emplear en su tratamiento? tratamiento sustitutivo se vuelve a
l. No es preciso modificar la dosis habitual.* restablecer la normoproteica.
2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual.
3. El periodo de tiempo interdosis debe duplicarse. MIR 2006 (8311): El tratamiento farmacolgico de la hiperten-
sin arterial en pacientes con Insuficiencia renal crnica tiene
4. Esto contraindicada su utilizacin.
como pilar fundamental:
5. Debe reducirse lo dosis o un tercio de la dosis habitual.
1. La disminucin de la proteinurio con lnhibidores de la ECA
MIR 11 (9658): La hijo de una anciano de 82 aos nos consul- y cido ocetil saliclico.
to porque ha encontrado a su madre mucho ms confusa de lo 2. El control de la volemia con restriccin de sal y diurticos.*
normal. La paciente est diagnosticada de enfermedad de 3. La disminucin de la precargo con nitratos.
Alzheimer en grado moderado tiene odems fibrilacin auricu- 4. La disminucin de la precargo con inhibidores de la ECA.
lar, depresin y artrosis. Su tratamiento estable desde hace 3 5. La accin de vasodilatadores y potentes como la Hidralaci-
aos incluye dgoxino, acenocumarol, fluoxetina desde hace 4 na.
meses e ibuprofeno desde hace un mes por dolores articulares.
A la exploracin su tensin arterial es de 130/80 mm de Hg, la Hiperlipidemia: tratamiento enrgico. Objetivo LDL < l 00
frecuencia cardiaca est en 48 lpm y la respiratoria en 18 por mg/dl. Si las medidas dietticas no son suficientes: inhibidores
min. 2Cul de los siguientes es la causo ms probable del de HMG-CoA (estatinos). Asociar ezetimiba si persiste.
aumento de la confusin?:
111 . ENFERMEDAD RENAL C,NICA

Abandono del tabaco. MIR 05 (8118): Un paciente con insuficiencio renal crnica
(filtrado glomerular 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en trata-
Anemia: objetivo de Hb en torno o l O- 12 g/dl (por encimo y
miento con dosis estables de eritropoyetina sin suplementos de
por debajo del intervalo aparecen complicaciones). Tratamien-
hierro, presenta en la ltima revisin hemoglobina 10.7 g/dl,
tos:
hematocrito 32.4%, ferritina 56 ng/ml, ndice de saturacin de
Derivados de lo eritropoyetino IV o SC. Tipos: lo transferrino del 12%, sin evidencio de sangrado. Qu acti-
-Epoetino alfo o beta tud teraputica es aconsejable?:
-Dorbopoetino alfo (Vm > largo): formo hiperglicosi- 1 . Aumentar slo la dosis de eritropoyetino.
lodo 2. Administrar hierro y mantener la mismo dosis de eritropoye-
-Epoetino beta pegilodo (CERA) (Vm >> largo). Es de tina.*
reciente introduccin. 3. Suspender lo erilropoyetina y administrar hierro.
Efectos secundarios: efecto vosopresor directo (MIR), incremen- 4. Aumentar la dosis de eritropoyetina y administrar hierro.
to de riesgo de episodios vasculares (especialmente ictus) y 5. No modificar el tratamiento.
estado pro inflamatorio dosis dependiente. Muchos veces se
requiere antihipertensivos poro contrarrestar el efecto vosopre- MIR 09 (9151 ): (92) Con respecto o lo enfermedad cardiovas-
sor (MIR). Por todo ello debe emplearse lo mnimo dosis eficaz cular en la insuficiencia renal crnico, cul de las siguientes
poro mantener lo hemoglobina en los mrgenes citados. afirmaciones es correcta?:
l. Lo insuficiencia renal crnico no se considera un factor de
Suplementos nutricionoles: riesgo de enfermedad cordiovascular isqumica.
Adems del dficit de EPO, los pacientes con ERC presentan 2. Lo hipertensin arterial slo empeoro lo evolucin de lo
desnutricin, carencia de hierro o vitaminas (6c. flico, vit. 812) nefropoto diabtica.
que provocan resistencia al tratamiento y deben corregirse 3. El uso de productos eritropoyticos ex6genos puede au-
antes de administrar o modificar lo dosis de EPO {MIR). La mentar la presin arterial y lo necesidad de frmacos on-
ferropenio, especialmente, debe vigilarse por ser lo primero tihipertensivos. *
causo de resistencia al tratamiento con EPO. 4. Lo enfermedad cardiovoscular no supone una causa fre-
cuente de muerte en pacientes en dilisis.
Parmetros del Hierro Significado Ferroterapio si... 5. No se recomienda el tratamiento de la hiperlipemia que
acompao al sfndrome nefrtico.
Depsitos
Ferritino srico < 100 ng/L
titulares MIR 2012 (9884): Un paciente con insuficiencia renal crnica
ndice de saturacin de estadio IV (filtrado glomerular renal 25 ml/min) presenta una
Fe funcional <20%
transferrina hemoglobina de 8,6 g/dl. El estudio de anemia muestra un
CURIOSIDAD .. volumen corpuscular medio de 78 fl y los niveles de ferritina en
sangre son de 48 ng/ml (valor normal 30-300 ng/ml) cul de
El uso de derivados de EPO se ha correlacionado con riesgo de
los siguientes opciones es rns adecuada?:
oplosio puro de clulas rojos por formacin de anticuerpos
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con hemodilisis.
onti-EPO.
2. Administrar darbopoyetina alfa 0.70 microgromos va
subcutnea cada dos semanas.
Trasfusiones: deben evitarse en lo posible, especialmente en 3. Indicar realizacin de un aspirado medular paro completar
candidatos o trasplante por riesgo de inmunizacin. el estudio.
Novedades: peginesotide. Activador del receptor de eritropoye- 4. Reponer el dficit de hierro y si persiste la anemia iniciar
tina, sin semejanza molecular a la EPO. tratamiento con un agente eritropoytico. *
5. Realizar una endoscopio digestiva poro descartar sangra-
MIR 99 (6334): Respecto o lo anemia de lo insuficiencia renal do gastrointestinal.
crnico todos las afirmaciones siguientes son correctos
EXCEPTOuno. Selela: Prdida de peso: paro reducir la hiperfiltrocin. Se recomienda
1. Es normocrmico normoctico. control de ingesta proteico-calrica razonable, evitando esta-
2. Se troto eficazmente con eritropoyetina hurmano recombi- dos de desnutricin.
nonte.
3. A menudo requiere paro su correccin /o administracin de CURIOSIDAD . _
hierro oro/ o porenteral. Dieta "Ideal" en nefropata progresiva:
4. No son necesarios suplementos vitamnicos paro su manejo Restriccin proteica y de fsforo
adecuado.* Hiposdica
5. El pope/ etiopotognico de lo hemliss no suele ser muy Pobre en potasio
importante. Bolonceoda en funcin de perfil lipdico
Rico en hierro y vitaminas
MIR 01 (7094): En relacin con la indicacin de Eritropoyetina
recombinante Humano (rhu-EPO), seale cul de los siguientes Hiperuricemia: antes slo se trotaba en caso de ser sintomtica
afirmaciones es FALSA: (MIR). Hoy da est en debate su papel en el riesgo vascular en
l. La aplicacin ms frecuente de /o Eritropoyetina recombi- ERC, dao endotelio) y posible colaboracin en lo progresin
nonte humano (rhu-EPO) es poro pacientes con anemia se- de la ERC. Actualmente no hoy evidencio slido que apoye su
cundaria o insuficiencia renal. tratamiento pero es un rea de continuo cambio y ciertos espe-
2. Lo Eritropoyetino es uno a/ternotvo a la transfusin sangu- cialistas la tratan aun siendo asintomtica: alopurinol.
neo en todos los procesos de ciruga ortopdico que preci- Sobrecarga hdrica: restriccin de sodio; ingesta 1,5 litros/da
sen sangre. (ajustado a las prdidas). Emplear diurticos del osa. En caso
3. Lo Eritropoyetina se emplea siempre en los pacientes con de refractariedod se pueden combinar con tiozidos.
outotronsfusin con predepsito poro facilitar lo recupera- Hiperpotasemia: dieto, resinas de intercambio (poliestirensulfo-
cin de la hemoglobina.* noto clcico), evitar frmacos que lo favorezcan o vigilar estre-
4. La Eritropoyetino est aprobado por porte del Ministerio de chamente ...
Sanidad espaol paro pacientes con neoplasias slidas y Acidosis metablica: Bicarbonato oral cuando HC03 srico es
procesos /infoproliferativos que tengan una anemia sintom- inferior a 18 mEq/L.
tico secundaria a /a enfermedad de base. Trombosis: especialmente en alto riesgo combinado con nefro-
5. Lo Eritropoyetina es un frmaco de prescripcin restringida potas proteinricas. Se emplean heparinas de bojo peso mole-
en hospitales debido o su elevado coste y a que su uso no cular SC (tnzoparino). Deben ajustarse a FG y controlar me-
est exento de riesgo. diante niveles ontiXo. Los frmacos anti-vitamina K se asocian
a mayor riesgo de sangrado, calcifilaxia y empeoramiento de

111
lo enfermedad seo, aunque su posologa es ms cmodo.
CURSO INTENSIVOMIRA5TUR"5

Antiagregantes: no de forma sistemtica. Individualizar en


I
Coagulopata: tendencia al sangrado por malo adherencia funcin del riesgo cordiovascular global frente al de sangrado.
ploquetor. Se recomiendo slo trotar en sangrado activo o Pericarditis: indicacin absoluta de iniciar lo dilisis o de inten-
recurrente: corregir anemia (trasfusin, EPO), desmopresina, sificarla si ya estaba iniciada.
criopreci pitados ... Vacunaciones: gripe, hepatitis B, neumococo ...

Enfermedad seo-metablico: iniciar el tratamiento en fases precoces de la ERC poro impedir el hiperparatiroidismo secundario y la
enfermedad sea. El primer objetivo debe ser el control del fsforo.
Objetivos: fsforo 2.5-5, calcio 8.4-9.5, Producto Ca++ x P <55; PTH 150-300 pg/ml; 25-VitD > 30 ng/ml.

Reduccin del fsforo -Dieta pobre en fosfato.


-Ligadores/captores de fosfato:
-Carbonato clcico y acetato clcico. Contienen calcio.
-Hidrxido de aluminio: aunque muy eficaz debe evitarse (MIR) Se debe al riesgo de intoxica-
cin por aluminio: anemia, demencia y osteomalacia.
-Sevelamer y Carbonato de Lantano: reducen fsforo sin elevar calcio. Ms caros.
Suplementos de calcio Carbonato clcico. Disminuye PTH. No suelen emplearse salvo que el fsforo est muy controla-
do y el calcio bajo.
Vitamina D -25 (OH) 03 (calcifediol): en pacientes con dficit diettico y ERC en fases iniciales
-1,25 (OH)2 03 (calcitriol): requiere control de Ca y P previos pues incrementa la absorcin intes-
tinal de ambos.
-Poracolcitol: anlogo de vitamina D activa, pero de efecto selectivo, predominantemente seo y
sobre porotiroides. Menor efecto intestinal, por lo que produce menor incremento de colcemio y
fosfatemio.
Reductores de PTH Cinacalcet. Sensibiliza las paratiroides de forma que el estmulo para inhibir la produccin de
PTH sea menor. No incrementa el calcio (incluso puede favorecer hipocalcemia)
Paratiroidectoma subtotal -Rara vez es necesaria. Solo si existe tPTH 2rio grave y adems cualquiera de los siguientes sig-
nos (MIR):
-tea++ persistente > l 2mg/dl o persistente tras el trasplante renal.
-Miopota y dolor seo grave.
-Calcificacin progresiva en tejidos blandos y calcifilaxia.
-Prurito intenso que no responde a otros tratamientos
-Hiperparatiroidismo terciario.

MIR 99 (6283): En un paciente con insuficiencia renal crnica e Tratamiento renal sustitutivo: dilisis o trasplante. Es el trata-
hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial de su miento definitivo. En eterna discusin sobre el momento idneo
hiperparatiroidismo debe incluir: paro aplicar esta terapia: evitar iniciar la sustitucin una vez el
1 . Aumento de la ingesta de fsforo. paciente est excesivamente sintomtico, pero tampoco de
2. Restriccin del aporte de vitamina D. forma demasiado precoz dada las consecuencias.
3. Parotiroidectomia total. Indicaciones generales en ERC:
4. Restriccin del fsforo en la dieta.* Absolutas: acidosis, hiperpotasemia y sobrecarga re-
5. Restriccin de la ingesta de calcio. sistentes. Nuseas y vmitos persistentes. Neuropata
o encefalopata, pericarditis.
MIR 2000 (6788): Slo el 5% de los hiperparatiraidismos se- Relativas: anorexia, astenia, depresin, prurito intenso,
cundarios por insuficiencia renal, requieren tratamiento quirr- alteraciones graves del metabolismo fosfo-clcico ...
gico. 2Cul de las siguientes manifestaciones NO suele ser El tratamiento de eleccin es el trasplante, que no slo sustituye
indicacin de partiroidectoma?: el filtrado glomerular, sino que restituye el resto de funciones
1. Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl (normal 8-1 O renales. Lo dilisis, sin embargo carece de esta posibilidad, y
mg!dl). por ese motivo muchas de las manifestaciones no revierten o
2. Progresin de calcificaciones extra-esquelticas. incluso empeoran con lo dilisis:
3. Prurito que no responde a tratamiento mdico. Prurito
4. Dolores osteomusculares intensos. Trastorno del sueo
5. Nefrolitiasis. Infertilidad, amenorrea y disfuncin sexual
Calcificaciones sistmicos
Calambres musculares
Bojo HDL y altos triglicridos
Linfopenio
111 . ENFERMEDADSENAL CONLCA

Concepto y etiopatogenia:
Incapacidad permanente del rin para cumplir sus funciones (>3meses).
Etiologa: diabetes mellitus (causa ms frecuente), vascular ...
Patogenia: dao en nefronas con hipertrofia compensadora de las sanas. La hipertensin intraglomerular y la proteinuria son factores
agresores en las nefronas hipertrofiadas, y por ello dianas teraputicas.

Consecuencias:
Slo aparece clnica cuando se pierde el 50% del FG (60 mL/min): Tureo y creatinina. Los sntomas ms precoces: nicturia y poliuria.
Cuando el FG el del 25% ( <30 mL/min): se inicia la clnica de la uremia y alteraciones hidroelectrolticas: tP, .J..Ca, tH+ (acidosis meta-
blica), tK+, t Mg.

Enfermedad sea metablica: anomalas esquelticas, vasculares y sistmicas de la insuficiencia renal crnica.
A nivel seo distinguimos enfermedad de alto remodelado y bajo remodelado.
De alto remodelado: Ostetis fibrosa qustica: por hiperPTH secundario (debido a la retencin de fosfatos y alteraciones de la vita-
mina D). Intensa actividad sea. Rx: reabsorciones subperisticas en falanges, huesos largos y extremo distal de clavcula; crneo
en sal y pimienta.
De bajo remodelado:
o Osteomalacia {rara): por depsito de Al y por alteraciones de la vitamina D. Radiologa inespecfico.
o Enfermedad adinmica: tan frecuente o ms que la OF en pacientes diabticos, de edad avanzada, en dilisis peritoneal tro-
tamiento exagerado del hiperPTH?. Radiologa inespecfico.
Clnica: calcificaciones vasculares, incremento de dao vascular, fracturas espontneas, calcificaciones de tejido blando, dolores seos,
miopata proximal. ..
Trastornos cardiovasculares y pulmonares: HTA {complicacin ms frecuente de la IRC), hipertrofia del ventrculo izquierdo, enf. cardio-
vascular isqumica, insuficiencia cardaca congestiva, pericarditis urmica, edema pulmonar. La enfermedad cardiovascular es la causa
ms frecuente de muerte en pacientes con IRC.
Trastornos hematolqicos: Anemia normoctica normocrmica por dficit de eritropoyetina (vigilar otras causas}, FPIII J, y tiempo de
hemorragia aumentado. Tendencia a hemorragia y la trombosis. Desregulacin inmune con riesgo de infecciones.
Trastornos neurolgicos: neuropata perifrica (menor sensibilidad vibratoria distal en piernas), encefalopata urmica.
Trastornos gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, hipo, enfermedad ulcerosa pptica, diverticulosis, ftor urmico.
Alteraciones endocrinas: hiperPTH secundario, trastorno de la vitamina D, intolerancia a la glucosa, menor degradacin de insulina,
hipertrigliceridemia, descenso HDL, alteraciones gonadales.
Alteraciones cutneas: piel seca y spera, escarcha, prurito ...

Tratamiento:
Prevenir y corregir factores que agraven la funcin renal (hipovolemia, obstrucciones, infecciones, litiasis, HTA, nefrotxicos, contras-
tes ... }
Enlentecer la progresin de la IRC:
Control de la HTA (130/80) con restriccin de agua, uso de diurticos e IECNARAII.
Disminuir la proteinuria con IECAS o ARA 11. Dieta hipoproteica, de menor trascendencia.
Equilibrio hidroelectroltico: controlar la hiperpotasemia (dieta, resinas de intercambio), la acidosis (bicarbonato)
Enfermedad sea-metablica: quelantes del fosfato, vitamina D y anlogos, cinacalcet. Mantener producto CaxP<55. Evitar la toxicidad
del Al.
Anemia: eritropoyetina recombinante humana. Utilizar mnima dosis para lograr Hb l 0-12 g/dl. Eleva la TA e incrementa riesgo vascu-
lar. Vigilar la carencia de Fe o vitaminas (c. flico, vit. Bl 2) ya que provocan resistencia al tratamiento con EPO y deben corregirse
antes. Ferroterapia si la ferritina srico es < l OOg/L o si el ndice de saturacin de transferrina es < 20%.

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UJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTUOAS I
Dilisis y trasplante
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

3 3 3

2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 97f 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. O~. 05. 06. 07. 08. 09. JO. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Aspectos generales 3

Hemodi61isis 6

Dilisis peritoneo!

Trasplante 26

Consejo inicial: lo ms rentable es el trasplante. Aunque la informacin sobre hemodilisis es muy amplia, evitar invertir demasiado
tiempo en ello.

Lo causa ms frecuente de muerte en ERC en dilisis o trasplante, es la enfermedades cordiovascular (2 MIR).

La hernodilisis presenta complicaciones agudas (hipotensin, fiebre, sndrome de desequilibrio ... ) y crnicas. Los complicaciones
crnicos aparecen tras aos de dilisis y debe recordarse especialmente la amiloidosis por depsito de 32 microglobulina, que cursa
con sndrome del tnel del carpo bilateral y artropata proximal degenerativa (2 MIR).

El trasplante renal es el tratamiento renal sustitutivo de eleccin. Presento mejor perfil de supervivencia del injerto aquellos que pro-
vienen de donante vivo. Idealmente debe realizarse entre sujetos con igual ABO, pruebas cruzadas negativas y mxima compatibili-
dad posible de los alelos DR, By A Pero por muy alto que seo lo concordando, suele requerirse inrnunosupresin. lnmunosupresores
de mantenimiento y principales efectos adversos:
Ciclosporino: HTA, fracaso renal, hipertricoss, hipertrofio gingivol
Tacrolimus: neurotoxicidod (temblor)
Azotioprina: mielosupresin
Micofenolato: diarrea

Los complicaciones a corto plazo del trasplante son los rechazos y las infecciones. El rechazo agudo se caracterizo por normofuncin
del injerto en fose inicial, y posteriormente aparicin de oliguria y elevacin de creatinina. Lo mayora de las veces se debe o afecta-
cn tubulointersticial por inmunidad celular. Tratamiento: corticoides, globulinos ontilinfocfticas ...

La infeccin por CMV es de los ms importantes en receptor de trasplante. Curso con fiebre, hipertransaminosemio y leucotrombope-
nio (4 MIR). Diagnstico: PCR y antigenemia. Tratamiento: gonciclovir .
I V. OU"5 Y TRASPlANTE

3. Sepsis de punto de partida en acceso vascular.


1. As ectos generales 4. Hemorragias relacionadas con el uso de heporina.
5. Enfermedad cordio-vosculor. *
Indicaciones de tratamiento renal sustitutivo:
FRA: hiperpotasemia, acidosis e hipervolemia refractarios.
Signos o sntomas. Pacientes sin datos de recuperacin renal 2. Hemodilisis
que presenten inestabilidad y oliguria sostenido a pesar de
normovolemia. 2.1. Tcnica
ERC: indicaciones:
Principios fsicos:
Absolutas: acidosis, hiperpofasemia y sobrecarga resis-
Difusin: el soluto se mueve siguiendo un gradiente de
tentes. Nuseos y vmitos persistentes. Neuropato o en-
concentracin o travs de una membrana semipermeable,
cefalopato, pericarditis.
desde el lquido ms concentrado al ms diluido. Es el m-
Relativas: anorexia, astenia, depresin, prurito intenso,
todo de eliminacin de molculas de bajo peso molecular
alteraciones graves del metabolismo fosfo-clcico ...
(PM}.
Al margen de las indicaciones se intento lograr una transicin
Conveccin y ultrofiltracin: al aplicar una presin positiva
suave. Inicialmente se dializaba ante sntomas intensos que
sobre la sangre o negativa en lquido de dilisis, se produ-
supona importante deterioro fsico en el paciente. Posteriormen-
ce un movimiento de plasma (ultrafiltrado} y muchos solu-
te se inici una corriente de dializar al "paciente sano", en fun-
tos son arrastrados (conveccin) a favor de un gradiente de
cin de la cifra de creatinino, prcticamente asintomtico, tra-
presin, obtenindose un lquido ultrafiltrodo (Uf). Mtodo
tndose de una terapia agresivo sin cloros beneficios en esa
de eliminacin de molculas de PM medio.
fase. Actualmente los recomendaciones van encaminadas a

l:!fi i(}!)f(" ..
individualizar con uno cifro de FG orientativa de 15- l O ml/min.
Contraindicaciones relativos: enfermedad terminal extrarrenal,
Soogre-+
deterioro cognitivo grave ... El tratamiento renal sustitutivo "no
1~
tiene" contraindicaciones absolutas. ! ::::n :~.
Modalidades: hemodilisis (HD), dilisis peritoneo! (DP) y tras- ! :-.. /u T:i
.. : .: ~ .. . 1
.... ~ . i
f:X. : 1
plante renal.
Prevalencia de cada modalidad (Espaa 2009): trasplante
(47,5%) = hemodilisis (47,7} > dilisis peritoneo! (4,7}. .--
. . . . .===~===
1 ~ ' - + Lquido de
dilisis
2.
Mortalidad: las enfermedades cardiovasculares son la causa e- .. _._ ~~_:_

ms frecuente de muerte (MIR}. La segundo causa son las infec- Difusin Conveccin
ciones. Difusin Conveccin

La hemodilisis convencional se basa principalmente en el


transporte por difusin, la hemofiltracin en el transporte con-
vectivo y la hemodiofiltrocin combino ambos.
Acceso Vascular:
Catter venoso central: preferentemente en vena yugular.
Supone riesgo de infeccin, disfuncin, estenosis venoso,
etc. Su uso debe ser de corto duracin, y restringirse o cua-
dros agudos y urgentes (FRA}.
Fstula orterio-venoso interno (FAYI): de eleccin para dili-
sis de largo duracin (ERC). Suele situarse en mueco no
dominante (radio-ceflico). Debe instalarse al menos cuatro
semanas antes de ser usado. Presento riesgo de disfuncin
y trombosis, infeccin, sndrome de robo, IC por alto gasto,
aneurismas ... Pero a pesar de ello presenta mejor perfil de
En general el trasplante frente a la hemodilisis y dilisis perito- duracin y menos complicaciones.
neal presento mejor supervivencia y calidad de vida, y supone Catteres tunelizodos y fstulas protsicos: presentan ms
menor coste (MIR). complicaciones de que fstula outlogo por lo que se reser-
va para pacientes con mala disposicin anatmico para fs-
MIR 00 (6851): En comparacin con el tratamiento con hemo- tulas.
dilisis peridicos para el enfermo con insuficiencia renal crni- Membrana de dilisis:
ca, se considera que el trasplante renal de donante cadver: Celulosa: baratas, baja compatibilidad con respuesto infla-
1. Ofrece mejor calidad de vida, pero es ms coro. matoria
2. Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo. Derivados de celulosa: mejor perfil de compatibilidad.
3. Cabe esperar uno supervivencia similar, pero es ms caro. Sintticos: los de mejor perfil de compatibilidad y mayor
4. Elevo lo esperanza de vida hasta unos valores similores o los coste
de los personas sin insuficiencia renal. Sistema de esterilizacin: xido de etileno (reacciones anafilcti-
5. Tiene una mejor calidad de vida, una supervivencia igual o cas), radiacin gommo o vapor de agua.
superior y es ms barato.* Lquido de dilisis: solucin con agua tratada y desionizado que
posteriormente se suplementa su composicin en funcin de las
MIR 00 (6850): iCul es la causo ms frecuente de muerte en caractersticos del paciente.
los pacientes con insuficiencia renal crnico irreversible tratados Anticoagulaci6n: heparino sdico o de bojo peso molecular.
con dilisis o trasplante renal?: Utilidades de lo hemodilisis:
1 . Los tumores malignos. -T rotomiento sustitutivo en la insuficiencia renal.
2. La hemorragia gastro-intestinal. -Depuracin de txicos (MIR}. Podemos eliminar txicos por
.s 3. Las enfermedades cardiovasculares.*
g 4. Lo hiperpotasemia.
hemodilisis (MIR):
-De bajo Pm y bajo unin o protenas plasmticos.
~ 5. La acidosis severa. -Hidrosolubles.
::,
-Volumen de distribucin pequeo (se distribuyen sobre
oe'l MIR 07 (8637): iCul es lo causa principal de muerte en pacien-
.g tes con insuficiencia renal crnica, sometidos o tratamiento con
todo en el espacio introvasculor) .
-Eliminacin principalmente renal.
9 hemodilisis?:
g Son ejemplos de este uso: hipercalcemio grave, hiperfosfatemio

z
l. Hiperpotosemio. grave, hiperuricemio grave (lisis tumoral), intoxicacin por eti-
2. Imposibilidad de dilisis por falto de acceso vascular. lenglicol. ..
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

Lneo arterial

Bombo
Sistema de aporte
(lquido de dilisis ... )

--+

Fistulo A-V interno


Drenaje del en extremidad
dializado no dominante
Lneo venoso

MIR 00 FAMILIA (6685): cul de los siguientes medicamentos Fiebre y escalofros:


se elimina mejor por hemodilisis?: -Infeccin del acceso vascular: S. oureus.
1. lo heporino no fraccionado que tiene un alto peso molecu- -Reaccin o pirgenos: poso de endotoxinos desde el lqui-
lar, se une extensamente o protenas y tiene un volumen de do de dilisis a travs de pequeos defectos de lo mem-
distribucin pequeo. brana del dializador. Los hemocultivos sern negativos. El
2. El diozepn que es liposoluble, se une ampliamente a prote- cuadro desoporece en pocas horas.
nas y se excreto en pequeo cantidad por rin. Ante sospecho se extraen hemocultivos y se inicia ontibioteropia
3. El propronolol que tiene uno alto unin a protenas plasmti- hasta resultados.
cos, un elevado volumen de distribucin y un peso molecular Otros poco frecuentes:
bajo. -Sndrome de desequilibrio (MIR): aparece durante los pri-
4. La digoxino que se une poco o protenas plasmticos, tiene meros sesiones. Se debe al edema cerebral debido al ms
un elevado volumen de distribucin y se excreto fundamen- rpido descenso de lo osmoloridod plasmtico que del l-
talmente va renal. quido cefolorroquideo. Clnico: cefalea, nuseas, vmitos,
5. Lo omoxicilino que tiene uno bojo unin o protenas plasm- confusin y ms raramente convulsiones. Se previene ini-
ticos, un volumen de distribucin pequeo y se excreto fun- ciando dilisis precozmente y con sesiones de boja intensi-
damentalmente por el rin." dad. Tambin mediante el uso de agentes hipertnicos.
-Sndrome de primer uso (al usar membranas de celulosa,
2.2. Modalidades xido de etileno como esterilizonte, etc.): reaccin tipo ono-
filctica con broncoesposmo, ongioedemo, rinorreo, ... Tra-
Tcnicas de sesiones prolongados: intermitente lento de
tamiento: parar dilisis, corticoides, ontihistomnicos, adre-
poco eficacia y depuracin extrocorpreo continuo. Predo-
nalina.
mina lo tcnico de ultrofiltrocin/conveccin. Se emplean
sobre todo en FRA en pacientes inestables. Requieren mayor
onticoagulocin y lquido de infusin.

- -.>
Tcnicos de sesiones breves: intermitente convencional: 2-4
horas coda 1-2 das. Lo tcnico de hemodilisis ms em-
pleada en ERC. Predomina la difusin. Se asocia o mayor
estrs hemodinmico. Cuanto ms frecuente es la dilisis se
considera ms fisiolgica yo que reduce las fluctuaciones de
volumen y electrolitos al acortarse el periodo interdilisis.

2.3. Complicaciones intradilisis


Hipotensin (lo ms frecuente).
Calambres, nuseas y vmitos, cefaleas.
Cordiovosculores: arritmias (cambios bruscos de electrolitos y
volumen), angina e isquemia, HTA, JC de alto flujo ...
Hemorragias: secundarios a lo anticoogufacin (hematoma
Sndrome de primer uso
subdural, hemorragia retroperitoneal ... )
-Embolismo gaseoso: raro hoy en do. En coso de producir-
se pinzar circuito, colocar al paciente en trendelemburg y
sobre el lado izquierdo, con oxgeno al l 00%. Valorar as-
piracin endovascular.
-Hemlisis leve. En coso de ser importante debe pinzarse el
circuito y desecharse la sangre hemolizada por riesgo de
hiperpotosemio.

MIR 96 FAMILIA (4519): Paciente en tratamiento reciente con


hemodilisis que desarrolla de forma agudo: cefalea, naseas,
agitacin, somnolencia y convulsiones. Cul es el diagnstico
ms probable?:
1. Encefalopata por dilisis.
2. Encefalopoto urmico.
3. Sndrome de desequilibrio.
4. Linfomo cerebral primario.
5. Mielinosis central ponf-ina.
Hematoma subdural
I V. DILISIS YTRASP\ANTE

MIR 00 FAMILIA (6539): Un paciente de 39 aos con insuficien-


2.4. Complicaciones crnicas cia renal crnico en tratamiento con hemodilisis desde hace 12
Enfermedades cardiovasculares: son la causa ms frecuente de aos, consulta por presentar poliartritis simtrica de hombros,
muerte en dilisis. carpos y rodillas y sndrome de tnel carpiano bilateral confir-
Desnutricin calrica: en estadios avanzados. Es importante mado en estudio neurofisiolgico. El recuento celular del lquido
recuperar una dieta normoproteica una vez el paciente est en sinovial muestra l 00 clulas/mm iCul de las siguientes consi-
dilisis. dera que es la causa ms probable de su artritis?:
Artropata amiloide: forma de amiloidosis sistmica frecuente l. Artritis por depsito de pirofosfato clcico.
tras aos de dilisis. Etiologa: la 32microglobulina (MIR) es una 2. Amiloidosis por depsito de beta 2 microglobulina.*
protena plasmtica que al no eliminarse con facilidad por dili- 3. Gota rica poliarticular.
sis, se acumula y deposita en el organismo. Clnica: sndrome 4. Osteodistrofia renal.
del tnel del carpo (sntoma ms frecuente), artropata crnica 5. Artritis reactiva postinfecciosa.
erosiva (hombros, rodillas, mueca y cadera). Posible degenera-
cin qustica de columna.
Tratamiento: trasplante, dilisis con membranas de alta per- 3. Diolisis eritoneol
meabilidad (para disminuir lo 32microglobulina) ...
Consiste en una dilisis donde el peritoneo acta como mem-
brana semipermeable.
Modalidades:
Molculas Diolisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA}: el ms
tipo I del HLA
usado. El paciente cado 6 horas vaca la cavidad perito-
neal (lquido sucio) y reemplaza el dializado. Los intercam-
bios son continuos y el peritoneo nunca est vaco. No re-
quiere equipo de dilisis.
Dilisis peritoneo! automatizada (DPA) con recambios noc-
turnos por equipo automatizado.
Contraindicaciones especficas: absolutas: fibrosis o reseccin
peritoneal >50%. Relativas: enfermedades que afecten o rga-
nos abdominales.
Acceso: catter permanente (de Tenckhoff).
Soluciones de dilisis: emplean un agente osmstico que suele
Artropata amieloide ser glucosa o similares, con riesgo de hiperglucemio y peor
control metablico.
Hepatitis C > > B. Emplear sistemas de dilisis separados para Ventajas frente a HD: permite alargar la funcin renal residual
pacientes con la infeccin reduce lo transmisin. Vacunacin de por tener una hemodinmica menos agresiva. Adems menor
VHB. grado de anemia, menos hipotensin y alteraciones bruscos
Enfermedad renal qustica adquirida: aparicin de quistes rena- electrolticas, menos riesgo de sepsis (no acceso intravoscular),
les bilaterales, en corteza y mdula, en pacientes con ERC sin menos riesgo de amiloidosis (depuro molculas de mayor Pm).
enfermedad poliqustica previa. Se crea que se deba a hemo-
dilisis (MIR), pero aparece con similor frecuencia en dilisis
peritoneo! y posiblemente se deba o lo insuficiencia renal termi-
nal. Su principal problema a largo plazo es que pueden maligni-
zar y por tanto son factor de riesgo para adenocarcinoma renal
(MIR). A pesar de ello lo moligniz.ocin es poco frecuente y la
actitud debe ser mero vigilancia.

Desventajas: desnutricin proteica (el lquido peritoneo! posee


protenas), limitacin de la dosis de dilisis, hiperpresin abdo-
minal y sus secuelas. Riesgo de peritonisrno.
Especialmente til: cardiopata isqumica (menor estrs ccrdio-
vascular), diabticos, nios, ditesis hemorrgica, falta de acce-
Ecogrofo renal que muestro riones pequeos con mltiples imgenes so poro la hemodilisis, infecciones virales crnicas (VHB, VHC,
qusticas compatible con enfermedad qustico
VIH ... )
adquirida
Complicaciones:

Intoxicacin por Aluminio: por uso de quelontes del fosfatos.


Enfermedad cardiovascular: principal causa de muerte.
Actualmente poco frecuente por menor uso. Clnicc: Hiperglucemia e hiperinsulinismo: por lo glucosa del lqui-
-Osteomalacia vilamino D resistente. do de dilisis.
-Demencia o encefolopota dialtica: disartria, mioclono ... Peritonitis: complicacin grave y frecuente. Etiologa: 70%
-Anemia microctica resistente o hierro. estafiloccica. Lquido de peritoneo tpicamente con > l 00
Tratamiento con desferroxiomina y evitar productos con alumi- leucocitos/mm3 con >50% PMN. Suele ser suficiente el tra-
tamiento antibitico introperitoneol.
nio.
Peritonitis esclerosante: sustitucin de la membrana perito-
MIR 00 FAMILIA (6674): iQu tipo de protelna se deposita en la neo! por. 'tejido fibroso. Causo desconocida (iperilonitis
omiloidosis asociada a hemodilisis?: previas? glucosilacin peritoneo!? reoccin inflomotoria
l. M. crnica local?}. Produce prdida progresiva de eficacia del
2. AL. peritoneo como membrana semipermeable; riesgo de obs-
truccin intestinol, malnutricin ... bfigo o cambiar o otro
3. 82 microglobulina.*
4. Transtiretino mutado. tratamiento renal sustitutivo.
5. Tronstiretino normal. Desnutricin proteica: recuperar dieta rico en protenas.
Aumento de presten abdominal: reflujo gastroesofgico,
CURSO INTENs,o

Requisitos de compatibilidad inmunolgico:


MIRAsruRJAS I
hernias, rectocele, cistocele, hemorroides, edema escrotal, ABO: igual (Rh sin relevancia).
dolor en patologa vertebral (lordosis exagerada). HLA-CMH: Se busca compatibilidad en las molculas del
Enfermedad qustica adquirida. complejo mayor de histocompatibilidad -CMH- (orden de
Enfermedad sea adinmica: mayor incidencia que en importancia DR>B>A). Sobre estos 6 alelos se busca la
hemodilisis por causa no aclarada. mxima compatibilidad posible (no hay un nmero concre-
to estipulado).
4. Tras lante Pruebas cruzadas negativas: descartar la presencia de anti-
cuerpos preformados frente a molculas HLA del donante
Es el tratamiento de eleccin de la ERC. Permite el restableci- (responsable del rechazo hiperagudo).
miento de la funcin renal en su globalidad {no meramente el
filtrado). Por ello se puede y se debe, en lo posible, trasplantar
antes de la dilisis: cuanto ms tiempo est un paciente en dili-
sis antes del trasplante, la funcin del injerto es peor.
Su vida suele ser limitada (el rin de donante cadver tiene
una vida media de 14 aos). Frente a otros trasplantes de rga-
no slido (corazn, hgado, pulmn), presenta menor tasa de
infecciones y mejores datos de supervivencia.

4.1. Receptor
Contraindicaciones absolutas {MIR): vara segn autores:
-Esperanza de vida < l ao.
-Neoplasia maligna metastsica que no responde a trata-
miento.
-Infeccin aguda o crnica no controlada.
-Psicopata grave, crnica y no controlada. FJATE EN ...
-Fracaso renal agudo. Requisitos inmunolgicos previos:
La incompatibilidad inmunolgica (incompatibilidad ABO, prue-
Mismo grupo ABO (Rh sin inters)
ba cruzada+) es una contraindicacin relativa. Puede hacerse el
Pruebas cruzadas negativas (detectan anticuerpos prefor-
trasplante previa desensibilizacin, pero supone mayor riesgo de
mados)
rechazo y debe individualizarse.
Mxima compatibilidad posible en DR, B y A

Situaciones especiales:
Es necesario recordar que en casos excepcionales a pesar de
Nefropatia diabtica: existe la posibilidad de doble trasplan-
incompatibilidad ABO o pruebas cruzadas positivas se puede
te: renal y pancretico, especialmente en la tipo l.
plantear el trasplante previa desensibilizacin, y teniendo en
Paciente VIH: no es contraindicacin. Requiere estabilidad
cuenta que la posibilidad de fracaso es alta.
clnica, CD4 >200/microlitros, Carga viral indetectable y sin
infecciones oportunistas recientes.
MIR 02 (7484): Indique lo verdadera entre las siguientes cuestio-
Hepatopatfa crnico por virus B o C: no representa una
nes referidas al rechazo de injertos:
contraindicacin para el trasplante. Se aconseja tratamiento
l. La base celular de la aloreadividad es el reconocimiento por
y control previo, especialmente para VHC con a-interfern
los macrfagos del receptor de las molculas de histocompa-
+/- antivirales orales. En caso de hepatopata crnica grave
tibilidad del donante que se convierten en esta situacin par-
o cirrosis en caso de realizar trasplante, debe ser doble: re-
ticular en antgenos.
nal y heptico {MIR).
2. La enfermedad injerto contra husped est asociada funda-
mentalmente con el trasplante renal y es una de las principa-
MIR 01 (7081 ): Un paciente de 54 aos, con insuficiencia renal
les causas del fracaso del mismo.
crnica irreversible (IR) secundario a glomerulonefritis, que preci-
3. En la mayor parte de los trasplantes, si la seleccin del do-
sa ya tratamiento sustitutivo de su IR, adems presenta uno
nante ha sido adecuada, no es necesario el uso de frmacos
hepatopata crnica en fase de cirrosis avanzada secundaria a
inmunosupresores que complicaran la supervivencia del
hepatitis por virus C:
trasplante.
l. Slo podr ser tratado con hemodilisis.
4. En el rechazo.agudo, debido a que la activacin de las clu-
2. Slo podr recibir un infarto renal de cadver que sea sero-
las CD4+ es necesaria para conseguir clulas CD8+ activa-
positivo para el virus de la Hepatitis C.
das, las diferencias entre las molculas de clase JI inducen
3. Podr ser sometido o un trasplante renal de donante vivo
una respuesta alognica ms fuerte que la inducida por dife-
familiar hoploidntico, para evitar el tratamiento con drogas
rencias en las de clase l.*
inmunosupresoras hepatxicas.
5. El rechazo crnico es la prdida de injertos a partir de tres
4. Podr ser candidato a trasplante heptico y renal.*
meses. Su intensidad es ms dbil que en el agudo y res-
5. Debe pasar a ser controlado por una unidad de Cuidados
ponde habitualmente a los inmunosupresores.
paliativos.

4.2. Donante MIR 04 (7862): Seale lo que considere INCORRECTO en la


consideracin del emparejamiento donante/ receptor de tras-
Tipos de donante: plante renal:
cadver: es el ms realizado, pero tiene menos superviven- l. En Espaa se rea/izan trasplantes de donante cadver fun-
cia del injerto a largo plazo. Procede de muerte cerebral, damenta/mente.
asistolia ... 2. El donante debe hallarse libre de infecciones vira/es activas y
neoplasias potencia/mente transmisibles para poder utilizar
vivo: emparentado, donante cruzado ...
Contraindicaciones absolutos (MIR): ERC, neoplasia (salvo cut- los riones. -~o
o
neo no melonoctica), HIV+, HTLVl-2 +, sepsis no controlado,
encefalitis de etiologa desconocido ...
3. Para la realizacin de un trasplante renal debe exigirse una
compatibilidad igual o superior a cuatro identidades sobre
o
Aunque la infeccin por VHB o VHC no contraindica la dona- los 6 antgenos HLA.
""
::::)
o6
cin, slo puede emplearse en receptores con infeccin no erra- 4. No se deben realizar trasplantes reno/es con incompatibilidad -~o
dicada. Las nuevas terapias antivirales explican que cada vez se ABO. o
use menos estos injertos. 5. Es obligado la determinacin serolgica paro el virus HIV en g
u..
e/ donante y que sta sea negativa paro plantearse la reali-
z
LJ.J

zacin de un trasplante renal .


I V. OOIJSIS Y TRASP!ANTE

MIR 11 (9745): iQu afirmacin es CORRECTA con respecto al Implantacin: no se nefrectomizan los riones nativos del recep-
reconocimiento de antgenos por linfocitos T?: tor, salvo: infeccin renal parenquimatoso persistente, HTA difcil
1. Los linfocitos T reconocen determinantes antignicos con de tratar, riones muy voluminosos, dolor crnico intratable ...
formacionales o no lineales. El rin trasplantado se sito en fosa ilaca derecha, en si-
2. Los linfocitos T reconocen antgenos solubles y en forma tuacin extraperitoneal, de fcil acceso. Las anastomosis vascu-
nativo (no desnaturalizada o no procesada) tal y como se lares se realiza a los vasos iliacos.
presentan en la naturaleza.
3. Los linfocitos T CDS + reconocen pptidos exgenos aso- 4.4. lnmunosupresin
ciados a molculas MHC de clase 11. Dado que es muy difcil lograr la igualdad inmunolgica donan-
4. Los linfocitos T CD4 + reconocen pptidos citoslicos (en- te/receptor, deprimimos la respuesto inmune del receptor. Inclu-
dgenos) asociados o molculas MHC clase l. so en compatibilidad de los seis alelos principales (DR, B y A) es
5. Los linfocitos T reconocen antgenos peptdicos asociados a necesario cierto grado de inmunosupresin (salvo gemelos
molculas MHC (Mejor Histocompotibility Complex) pro- homocigotos). La terapia inmunosupresora se ir reduciendo,
pias.* pero no se podr retirar en la inmensa mayora de los casos.
Distinguimos:
4.3. Aspectos quirrgicos Frmacos de induccin: paro lo prevencin de rechazo
Preparacin del trasplante: antes de lo ciruga, se inicio el trata- en los primeras semanas y para tratamiento rechazo
miento inmunosupresor en receptor. agudo. Se usan temporalmente, dado que tienen impor-
Conservacin del injerto: tantes efectos secundarios.
-Tiempo de isquemia caliente (desde que se interrumpe la Frmacos de mantenimiento, de uso crnico: menos
irrigacin del injerto hasta que es sometido a un mtodo de efectos secundarios permitiendo no usar los frmacos de
conservacin artificial). Debe ser mnimo. induccin. A pesar de ello a veces se requiere mnimas
-Tiempo de isquemia fra: en conservacin en lquido espe- dosis de frmacos de induccin de formo prolongada
cial (hasta que se implanta en el receptor). Su prolongacin (corticoides).
supone riesgo de NTA. Este tiempo es nulo en donante vivo
lo que supone mejor pronstico.

Sirlimus (rapamicina}
LEA29Y Everlimus

----- AcantiCD25

~~

HLA2 ~~~J
~ (i)~
11-2 ..
y
~f~-~
~ 1

~ :
1
1

Anti CD52
Ciclosporino Azatioprina
Corticoides Anti CD3 Tacrlimus (FK 506} Micofenoloto

Frmoco de induccin y ontirrechazo (administracin temporal):

Efecto antiillamatoo Alteracin de la ck:atriZacin


pleiotrpico: Inhibe la Predisposicin a infecciones
Cortlcoldea llberaclrl de IL1, 6 ... cushing, csteopcrosts, ateromatosts acelerada, HTA,
diabetes. tiemorrag.las

lnduoen deplecin Fiebre, trombopenia, leucopenia, enfermedad del


Globullna antt- lnfocitaria. suero. raramente anafilaxia
llnfocrt1ca: Para protllaxis del rechazo y
GAL tratar rechazos
corcorresstentes.

AnUCDJ 6IOQuea e1 reconoe1m1enro Reaccin sistmica (slndrome de liberacin ce


(1) anUgnlco Cltoqulnas): fiebre, hipotensin, cefalea .. llnfoe6les
CD
-; uso en profilaxis del
e: rechazo y tratamiento en
o
oo cortlcorresistencia.
e anti CD25: Bloquea rsceptor de IL-2 Edema de pulmn de baja presin
.s o dacnzumaby uso en profilaxis del
0 E
o
..... U) baslllxlmab rechazo (no tratamiento).
o o
Q!
::::) e-
Q)
AntlCD52: deplecln linfoctaria Buena tolerancia.
cc:I Alemtuwmab profunda.
-c
:, 5
:;::::
o e: bloquee la union CD28/B7 Puede incrementar riesgo de rechazo agudo humoral.
.....
o < Belatacept induciendo tolerancia.
""w
u..

e
Frmocos de mantenimiento (administracin prolongado):
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
Pptido fngioo inhlbidor de la fRA prerrenal dependiente de
calcineurina. dosis
Tnhibe la produccin d& 1L~2 NTIC,ATR4. SHU
Ck:lospor1na A HTA.hipertrioosis, hipeq>lasia
{CsA) gingival,hepatotmdddad,
temblor, diabetes ...
Neurotoxcidad: temblor,
oefalea ... Fibrosis renal.
Monitorizar niveles
Macrlido. lnhl:>e la Similar a CsA. pero ...
calclneurina < hirsutismo e hiperplasia
Tacrollmua Similara CsA pero ms glnglval
{FK-506) pot.ente y menos toxicidad >Diabetesmellitus
>Neurotoxicidad:tembloresy
cuadros graves (disartria,
psklos1s. .)

Strollms lnhibidoresde mTOR Hiperlpema, trombocitopenia


(rapamlclna}y Impide la respuesta a la 11-2 Retrasan Ja ck:atrizadn,
everollm(Js Efecto antineoplsico favorecen llnfoceles

(/J Anlogo de 1a mercaptopurina Mie!osupresin (leuoopenia,


;; Inhibe la mitosis <le ol.ulas trombopenia}. Ms riesgo si
o AzatJoprlna inmunolgieas deficiencia de lopurina-
=::
E Est siendo sustituida por~ melilransferasa o
C1) MFM oombinacin con alo_purinol
"O Hepa1otoxicidad,pancreatifis
e: Alopecia
o
o Mfcotenolato Similar a la azatioprina, pero Toxicidad digestiva (diarrea)
:a demofetllo ms potentey eficaz,y Minima supresin de mdula
1: (MFM) menos txico. sea
.E

Ciclosporina Tocrlimo Sirlimo Azatioprino MFM Corticoides


Nefrotoxicidad +++ ++
HTA +++ ++ ++
Diabetes + ++ +++
Neurotoxicidod ++ +++
Trast. digestivos :!: + + + +++ ++
Dislipemio ++ + +++ ++
Hiperplosio gingivol +++ +
Hirsutismo +++ ++
Mielotoxicidod ++ +++ ++
Virus BK ++ +++ + + ++

Interacciones relevantes de inmunosupresores: l. Ciclosporino.


Tocrlimus con mocrlidos, excepto ozilromicino (MIR). Se po- 2. Micofenolato Mofetilo.
tencio toxicidad de tacrlirnus. 3. Azatioprino.
Azolioprina con alopurinol. Incrementa el riesgo de mielosupre- 4. Tocrlimus.
sin. 5. Anticuerpos Monoclonores OKT3.

MIR 00 FAMILIA (6680): cul de los siguientes frmacos inrnu- MIR 08 (902 l ): Paciente de 69 aos de edad, recibi un tras-
nosupresores utilizados en el trasplante renal para prevenir el plante ortotpico de corazn hoce 1 O aos. Se encuentro en
rechazo es nefrotxico?: tratamiento estable con tocrolimus, 3 mg coda 12 horas, y dosis
1. Azalioprino. bajas de prednisona. Hoce cinco das present un cuadro respi-
2. Micofenoloto Mofetil. ratorio agudo, paro el que se le indic tratamiento con cloritro-
3. Glucocorticoides. rnicino, 500 mg/12 horas, por va oral. Acude o urgencias con
4. Anticuerpos Antilinfocilos T. temblor, disminucin del nivel de conciencio y lenguaje incohe-
5. Ciclosporino.* rente. Se objetiv uno concentracin en sangre de tacrolimus 13
horas tras la administracin de 20, l ng/ml. cul es su sospe-
MIR 02 (7464): Cul de los siguientes reacciones adversos .MQ cho diagnstica ms plausible?:
aparecen en el curso de un tratamiento con ciclosporina A?: 1. Dado la edad del paciente y los antecedentes, es probable
l. Mielodepresin.* que presentara insuficiencia renal, que empeor por lo infec-
2. Fibrosis intersticial difuso renal. cin respiratorio y que es responsable del cuadro clnico.
3. Hipertensin. 2. Lo dosis de cloritromicino administrado fue elevado poro lo
4. Hipertricosis. probable insuficiencia renal del paciente, acumulndose y
5. Hiperplasia gingival. dando lugar o los sntomas referidos.
3. Los sntomas relatados son frecuentes con concentraciones
MIR 04 (798 l ): cul de los siguientes frmacos NO se utiliza sanguneos elevadas de tocrolimus, como es el coso, por lo
en la actualidad como terapia inmunosupresoro o largo plazo que puede pensarse que se ha estado administrando durante
en el trasplante cardaco?: mucho tiempo uno dosis demasiado elevada del inmunosu-
presor.
I V.

4.
IUSSY TI<ASPIANTE

Lo cloritromicino ha podido inhibir lo eliminacin de tocroli- ciruga, o pesar de uno adecuado hidratacin.
mus, mxime si se ha administrado uno dosis no ajustada o Diagnostico: debe considerarse de exclusin, y por tanto debe
lo funcin renal del paciente. y la acumulacin de este fr- descartarse otros causas de retraso en lo funcin del injerto (eco-
maco es la responsable de lo situacin." doppler, exploracin isotpica, niveles de onticolcineurinicos).
5. La infeccin respiratoria es lo nica responsable de la situa- Trota miento: frotamiento de soporte (posible dilisis). Dura 1-3
cin, que no ha sido tratada de formo adecuada con el anti- semanas. Padecer una NTA parece ser factor de riesgo paro el
bitico elegido. desarrollo posterior de rechazo agudo (se cree que por estmulo
inmunolgico del injerto) y prdida del injerto a largo plazo.
MIR 1 O (9508): La depleccin selectivo de linfocitos T con anti-
cuerpos monotionales anti-CD3 fijadores de complemento es de Rechazo hiperagudo/ocelerodo:
utilidad en: En la meso de quirfano, minutos despus del descamplaje
1. Prevencin en el rechazo de injertos alognicos o histoin- vascular (a veces tras 24-48h). Es secundaria a dep6stito de
compatibles."' anticuerpos citotxicos preformados contra antgenos del endo-
2. Induccin de inmunidad especfica frente o infecciones telio del injerto (MIR). Hoy es raro ( < l %), por lo exigencia de
virales. obtener pruebas cruzados negativos previos.
3. Generacin de clulas citolxicas o asesinos naturales (NK. Anatoma patolgico: vasculitis agudo necrosante con micro-
Natural Killer). trombosis, necrosis cortical.
4. Induccin de inmunidad especfico contra bacterias intrace- Tratamiento: Trosplontectomo, habitualmente intraoperatoria.
lulares.
5. Prevencin de inmunodeficiencias adquiridas e innatas. Rechazo agudo:
Aparece al menos 5 das despus del trasplante, hasta 90 das
MIR 2012 (9977): En el coso de un trasplante de rganos sli- (aunque puede presentarse ms tardamente). Es el principal
dos, si queremos inhibir lo enzima cakineurino en los clulas del factor de riesgo para rechazo crnico. Factores de riesgo: in-
paciente trasplantado, qu inmunosupresor deberamos utili- compatibilidad DR, NTA pos-trasplante, donante cadver. ..
zar?: Clnica: aparece tras varios das desde el trasplante. Consiste en
1. Ciclofosfamido. fiebre, dolor, oligurio, inflamacin local en lo zona del injerto,
2. Sirlimus. HTA. Con el uso de inmunosupresores el proceso puede ser ms
3. Azotioprino. indolente y manifestarse slo por elevacin de creatinina srico.
4. Micofenoloto mofetilo. Debe sospecharse cuando lo funcin renal inicial ha sido buena
5. Ciclosporina. * y comienza a empeorar: indicador ms sensible y fiable de posi-
ble rechazo (MIR).
MIR 13 (10083) (84): En un paciente trasplantado de hgado Diagnstico: hay que hacer un ECO doppler (descarto proble-
que est recibiendo inmunosupresin con tocrolimus, cuol de mas quirrgicos ... ) (MIR). Estudios isotpicos. Lo pruebo definiti-
los siguientes antibiticos incremento de formo notable los nive- va es la biopsia; se hoce en coso de dudo y en formas cortico-
les del inmunosupresor y por tanto debe evitarse? rresistentes. 2 tipos histolgicos:
1. Amoxicilina-clovulnico. patrn tubulointersticial: mediado por inmunidad celular.
2. Ciprofloxacino. Es el ms frecuente (MIR)
3. Eritromicino. * patrn vascular: de origen humoral, ms raro pero grave y
4. Cefuroxima. con peor respuesta.
5. Norfloxacino. Tratamiento: bolos de esferoides, y si no responde globulina
antilinfoctica o antiCD3. Los formas humorales (rechazo agudo
4.5. Complicaciones vascular) se frotan con plcsrnofresis, lgs, rituximab ...
En trminos generales, son factores de mol pronstico poro el Pronstico: lo presencio de rechazos agudos predispone al re-
resultado del trasplante renal: chazo tardo o crnico.
Donante cadver.
Donante de edad avanzada. Disfuncin crnico del injerto:
Antes se denominaba rechazo crnico. Sin embargo, dado que
Receptor de edad avanzado.
no est relacionado exclusivamente con dao inmune, se ha
Tiempo de isquemia fria prolongado.
adoptado esto terminologa. Es la causo ms frecuente de prdi-
Enfermedad renal sistmica frente o enfermedad renal
da del injerto. Aparece tras meses {>90dos) o aos.
localizado.
Etiopatogenio: influyen causas inmunolgicas, pero adems:
Largo tiempo en dilisis previo al trasplante.
toxicidad por frmacos (ciclosporino), infecciones (CMV, BK),
Trasplante previo con fracaso. .
disfuncin endotelio! con orterioesclerosis acelerado ...
El seguimiento del paciente trasplantado se hoce clnico y anal-
Clnico: prdida progresivo de funcin renal, normalmente
tico. Ante elevacin de creotinina o sospecha de prdida de la
ocompaada de HTA y proteinurio. Puede asociarse o sndrome
funcin renal, la pruebo de eleccin es lo ecografa y ecografa
nefrtico.
doppler, que permite valorar el rin, los diferentes onostomosis
Anotomfa patolgica: nefroesclerosis [fibrosis intersticial, glome-
quirrgicos, y posibles complicaciones locales.
ruloesclerosis ... ). Adems puede presentar ...
-arteriolopoto crnico del trasplante (endorteritis fibrosa de
Complicaciones quirrgicas (agudas o tardos):
lo ntimo e hipertrofio de lo media) (MIR).
Fstulas, fugas urinarias, trombosis o estenosis de los anastomo-
-glomerulopotio del trasplante (membrana basal engrosado,
sis vasculares, hidronefrosis, linfoceles ... Suelen diagnosticarse
proliferacin mesangial, esclerosis glomerulor).
mediante ECO/ECO Doppler. En ocasiones requieren reinter-
Tratamiento: no hay tratamiento especfico. Optimizar factores
vencin quirrgica.
de riesgo vascular {IECA/ARA 11, control lipdico ... ) e inmunosu-
presores.
FRA Postrosplonte/NTA postrasplante:
Dao renal postisquemio, similar a una NTA isqumica. Ms
~ riesgo en donante cadver y empleo precoz de ciclosporino-
o
g Clnica: oligurio y elevacin de la Cr en las primeros horas post-
~
::::>
o6
.s
o
o
9u..
z
CJ.J
CURSO IN,eNSlVO MIR AsruRIAS I
TRASPLANTE

Oliguria Buena funcin


t Creatinina renal inicial

ECO-Doppler
onguria
' 1' creatinina
' '' Descartar
NTA obstrucoin.v- ---- ECO-Doppler
trombosis... Niveles de CsA

Recuperacin Clnica atpica Clnica de rechazo


Oliguria persistente
e la funcin
renal
>7das

Niveles de CsA
Biopsia

Nefrotoxicidad CsA
~--- .... Infeccin por CMV
Linfoma ...

Hiperagudo Agudo Crnico

Inicio Minutos, horas 5-90 das >90dfas

AP Vosculitis necrosonte con Forma celular CD4+ (infiltrado intersticial linfocitario) Nefroesclerosis
microtrombosis. Forma vascular (inflamacin vascular) Glomerulopoto

Tubulointersticial celular (90%) Vascular humoral Mecanismos inmunes y no


lnmuno Humoral (anticuerpos)
inmunes

Tratamiento Nefrectoma del injerto Bolos corticoides, GAL Plasmafresis, lgs, No hay tratamiento espe-
anti CD20 cifico.
Evolucin Irreversible Reversible Lentamente progresivo

Lo prdida de injerto de causo inmune empeoro el pronstico de otro futuro trasplante.

MIR 02 (7342): Un paciente de 35 aos con insuficiencia renal MIR 09 (9156): (97) Un paciente de 65 aos al que se implant
crnico secundario a pielonefritis crnica recibe un trasplante un injerto renal en foso ilcco derecha hoce 3 meses y con co-
renal de cadver con el que comparta dos identidades en A y B rrecto control inicial, acude a urgencias con dolor sordo abdo-
y una en DR. Recibe tratamiento inmunosupresor con ciclospori- minal, febrcula, crealinina sangunea de 3,2 mg/dl y sedimento
na A y corticoides a dosis estndar. En el postoperatorio inme- de orina con presencia de leucocitos y hemates. Seale la res-
diato se observo buena diuresis y no es necesario el tratamiento puesto FALSA:
sustitutivo con hemodilisis. En el 52 da de evolucin, el pacien- 1. Puede trotarse de un rechazo del injerto.
te presenta fiebre de 38, TA de 180/1 l O, oliguria y disminucin 2. Puede ser un problema obstructivo intraluminol de lo va
en la concentracin urinaria de sodio. El diagnstico ms pro- urinaria.
bable sera: 3. Una ecografa abdominal podra ayudar en el diagnstico
l. Crisis hipertensiva. etiolgico.
2. Infeccin respiratorio. 4. Es poco probable que se trate de una estenosis ureteral.*
3. Pielonefritis aguda del injerto renal. 5. En coso de dudas diagnsticas, un renogroma diurtico
4. Recidiva de su enfermedad renal. ayudara.
5. Rechazo agudo del injerto renal.*
MIR 13 (10126) (127): En un paciente trasplantado renal, cucl
MIR 03 (7732): Los pacientes que desarrollan rechazo crnico de los siguientes caractersticos es lo propio del rechazo renal
del injerto tras trasplante renal, heptico o cardiaco, presentan agudo?
como lesin comn o todos ellos: 1. Infiltrado intersHciaJ de linfocitos B.
1. Infiltracin inflamatorio intersticial de carcter mixto. 2. Infiltrado preferentemente de linfocitos T en el intersticio
2. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. renal y en los tbulos renales.
3. Proliferacin fibrosa endointimal arterial estenosante. 3. Fibrosis y atrofia tubular.
4. Angiognesis difuso del injerto. 4. Glomerulonefritis proliferaliva sin afectar ol intersticio.
5. Infecciones frecuentes de repeticin del injerto por grmenes 5. Presencio de anticuerpos circulantes antidonante e infartos
pigenos. reno les.

MIR 05 (8120): Kul de los siguientes sfntomos o signos NO Infecciones:


son propios de lo presencio de un rechazo agudo en el trosplan Complicacin frecuente el primero oo. 2 causo de muerte.
te renal?: Previo a lo realizacin del trasplante se requiere estudio serol6-
1. fiebre. gico, vacunaciones, manloux ...
2. Dolor en e/ rea del injerto. Las infecciones destacan en los primeros 6 meses y en periodos
3. Aumento tamao inierto renal. de elevada inmunosupresin. Pautas generales:
4. Poliuria ." -Ante uno infeccin oportunista es aconsejable reducir las dosis
5. fosinofilio. de los inmunosupresores.
-Los infecciones en estos pacientes requieren medidas diagns-
I V. OOUSS Y TRASPWm

ticas agresivas y tratamientos intensivos. Neoplasias:


-Etiologa: vricas (50%), bacterianas (30%), fngicas... Los Riesgo superior a poblacin normal
bacterianas tienen su mxima frecuencia durante el primer -De piel (el ms frecuente): espinocelulor
mes postrasplante y las ms frecuentes son las del tracio urina- -Otros: linfoma no Hodgkn, cncer renal, vesical, testicu-
rio (por enterobacterios). lar, neoplasia pulmonar ...

Primer mes: relacionados con la hospitalizacin/ciruga Recidiva de la nefropoto (MIR):


No implica necesariamente la prdida del injerto.
Infeccin de herida quirrgico
-GN Mesangiocapilar tipo 11 (depsitos densos) (90-100%).
Neumona bacteriano (intubacin)
Lo que ms recidiva. Le sigue la nefropota diabtica.
Infeccin urinaria (manipulacin)
Glomerulopato "de novo":
VHS y Candidiasis oral
Sobre todo GN membranosa (MIR).
1-6 mes: oportunistas por la inmunosupresin Los enfermos con Alport pueden desarrollar "de novo" una GN
CMV: la ms importante. por crrticeespos cntimembrooo.hcscl.
VEB, WZ, adenovirus
TBC Enfermedades metablicas: diabetes mellitus, dislipemias (tTG,
Infecciones fngicas: aspergilus, pneumocistis tcolesterol, .J..HDL), Necrosis asptica de la cabeza femoral (cor
Infecciones SNC: listeria, nocordia, toxoplosmo, criptococo ticoides), hipercalcemia (en muchos casos no se corrige el
>6 meses: cuadros ms similares a poblacin general. tPTH) ...
Virus BK (polioma)
VHS, WZ MIR 2003 (7602): Paciente trasplantado renal de 2 meses de
CMV, hongos, listerio, nocardio ... evolucin que acude al servicio de urgencias por sndrome febril
de 3 das de evolucin bien tolerado y acompaado de epigas-
Citomegalovirus: infeccin frecuente. Ms probable en tralgias. En la analtica practicada destaca una moderada leu-
donante seropositivo y receptor seronegativo, pero puede copenia (2400/mm3) con una leve elevacin en la cifra de tran-
ocurrir reactivacin en seropositivos o infeccin comunitaria saminasas (ALT 75 Ul/1; AST 89 Ul/1). Cul sera el primer
(donante y receptor negativos). diagnstico de sospecha?:
Clnico: sndrome febril con leucopenia y trombopenia y t 1. Tuberculosis pulmonar.
de las enzimas hepticas; tambin artralgias, sudores, lin- 2. Infeccin por Helicobacter pilori.
focitosis atpica (MIR). Otros formas menos frecuente pero 3. Infeccin por Pneumocistis carinii.
ms grave: neumonitis, pancreatitis, encefalitis, retinitis, co- 4. Infeccin por Citomegolovirus.*
litis ... 5. Hepatitis por VHC.
Diagnstico: debe ser precoz. Detector en sangre y mues-
tras tisulares antgenos de CMV o PCR. MIR 13 (l 0056) (57): La reactivacin de un citomegalovirus
Trata miento: Ganciclovir, valganciclovir. Evitar foscarnet latente, en un paciente inmunodeprimido puede dar lugar a un
(nefrotxico). cuadro sistmico grave. cmo hara el diagnstico etologico?
Profilaxis: Gonciclovir, valganciclovir. Si el donante es se- l. Detectando las lg G especficas en el suero.
ropositivo y el receptor seronegativo, dar inmunoglobulina 2. Por cultivo de lo orino en uno lneo celular avanzada.
enriquecido con Ac ontiCMV intravenoso {lg-CMV). 3. Por ,eaccin en cadena de la polimerasa cuantitativa en la
Virus poliomo: BK. Se han asociado con estenosis ureteral, sangre.*
nefritis intersticial, cistitis hemorrgica y encefalopatfo. 4. Por deteccin de antgeno en la orina.
Hepatitis vrico crnica: Hepatitis C> B. Idealmente erradi- 5. Por deteccin de lg M especficas en el suero.
car {VHC) o controlar (VHB) previo ol trasplante. Tras el
trasplante, si persisten, debe evitarse el infertern y como FJATE EN ...
inmunosupresor parece de eleccin el rnicofenoloto. Seguimiento en paciente trasplantado:
Valoracin clnica y analtica
Enfermedades cardiovasculores: ECO, ECO-Doppler (principal exploracin complementario
Causo ms frecuente de muerte. Es especialmente frecuente la en el seguimiento).
presencia de HTA multifoctorial: rechazo crnico, estenosis de lo Estudios isotpicos: muy tiles poro valorar lo funcin renal y
neo-arteria renal, ciclosporina ... estenosis vascular
Biopsia: necesaria en caso de dudo y en rechazo corticorre-
sistente. No est establecido el papel de biopsias por proto-
colo .
Cu eso INTENSl'O MIR Asrua-s I
Indicaciones de tcnica renal sustitutiva en FRA: sobrecarga hldrico. hiperpotasemia, acidosis o signos/sntomas urmicos.
Indicaciones en ERC: filtrado glomerular < l 0-15 combinado con sntomas de uremia precoces (individualizar).
Trasplante frente a dilisis presenta: menor mortalidad, mejor calidad de vida y menor coste.
Principal causa de mortalidad en HD/DP/trasplante: enfermedad cardiovascular.

HEMODILISIS
Acceso: fstula arterio/venosa en mueca no dominante siempre que sea posible.
Tcnicas continuas de lenta eficacia para pacientes inestables. Tcnica convencional intermitente en pacientes estables y a largo plazo.
No tiene contraindicaciones absolutas.
Complicaciones intradilisis:
*Hipotensin (la ms frecuente), calambres, vmitos, cefaleas ...
*Alteraciones cardiovasculares (arritmias, IC de alto gasto, hemorragias por heparina ... )
*Infeccin: estafiloccica por acceso vascular
"Sndrome de primer uso: tipo anafilactoide. Relacionada con membranas poco biocompatibles.
*Sndrome. de desequilibrio: por cambios osmolares bruscos; se evitar iniciando sesiones de dilisis suaves.
Complicaciones crnicas:
*Enfermedad cardiovascular.
*Amiloidosis: por depsito de beta 2 microglobulina. Clnica: tnel del carpo bilateral y artropata proximal.
*Hepatitis C > > hepatitis B.
*Enfermedad qustica adquirida: con riesgo de malignidad a largo plazo. Se debe vigilar.
*Intoxicacin por Aluminio (demencia dilitica, osteomalacia).

DILISISPERITONEAL
Se emplea el peritoneo como membrana de dilisis. Contraindicacin absoluta: fibrosis o reseccin peritoneo! >50%.
Como ventaja menor estrs hemodinmica, preserva funcin renal residual, menor grado de anemia, menos bacteriemias. Especial-
mente til en cardiopata isqumica, nios, ditesis hemorrgica, falta de acceso para la hemodilisis, infecciones virales crnicas ...

TRASPLANTE
Es el tratamiento de eleccin de la ERC.
Contraindicaciones absolutas:
-Esperanza de vida < l ao.
-Neo maligna metastsica que no responde a tratamiento.
-Infeccin aguda o crnica no controlada.
-Psicopata grave, crnica y no controlada.
-Incompatibilidad inmunolgica (incompatibilidad ABO, prueba cruzada+): contraindicacin relativa.
Buscar semejanza gentica: HLA DR>B>A y descartar la existencia en el receptor de Ac potencialmente dainos: contra grupos ABO y
contra molculas del CMH del donante (pruebas cruzadas de sueros de donante y receptor).
El donante cadver es el ms realizado, pero tiene menor supervivencia del injerto a largo plazo que el donante vivo.
lnmunosupresin de mantenimiento: empleados a largo plazo:
-ciclosporina A: inhibidor de la calcineurina. Efectos secundarios: nefrotoxicidad, HTA, hiperplasia gingival, hirsutismo
-tacrlimus: inhibidor de la calcineurina. Efecto secundarios: produce ms diabetes y neurotoxicidad.
-azatioprina: inhibidor de la mitosis. Efecto secundario: mielosupresin
-micofenolato: similar a azatioprina pero ms eficaz. Efecto secundario: diarrea; menos mielotoxicidad
-sirlimo: impide la respuesta a 11-2. Efecto antitumoral. Efectos secundarios: hiperlipemia y linfoceles.
lnmunosupresin de induccin y antirrechazo: emplear el menor tiempo posible y mnima dosis (en fases de rechazo o alto riesgo de
ste). Corticoides, GAL, Ac monoclonales ...
Complicaciones:
Seguimiento en el trasplante: ECO y modo doppler en el seguimiento y ante cualquier complicacin.
Complicaciones quirrgicas: fugas, hemorragias, estenosis...
NTA: por isquemia (donante cadver). Clnica: oliguria y ausencia de funcin del injerto desde la ciruga. Reduce la supervivencia del
injerto. Se deben descartar otras causas. El tratamiento es de sostn.
Rechazo:
*Hiperagudo: en minutos, horas, por Anticuerpos preformados. Tratamiento: transplactectoma.
*Agudo: fiebre, dolor, oliguria, HTA. .. puede presentar slo un aumento de creatinina. Tarda en aparecer al menos 5 dios des-
de el trasplante. Cuando la funcin renal ha sido buena inicialmente, el aumento de creatinina representa el indicador ms
sensible. Se realiza ECO Doppler para descartar otras causas de prdida de funcin renal. Biopsia: en caso de duda y en re-
chaza corticarresistente. Tratamiento con bolus de esteroides.
*Crnico: tras meses, aos. Causa ms frecuente de prdida de injerto. Nefroesclerosis, endarteritis. Posible glomerulopata.
HTA. No hay tratamiento.
Infecciones: complicacin frecuente. Causa importante de muerte. Destacan en los primeros 6 meses.
*Citomegalovirus (despus del primer mes): leucotrombopenia, fiebre, incremento de transaminasas. Diagnstico: serologa,
deteccin de DNA en plasma (PCR) o antgenos de CMV. Se trata con ganciclovir
*Las infecciones bacterianas ms frecuentes son las del tracto urinario.
*Otras infecciones a destacar entre 1 y 6 mes son las infecciones oportunistas por inmunosupresin celular: nocardia, aspergi-
llus, TBC, pneumocystis ...
Enfermedad cardiovascular: causa ms frecuente de muerte en pacientes trasplantados .
I VI. GLOMERULOPATIAS PRIMmVAS

Glomerulopatasprimitivas
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

8
7
6
5
4 4
3 3 3 3
2 2 2 2 2 2 2 2

1
90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. O 1. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Sd glomerulores 15

Trminos histolgicos

Closificocin 3

Hipocomplementemio 8

Epidemiologa de los GN 1 rios

GN rasgos nefrticos 15

Hematuria asintomtico 10

GN 1 ros nefrticas 26

Consejo inicial: este temo ho sido histricamente muy rentable. Actualmente lo es menos. Conviene tener uno ideo general de coda
glomerulonefritis conociendo el sfndrome glomerulor que produce, si consume complemento, y el perfil de paciente que suele
padecerla.

Lo aparicin de cilindros hernficos y hemates disrnrficos en el sedimento urinario sugiere glomerulonefritis (5 MIR), y ms
concretamente sndrome nefrtico.

En el sndrome nefrtico se caracteriza por proteinuria masiva con hipoproteinemia y edemas. Son frecuentes las complicaciones
trombticas (3 MIR).

La proliferacin extracopilar extenso y lo presencia de semilunas es tpica de lo Glomerulonefritis rpidamente progresivo (5 MIR).

La glomerulonefritis mesongiocopilar (o membranoproliferativa) y postestreptoccico cursan con hipocomplementemia (8 MIR).

Lo enfermedad de Berger curso con glomerulonefritis proliferotiva mesongial y depsito de lgA, aumento de lgA en plasmo, y
hematuria de repeticin (7 MIR).

Lo nefropata por cambios mnimos es lo causo rns frecuente de sndrome nefr6tico (proteinurio >3.5 g) en nios (4 MIR}. Presento
excelente respuesto a esteroides (2 MIR).

Los lECAs (especialmente coptopril) pueden producir uno glomerulonefritis membranosa cursando con sndrome nefrtico (2 MIR).

Lo glomeruloesclerosis focal y segmentorio se asocio a obesidad, consumo de herona y reflujo vesico-ureteral (6 MIR) .
CURSO INT<NSIVO MIR AsTUOAS

aos se ha puesto de manifiesto la importancia de ciertas


I
1 . Sndromes lomerulares protenas estructurales de los poros (podocna, nefrina ... ) en la
etiopatogenia del sndrome nefrtico.
1.1. Sndrome nefrtico Anatoma patolgica: alteracin estructural de la membrana
basal; posibles depsitos. No suele existir infiltrado inflamatorio.
Concepto: cuadro clnico caracterizado por brusca aparicin de: Clnica (MIR):
hematuria, proteinuria y FRA, acompaado de retencin de -Proteinuria intenso (MIR): >3,5gr/dfa/l ,73m2 (MIR).
aguo y sal, HTA y edemas. Provoca hipoproteinemio. Orina espumosa.
Etiologa: glomerulonefritis proliferativa difuso agudo (GN -!-Albmina (<3gr/dl): edemas de boja presin.
aguda poslestreploccica), GN rpidamente progresiva (GNRP), -!-Antitrombina 111 y otros: hipercoogulobilidad.
GN mesangiocapilor, LES ... -!-lgG (resto normales o t, por su mayor Pm) 7 infecciones.
Fisiopatologa: inflamacin glomerular con alteracin de la MB .!. factores del complemento de -!-Pm 7 infecciones.
filtrante, poso de productos diversos y deterioro del FG. .J, Otros protenas plasmticos implicados en transporte de
hierro, hormonas tiroideos, etc.
Anatoma patolgica: proliferacin celular endocapilar, epitelial
-Edemas: habitual motivo de consulto. En pies, sacro,
parietal o mesongial (cuadro m6s leve) con alteracin y
periorbitario ... En casos graves: ascitis y derrame pleural.
disrupcin de la membrana basal e infiltrado inflamatorio.
No se produce edema pulmonar. La causa de los edemas
Clnico (MIR):
es la propio hipoalbuminemia con reduccin de presin
-Cierto grado de FRA (oliguria, azoemia ... )
onctica, y una reabsorcin primaria renal de sodio (MIR).
-Edernos por sobrecargo
-Hiperlipidemio: por incremento de sntesis heptica y
-HTA, sobrecarga vascular, riesgo IC. ..
reduccin de aclaramiento perifrico. Hipercolesterolemia
-Sedimento:
(LDL) y tlipoproteno A. Tambin aumento de triglicridos y
Hematuria (lo ms caracterstico)
VLDL. En orina aparece lipidurio, cilindros grosos, cuerpos
Cilindros hemticos (lo ms especficos) (MIR)
ovales.
Hemotles dismrficos
-Fenmenos tromb6ticos: una de las complicaciones ms
Proteinuria (entre 0,2 y 3g/da).
importantes (MIR), preferentemente venosas, especialmente
Leucocituria/piurio.
de la vena renal.
Tratamiento: dado lo agudo del cuadro debe ir encaminado a la
-Infecciones: especialmente en runos, por grmenes
enfermedad de base.
encapsulados. Presentacin: peritonitis, celulitis ...
-HTA: hoy en da se considero complicacin frecuente del
sndrome nefrtico. Incremento la proteinurio y empeoro el
pronstico de la funcin renal.
-FRA: rara complicacin, que puede ocurrir en el seno de
hipovolemia, diurticos, IECA/ARA2 ...
Tratamiento: etiolgico; dado que es un cuadro muchas veces
larvado preciso tratamiento de sostn.

Proteinuria IECAs/ARA2(MIR) Dieta normoproteica (o


hipoproteica si deterioro de FG).

Edema Restriccin de sol, medidos posturales.


Diurticos del asa, con prudencia.
En casos refractarios: asociar tiazidas,
albmina + diurticos IV...
Hipoproteinemia No se recomiendan las dietas hiperproticas
MIR 03 {7594): Un paciente que presento en el sedimento de (MIR), Dieta con protenas de alto valor
orina microhematuria, proteinurio y cilindros hem6ticos, icul biolgico 0,8-1 g/kg/da.
de los siguientes cuadros patolgicos padece?:
1. Lesin glomerular.* Dislipemia Objetivo LDL < l 00 mg/dl. Medidas
2. Lesin tbulo-intersticiol. dietticas, estatinas ...
3. Obstruccin de lo va urinaria. Trombosis En coso de episodio, tratamiento con
4. Infeccin renal. heparina y anticoagulacin oral segn FG.
5. Neoplasia renal. Profilaxis: en discusin. Plantearlo en
MIR 05 (8114): Indique el hallazgo ms indicativo de sndrome proteinuria grave con otros factores de
nefrtico agudo, en el anlisis de orina: riesgo procoagulante.
1. Cilindros hialinos. Infecciones Trotamento enrgico. En nios especial
2. Cilindros leucocitorios. importancia los vacunaciones.
3. Cilindros hemticos.
4. Cilindros granulosos.
5. Lipidurio. FJATE EN...

1.2. Sndrome nefrtico El tratamiento de eleccin de nefropatfas crnicas con


proteinuria es el empleo de IECAs o en caso de tos o
Concepto: situacin clnica ms larvada, con proteinurio masivo ongioedema, ARA2.
capaz de producir hipoalbuminema, acompaada en grado
diverso de edema, hiperlipidemia y lipiduria. MIR 01 {7079): En un paciente con sndrome nefrtico, las
Etiologa: medidas generales no especficas, para corregir la proteinuria
-Nio: la causa ms frecuente es la enfermedad de cambios incluye uno de los siguientes procedimientos:
mnimos (MIR). 1. Dieta hiperproteca.
-Adulto: la causo ms frecuente es la nefropata diabtica. 2. Diurticos y/o b-bloqueontes.
De las glomerulopalas primarias, la causante ms 3. lnhibidores del enzima conversor de lo Angiotensina
frecuente de sndrome nefrtico en nuestro medio es la (IECAsl.*
nefropata membranosa. 4. Calcioontagonistas no dhidropiridnicos.
Fisiopatolog!o: alteracin de lo membrana filtrante por uno 5. Corticoides por va sistmico.
prdida de lo electronegotividad (enfermedad de cambios
mnimos, con proteinuria altamente selectivo) o por un aumento
de tamao de los poros (proteinuria no selectiva). En los ltimos
VI. GLOMERULOPATAS PRIMITIVAS

MIR 03 (7 685): Todo lo que sigue acerco del sndrome nefrtico MIR 11 (9671 ): Con respecto al sndrome nefrtico idioptico,
en lo infancia, es cierto EXCEPTO: seale lo respuesto correcto:
l. Colesterol srico elevado. 1. El tipo histolgico ms habitual es lo hiperplosio mesongiol
2. El 85% experimenta cambios mnimos de la enfermedad. difuso.
3. Reabsorcin reducido de sodio por el rin." 2. El sndrome nefrtico idioptico por lesiones mnimos
4. Triglicridos sricos elevados. (sndrome nefrtico de cambios mnimos) es ms frecuente
5. Lo hipoolbuminemio es lo causo de lo hipoproteinemio. en los nios mayores de 8 aos.
3. Lo glomeruloesclerosis segmentorio y focal es la forma
MIR 05 (8209): Todo lo que sigue acerco del sndrome nefrtico histolgico que mejor responde al tratamiento con
en el nio es cierto, EXCEPTO: corticoides.
1 . Colesterol srico elevado. 4. Lo biopsia renal es necesario en todos los pacientes, para
2. El 85% se debe o lo formo histolgico de enfermedad de poder establecer uno orientacin pronostico e instaurar el
cambios mnimos. tratamiento adecuado.
3. Reabsorcin reducido de sodio por el rin.* 5. Lo dislipemia y lo hipercoogulobilidad sanguneo son
4. Triglicridos sricos elevados. manifestaciones clnicas habituales en los pacientes con
5. Lo hipoalbuminemio es lo causa de la hipoproteinemio. sndrome nefrtico."

MIR 13 (10120) (121 ): Un hombre de 42 aos acudi a consulto


por edemas. De las pruebas iniciales destacaba la presencia de
proteinurio superior a 1 O gramos/24 horas. cul de las
siguientes medidas NO est indicada en el tratamiento de este
paciente?
1. Dieta hiperproteico.
2. Administracin de diurticos de aso.
3. Restriccin de sal en la dicta.
4. Administracin de AINEs.
5. Administracin de inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina.
ANULADA

1.3. Anomalas urinarias asintomticas (AUA)


Se trata de un "cajn de sastre" donde la manifestacin es una alteracin urinaria, sin cumplir criterio de sndrome nefrtico o nefrtico:
ligero hematuria microscpico, leucocituria o proteinuria no nefrtico sin otros sntomas.

Sndrome nefrtico Sndrome nefrtico

Forma de opcricin Agudo Crnico, larvado

Cllnico Hematuria, HTA, FRA, edemas (sobrecargo) Edemas, dislipemia, lipiduria, ERC ...
Sedimento urinario Cilindros hemticos Cilindros grosos
Proteinurio < 3 g/da > 3,5 g/da
"'A!iqlo-l'T)O patG,l~ic:o. Proliferacin celular; inflamacin Alteracin en membrana basal

Tratamiento Etiolgico Sostn

2. Trminos histol ices


En trminos generales, los caractersticos histolgicos de las lesiones glomerulares dependen de: extensin de la lesin, existencia de
proliferacin (y subtipo) y existencia de depsitos (y tipos)
Extensin: puede ser
Difusa = se afedon >50% de los glomrulos. Focal = afecta <50% glomrulos.
Segmentara = afecto o parte del glomrulo.Globol = afecto casi todo el glomrulo.
Proliferacin: aumento del nmero de clulas glomerulores (por infiltracin de leucocitos o proliferacin de clulas residentes).
Distinguimos tres formas:
Endocopilor: clulas endotelioles e inflamatorias
Extrocopilor: epitelio parietal de lo cpsula de Bowmon, mocrfagos, fibroblostos
Mesongial
Depsitos glomerulares: se clasifican segn su localizacin de los depsitos al microscopio ptico y electrnico:
Datos de estado de actividad:
Actividad: proliferacin (del tipo que sea), infiltracin de clulas
inflamatorios, necrosis, inflamacin intersticial.
Cronicidad: glomeruloesclerosis, semilunos fibrosas, atrofia
tubular ... (MIR}
Diferenciar actividad de cronicidad es fundamental porque los
datos de actividad invitan o tratamientos agresivos, mientras
que la presencio de rasgos de cronicidad son potencialmente
irreversibles.
MIR 12 (9969): Cul o cules son los principales caractersticos
histopotol6gicas indicadoras de progresin crnico en uno
enfermedad glomerulor:
l . Proliferacin extrocopilor con formacin de sernilunos.
2. Nefritis intersticial asociada.
3. Porcentaje de glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial.
Las tcnicos de inmunofluorescencia permitirn conocer los 4. Proliferacin endocopilor y presencio de leucocitos
componentes del depsito (lgs, complemento, etc). polimorfonucleores.
Presencio de arterioesclerosis.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Clasificacin
3.1. Glomerulopatas primitivas
Enfermedades del glomrulo en las que el proceso patolgico queda limitado al rin y las manifestaciones generales son la
consecuenciadirecta de ello (hipervolemia, HTA, sndrome urmico...)
Segn evolucin:
Agudos: en das, con un comienzo y frecuentemente un fin, delimitado en el tiempo.
GN proliferativa endocapilar postestreptoccica y GN aguda postinfecciosa
Rpidomente progresivas (GNRP): deterioro en semanas o meses de lo funcin renal, sin tendencia a la
recuperacin espontnea. Proliferotivos
GN proliferativa extracapilar con formacin de semilunas
Crnicas: a lo largo de muchos meses o aos
GN proliferativa mesongial lgA (nefropata lgA)
GN mesangiocapilar o membranoproliferativa
Enfermedad por cambios mnimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentara (GEFS) No proliferativos
Glomerulopata membranosa

Segn el sndrome clnico que producen:


Sdr Nefrtico Sdr Nefr6tico Hematuria recidivante
Proliferativa endocapilar ++++ +
GNRP ++++ +

Nefropatia lgA ++ ++ +++


Cambios mnimos - ++++ -
Membranosa + ++++ -
Focal y segmentara ++ +++ -
Mem bra noproliferativa +++ +++ +

3.2. Glomerulopotas secundarias a enf. 4. Com lemento


Sistmicas
Herromiento de elevada utilidad en el diognstico diferencial
-Nefropato diabtica dando que son pocos los enfermedades glomerulores que
-Enf. sistmicos de etiologa inmunolgica: producen descenso en los niveles de complemento en plasmo:
LES
Artritis reumotoide C3 C4
Vasculitis sistmicas: 1 [ -GN proliferativa endocopilar .J.. N
Poliangeitis microscpico postestreptoccica
Microscpico granulomatoso (Wegener) -GN membronoproliferotivo ,l. N,l.
,, ,,
'L
Gronulomatoso eosinfilo (Churg Strauss) -GN post-infecciosa: endocarditis ...
Prpura de Schonlein Henoch 2 -LES
__ ,l.
Crioglobulinemia mixto esencial -Crioglogulinemia ,, __
Enfermedad por Ac ontimembrono basal glomerulor Otros enfermedades renales en los que puede existir
-Enfermedades por depsito: disminucin del complemento:
Amiloidosis -Algunos formas de GNRPtipo 2
Crioglobulinemia -Ateroembolio
Enfermedad de las cadenas ligeras -Sndrome hemoltico urmico/prpuro trombtica
-Enfermedades hereditarias: trombocitopnico
Sdr de Alport
Sdr uo-rtulo MIR 99 FAMILIA (6079): En cul de los siguientes
Sdr. nefrtico congnito glomerulonefritis hoy activacin del complemento, por la va
Enfermedad de Fobry alternotivo?:
-Enfermedades infecciosos 1. Agudo secundario o endocarditis.
-Frmacos 2. Agudo postestreptoccica.*
-Otras: neoplasias, trasplantados, embarazo, radiacin ... 3. Difuso lpica.
4. Por crioglobulinemio.
MIR 01 (7076): Sealo cul entre los siguientes nefropatas 5. Membranoso.
primarias NO se presenta clnicamente cmo sndrome nefrtico
ms que de modo excepcional: MIR 00 (6848): Todos los hallazgos descritos o continuacin
1. Lo glomerulopato membranoso. pueden encontrarse en un paciente de purpuro de Schonlein-
2. Lo glomeruloesclerosis focal y segmentara. Henoch, SALVOuno. Selelo:
3. Lo enfermedad de cambios mnimos. l. Hematuria macroscpico.
4. La nefropata por lgA (enfermedad de Bergerl. 2. Proteinuria.
5. Lo nefropata asociada con el VIH, sin o con colapso 3. Hipocomplementemia."
glomerular. 4. Niveles sricos elevados de lgA.
5. Sndrome nefrtico .
I VI. GLOMERULOPA11AS POMITIVAS

MIR 02 (7335): Cul de los siguientes nefropotas glomerulores


NO se relaciono con hipocomplemetemio?:
1 . G/omerulonefritis agudo post-infeccioso.
2. G/omerulonefritis membrono-proliferotivo.
3. Nefropoto lpico.
4. Nefropoto diobticc."
5. Nefropoto de lo crioglobulinemio.

S. Epidemiologa de GN 1 rias
En general, los glomerulopotios primarios son ms frecuentes en
el varn. Lo glomerulopoto primario ms frecuente es lo
nefropoto mesongiol lgA.

Ns{rq:Etlag'\ 14,3 -Proliferacin difuso de leucocitos y monocitos


MO
("exudativa") y de clulas endotelioles y
GMerttrarcsa 10,6 mesangioles ("endocopilor").

GEFS8,9
-Se ven jorobas o "humps" (depsitos proteinceos
hacia el espacio urinario).
-Puede haber semilunas (proliferacin extracapilor)
Cni:os mnim::s 7,2 marcando uno posible evolucin trpido a GNRP.

Grff> 6,8 IF -Depsitos granulares de lgG, C3 y properdino.

GN\/P 4 ME -"HUMPS" (jorobas) subepiteliales

Clnico:
Muchas veces su curso es subclnico o poco sintomtico
En coso de ... En ... Probablemente seo:
(microhemoturia). Los formas sintomticos se caracterizan por
GN endocopilor sndrome nefrtico:
Sndrome nefrtico Nio
postestreptoccico
-FRA, oligurio, HTA, edemas
Sndrome nefrtico Adulto GN rpidamente progresiva -Hematuria, eritrocitos disrnrficos y cilindros
Enfermedadde cambios hemticos.
Sndrome nefrtico Nio
mfnimos -Proteinurio: no selectivo, < 3gr/24h.
Sndrome nefrtico Adulto GN membranosa Lo ms caracterstico es que lo aparicin de el sndrome nefrtico
sucede tras un periodo de latencia desde la infeccin
estreptoccico (6- l O das farngea, 2 semanas cutneo) (MIR)
6. GN con ras os nefrticos
Los GN primarias que cursan con sndrome nefrtico son: FJATE EN ...
GN proliferativo endocapilor postestreptoccico. Ante ausencia de periodo de latencia entre infeccin farngeo y
GN proliferotiva endocopilcr postinfecciosa clnico renal sospechar glomerulopoto crnica preexistente:
GN rpidamente progresivo/proliferativa extrocopilor con nefropata lgA, enfermedad de membrana basal fino ...
semilunos.
Diagnstico:
.,J.. Complemento (MIR): C3 y CHSO..J.. por activacin de lo
6.1. GN aguda postestreptoccico va olternotiva (C4 normal).
GN PROLIFERATIVA EXUDATIVA ENDOCAPILAR DIFUSA, GN -Antecedente infeccioso o cultivo positivo paro estreptococo.
PROLIFERATIVA DIFUSA -Anticuerpos frente o enzimas estreptoccicos:
o)ASLO (ontiestreptolisina O): en formas farngeas.
Epidemiologa: b)Anti-DNAso B: sensible en los formas cutneos.
-En descenso en el mundo desarrollado. c)Otros: AH (ontihioluronidoso), ASK (ontiestreptocinasal,
-Edad: 2-12 aos. Ligeramente superior en varones. Anti-NADoso ...
Etiopotogenio: Una terapia ontimicrobiana precoz puede negotivizor estos
Infeccin por cepos M nefritgenas de estreptococo ~-hemoltico anticuerpos. Se suele diagnosticar por lo clnico y lo serologa,
del grupo A (St. Pyogenes) (MIR) causante de infecciones sin necesidad de biopsia renal.
farngeos o, menos frecuentemente, cutneos (imptigo ... ). El Evolucin:
riesgo de nefritis es mayor en las formas cutneos. Otro Favorable: lo ms frecuente, y no recidiva.
manifestacin inmune de la infeccin por estreptococo es lo En raros ocasiones hoy evolucin o GNRP, dao renal
fiebre reumtico, pero roro vez coexisten. crnico, o muerte por insuficiencia cardiaco, encefolopato
Patogenia incierto, mediado por depsito de hipertensivo, insuficiencia renal o infecciones intercurrentes.
inmunocomplejos en regin subendoteliol y mesangial renal. Tratamiento:
Anatoma patolgico: roro vez se biopsia salvo dudas -Antibiticos: penicilina. Eritromicino en alrgicos; no est
diagnsticos o evolucin trpido. indicada lo profilaxis de largo duracin. No estn indicados
esteroides ni citostticos.
-Sintomtico o de sostn de FRA .
CURSO INTENSIVO MIRA STURIAS

1\ '~
r
\
\.~
(

....
-

<6 aos
13 h Estreptococo
emoltico grupo A
~
cepa 49 .

,L.~
Ac anti DNAsa B...

Cur ocien
, completo Muerte r cronicidod
.. , GN RP

~sGN
C .propios de lo i f . FIJATE
EN ...
GN proliferar
ornbios m'numos
. n enero no sue I en bi .
iops1orse:
rvo endocopt 1 ar
I VI. GLOMERULOPATiAS Pl'MITIVAS

MIR 05 (8143): Qu dos enfermedades no supuradas pueden


aparecer despus de una infeccin local producida por
Streptococcus pyogenes (estreptococo P -hemoltico del grupo
A)?:
l. Escarlatina y erisipela.
2. Erisipela y fiebre reumtica.
3. Glomerulonefritis aguda y fiebre reumtica.*
4. Carditis y erisipela.
5. Erisipela y glomerulonefritis aguda.

MIR 08 (903 l) Una de las siguientes caractersticos


morfolgicas, NO corresponde a la glomerulonefritis
proliferativa aguda post-esteptoccico:
l . Afectacin difuso de penachos glomerulares.
2. /nfi/traci6n glomerular por neutrfilos.
3. Proliferacin de clulas endotelio/es y mesangiales.
4. Depsitos mesangiales de lgA. *
5. Depsitos subepiteliales de material electrodenso.

6.2. Otros GN postinfecciosos


Muchos patgenos bacterianos son causantes de dao NEFRITIS ASOCIADAS A ABSCESOS:
glomerulor. Tpicamente cuadros infecciosos subogudos. Pueden producir un
cuadro de GN membranoproliferotivo o mesongio-proliferotivo
ENDOCARDITIS BACTERIANA: difusa con complemento normal. Clnica: sndrome nefrtico.
Etiologa: staphylococcus, streptococcus... normalmente en el Tratamiento: antibitico y drenaje.
seno de formas subagudas.
Etiopatogenio: glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos.
Otras lesiones renales: infartos, vosculitis sin depsitos, etc. 6.3. GN rpidamente progresiva (GNRP)
Anatoma patolgico: la lesin tpico es la proliferacin
GN PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR, GN CON SEMILUNAS, GN
endocapilor (MIR) con depsitos subepiteliales pero tambin
SUBAGUDA, GN MALIGNA, GN NECROTIZANTE FOCAL Y
subendoteliales y mesangiales. Otras formas: proliferoci6n SEGMENTARIA.
mesangial y exponsion subendotelial (similar a
mem bra no p rol iferativo). progresivo (MIR) (semanas,
Clnica: hematuria y proteinuria en el seno de endocarditis. A (MIR) (ms del 50% de los
veces sndrome nefrtico completo
Diagnstico: hemocultivos, ecocardiograma. Complemento
bajo. Suele haber FR positivo y crioglobulinas.
Tratamiento: antibitico.

MIR 04 (7858): Un hombre, adicto a drogas por va parenteral,


est ingresado por endocarditis infeccioso. Durante su
enfermedad presenta un cuadro de glomerulonefritis aguda.
cul de los respuestas es INCORRECTA?:
1. Suele ser debida a inmunocompleos.
2. No suele presentar piuria. *
3. El complemento est descendido.
4. A veces produce sndrome nefrtico.
5. Suele evolucionar favorablemente al controlar lo infeccin
cardiaca.

MIR 08 (8896): Un paciente de 60 aos portador de uno vlvula


protsica mitral acude por un cuadro de fiebre, hipertensin
!.1 - - -
arterial, disnea progresivo y oligurio. En la analtica se constata -Semilunas: proliferaciones de los clulas epiteliales de
una creatinina srico de 680 mol/1 (7 ,6 mg/dl), sedimento MO
la cpsula de Bowmon (MIR) (extrocopilores),
urinario con hemates disrnrficos y cilindros hem6ticos, y macrfagos, linfocitos... Los semilunos crecen y
proteinurio de 2.8 g/24 horas. El estudio inmunolgico mostr comprimen el penacho vascular deteriorando el FG. En
C3 srico descendido y ANCA negativos. cul de los siguientes su evolucin, se fibroson y el dao paso o ser
diagnsticos es el ms probable?: irreversible.
1. Glomerulonefritis membranosa. -Los depsitos vistos en la IF nos informan de lo
2. Insuficiencia renal prerrenol. IF
patogenia y son clave diagnstica:
3. Glomerulonefritis extrocopilor con vasculitis necrosante. -lgG y C3 lineal: enfermedad anti-MB (tipo 1 ).
4. Glomerulonefritis proliferotiva difusa endocapilar. * -lnmunocomplejos granulares: GN por
5. Hiolinosis segmentara y focal. inmunocomplejos (tipo 2).
-Nodo o escasos hallazgos: GN pouci inmunitaria
NEFRITIS DE VLVULAS DE DERIVACIN LCR: (tipo 111).
Suelen ser vlvulas venlrculo-atrioles infectadas crnicamente.
Suelen inducir GN membranoprolferotivo con sndrome
FJATE ~N ...
nefrtico hipocomplementemia, FR+, crioglobulinos.
Tratamiento: antibitico, recambio valvular por ventrculo- Proliferacin Endocapilar: proliferacin endotelio! y mesangial.
peritoneol. Proliferacin de clulas inflamatorias
Proliferacin Extracapilar: proliferacin epitelio parietal (capsulo
de Bowman). Proliferacin de clulas inflamatorios .
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Generalidades:
Existen tres formas, lo tipo l, lo 2 y la 3. Son ms frecuentes en varones. Lo ms frecuente es lo tipo 3 o pouciinmune. Cursan a modo
de FRA rpidamente progresivo con hematuria, HTA y edemas.
La GNRP tipo 1 {lineal) es ms frecuente en adolescentes y jvenes. Es agresiva. Su gnesis parece coincidir con alguna agresin
que general la exposicin la cadena alfa3 de colgeno IV. Frente a ello se forman anticuerpos antimembrana basal glomerular
responsable de la lesin renal y posible afectacin pulmonar {enfermedad de Goodpasture).
La GNRP tipo 2 {granular) es el punto final de muchos glomerulopatas, y supone una evolucin trpido de la enfermedad renal
inicial mediado por el depsito de complejos inmunes. En funcin de la glomerulopata inicial puede presentar complemento bajo.
La GNRP tipo 3 (pauci-inmune): aparece especialmente en adultos-ancianos y se caracteriza por ANCA positivos. Su patogenia es
algo ms compleja porque, aunque presente ANCAs, no existe depsito de stos a nivel renal. Se cree que a raz de un estmulo
inmungeno (infecciones, etc.) se activa una respuesta inflamatoria. En dicha respuesta se generan los ANCA, con capacidad de
activar neutrfilos, los cuales se adhieren al endotelio renal y liberan radicales libres y mediadores inflamatorios, implicados en el
dao renal.
Diagnstico diferencial:
La biopsia renal sigue siendo el "gold estandar'' para el diagnstico, pero son entidades clnicas graves y potencialmente irreversibles. A
la espera de la biopsia, la clnica y los marcadores serolgicos (Ac antiMBB, ANCA y C3) don la orientacin suficiente para iniciar el
tratamiento urgente.

GNRP

Enfermedad anti-MBB GN pauci inmune GN por inmunocomplejos


(tipo 1) (tipo 111) (tipo 11)
<20 aos 15% 35% 50%
Epi 40-65 aos 2% 68% 30%

IF

lgG y C3 lineales nodo o .J.. lnmunocomplejos granulares

Morcado res Ac antiMBB + ANCA+ C3 Otros ...


serolgicos Otros ...

i
Primitiva GN por Ac anti membrana GN por ANCA GN postestreptoccica I Nefropata lgA
basal glomerular GN por endocarditis I
Etiologa
GN. Membranoprolif ------------
Enfermedad de Goodpasture PANI LES i Schonlein-Henoch
Secundara V. microscpico Crioglobulinemio !
gronulomatosa
V. ranulomotosa Eo

Evolucin: malo en general, especialmente la tipo 1 y 3.


Tratamiento de los formas primarias:
-GNRP l: plasmofresis, ciclofosfamida y esferoides.
-GNRP 3: ciclofosfamido y esferoides; plosmafresis en casos de mol pronstico.
-GNRP 2: esteroides, pero vara segn causa (ej.: LES tipo IV requiere citotxicos).
En caso de requerirlo, dilisis, o trasplante. De coro al trasplante se recomiendo esperar a inactividad clnico y negativizacion de
marcadores serolgicos (anticuerpos antimembrona basal). No es necesario esperar la negotivizacin de los ANCAs.

MIR 95 (4240): Lo alteracin onatomopotolgica ms frecuente MIR 96 (4897): Seale qu nefropato, de las debidas a los
encontrada en la glomerulonefritis rpidamente progresiva es: siguientes procesos patolgicos, NO se presenta tpicamente
l. Proliferacin extracapilar extensa.* como sndrome nefrtico agudo:
2. Proliferacin mesongial difusa. 1. Enfermedad por anticuerpos ontimembrana basa/ glomerulor.
3. Proliferacin endocapilar. 2. Endocarditis bacteriano aguda. .so
4. Proliferacin mesangiocapilar. 3. Nefropata por analgsicos.* o
..J
5. Glomeruloesclerosis difuso. 4. Granulomatosis alrgico. ~
5. Po/iorteritis nodoso microscpico. :::::>
ocS
f5
sg
u..
w
z
I VI. GLOMERULOPATAS PlllMITIVAS

MIR 10 (9497): En relacin con el trmino de Glomerulonefritis (15-35 aos). Varn>mujer (3/1 ).
Rpidamente Progresiva seale la respuesta verdadera: -Causa ms frecuente de hematuria recurrente de origen
1. Es un sndrome caracterizado por una prdida progresiva y glomerular (MIR).
rpida de la funcin renal asociada o una glomerulonefritis Etiopatogenia:
mesangial y dao tubulointersticial. Desconocida. Relacionada con el sistema inmune de las
2. Es un sndrome que cursa con perdida progresiva y rpida mucosas (lgA), la migracin de las clulas plasmticas a
de la funcin renal cuya principal caracterstica es la MO y produccin de lgA l pobremente glicosilada, que
presencia de semi lunas en la biopsia renal. general inmunocomplejos y depsito en mesangio.
3. Es un sndrome que afecta a las arterias renales con La mayor parte de los casos est limitada al rin pero
presencia de microtrombos. tambin aparece una afectacin renal idntica en el seno de
4. Es un sndrome cuya principal caracterstica es la afectacin la vasculitis de Schonlsin Henoch por lo que se postula que
glomerular con depsitos masivos de inmunocomplejos en podran tratarse de diferentes espectros de uno misma
arterias y glomrulos enfermedad.
5. Es un sndrome asociado a la presencia de anticuerpos Anatom[atolgica:
antimembrana basal glomerular. MO -Profileracin mesangial
IF -lgA mesangial difusa {MIR).
MIR 11 (9550): Paciente que debuta con hipertensin arterial, -Tambin C3, properdina ...
edemas, hematuria, proteinuria moderada y ANCAS positivos. El depsito de lgA glomerular no es patognomnico de esta
La imagen procede de la biopsia renal practicada. El estudio entidad, aunque muy caracterstico.
mediante inmunofluorescencia no demuestra anticuerpos Clnica:
antimembrana basal ni complejos inmunes. cul sera su -Hematuria macroscpica: tras un proceso infeccioso de
primer dia~nstico?:
r ,,r
vas respiratorias altas, gastroenteritis o ejercicio vigoroso,
aparece un cuadro de hematuria macroscpica. Se puede
acompaar de dolor lumbar y proteinuria discreta (MIR). No
suele presentar edemas, oliguria, HTA o FRA. Dos aspectos
son fundamentales paro diferenciar esta entidad de otras:
escasa latencia, y cronicidad.
El perodo de .lotencio entre la infeccin y la hematuria,
de existir, es menor de 3 das (MIR)
Es una entidad crnica. Tras la crisis de hematuria el
paciente queda asintomtico, pero con el tiempo, tras
otro proceso de agresin, se repite la clnica.
Los periodos intercrisis puede haber hematuria microscpica
asintomtica.
Imagen 11
1. Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda postinfecciosa.
2. Glomeri.Jlonefritis rpidamente progresiva de tipo
pauciinmune. *
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 11.
4. Sndrome de Goodposture.
5. Enfermedad de cambios mnimos.

Pregunta vinculada a la imagen 11


MIR 11 (9551 ): Paciente de 42 aos que debuta con <3das
---{>
9 mese,
hipertensin arterial, edemas, hematuria y proteinuria
moderada. No se observa hemorragia pulmonar. El estudio -Hematuria microscplco persistente (con grados variables
mediante inmunofluorescencia demuestra anticuerpos de proteinuria): forma ms frecuente en el adulto.
antimembrana basal de confomacin lineal y fibringeno en el
-Otras: sndrome nefrtico, GNRP, formas autolimitadas y
espacio capsular de Bowman. La imagen procede de la biopsia
reversibles de IRA durante el brote hematrico ...
que se practica. cul es su primer diagnstico?:
Analtica:
1. Sndrome de Goodposture. t
-Niveles sricos de lgA en el 50% de pacientes (MIR)
2. Glomerulonefritis rpidamente progresiva de tipo
-Complemento normal.
pauciinmune.
Evolucin:
3. Nefropata lpica. -"Benigna" en la mayora de los pacientes a medio plazo,
4. Glomerulonefritis con semilunos asociado a depsitos
pero evoluciona a ERC progresiva el 25-40% en un lapso de
inmunes.
20 a 25 aos. Peor pronstico: varones, adul-tos, HTA,
5. Glomerulonefritis membranosa evolucionada.
hematuria persistentemente microscpica, proteinuria ...
ANULADA
-Puede recidivar en el rin trasplantado (MIR), lo cual no
implica la prdida del injerto.
7. Hematuria glomeruloraislado Trata miento: no existe consenso en cuanto al tratamiento
definitivo. Manejo como ERC. En coso de presentar semilunos se
Los dos principales causas de hematuria glomerular son lo hace tratamiento con inmunosupresores.
enfermedad de Berger y la enfermedad de la membrana basal
fina. El sndrome de Alport representa una causa menos comn MIR 96 (4734): Un estudianle de 20 aos acude a la consulta
pero ms grave. porque, cada vez que tiene una infeccin de vas respiratorios
altas o hace esfuerzos muy importantes, observa que,
7 .1 . Nefropata mesangial lgA (enfermedad inmediatamente despus, su orina tiene aspecto de "aguo de
de Berger) lavar carne", sin otros sntomas. La exploracin fsica es normal.
Una analtica practicada fuera de las crisis muestra anlisis
GN caracterizada por depsito difuso de lgA o nivel mesangiol hematolgico normal, creatinina en plasma normal,
(MIR). Suele cursar con brotes recidivantes de hematuria macro proteinograma normal, lgA plasmtica dos veces por encima de
o microhematuria proteinuria. lo normal y orina de color normal, sin componentes qumicos
Epidemiologa: anormales y con 8-1 O hemates por campo, en el sedimento. La
-GN primitivo ms frecuente en todo el mundo. Afecta a cistoscopia y la pielografa i.v. son normales. Qu tipo de
cualquier edad pero es ms frecuente en adultos jvenes alteracin onatomopatolgico le parece ms probable?:
1. Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa.*
CURSO INTENSIVO MIRAslURJAS I
2. Glomerulopata de cambias mnimos.
3. Glomerulonefritis membranosa. Hemaforia
4. Glomerulonefritis proliferativo endocopilar difuso.

c.;'
5. Rin sin alteraciones.

MIR 97 (5295): iCul es lo presentacin ms frecuente de lo


nefropata por lgA?
1. Hematuria aislado recurrente."
2. Proteinurio severo progresivo.
3. Sndrome nefrtico agudo.
4. Sndrome nefrtico.
5. Insuficiencia renal agudo.

MIR 12 (9881): Hombre de 35 aos que presenta hematuria tras


infecciones respiratorios desde hoce varios aos, en lo analtica
de sangre presento creotinino l mg/dl sin otras alteraciones y en
la orina aparecen hemates SO/campo siendo el 80%
dismrficos, con proteinurio de 0.8 gramos en 24 horas. iCul
es el diagnstico ms probable?:
1. Nefropato de cambios mnimos. Tratamiento:
2. Glomerulonefritis membranosa. De apoyo. En fose terminal dilisis o trasplante (aunque no
3. Nefropata lg A.* recidiva, pueden aparecer anticuerpos anti-membrana basal y
4. Glomerulonefritis proliferativo difuso. GN con semilunas tipo 1).
S. Glomeruloesclerosis focal y segmentara primaria.
MIR 00 (6847): Nio de 11 aos con los siguientes
7.2. Enfermedad de membrana basal fina antecedentes: o los 6 aos y en varios anlisis se detecto
HEMATURIA ESENCIAL BENIGNA, HEMATURIA FAMILIAR hematuria microscpico, con niveles lgA normales y
BENIGNA normocalciuria. A la edad de 9 aos persista la hematuria en
Etiopotogenio: los anlisis e incluso se haba observado algn episodio
Gentico hereditaria (AD) aunque puede ser espordico Afecto recortado de hematuria mocrosc6pica. Un ao ms tarde se
o nios y adultos. Es uno enfermedad limitado al rin aunque detect Proteinuria moderado de 1250 mg/24horas. En el
algunos lo consideran una formo leve del sndrome de Alport. momento de la consulto persisten los alteraciones en el
Epidemiologa: sedimento, pero lo Proteinuria es de rango nefrtico, con
Segn algunas series, parece tan frecuente como la nefropoto creatinina srico de 1,3 mg/dl. Existen antecedentes familiares
lgA. El problema es que es una entidad infrodiagnosticodo. de nefropata evolutivo con desarrollo de insuficiencia renal y de
Anatoma patolgica: miopoto familiar por "lenticonus". iCul sera el diagnstico
-MO e IF: normal. ms probable?:
-Microscopia electrnico (ME): membrana basal glomerulor 1. Enfermedad de Al port.
agrietada con zonas adelgazados y engrosadas. 2. Glomerulonefritis mesongial (enfermedad de Berger).
Clnica: 3. Enfermedad poliqustica outosmica dominante.
Microhemoturio persistenle o, en ocasiones, macrohematuria 4. Enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal.
recurrente. S. Nefritis intersticial por hipersensibilidad.
Pronstico:
Es un cuadro benigno o de muy lenta evolucin. De aparecer FJATE EN ...
ERC Jo hace en edades tardas. Hematuria recurrente de origen glomerular:
Nefropota lgA
7.3. Enfermedad de olport Enfermedad de membrana basal fina
Sndrome de Alport
Epidemiologa:
Nefritis hereditaria. Habitualmente ligada al X (algunas formas
AR y AD). Aunque puede afectar o mujeres, las formas graves 8. GN primitivas con sndrome
son propias de varones. Debut en nios y jvenes.
Etiologa: nefrtico
Defectos genticos que producen alteracin en la sntesis de lo
membrana basal (cadenas cc3, oA y/o a.5 de la colgeno IV - 8.1. Enfermedad de cambios mnimos
antgeno de la enfermedad de Goodpasture-).
(RIN PTICAMENTE NORMAL, ENF. NULA, SDR
Anatoma patolgica:
NEFRTICO QUE RESPONDE A ESTEROIDES, NEFROSIS
-MO: Normal inicialmente, inespecfico LIPOIDEA)
-IF: sin depsitos
-ME: Lo alteracin ms temprano y caracterstica es lo Epidemiologa:
alteracin de lo membrana basal y de la lmino densa
Sndrome nefrtico m6s frecuente en la infancia (MIR), aunque
[odelqozcmiento inicial, con posterior delaminaciones,
es posible su aparicin en adultos. Debut o los 2-6 aos. 2
fisuras, engrosamientos y separaciones).
hombre > mujer.
Clnica: Etiopotogenia:
-Nefritis: crisis de hematuria macroscpica recidivante (MIR),
Se ha descrito inhibicin podocitario con prdida de lo cargo
pero en este coso la proteinuria es mayor y la progresin a
ERC terminal antes de los 30 aos es lo habitual.
negativa de la MB relacionada con linfocitos T/B que explicara
lo bueno respuesta o corticoides. -~o
-Sordera neurosensorial (MIR): a frecuencias altas.
La mayora de los casos son idiopticos, pero se ha g
-Alteraciones oftalmolgicas: (l 5-20%): lenticono anterior relacionado con: 2
bilateral (MIR), esferofoquia... -Linfoma de Hodgkin.
::::)

-~o
O<!S
-Alergia (HLA-B12), picaduras de insectos
-NTI agudo por AINEs, rifompicina e IFNa so
"'
u,
w
z
VI. GLOMERULOPATASPRIMITIVAS

Evolucin y tratamiento:
Esferoides: excelente respuesta. A veces recidiva o se vuelve
corticodependiente; en esos casos se emplean otros

-V - ~lgE
inmunosupresores. Tratamiento general de sndrome nefrtico:
IECA ...

MIR 97 (5303): En la nefropata de cambios rmrurnos, las


afirmaciones siguientes son ciertas. EXCEPTO una. Selela.
1. Es responsable de al menos el 75% de los sndromes
nefrticos en la infancia.
2. Suele responder a los esteroides o dosis adecuadas.
3. No evoluciona nunca o lo glomeruloesclerosis focal.
4. Puede presentarse como fracaso renal agudo.
5. Suele cursar sin hematuria.

MIR 98 (5860): En un nio de 3 aos con sndrome nefrtico,


icul de los siguientes circunstancias recomiendo la prctica de
biopsia renal? :
l. Hipoproteinemia marcado.
Anotomlo patolgico: 2. Proteinurio selectiva.
-MO: normal. .. Puede haber ocmulo lipdico en clulas 3. Edemas intensos.
tubulares -nefrosis lipoideo-. 4. Albuminuria muy intensa.
-IF: normal (MIR) o escasos depsitos .. 5. Hipocomplementemio.
-ME: fusin de podocitos.
MIR 00 FAMILIA (6598): Un runo de 6 aos presento edema
generalizado y Proteinurio de 8 gramos al da, sin hematuria,
Fusin de p!docitos
hipertensin ni disminucin de la funcin renal. La actitud ms
adecuado en este coso sera:
l. Confirmar la existencia de Proteinurio.
2. Precisar la selectividad de la Proteinuria.
3. Realizar biopsia renal.
4. Estudiar a fondo su estado inmunolgico.
5. Administrar esteroides.

MIR 08 (8988): Paciente de 7 aos de edad que consulta por


aumento de tamao de la bolsa escrotal derecha, siendo
derivado a la consulta de Ciruga para descartar hidrocele o
hernia inguinal. Es visto en la consulta de Ciruga tres semanas
ms tarde donde aprecian edema escrotal y de pene, edema
palpebral y edema de miembros inferiores siendo remitido a
Urgencias. No refiere oligurio. Exploracin: FC: 90 l.p.m. T.A.:
l 05/65 mm Hg. T: 36,SC. Sal 02: 98%. Buen estado general,
Puede existir conversion desde cambios mnimos o color plido de piel. Edemas palpebrales bilaterales. Edema con
glomeruloesclerosis focal y segmentara (MIR). fvea hasta raz de miembros inferiores. Edema escrotal y
Clnica: peneono. Auscultacin cordiopulmonar normal. Abdomen
-Sndrorne nefrtico (MIR): con proteinuria altamente distendido, no doloroso, con aparente ascitis sin
selectiva. 20-30% con hematuria microscpica (no macro). visceromegolios, ni masas anormales. ORL: normal.
-Funcin renal, TA, complemento: normales. Antecedentes personales sin relevancia. Antecedentes familiares:
-Complicaciones: trombosis venosa, y tambin arterial. Podre con diabetes insulinodependiente. iCul seria su primera
Infecciones, o destacar peritonitis. sospecha diagnstico?:
Diagnstico: l. Insuficiencia cardiaca.
Ante un nio de 2-6 aos con sndrome nefrtico y funcin renal 2. Sndrome nefrtico.*
normal, muy probablemente sea una enfermedad de cambios 3. Glomerulonefritis proliferativa.
mnimos (MIR), y como responde muy bien a esferoides, se inicia 4. Insuficiencia heptico.
el tratamiento sin biopsia. Lo microhematurio no es criterio de 5. Insuficiencia renal.
gravedad.
iCundo se biopsia? (MIR): MIR 1 O (9395): En un paciente que presente Sndrome Nefrtico
Nios < 18 meses y > 8 aos por Lesiones Mnimas (Cambios Mnimos) lo inmunoflurescencia
Macrohemoturia glomerular revela:
Descenso del complemento (MIR) 1. Depsito mesangiol de lgA-lgG.
Fracaso renal 2. Depsito introcopilar de crioglobulinas mixtas tipo 11.
HTA 3. Depsito lineal de lgG.
Resistencia o corticoides 4. Es negativa.*
5. Depsitos subepitelioles de inmunoglobulinas.

8.2. GN membranosa
Sndrome nefrtico con depsitos subepiteliales.
Epidemiologa:
Es la GN primaria causante de sndrome nefrtico ms frecuente en el adulto y anciano en nuestro medio (MIR). Varn (2/1 ); 40 aos.
Raro en nios.
Etiopatogenia:
Se produce un depsito de anticuerpos frente a antgenos locales podocitorios (anticuerpos antireceptor de fosfoliposa A2), o depsito
de antgenos exgenos en regin subepiteliol con posterior adherencia de anticuerpos. La consecuencia son los inrnunocomplejos
subepiteliales que alteran la funcin de lo MBB .
La mayora de los cosos son idiopticos pero se han descrito asociaciones:
CURSO INTENSNO MIR AsrUOAS I
Medicamentos y txicos: captopril (MIR), penicilomina, soles de oro, mercurio ...
Infecciones: hepatitis B >C, sfilis, paludismo, lepra, hidotidosis, filariasis ...
Tumores slidos (enfermedad paraneoplsico): cncer de pulmn, colon, estmago, renal, melonomo, moma .
Enfermedades autoinmunes: LES (estadio V), tiroiditis de Hoshimoto, AR, Enfermedad mixta del tejido conectivo .
De novo postrosplonte
Anatoma etolgico: varios estadios.
Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular sin inflamacin ni proliferacin. Ese engrosamiento es o costo de
MO
"Espigos", "spikes", "puos de peine" por el efecto de los depsitos subepitelioles.

IF Depsito subepitelial con lgG difuso.

l. Depsitos subepitelioles pequeos y poco numerosos.


ME 11. Engrosamiento de lo pared capilar. Cloros "spikes". Abundantes depsitos.
111. Lo membrana basal englobo los depsitos. Los paredes aparecen ms gruesos.
IV. Engrosamiento ms irregular. Obliteracin copilar. Esclerosis glomerulor.

l'oc!ocit'<-1


~'
Formas 1 ros

Clnico:
-Sndrome nefrtico (80%) (MIR), proteinuria no nefrtica. MIR 2000 FAMILIA (6599}: La enfermedad renal denominado
-Funcin renal, con frecuencia normal. Glomerulonefritis membranoso (GNM) curso habitualmente con
-50% con microhemoturio. Lo macrohemoturia es rora. un Sndrome Nefrtico (SN) de larga evolucin. Se han descrito
-Complicaciones: aunque cualquier enfermedad nefrtica diferentes causas etiolgicos inductoras de GNM y se acepto que
puede producir trombosis de lo vena renal, es de poder controlar la causa o eliminar el agente, la enfermedad
especialmente frecuente en lo GN membranoso. Sospechar renal podra remitir. De los abajo enumerados, todas, EXCEPTO
su presencio ante: dolor en flanco, macrohemoturio, UNA, pueden ser inductoras de Glomerulonefritis Membranosa.
incremento de proteinurio, prdida rpida de la funcin Selelo:
renal, tromboembolismo pulmonar, varicocele izquierdo ... l . Virus B de /a hepatitis.
Analtica: 2. Tumores slidos de/ colon.
-Anticuerpos anti receptor de fosfolipaso A2 plasmticos (en 3. Dermatitis herpetiforme.
los formas primarias o idiopticas). 4. Picaduras por determinados insectos (abejas. avispa::l*
Evolucin: 5. Administracin prolongada de Penicilina.
Variable. El pronstico global es favorable (especialmente en las
formas secundarias). Posibilidades: MIR 09 (9155): (96) Un paciente de 45 aos de edad, con una
-Remisin espontneo completo: 30-40% hipertensin esencial moderada-leve, sin repercusin sobre
-Recidivas y remisiones: 20-40% 6rgonos diana y funcin renal normal, inicio tratamiento con
-Evolucin lo ERC terminal: 10-20% coptopril. Unos meses despus comienza a presentar edemas
Peor pronstico en varones, proteinurio grave, edad avanzado, maleolares y orinas espumosas. La analtico en sangre y orina
HTA, fracaso renal. .. muestra una creatinina normal, hipoproteinemia y proteinurio de
Tratamiento: ms de 3 g/da. No hay cambios en las cifras de complemento.
-Etiolgico. Se realiza uno biopsia renal y se retira el captopril. Unos meses
-Forrnos favorables: tratamiento general del sndrome despus, la situacin clnica se ha normalizado. Qu mostr la
nefrtico: IECNARA-11. .. Valorar individualizadamente el biopsia?:
riesgo trombtico. 1. Una estenosis de la arteria renal.
-Forrnos agresivos: asteroide~ + ciclofosfomida/ 2. Uno glomerulonefritis agudo.
clorambucil. Otros: anticalcineurnicos, ACTH ... 3. Una glomerulonefritis membranosa."'
-Trasplante: recidivo poco. Puede aparecer de novo en 4. Un rion pticamente normal.
pacientes con otro nefropoto previo (MIR). 5. Una glomerulonefritis membronoproliferativa .
I VI. GLOMERULOPA1iASPRIMITIVAS

8.3. GN focal y segmentaria (GEFS)


(ESCLEROSIS FOCAL y SEGMENTARIA, HIALINOSIS
SEGMENT ARIA FOCAL)

Epidemiologa:
En aumento en las ltimas dcadas. Aunque afecta a cualquier
edad predomino en adultos, varones. Ms frecuente en raza
afroamericana.
Etiopatogen ia:
Dao podocirorio con disfuncin y esclerosis. Se ho relacionado
la presencia de lesi6n estructural primaria (casos familiares),
agresor podocitario circulante (urocinasa soluble) y/o
hiperfiltrocin glomerular.
-Primaria/idioptica: se postula un agresor circulante
(urocinoso soluble) que justificara lo recidiva postrosplonte
-Hereditario:
-Podocitopatas familiares: mutacin de NPHSl/nefrina,
NPHS2/podocina, TRPC6/ conductos de cationes,
ACTN4/octinina ...
-Secundarias:
-Hiperfiltracin:
-Reduccin de masa renal: agenesia, ciruga,
reflujo vesicoureteral (MIR), radiacin ...
-Maso renal normal: DM, obesidad (MIR),
SAOS, cardiopatas cianticos congnitos ...
-Frrnccos: herona (MIR}, pamidronoto, litio ...
-Infecciones: VIH/SIDA (MIR).
-Sobreimpuesta o una GN: cambios mnimos,
mesongial proliferotiva, mesangial lgA ...
Clnico:
-Sndrome nefrtico (70%) o proteinurio no nefrtica (30%}.
-Suele acompaarse microhemoturio, HTA, fracaso renal
leve pero progresivo ...
Evolucin:
Sombro: lo remisin espontnea es raro. Lo evolucin es hacia
ERC terminal en l O aos en el 50%.
Tratamiento:
-Formas primarias: IECA/ARA-11. Corticoides. En recidivas
plantear ciclosporino/tocrlmus, etc. Suele haber alta tasa
de progresin o pesar del tratamiento.
-Formas secundaras: mejor pronstico en general. Se debe
tratar lo causo (perder peso, evitar txicos ... ).
El trasplante es uno opcin. La toso de recidiva es del 40%, con
mal pronstico. Ha sido atribuido a txico endgeno circulante.
Valorar plosmafresis seguida de inmunosupresin.

MIR 92 (3206}: La nefropata observada con mayor frecuencia


en los adictos a herona por va intravenosa es:

~.
l. Amiloidosis renal.
Anatoma patolgica: 2. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
Las lesiones predominan en regin yuxlomedulor. 3. Nefropoto membranoso.
wW#-,,ma9emoo.c~-

- ..
# ..
4. Glomeruloesclerosis focal con hialinosis. *
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.

MIR 98 FAMILIA (5555): En un paciente con nefropata


secundaria a reflujo vescoureteral que presenta proteinuria en
rango nefrtico con niveles normales de albmina srico, cul
es el patrn histolgico glomerular habitual? :
l . Glomerulonefritis membranoso.
2. Glomerulonefritis membrana proliferativo.
3. Glomeruloesclerosis focal y segmentara.
4. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
5. Glomerulonefritis proliferativo ex:trocapilar.
-Esclerosis-hialinosis focal y segmentara con reas
MO de colapso capilar glomerular.
-Adherencias y sinequias entre las zonas de colapso y
la cpsula de Bowman.
-Suele asociarse a lesi6n tbulo intersticial.
-Negativo. Aisladamente lgM y C3.
IF
MIR 00 FAMILIA (6592): iCul es lo Glomerulonefritis que con
mayor frecuencia se asocio a lo existencia de reflujo vesicoureteral?:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 12 (9993): Mujer de 58 aos, peso 130 Kg, tollo 155 cm, ndice
de masa corporal > 30 con hipertensin arterial leve, glucemia 108
1
l . Nefropata lgA. mg/dl y ausencia de edemas en miembros inferiores. En analtico
2. Glomerulonefritis Membranosa. de sangre presento Cr 2.0 mg/dl, Urea 86 mg/dl, Alb 3.8 g/1, No
3. Glomerulonefritis Membrono-Proliferativa. 142 mEq/L, K 4 mEq/L. En analtico de orino: sedimento sin
4. Hiolinosis segmentara y focal." alteraciones y en orino de 24 h proteinurio de 6.3 gr/24 h. iCual de
5. Enfermedad por lesiones mnimos. los siguientes entidades presentar con mayor probabilidad?:
1. Glomerulonefritis mebronoso secundario.
2. Glomerulonefritis focal y segmentario.*
3. Nefropotfa lgA.
4. Glomerulonefrits rpidamente progresivo.
5. Nefropoto de cambios mnimos.
8.4. GN membrano proliferativa
GN MESANGIOCAPILAR, GN CRNICA HIPOCOMPLEMENTMICA, GN LOBULAR

Glomerulopoto crnico. Se caracterizo por mostrar descenso del complemento, sin relacin
con lo actividad de la nefropala (MIR).
Epidemiologa:
Est en descenso. Destaca en adolescencia y adultos jvenes (80% 8-15 aos). Afecta por
igual a hombres y mujeres.
Tipos:
Clsicamente se han diferenciado por el tipo de lesin renal: tipo l, tipo 2 y la ms raro, tipo
3. Lo anatoma patolgica comn, aunque ms llamativa en la tipo l , es un aumento de
celuloridod y motriz mesongioles y engrosamiendo de las paredes capilares dando aspecto "lobular" y de "doble contorno". Los
depsitos pueden ser:
Mesangiales y subendoteliatiales: antigua tipo l. Se deposita lgG, lgM, fracciones diversas del complemento.
Subendoteliales y subepitelioles: antiguo tipo 3. Se deposita tambin componentes de lgs
lntromembronosos: antigua tipo 2. Depsitos casi exclusivamente de C3.
En la actualidad el sistema de clasificacin se basa en la patogenia, que tiene cierto correlacin con la anatoma patolgica y las
sustancias depositadas:
GNMP mediadas por inmunocomplejos: formacin de inmnocomplejos, depsito y activacin de complemento por va clsico.
Glomerulopotfas mediados por complemento: alteracin en lo regulacin del complemento.
GNMP sin depsitos o escasos depsitos. Se producen alteraciones anatomopotolgicas simulares a la GNMP pero sin
depsitos inmunes. Es tpico de las microangiopolos trombticos: SHU/PTT

GNMP mediados por inmunocomplejos Glomerulopatas mediados por complemento

Anatoma -Aumento de clulas y motriz mesangioles (se interpone -La expansin y proliferacin mesangial son menor
Patolgico: entre MB y endotelio: "doble contorno"). intensidad. Aspecto a veces "normal".
-Glomrulo hipercelular, aspecto lobular.
-Depsitos de C3, lgG, lgM, Clg, C4 y properdina -Depsitos aislados de C3.
IF
-Depsitos subendoteliales: antigua tipo l -Depsitos en MBB glomerulor.
ME
-Depsitos subepitelioles: antigua tipo 3 (rora)
Clnica:
-Sdr nefrtico con sedimento anormal: hematuria, -Similar pero ms agresiva:
leucociturio, cilindrurio Ms frecuencia de sndrome nefrtico, GNRP y
-Microhemoturio y proteinuria y formas similores o hematuria en brotes.
nefrtico.
-Hematuria macroscpica recidivonle

Analtico: -.!Complemento (MIR): suele disminuir C3 y C4. -.!Complemento (MIR). Disminuye C3 con C4 normal.
Infecciones: Enfermedad por depsitos densos:
Asociaciones:
-Hepatitise (MIR) y B -Gentico: defectos de molculas del complemento o sus
-Derivacin V-A infectadas, asociadas a abscesos, reguladores
malaria, esquistosornicsis -Adquirido: presencia de anticuerpos: factor nefrtico o
Enfermedades autoinmunes: C3Nef (dirigido contra C3-convertosa o la que
-Crioglobulinemia estabilizo). Puede coexistir con lipodistrodia parcial y
-LES Deg macular.
Gammapatos monoclonales Glomerulonefritis C3: anatoma patolgica simular a las
mediadas por lgs .
I VI. GLOMERULOPATIAS PMITWAS

Evolucin:
-La enfermedad por depsitos densos {antigua representante
de GNMP tipo 2) tiene peor pronstico con prdida de FG
progresiva {MIR) y la recurrencia tras trasplante es la norma.
Tratamiento: no existe tratamiento especfico. Medidas
antiproteinricas generales y:
-Mediadas por inmunocomplejos: tratar la causa subyacente
(VHC). Rituximab, esteroides, micofenolato ...
-Mediadas por complemento:
.Defecto gentico: plasma
.Autoanticuerpos: esteroides, micofenolato, rituximab

MIR 99 FAMILIA (6076}: Un paciente de 48 aos, con


antecedentes de hepatitis C {anti HVC +), presenta edemas
maleolares, proteinuria 3.5 g/da, creatinina srico 1.6 mg/dl y
microhematuria en el sedimento. Qu proceso glomerular de
los siguientes se encontrar con ms probabilidad en la biopsia
renal?:
l. Cambios mnimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y esclerosante.
3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis membranosa.
5. Glomerulonefritis membranoprofilerativa.*

MIR 02 (7336): Un paciente de 28 aos presenta hematuria


macroscpica al da siguiente de una infeccin farngea y
edemas maleolares. Dos aos antes haba presentado un
cuadro similar que desapareci con rapidez, por lo que no
haba consultado previamente. En la exploracin fsica se
objetiva una T.A. de 180/11 O, una Creatinina Plasmtica de 2
mgrs/dl e Hipocomplementemia. iCul de los siguientes es el
diagnstico ms probable?:
l. Glomerulonefritis membrano proliferativa.*
2. Glomerulonefritis post-estreptoccica aguda.
3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
4. Glomerulonefritis por depsitos mesangiales de lgA
{Enfermedad de Berger).
5. Hialinosis Segmentara y Focal.

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I VI. GLOMERULOPATAS PRIMITIVAS

Sndrome nefrtico: brusca aparicin de hematuria, proteinuria y cierto grado de insuficiencia renal, acompaada de retencin renal de
agua y sal (HTA y edema). En la anatoma patolgica se aprecia inflamacin y proliferacin glomerular.
*Glomerulonefritis postestreptoccica
*Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Sndrome nefrtico: Proteinuria >3,5 gr/da con hipoalbuminemia, hiperlipidemia (lipiduria), edema, riesgo de trombosis,
infecciones ... En el tratamiento hay que hacer restriccin de protenas, IECAs... En la anatoma patolgica se aprecia alteracin de la
membrana basal, sin inflamacin aguda ni proliferacin. Tipos:
*Enfermedad de cambios mnimos
*Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
*Glomerulopata membranosa
*Glomerulonefritis niembranoproliferativa (con sedimento anormal).
Hematurias recidivantes:
*Enfermedad de Berger (mesangial lgA)
*Enfermedad de membrana basal final
*Enfermedad de Alport

Hipocomplementemia. Es un rasgo tpico de una serie de glomerulonefritis que es preciso recodar: GN aguda postestreptoccica y
otras postinfecciosas (endocarditis ... ), glomerulonefritis membranoproliferativa, LES y crioglobulinemia.

GLOMERULONEFRITISAGUDA POSTESTREPTOCCICA
Epidemiologa: nios de 2-12 aos.
Etiopatogenia: relacionado con estmulo inmunolgico de infeccin cutnea o farngea por estreptococo.
Anatoma patolgica: proliferacin endocapilar difusa con depsitos subepiteliales (humps). No se suele biopsiar
Clnica: sndrome nefrtico tras un periodo de latencia superior a una semana tras infeccin cutnea o farngea por estreptococo.
Hematuria, proteinuria, FRA e HTA. Cursa con complemento bajo y serologa para estreptococo: ASLO, AntiDNasa ...
Evolucin: la mayor parte de las veces recuperacin completa.
Tratamiento: de sostn.

GLOMERULONEFRITISPOR ENDOCARDITIS
En el seno de endocarditis subaguda.
Etiopatogenia: depsito de inmunocomplejos
Anatoma patolgica: glomerulonefritis endocapilar. Otras formas: membranoproliferativa.
Clnica: cursa desde hematuria y proteinuria hasta sndrome nefrtico. Complemento bajo. Posible FR + y crioglobulinas.
Trata miento: antibitico.

GLOMERULONEFRITISRPIDAMENTEPROGRESIVA
Varias formas. Puntos comunes:
Anatoma patolgica: glomerulonefritis proliferativa extracapilar con semilunas.
Clnica: Insuficiencia renal rpida (semanas) con hematuria, HTA...
Formas:
a) Tipo 1: se caracteriza por inmunofluorescencia "lineal". En plasma se detecta anticuerpos anti membrana basal. De existir
afectacin pulmonar se denomina enfermedad de Goodpasture.
b) Tipo 3: pauciinmune. La ms frecuente. Aunque presenta semilunas la inmunofluorescencia es negativa. En plasma se
detectan ANCAs. De existir afectacin sistmica sospechar Wegener, Churg-Strauss o poliangeitis microscpica.
c) Tipo 2: Presenta depsito granular en la inmunofluorescencia. En plasma el complemento puede estar descendido. Suele ser
la forma de mala evolucin de otras glomerulopatas.
Evolucin: sin tratamiento las semilunas se fibrosan y el proceso se hace irreversible, con prdida permanente de la funcin renal. De
ah la importancia de sospechar estas enfermedades, tratarlas y biopsiarlas de forma precoz.
Tratamiento: depende del tipo pero en general agresivo. Se emplean corticoides, inmunosupresores, plasmafresis ...

ENFERMEDADDE BERGER o MESANGIAL lgA


Epidemiologa: GN primaria ms frecuente. Es crnica. Suele aparecer en adolescentes con ligero predominio masculino.
Etiopatogenia: inmunidad de las mucosas
Anatoma patolgica: proliferacin mesangial con depsito de lgA.
Clnica: brotes de hematuria macroscpica tras infecciones, ejercicio intenso ... Se caracteriza porque no tiene periodo de latencia. En
plasma presenta lgA elevada.
Evolucin: puede deteriorar funcin renal tras aos de evolucin
Tratamiento: no se conoce.

ENFERMEDAD DE ALPORT
Epidemiologa: ligada al X. Aparicin infancia con mayor expresin y gravedad en varones.
Etiopatogenia: Alteracin en la sntesis de la colgena tipo IV de la membrana basal.
Anatoma patolgica: Microscopio electrnico: membrana basal con delaminaciones y agrietada.
Clnica: hematurias recidivantes que causan deterioro de funcin renal (ERC en adolescencia) Asocia sordera neurosensorial, lenticono
y antecedentes familiares.
Evolucin: la ERC y necesidad de terapia renal sustitutiva es la normal.
Trata miento: soporte. En fase terminal dilisis o trasplante .
CuRSO INlENsNo MIR AsruRIAS I
ENFERMEDADDE CAMBIOS MNIMOS
Epidemiologa: glomerulopata causante de sndrome nefrtico en nios de 2 a 6 aos.
Etiopatogenia: prdida de la carga negativa de la membrana basal glomerular.
Anatoma patolgica: rin normal al microscopio ptico.
Clnica: nio con sndrome nefrtico (proteinuria altamente selectiva) sin hematuria, ni FRA ni HTA. El complemento es normal. No
suele requerir biopsia (se biopsia ante dudas diagnsticas, ausencia de respuesta al tratamiento)
Evolucin: buen pronostico con tratamiento. Raros casos mala evolucin con trasformacin a esclerosis glomerular.
Tratamiento: exquisita respuesta a los corticoides.

GLOMERULONEFRITISMEMBRANOSA
Epidemiologa: edad media, predominio en hombres. Causa ms frecuente de sndrome nefrtico primario en adultos.
Etiopatogenia: relacionado con VHB, tumores slidos, Captopril, LES ... Parecen jugar un papel Ac anti receptor de fosfolipasa A2.
Anatoma patolgica: depsito subepitelial a modo de pas o "spikes"
Clnica: sndrome nefrtico. Especial incremento del riesgo de trombosis venosa.
Evolucin: l /3 remisin espontnea. l/3 deterioran funcin renal progresivamente
Tratamiento: en las formas de mal pronstico se intentan corticoides, ACTH, inmunosupresores ...

ESCLEROSISFOCAL Y SEGMENTARIA
Epidemiologa: edad media, predominio en hombres. Causa de sndrome nefrtico que est en aumento.
Etiopatogenia: se relaciona con VIH, herona, reflujo vesico-ureteral, obesidad ...
Anatoma patolgica: esclerosis focal y segmentara glomerular.
Clnica: sndrome nefrtico con posible deterioro de funcin renal.
Evolucin: malo en general. Suele producir deterioro progresivo de la funcin renal
Tratamiento: se ensayan esteroides e inmunosupresores.

GLOMERULONEFRITISMEMBRANOPROLIFERATIVA
Epidemiologa: en descenso en general. Adultos jvenes. Es una GN crnica con hipocomplementemia.
Etiopatogenia: relacionada con inmunocomplejos (causas infecciosas VHC, enfermedades autoinmunes) y activacin del complemento
(dficit congnito de reguladores o anticuerpos que alteran la regulacin del complemento -factor antinefrtico-).
Anatoma patolgica: las relacionadas con inmunocomplejos presentan expansin mesangial (doble contorno y aspecto lobular) con
depsito de lgs y complemento mesangial y subendotelial. Las relacionadas con trastorno del complemento presentan anatoma
patolgica menos florida, con depsito exclusivo de C3 intramembranoso.
Clnica: muy variable. En general sndrome nefrtico con datos de inflamacin glomerular: hematuria, fracaso renal. .. Complemento
descendido.
Evolucin: la relacionada con complemento tiene peor evolucin con riesgo de sndrome nefrtico y prdida permanente de funcin
renal. Adems recurre ms en el rin trasplantado.
Tratamiento: etiolgico. Sostn antiproteinuria, corticoides, micofenolato, rituximab ...

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I Vll. GLOMERUCOPATAS SECUNDARIAS

Glomerulopatassecundarias
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

7
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4 4 4 4
3 3 3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. OS. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Nefropata diabtica 22

Lupus eritematoso 12

Vosculitis 37

Enf. por depsito 14

Otras GN 2rias 10

Embarazo 9

Consejo inicial: tema ms rentable de nefrologia. Se relaciona con otros asignaturas. Especialmente importante los vasculitis.

La diabetes mellitus es lo causo m6s frecuente de enfermedad renal crnica en pases industrializados (2 MIR). La microalbuminuria
es el indicador ms precoz de nefropota diabtica (2 MIR). Cuando aparece la nefropato diabtica tiende o progresar sin
tratamiento. El tratamiento de eleccin es el control de HTA y protenuria. Para ello, son de eleccin son los IECA/ARAII (7 MIR).

La enfermedad de Wegener (poliangeitis granulomatosa) es una vasculitis de pequeo vaso. Cllnicamente presenta sinusitis crnica,
afectacin pulmonar y glomerulonefritis. Se detectan C-ANCA positivos. Tratamiento con ciclofosfomida y corticoides (17 MIR).
La poliangeitis microscpica del anciano es una vasculitis de pequeo vaso con prpura palpable y afectacin pulmonar y renal. Se
detectan P-ANCA positivos. Tratamiento con corticoides y ciclofosfamida (2 MIR).
Lo prpura de Schnlein Henoch es uno vosculitis leucocitoclstico de pequeo vaso tpico de lo infando. Presento artritis, prpura en
extremidades inferiores, dolor abdominal, nefritis, hematuria y elevacin de lgA (14 MIR).
La enfermedad de Goodpasture (enfermedad antimembrana basal) curso con afectacin pulmonar y renal. Se detectan:
avtoanticuerpos anti-membrana basal y depsitos lineales de lgG en las sernilunos glomerulares (5 MIR).

La amiloidosis renal secundaria (AA) ocurre en el seno de enfermedades inflamatorias de largo tiempo de evolucin. A destocar:
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o artritis reumatoide (8 MIR). La afectacin renal de la arniloidosis suele producir proteinuria nefrlico (3 MIR).
g El diagnstico de amiloidosis se confirma por biopsia de grasa abdominal o rectal {3 MIR). La mocroglosia, es una manifestacin de
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prevenir convulsiones, controlar la TA y finalizar lo gestacin (3 MIR).
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CURSO INru<SIVO MIRAsT\JRIAS I
1. Nefro ata diabtica 1.5. Clnica
Un aspecto fundamental es recordar que el dao renal por
Actualmente denominada
diabetes se produce en el transcurso de aos de evolucin, y
enfermedad renal crnica
por tanto es un proceso lentamente progresivo (MIR). Lo ERC
diabtica. Engloba las
terminal por diabetes suele establecerse tras 20-30 aos de
manifestaciones renales
evolucin. Describiremos la evolucin de la nefropoto
secundarias a la diabetes mellitus
diabtica en DM tipo l, ms lineal y mejor establecido.
(DM).
Posteriormente comentaremos las peculiaridades de la DM tipo
1 . 1 . Concepto 2.
Se define como la presencio de albuminuria elevada (>300 PERODO SILENTE:
mg/g Cr) en ausencia de datos clnicos o de laboratorio 12 Nefromegalia y t FG (> 130ml/min). La presencia de
sugerentes de otra enfermedad renal. hiperfiltracin predice la aparicin de nefropotfo
manifiesta.
1.2. Epidemiologa 22 Cambios estructurales con normoalbuminuria
En global es la causa aislada ms frecuente de ERC terminal y (oligoalbuminuria con el ejercicio): a los 2 aos del
de tratamiento renal sustitutivo (MIR). Tambin la causa ms inicio de la diabetes. Se produce las progresiva
frecuente de sndrome nefrtico en el adulto (MIR). expcnsion mesangial y engrosamiento de la
Es ms frecuente y grave en la DM tipo 1 (30%) que en la membrana basal glomerular. Ello altera su funcin y
tipo 2 (20-25%), pero por ser ms prevalente la DM tipo 2 se inicia la albuminuria, inicialmente intermitente.
(90%), stos predominan en el conjunto de diabticos con 32 Oligoalbuminuria persistente. Supone el inicio de
(MIR). Supone un pronstico ominoso para el paciente Nefropota incipiente:
diabtico. Se define como albuminuria de 30-300mg/da, 30-
300mg/g Cr y suele aparecer a los 5-1 O aos.
1.3. fisiopatologa Requiere confirmacin con al menos dos
determinaciones para establecer su diagnstico (MIR).
La nefropata diabtica es una complicacin microangioptica.
Es importante determinar la albuminuria en DM
Influyen mltiples factores: hiperglucemia, glcosilacin
porque predice la progresin a nefropoto manifiesta
proteica, hipertensin glomerular, obesidad, hiperfiltracin,
(MIR). Su aparicin exige actitudes terapeticas paro
proteinuria, tabaquismo, dislipemia, susceptibilidad gentica,
reducirla. Con el tratamiento adecuado se puede
raza (negra peor pronstico). Ello genera dao estructural
reducir la microalbuminuria o hacerla desaparecer
preferentemente glomerular, con disfuncin, proteinuria,
(MIR).
fibrosis y esclerosis progresivas.
El tiempo transcurrido para su aparicin suelen ser unos
PERIODO CLNICO: nefropata manifiesta. A los 5- l O aos de
1 O- 15 aos desde del debut de la DM. Por ese motivo,
la nefropata incipiente, l 0-15 aos del diagnstico.
pasados 25 aos de DM sin albuminuria/proteinuria, es poco
Se inicia con la deteccin de macroalbuminuria. Es un
probable desarrollar nefropota.
punto de no retorno donde el tratamiento slo
1.4. Anatoma patolgica ralentiza el deterioro.
42 Nefropota diabtico manifiesto (>300mg/da o
Las lesiones anatomopatolQgicas de la DM no son >300mg/g Cr):
patognomnicas aunque algunos aspectos tienen alto grado de En paralelo a su aparicin y desarrollo, se inicia la
especificidad. En cualquier caso actualmente es roro la cada progresiva del FG. Lo proteinurio es creciente, a
necesidad de biopsiar uno nefropato diabtica poro alcanzar veces incluso nefrtica y, a diferencio de otras
el diagnstico. nefropalas, persiste hasta ERC avanzado. Lo
Macroscpicamente: riones mayores de lo normal (MIR), con presencia de sndrome nefrtico condiciona un
hipertrofia glomerular. descenso acelerado del FG. 50% de los pacientes en
Microscpicamente: dao glomerular (lo ms importante), esta fase, acabarn en ERC terminal a los 5-1 O aos.
vascular y tubulo-intersticial. Como comorbilidades, es muy frecuente la presencial
Afectacin glomerular: responsable de la mayora de de HTA, que incrementa el deterioro renal. As mismo,
los hallazgos clnicos (MIR). La lesin ms lo nefropala manifiesta suele relacionarse con la
caracterstica es la glomeruloesclerosis presencia de retinopato diabtica (90%) al menos en
o Engrosamiento de la membrana basal DM tipo 1. Por tanto es raro que un DM 1 con
glomerular. nefropata, no tenga retinopata (dudar del
o Glomeruloesclerosis: por expensin diagnstico). Sin embargo la retinopata no implica
mesangial. Puede ser difusa (lo ms existencia de nefropatia diabtica.
frecuente) o nodular (ms especfica) (MIR). 512 ERC progresiva y terminal:
Lo glomeruloesclerosis nodular tambin Tras 15-25 aos desde el inicio de la diabetes. En esta
recibe el nombre de lesin de Kimmelstiel fose el dao por DM suele ser sistmico: retinopata
Wilson. {100%), neuropata perifrica, neuropata autnoma ...
o Lesiones hialinos glomerulores: Asocian tubulopatos (ATR4), mayor grado de anemia,
subcopsulares, percoplares, etc. alta sensibilidad a nefrotxicos, mayor
Afectacin arteriolar: morbimortalidad cardiovascular, etc.
o Arteriolas: hialinizacin de la arteriola
aferente, y ms especfico, de la eferente
(MIR).
o Arterias de mayor calibre: ateromatosis
acelerado.
I VII. GLOMERULOPATl"5 5ECUNDAl<J"5

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Fase dlnlco
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MIR 99 (6335): En un paciente diabtico tipo l, de 28 aos, al cardiovascular global (MIR). Sumado a lo anterior:
que se le detecto por primero vez. en uno analtico de primero -Puede estor presente desde el inicio del diagnstico.
orino de la moona microalbuminuria, seale lo actuacin -Predice peor el paso a nefropata manifiesta.
siguiente que se debe realizar: -Puede ser secundaria a factores no relacionados con
l. Iniciar tratamiento con IECAs para enlentecer la progresin la DM (HTA, ICC, obesidad e hiperfiltracin ... ).
a nefropata diabtica establecida. 4. Peor relacin entre nefropala y retinopoto.
2. Confirmar este hallazgo. repitiendo lo determinacin dos
veces en los tres meses siguientes.* 1.7. Diagnstico:
3. Remitir a Nefrologa paro estudio de confirmacin de
La nefropata diabtica se diagnostico habitualmente por lo
nefropoto diabtico. j clnico, sin necesidad de biopsia (MIR). En general, se asume
4. Repetir peridicamente esta determinacin, como mnimo que un paciente con DM, con albuminuria y deterioro de FG
cado tres meses, por lo progresin inminente o con mal control metablico y tiempo de evolucin suficiente,
macroolbuminurio.
tiene una nefropata diabtica.
5. Monitorizar lo TA estrechamente para instaurar tratamiento Sin embargo, dada lo gran cantidad de afectos por
con IECAs cuando sto sobrepase el lmite de 130/80 diabetes, especialmente la tipo 2, existe alta prevalencia de
mmHg. lesiones renales no diabticas. Sospechar otro patologa y
hacer biopsia en:
MIR 04 (7860): Con respecto a lo nefropota diabtica, sealar -DM + proteinurio sin retinopata (DM tipo l).
la respuesto FALSA: -DM con sndrome nefrtico de brusca aparicin.
1. La diabetes tipo 2 es la etiologa ms frecuente de -DM con < 1 O aos de evolucin y proteinuria persistente.
insuficiencia renal terminal en el mundo occidental.
-DM con microhemoturia o macrohemoturia persistentes.
2. Ms del 90% de los diabticos tipo 1 desarrollan nefropato -DM con deterioro rpido de lo funcin renal.
o los 30 aos del diagnstico de diabetes.* -DM con sndrome nefrtico y espectacular respuesto al
3. Lo alteracin renal rns temprano es la hiperfiltrocin. tratamiento.
4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de
-Evidencia clnico o bioqumico de una enfermedad
nefropato clnico. sistmica.
5. La gran mayora de los diabticos tipo 1 con nefropata La enfermedad glomerular ms frecuente, causante de
tienen tambin retinopata. sndrome nefrtico en diabticos, sin ser lo propia DM, es lo
1.6. Nefropata en la DM tipo 2 GN membranoso (MIR).

La nefropata por DM2 es menos agresivo y grave, pero en MIR 00 (6846): Hombre de 60 aos diagnosticado hace 8 aos
trminos generales, su fisiopatologa, histologa y el patrn de Diabetes Mellitus tipo 11, tratado con antidiabticos orales.
clnico son similares. Sin embargo es necesario hacer varios Las glucemias oscilaron entre 140 y 320 mg/dl. En los ltimos
matices: aos tena cifras elevados de presin arterial. Dos meses otr6s
1 . Diagnstico m6s tardo: dado lo silente de la enfermedad, not edemas progresivos con datos analticos que evidenciaban
en DM 2 puede que en el momento del diagnstico un sdr nefrtco (SN) con niveles de creatinina en plasma de
puedo estor presente lo albuminuria o incluso datos de 1,3 mg/dl. En orina aparecen 18/20 hemates por campo,
ERC. algunos cilindros hialinos y escasos cilindros hialino
2. Los DM tipo 2 suelen asociar desde el inicio de la granulosos. Se fe recomiendo tratamiento con IECA y
enfermedad otras comorbilidodes que suponen riesgo diurticos. En los meses sucesivos lo Proteinurio disminuye
renal: HTA, obesidad ... progresivamente. Al ao era slo de 246 mg/24 h. iCul,
3. La oligoalbuminuria en DM2 es peor predictor de entre las siguientes, es lo causo ms probable de este SN?:
nefropato, pues se correlaciona ms con dao vascular
sistmico y se comporto como predictor de mortalidad

e
l.
2.
Nefropata membranosa.*
Nefropata diabtica establecido. funcin renal.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Control glucmico: estabiliza la microalbuminuria y preserva la


1
3. Nefropata diabtica incipiente. Objetivo: <7% HbA l c.
4. Amiloidosis renal tipo M. Control de HTA y de albuminuria:
5. Glucosuria renal transitoria. Objetivo de TA: < 130/80. Dieta sin sal.
Frmacos: IECA y ARA2: retrasan la evolucin de la diabetes o
MIR 02 (7334): Un paciente diabtico conocido de 2 aos de ERC terminal (MIR) y deben emplearse en cuanto se descubra
evolucin y 64 aos de edad, consulta por anemia, proteinuria la microalbuminuria, aunque el paciente sea normotenso (MIR).
de 3 gramos/24 horas junto con hematuria, hipertensin La aparicin de oligoalbuminuria es indicacin de iniciar
arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmtica bloqueo del SRM dado que: ..J, albuminuria (MIR), ..J, presin
de 2.3 mg/dl. El diagnstico MENOS probable es: intraglomerulor y ..J, desarrollo de glomeruloesclerosis.
l. Nefropata diabtico.* En cosos resistentes valorar doble bloqueo ARA2+1ECA.
2. Angeitis necrotizante del tipo po/iongeitis microscpica. Contraindicado el doble bloqueo empleando inhibidor de
3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva. renino (oliskiren).
4. Granulomatosis de Wegener. Medidas generales:
5. Sndrome urmico-hemoltico. Reducir peso corporal, tabaco, control de LDL, etc.

MIR 05 (8119): Un enfermo de 50 aos, diabtico conocido NEFROPATA DIABTICA MANIFIESTA:


desde hace 30 aos, sin retinopoto proliferativo ni alteraciones En esta fase, confirmado lo proteinurio manifiesta, el objetivo
urinarias conocidas, presenta edemas de instauracin rpida, es ralentizar el proceso, y segn avance ste, y se pierdo el FG
proteinuria nefrtica y microhematuria. El aclaramiento de debemos reajustar los objetivos y reevoluor las indicaciones
creatinina es de 120 ml/min. El complemento es normal y no teraputicas.
se detectan anticuerpos. El cuadro se ha mantenido estable en Control glucmico:
los ltimos seis meses. El diagnstico sera: Objetivo inicial: <7% HbAlc. En pacientes en los que lo ERC
l. Nefropata diabtica. avance, especialmente si tienen alto grado de comorbilidad,
2. Nefropoto mesangial lgA. edad avanzado, etc. debe plantearse flexibilizar ese objetivo.
3. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Ello se debe al menor beneficio potencial que aporta, segn la
4. Nefropata mernbrcnoso." fase de lo enfermedad, y los potenciales efectos adversos,
5. Glomerulonefritis proleferativa extracapilar. especialmente las hipoglucemias (MIR).
Control de HTA y albuminuria:
1 .8. Prevencin y tratamiento Objetivo inicial: < 130/80. A este objetivo debe aplicarse el
mismo sentido comn cuando la enfermedad est avanzada,
Es una enfermedad lentamente progresiva y en su evolucin se con alta comorbilidad y riesgo de sncopes, cadas, fracturas ...
van sumando complicaciones y daos orgnicos. Debe Frmacos: IECA/ARA2. Valorar doble bloqueo en caso de
entenderse por tanto que el tratamiento es dinmico, adaptado proteinuria persistentemente elevada.
o lo evolucin clnica del paciente. Otros frmacos (en esto fase muchos pacientes necesitan 3 o
ms frmacos para control de TA): calcioantagonistas,
PREVENCIN DE NEFROPATA DIABTICA: diurticos, betabloqueantes, antagonistas alfa adrenrgicos ...
Los pacientes con DM sin nefropata conocida, es necesario:
Otras medidas:
Control glucmico: Evitar tabaco. Ejercicio fsico.
Reduce las complicaciones microvasculares (y probablemente
Dislipemia: LDL < l 00 mg/dl. Emplear estatinas
los macrovasculores si se realizo tratamiento en estadios Nutricin: a parte de evitar sobrepeso, segn avance la
precoces). nefropoto se recomienda una dieto ligeramente hipoproteica
Objetivo: <7% HbAlc. 0,8- l g/kg/da.
Control de HTA: Antiagregacin: no recomendada de forma sistemtica. En
En coso de haberla es necesario controlarla. Es factor de caso de enfermedad vascular establecida es imperativo su uso
impacto en mortalidad y dao microvascular y macrovascular. (ECV, cardiopata isqumico, enfermedad arterial perifrico ... ).
Objetivo: < l 30-140/80-90. Dieta sin sal.
Anemia: vigilar su aparicin pues es ms precoz que en otras
Monitorizar albuminuria: enfermedades renales crnicas.
Se realiza anualmente. Ajustes en medicacin:
DM tipo l: a partir de 5 aos desde el diagnstico. En general evitar AINEs, inibidores de COX2, contrastes
DM tipo 2: desde el diagnstico. yodades, etc.
Medidas generales:
Antidiabticos orales:
Ejercicio fsico, abandono del tabaco, medidos dietticos,
Empleados en DM tipo 2. Muchos estn contraindicados con el
control de LDL (objetivo < l 00 mg/dl) ...
descenso de FG. La metfarmina y sulfonilureas deben evitarse
si FG <30 ml/min. Con esos filtrados, el tratamiento de
Revisin anual eleccin suele ser lo insulina. En caso de utilizar antidiabticos
(albuminuria mg/da orales con FG < 30 ml/min, los ms seguros san la
albmina/creatinina mg/g) repaglinido y los inhibidares de la DPP-4 (linagliptina y
vildagliptina u otros, ajustados a FG).
Insulina:
30-300 >300 Tratamiento de eleccin en DM tipo l y en DM tipo 2 con ERC
avanzada. Debe tenerse en cuenta que segn se pierde la
1
Confirmarlo (2-3 muestras funcin renal aumenta la vida media de la insulina y muchas
en 3-6 meses) veces es necesario disminuir la dosis (MIR).

t J Trato miento renal sustitutivo:


El momento debe individualizarse, procurando una transicin
ND INCIPIENTE
-Tratar (glucemia, IECA ... )
ND MANIFIESTA
-Tratar (nefrlogo)
suave, y recordando que, dado que son pacientes con dao -~o
vascular establecido, tiene a hacerse ms precozmente. La o
-Albuminuria cada 4 meses o
....J

indicacin se establece can el balance de la clnica y el FG <


l O- 15 ml/min. Se puede realizar HD, DP y trasplante. En caso
"'
:::>
oe!
NEFROPATA DIABTICA INCIPIENTE:
En esto fase el FG es normal, pero aparece oligoalbuminuria
de trasplante, es posible realizar
especialmente en DM l.
trasplante pancretico, -~o
o
...1
(requiere confirmacin}. Con las medidas teraputicas o
adecuadas es posible hacer desaparecer la albuminuria y evitar ""u...w
la progresin de la nefropota. Para ello es necesario: z
I VII. GCOMfRUCOPATiAS SECUNDAR,AS

MIR 97 (5246): iCul de los siguientes frmacos sera el de MIR 03 (7600): En relacin con el tratamiento de los pacientes
eleccin en un paciente con hipertensin arterial y diabeles?: diabticos tipo 2 con nefropato, slo una de las siguientes
1. Betobloqueante. respuestas es correcta. Selelo:
2. Diurtico. 1. La metformina se puede utilizar sin riesgo en diabticos con
3. lnhibidor de la ECA.* insuficiencia renal de intensidad moderada (creatinina
4. Calcioontangonisto. srico 1,3-1,7 mg/dl).
5. Alfabloqueante. 2. Los bloqueantes de los canales de calcio, tipo
dishidropiridino (por ejemplo nifedipino) disminuyen el
MIR 00 FAMILIA (6585}: Ante un diabtico tipo 1 (lnsulin- grado de proteinuria y detienen la progresin de lo
Dependiente) que empiezo a presentar valores elevados y insuficiencia renal.
repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 3. Los diurticos del asa pueden aumentar la proteinuria por
microgramos/minuto o mg/24 horas). iCul de las siguientes fo que no deben ser utilizados en la nefropata diabtico
actitudes NO es correcta?: con proteinuria en rango nefrtico.
l . Meioror significativamente su control metablico. 4. Los betabloqueantes no son beneficiosos en la nefropato
2. Si es hipertenso controlar ms exigentemente sus cifras diabtica y, adems estn contraindicados en la diabetes.
tensionoles. 5. Los inhibidores del enzima conversor de lo angiotensino
3. Aadir a su tratamiento habitual dosis bojas de corticoides. {IECAl frenan la evolucin de la nefropala diabtico tanto
por ejemplo Prednisona 5 mg/da. por su efecto hipotensor como por su efecto reductor de la
4. Valorar peridicamente su funcin renal: creotino y proteinuria.
adoracin de creotinina.
5. Aadir o su tratamiento habitual, aunque sea nomotenso, MIR 06 (8537): iCul ser entre los siguientes el frmaco
frmacos inhibidores de lo enzima conversora de antihipertensivo de eleccin en un paciente con diabetes
angiotensina, por eiemplo Captopril. mellitus tipo 2 ms hipertensin arterial y proteinurio?:
1 . Bisoprolol.
MIR 01 (7077): En la historia natural de lo Nefropata de la 2. Amlodipino.
Diabetes Mellitus tipo 1: 3. Hidroclorotiacida.
1. La aparicin de proteinuria nefrtica es inexorable con el 4. Losartn.
tiempo. 5. Furosemida.
2. La disminucin del filtrado glomerular precede a lo
proteinuria. MIR 07 (8638): Seale cul de fas siguientes medidas NO es
3. La deteccin de microalbuminuria es irrelevante paro el adecuado poro evitar la progresin de la nefropata diabtica:
diagnstico. 1. Restriccin de protenas en la dieta.
4. Raro vez aprecia progresin a la insuficiencia renal 2. Control glucmico estricto en los diabticos tipo 1.
terminal. 3. Control glucmico estricto en los diabticos tipo 2.
5. El control estrecho de la glucemia es dudoso gue enlentezco 4. Incremento de lo presi<;>n de perfusin qlomerular. *
la progresin de la nefropata clnico." 5. Tratamiento con inhibidores de la enzima conversora de
ongiotensina, en pacientes con microalbuminuria.

1 . 9. Otras lesiones secundarias a diabetes


Renales:
-ATR tipo IV (MIR) Hipoaldosteronismo hiporreninmico con hiperpotasemia (MIR).
-Lesin de Armoni Ebstein Vocuofos de glucgeno en tbufo proximal por diabetes mal controlada.
-Necrosis papilar (MIR) Por mayor sensibilidad a txicos, infecciones ...
-Pielonefritis Ms frecuente las ITU: pielonefritis aguda y la bacteriurio.
Pielonefritis enfisemotosa: gas en va urinaria. Nefrectoma. Alta mortalidad.
-Uropato obstructiva Por vejiga neurgeno: 40% de los diabticos de larga duracin.
-FRA por contrastes En diabticos con insuficiencia renal. Profilaxis: hidratar + N acetilcistena.

Vejiga neurgena, impotencia y eyaculacin retrgrada: por neuropoto autnomo.


Calcificacin de los conductos deferentes.
Glomerufosclerosis
Lesiones exudativas Vejiga ne~rgeno
------
Calcificaciones
ATRIV ........ del deferente

Ateromotosis .....

Arma ni
Ebstein

NTIC

1 t 4

Necrosis papilar Rin grande Impotencia


Piefonefritis
Uropata obstructiva
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8377): NO es propio de lo nefropoto diabtico: MIR 01 (7075): Chico de 18 aos con irregularidades
1. Hipertensin arteria/. menstruales en tratamiento con onovulotorios. En los ltimos
2. Aumento del filtrado glomerulor en fases inicio/es. meses desarrollo edemas manifiestos con cifras de TA de
3. Hiperreninismo hiperaldosteronmico. 140/95 mmHg. Los anlisis muestran proteinuria de rango
4. Microalbuminurio. nefrtico: 4.500 mg/24 h. Hematuria de 25 hemates por
5. Necrosis papilar. compo con cilindros hiolinogranulosos. En sangre: lgA 258
mg/dl, Fraccin 39 del Complemento (C3) 58 mg/dl, Fraccin
4 del Complemento (C4 menos de 5 mg/dl. Anticuerpos
2. Lu us eritematoso sistmico ontinucleores positivos (ttulo 1/1250). Un ciclo de esteroides
Enfermedad autoinmune crornca, ms frecuente en mujeres de 8 semanas se asocio con disminucin de la proteinuria a
{7/1) entre los 15-35 aos (MIR). 1300 mg/24 horas, persistiendo la hipocomplementemia.
Distinguiremos clnica renal y extrarrenal. Seale el diagnstico ms probable:
l . Glomerulonefritis membranoso idioptico.
2.1. Manifestaciones extrarrenoles 2. Sdr nefrtico por lesiones glomerulores minimos
3. Glomerulonefritis focal y segmentara asociado o lupus
Las manifestaciones extrarrenales suelen dominar el cuadro eritematoso.* .
clnico, aunque la afectacin renal puede ser la primero 4. Glomerulonefritis mesongiol lgA.
manifestacin de un LES. 5. Trombosis venoso renal asociada a anovulatorios.
Destocan: alopecia, eritema malar, fotosensibilidad, artritis
simtrica no erosiva, anemia hemoltico, leuco/trombopenio, MIR 06 (8360): 2Cul de los siguientes afirmaciones sobre los
pleuritis o pericarditis, y trastornos mentales (psicosis o anticuerpos antinucleores es correcto?:
convulsiones). l . Los pacientes con lupus inducido por frmacos suelen tener
Serologa: anticuerpos anti-histonas y onti-DNA de doble cadena
-ANA+: 95-99%, muy sensibles, pero inespecficos. positivos.
-Ac anti DNA: 70%. Muy especficos. Ttulos altos se 2. Los anticuerpos onti-DNA de cadena nico son especficos
relacionan con nefritis y actividad clnica (MIR). del lupus eritematoso diseminado.
-Descenso del complemento. Relacionado tambin con 3. El ttulo de anticuerpos anti-DNA de doble cadena puede
actividad de nefritis lpica (MIR). guardar correlacin con la actividad de la glomerulonefritis
-lnmunocomplejos circulantes (ICC) lpica.*
4. La positividad de anticuerpos anti-Sm oriento hacia el
diagnstico de lupus inducido por frmacos.
5. La positividad de los anticuerpos onti-centrmero
prcticamente descarta el diagnstico de esclerosis
sistmico (esclerodermia).

MIR 07 (8636): Uno mujer de 24 aos acude o urgencias


remitida por su mdico de Atencin Primaria porque al
realizarle una analtica por astenia, ortrolgas febrcula y
aparicin de edemas maleolares, objetiva anemia normodtica
normocrmica (hemoglobina de 9 gs/dl), creotinina srico de 2
mgs/dl, sedimento con microhematurio y
proteinurio en tira
reactiva de 500 mg/dl. 2Cul o cules seran los exploraciones
complementarias que usted solicitarla en primer lugar dado el
2.2. Afectacin renal (sedimento) diagnstico de presuncin?:
Lo afectacin renal por LES marca el pronstico de la l. Cuantificacin de proteinuria en orina de 24 horas y
enfermedad. Debe ser buscada y tratada agresivamente. aclaramiento de creotinino.
Epidemiologa: prevalencia elevada (MIR) de 40-85% de 2. Tomogrofa axial computarizada reno l.
afectacin renal. 3. Test de Coombs, hoptoglobna, ferrocinetico.
Clnico: Se manifiesta de forma muy variados: anomalas 4. C3. C4. ANA. AntiDNA.*
inespecficas en el sedimento, hematuria, hasta un sndrome 5. Biopsia renal.
nefrtico o nefrtico o ERC. No cloro correlacin entre la clnico
MIR 1 O (9384}: Mujer de 25 aos que presento un cuadro de 2
extrarrenol y la afectacin renal.
meses de evolucin de artritis simtrico en monos, erupcin
Diagnstico: la correlacin entra las manifestaciones clnicas y fotosensible, hipertensin arterial y febrcula. Analtico:
la agresividad de la nefritis, es escoso. A ello se suma el
hemograma con 3.500 leucocitos/mm3, plaquetas
potencial dao irreversible. Por ello la actividad inflamatorio
85.000/mm3, creotinino y tronsomincisas normales.
renal debe monitorizarse en todo paciente con LES poro
Anticuerpos antinucleares positivos l/320, antiDNA nativo
diagnosticarlo antes del deterioro de la funcin renal. Vigilar:
positivo e hipocomplementemio. iCul de los siguientes
-Anormalidades serolgicas: casi constantes en los
pruebas aportara informacin ms relevante paro el manejo
pacientes con nefropata lpico, especialmente en de este caso?
exacerbaciones. Destacan, porque adems se correlaciono l . Radiografa de manos.
con lo actividad de la nefritis (tipo 111 y IV): 2. Determinacin de anticuerpos ontipptido cclico
Ttulo de anti DNA de doble cadena
citrulinado.
Descenso del complemento. 3. Determinacin de anticuerpos anti Sm.
-Sedimento y proteinurio: en busca de actividad 4. Sistemtico de orino."
inflamatorio. Microhematuria, proteinuria, cilindros ... 5. Aspirado de mdula seo.
-Urea y Creatinino: marcadores tordios de dao renal.
El diagnstico definitivo es anotomopotolgico. Ante datos 2.3. Patogenia
sugerentes de nefritis lpica se debe plantear biopsia renal:
Proteinurio >500 mg/24h. Se postulo que la afectacin renal de LES se debe a depsito de
Hematuria persistente inmunocomplejos en la pared del capilar glomerulor, causando
Sedimento activo glomerulopoto como principal formo de afectacin renal. El
glomrulo, que es un filtro, es afectado por los
Deterioro de funcin renal de causo inexplicada.
inmunocomplejos.
Resistencia a tratamiento o sospecha de progresin.
Otro posible fenmeno que podra provocar lesin renal por
Aunque el diagnstico definitivo se apoye en lo biopsia ante
LES, es si ste asocio un sndrome ontifosfolipfdico: en este
sospecho de nefritis activo grave, debe iniciarse el tratamiento
pequeo grupo, lo causo de las disfunciones renales puede ser
a la espero de lo biopsia (MIR}.
lo microongiopata trombtica .
VII. GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS

2.4. Anatoma patolgica renal


Prcticamente todos los pacientes tienen lesiones renales en la biopsia. La OMS describe varios tipos histolgicos, siendo frecuente el
paso de un tipo a otro en la evolucin:
Tipo I Mesangial Mnima
Tipo 11 Proliferativa Mesangial
Tipo 111 Proliferativa focal
Tipo IV Proliferativa difusa
Tipo V Membranosa
Tipo VI Esclerosada.

La identificacin del tipo de nefritis es importante. Las formas I y 11 apenas requieren tratamiento frente a la tipo 111 y IV. Por el contrario
la tipo VI es prcticamente irreversible y debe evitarse inmunosupresin grave en este estadio.

Lesiones glomerulares "sugestivas de LES" (sobre tipo IV):


-Proliferacin mesangial, endotelio! y/o epitelial con infiltrado leucocitaria.
MO
-Cuerpos hematoxilnicos de Gross (MIR): restos de ncleos leucocitarios degradados.
-"Wire loops"(asas de alambre): depsitos subendoteliales.
-Trombos hialinos: depsitos subendoteliales que hacen prominencia en la luz capilar.
-Zonas de necrosis fibrinoide.
IF Depsitos granulares: Cl q y otros (lgG, lgM, lgA, C3 ... ).
-Depsitos con microfibrillas dispuestas en huella dactilar.
ME
-Inclusiones tubulorreticulares "virus-like" (tambin en HIV) en clulas endoteliales.

MIR 00 (6799): En relacin al Lupus Eritematoso Sistmico, indique cul de las siguientes afirmaciones es FALSA:
1 . Es una enfermedad de claro predominio femenino.
2. Lo afectacin renal es frecuente y es uno de los indicadores de agresividad de la enfermedad.
3. La biopsia renal es de particular utilidad dado que el tipo de afectacin renal no vara con la evolucin de la enfermedad.*
4. Los pacientes pueden presentar lesiones cutneas en relacin a lo exposicin solar.
5. Los autoanticuerpos ms caractersticos son /os antinuc/eares y los onti-ADN.

4. Azotioprina oral 2 mg/kg de peso/da.


2.5. Evolucin y tratamiento 5. Prednisona oral l mg/kg de peso/da y ciclofosfomido
intravenoso 0.5-1 g/m2 de superficie corporal/mensual.*
El pronstico ha mejorado mucho: riesgo de nefropata
terminal o muerte a los 1 O aos del diagnstico de nefritis MIR 99 FAMILIA (6196): Respecto al tratamiento del Lupus
lpica proliferativa ha disminuido desde ms del 80% al 20% eritematoso sistmico seale, entre las siguientes, lo respuesto
en la actualidad. INCORRECTA:
Peor pronstico: menor edad de comienzo, hombres, raza l. Se deben utilizar glucocorticoides o dosis altas y frmacos
negra, HTA. Por supuesto afectacin renal. citotxicos en los cosos de afectacin orgnico severa
Parmetros ms tiles poro controlar respuesto al potencialmente reversible.
tratamiento y predecir recidivas: proteinuria, actividad del 2. Los frmacos antipaldicos son eficaces para el control de
sedimento, filtrado glomerular, nivel de complemento y ttulos formas leves moderadas de lo enfermedad, siendo
anti-dsDNA (MIR). recomendable vigilar peridicamente la posible toxicidad
Tratamiento general: retiniano.
Todo paciente con LES debe recibir de manera indefinida 3. En perodos de inactividad de lo enfermedad es posible
tratamiento con hidroxicloroquina, con independencia de la prescindir del tratamiento, aunque los remisiones completas son
existencia de nefritis. Vigilar toxicidad con fondo de ojo. raros.
En coso de nefritis con proteinurio aplicar manejo general del
4. En caso de insuficiencia renal terminal deben recibir
tratamiento con dilisis, estando contraindicado el transplonte
sndrome nefrtico (IECAs, manejo dislipemio ... )
renal de cadver.*
Tratamiento de formas I, 11:
5. Los complicaciones infecciosos son un riesgo importante en los
Slo tratar las manifestaciones extrarrenales.
pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor.
Tratamiento de formas 111 y IV:
Induccin mediante: glucocorticoides combinados con MIR 09 (9141 ): (82) Uno mujer de 42 aos de edad consulta en
ciclofosfamida (o glucocorticoides con micofenoloto). urgencias de un hospital por presentar desde haca 2 semanas,
Mantenimiento: micofenolato o azatioprina en combinacin deterioro de su estado general, fiebre vespertino de bojo grado,
con mnima dosis de corticoides. cifras elevados de tensin arterial y edemas maleolares. Entre sus
Otros tratamientos de rescate: rituximab, belimumab ... antecedentes destocaba un episodio de artritis simtrico en ambos
Tratamiento de la tipo V: carpos dos aos antes. Adems refera aparicin ocasional de
Se conoce peor el tratamiento de estos pacientes. Plantar erupcin cutneo en sus veranos en lo playa. En los exploraciones
corticoides en combinacin con micofenoloto/ complementarios realizados en urgencias destocaba hemoglobina
azatioprina/tacrlimus. En formas graves o que asocien en la 10,2 g/dl, creatinina 3,8 mg/dl, urea 75 mg/dl, y presencia de
biopsia lesiones de tipo 111 o IV se recomienda tratar como tal. hemates y cilindros en el sedimento urinario. cul serio lo actitud
ms correcto?:
ERC terminal:
l. Iniciar tratamiento diurtico y con antagonistas de los
Dilisis y/o trasplante. Son buenos candidatos al trasplante
receptores de la enzima conversora de la angiotensino y
(tosas de supervivencia similares a otros pacientes) (MIR).
mondarlo al domicilio poro revisada en consulta.
Despus del trasplante son poco frecuentes los brotes y las
2. Realizar biopsia renal y esperar o los resultados paro decidir
recidivas. el mejor tratamiento.
3. Iniciar tratamiento con esteroides e inmunosupresores aunque
MIR 94 (3679): iQu tratamiento le parece ms indicado en una no dispongo de biopsia renal.
mujer de 24 aos, diagnosticada de lupus eritematoso sistmico 4. Incluirlo en protocolo de dilisis.
que presento uno glomerulonefritis proliferativo difusa activa y 5. Iniciar tratamiento antibitico e hidratacin intensa.
severo?:
l. Prednisona oral 15 mg diarios.
2. Prednisona oral 1 mg/kg de peso/da.
3. Prednisono oral l mg/kg de peso/da e Hidroxicloroquino .
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

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VII. GLOMERULOPATiAS SECUNDARIAS

3. Vasculitis
Inflamacin vascular local o sistmica, con curso en brotes. El rin es un rgano diana de la mayora de las vasculitis, especialmente
las de pequeo vaso. Se ha decrito predisposicin gentica, toxinas, infecciones, etc.

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Vasculitis lgA, Cri-0globulinemia, anti C1q PAN

P.AfA, Wegener, Churg-Strauss

Clasificacin de vasculitis (Chapel Hilll 2012)

De grandes vasos Arteritis de Tokoyosu


Arteritis de clulas gigantes

De medianos vasos Poliarteritis nodoso (PAN)


Enfermedad de Kowosaki

Poliangeitis microscpica (PAM)


Asociada o ANCAs 1 Poliangeitis gronulomatoso (PAG, Wegener)
Poliangeitis granvlomatosa eosinoflica {PGE, Churg-Strauss)
De pequeos vasos
Enfermedad anti-membrana basal glomerulor (onti-MBG)
Mediado por Vasculitis crioglobulinmica
inmunocomplejos Vosculitis por lgA (prpura de Schnlein Henoch)
Vosculitis onti-Cl q (vosculitis urticariforme hipocomplementmico)

De vaso variable Enfermedad de Beh~et


Sd. de Cogen
De rgano nico Angeitis leucocitodstica cutnea, orteritis cutnea, vosculitis
cerebral, aortitis ...

Asociado a enf. sistmico Vasculitis lpico, reumotoideo, sorcoideo ...

Asociada o ciertos etiologas Relacionado con virus C, con virus B, aortitis asociada a sfilis,
relacionada con drogas, relacionada con cncer ...

lANCAs: anticuerpos onticitoplosmo de neutrfilo


p-ANCA antiMPO: antimieloperoxidaso, patrn perinucfear
e-ANCA antiPR3: antiproteinoso 3, patrn citoplasm6tico
3.1. PAN frente a vasculitis de pequeos vasos ANCA+
CURSO INTfNS,VO MIRAsTURIAS I
Poliange1is Poliangetis Poliangeitis granulomatosaa
Poliarteritis nodosa (PAN) microsc ica PAM) ranulomatosa r,Ne ener eosinfila Chur -Strauss
> Varn. 50-60 aos >Varn. 40-50 aos
E id Se asocia a VHB {MIR) tricoleucemia ...
Arterias medianos y pequeas. Vasculitis necrotiz:ante
Vasculitis necrotizante en las Arterias de pequeo y mediano calibre
bifurcaciones (enf segmentara)
AP En ,;, estadios evolutivos
Microoneurismas (MIR), trombosis e Vasculitis Vasculitis con Vasculitis con
is uemia Leucocitocl stico. Granulomas Granulemos

Cln

Fiebre, prdida de peso Similor a PAN con:


Artralgias, mialgias -Vas resp altas (MIR): -Pulmn, con historio de asma
> dao pulmonar.
Mononeuritis mltiple Infiltrados NO sinusitis crnica, otitis de larga evolucin: crisis
Afectacin intestinal: dolor, isquemia, -Pulmn 95%: infiltrados asmtico, infiltrados
cavitados
perforacin. nodulares cavitados pulmonares fugaces no
> afectacin drmica
Piel: Ndulos subcutneos, livedo bilaterales (MIR) cavilados
(prpura)
Corazn: infartos, ICC. < mononeuritis -Otros: ocular, cutneo ... -Piel: prpura, ndulos
Dolor testicular < dao intestinal -Resto similar a PAN
< 20% P-ANCA 20-70% P-ANCA+
Anal 90% P-ANCA + {MIR) 90% C-ANCA+++ (MIR)
Su positividod debe hacer dudar. ti'eosinofilio (MIR)
Raro al inicio, 100% A veces de inicio, 80 % Infrecuente (slo 25% tiene
despus. despus. afectacin renal)

Renal

Clnica renal: FRA rpidamente progresivo, sedimento nefrtico, con complemento


-Arteritis sin glomerulonefritis:
normal.
Aneurismas en bifurcaciones
MO: GN necrotizante segmentara y focal con/sin semilunos (MIR). Rara vez permite
Infartos macroscpicos
diferenciar entre estos entidades (no gronulomas)
-HTA frecuente (puede ser maligno).
IF: ne ativa (GN pauci inmune o tipo 111).

Biopsia superficial Biopsia cutneo Biopsia pulmonar la de Biopsia superficial


Dx1
Angiogrofo: aneurismas (MIR} mayor rendimiento
HbsA +, PCR VHB

Tto2 GCE Ciclofosfomido + GCE Ciclofosfomido + GCE GCE


CGE + cidofosfamido. Plosmafresis en formas Plosmofresis en formas GCE + ciclofosfomida
Antivirales. raves graves

1Diognstico:
los ANCA por si mismo no tienen valor diagnstico. Deben ser valorados en el contexto clnico adecuado. El papel de
potognico de los ANCA en las vosculitis no est totalmente aclarado. Parece que perpetan un estado inflamatorio nefrotxico dado
que, aunque no se depositan en tejido renal, favorecen la activacin de neutrfilos que se adhieren, y liberan citoquinas y enzimas que
inducen dao glomerular. Se postulo que el proceso se disparara en el contexto de una activacin inmune anmalo por cualquier
proceso banal, en el paciente predispuesto.
2Tratomiento general de vosculitis:

Induccin: ciclofosfamida y corticoides. Alternativas: rituximob y corticoides en formas no graves o contraindicacin de ciclofosfamida.
Plasmafresis en casos refractarios.
Mantenimiento: azatioprino y bojas dosis o mnimos de corticoides. Micofenoloto es una alternativo.
ERC el trasplante es una alterativo tras remisin de lo enfermedad. No es necesario negotivizar los ANCAs.
Pronstico general: sin trotamento generalmente son mortales. Requieren tratamiento de induccin agresivo, y tratamiento de
mantenimiento largos periodos por riesgo de recurrencios .
I VII. GLOMERULOPAlAS SECUNDARIAS

MIR 00 (6843): En la valoracin de un paciente con un MIR 05 (8105): Paciente de 45 aos de edad acude a consulta
sndrome nefrtico, la presencia de anticuerpos por un cuadro de 5 meses de evolucin de secrecin nasal
anticitoplasmticos de neutrfilos con patrn citoplasmtico (C- purulenta, tos con expectoracin hemoptoica y lesiones
ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnstico de: ulceradas en encas. En el control analtico destaca un
1. Sndrome de Goodpasture. creatinina de 2,3 mg/dL, y c-ANCAs positivos. 2Qu
2. Crioglobulinemia. tratamiento sera el ms adecuado para nuestro paciente?:
3. Nefritis lpica. 1. Metilprednisolona endovenosa a dosis de 1 mg/kg de peso
4. Granulomatosis de Wegener.* hasta mejora clnica.
5. Prpura de Schonlein-Henoch. 2. Mantener en observacin sin tratamiento.
3. Ciclofosfamida y prednisona.
MIR 03 (7599): Paciente de 82 aos de edad que refiere 4. Azatioprina y prednisona.
sndrome constitucional de tres semanas de evolucin, con 5. Plasmofresis y ciclofosfomida.
astenia, anorexia y prdida de peso con oligoanuria progresiva
en las veinticuatro horas previos al ingreso hospitalario. No MIR 06 (8376): Un paciente de 75 aos de edad es trado a
signos de hiperhidratacin. Creatinina plasmtica 6 mg/dl. urgencias por su familia por molestar general, astenia y
Proteinuria 1 gr/24h. Sedimento: microhematuria. anorexia, que han progresado desde hace 2 meses. El paciente
Determinacin de ANCA positivo, patrn p-ANCA anti MPO. est hipertenso, presenta prpura palpable en rodillas,
ECO renal que muestra rin derecho pequeo y rin pantorrillas, manos y pies, estertores hmedos en bases
izquierdo de tamao normal. cul cree que es el pulmonares, ritmo de galope y edemas moderados. En la
procedimiento ms adecuado y prioritario?: analtica destaco una creatinina de 4 mg/dl, complemento
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con dilisis. normal, anticuerpos antimembrana basal glomerular
2. Proceder o practicar biopsia renal. negativos, anticuerpos antimieloperoxidasa positivos,
3. Iniciar tratamiento con pulsos intrevenosos de hematuria y proteinuria. La Rx de trax muestra un infiltrado
Metilprednisolona y Ciclofosfamida oral.* bilateral, ocasionalmente confluente, con ndice cardiotorcico
4. Plantear plasmafresis. normal. En las 24 horas siguientes, el paciente comienzo con
5. Iniciar tratamiento con Prednisona oral. hemoptisis, oliguria y elevacin de la creatinina a 7.0 mg/dl. El
diagnstico ms probable es:
MIR 03 (7585): En relacin con los vasculitis sistmicos, seale 1. Insuficiencia cardiaca congestiva.
cul de las siguientes afirmaciones es FALSA: 2. Enfermedad de Goodpasture.
1. La poliarteritis nodosa (PAN) clsica curso con frecuencia 3. Crioglobulinemia.
con glomerulonefritis y capiloritis pulmonar.* 4. Enfermedad de Wegener.
2. La presencia de anticuerpos anti-citoplasma de los 5. PAN microscpica del anciano. *
neutrfilos con patrn perinuclear es mucho ms frecuente
en la poliarteritis microscpica que en la PAN clsica. MIR 07 (8620): Ante un paciente con sospecha de Poliarteritis
3. El tratamiento ms eficaz para la granulomatosis de Nodosa (PAN). iCul de las siguientes pruebas
Wegener consiste en la administracin conunta de complementarias diagnsticas tiene mayor rendimiento?:
ciclofosfamida y glucocorticoides. 1 . Complemento srico.
4. La presencia de asma bronquial grave y eosinofilia perifrica 2. Arteriografa abdominal.*
son caractersticas de. la granulomatosis alrgica de Churg- 3. Determinacin de anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo
Strauss. (ANCA}.
5. Es frecuente la asociacin de manifestaciones propias de 4. Endoscopia digestiva alta.
varios sndromes de vasculitis en un mismo paciente. 5. Medida del flujo lagrimal.

MIR 04 (7859): Una mujer de 68 aos acude al Servicio de MIR 07 (8617): Paciente de 40 aos con febrcula y sndrome
Urgencias por malestar general que ha ido progresando en los constitucional (astenia, anorexia, prdida de peso}, que
ltimos 15 das, a partir de un episodio gripal. Ha notado presenta epistaxis recurrente con dolor en tabique nasal. Se
disminucin progresiva del volumen de diuresis, edemas realiza una radiografa de trax en la que se aprecian
maleolares y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la infiltrados pulmonares nodulares cavitados bilaterales. Se
analtica destaca una creatinina plamtica de 5 mg/dl, urea practica una analtica con estos resultados: 12.000 leucos/mm3
180 mg/dl, Na 138 mEq/1, K 4. 9 mEq/1. Las cifras de con 68% neutrfilos (7.800 por mm3), 23% linfo~itos (2760 por
complemento son normales. Los anticuerpos anti-membrana mm3), 5% monocitos (600 por mm3) y 1 % eosinflos ( 120 por
basal son negativos. En la orina presenta cilindros hemticos, mm3), creatinina normal, anticuerpos anticitoplasma de
proteinuria de 1 g/1 y microhematuria. Aporta una analtica de neutrfilo positivos (e-ANCA). iQu entidad sospechara en
un mes antes, sin alteraciones. iCul de los siguientes este paciente?:
diagnsticos es ms probable?: 1. Poliarteritis Nodosa clsica.
1. PAN microscpica.* 2. Granulomatosis alrgica de Churg-Strauss.
2. Brote lpico. 3. Granulomatosis de Wegener.*
3. Glomerulonefritis agudo postinfecciosa. 4. Arteritis de Takayasu.
4. Crioglubulinemia. 5. Artritis Reumatoide.
5. Enfermedad de Goodpasture.
3.2. Enfermedad antimembrana basal
MIR 04 (7845): iCul de las siguientes afirmaciones en glomerular
relacin con la enfermedad de Wegener es FALSA?:
1. Es una vasculitis sistmica que afecta sobre todo a vasos de Concepto:
mediano calibre.* Entidad clnica causante de nefritis
2. En ausencia de tratamiento cursa de manera progresiva y por depstito de anticuerpos
con frecuencia mortal. antimembrana basal (GNRP}, que
3. Presenta con frecuencia afectacin renal, que es puede asociarse a hemorragia
.s histolgicamente indistinguible de la glomerulonefritis pulmonar (Goodpasture}.
o
o
...J necrtica con semi/unas . Epidemiologa:
o Mxima frecuencia en varones
""
::::)
4. En presencia de afectacin pulmonar y/o renal, e/ uso de
oll ciclofosfamida va oral es casi siempre imprescindible para jvenes. HLA-DR2+
.s obtener un buen control de la enfermedad. Etiopatogenia:
o Desconocida. Se ha relacionado
o
...J
5. Se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de
o neutrfilo (ANCAS) con patrn de inmunofluorescencia de con agresin pulmonar (MIR):
""tb tipo citoplsmico. tabaco, cocana inhalada,
z solventes ...

e
En cualquier caso se forman anticuerpos antimembrana basal
(MBB) dirigidos al rin y alveolo (MIR). Los antgenos son los
Datos de afectacin pulmonar:
o Radiografo: infiltrados
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

pulmonares bilaterales
1
dominios no colgenos de lo cadena a3 del colgeno tipo IV parohiliares no cavilados (difcil de diferenciar de
(se expreso en glomrulo y alveolo). edema o infeccin).
Clnica: o Difusin de CO: est incrementada; o diferencia de
Pulmonar: hemoptisis (MIR) que vorfo desde infiltrados edema o infeccin.
algodonosos con disnea de esfuerzo, hasta hemorragia o Esputo: hemates y hernosiderfcqos (macrfagos
pulmonar grave. Los brotes de hemoptisis pueden ser cargados de hemosiderino).
recurrentes. o Lavado broncoolveolar: propio de hemorragia
Renal: suele ser GNRP con FRA, hematuria y sedimento alveolar, donde al aspirar en 3 tomos consecutivas,
alterado. No existe correlacin entre afectacin pulmonar y progresivamente lo rojez aumenta.
renal. o Biopsia pulmonar: hemates, rotura de tabiques
Cutneo: 30% presentan lesiones cutneos propias de alveolares, hemosiderfagos, pero adems,
vosculitis. especficamente, tincin lineal de lgG a lo largo de
Diagnstico: la membrana basal alveolar.
Dotas de laboratorio: Datos de afectacin renal:
o Anticuerpos antimembrana basal glomerulor en o Sedimento o Iterado: hematuria, cilindros hemticos ...
plasma. Su nivel no se relaciono con la gravedad o Biopsia renal: GNRP tipo I o proliferotiva extrocapilor
o Anticuerpos antimembrana basal glomerular en con lesiones necrotizantes (MIR) con IF con depsito
eluidos de biopsia: ms especficos. lineal de lgG.
o Anemia ferropnica, VSG, PCR.
o Complemento normal. ANCA, ANA y crioglobulinas
negativos.

((c;;l)l
.J~ Hemoptisis

Hematuria

Tratamiento: MIR 97 (5183): Un enfermo de 30 aos acudi al hospital con


Combinacin de plasmofresis, GCE y ciclofosfomida de expectoracin hemoptoica de tres das de evolucin. En los dos
manera precoz y agresiva. Ello mejora la supervivencia del aos precedentes, haba sufrido episodios outolimitodos de
rin y del enfermo de forma espectacular. La afectacin caractersticos similares en cuatro ocasiones. La orina haba
pulmonar marca el pronstico vital del paciente. Pueden sufrir sido oscuro coincidiendo con estos episodios. No era fumador.
recidivas, a menudo precedidas de ttulos crecientes de En los ltimos meses haba comenzado a notar disnea de
anticuerpos. esfuerzo. Laboratorio: anemia microctica de intensidad
En lo ERC terminal: hemodilisis o trasplante. Muy raro que moderada, urea srico aumentada y microhematuria y
recidive postrosplante, pero es necesario que los Ac antiMBB cilindruria hemtica en el sedimento urinario. Rx trax:
circulantes se hayan mantenido negativos 2-3 meses previos infiltrados pulmonares dispersos. iQu prueba o pruebas,
(MIR). entre las siguientes, solicitara?:
1. Anticuerpos antimembrono basal. determinacin de hierro
srico y saturacin de lo lronsferrino.*
2. Anticuerpos ontinucleares y ontimsculo liso.
3. Electroforesis de protenas e inmunoglobulinos.
4. Electroforesis de hemoglobinas y TAC torcico.
5. Ecografa renal y puncin torcica transparietal.
1 VII. GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS

MIR 07 (8771 ): Uno biopsia renal muestro con el microscopio


ptico numerosos glomrulos con semilunos. Lo
MIR 13 (10125) (126): Hombre de 38 aos que consulta por
disnea y hemoptisis. En los onlisis de sangre tiene creatinino 7
inmunofluorescencia presenta un patrn lineal con la lgG. mg/dl, urea 250 mg/dl y anti-MBG (anticuerpos anti
iCul es el diagnstico?: membrana basal glomerulor) positivos o titulo alto. Se realizo
1. Granulomotosis de Wegener. biopsia renal que muestro semilunos en el 75% de los
2. Sndrome de Goodpasture.* glomerulos y en la inmunofluorescencia aparece un patrn
3. Prpura de Schonlein Henoch. depsito lineal de lg. 2Cul de los siguientes es la respuesto
4. Poliorteritis microscpico. correcto?
5. lupus eritematoso sistmico. 1. Se trato de uno Nefropatia lg A con fracaso renal agudo.
2. Estara indicado la realizacin de plosmafresis. *
3. Se trota de uno Glomerulonefritis membranosa.
4. El micofenolato mofetilo es el tratamiento inicial de
eleccin.
5. Lo afectacin glomerulor esta causada por la presencia de
inmunocomplejos circulantes.

3.3. Prpura de Schnlein Henoch

Dolor abdominal
~- +-, 1 ~~ . Hemorragia digestivo
Invaginacin
Resolucin
lnfecci6n respiratorio espontneo

Frmacos

Alimentos petequial

Exposicin al fro
; ,{!)
~
' .\:.--j
. .~. ~ - .
no trombocitopnico
(vasculitis leucocitoclstico)

Insectos (picaduras)
m,soral
Depsito
Suero Piel
sono lord - \
Piel . . ~. .~
J :~-
_.. ::_\: )~
Arl'"1gia,

Sd nefrtico
GNRP
IR


lgA ./ '-..)~ { \ \

~. ,(>)lJ
Concepto: Analtico:
Vasculitis sistmica de pequeo vaso de la infancia asociada a lgA srico elevada en el 50%. Complemento normal (MIR).
elevacin de lgA. Diagnstico: biopsia de piel.
Epidemiologa: Pronstico:
Aparece en cualquier edad, ms frecuente en menores de 15 Excelente. Cursa con exacerbaciones y rerrusrones clnicas
aos (4-7a). Ligero predominio en hombres. durante meses o aos, y luego entra en uno fase de remisin
Anatoma patolgica: prolongada.
En piel: vasculitis leucocitoclstica (MIR) con depsito drmico Tratamiento:
de lgA en piel afectada y sano. No se conoce; se recomienda tratamiento sintomtico. En
En rin: lesin glomerular similor a la enfermedad de Berger formas graves GCE pueden ensayarse, pero no existe cloro
(2constituyen un espectro de manifestaciones de lo misma evidencia.
enfermedad?}:
-MO: proliferacin mesangial (MIR); posibles semilunas. MIR 00 (6848): Todos los hallazgos descritos a continuacin
-IF: lgA mesangial difuso (MIR). pueden encontrarse en un paciente de purpura de Schnlein-
Clnico: Henoch, SALVO uno. Selelo:
Tras frmacos, vacunacin, infeccin banal, picaduras ... l . Hematuria macroscpica.
2. Proteinuria.
g
.~ -Prpura cutneo: petequial, no trombocitopnica {MIR).
Mayor en extremidades inferiores. 3. Hipocomplemenlemio.*
2 -Dolor abdominal (MIR): hemorragia, invaginacin ... 4. Niveles sricos
elevados de lgA.
::, -Artrolgias (MIR). 5. Sndrome nefrtico.
~ -Afectacin renal: proteinurio moderado y hematuria (MIR).
-~8 A veces cuadro ms grave, con sndrome nefrfico y
_, fracaso progresivo. Condiciona el pronstico.
~
w
z
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

MIR 04 (7945}: Chico de trece aos que refiere episodios de MIR 12 (9928}: Nio de 4 aos de edad que consulto por
dolor abdominal, no filiados, y ortralgias errticos en codos, aparicin a lo largo de los ltimos tres das, de lesiones
rodillas, codos y muecas. En los ltimos 24 horas le han cutneas en piernas y glteos. Sus padres referan que su
aparecido manchas rojizos en muslos. Lo ms destocado de la pediatra le haba diagnosticado una infeccin de vas
exploracin fsico es la existencia de prpura palpable en respiratorios superiores 1 O das antes. En las ltimos 12 horas
nalgas y muslos. No presento anemia, las plaquetas son presento dolor abdominal intenso tipo clico, y ha realizado
normales, lo lgA est elevado y el ocloromiento de crealinino dos deposiciones diorricos. Afebril. No prdida de peso. A la
es normal. Se objetivo proteinurio de 1 gr/24 horas y 50-70 exploracin presenta numerosas petequias y lesiones
hemates por campo. En lo biopsia renal se observo purpricos palpables de predominio en glteos y extremidades
proliferacin mesongiol y depsitos de lgA (+++) e lgG(+). El inferiores. Buen estado general aunque tiene dolor abdominal
diagnstico ms probable es: intenso. La palpacin abdominal es dificil de valorar por dolor
1. Yosculitis tipo PAN microscpico. difuso. No visceromegolios. No otros hallazgos de inters o la
2. Lupus eritematoso sistmico. exploracin. cual de los siguientes datos NO apoya su
3. Enfermedad de Wegener. sospecho diagnstica?:
4. Sndrome de Goodposture. 1. Artritis de. rodillas y tobillos.
5. Sndrome de Schonlein-Henoch." 2. Hematuria.
3. Plaguelopenia.
MIR 07 (8635}: Seale lo respuesto correcto referido o la 4. Sangre oculta en heces.
Prpura de Henoch-Schnlein: 5. Edema escrotal.
1. Lo lesin glomerulor. idntica a lo de lo Nefropata lgA
(enfermedad de Bergerl. se caracteriza por depsitos de lgA MIR 13 (10121) (122): Hombre de 30 aos sin antecedentes de
en el mesangio glomerulor. inters. Acude o consulto por la presencio de unas lesiones
2. Es uno entidad exquisitamente sensible al tratamiento con eritemato-violceas de pequeo tamao que a la palpacin
corticoides. parecen sobreelevodos, en regin pretibiol. El estudio analtico
3. Se detectan Ac onticitoplosma de neutrfilos en 80% de muestro un hemogroma y estudio de coagulacin sin
pacientes. alteraciones y en la bioqumica, la creatinino y los iones se
4. Debe sospecharse en pacientes con hemoptisis e encuentran tambin dentro del rango de normalidad. El estudio
insuficiencia renal aguda. del sedimento urinario demuestra hematuria, por lo que el
5. La presencia de proteinuria masiva es clave en el paciente ya haba sido estudiado en otras ocasiones, sin
diagnstico de esta enfermedad. obtener un diagnstico definitivo. Respecto o la entidad que
usted sospecha en este caso es FALSO que:
MIR 1 O (9396}: Paciente de 12 aos que acude o urgencias por 1. En el 20 al 50% de los casos existe elevacin de lo
artrolgio, dolor abdominal y hematuria macroscpica dos das concentracin srico de lgA.
despus de haber sido diagnosticado de amigdalitis pultceo. 2. En lo biopsia renal son caractersticos los depsitos
A su ingreso la creatinina srico es de 2 mg/dl. iCu61 es el mesongioles de lgA.
diagnstico ms probable? 3. Es frecuente la existencia de proteinurfa en rango
1 . Nefropoto lgA. nefrtico.*
2. Sfndrome de Schoenlein Henoch.* 4. Se considera uno entidad benigna yo que menos de 1 /3 de
3. Glomerulonefritis postinfeccioso. los pacientes evolucionan a insuficiencia renal.
4. Sndrome de Alport. 5. La biopsia cutneo permite establecer el diogn6stico hosto
5. Glomerulonefritis membranosa. en la mitad de los casos.

3.4. Crioglobulinemia mixto esencial


Concepto: las crioglobulinas son inmunoglobulinas plasmticas que precipitan con el fro. Su presencio es frecuente en mltiples
procesos inflamatorios. Slo tienen significacin cuando se acompaan de manifestaciones clnicos. Se clasfican en:
-ldiop6ticas: crioglobulinernia mixta esencial.
-Secundarios: YHC (MIR), trastornos linfoproliferativos {MIR), mieloma,
LES, GN postestreptoc6cico, infecciones ...

~*
Epidemiologa: ms en mujeres, 62 dcada.
Etiopatogenia: la hepatopatfo crnica por virus C, (90%) es el principal agente I
responsable. Lo infeccin crnica por virus C genera estmulo inmungeno que
genera hipergommoglobulinemia con criooglutininos.
Clnica:
Afectacin extrarrenol: \
-Lesiones cutneas (MIR): Raynaud, lceras, prpura. Biopsia: vasculitis
leucocitoclstica.
-Sntomas generales: artrolgios, fiebre, adenopatas y Ruhw,,.
hepotoesplenomegolia.
Afectacin renal: 50%. Por precipitacin de los crioglobulinos en los copilares glomerulares.
lo ms frecuente: proteinuria aislada y microhematuria. Otros: sdr. nefrtico, sdr. nefrtico, IRA, IR progresivo ...
-Clnica
GN crioglobulinmica: membronoproliferativa lg mediada, con infiltrado monocitario.
-AP: MO
Depsitos subendoteliales (ms frecuentes) e intracopilores (trombos introluminales)

Depsitos subendoteliales e intraluminales en "huello dactilar", de aspecto fibrilar, cristaloide (son los criolg).
ME

Analtica:
-Crioglobulinos (lgG/lgM precipitobles por el fro)
-..J.. del complemento
-Factor reumatoide + (FR+)
-Ac ontiVHC+ y RT-PCR +.
Tratamiento:
-lnterfern olfo/ribavirina + corticoides.
-En cosos graves: ciclofosfomida, plasmafresis, rituximab ...
I VII. GlOMERUlOPATIAS SECUNDAIMS

MIR 06 (8375): Hombre de 47 aos, ex adicto a drogas parenterales. Positividad conocida a VHC desde hace 9 aos, con datos onolfticos de
hepatopata crnko. Acude a urgencias por lesiones maculopapulosas, edemas marcados en ambos miembros inferiores y ortralgias. La
analtico muestro proteinurio de 6 gr. en 24 h, hematuria con hemates deformados, CCr de 68 ml/min, y descenso del componente C4 del
complemento, con C3 normal. iCul es su diagnstico ms probable?:
1. Nefritis en el seno de infeccin meningoccica.
2. Glomerulonefritis mesongiocopilar secundario a crioglobulinemio.!
3. Glomerulonefritis mesongiol con depsitos de lgA.
4. Glomerulonefritis membranoso secundaria o VHC.

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5. Granulomatosis de Wegener.

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Depsitos
subendoteliales

3.5. Diagnstico diferencial sndrome pulmn-rin


* FR+
Ll Monocitos

La entidad "sndrome pulmn-rin" suele ser uno patologa grave, que requiere alto ndice de sospecha, y decisin de trotar o la
espero de resultados onatomopatolgicos.
Causas sndrome pulmonar-renal (hemorragia pulmonar y renal):
-Vasculitis por depsitos inmunes: enfermedad antimembrana basal, LES, crioglobulinemia, Schnlein Henoch
-Vasculitis por ANCAs: PAM, Poliangetis granulomatosa, Poliangetis granulomatosa eosinfica.
-Otrcs entidades con afectacin reno-pulmonar imitadora (no vasculftica):
Insuficiencia cardiaca complicado con edema de pulmn y FRA en contexto.

C3
Insuficiencia renal complicada con hipervolemia y edema pulmonar.
Neumona por legionella + nefritis intersticial.
Trombosis de lo vena renal + mbolo pulmonar.
GNRP Hemoptisis Ac anti C4 ANCA Ac anti ANA Criolg Otros
MBBG dsDNA fluoresc

Goodpasture Free +++ +++ +

LES Free + ++ +++ ++ FR++, lgGt

Criolg Puede + +++ VHC, FR+++

Sch.- Henoch Free + FRlgA, lgAt

PAM Free + +++ + ++ lgGt

Gr. Wegener Free + +++ lgAt, lgEt

MIR 08 (8881 ): Paciente varn de 54 aos de edad, con antecedentes de trabajar en un taller, pintando chapa de coches, que acude al
hospital por cuadro de tos con expedoracin hemoptoica de dos das de duracin, acompaado de hematuria y disminucin de lo
diuresis en las ltimas 24 h. cul es la exploracin, entre las que se enumeran a continuacin, que realizarfa en primer lugar paro
orientar el diagnstico?:
1 . Radiologa de trax.
2. Determinacin de siderocitos en esputo.
3. Determinacin de ANCAS y anticuerpos ontimembrana basal glomerular.
4. Realizacin de biopsia renal.
5. Determinacin de proteinuria.
4. 1. Amiloidosis
CURSO INTfNSNO MIR AsruRlAS I
4. Enfermedades por depsito
Enfermedad secundario ol depsito de protenas omiloideos de
glomerular corcter insoluble y fibrilar en los espacios extrocelulores (MIR)
de rganos y tejidos. Son formas proteicos que tienen
Acmulo de protenas anormales en el glomrulo. caractersticos bioqumicas que les permiten adoptar
Roio lg o conformaciones moleculares insolubles que se depositan en el
Congo partes organismo. Los protenas amiloideos comporten caractersticos
Amiloidosis AL + + morfolgicas y tintoriales: la congofilio con birrefringencia
Otros tipos ... verde manzano o lo luz polarizado es diagnstico de omiloide.
+ Por tonto la omiloidosis es un concepto anatomopatolgico.
Crioglobulinemio (ver vosculitis) Segn la protena y lo localizacin de su depsito, las
+ caractersticos clnicos variarn.
Enf. por depsito de cadenas ligeros
+
Enf. por depsito de cadenas
pesados +
Macroglobulinemia de Woldesntrorn
+
GN fibrilar e inmunotactoide

Tipos bioqumicos de amiloidosis:

Naturaleza de lo protena Formo clnico

Cadenas ligeros (pico monoclonal en Amiloidosis primaria: es lo formo ms frecuente.


AL suero y/u orino), especialmente Ocurre en el contexto de Mieloma u otros discrasias de clulas
'.A. (75%). plosmticas
Sistmica
Protena amiloide A; derivo de lo SAA Amiloidosis secundario.
{precursor Srico del Amiloide A), -Enfermedades outoinmunes: artritis reumatoide (causa ms
protena heptica de fase agudo, frecuente; MIR), espondiloartropatos (MIR), artritis crnica
AA propia de procesos inflamatorios. juvenil, enfermedades inflamatorios intestinales ...
-Snd. outoinflamatorios: Fiebre mediterrnea familiar (MIR)
-Infeccin crnico: TBC, bronquiectasias, osteomielitis ...
-Neoplasias: adenocarcinomo renal, Hodgkin ...
AF Tronstiretino (preolbmina) y otros Amiloidosis familiares AD: polineuropala, miocordiopota. La
(ATTR ... ) (Apofipoprotena-Al, Gelsolina ... ) nefropata es rora.

Af32M 132 microglobulina (MIR) Amiloidosis asociada o dilisis

ASb, Af1 P~oteno ~ (A4) Amiloldosis senil tere~~~lzhe.~r;ier sdr, Oown

ASc T ranstretina [preolbrnino] . Amtfu,d~S:i:s senif cordiqc6 ... ,- .

AD Querotino Amiloidosis cutneo


~;;;;:-;;==============::::::=.==::=:: Localizada

Colcitonino Carcinoma medular de tiroides


AE Amiloide insular Diabetes mellitus tipo II e insulinoto
Factor nctrurtico atrio! Amiloidosis auricular aisl oda

Afectacin renal en las amiloidosis primaria (AL) y secundaria (AA):


En ambas, el rin es el rgano que ms o menudo se afecta (70-90%) y una de las principales causas de muerte.
Clfnico:
-Proteinurio y sndrome nefrtico (MIR). Riones normales o incremento en su tamao.
-HTA es poco frecuente, salvo ERC avanzado.
-Mayor riesgo de trombosis de vena renal.
-Tubulopoto asociada: 20% (diabetes inspido nefrognica, ATR l, sdr de Fonconi ... ).
-Afectacin urolgica: puede afectar a vejiga, epiddimo, testculo.
Anatoma patolgico renal: depsitos Rojo congo + en membrana basal, mesongio y capilares. Con menor frecuencia en arteriolas
renales, tbulos e intersticio. Sin proliferacin celular.

Afectacin sistmica en la amiloidosis primario (AL) y secundaria (AA)


Amiloidosis primaria: la variedad ms agresivo de los amiloidosis sistmicos. Afecta prcticomenle o la totalidad de los rganos
(salvo SNC). Rin y el corazn (miocordiopatfa restrictiva con IC y arritmias; MIR) son los ms afectados y la principal causa de
muerte. Es caracterstico lo afectacin de la lengua con macroglosia (MIR).
Amiloidosis secundaria: tiene una distribucin ms limitado, afectando bsicamente a rin, intestino (molabsorcn), hgado, bozo
y suprarrenales. Muy rara la afectacin cardiaca y lingual (MIR).
I VII. GLOMERULOPAriAS SECUNDAAJAS

lipotimias (hipotensin)

Alopecia

Prpura periorbitaria

Astenia, anorexia,
prdida de peso Macroglosia

Signo de la Ronquera
hombrera ...............................................

Ppulas
cutneas
Insuficiencia
cardaco

Hepatoesplenomegalia

/
Proteinuria

I
1
Sdr del tune! del carpo
'/ Malabsorci6n
I
!/
'I
r('
.l
Artritis

Hematuria

"--. '- -,, '<,


-, ,.
~ .

. ,,.' -, -, -, -. '

Impotencia
Incontinencia

_............. Miopala
pseudohipertrfica

Edema maleolar

Neuropota
perifrica

Diagnstico De sospechar mieloma 7 biopsia de mdula sea.


l Sospecha clnica. En los ltimos aos se est introduciendo tcnicas isotpicas
2Q Biopsia en zonas de alto rendimiento: biopsia en el diogn6stico, con 1231 que se une y marca el componente
ospirativa de groso abdominal subcutneo, encas, amieloide en los diferentes tejidos.
glndulas salivares accesorias o rectal (MIR). El diagnstico
de amiloidosis renal se confirma con biopsia renal.

e
Tratamiento:
Cueso INTENSNO MIR AslURV.S I
AL: melfaln, corticoides, autotrasplante de porgenitores MIR 08 (8898): La afectacin renal de la Amiloidosis se
hematopoyticos, lenalidomida, bortezomib ... caracteriza por:
M: controlar la infeccin crnica o enfermedad 1. La presencia de proteinuria, frecuentemente de rango
inflamatoria. Eprodisato: nuevo frmaco que retrasa la nefrtico. *
evolucin de la nefropata por inhibir interaccin entre 2. La presencia de microhematuria con brotes frecuentes de
SM y proteoglicano. hematuria macroscpica.
El trasplante renal es una opcin en pacientes con enfermedad 3. Presentarseen el 90% de los casos como Fracaso Renal
limitada al rin, especialmente en aquellos por amiloidosis Agudo.
secundaria (se puede controlar la enfermedad de base para 4. Desarrollar muy frecuentemente hipertensin arterial
evitar la recidiva). La amiloidosis primaria rara vez es maligna.
candidata a trasplante renal por la afectacin sistmica. 5. No evolucionar generalmente hacia la esclerosis renal.

FIEBRE MEDITERRNEAFAMILIAR MIR 09 (9107): iCul de las siguientes entidades produce una
(poliserositis paroxsitica familiar) miocardiopata restrictiva?:
-Enfermedad autoinflamatoria hereditaria (AR). Ms 1. Alcoholismo.
frecuente en judos sefarditas, armenios y rabes, con 2. Tratamiento antineoplsico con adriamicina.
debut en juventud (MIR). 3. Amiloidosis.*
-Clnica: episodios recurrentes de fiebre y dolores que 4. Feocromocitoma.
aparecen en la infancia / adolescencia. 5. Ataxia de Friedreich.
Fiebre (principal manifestacin).
Dolor abdominal (peritonitis). MIR 09 (9288): Hombre de 72 aos diagnosticado de
Dolor torcico (pleuritis unilateral). esteatosis heptica, asociado a etilismo moderado, consulta
Dolor articular (grandes articulaciones). por prdida de fuerza y sensacin de acorcha miento distal en
Lesiones cutneas (erisipeloide en MMII). las extremidades. En la exploracin destaca macroglosia y
-Amiloidosis: posible complicacin. Tipo M. Cursa con equimosis periorbitarias as como prdida de fuerza 4/5 en
sndrome nefrtico y evolucin rpida a ERC. extremidades inferiores e hipoestesia en "guante" y "calcetn". En
-Diagnstico: descartar otras causas de sndrome febril. la analtica destaca anemia normoctica, y un pico monoclonal
Estudio gentico (MIR). en las gammaglobulinas. Creatinina: 2 mg/dL, proteinuria: 6
-Tratamiento: colchicina (MIR); consigue disminuir la gr/24 horas. Actividad de protombina: 35%. El
frecuencia e intensidad de las crisis y prevenir la electromiograma es compatible con polineuropata sensitivo-
aparicin de amiloidosis. Gracias a ello ha mejorado el motora severa. Indique, entre las siguientes, que actitud
pronstico de la enfermedad. La administracin de diagnstica debe seguirse:
colchicina en los pacientes trasplantados evita la 1. Biopsia de grasa abdominal y aspirado de mdula seo."
reaparicin de amiloidosis en el injerto. 2. Determinacin de microalbuminuria y hemoglobina
glicosilada.
MIR 00 FAMILIA (6715): iCul de las siguientes afirmaciones 3. Determinacin de vitamina 812 plasmtica y folato
NO es correcta en relacin con la fiebre mediterrnea eritrocitario.
familiar?: 4. Serologa para el VIH virus de la inmunodeficiencia
1 . La afectacin articular puede ocurrir de forma agudo o humana).
crnica con afectacin predominante de grandes 5. Biopsia renal.
articulaciones.
2. La manifestacin cutnea ms frecuente es e/ eritema MIR 1 O (9427): Si un paciente refiere tener desde hace meses
erisipeloide casi siempre localizado en la regin anterior de aumento del tamao de la. lengua, sin otras alteraciones de la
las piernas sobre tobillos o dorso de pies. misma provocando que se muerda constantemente, en qu
3. La amiloidosis sistmica, tipo AA, es una complicacin grave enfermedad pensara de las siguientes:
de la enfermedad que se manifiesta por nefropata de l. Parlisis del hipogloso.
aparicin precoz y evolucin rpido a insuficiencia renal. 2. Hipertiroidismo.
4. Las primeras manifestaciones de la enfermedad ocurren 3. Mastocitosis.
raramente en menores de 20 aos.* 4. Amiloidosis.*
5. El tratamiento con colchicino oral es eficaz en la prevencin 5. Granuloma facial.
de los picos febriles y tambin en la prevencin de lo
omiloidosis. MIR 12 (9886): Hombre de 66 aos con antecedente de
espondilitis anquilosante de larga evolucin. Presenta
MIR 01 (7064): Una de las siguientes afirmaciones NO es proteinuria de 6 gramos al da con hipoalbuminemia y
propia de la amiloidosis relacionada con cadenas ligeras (AL). edemas. En el sedimento urinario no se detecta hematuria. Su
Selela: creatinina plasmtica es de 1,6 mg/dL y su filtrado glomerular
1 . Se puede asociar a paroproteinemia. de 45 ml/min. Glucemia 11 O mg/dl. Su severa deformidad de
2. La proteinurio es lo expresin de afectacin renal ms columna vertebral dificulta realizar biopsia renal percutnea
frecuente. iQu actitud inicial es la correcta?:
3. Es habitual la presencia de enfermedad inflamatoria de 1. Iniciar corticoides por sospecha de enfermedad glomerular
larga evolucin.* a cambios mnimos.
4. El sndrome del tnel carpiano es uno de sus 2. Tratarle con ciclofosfamida por sospechar glomerulopata
manifestaciones clnicas. membranosa.
5. Lo infiltracin de la lengua es muy caracterstico. 3. Biopsia de grasa subcutnea.*
4. Iniciar dilisis.
MIR 06 (8511 ): El diagnstico definitivo de amiloidosis tras un 5. Realizar una prueba de sobrecarga con glucosa para
alto ndice de sospecha clnica requiere la confirmacin descartar nefropata diabtica.
.so
anatomopatolgica del depsito de amiloide en los tejidos. La g
maniobra diagnstica que actualmente se considera de ~
:::,
eleccin por su alto rendimiento es: oel
l. La biopsia renal. .s
o
2. La biopsia heptica. o
-'
3. La biopsia cutnea. o
4. La puncin aspirativa de grasa abdominal.* ""u...
z
u..,

5. La determinacin de amiloide circulante.


I VII. GLOMERULOPATiAs5ECUNDAR"'5

MIR 12 (9867): Joven de 22 aos de edad que consulto por 5.2. Enfermedades infecciosas
dolor abdominal acompaado de fiebre. Ho tenido varios
episodios similares, siempre outolimitados, en los ltimos 4-5 Muchos microorganismos (bacterias, virus, hongos, protozoos)
aos. Adems refiere un episodio de monoortritis en rodillo pueden afectar al glomrulo.
derecho un ao antes. En los antecedentes familiares se recoge
que un hermano, de 24 aos, fue ingresado dos aos antes Endocarditis bacteriano, Infecciones supurativos crnicos y
por pericarditis. En la exploracin se aprecio dolor a la abscesos viscerales y Nefritis en vlvulas de derivacin
palpacin abdominal, con signos de peritonismo. En los ventricular: ver GN primarios
pruebas complementarias destacar: leucocitosis (13.000/mL)
con neutrofilia (85%); PCR 15 mg/dL (normal < 5 mg/dL). Con Sfilis:
esta historia Vd. sospecha un diagnstico. iQu pruebo pedira Produce afectacin renal en los casos de sfilis congnita y en
paro establecer el diagnstico definitivo?: las formas adquiridas. Cursa con sndrome nefrtico (GP
l. Uno tomogrofia axial computarizada (TAC) de abdomen. membranosa). Tratamiento: penicilina.
2. Un estudio gentico.*
3. Unos anticuerpos antinucleares. VIH:
4. Una resonancia magntica nuclear (RMN) de rodilla. Nefropata con riones aumentados de tamao. Ms frecuente
5. Una velocidad de sedimentacin globular (VSG). en raza negra. Tpicamente produce una GN esclerosante focal
que asocia lesin tubular e inclusiones virales
4.2. Enfermedad por cadenas ligeras intracitoplasmticas en la biopsia. Se manifiesto como un
sndrome nefrtico grave con rpida evolucin a IR terminal.
Biopatogenia:
Tratamiento: indicacin de iniciar anti-retrovirales. En caso de
Enfermedad de depsito glomerular (MB), secundario a lo
precisarlo: terapia renal sustitutivo preferentemente con dilisis
produccin excesiva de cadenas ligeras (ms frecuente K). En
peritoneo]. Es posible el trasplante en casos con sistema
este caso, las cadenas K carecen de capacidad poro formar
inmune apto.
fibrillas y teirse de rojo congo, pero si se pueden aglutinar y
formar depsitos en el glomrulo. Puede ser idioptica o 5.3. Neoplasias
asociado a procesos hematolgicos (mieloma ... )
Afectacin renal: Tumores slidos: GN membranosa. Muchos veces precede lo
90%. Principal rgano afectado. gomerulopato paraneoplsico. Valorar estudio de neoplasia
-Depsito en glomrulo y tbulo (engrosamiento de lo MB). segn factores de riesgo e historio clnica.
-Clnica: proteinuria grave y sndrome nefrtica con Linfoma de Hodgkin: Enfermedad de cambios mnimos.
evolucin a ERC terminal en 2 aos.
5.4. Gn 2rios inducidas por frmacos
Amiloidosis primario Enf por cadenas ligeras Coptopril: GP MB (MIR)
Herona: Glomerulosderosis focal y segmentara.
Depsito sistmico extrocelulor de cadenas ligeros AINEs: Enfermedad de cambios mnimos + NTIA
Sndrome nefrtco Rifampicino: Enfermedad de cambios mnimos + NTIA, GN
80% con Paraprotena en sangre u orino con semilunas.
Soles de oro: GP MB.
l K
Penicilamina: GP MB, GN con semilunas.
Congofita CeAf:'.lefilie
5.5. Artritis reumotoide
4.3. Macroglobulinemia de Waldenstrom
La afectacin renal ms caracterstico es la precipitacin
glomerular de lgM o modo de "trombos" intracapilores, que
puede provocar un FRA. Poca o nula proliferacin celular. El
sndrome de hiperviscosidad puede producir alteraciones
funcionales del filtrado glomerular.

5. Otras GN 2rias

5.1 . Hepatopotas
Cirrosis: GN mesangial lgA, glomerulosclerosis difusa (lgA) o

.
Rara vez lesiono directamente al rin. La lesin glomerular

.. ~.
GN mesongiocapilar (lgA}.
generalmente es secundaria a la omiloidosis AA.

I . 4 ;~\j fJ' Formas de enfermedad renal asociado a la AR:


Relacionados con los complicaciones de la AR:
'?9Q,:o:,01 Amiloidosis AA. 10-20% de fas AR- Lo AR es la causa
\ 1()~ ms frecuente de amiloidosis secundaria en nuestro
'~B,;::.
- '., :.t~\. .. , .
i , _ ~~{),
medio (MIR). Suele aparecen tras aos de evolucin
GN Mesongiol lgA
. ~ Glomeruloesderosis difuso {lgA) (>5 aos), con artropata destructora, FR positivo y
tz GN Mesongiocopilar (lgA) mal control de lo enfermedad. Ante toda AR de
largo evolucin con proteinuria debe sospecharse
omiloidosis.
Retencin de Na+
FRA isqumico (ascitis, Vosculitis necrotizante (similar a la PAN).
hemorragias, diurticos) Relacionadas con el tratamiento:
NTA por aminogluc6sidos Sales de oro y Penicilamina : GP MB (MIR).
Sdr. Hepotorrenol
AfNEs: cambios mnimos + NTIA ..
Metotrexato: FRA en ancianos, con nefropota previa y
altos dosis.
Hepatitis 8: GP MB (lo ms comn), PAN ... Nefropato por la propio artritis reumatoide: raras
Hepatitis C: GN membronoproliferativa, crioglobulinemia ... GN mesangial lgM (lo ms frecuente).
Oros: GN MB, proliferativo ...
MIR 99 (6450): Un paciente de 62 aos con artritis reumotoide
seropositiva de 23 aos de evolucin, en tratamiento
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 1 O (9387): De las siguientes pruebas complementarias,


icul indicara en el caso de que un paciente afecta de una
1
exclusivamente con prednisona y piroxicam, consulta por artritis reumatoide presentase un sndrome nefrtico?
aparicin de edemas en miembros inferiores la analtica 1. Biopsia rectal.*
muestra VSG de 11 O mm, hipoalbuminemia de 2.4 9/l, 2. Ecografa rcnovcsical.
creatina en sangre de 2.1 mg/dl y proteinuria de 6 g en 24 3. Pielografa intravenosa.
horas, sin otros hallazgos patolgicos en el sedimento urinario. 4. Renograma isotpico.
iCul de las siguientes entidades clnicas es la causa ms 5. Eco-Doppler renal.
probable del cuadro que presento el paciente?:
1. Nefropata por ontiinflamotorios no esteroideos.
2. Yosculitis reumatoide.
3. Glomerulonefrifis membranosa.
4. Necrosis tubular aguda.
5. Amiloidosis secundaria ...

6. Embarazo
6.1. Cambios fisiolgicos

Expansin de volumen Retencin de agua y sal, aumento del gasto cardiaco,


reduccin de las resistencias vasculares y de lo TA

Ttornco renal Hasta 1 cm de longitud

t flujo plasmtico Glucosuria.


renal y filtrado Proteinurio (hasta 300 mg/do)
glomerular .J.. urea, creotinina, c. rico.
Dilatacin de urter y Por efecto de progresterono, y compresin mecnica del
pelvis (hidronefrosis tero. Ms acusado en el lodo derecho. Favorecen
fisiolgica) infecciones urinarias ascendentes.

6.2. Nefropatas previas al embarazo 6.4. HTA y embarazo


ERC previo: alto riesgo de HTA y un aumento importante de la HTA arterial crnico:
proteinurio, preeclampsia, anomalas placentarios, retraso del Presente antes del embarazo.
crecimiento ... Se debe continuar con el
ERC avanzada: disminuye la posibilidad de embarazo, y tratamiento antihipertensivo o
cuando ste se produce, suele terminar en aborto. El trasplante lo largo de todo el embarazo
a menudo recupera la fertilidad, siendo la mejor posibilidad de (excepto con los IECA y ARA2,
un embarazo con xito ante uno nefropata terminal. que estn contraindicados -
Diabetes mellitus: riesgo de progresin de nefropota diabtica, MIR- y antagonistas de la
aumento de la probabilidad de preeclompsio y de infecciones aldosterono, con los que no se
urinarias. tiene experiencia). los
frmacos ms usados:
6.3. Enfermedades urolgicas durante el labetalol, alfa-metildopa,
embarazo hidralacna ...

Infeccin del tracto urinario: Preedampia y eclampsia:


Es la enfermedad reno-urolgico ms frecuente en el Epidemiologa: aparece o partir de la semana 20, sobre todo
embarazo. El embarazo favorece las complicaciones de uno en primigrvidas, DM, nefropota previa, embarazo mltiple,
ITU. antecedentes de preedampio ...
Etiologa: los grmenes aislados son los habituales (E. coli). Etiopotogenia: implantacin placentario anormal que genera
Patogenia: lo bacteriuria asintomtico aparece en el 5% de los una enfermedad sistmica endoteliol.
mujeres jvenes y no suele tener complicaciones. Sin embargo, Anatoma patolgica: la lesin ms caracterstica se localiza en
aunque su frecuencia es lo misma en el embarazo (MIR), es el glomrulo renal y el rbol vascular corporal: endoteliosis
muy posible cue se complique con uno pielonefritis (asociada a (edema celular con vacuolizacin).
muerte fetal intratero). Se debe o la hidronefrosis "fisiolgica" Clnica: consiste en HTA (> 140/90) y proteinuro (>300
del embarazo que favorece el ascenso de los microrganismos. mg/da). Es una enfermedad sistmica acompaada de
Diagnstico: por los razones expuestas, en embarazo, se debe retencin de sodio, edemas, coagulopata de consumo y, si no
hacer deteccin de bocteriurio asintomtica mediante se controla, convulsiones (eclampsia), edema agudo
urocultivo. En coso de cultivo positivo, aunque no hayo pulmonar ...
sntomas, se debe iniciar tratamiento y controles seriados a lo -Filtrado glomerular y el flujo plasmtico renal: estn
largo del embarazo. En caso de hacer infeccin urinario disminuidos. Riesgo de insuficiencia cardiaca,
sintomtica tambin debe tratarse y realizar cultivos seriados. encefalopata, hemorragias ...
Tratamiento: los antibiticos m6s seguros los betalactmicos, -Hiperuricemia (MIR): por alteracin del aclaramiento de
fosfomicino y nitrofurontona. No usar quinolonas, sulfamidas y cido rico.
tetrociclinos. Tratamiento: el tratamiento definitivo es la induccin del porto.
Sostn con antihipertensivos. Sulfato de magnesio para evitar
convulsiones .
I VII. GLOMERULOPAT'5 5ECUNDARl'5

MIR 09 (9213): iCmo clasificara a una gestacin que antes


del embarazo tena tensiones arteriales normales; que en la
primero consulta, realizada en la semana 8 de edad
gestacional, se le detecta una tensin arterial
de 140/90 mmHg; y que en la semana 28 tiene una tensin
arterial de 170/11 O mmHg, sin edemas, y con una proteinuria
en orina de 24 horas de 300mg?:
l. Preeclampsia.
2. Preeclampsia grave.
3. Hipertensin inducida por el embarazo.
4. Hipertensin crnica.
5. Hipertensin crnica con preeclampsia sobreaadida.*

MIR 1 O (9346): Acude a nuestra consulta una mujer de 35 aos


de edad con antecedentes de hipertensin arterial esencial
HTA gestacional: desde hace 4 aos. La paciente ha estado bien controlada con
HTA que aparece despus de la semana 20, sin proteinuria. Enalapril 20 mg cada 12 horas. Desde hace dos meses est
Desaparece tras el parto. Carece de proteinuria. Debe embarazada y es remitida por su mdico de atencin primaria
diferenciarse de preeclampsia. para seguimiento. Tras el estudio pertinente decidimos hacer
una serie de medidas cul es la correcta?
FJATE EN ...
l. Mantener el mismo tratamiento ya que est bien
controlada.
Diagnstico de preeclampsia:
2. Reducir la dosis del comprimido ya que posiblemente
TAS> 140 y/o TAO >90 necesite menos dosis.
Proteinuria > 300 mg/da 3. Cambiar a un Antagonista de los Receptores de la
Aparicin tras la >20 semana de gestacin Angiotensina II porque producen menos tos y edemas en
Reversibilidad tras parto miembros inferiores.
4. Retirar la medicacin hipotensora ya que la tensin est
MIR 01 (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que bien controlada.
presenta desde hace 5 das malestar general, astenia, 5. Cambiar a alfametildopa.*
nuseas, cefalea. edemas y ligero dolor en hipocondrio
derecho. En la analtica practicada presenta: Hb 8 g/dLL MIR l O (9456): Una gestante de 34 semanas de edad
bilirrubina 1,4 mg/dL. LDH 670 UI/L. AST 182 UI/L, plaquetas gestacional ingresa por urgencias con cefalea, escotomas
80.000/mm3. Lo ms probable es que se trate de un embarazo visuales centelleantes y dolor epigstrico en barra. Su tensin
complicado por: arterial es de 170/11 O nim Hg, tiene edemas y proteinuria 3+.
l. Embolismo de lquido amnitico. En la analtica sangunea el hematocrito, las plaquetas y las
2. Muerte fetal con paso de sustancias tromboplsticas a la enzimas hepticas son normales. 2Que actitud recomendara?:
circulacin materna. l. Tratamiento con sulfato de magnesio y despus induccin
3. Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%. del parto o cesrea si no rene condiciones favorables para
4. lsoinmunizacin eritrocitaria con transfusin feto-materna. la induccin."
5. Preeclampsia severo." 2. Induccin del parto.
3. Tratamiento con hidralazina y si se normaliza la tensin
MIR 03 (7723): 2Cul de las siguientes modificaciones arterial continuar el embarazo hasta alcanzar las 36-37
farmacocinticas es de esperar en el embarazo?: semanas.
1. Disminucin de la absorcin intramuscular en los dos 4. Cesrea inmediata.
primeros trimestres. 5. Tratamiento con hidralazina. y con glucocorticoides paro
2. Disminucin del flujo sanguneo renal. lograr la maduracin pulmonar fetal posadas 24 horas
3. Disminucin de absorcin de los frmacos liposolubles. inducir el parto.
4. Aumento de la fraccin libre de los frmacos cidos
dbiles." MIR 1 O (9458): Gestante de 32 semanas que acude a su'
5. Aumento de la velocidad de trnsito gastrointestinal. consulta para el control de la gestacin en visita programada.
En el ltimo mes ha ganado 4 Kg. de peso. Presenta edemas
MIR 03 (7670): En relacin con la preeclampsia, icul de las en miembros inferiores y una TA de 140/90 en ese momento y
siguientes respuestas es FALSA?: tras repetir la toma 30 minutos despus. Realiza una ecografa
l. Es ms frecuente en primigestas. en la que observa un feto con una biometra acorde con la
2. Aparece, casi siempre en el tercer trimestre. amenorrea, placenta y lquido anmitico normales. Cul de las
3. Es ms frecuente en los embarazos mltiples. siguientes decisiones tomar a continuacin.
4. Hay hemoconcentracin. l. Pautar tratamiento con alfametildopa.
5. Puede darse sin proteinuria. 2. Recomendar dieta hipocalrica y reducir ingesta de sal.
3. Diagnstico de preeclampsia. Reposo y tratamiento
MIR 05 (8121 ): En relacin a la bacteriuria asintomtica antihipertensivo.
durante el embarazo, seale la afirmacin INCORRECTA: 4. Dado que no existe patologa, se debe continuar con los
l . La pielonefritis aguda durante el embarazo es ms frecuente controles normales de la gestacin.
en el tercer trimestre. 5. Solicitar analtica de orina.
2. La incidencia de pielonefritis clnica aguda en las mujeres
embarazados con bacteriuria aumenta significativamente
respecto a las muieres no embarazadas.
3. La prevalencia de bacteriurio hallada en screening de
mujeres embarazadas es significativamente superior a la
hallada en mujeres no embarazadas.
4. El desarrollo de pielonefritis aguda durante el embarazo
aumenta el riesgo de prematuridad.
5. Las muieres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto
de sufrir bacteriuria recurrente.
Cue;o IN,CNSNO MIR ASWRIAS I
NEFROPATA DIABTICA
Es la causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica y de sndrome nefrtico del adulto. Se do con ms frecuencia y gravedad en
diabticos tipo l.
Anatoma patolgica: Riones aumentados de tamao.
Glomrulo: engrosamiento de membrana basal y glomeruloesclerosis difusa o nodular (ms especfico).
Arteriolas: hialinizacin de arteriola aferente y arteriola eferente (caracterstico).
Alteraciones tubulointersticiales: acidosis tubular 4 (hipoaldosteronismo hiporreninmico), necrosis papilar ...
Clnica: se caracteriza por lenta evolucin a lo largo de los aos.
t
l Q Nefromegalia y del FG.
2 Lesiones estructurales con normoalbuminuria: microalbuminuria con el ejercicio o estrs fsico.
3Q Microalbuminuria persistente (ms de 5 aos): nefropata diabtico incipiente. Marcador de riesgo precoz.
4Q Proteinuria o macroalbuminuria: nefropata diabtica manifiesta: ms de l O aos de evolucin. En esta fase ya no es reversible
y slo puede ralentizarse . ..1.-FG progresivo. Retinopata. Sndrome nefrtico con HTA. En este
5Q ERC avanzada: ATR IV. Muy sensible a nefrotxicos, HTA...
6Q ERC terminal. Procurar una transicin suave a terapia renal sustitutiva.
Revisar microalbuminuria anualmente a partir de los 5 aos del diagnstico en DMl y a partir del ao en DM2.
Tratamiento: para retrasar la evolucin de la nefropata en las fases precoz y tarda:
*Control la glucemia.
*Control riguroso de la tensin arterial.
*Inhibicin del sistema renina-angiotensina con frmacos (IECA, ARAII) por su beneficio independiente del control de la tensin
arterial.
En ERC avanzada: contraindicadas las biguanidas (acidosis lctica) y las sulfonilureas. Trata miento sustitutivo renal precoz.

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO


Enfermedad autoinmunitaria sistmico de predominio en mujeres.
Clnico:
Manifestaciones extrarrenales suelen dominar el cuadro clnico: eritema malar, fotosensibilidad, artritis simtrica no erosiva, anemia
hemoltica, leucopenia/trombopenio, pleuritis o pericarditis, y trastornos mentoles (psicosis o convulsiones).
Clnica renal (sedimento): Variable con hematuria, proteinurio, sedimento telescopado ....
Analtica: Anticuerpos AntiDNA y el descenso del complemento se correlacionan con nefritis lpico y deben vigilarse.
Anatoma patolgica renal y tratamiento: prcticamente l 00% con lesiones en la biopsia. Pueden evolucionar de un estadio a otro
(biopsia muy til para tratamiento):
*Clase 1 (mnima) y 11 (mesangial): apenas alteraciones en sedimento. No requieren tratamiento.
"Cose 111 (proliferotiva focal) y IV (proliferativa difusa): ms agresivas con datos de actividad de nefritis (proliferacin endocapilar,
mesangial e incluso extracopilar, cuerpos hematoxilnicos de Gross -patognomnicos-, "wire loops", trombos hialinos, zonas de
necrosis fibrinoide, depsitos en huella dactilar, inclusiones "virus like" ... ). Requieren terapia agresiva con corticoides y
inmunosupresores (ciclofosfamida, micofenoloto ... )
*Clase V (membranosa) es similar o la glomerulonefritis membranosa idioptica. Hoy tiende a tratarse: corticoides y micofenolato.
En insuficiencia renal terminal trasplante, o dilisis. En general, pronstico favorable.

VASCULITIS
Poliarteritis nodosa (PAN):
Vosculitis necrotizonte en arterias (no vnulas) de mediano calibre sistmica, segmentara, formando microaneurismas. No granulomas.
-Epidemiologa: edad media, ms frecuente en varones
-Etiopatogenia: se asocia con VHB, tricoleucemia ...
-Clnica: carece de afectacin pulmonar. Presenta fiebre, prdida de peso, poliartralgias, mononeuritis, perforacin intestinal, ndulos
subcutneos, dolor testicular ...
Afectacin renal: Arteritis de mediano vaso con aneurismas e infartos, sin glomerulonefritis. HTA frecuente, incluso maligna.
-Diagnstico: biopsia superficial. La angiografa (con aneurismas). P-ANCA ocasionales.
-Tratamiento: corticoides, inmunosupresores.
Poliangetis microscpica (PAM):
Vasculitis necrotizante de vasos pequeos, leucocitoclstica.
-Epidemiologa: adulto, ligero predominio masculino
-Clnica: mayor afectacin pulmonar y cutnea (prpura) y menor mononeuritis y perforacin intestinal que PAN clsica.
Afectacin renal: Glomerulonefritis necrotizante focal con/sin semilunas. Pauci inmune en la inmunofluorescencia.
-Diagnstico: biopsia cutnea. P-ANCA+
-Tratamiento: corticoides, ciclofosfamida.
Poliangeitis con granulomatosis (Weqener):
Vasculitis de vaso pequeo con granulomas. Vas respiratorios superiores, pulmn > renal.
-Epidemiologa: adultos de predominio en hombres.
Clnica: trada vas respiratorias superiores (sinusitis purulenta, otitis ... ), pulmn (infiltrados cavitados mltiples bilaterales nodulares) y
renal a modo de GN necrotizante focal con/sin semilunas. Pauciinmune en la inmunofluorescencia. ,::;
-Diagnstico: trada ms biopsia pulmonar (mximo rentabilidad). C-ANCA+ o
o
-Tratamiento: ciclofosfamida ms corticoides.
Poliangeitis granulomotosa eosinfila (Churg-Strauss):
one
=>
Vosculitis de vaso pequeo, con granulomas e infiltrados por eosinfilos. os
-Epidemiologa: adultos, predominio ligero en varones ,::;
<l
-Etiopatogenio: se asocio o osmo de larga evolucin con mal control. o
--1

-Clnica: Domina el cuadro pulmonar (crisis asmtica seguida infiltrados pulmonares no cavitados). Afectacin renal: menos frecuente a o
modo de glomerulonefritis necrotizante focal con/sin semilunas pouciinmune.
""
LL

z
u.,

e
I VII. GLOMERULOPATAS SECUNDAOAS

-Diagnostico: eosinofilia. Posibles P-ANCA+. Biopsia cutnea.


Trata miento: corticoides. En formas graves otros inmunosupresores combinados.
Enfermedad antimembrana basal glomerular
Hemorragia pulmonar, glomerulonefritis rpidamente progresiva y Ac antimembrana basal de rin y alveolo.
-Epidemiologa: Varones jvenes,
-Etiopatogenia: HLADR2; se asocia a agresores pulmonares (pintura, tabaco ... )
-Clnica: pulmonar: hemoptisis, disnea e infiltrados pulmonares.
Afectacin renal: Glomerulonefritis rpidamente progresiva con depsitos lineales lgG.
-Diagnstico: Ac antimembrana basal circulantes, biopsia.
-Tratamiento: corticoides, inmunosupresores, plasmafresis.
Proura de Schonlein Henoch:
Vasculitis leucocitoclstica de pequeo vaso asociada a la infancia.
-Epidemiologa: en la infancia. < 15 aos.
-Clnica: Prpura cutneo petequial en piernas, no trombocitopnica. Artralgias, dolor abdominal (posible invaginacin).
Afectacin renal: similar a Berger. Habitualmente proteinuria y hematuria.
-Diagnstico: de lgA. Biopsia renal: lgA mesangial difuso. Biopsia cutnea (de eleccin): lgA en dermis.
-Pronstico excelente. Tratamiento: no se conoce (sintomtico).
Crioglobulinemia mixta esencial
Vasculitis leucocitoclstica de pequeo vaso. Se asocia a hepatopata crnica por VHC.
-Clnica: lesiones cutneas (vasculitis leucocitoclstica), hepatoesplenomegalia, artralgios.
A nivel renal presenta nefritis recurrente similar a membranoproliferativa.
-Diagnstico: Hipocomplementemia (C4 y C3), Ac antiVHC+, FR+, inmunocomplejos+
-Tratamiento: IFN alfa + plasmafresis + corticoides +ciclofosfamida.

ENFERMEDADESPOR DEPSITO GLOMERULAR


Amiloidosis: depsito protenico extracelulor, rojo Congo+ con birrefringente en luz polarizada. Sistmica o localizado
Amiloidosis primaria: AL (sobre todo cadena ligera lambda). Asociado a discrasia de clulas plasmticas (mielomo). Variedad ms
agresiva y frecuente. Afecta o la totalidad de los rganos (salvo SNC), siendo los ms afectados y la principal causa de muerte el rin y
el corazn (miocardiopata restrictiva). La macroglosia es caracterstica.
Amilodosis secundaria: AA (precursor srico del amieloide, protena de fase aguda). Se debe a procesos inflamatorios o infecciosos
crnicos que favorecen la elevacin de este precursor, y su depsito sistmico. Destacan lo artritis reumatoide, las espondilortropatas ...
No afecta a todo el organismo {rora la afectacin cardiaca o de lengua), sino que queda ms circunscrito al rin y tubo digestivo con
cuadro molobsortivo.
La fiebre mediterrnea familiar es una enfermedad AR que debuta en juventud con crisis febriles y de inflamacin de las serosas.
Dejada a su evolucin tiene riesgo de provocar amiloidosis secundaria. Se trata con colchicina.
Afectacin renal de la amiloidosis: tanto la AL como la AA depositan protenas en la membrana basal alterando su estructura y
provocando riones aumentados de tamao con proteinuria incluso nefrtica y riesgo de deterioro renal progresivo que marca el
pronstico de la enfermedad de base.
Diagnstico: biopsia aspirativa de grasa abdominal subcutnea o rectal
Tratamiento
-AL: prednisona + melfaln + colchicina, o bien altas dosis de melfaln + autotrasplante de mdula sea
-Tratamiento AA secundaria: controlar la enfermedad inflamatoria.

OTRAS GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS:


Hepatopatas:
*Hepatitis B: GP membranosa, PAN.
*Hepatitis C: crioglobulinemia {muy frecuente), GN mesangiocapilar.
Sfilis: GP membranosa.
HIV: glomeruloesclerosis glomerular focal y segmentara. Mal pronstico. Iniciar antiretrovirales.
Artritis reumatoide:
La lesin glomerular generalmente es secundaria a la amiloidosis AA con sndrome nefrtico. Tambin dao renal secundario a
farmacoterapia. Ante proteinuria en un enfermo con artritis reumatoide, sospechar amiloidosis.

EMBARAZO
Cambios fisiolgicos: aumenta el tamao renal, hidronefrosis fisiolgica, del flujo plasmtico y del filtrado glomerular { el
aclaramiento de sustancias)
Insuficiencia renal importante previa: menor posibilidad de embarazarse y mayor riesgo de aborto, preeclampsia, HTA...
Infecciones del tracto urinario en el embarazo: la bacteriuria asintomtica debe buscarse (urocultivo de control) y en caso de detectarse,
debe indicarse tratamiento por alto riesgo de pielonefritis grave. Contraindicados: quinolonas, sulfamidas y tetraciclinas durante la
gestacin.
Hipertensin arterial previa al embarazo: debe vigilarse y continuar tratamiento habitual. Contraindicados IECA/ARAII.
Hipertensin inducida del embarazo {preeclampsia): cuadro relacionado con mala insercin placentaria que causa enfermedad
sistmica con endoteliosis. Aparece despus de la semana 20 de gestacin. Cursa con hipertensin, proteinuria e hiperuricemia. El
tratamiento es el parto, tras el cual revierte la clnica .
CURSO INTENSo MIR Asn!RIAS I
Nefropatas tu bu loi ntersticia les
Nmero de preguntas del captulo en el MIR
-
7

4 4 4
3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 95t 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. OO. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cado temo

Caractersticas generales

Tu bu lopatas 18

Nllaguda 6

NTI crnica 21

Enf. Qusticas 11

Este tema es extenso pero de rentabilidad media. Es necesario centrarse en: nefritis inmunoalrgica, rin del mieloma y enfermedad
poliqustico del adulto.

Lo nefritis intersticial agudo curso con fracaso renal agudo, fiebre, ortralgios, exantema cutcneo, eosinofilio, eosinfilos en orina y
antecedente de ingesta de AINEs o antibiticos (8 MIR).

El rin del mieloma es una tubulopata secundario a lo precipitacin de las cadenas ligeros (protenas de Bence Jones) en los tbulos
renales (3 MIR).

Sndrome de Bartter: tubulopota pierde sal. Cursa con renino y aldosterona elevadas, con alcalosis metablico e hipopotosemio, pero
con TA normal y ausencia de edemas. (3 MIR).
-~
Poliquistosis renal del adulto: enfermedad autosmico dominante que se detecta en edad adulta. Lo HTA es muy frecuente. La funcin 8
renal se deterioro progresivamente. El diagnstico se hoce con ecografa visualizndose los quistes en edad adulto (10 MIR). g
~
o
.s
8
9.....
w
z

e
I VIII. Ne,RoeATIAS ruBU'-0,NTieRSTIC'"'-ES

1. Caractersticas enerales
Enfermedades que afectan a los 1bulos y a las estructures que les dan soporte.
Etiologa:
As como el 90% de las GN son de etiologa desconocida, el 90% de las nefropalas
tbulo intersticiales (NTI) tienen una causa conocida.
Anatoma patolgico:
Inespecfico. En formas agudas predomina el edema y en los crnicos la fibrosis
tubular.
Clnico:
Al lesionarse el intersticio medular y los tbulos se producen trastornos en la
acidificacin, concentracin urinaria, metabolismo del potasio, etc.
-Deterioro de FG: obliteracin de luz tubular, inflamacin locorregional,
prdida de retroalimentacin tbulo-glomerular, etc.
-Poliuria, nicturia precoces.
-Acidosis metablica hiperclormica (GAP normal)
-Posible depleccin de No: con nefropata pierde sol. Menor frecuencia de
HTA y edemas que en las glamerulopatas.
-Posible hiperpotasemia: defecto en la secrecin de K+ (resistencia o lo
aldosterono ... ). Tambin hipopotasemia.
-Anemia: ms grave que otras causas de ERC por alteracin tubulor-
peritubulor (zona de sntesis de eritropoyetina)
-Proteinuria: < l gr/24h. Escasa albuminuria (proteinuria de origen tubular)
-Leucociturio ms que hematuria.
-Cilindros leucocitarias.
Vamos a estudiar defectos concretos tubulares (tubulopatas), defectos tubulointersticiales (agudos o crnicos) y finalmente las
enfermedades qusticas renales.
Diagnstico: sobrecargo alcalino: cuando se ha conseguido

2. Tubulo atas HC03->20 mEq/L, la excrecin de HC03 es > l 0-15%. En


otros palabras, el HC03 urinario es elevado, incluso antes de
Alteracin clnico en los que existe uno disfuncin tubular normalizar el plasmtico.
especfica. Suelen cursar como dao crnico. Paro su estudio es Tratamiento: bicarbonato oral. Suplementos de potasio. Se
necesario recordar la funcin de los tbulos. puede emplear tiozidos para inducir alcalosis.

2.1. Enfermedades del tbulo proximal ENFERMEDAD DE FANCONI


Disfuncin del tbulo proximal complejo o conjunto
GLUCOSURIA RENAL Etiologa:
Etiologa: hereditario. Alteracin cotronsportador glucosa/Na+ -Gentico: AD, AR o ligado a X
(AD) -Enfermedades metablicos: cistinosis, sndrome de Lowe,
Patogenia: presentan glucosuria, con glucemia normal y sin enfermedad de Wlson, goladosemio, enfermedad de
alteracin del metabolismo de los glcidos. Den!. ..
Clnica: poliuria. No evoluciona o ERC ni presento otras -Trastornos adquiridos: mielomo, intoxicacin por metales
complicaciones. pesados, tenofovir ...
Tratamiento: hidratacin. No restringir glucosa. Clnica y analtica: proteinuria tubular, ominoaciduria,
fosfoturio, ATR 2, glucosuria, poliuria, incapacidad de
RAQUITISMO HIPOFOSFATMICO concentrar la orino, hipercolciuria. Lo de mayor trascendencia
Etiologa: dominante ligado al X con afectacin en mujeres, es la hipofosfotemio con hiperfosfoturio con calcio y vitamina D
aunque ms leve. normales.
Patogenia: prdida 1ubulor de fosfato. Genero hipofosfatemia a -En el nio: retraso del crecimiento, raquitismo vitamino D
pesar de calcio y vitamina D normales. resistente ... (MIR)
Clnica: raquitismo en nios (raquitismo vitamina D resistente) y -En el adulto: osteomalacia.
osteomalacia en adultos. Nefrocolcinosis frecuente. Tratamiento: fosfato oral, vitamina O, control del calcio.
Tratamiento: dar fosfato y vitamina O activo. Bicarbonato/citrato poro la acidosis.

AMINOACIDURIAS 2 _2. Enfermedades del osa de Henle


Muchas entidades. Destaca lo cistinurio:
ENFERMEDAD DE BARTIER
Etiologa: gentica AR con defecto en el transportador de
Etiopotogenia: gentica AR, con seis variantes.
cistina.
Patogenia: reabsorcin defectuoso del NaCI en la rama
Patogenia: cistinurio con formacin de nefrolitiasis (ver tema
ascendente grueso del oso de Henle por mutaciones en sus
11: litiasis).
protenas de transporte inico. Asemejo el consumo de
diurticos del osa: polurio con prdida de NaCI, volemio y
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2 (ATR 2)
arrastre de potasio. Se produce activacin del sistema
Etiologa:
renina/aldosterona paro compensar lo hipovolemio.
-Gentico: AD y AR.
Caractersticos: aparece en infancia.
-Adquirido: mielomo mltiple, txicos (plomo,
-Poliuric, polidipsia y episodios de deshidratacin.
aminoglucsidos, cisplotino, ocetozolamido ... )
-Incremento compensador de Renina (hiperplasio del
Patogenia: defecto de reabsorcin del bicarbonato filtrado con
aparato yuxtoglomerulor) y Aldosterono
disminucin del umbral normal de excrecin de bicarbonato.
-Hipopotasemia: debilidad, parestesias
Sin embargo mantiene lo capacidad de acidificacin de lo
-Alcolosis metablico: riesgo de tetania
nefrona distal.
-Tensin arterial: normal (MIR) por incremento
Clnica y analtico: poliuria, acidosis con Kussmaull,
compensador de prostaglondinas (PGE). Ausencia de
osteoporosis, retraso de crecimiento en formas infantiles, etc.
edemas.
-Acidosis metablico hiperclormico {GAP normal)
-Hipercolciurio: riesgo de nefrocolcinosis.
-Potosio normal o bojo. Sin predisposicin a nefrolitiosis o
-Otros parmetros en sangre: ..l.Na+ discreta, hiperuricemia.
diferencio de otros acidosis tubulares.
-Parmetros en orina: tCINo, tK+, tPGE2 Tratamiento: suplemento
CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS

de magnesio y potasio, antagonistas


I
Tratamiento: de oldosterona.
-Suplementos de K+, lndometacino (bloquea la produccin
de PGEi). LIDDLE (pseudohiperaldosteronismo)
-Otros: Bloquear la aldosterona con espiroloctono. Tiazidos Etiologa: AD. Roro. Aparicin en infancia.
paro nefrocalcinosis. Patogenia: activacin permanente de la nefrono distal a
Diagnstico diferencial: otros causas de alcalosis conservar No+ y excretor K+ en ausencia de oldosterona
hipopotosmico con tensin arterial normal. Clnica: HTA y alcalosis hipopotosmico. Ausencia de edemas.
-Tomo de diurticos: determinar niveles de diurtico en Renina y Aldosterona disminuidos.
plasma y/u orino. Tratamiento: triamtereno o amiloride (bloquea intercambio de
-Vmitos repetidos: cloro urinario <20 mEq/L (la toma Na+ y K+ en tbulos distales). No usar espironolactona
de diurticos y el Bortter tienen cloro en orino
elevado). DIABETESINSPIDA NEFROGNICA
-Sindrome de Gitelmon: ver tubulopatas de nefrono Ausencia de respuesto de lo nefrono distal a la ADH
distal. Etiologa:
-Gentica: ligada ol X con expresividad variable en
2.3. Enfermedades de la nefrona distal mujeres.
-Adquirida: frmocos (litio), txicos (etanol), enfermedades
ENFERMEDAD DE GITELMAN
metablicas (hipopotasemia, hipercalcemio), etc.
Etiologa: gentica con herencia AR.
Clnica y analtico: los formas genticas aparecen en lactantes
Patogenia: reabsorcin defectuosa del NaCI en el tbulo distal.
con riesgo de dao neurolgico.
Asemeja el consumo crnico de tiozidos.
Poliuria grave con orina hipotnico:
Caractersticos: al igual que el Bortter, presenta poliuria,
Pacientes con buen nivel de conciencio e
hipopotosemio, alcalosis metablica y posible incremento de
independencia: polidipsia compensadora con
renina y aldosterono, con TA normal. Sin embargo, a
osmolaridod plasmtica y notremio normales.
diferencio de del Bortter;
Pacientes con bajo nivel de conciencia y/o dependientes
-Generalmente aparece en adolescencia.
(neonatos): deshidratacin hipertnico, hipernatremia.
-Hipomagnesemio morcada
Dao al SNC.
-Ausencia de hipercolciurio y de nefrolitiasis.
Tratamiento: hidratacin oral. Restriccin de sodio.
Hidroclorotiozido (accin antidiurtico). Lo DI central se trato
con desmopresino intronasal.

Diagnstico diferencial de paciente con poliuria:


Debe primero establecerse si se trata de una poliuria osmtica
(Osm urinario >300) o acuosa. Slo en caso de poliuria
acuosa se procede ol test de la sed y respuesto a ADH:

Poliuria (> 3Udia)


n

Orina hipotnica, diuresis acuosa ..;250 mOsm/l Orina concentrada


(si hay hipematremla, pasar a diabetes irtspida directamente) >300m0smll
+
Privacin de agua
n
~

~
Diludn inapropiada Concentracin adecuada
<250m0sm/l > 300 mOsm/l {sanosx2, x4)
o o
ADH subcutnea

l. de n l n Diuresis por solutos:


Ausencla Osmticos: glucosa,
respuesta tOsmU>50% 1'0smU>10% tosmU<10% mantol, urea
t
Diabetes inspida
+
Diabetes inspida
1
Diabetes ins(pida
1 Sdr. natrurtlcos: eof.
qustica medular,
sdr, de Bartter, (ase
Polidipsia primaria
nefrgena central completa central parcial Sanos pollrica de la
NTA, diurticos .
---- Na+ normal o t-----------u-+ - Na+normal ,L. .._

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL tipo 1 (ATR tipo 1 ) Clnica y analtico: poliuria, acidosis con Kussmoull,
Etiologfa: osteoporosis, retraso de crecimiento en formas infantiles, etc.
-Gentica: AD y AR. Acidosis metablica hiperclormica
-Adquirida: mieloma mltiple, litio, Sjigren ... Orina persistentemente alcalina (>5,5) a pesar de
Patogenia: incapacidad paro acidificar la orina en la nefrona coexistir uno acidosis sistmica.
distal, ligado o la sntesis de bicarbonato. Sin embargo Pueden presentar hipo/normopotasemio
mantiene la capacidad poro reabsorber bicarbonato en tbulo Clculos de fosfato clcico con nefrocalcnosis precoz
proximal. (MIR): por lo hipercalciuria, orina alcalina y la
hipocitroturio .
I VIII. NEFROPATIAS TUBUlOINlcRSTICIALES

Diagnstico: sobrecarga cido (NH4Cl), aunque la acidosis Clnica y analtica: poliuria, etc.
sistmicoempeora, el pH urinario se mantiene elevado. Acidosis metablica hiperclormica
Tratamiento: bicarbonato o citrato. Suplementos de potasio en Hiperpotosemia
coso de ser necesarios. Orina con pH variable. Ausencia de litiasis
ACIDOSISTUBULARRENALtipo 4 (ATR 4) Diagnstico: es capaz de reabsorber bicarbonato, y
PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO acidificacin de la orina tras sobrecarga cida.
Estado de resistencia o lo aldosterona. Debe diferenciarse de:
Etiologa: -Dficit en lo produccin de aldosterona: Adisson,
-Gentico: varios formo hiperplosia suprarrenal congnita, frmacos (IECA, AINEs),
-Adquirida: DM, uropoto obstructivo, frmacos ele.
(antagonistas de aldosterona, ciclosporino) -Dficit en lo produccin de renina: DM, uropato
Patogenia: resistencia a lo accin de la aldosterona. Se obstructiva, etc.
produce prdida de sodio y agua con acmulo de potasio y Tratamiento: depende de la etiologa, pero consiste en corregir
alteracin en la acidificacin distal. la hiperpotasemia. Dar un minerolocorticoide. Puede requerir
bicarbonato.

Diarrea ATR proximal ATRdistal ATR tipo 4

Acidosis metablico hiperclormica + + + +


K+ srico .J.. o normal .J.. o normal .J.. o normal t
Excrecin de cido y NH~ + t Normal _, _,

Sobrecarga cida: pHo mnimo 5-6 <5,5 >5,5 <5,5


Sobrecarga alcalino < 10% (normal) >15% <10% (normal) < 10% (normal)

Clculos, nefrocolcinosis No No S No

MIR 99 (6332): iEn cul de los siguientes enfermedades es MIR 2002 (7339): Uno paciente de 15 aos de edad consulto
excepcional la aparicin de nefrocolcinosis medular como por poliuria y nicturic, cansancio f6cil y astenia. Presentodichos
complicacin?: sntomas desde hace aos, y tienden a intensificarse durante
1 . Enfermedad de Bartter. los veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo
2. Intoxicacin por vitamina D. lingual y peribucal. A lo exploracin fsica slo destoca una
3. Hiperporotiroidismo primario. tensin de l 00/50 mmHg. El ionogroma muestra No 135
4. Acidosis tubular proximal tipo 11.* mEq/1, K 2 mfq/l, CI 105 mEq/1, pH 7.45, bicarbonato 30
5. Acidosis tubular distal (clsico). mEq/1. La determinacin de renina y aldosterona muestro cifras
elevados, tanto basales como tras estmulo. De los procesos
MIR 99 FAMILIA(6133): Un lactante de 6 meses, presenta una que siguen icul es compatible con el cuadro clnico descrito?:
deshidratacin del l 0%, con lo siguiente analtico en sangre: l. Hipooldosteronismo primario.
No 159 mEq/L; K 4,5 mEq/L; CI 116 mEq/L; pH 7,34; C03H 2. Estenosis de la arteria renal.
20 mEq/L; pC02 38 mEq/L y en orino: Na 25 mEq/L; K 33 3. Sndrome de Liddle.
mEq/L; Osm 90 mOsm/L; pH 5. iCu61 de los siguientes es el 4. Enfermedad de Addison.
diagnstico ms probable?: 5. Sndrome de Bortter.
l . Acidosistubular proximal.
2. Acidosistubular distal. MIR 02 (7424): Se trata de un nio de 7 aos con retraso
3. Sndrome de Fanconi. estatura-ponderal que presenta signos radiolgicos de
4. Diabetesinspida.* raquitismo y ecogrficos de nefrocalcinosis. Los anlisis
5. Sndrome de Bartter. demuestran acidosis metablica con pH inferior o 7,32 y
Bicarbonato plasmtico inferior a 17 mEq/litro. El PH de lo
MIR 2000 (6844): En el sndrome de Bartter se encuentra todo orina en 3 determinaciones es siempre superior a 5,5. Otros
lo siguiente, EXCEPTO: alteraciones metablicas consisten en hipercalciuria,
1. Aumento de renina y aldosterona. hipocitruria y discreta disminucin de la resorcin del fsforo.
.s 2. Hipertensin. No se detecto glucosuria ni aminoaciduria. De las siguientes
8 3. Hipopotosemia. posibilidades, seale el diagnstico correcto:
2 4. Alcalosis metablico. 1. Sndrome de Bortter.
::J 5. Poliuria y nicturia. 2. Acidosis tubular distal (Tipo!}.*
c<l 3. Acidosistubular proximal (Tipo 11).
,:;,;
o 4. Sndrome completo de Fanconi.
sg 5. Enfermedad de Harnup.
u..
u.J
z
MIR 03 (7686): Un nio de cuatro aos de edad muestra un
importante retraso de crecimiento, lesiones de raquitismo
MIR 2003 (7569):
polidipsicopolirico
Un paciente con un
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

sndrome
presenta los siguientes resultados del test
1
resistentes al tratamiento con dosis habituales de vitamina D y de la sed: Osmolaridod urinaria 700 mOsm/kg y Iros lo
poliuria. iCul de los siguientes asociaciones considera que administracin de Vasopresina 71 O mOsm/kg. Indique el
permite el diagnstico de sndrome de Fanconi?: diagnstico ms probable:
1. Glucosuria + hiperaminoacidurio + alcalosis + 1. Diabetes inspida verdadera.
hiperfosforemia. 2. Polidipsia primario.*
2. Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metablica + 3. Insensibilidad de los osmoreceptores.
hipofosforemia. 4. Diabetes inspida nefrognica.
3. Glucosuria + hiperominoaciduria + acidosis metablica + 5. Secrecin inadecuado de hormona antidiurtico.
hipofosforemia. *
4. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis metablica MIR 2004 (7855): Paciente de 68 aos diabtica, que consulta
+ hipofosforemia. por malestar general. En la gasometra venosa destaca pH
5. Hipoglucemia + hiperaminoaciduria + alcalosis 7.25, Bicarbonato 15 mmol/1 (normal 24-28 mmol/1). Hiato
metablica + hipofosforemio. anionico (anin GAP): 11 mmol/1 (normal 1 O- 12 rnrnol/l}.
iCal de las siguientes entidades NO descartara como
diagnstico?:
l . Cetoacidosis diabtica.
2. Insuficiencia renal crnica.
3. Acidosis tubular renol."
4. lngesta de salicilatos.
5. Acidosis lctica.

3. Nefritis Tubulo-lntersticial a uda


3.1. NTI aguda por hipersensibi
lidad
Etiopatogenio:
Hipersensibilidad a frmacos. El prototipo es la meticilina (betalactmicos) (MIR).
Caractersticas clinicas: (MIR): antecedentes de exposicin al frmaco (latencia variable, de das a semanas) y aparicin de:
-Fiebre.
-Exantema maculopapuloso en tronco.
-Fracaso renal agudo.
-Artralgias.
-Eosinofilio.
-Orina: eosinfilos en orina (visible con tincin de Wright). Quiz: hematuria, proteinuria leve.
Diagnstico definitivo: biopsia renal (edema, en ocasiones con eosinfilos). Sin embargo, la mayora de pacientes no se biopsian
Tratamiento: quitar el frmaco. Corticoides.
Formas peculiares: Se ha descrito uno NTIA alrgico por AINEs en los que aparece una inflamacin intersticial y una lesin glomerular
casi idntica a la enfermedad de cambios mnimos.

Fiebre
de bojo grado

Nolropotfos
lubulointersticioles
agudos
Exantema
mculopopvlor ,.,.,
<.

/
Eosinofilia ..... /
/\

Exposicin a frmacos
(independiente de dosis)
:l'.~ / .,,,...