Nefrologa y Urologa

Dr. Jos Curbelo Garca

Especialista en Medicina Interna. Madrid

Dr. Domingo Vega Gutirrez

Especialista en Estomatologa. Valladolid
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo las fotocopias,
grabaciones o cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin sin el
permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilizacin es imprescindible para el seguimiento del Curso.

e 2015. CURSO JNTENSNO MIR ASTURIAS, S.L.

I.S.B.N.: 978-84-697-0903-0
Depsito Legal: AS 2.968-2014
Imprime: I. Gofer
 A mis podres, por su incondicional apoyo.
A mis maestros; a los maestros de mis maestros;
a todos aquellos que dedican su tiempo a compartir su bien ms preciado: su saber.
 Mtodo de estudio recomendado
1.- Importancia de lo Nefrourologo en el MIR

De formo especfica en el bloque de Nefro-Urologa suelen caer 12 preguntas codo ao, pero con lo informacin de este manual se
responden entre 20 y 25 preguntas del MIR.

1. 1 . Evolucin en los ltimos 24 aos

33 35
33 32 32
29 30 29 30 29 29
26 27 28 28 27
25 25
27 27
23 22 23 24 23 24
21 20
17 17

ll

90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98/ 98 99f 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

1.2 Nmero de preguntas de MIR en los distintos captulos

A. En la historiadel MIR (desde 1980)

Introduccin 55
Lquidos y electrolitos 135
Fracaso renal agudo 56
Insuficiencia renal crnica 55
Dilisis y trasplante 42
Glomerulopatas primitivas -, 108
GN secundarias a enfermedades sistmicas 141
Nefropatas tubulointersticiales 72
Enfermedades vasculares 58
Diurticos 61
Infecciones 58
34
Nefrolitiasis
40
Tumores renales
41
Va excretora
51
Prstata

Testculo 37
Pene e incontinencia urinario 15
 V.1.P vipMIR"
MIR

CLASIFICACIN POR IMPORTANCIA

IMPORTANCIA Todos los asignaturas

Clasifcacion de todas las asignaturas por el nmero de preguntas MIR incluidas (directas y relacionadas)
10 zo 30 40 so ro 70 80 90 100

Ntun'I.Ologla 100
Infecciosas
C-.gestivo 82
'
,::irm,c<,logia 80
Medidna pce'llentl\'.l 76
Nefrologja 74

Pedlatrla n
Erdoaino 57
GlneoofogiayObs. S6
Cardiologia sz
~euroloeia so
Oncologla
fleurnatologia

Hematolef.tia 43
. so

lm1matol0fla 34
9siquia:ria 32
Otorrint.: 24

Oetmatokigia 22
irmuno 21

_,
Oftatmologia 18
A.Patol4'.:1ea 17
Otras... 12
Gtntliu u
Gestion 11
C.V~salar
Paliati\lOS
Anestesia -3
Gcrfatria -3
Anatomia I l

Flslolottl.l 1 1

Nefrologa & Urologa

Importancia
o 20 40 60 80 100 120
07. GN en enf. Sistemicas 100
02. Liquidos y electrolitos 80
05. Dialisis y transplante 41
15. Tumores de prostata 41
06. Glomerulonefritis 39
10. Diureticos 39
03. Fracaso renal agudo 36
08. N. Tubulointersticiales 36
11. Infecciones 36
14. Tumores de via excretora 34
13. Tumores renales 32
04. Enfermedad renal cronica 30
01. lntroduccion 25
09. Enfermedades vasculares 23
12. Nefrolitiasis 23
16. Testculo 23
17. Pene e incontinencia urinaria 20
18. Otros -4
 CLASIFICACION POR RENTABILIDAD
,
expriMIRe

RENTABILIDAD Todos los asignaturas

Clasificacion de asignaturas segn la rentabilidad del estudio de cada pgina de su libro

o 10 20 30 40 so 60 70 80 90 100

Oncologia 100
Farma 98
Dermatologia 85
Nefrologia 64
Gestion 61
Pedatria 60
Genetica 56
Hcmatologia SS
Medicina preventiva 54
Infecciosas. 52
GP.riarria so
Reumatologia so
Neumologia 50
Digestivo 46
cardiologia 44
Psiquiatra 4~
Ncurologia 44

Endocrino 43
A. Patolgica 42
C. Vascular 41
Otorrino 37
lnmuno 32
Glnecologia y Obs. 32
Traumatologa 32
Oftalmologia 26
Pallattvos 25
Anestesia 19

Nefrologa & Urologa

o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

-10. Diuretioos 11 00
14. Tumores de va excretora 73

13. Tumores renales 62

02. Lquidos y electrolitoo 59
07. GN en erf. Sistemicas 53
15. Tumores de prostata 51

05. Dialisis y trsnspante 42

17. Pene e incontinencia urinaria 39

12. Nefroli!iasis 36
11. Infecciones 34

16. Testculo 34

09. Enfermedadesvasculares 29
03. Fracaso renal agudo 29
04. Enfermedad renal cronica 27
06. Glomerulonefritis 25
08. N. Tubulointersticiales 25
01. lntroduccion 17
 2 .- Estudio de la asignatura

iAdvertencia previa!
Antes de comenzar a estudiar este libro conviene que conozcas algunos matices:
Advertencia sobre Nefrologa: su estudio es especialmente complicado por mltiples motivos:
Conocimientos de partida bajos
Los procesos fisiopatolgicos de las alteraciones renales son complejos y difciles de entender
La asignatura engloba temas "poco populares": electrolitos, glomerulonefritis, conceptos anatomopatolgicos ...
As, aunque supone cerca del 60%-70% de la asignatura global, nosotros le dedicaremos el 80% de nuestros esfuerzos. Puede que los
temas parezcan ms breves que los de otras asignaturas; pero son ms densos y requieren una lectura atenta y sosegada.
Advertencia sobre Urologa: su estudio es ms lineal y similar al de otras asignaturas del MIR. Por ese motivo, aunque el temario te
parezca extenso para el tiempo que le dedicamos, est ajustado a la importancia del MIR y a la rentabilidad. Su estudio debe ser como
el de otra asignatura ms del MIR.
Advertencia sobre el libro:
Para hacer ms ameno este viaje, el libro est lleno de esquemas y dibujos. Muchos datos se repiten en el texto y parece redundante; es
precisamente para que al leerlo por primera vez puedas entenderlo todo. Es probable que en las vueltas siguientes slo tengas que
estudiar mediante las tablas y los dibujos.

Idea global:
A pesar de ser una asignatura difcil, es difcil para todos los opositores y para todos los que aspiran a entender la Medicina. Plantalo
como un reto, al que muchos renuncian. En nuestro caso no ser as: aquellas asignaturas que menos dominamos son las que ms
terreno tenemos para crecer y desarrollar. Para el MIR "que tus debilidades se transformen en tus principales armas".

2.1. Estudio durante el MIR-PLUS

La prioridad durante 6Q de Medicina debe ser acabar la carrera. En esta fase es especialmente importante que el poco tiempo que
dediques a tu preparacin MIR sea fructfero. Te invito a que hagas hincapi en:
Teora: los resmenes al comienzo y final de cada tema. Si deseas profundizar en algn tema te recomiendo que sea en
"Fracaso renal agudo", "glomerulonefritis primarias" y "glomerulonefritis secundarias".
Test: los marcados por el calendario, orientado a aquello ms repetido (repeMIR).
Clases: tienes a tu disposicin en la web tres clases especialmente tiles para escuchar durante las semanas que te dediques a
la asignatura:
o Clase de fisiopatologa de Nefrologa: sienta las bases de la asignatura
o Clase de repeMIR de Nefrourologa l .O
o Clase de repeMIR de Nefrourologa 2.0
Para escuchar las clases no es necesario haber estudiado primero la teora. Su ritmo permite seguirlas, precisamente para que
puedas organizar tu estudio en funcin del tiempo libre del que dispongas.

2.2. Estudio durante el INTENSIVO

PRIMERAVUELTA:

El esquema que te propongo es global. Vers que algunos das suponen pocas pginas, pero difciles. El da de Urologa suponen
muchas pginas, pero ms llevaderas. La teora de cada da la iremos ajustando segn el ritmo de la clase, pero en ningn caso iremos
por delante de lo que te sealo para cada da.

Da Materia
l
2
3
- ~~~~c~8~ ~g'~~i~,~~c~iT:~~l~~~is6; ;=;~1~1~~~1~u2~0~6)=============~===~=::===-=======:=====:=
1
IRJ\SP[,ANTE,GLQMERULQNEFRITISl_ria,sYGt--J2riasjriASTAVASCULl"rlS INCLUIDAS) ,.
4 .. AM.lbQPQSIS s.NAP.s.LANTs.1 . . N~.FRQPAIJAILJlJLQINJElIIC:::IAL,sNFsRMIPAPES_ yA':>C:::LJLARfiYP.ILJRrnc::9s_. .
5 INFECCIONES EN ADELANTE

SEGUNDA VUELTA:

Da Materia

INTRODUCCIN, ELECTROLITOS,FRA
2 _ERC,DILISISYTRASP[,ANJE,YGN lrias - ---- -------
3 ::QN2~i~;,-NTl,ENFERMEDADESVASCULARESY_DIURTICOS_
4 INFECCIONES EN ADELANTE

Durante el curso Intensivo la distribucin del tiempo cada da es:

Estudio 6,5-7,5 horas, siguiendo para cada da de la semana el esquema de cada vuelta. Consiste en una lectura
comprensiva. Evita hacer esquemas. Hemos dedicado tiempo para que en el libro tengas imgenes, tablas y un resumen al
principio y al final de cada tema. Lo que ha motivado todo eso, es que no tengas la necesidad de invertir tiempo en hacerlo t.
iAprovchalo!
 Test 1,5 horas (test de asignatura) o 2,5 horas (MIR). Tienes acceso o ellos o travs de lo web. El conocimiento slo se fijo
cuando uno lo utiliza y acierto, o falla. Los test de nefrologo son especialmente difciles; lo siento por lo parte que me toca.
Pero debes armarte de fuerza y oditud positivo poro hacer los test ISon fundamentales! No pretenden medir tus conocimientos
absolutos de nefrologfa, sino tu aprendizaje relativo a lo largo de lo semana, y ayudarte a fijarlo.
Clase durante 3 horas: donde desmenuzaremos, explicaremos y reposaremos lo que has ledo ese da.

7 horos de estudio

;,.
.,;~ff/~
r:..,..

8 horas de sueo ' 1,5 horas de test

3 horas de clase

3.- Repaso de la asignatura (resmenes y clases)

El nico mtodo para luchar contra el olvido es el repaso. De nodo sirve haberlo estudiado ...
Respecto a otras asignaturas este libro la teora aunque difcil, es
ms breve, Al final de cada captulo, y paro facilitarte el repaso
encontrars un resumen de los aspectos ms importantes del
mismo,
Al final del libro hemos preparado unos cuadros agrupados bojo
el epgrafe "Reposo Relacional" que te ayude o integrar e
interrelacionar conceptos.

Mi consejo es que, al trotarse de uno asignatura duro, uses ese

material e intentes encontrar huecos en tu apretada agenda para
repasar aquello que VOS entendiendo. ... Si no lo recuerdas el da del exornen
 ,
INDICE
Mtodo de estudio recomendado 4
Importancia en el MIR 4
Evolucin en los ltimos 34 aos 4
Nmero de preguntas MIR de los distintos captulos 5
Importancia de los distintos captulos 5

ndice 9

Captulo 1: Introduccin o nefrourologo 11

1. Embriologa/anatoma/histologa : 12
2. Filtracin glomerular 14
3. Funcin tubular 15
4. Funciones renales l7
5. Anlisis de orina 19
6. Exploracin funcional del rin 22
7. Otros estudios 24

Captulo 11: Lquidos y eledrolitos 29

l . Introduccin 30
2. Alteracin de volmenes corporales 32
3. Sodio 33
4. Potasio 38
5. Trastornos del equilibrio cido base 43

Captulo 111: Fracaso renal agudo 50

l . Concepto 51
2. Hiperazoemia prerrenal 51
3. Fracaso renal agudo parenquimatoso o intrnseco 52
4. Fracaso renal agudo postren al u obstructivo 55
5. Diagnstico 56
6. Trata miento 60
7. Sndrome hepato-renal 61
8. Sndrome cardio-renal 61

Captulo IV: Enfermedad renal crnico 63

l . Concepto 64
2. Etiopatogenia 64
3. Consecuencias orgnicas 65
4. Tratamiento 71

Captulo V: Dilisis y trasplante 75

l. Aspectos generales 76
2. Hemodilisis 76
3. Dilisis peritoneo! 78
4. Tras plante 79

Captulo VI: Glomerulopotos primitivos 86

l. Sndromes glomerulares 87
2. Trminos histolgicos 88
3. Clasificacin 89
4. Complemento 89
5. Epidemiologa de las glomerulonefritis primarias 90
6. Glomerulonefritis con rasgos nefrticos 90
7. Hematuria glomerular asintomtica 94
8. Glomerulonefritis primitivas con sndrome nefrtico 95

Captulo VII: Glomerulopotos secundarios o enfermedades sistmicos 1 04

l . Nefropata diabtica l 05
2. Lupus eritematoso sistmico l 09
3. Vasculitis 112
4. Enfermedades por depsito glomerular: amiloidosis 119
5. Otras glomerulonefritis secundarias 122
6. Embarazo 123

Captulo VIII: Nefropatas tubulointersticiales 127

l. Caractersticas generales 128
2. Tubulopatas 128
3. Nefritis tubulointersticial aguda 131
4. Nefritis tubulointersticial crnica 132
5. Enfermedades qusticas 137
Captulo IX: Enfermedades vasculares 142
l . Tromboembolia de la arteria renal 143
2. Trombosis de la vena renal 144
3. Estenosis de la arteria renal 144
4. Microcirculacin renal 146

Captulo X: Diurticos y otros frmacos 152

1. Introduccin 153
2. Acciones, indicaciones, toxicidad 153
3. Otros frmacos 1 55
4. Plasmafresis 156

Captulo XI: Infecciones 158

1 . ITUs agudas 1 59
2. Reflujo vesicoureteral 163
3. Otros infecciones renales 164
4. Prostatitis 165
5. Epididimitis 165
6. TBC 165
7. Cistitis intersticial 166

Captulo XII: Nefrolitiasis : 169

1. Generalidades l 70
2. Diagnstico 170
3. Litiasis clcico 172
4. Clculos de estruvita 173
5. Litiasis de cido rico l 74
6. Otros litiasis 17 4
7. Medidos generales de tratamiento 174

Captulo XIII: Tumores renales 177

1. Carcinoma renal 1 78
2. Tumor de Wilms 182
3. Otros tumores malignos 183
4. Tumores benignos 183

Captulo XIV: Tumores de va excretora 185

l. Carcinoma de vejiga 186
2. Tumores de pelvis renal 189

Captulo 'X:t/: Tumores de prstata 191

l. Introduccin anatmico 192
2. Hiperplasia prosttica 193
3. Adenocarcinomo de prstata 195

Captulo 'X:t/1: Testculo 202

l. Introduccin anatmica 203
2. Cncer testicular 203
3. Torsin testicular 205
4. Otras patologas testiculares 207

Captulo 'X:t/11: Pene 209

l. Tumores de pene 210
2. Disfuncin erctil 21 O
3. Otros patologas del pene 211
4. Patologa de la miccin 211
5. Malformaciones nefro-urolgicos 212

Repaso Relacional 216

1. Epidemiologa 216
2. Etiologfa 216
3. Anatoma patolgica 217
4. Clnica 217
5. Mtodos complementarios de diagnstico 218
6. Tratamiento 219
7. Pronstico 219

ndice Temtico 220

 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
Introduccin
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

3 3

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

1 1 1 1 1

90 91 92 93 94 951 95 961 96 97f 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Anatoma/histologa 6

Filtracin glomerular 5

Funcionalismo tubu_lar 10

Funciones renales 6

Anlisis de orina 8

Exploracin funcional del

4
rin

Otros estudios 3

Consejo inicial: este temo siento los bases de la comprensin de lo Nefrologo. Es importante su lectura general. Debes hacer hincapi:

El glomrulo es lo estructuro renal encargado del filtrado del plasmo. los tbulos se encargan del procesamiento del filtrado. La compo-
sicin del filtrado glomerulor es la misma que la del plasma excepto por la ausencia de protenas. La mayor porte del filtrado glomeru-
lar es reabsorbido en el tbulo proximal (3 MIR).

El rin posee diversas funciones: mantenimiento de lo homeostosis de lquidos y electrolitos, equilibrio cido-base, regulacin de lo
presin arterial y funciones de depuracin y endocrino-metablicas. Entre sus funciones endocrinas, el rin se encargo de producir el
metabolito ms activo de lo vitamina D: 1-25 dihidroxicolecalciferol (2 MIR), que colaboro en la regulacin del metabolismo fosfo-
clcico.

En el estudio de los enfermedades renales destaca lo evaluacin de hematuria y proteinuria.

- La presencio de hematuria, con cilindros hemticos y hemates dismrficos en el sedimento urinario oriento o enfermedad renal glo-
merulor (5 MIR).
- Lo proteinurio altamente selectiva define uno proteinuria glomerular compuesta exclusivamente por protenas de bojo peso molecular
(2 MIR).

El estudio de la funcin renal se hace mediante lo determinacin del filtrado glomerular (FG). Aunque puede medirse mediante el acla-
ramiento de istopos, inulina o creatinino, en la pr6ctica habitual se realiza una estimacin del FG empleando frmulas matemticas:
MDRD, EPI-CFD, Cockcroft ...
11. INTROOUCCIN

1. Anatoma/histolo a/embriolo a
EMBRIOLOGA:
La mayor parte del aparato renourolgico se desarrolla o partir
del mesodermo intermedio (MIR), que evoluciona desde prone-
fros posando a mesonefros y finalmente metanefros. De stos
surgen lo estruduro renal definitiva, tracto urinario superior y
gnadas.
Sin embargo lo vejiga y uretra derivan del seno urogenitol
(endodermo).
ANATOMA:
Los riones son rganos retroperitoneales (al igual que supra-
rrenales, pncreas, parte de duodeno, colon ascendente y
descendente), situados a la altura de Dl2-L3. El rin derecho
es m6s caudal por lo impronta heptica. Miden unos 11 cm de
longitud de eje mayor.
El hilio renal se sito en el polo medial, y se compone, de
anterior a posterior, por: vena renal, arteria renal y pelvis ure-
terol. Todo ello se envuelve de tejido fibroadiposo.
Dado que los vasos venosos son anteriores o los arteriales,
lo vena renal izquierda cruzo anterior o la aorta abdominal. La
arteria renal derecho cruzo posterior a la vena cava inferior
(MIR}.
Otro peculiaridad anatmico es el drenaje diferencial de
las gnadas. La derecho drena a lo vena cava inferior mientras
que lo izquierdo drena a la vena renal izquierda. Es por ello
que lo aparicin de varicocele izquierdo hace necesario evaluar
posible patologa en el rin izquierdo.
El rin est envuelto en uno cpsula fibrosa rodeado de
graso, limitada o su vez por lo foscio de Geroto, que constituye
un limite quirrgico de suma relevancia (ver adenocarcinomo
renal}.
Mocroscpicamente se distingue corteza renal, muy vascu-
larizodo, y mdula, de flujo sanguneo lento. Lo irrigacin corre
a cargo de lo arteria renal que se ramifica en arterias segmen-
torios, posteriormente en arterias interlobulores (situadas entre
los lbulos renales), que posan a los arciformes o arqueados
(entre corteza y mdula} e interlobulillores. stos se subdividen
en los arteriolas oferentes que son el inicio del ovillo vascular
del glomrulo. Es uno circulacin terminal, sin anastomosis
entre los territorios y por ello muy sensible a infartos.

1. Ri6n
2. Suprarrenal
3. Urter
4. Vejiga
5. Vena cava inferior
6. Aorta abdominal
7. Arteria y vena renal
8. Venas svprahepticas
9. Tronco celaco
1 O. Arteria mesentrica superior

l
11. Arteria y vena gonadal
12. Arteria mesentrica inferior
13.Arteria y vena ilaca primitiva
14. Arteria y vena sacra medio
15. Msculo psoas

I
~-

MIR 00 (6955): iCu61 de los siguientes relaciones anatmicas de MIR 08 (9036): Indique cul de los siguientes ramos arteriales
lo arteria renal izquierda NO es corredo?: 00 procede de lo arteria oorto abdominal:
1. Situada por detrs y algo por encima de la vena reno/ iz- l. Tronco arterial ceffaco.
quierda. 2. Meria sacra media.
2. Situada por detrs y debajo del cuerpo del pncreas. 3. Arteria diofrogmticasuperior.
3. Situada por detr6s y debajo de la vena esplnica. 4. Arteria renal derecha.
4. Se origina en /o coro lateral izquierda de la aorta abdomi- 5. Arteria ganada/ derecha.
nal.
5. Situado por detrs de lo vena cavo inferior.
 Lbulo Renal
CURSO INTENSIVO MJRAsruOAS I
1. Certezo (con royos medulares)
2. Mdvla (pir6mide)
_L--- :...:l__
3. C61ices menores ..... , CpsvlT pie,., copilo, peritubular /. Arteriolaale,.::--
4. Clices mayores
S. Lmino cribosa
6. Pelvis
7. Colvmnas de Ber!in ~
8. C6P5ulo
o

1
u

lnterlobvlor

1. Rin izquierdo
2. Aor1o
3. Cavo inhwior
o

j /
/
4. Estmogo (cuerpo)

5. Estmago (antro)
o 1- T~bulo proxin\9
6. POncreos fparsconlo";l'do)
7. Duodeno 3. Tbulo prormal
8. Hgado (pars recto?
9. Vescula biliar 4. Aso de Kenle (ramo
1 O. ngvlo clico delogodo descendente)
11. Tronscxrvidodde S. Aso de Henle {romo
los epiplones delgpclo ascendente)
6. T,B'ulodistal
{prs rec:R,).
7. Tbulo disto!
Peritoneo {pors contorneado)
8. Tbulo colector
9. C~nductos de Bellini
C6psvla
Groso perirrenol
Fascio renal
Groso pororrenol
"----

HISTOLOGA:
La unidad funcional renal es la nefrona. En cada rin hay 1000000 nefronos aproximadamente. Se distinguen dos clases:
Corticales: son la mayora. Poseen osos de Henle cortas. Se encargan de la mayor parte del filtrado glomerulor.
Yuxtamedulares: con asas de Henle largas. Crean el gradiente hiperosmolor medular que permite el manejo del filtrado.

El glomrulo (o corpsculo renal} es una formacin vascular especializada encargada del proceso de filtracin. Su estructuro se campo
ne de:
Polo vascular: en cuyo entrado se sita lo arteriola oferente, que se divide en capilares glomerulores conformando el penacho
vascular. De l surge la arteriola eferente, que sale del glomrulo y que da lugar o los vasos rectos de la mdula renal.
Membrana basal glomerular: barrera de filtracin, compuesta por:
o Clulas endoteliales de los capilares glomerulares.
o Membrana basal: con matriz de colgeno IV, glucoprotefnos (lominina, fibronectina ... ) y proteogluconos polionnicos
(hepar6n sulfato). Gracias a estos componentes se comporto como una membrana electronegativa. Lo consecuencia es lo
mayor dificultad de filtracin de molculas aninicas (albmina) frente a las neutras o catinicas.
o Podocitos (epitelio visceral de la capsula de Bowman): son clulas de elevado especializacin y diferenciacin celular {es
cosa capacidad poro mitosis y regeneracin}.
Polo urinario: zona adyacente al polo vascular, hacia donde se dirige el plasmo filtrado a travs de la membrana basal glome-
rulor. Queda delimitado por las podocitos, y por el epitelio parietal de lo cpsula de Bowmon. Ese reo, tambin llamado es-
pacio urinario, alojo el plasma filtrado y lo dirige hacia el tbulo proximal.
Mesangio glomerular: da soporte e integridad al glomrulo. Se compone de clulas con capacidad contrctil y de sealizacin
paracrino. As mismo tienen capacidad de presentar antgenos a linfocitos T CD4
En ntimo contado con el polo vascular del glomrulo se sita el aparato yuxtoglomerular. Se compone de clulas rnioepitelio-
les/granulares, lo mcula densa y los clulas lacis. Conecta el tbulo distal con su glomrulo, y en conjunto es un sistema sensor: anali-
za lo composicin de la orino del tbulo distal y en base a ello dispara medidas para regular el flujo renal y filtrado glomerular.

Los tbulos: su funcin principal es el procesamiento del filtrado glomerular. Se distingue tbulo proximal, aso de Henle, tbulo distal y
tbulo colector.
11. INTRODUCCIN

Tbulo Distal

AparatoYuxtoglomerular:
Clulas granulares Mcula denso
(con renina) ,
I Clulas granulares
Mesongio exlroglomerular

o
, Mesongio exlroglomerulor

Arteriola
oferente
(AAF)

<> Arteriola
eferente
(AEF)

_-Matriz I Mesangio
Epitelio - Clulas
Cpsula de visceral -
Bowmon
Epitelio -
parietal

Endoteliocapilar
(fenestrado)

Membrana
bosol del
Glomrulo:
Raro interna

o o
o o
ribete en
-- cepillo
o o Epitelio visceral:
Podocitoscon pedicelos
Tbulo proximal

2. Filtracin lomerular MIR 04 (8005): Todas las sustancias que o continuacin se enu-
meran tienen la accin fisiolgico que se indico en codo coso
2.1. Flujo plasmtico renal SALVO uno. Selela:
1. Endote/ino - vosoconstriccin.
El flujo plosmtico renal es muy abundante (600mL/min; 20- 2. Pptido intestino/ vasoactivo- vasodilatacin.
25% del gasto cardiaco). La mayor parte se dirige a la corteza 3. Serotonino - vosoconstriccin.
renal. En lo mdula el flujo es menor y ms lento para mantener 4. Prostociclino - vosodi/atocin.
lo hiperosmolaridad intersticial. 5. Oxido ntrico - vasoconstriccin.*
Variaciones: el rin est dotado de outorregulocin, man-
teniendo constante su perfusin con variaciones de presin arte- 2.2. Filtradoglomerular
rial sistlico entre 80-150 mmHg (incluso con rin denervodo).
Filtrado glamerulor {FG): se produce por el poso de fluido desde
el capilar vascular al espacio urinario, atravesando la membra-
i el flujo plasmticorenal .J, el flujo plosmtico renal na basal glomerulor. Depende por tonto de un equilibrio de
presiones. A destocar:
xido ntrico {MIR) Hipotensin intenso Presin hidrost6tica copilar (PH) o presin hidrosttico in-
PG (MIR), Brodicinino AINEs (MIR) troglomerular. Es lo principal fuerzo de empuje que favore-
Dopamina dosis bajas (MIR) Noradrenalina
ce que el plasmo atraviese lo membrana basal glomerular.
Acetilcolina Angiotensina
Depende o su vez del flujo plasmtico renal.
Pptidos natriurticos Endotelina {MIR)
Furosemida Clorotiazida Presin onctico copilar (P0): dado que lo mayor porte de
protenas plasmticos no se filtran por su tamao, confor-
man una fuerzo osmtico que se opone al filtrado del
El equilibrio entre la actividad local de estas sustancias determi- plasma.
no lo perfusin renal. Presin del espacio urinario (Pc8): es lo presin que se ge-
nero en el polo urinario y que al aumentar, reduce lo ca-
MIR 02 (7488): En relacin a los acciones fisiolgicos de los pacidad de filtracin glomerulor.
neurotransmisores siguientes, uno de ellas es FALSA. Selelo:
l . Norodrenolino-vasoconstriccin esplcnico. Se debe considerar el filtrado como un proceso pasivo, sin con-
2. Adrenolino-glucogenolisis. sumo energtico directo, sino mediado por un equilibrio de
presiones.
3. Dopamina-vasoconstriccin renol."
4. Acetilcolino-oumento del tono de lo musculatura intestino/.
5. Noradrenalino-inhibicin de liberacin de insulina .

Flujo
plasm6tico
renal
Fracci6n
de filtracin -41111:----
Filtrado 120mVmin
glomerular 160L/da
Se deduce que lo filtracin depende de lo integridad de lo mem-
brana filtrante y del sistema hemodinmico de presiones (MIR).
Situaciones que alteran el filtrado glomerulor:
- Aumento el FG: gestacin (MIR).
tP hidrosttico copilar.
iP onctico del plasmo (MIR).
- Disminuye el FG:
iP hidrosttico introcapilar: hipotensin, IC.
tP onctico del plasma: deshidratacin.
tP hidrosttica en el espacio de Bowmon: obstruccin
urinario.
Alteracin de lo membrana de filtracin (enfermedad re-
nal intrnseco).
MIR 13 (10048) (49): La tasa de filtracin glomerular aumenta
cuando:
1. Aumenta la resistencia en la arteriola aferente glomerular.
2. Disminuye la resistencia en la arteriola eferente glomerular.
3. Aumenta lo actividad de los nervios simpticos renales.
4. Se produce obstruccin de lo va urinario.
5. Disminuye la concentracin de las protenas plasmticas. *
Composicin del FG: el principal factor determinante del FG es
el tamao de los poros de la membrana. El siguiente factor es la
cargo elctrico (evito lo filtracin de molculas oninicos). Por
tonto, es un sistema de discriminacin mecnico y secundaria-
mente elctrico: todos los molculas de pequeo tamao mole-
cular se filtran. Sin embargo, aquellos de mediano y gran tama-
o (protenas plasmticos) se filtran menos, y lo hocen peor los
de carga negativa, como es la albmina. Por ello, el filtrado
tiene lo misma composicin que el plasma, excepto por la au-
sencia de protenas (MIR).
Variaciones del FG: el rin mantiene constante su FG mediante
outorregulocin, siempre y cuando lo TA sistlica seo superior o
80 mmHg. Este mecanismo de autorregulacin consiste en:
1. Refleja migeno de la arteriola aferente (AAF): vasocons-
triccin o vosodilotocin de sto como primero lneo defen-
siva frente a fluctuaciones de presin arterial.
2. Retroaccin tbulo-glomerulor: al disminuir el filtrado glo-
merular, llega menos CI y Na+ a la mcula densa, lo que
desencadena uno vosodilatacin de la AAF y la consiguien-
te normalizacin del filtrado. Si aumenta el FG, llega ms
CINo o lo mcula y se produce uno vosoconstriccin de lo
AAF.
3. Vasoconstriccinde la arteriola eferente (AEF): mediada por
ongiotensino 11 (ms adelante se explica el sistema renina/
angiotensina/ aldosterona).
CURSO INTENSIVO MIR ASTIJR"5
Respuesto compensadora renal ante hipoperfusin:
1
I.J.,Presin arterial I
l
[''"'"""""'"""'' IJ.FGi
1
J.CINa en
mcula densa
itreninai
1
Jtangiotensina II i
vasod ilatacin vasoconstriccin
AAF AEF
En situaciones de hipoperfusin renal se produce vasodilatocin
de la arteriola oferente mediante respuesto migeno y por re-
troaccin tubulo-glomerulor (bradicininas, prostaglondinos... ), o
la por que se genero vosoconstriccin de la arteriola eferente
por parle del Sistema Renina-Angiotensina. Con ello se mantiene
la presin intraglomerular y la fraccin de filtracin.
3. Funcin tubular
3. 1. Comportamiento por zonas
Tbulo proximal: se rodea de copilares que transportan lo san-
gre que sale del glomrulo, y por tonto con elevado presin
onctico. En esta regin se produce:
-Reabsorcin isoosmtica de la mayor parte del FG (MIR):
65% del agua, NaT, Cl' y K+, fosfatos; y la prctica totalidad
del bicarbonato, la glucosa, aminocidos y protenas...
Lo reabsorcin se hace en parle, mediante sistemas satura-
bles. El ejemplo paradigmtico es el de la glucosa: cuando la
concentracin de glucosa es superior o 180 mg/dl, se saturo
el transportador y aparece glucosuria (MIR). Hay otros ejem-
plos de sistemas saturables como el del bicarbonato (ante
HC03 > 26 mMol/L aparece bicarbonato en orina).
-Reabsorcin de protenas: las pequeas y escasos protenas
que han conseguido ser filtradas, son captadas por un proce-
so similor a la endocitosis denominado: pinocitosis (MIR). Pos-
teriormente son hidrolizadas en los lisosomos de las clulas
tubulares y pasan a la sangre a en forma de aminocidos.
-Secrecin de bases orgnicos (creotinino MIR)y cidos.
-El tbulo proximal tambin colaboro en la amoniognesis
(acidificacin de la orina).
MIR 2012 (9971): En una nefrona, el 60% del cloruro de sodio
es reabsorbido en:
1. Tbulo proximal.*
2. Romo descendente del oso de Henle.
3. Rama ascendente del asa de Henle.
4. Tbulo contorneado distal.
5. Conducto colector.
FJATE EN ...
Funcionesdel tbulo proximal:
Reabsorcin de 2/3 del filtrado
Reabsorcin de aminocidos y bicarbonato
Reabsorcin de glucosa (saturable)
Pinocitosis
Secrecin de cidos y bases (creatinino)
Amoniognesis(interviene en la sntesis de NH3)
11. INlRODUCCIN

Corteza
No+ y acoplado:
HC03, Glvcoso,
Aminocidos,
fosfatos, sulfatos ...

Mdula externo Probenecid ~

cidos (c. rico, PAH, penicilinas ... )

T
Boses (creotinino, calecolominos ...)

H,O
H O AQPl
2

Mdula interno '

+Jy- Inhibe
~ Sensible o lo
~ aldosterono

.-- Transporte pasivo

--+--+---- Urea
~ Transporte activo NoCI

Permeable ol ogvo

- Impermeable ol ogvo

Sensible o ADH
AQP: ocuoporino
ROMK: conducto de potasio de lo franjo externo medvlor mn: 50-100 mosm
m6x: 1 000- 1200 mosm

Asa de Henle: Acciones:

-Rorno descendente: permeable slo a aguo. Difunde pa-
sivamente gracias al intersticio hiperosmolar reabsorbien-
do el 15%.
- Ramo ascendente: impermeable al aguo y poco permea-
ble a la urea. Reabsorbe el 25% del CI y el Na+ y la ma-
yor parte del Mg++. A destocar el cotronsportador 2CI
-No" -K+.
El osa, por su estructura y caractersticas es responsable del
sistema de multiplicacin contracorriente, que formo y mantie-
ne el intersticio hiperosmolor. En la conservacin de este inters-
ticio colaboran tambin los vasos rectos medulares, que, con su
flujo lento, no disipan el gradiente hiperosmolar.
Nefrona distal (tbulo distal y colector):
Es la responsable del ajuste fino de los constituyentes finales de
-Favorece reabsorcin de No", acompaada de aguo: au-
menta el volumen del lquido extracelular y lo presin arte-
rial.
-Incrementa la secrecin de K+ y, en menor medido, de H+.
El exceso de oldosterono produce sobrecarga e hipertensin
con tendencia o lo alcalosis e hipopotosemio. No se producen
edemas, por aumento compensador de pptidos notriurticos,
y un descenso en la reabsorcin tubular proximal de volumen
(mecanismo conocido como escape de la aldosterona).
~k
K+

1
la orina. Poro ejercer su funcin, lo nefrono distal requiere de No
suficiente flujo urinario distal (llegado de sodio y aguo).
-Secrecin de K ... por los clulas principales/claras.
-Secrecin de H+ por las clulas intercalares/oscuros.
-Permeable al aguo en presencio de ADH, que permite lo
reabsorcin pasivo de agua "libre", y por tonto concentro AQP:3,4
lo orino.
-Reabsorcin de Ca++ activa en tbulo distal y regulado ENoC: canal epitelial de No+ sensible o omiloride Moxi-K: canal de K sensible ol lluio
MR: receptor de minerclocorticcldes AQP: ococporines
por lo PTH. Es inhibido en el osa de Henle por lo furose- ROMK: oonol de K+ de fo franjo medvlor exlemo Afd: oldosterono

-~o mida {por inhibir lo reabsorcin de CINo) y activado por la

clorotiazido en el tbulo distal {por mecanismos comple-
o jos).
MIR 11 (9752): Lo reabsorcin de sodio en lo nefrona distal
oumentar cuando se produzca:
~
::::, 1. Un aumento de lo osmoloridod plasmtica.
o6
3.2. Control hormonal de la funcin tubular
2. Un aumento del volumen de plasmo.
-~o Aldosterono: 3. Un incremento de lo concentracin de sodio en plasma.
o
_, Sntesis: en lo capa glomerular de lo corteza suprarrenal. 4. Un aumento de la presin arterial media.
o 5. Un incremento de lo concentracin de potasio en plasmo.*
l:l: Regulacin: los estmulos m6s importantes son lo ongiotensino
z
w
11 y el K" (escoso dependencia de la ACTH).
Pptidos natriurticos (PN):
Existen tres subtipos: A o atriol, B o cerebral, y elC. Se produ-
cen en endotelios vasculares. El ms conocido y al que nos
referiremos es el PNA, pero su mecanismos de accin son
superponibles. PNA:
-Sntesis: endotelio vascular auricular.
-Regulacin: se libero por distensin auricular (aumento del
volumen intravascular).
-Acciones: ontogoniza al sistema rernna- angiotensi-
no-oldosterona:
-Aumenta la excrecin de NaCI y agua por el rin (MIR).
-Vosodilataci6n renal de arteriolas aferente y eferente (in-
crementa el filtrado del CINa) (MIR).
-Inhibe lo secrecin de aldosterona, renina y ADH (MIR).
MIR 03 (7524): iCul de los siguientes sistemas neurohormo-
nales que estn activados en pacientes con Insuficiencia Car-
diaca, NO aumenta las resistencias vasculares sistmicas?:
1. Renina-angiotensina.
2. Pptidos Natriurticos.
3. Hormona antidiurtica.
4. Actividad Adrenrgica.
5. Aldosterona.
Arginina vasopresina, antidiurtica (ADH):
-Sntesis: ncleos supraptico y paraventriculor hipotalmicas,
liberndose en la neurohipofisis.
-Regulacin: el principal mecanismo es la osmolaridad del
lquido extracelular (los osmorreceptores del SNC perciben
variaciones del 2%). Otro estmulo ms potente (pero ms rara
vez activo) es la prdida de volemia grave (> 10%) a travs de
barorreceptores.
s 1
-Acciones:
-Acta sobre receptores V2 en membranas basolaterales
del tbulo colector. Induce, vfa AMPc, la insersin de con-
ductos hdricos (canales de acuaporina 2 -AQP2-). Con
ello aumento lo permeabilidad y reabsorcin pasiva de
aguo libre, sin sodio (concentro la orina). Lo funcin de lo
ADH requiere un intersticio medular hiperosmolar ade-
cuado (MIR).
-Es vasoconstridora.
-Induce liberacin de factor VIII y vWF desde endotelio.
FJATE EN ...
La reabsorcin de agua en el rin va acoplada al Na+
La excrecin de agua en el rin va acoplada al Na+
Excepcin: ADH, que reabsorbe agua libre y en su ausencia se
excreta agua libre.
FIJATE EN...
-Lc regulacin del volumen extrocelular se realiza mediante el
equilibrio sdico: Angiotensino 11, oldosterona, PNA.
-La regulacin de la osmoloridod del plasma se realiza me-
diante el equilibrio hdrico: sed, ADH.
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS
MIR 98 (5902): En una persona con un dficit intenso de pro-
duccin o de liberacin de la hormona antidiurtica, es razo-
1
nable esperar que la orina del sujeto no tratado tenga:
Osmolalidod Flujo
l. Alto Alto
2. Normal Alto
3. Alta Bajo
4. Normal Bajo
5. Bajo Alto
PTH:
-Sntesis: glndulas paratiroideas.
-Regulacin: el principal estmulo es lo hipocalcemia y lo hiper-
fosfotemia. Tambin el dficit de vitamina O activo.
-Acciones: mantener la calcemia, extrayendo calcio del rin,
del hueso y por medio de la vitamina O, del tubo digestivo.
-t Reabsorcin de Co"" mediante vfas de cctivccincelulor
mediadas por AMPc en tbulo distal.
--!. Reabsorcin de fosfatos en tbulo proximal y distal.
-Favorece lo reabsorcin sea con liberacin de calcio al
torrente circulatorio.
-Induce la activacin de 1,25 OH Vit 03
-t Reabsorcin de Mg++y J.. Reabsorcin de HC03 (induce
acidosis metablica).
4. Funciones renales
4. 1 . Excrecin de productos de desecho
Por filtracin glomerulor: productos nitrogenados del cotobo-
lismo proteico (urea, creatinina}.
Por secrecin tubular: creatinina (MIR), ladato, f6rmacos unidos
a protefnas (antibiticos...).
Por catabolismo tubular: hormonas hipofisarias, glucagn e
insulina.
4.2. Homeostosis de los lquidos y
eledrolitos
Regulacin de lo volemio y LEC: mediante el balance de No..,
con la colaboracin de PNA y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Regulacin de la osmolaridad: mediante el balance del agua,
con la regulacin de lo ADH
Regulacin de los niveles de potasio: con la colaboracin de la
oldosterona.
Regulacin del equilibrio 6cido base:
Ante una alcalosis, aumento el pH plasmtico y se dispara la
compensacin pulmonar (inmediato) de hipoventilacin y lo
renal (m6s tardfa) de favorecer la excrecin de bicarbonato.
11. INTRODUCCIN
Addo,no
voltiles
NH:
ddo
~ Anhldrasacarbnica
Ante una acidosis, disminuye el pH plasmtico y se disparan
mecanismos compensadores:
1. El pulmn compenso rpidamente induciendo hiperventi-
locin poro reducir el cido carbnico (disminuye PC02).
22. En el plasma pueden seguir acumulndose cidos no
voltiles, o el pulmn fallar en su expulsin. En ese con-
texto son tomponodos por mltiples sustancias plasmti-
cas, la ms importante el bicarbonato. Lo consecuencia
inmediata es la reduccin de la disponibilidad de bicar-
bonato.
3. En este punto el rin realizo su compensacin, oigo ms
tarda. La funcin renal paro intentar normalizar el pH es
ms complejo y conlleva varios mecanismos. El objetivo
final es:
Excretor los 6cidos no voltiles
Incrementar el bicarbonato plasmtico
Paro lograr este objetivo induce de manera coordinado:
Filtracin de los 6cidos no voltiles.
Reabsorcin de la casi totalidad del bicarbonato
filtrado, en el tbulo proximal (anhidraso carbni-
ca).
Excrecin de protones en lo nefrono distal, ligado
a la sntesis de bicarbonato, que poso al plasmo
(anhidraso carbnica).
Sntesis en los clulas tubulares de NH3 o partir del
metabolismo de lo glutomino.
El resultado final es que el rin reabsorbe y sintetizo
bicarbonato, filtro y secreto cidos, y logro su atropo-
miento en el espacio urinario gracias a la produccin
de NH3
Ante una alcalosis la compensacin renal consiste en inducir
prdida de bicarbonato.
4.3. Funcin endocrino
Activacin de lo vitamina D:
Sntesis: el 25-0H-Colecalciferol procedente del hgado es
activado en el rin al transformarse en 1,25-Di-OH-
Colecolciferol por lo 1 alfa-hidroxilaso (MIR).
Funcin: favorece la absorcin intestinal de calcio y fosfato, y la
reabsorcin renal de los mismos paro permitir su depsito
seo.
FJATE EN...
Lo vitamina D procuro mantener lo mineralizacin seo, poro
lo cual incrementa la disponibilidad de Calcio y Fosfato en el
plasma.
e
MIR OS (8265): Lo enzima 1-olfahidroxiloso, que ada sobre el
25-hidroxicolecalciferol (25-0H-D) poro transformarlo en l -25
-dihidroxicolecolciferol (l-25-0H2 D) se encuentro en:
1. El hgado.
2. En los parotiroides.
3. En el rin."
4. En el corazn.
S. En el pulmn.
Produccin de erifropoyetina:
s.rnte~is: 90-95% p~oducida por el rin, 5% en hgado. Es
sintetizado por los fibroblostcs peritubulares. En situaciones de
hipoxio (principal estmulo) se estabilizo y activo el factor indu-
cible por hipoxio (HIF), que conduce a la transcripcin de genes
que codifican la eritropoyetina.
Funcin: activar la eritropoyesis en mdula sea.
-Disminuye sv produccin (anemia): en lo mayora de las
enfermedades renales: FRA, ERC ...
-Aumenta su sntesis (policitemia secundaria): estenosis de
la arteria renal, enfermedad poliqustica renal, hidronefro-
sis, hipernefroma ...
Produccin de renina:
Sntesis: secretada por el aparato yuxtaglomerular, por las
clulas granulares. Regulacin:
-Estmulo: receptores de presin (hipoperfusi6n), mculo
densa, efecto beta adrenrgico.
-Inhibicin: hiperpotasemio, ongiotensina 11, PNA ..
funcin: la renina promueve la formacin de Angiotensina II
que induce:
-Vasoconstriccin arterial sistmica directa. Accin fugaz (2
min). En el rin predomino lo contraccin de la arteriola
eferente sobre lo aferente.
-Retencin de sodio y agua directa e indirectamente:
Reabsorcin de Na+ y agua en tbulo proximal.
Estimula lo secrecin de aldosterono e inhibe o la re-
nina.
-Aumento lo presin arterial a corto plazo por la vosocons-
triccin, y o largo plazo por retencin de sodio y agua
(aumento de volumen).
MIR 1 O (9511 ): En condiciones de salud las clulas endotelioles
vasculares dificultan lo formacin de trombos a travs de la
produccin de los siguientes sustancias EXCEPTO:
1. Angiotensino 11.*
2. Prostaciclina.
3. G/ucosaminog/ucanode hepar6n-sulfato.
4. Trombomodulina.
5. xido ntrico.
 CURSO INT1SNSOO MIR ASTURIAS I
8radicinino ==C> Pptidos inactivos

i
ECA

l CINo
,,
Estmulo
11,
betol
Renlna
(20min)

TNo+

Reabsorcin de Na+ y aguo

1
HTA, t Volumen del lquido extrocelulor

Prostoglondinos: sintetizados en los clulas intersticiales de lo mdula y del tbulo colector. En general son vasodilatadoras y promoto-
ras de lo eliminacin de sodio y aguo (MIR).
Sistemacalicrena-cininas: son potentes vasodilatadores y aumentan la excrecin de agua y sal.

Vasoconstriccin Vasodilatacin
Antinatriuresis Natrluresls

Renlna/angiotensina PG
Simptico Clninas,
ADH PNA
Endotelna xido ntrico

4.4. Regulacin de la presin arterial 5. 1 . Hematuria

El sistema rin/volemio es el mecanismo fundamental poro el Hematuria microscpica: orina
control a largo plazo de lo presin arterial aparentemente normal, pero con
(MIR). cantidad patolgica de hemates,
Puede normalizar completamente lo pre- que se puede detectar mediante
sin arterial, independientemente de sus microscopio (> 3 hemates/campo),
cifras, siempre que la eliminacin de agua o mediante tiras reactivas (reaccin
...\f.1. ..,; y sal por los riones sea normal. positivo frente a grupos hemo) .
@<."vnoln\ehll.lvo Mllt.Aillrios

Hematuria macroscpica: colora-

5. Anlisisde orino cin rojiza de la orina por presencio
de gran cantidad de hemat(es. Al microscopio suele presentar
Cantidad: 0,5-2,5 L/24h. 0,5 ml/Kg/h. ms de 100 hemates/campo y reaccin positiva en lo tiro
-Anuria: < 100 ml/24h. Sugerente de obstruccin de va reactivo.
urinario y menos usual, infarto renal bilateral o necrosis Puede confundirse lo hematuria con otros causas de coloracin
cortical. anormal en lo orina: hemoglobinurio y mioglobinurio. En am-
-Oliguria: <400-500 ml/24h (MIR). Empeora el pronstico bos casos, lo orino tiene un aspecto rojizo, presento positividod
del fracaso renal agudo (FRA). o la tira reactivo (presencio de grupos hemo) pero al microsco-
-Poliuria: >3L/24h. Sugiere patologa tubular, potomona o pio no se detectan hemates.
dficit de ADH.
Etiolog(o: confirmada lo presencio de hematuria, debe diferen-
Plasma Orina ciarse si es de origen "urolqico" o "nefrolgico".
Osm (mOsm/kg) 280-295 40-1200
pH 7,35-7,45 4,5-7,8
1 l. INTRODUCCIN
Vas urinarios
Sangre rojo. No uniforme. Con
Nefrono (MIR)
Cilindros eritrocitarios
cogulos Hemates dism6rficos
Sndrome irritativo vesical Proteinurio > 1 gr/24h
Pruebas de imagen anormales Pruebas de imagen normales
Primer tramo: uretra
ltimo: trgono vesical
Todos: tracto superior
Lo principal causo de hematuria macroscpico es urolgica, y
en general, vesical, de origen infeccioso (cistitis).
Lo hematuria puede presentarse de formo aislada, como
nico sntoma, o acompaada de otros hallazgos:
o) Hematuria aislada:
-Habitualmente urolgica (neoplasias, clculos, infec-
ciones, traumatismos, hipercolciuria ... }. Aunque tiene
muchas etiologas, toda hematuria aislada sin otros
sntomas, debe hacernos valorar neoplasia, mxime
ante factores de riesgo (MIR).
-Cuando lo hematuria es glomerulor, la mayora se
deben o nefropoto lgA y enfermedad de membrana
basal fino.
b} Hematuria y sndrome miccionol:
Patologa vesical, generalmente cistitis en mujeres.
Otros: litiasis vesical, neoplasia vesical...
c) Hematuria y piuria: sugiere infeccin.
d) Hematuria y proteinuria: origen glomerulor.
e} Hematuria + proteinuria + cilindros hemticos + he-
mates dismrficos: glomerulonefritis (GN}.
FJATE EN ...
Hematuria aislada, sin otros sntomas, debe hacernos pensar
en origen tumoral. Lo posibilidad es mayor si (MIR):
-mocrohematuria > que microhemoturio
-monosintomtica
-Hombre
-Edad avanzada
-factores de riesgo: fumador, exposicin a anilinas ...
MIR 01 (7074): iCul de los siguientes datos apoyo el origen
glomerulor de una hematuria?:
1 . Hematuria inicial.
2. Presencia de hemotfes dism6rficos en el sedimento en ms
del 40%.*
3. Hematuria al final de lo miccin.
4. Hematuria en todos los foses de la miccin.
5. Ausencia de molestias miccionoles.
MIR 06 (8382): Entre los siguientes, icul es la causa ms
frecuente de hematuria monosintomtica en el hombre?:
1. La litiasis urinaria semiobstructiva.
2. El odenocarcinomo renal.
3. La hiperplosia benigna de prstata.
4. El tumor urotelial vesical.*
5. La cistitis aguda.
5.2. Proteinuria
En condiciones normales el glomrulo filtro protenas de bajo
peso molecular (lisozima, cadenas ligeras, hormonas, 132 mi-
croglobulinos, y escasa albmina ... ) pero son reabsorbidas en
los tbulos proximales, por lo que en orino aparece
<150mg/da. Esa pequea cantidad la forman:
-protenas plasmticas filtradas (albmina slo
20-30mg/da).
-protenas secretados por las clulas tubulares: lgA y muco-
protena de Tam Horsfoll (MIR}.
Proteinurio patolgico:
Suele ser asintomtica, y slo en caso de ser grave puede apa-
recer orina espumosa (MIR). Lmites potol6gicos:
o} Protenas totales:
-Orina 24 horas: protenas >200mg/da.
-Orina aislada: protenas/crealinina >200mg/g
b} Albuminuria*:
-Orino 24 horas: albumino > 30 mg/da
-Orino aislada: albuminurio/creatinino >30 mg/g.
*Cl6sicomente se hablo de microolbuminurio cuando es enfre 30 y
300, y macro- cuando supera 300.
Suele requerirse confirmacin mediante segundo determinacin
dada la existencia de situaciones en los que, "fisiolgicamen-
te", puede producirse cierto grado de proteinuria sin que impli-
que nefropatfa: infeccin urinaria, ejercicio, fiebre, estrs sist-
mico, cetosis, etc.
En el dibujo o continuacin se ilustran los tres tipos de pro-
teinurio:
o) Tubular: proteinuria discreta, compuesto de protenas
pequeas con escasa albmina en orina.
b) Glomerulor: proteinurio abundante donde destaca la
albuminuria. Si supero los 3,5 g/da/l ,72m2 se deno-
mina "nefrtica". Puede ser selectiva o no.
-Selectiva (MIR}: es un subtipo de proteinuria glome-
rular que se caracteriza por estar formada por pro-
tenas pequeas (albmina, transferrino). ndice de
selectividad lgG/tronsferrino <0,2.
c} Sobrecargo: proteinuria que se compone exclusiva-
mente de una protena, producida o liberada en exceso
por el organismo.
MIR 96 FAMILIA (4520): Seale qu afirmacin de las siguientes es
correcto, respecto o la proteinurio selectiva:
1. Hay proteinuria selectivo en menos del 10% de los casos de
sfndrome nefrtico secundario a cambios mnimos glomerula-
res.
2. Se entiende por proteinuria selectiva la situacin en que la
proteinuria es el nico dato anormal en el estudio elemental
de orina, incluido sedimento.
3. Se entiende por profeinurio selectivo lo situacin en que se
filtran protenas de carga elctrica positiva y no las de carga
negativa.
4. Hay proleinuria selectiva en ms del 90% de los casos de
sndrome nefrtico secundario a glomerulopota membranosa.
5. Se entiende por proleinurio selectiva lo situacin en que se
filtran protenas de bojo peso molecular y no las de alto peso.
MIR 06 (8372): La presencia de protenas en la orina puede ser
un marcador importante de enfermedad renal. Seale lo res-
puesta INCORRECTA:
1 . Lo excrecin urinaria de protenas, superior a 3 g/24 horas
supone en la prctica, que existo afectacin glomerulor.
2. La rara presencia de Proteinuria selectiva {lgG/albumno
L<0.1) implica un mol pronstico en la nefritis de cambios
mnimos.
3. Lo presencia en la orino de protenas de baio peso molecu-
lar, de forma aislada, sugiere afectacin tubular renal.
4. Lo microalbuminuria es factor pronstico de la nefropata
diabtico.
5. Lo protena de Tamm-Horsfall se compone de mucroprote-
nas secretadas por las clulas tubulares.
 CURSO IN,.NSNO MIR AsTUR~S I
Normal Tubular Por sobrecarga
Sin alteraciones No se reabsorben las Lesin en la barrera tt Protenas que se filtran
filtradas glomerular y exceden la reabsorcin
tubular

132 microglobulina t 132 microglobulinas t Albmina Cadenas ligeras

Poca albmina(< 30mg) Mioglobna, Hb

<150 mgldla <1,5g/dia >1,5gfdia Variable, puede ser >S,5

<200 mg/g >3,5glda: rango nefi'tico

5.3. Leucocituria, piuria

Presencia de leucocitos en la orina por encima de lo normal. Se considero patolgico la presencia de ms de 5
leucocitos/campo al microscopio. Otro sistema diagnstico es emplear tira reactiva que produce reaccin positiva
a la esterase leucocitaria. Etiologa: cualquier proceso inflamatorio del rin y vas urinarios.
-Infecciones del tracto urinario (ITU): es lo causa ms frecuente. Existe piuria en casi todos los pacientes con
ITU bacterianos agudas (alta sensibilidad). Su ausencia debe hacer dudar del diagnstico. Pero es inespecfi-
co: muchos enfermedades generan piuria sin infeccin asociado.
-Piuria estril: piurio con urocultivo aerobio de rutina negativo. Sospecharemos en ese caso:

Infeccin: Microorganismos atpicos: TBC, Chlamydio, micobacterios alipicas, Schistosomo hoematobium, Haemophilus ...
Otros: Procesos inflamatorios no infecciosos de rin y vos urinarios (glomerulonefritis agudos, NTI, litiosis, cistitis intersticial ... }

5.4. Cilindros
Composicin: protena de Tom Horsfall (secretada por los clulas del tbulo distal) junto o protenas plasmticos y otros elementos.

Hialino Hialinos: hallazgo normal. Estn formados por

e
protena de Tam Horsfall

Gra5o5: con clulas tubulares llenas de lipidos

(cruz de Malta en luz polarizada). Aparecen en
sndrome nefrtico por prnteinuria y lipiduria.

Etrodtorio Eritrocitarios: caractersticos de

glomerulonefritis (MIR). Tambin pueden
hallarse en trastornos de coagulacin.
Leucocitarios: nefritis intersticial, pielonefritis,
LES y rechazo de trasplantes.

Gronuloso Granulosos pigmentados (marrn turbio): Con clulas epiteliales

propio> de necrosis tubular aguda (NTA).

Cilindros con clulas epiteliales tubulares: NTA.

Creo Creos: con pocos grnulos (los restos celulares

ya se han descompuesto). Propio de enfermedad
renal crnica (ERC).

Gruesos: formados en tbulos distorsionados

por dao crnico. Tpicos de la ERC.

puede detectar mediante tiro reactivo. Se realizo me-

5.5. Otros
Bacterias: Alta especificidad para infeccin del tracto urinario. Su
deteccin junto a una clnico compatible es un signo firme de
infeccin. Sin embargo ausencia no excluye el diagnstico.
-Al iguol que lo hematuria y lo piurio, la bocteriurio se
diante reaccin a nitritos, que, en coso positivo, sugiere
la presencia en orino de bacterias nitrito +. Presento
falsos negativos por bajo inculo bacteriano, o por bac-
terias que no producen nitritos (enterococo y Pseudo-
monas).
11. INTI<OOUCCIN
Glucosuria: por diabetes mellitus o tubulopoto proximal.
Cuerpos cetnicos: deteccin de ocetoocetoto y acetona. Se
detectan en orina en cetoocidosis diabtico, cetosis por ayuno.
Parsitos: el ms frecuente es lo Trichomona vagina/is.
Eosinfilos: es sugestivo de nefritis intersticial alrgico (NTIA) o
de ateroembolio (MIR). Esquistosomiosis.
Clulas gigantes: sugestivo de mielomo mltiple (MIR).
Cristales:
-De cistino: hexagonales. Son siempre patolgicos y dia-
gnsticos de cistinurio.
-De oxalato (forma de sobre) e hipuroto (formo de aguja):
en el contexto de FRA sugieren intoxicacin por etilenglicol.
-De 6cido rico: en un FRA sugiere nefropoto agudo por
uratos.
-De estruvito o fosfato-omnico-mognsico (formo de ata-
d): sugiere la presencio de bacterias productoras de urea-
so, espedal@"' (MIR).
~<>~9
Neumaturia o fecaluria: expulsin por v(o urinario de aire y/o
heces, altamente sugestivo de fistulo entero-vesical.
Clulas Decoy: clulas tubulares con ncleos agrandados y con
cuerpos de inclusin. Se debe al efecto citoptico del poliomavi-
rus BK (reactivaciones en contexto de trasplante renal)
5.6. Sedimento normal
< 3 hemates/campo.
< 5 leucocitos/campo.
Algunos cilindros hialinos, clulas epiteliales y cristales aislados
(no de cistino).
6. Ex lorocin funcional del rin
6.1 . Filtrado glomerular
Lo valoracin del filtrado glomerular (FG) es el mejor ndice poro
UREA 10-40 mg/dl
BUN (Nitrgeno urico) 5-20 mg/dl
t lnges1a de protenas
t Deshidratacin e hipovolemia
t Catabolismo: fiebre, quemaduras, traumatismos...
Hemorragia digestiva alto (hipovolemio, tingesta proteica)
Corticoides
evaluar la funcin renal. Su valor normal se sita en torno o 120
ml/min. A partir de los 40 aos de edad tiende o reducirse 1
ml/min anual. Disponemos de varios sistemas para determinar
su valor:
Aclaramiento de sustancias exgenos:
-inulino ("gold estandar"), que requiere recoger orino de 24
horas.
-istopos (99mTc-DTPA, 1251-/otalamato): no requieren reco-
gida de orino y permiten medir lo funcin de cada rin por
separado.
Constituyen lo medida ms exacta de FG pero son engorrosos y
caras poro lo prctica clnica. Pueden ser necesarias en enfer-
medades crnicas, trasplantados o desnutricin.
Urea en sangre (Ureaa.l.;.
-Origen: metabolito de las protenas, sintetizado en hga-
do.
-lo ureaP es una medida imperfecta: sufre reabsorcin tu-
bular renal por lo que subestima el FG. Adems vara
con lo alimentacin (protenas), el catabolismo proteico
la volemio y la diuresis.
-Causas de aumento de Urea sin deterioro de FG: in-
gesto hiperproteica, fiebre, hemorragia digestiva alta,
hipovolemia.
-Causas de Urea normal o reducida a pesar de dete-
rioro de FG: cirrosis
Creatinino en sangre (CrJ:.
-Origen: producto del metabolismo muscular.
-lo CrPes mejor que la UreaP. Prcticamente se elimino s-
lo por filtracin renal. Sin embargo, sufre una pequea
secrecin proximal por lo que infroestima el FG (MIR).
Adems, dado que depende de la masa muscular:
-Causas de aumento de Cr sin deterioro de FG: rob-
domiolisis, hipertrofia muscular ...
-Causas de Cr normal o reducida a pesar de deterio-
ro de FG: desnutricin, amputados, atrofio muscu-
lar ...
-A pesar de ser mejor que lo urea, lo evaluacin de lo fun-
cin renal no debe basarse slo en creatinina plasmti-
ca, dado que debe deteriorarse el 50% del FG para
que tc., (MIR).
BUN/Creotinino
10/1 Creotinina 0,8-1,2 mg/dl
t Masa muscular (culturismo ... )
Rabdomiolisis
Aclaramiento de Creotinino:
Se calcula o partir de lo CrP y su excrecin en orina de 24
horas. Es mejor estimador que la creotinino aislado, dado
que desciende en paralelo al descenso del FG. La pequea
secrecin proximal que sufre sobreestima el FG real. A pe-
sar de ser mejor que la CrP no mejoro lo estimacin del FG
obtenido a partir de los ecuaciones. Por ello, actualmente
se reservo poro situaciones en los que lo estimacin por
-
frmulas seo inadecuado.
Aclaramiento Creotinina
de Creatinina
(mL/min) (mg/lOOmL)
12J
1
6J
3'
1 Actualmente estn en fase de desarrollo mltiples molculas que
100% 75% 50% 25%
glomerular
FG estimado con frmulas:
Tienen en cuento lo CrP y alguno de los siguientes variables:
edad, sexo, raza, peso y albmina.
No requieren recogido de orino de 24 horas. Son ms exac-
tos que la determinacin exclusiva de lo CrP y tienen bueno
correlacin con el aclaramiento de creatinina.
Cockcroft-Gault: ((140 - edad) Peso / (72 CrP)]
es mujer)
MDRD == 170 x Cr/'999 edad0176 BUN017 Alb318 S R (S
depende de sexo y R de raza)
EPI CKD: == 141 min(Cr/K, 1 ) mox(Cr/K, 1)'1.129 o.oss=
Alb318 S R (K y S depende del sexo y R de lo roza)
Frmula Caractersticos
Cockcroft-Goult Incluye peso. Poco preciso si FG <30
MDRD Incluye ureo. Poco preciso si FG >60
EPI CKD M6s precisin si FG > 60
- Limitaciones de las frmulas:
Situaciones que alteran la CrP que hace inadecuado el
empleo de frmulas:
-cifro de Cr inestable: FRA
-cifro de Cr falsamente reducido o volumen corpo-
ral anmalo: desnutricin, amputados, embarazo ...
En estos casos se recomienda emplear aclaramiento de
creotinina con orino de 24 horas o sustancias exge-
nas.
MIR 2012 (9970): Usted desea calcular el aclaramiento de crea-
tinino de un paciente de 75 aos poro ajustar lo dosis del anti-
bitico que ha de prescribirle poro su cuadro-de infeccin respi-
ratorio. Lo frmula de Cockcroft-Gault permite la estimacin del
aclaramiento de creatinino uscndo los siguientes parmetros:
1. Edad, peso (en Kgl, gnero y creatinino plasmtica.
2. Edad, etnia, gnero y creotinino plasmtica.
3. Edad, etnia, peso (en Kg) y creotinina plasmtica.
4. Edad, peso (en Kg) y gnero.
5. Peso (en Kg), edad, superficie corporal y gnero.
Nuevos molculas:
CURSO INTENSIVO MIR 5!URIAS I
Dada los limitaciones de lo creotinino paro el diagnstico
de fracaso renal agudo (no se eleva en plasmo hasta que se
ha perdido del 50% del FG) se investigan otros marcadores
ms fiables y precoces poro el fracaso renal agudo.
-Cistotino C: inhibidor de lo prateasa de cistena; produ-
cido o velocidad constante por las clulas nucleadas.
Menar influencio de sexo, edad o rozo, aunque si por al-
teraciones hormonales. Se elimino exclusivamente por
filtracin. Represento un marcador ms sensible y precoz
de alteraciones del FG que la CrP (y ms coro).
srico
Pruebas Valar normal
FG 120 ml/min
8 Aclaramiento de creatinino 90-130 ml/min
0,5-1,2 mg/dl
Cr
6 Urea 10-40 mg/dl
BUN 5-20 mg/dl
4 Cistatino C < 0,96 mg/dl
2
6.2. Biomarcadores
intentan determinar precozmente el dao renal. Los pruebas de
filtrado
funcin renal antes expuestas se elevan ante deterioro de lo
funcin, pero estos biomarcodores se elevan ante lo presencio
de lesin o agresin renal, aunque la funcin sea normal. El
campo donde podrfan tener principal aplicacin es en lo detec-
cin de dao renal agudo. Los ms estudiados son:
Gelatinoso asociado can lipocalina de neutrfilos (N-
GAL)
Molcula de dao renal (KIM 1)
IL-18
Se detectan en orina o plasma, ante dao epitelial renal. Estn
( 0,85 si
en estudio y su uso no est estandarizado.
FJATE EN...
En el fracaso renal agudo (FRA) empleamos:
Urea y Creotinino seriados
Nuevas molculas y biomcrcodorese
En lo enfermedad renal crnico (ERC) empleamos:
Urea y creatinino
FG estimado por frmulas
6.3. Pruebas de aclaramiento
El aclaramiento de una sustancio represento el valumen de
plasma que es liberado de eso sustancio en lo unidad de tiem-
po.
concenlrocin en orino x mUmin de orino
Aclaramiento concentracin en plasmo
-Aclaramiento de inulina e iohexol: sustancias exgenas que
requieren ser inyectadas y recoger orino de 24 horas. Tie-
nen lo particularidad de que slo se eliminan par filtracin
renal. Por ello lo cantidad de plasmo que se lava de estos
sustancias (aclaramiento) determina lo cantidad de plasmo
que se filtro (filtrado glomerular) (MIR).
-Aclaramiento de n'"Tc-DTPA (6c dietilentriominopentaocti-
co), 1251-lotalamoto: estiman tambin el filtrado glomerulor,
pero sin precisar recogida de orino. Se hoce mediante una
gommocmoro y tiene lo ventaja aadida de que cuantifico
lo funcin de coda rin por separado.
-Aclaramiento de cida parominohiprico (PAH):en este co-
so el PAH tiene la particularidad de que el 99% que llego al
rin, se elimino (por filtracin y secrecin). Por ello, la can-
tidad de plasma que se limpia de PAH es lo cantidad de
plasma que poso por el rin, y por eso el aclaramiento de
PAH estima el flujo plosmtico renal (MIR). Requiere recogi-
do de orino.
-Aclaramiento de ortayadahipuroto {1311) y 99mTc-MAG3:
permiten estimar el flujo plosmtico renal sin recogida de
orino.
11
11. INTI!ODUCCIN

+
......
......
11)11)
o
ee

Acloramiento "' 120 ml/min 120 ml/min 600 ml/min

filtrado glomerulor filtrado glomerular flujo plasmtico renal

Pruebas de ocloromiento poro el estudio de lo funcin renal

Filtrado Glomerulor Flujo plosm6tico renal
Aclaramiento de creotinina
Aclaramiento de lnulino Aclaramiento de cido paraaminohiprico
Istopos: 99mTc-DTPA, 1251-lotalamato Istopos: ortoyodohipurato 1311, 99mTc-MAG3

6.4. Concentracin, dilucin y acidificacin

Estn alteradas en las nefropatas tbulo intersticiales.
Pruebas:
-Osmolaridod urinario, Sodio urinario y excrecin fracciona! de sodio (EFNa): excelente indicador de la capacidad de reabsorcin
tubular y concentracin urinaria. Se explicar con ms detalle en el tema de fracaso renal agudo.
-Pruebas de concentracin y dilucin: Vasopresina acuoso subcutnea (concentracin) o sobrecargo acuoso (dilucin).
-Acidificacin: sobrecargo con cloruro amnico o bicarbonato.

7. Otros estudios
7. 1 . Biopsia Principales indicaciones de Biopsia
Es una exploracin invasiva. Se realizo guiada por ECO. Los Proteinuria de etiologa incierta
hemorragias y hematomas renales son las complicaciones ms Sndrome nefrtico en adulto
frecuentes. Sndrome nefrtico en adulto
Limitaciones: en enfermedad renal crnico avanzada y riones FRA de causo inexplicada con sospecha de enfermedad glome-
pequeos y atrofiados. En esos casos es poco probable que la rular
biopsia tenga utilidad para el diagnstico por presentar hallaz- Afectacin renal en contexto de enfermedad sistmica (LES)
gos inespecfficos y trotarse de un dao probablemente irrever- Sospecha de rechazo en trasplante renal
sible.
Contraindicaciones: coagulopata no corregida, HTA no contro-
lado, infeccin no controlada.

7.2. Tcnicas de imagen

Radiografa de abdomen: escasa utilidad: litiasis rodioopocos (intil poro los de cido rico, xontino y
producidos por frmacos). Posibilidad de valorar tamao y situacin renal.

Pielografo intravenoso: se emplea contraste intravenoso, para luego obtener a tiempos controlados,
radiografas de abdomen. Permiten dibujar lo anatoma renal y del aparato excretor urinario. Por ello
permite estudiar obstrucciones, malformaciones anatmicas (congnitos, por TBC ... ), necrosis papilar
(signo del halo), defectos de repleccin (tumores o litiasis). Inconvenientes: contraste con riesgo de
alergia y nefrotoxicidod, y empleo de radiacin ionizante. Por ello se debe evitar en IRC, alergias,
embarazo. En desuso.

Urogrofo intravenoso o /os 25

minutos .
 CURSO INTENSIVO

ECO: permite valorar tamao, morfologa y situacin renal, estudio de dilataciones de la va urinaria, litiasis (con independencia de lo
MIR AsTURIAS I
composicin], masas renales o testiculares y estudio prosttico. Es lo pruebo de eleccin en lo urgencia ante sospecho de pat'Ologa
renal o urolgico agudo. Gufo punciones o biopsias. De eleccin (junto con Doppler} en seguimiento del trasplante renal.
ECO doppler: estudio .de la vasculorizocin renal (estenosis de arteria renal, trombosis arterial o venoso ... ). Estudio de lo vascula-
tura testicular (sospecha de torsin testicular). Seguimiento en trasplante renal.
Tanto el ECO como el modo doppler carecen de radiacin o necesidad de contraste. Como inconveniente: alta dependencia de explo-
rador.

ECO: hgado y rin derecho normales ECO: rin izquierdo normal ECO: testculo derecho de contenido normal

TC abdominal: mejor definicin renal y de la anatomfa urinaria. De eleccin el TC sin contraste para estudio de litiasis. El empleo de
contraste intravenoso yodado permite definir mejor lo estructura renal (estudio de masas), anlisis del retroperitoneo, definir urteres y
vejiga, estudio de arteria y vena renal (ongio-TC) y de lo va urinaria (uro-TC). El inconvenente es el uso de radiacin (nios, embarazo)

i
y la posible necesidad de contraste yodado, nefrotxico (evitar en ERC y alrgicos).

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2010 (!'.) Curso Intensivo MIR Asturias, 00777

TC de abdomen CON contraste que muestro ambos riones; puede

TC abdomen SIN contraste que muestro ambos riones.
apreciarse con facilidad lo mejor definicin de detalles.

RMN abdominal: similar a TC en cuanto a sus indicaciones y utilidades (anatoma renal, estudio de vascularizacin y va urinaria); sin
embargo presenta mejor definicin de tejidos blandos permitiendo estudio de infiltraciones locales (infiltracin venosa por tumor renal,
infiltracin de tejido adyacente por tumor prosttico, etc). Carece de radiacin, y no emplea contraste yodado (alternativa a TC en em-
barazo, nios y alrgicos al contraste). El contraste que usa es godolinio, que rara vez es nefrofxico {se pens que ero idneo por ello
en ERC). El inconveniente es que, como se elimina por rin, en coso de ERC se acumulo, y sin daar directamente a este rgano, tien-
de a depositarse causando una fibrosis sistmica nefrognico similar a esclerodermia. Por ese motivo. est contraindicado el uso de
gadolinio en ERC (y en dilisis).

RMN abdominal SIN gadolinio, con corte axial que muestra riones norma- RMN abdominal CON godolinio, con corte corono/, que muestro estructuro
-~o
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11. INTRODUCCIN

Arteriografa: requiere canalizar directamente la arteria renal (desde arteria femoral). Es

tcnicamente compleja, con radiacin y contraste nefrotxico. Su ventaja es ser el estudio de
referencia para analizar la vasculatura renal, y permite intervencionismo endovascular.
DIVAS (angiografa intravenosa por sustracin digital): se emplea contraste IV (no se
canaliza lo arteria) y mediante un software se obtiene una reconstruccin exclusiva
de los vasos renales. Tcnica ms sencilla pero peor definicin y no permite inter-
vencionismo.
Otros:
Cistografa miccional: en reflujo vesicoureteral
Ureteroplielografo retrgrado: malignidad en urter o plvis
Istopos:
Medicin de FG (l-iotalamato, Tc-DTPA)
Medicin de flujo renal (/-hipurato,,Tc-MAG3) :
Estenosis renal (renograma con 1-hipurato, Tc-MAG3 o Tc-DTPA antes y despus .
del captopril)
Pielonefritis, cicatriz renal, nefropata por reflujo (Tc-DMSA) Arteriografia renal con estenosis
Reflujo vesicoureteral (cistografa isotpica). renal izquierda

MIR 13 (10122) (123): Mujer de 72 aos con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal crnica en estadio 5. Ante la sospecha de un trom-
boembolismo pulmonar indique qu prueba diagnstica estara contraindicada:
1. Ecocardiograma transtorcico.
2. Gammagrafa pulmonar.
3. AngioTC pulmonar.*
4. Electrocardiograma.
5. Radiografe de trax.

.
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 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
La unidad funcional renal es la nefrona. Se divide en 2 porciones: glomrulo (estructura filtrante) y tbulos (procesan el filtrado). El glo-
mrulo es una formacin vascular encargada del proceso de filtracin. A l llega la arteriola aferente que se ramifica en los capilares
glomerulares, los cuales generan a su vez la arteriola eferente. La membrana basal glomerular est formada por el endotelio vascular, y
por clulas de alta especializacin celular denominadas podocitos. Su matriz le permite comportarse como una membrana electronega-
tiva. La consecuencia es la mayor dificultad de filtracin de molculas aninicas (albmina) frente a las neutras o catinicas.
En ntimo contacto con el glomrulo se sita el aparato yuxtaglomerular. En conjunto es un sistema sensor: analiza la composicin de la
orina del tbulo distal y en base a ello dispara medidas para regular el flujo renal y filtrado glomerular.

Filtracin glomerular
Filtrado glomerular (FG): 120 mL/min. La filtracin depende de la integridad de la membrana filtrante y del sistema hemodinmico
de presiones. El principal empuje para el filtrado es la presin hidrosttica intraglomerular.
Composicin: el principal factor discriminador del filtrado es el tamao, seguido de la carga. El resultado es que el filtrado presenta
la misma composicin que el plasma, excepto por la ausencia de protenas, especialmente las de carga negativa (albmina).
Variaciones del FG: permanece casi constante en un abanico amplio de presiones por mecanismos de autorregulacin. As, ante
baja perfusin o deterioro del filtrado se activan tres mecanismos: reflejo migeno de la arteriola aferente, retroaccin tbuloglome-
rular (prostaglandinas) y vasoconstriccin de la arteriola eferente mediada por la renina. El resultado es vasodilatacin de la arterio-
la aferente, y vasoconstriccin de la eferente, aumentando as la perfusin glomerular y con ello manteniendo el FG.

Funcionalismo tubular
Tbulo proximal: reabsorcin activa de la mayor parte del sodio acompaada de bicarbonato y otras sustancias (aminocidos ... ).
Tambin reabsorbe protenas mediante pinocitosis, y glucosa mediante un sistema saturable. El mayor porcentaje de las sustancias
reabsorbidas en la nefrona, lo hacen en el tbulo proximal.
Asa de Henle: transporte de cloro acompaado de sodio y potasio. Genera el intersticio medular hiperosmolar.
Nefrona Distal {tbulo distal y colector): zona de ajuste fino, regulada por sustancias extrarrenales:
- Aldosterona: se produce ante hipovolemia e hiperpotasemia. Reabsorbe sodio y agua {preserva volemia), y secreta potasio y pro-
tones.
- Pptidos natriurticos: se produce ante sobrecarga vascular. Antagoniza el SRAAe induce prdida de sodio y agua.
- ADH se activa ante incrementos en la osmolaridad. Induce la reabsorcin de agua libre (sin sodio) por lo que induce orina con-
centrada y rica en sodio.

Funciones renales
Excrecin de productos de deshecho y mantenimiento del balance de lquidos y electrolitos. Colabora en el equilibrio cido-base: el
rin recupera el bicarbonato consumido en tamponar el exceso de cidos reabsorbiendo HC03 {en tbulo proximal), y secretando
H+ en forma de cido titulable y amonio.
Funcin endocrina:
* Eritropoyetina, estimulada por la anoxia. Induce eritropoyesis medular. Por eso la mayora de enfermedades renales se acom-
paan de anemia.
* l ,250H2colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D), mediante la 1 alfa-hidroxilasa
* Renina: estimulo por hipotensin en arteriola aferente y disminucin de CINa en mcula densa. Provoca la activacin de la
cascada renina / angiotensina / aldosterona, que conduce a la vasoconstriccin y retencin urinaria de sodio y agua (volemia).

Anlisis de orina
Volumen de orina: l L/da; 0,5 ml/Kg/h. Oliguria <400-SOOmL/da. Poliuria >3L/da.
Osmolaridad plasmtica: 280-295 mosm. Osmolaridad urinaria: 50- l 200mosm.
Hematuria: causa ms frecuente de macrohematuria: vesical (cistitis>neo). En varones de edad avanzada y factores de riesgo sospechar
neoplasia.
Proteinuria: > l 50mg/da o albumina > 30 mg/da (confirmado en segunda determinacin).
*Tubular: <l ,5gr/da. No pierden mucha albmina.
*Glomerular: > l ,5gr/da, sobre todo albmina. Puede ser >3,5gr/da, de rango nefrtico.
Se denomina selectiva cuando la proteinuria, siendo glomerular, est constituida exclusivamente por protenas de bajo
Pm (albmina, transferrina ... ).
Leucocituria, piuria: ms de 5 leucocitos/campo. Sugerente de infeccin pero tambin otros procesos infecciosos atpicos (TBC) o infla-
matorios.
Cilindros y otros:
*Grasos: sndrome nefrtico.
*Eritrocitarios y hemates dismrficos: glomerulonefritis.
*Con clulas epiteliales y granulosos: necrosis tubular aguda.
"Eosinfilos: nefritis intersticial inmunoalrgica, ateroembolia.
*Clulas gigantes: mieloma

Exploracin de la funcin renal:

Valorar el filtrado glomerular es el mejor ndice para evaluar la funcin renal.
lnulina {"gold estandar") e istopos: lo ms exacto pero son tcnicas engorrosas y caras para la prctica clnica.
-~o
o
Urea: producto del metabolismo proteico heptico: muy variable, depende del tipo de alimentacin, del catabolismo proteico, la
~
volemia, la diuresis... ::i
Creatinina (Cr0): producto del metabolismo muscular. Ms fiel que la urea, presentando slo pequea secrecin proximal. Limita- o6
.s
cin: slo se eleva por encima del nivel normal si desciende el 50% la funcin renal (tardo). o
Aclaramiento de Creatinina: Se calcula a partir de la Crp y su excrecin en orina de 24 horas. No mejora la estimacin del FG ob-
o
....J
o
tenido a partir de las ecuaciones. "'
LL

z
LJ.J
I l.

INTRODUCCIN

FG estimado con frmulas (Cockcroft-Gault, MDRD abreviada, EPI CKD): tienen en cuenta la Crp y otras variables (edad, sexo, raza,
peso). No requieren recogida de orina en 24 horas, y tienen relacin lineal con deterioro del FG.
Nuevas molculas: cistatina C. Parece ser ms fiable que la creatinina.
Pruebas de aclaramiento
Aclaramiento: volumen de plasma liberado de una sustancia en la unidad de tiempo.
El aclaramiento de creatinina e inulina miden el filtrado glomerular.
El aclaramiento de PAH mide el flujo sanguneo renal.

Pruebas de imagen
Radiografa abdominal: litiasis radioopacas (no sirve para cido rico, xantina ni secundaria a frmacos)
Pielografa intravenosa: radiografas con contraste IV. Define anatoma del sistema excretor.
Ecografa y ecografa doppler: de eleccin como tcnica de urgencia en nefrologa y urologa. Evalua rin, vas urinarias, etc. No emplea
radioacin ni contraste aunque es explorador dependiente
TC abdominal: mejor definicin. De eleccin sin contraste para valorar litiasis (sea cual sea la composicin). El contraste intravenoso mejora la
definicin pero supone riesgo de nefrotoxicidad (evitarlo en ERC)
RMN: similar al TC pero mejor definicin de tejido blando (infiltracin vena renal, infiltracin local por neoplasia prosttica ... ). Emplea como
contraste el Gadolinio que, aunque no es nefrotxico, est contraindicado en ERC por inducir una dermopata fibrosante irreversible.

-~o
s
9
:::,
os
-~o
9
9u.
z
w
 CURSO INTfNSVO MIR AsTURJAS I
Lquidos y electrolitos
Nmero de preguntas del captulo en el MIR
9 9

7 7 7 7
6 6
5 5 5
4 4 4 4
3 3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 961 96 97f 97 981 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Introduccin 3

Trastornos de los
2
volmenes

Sodio 42

Potasio 38

cido/base 29

Este tema es muy difcil de entender pero slo se necesitan dominar unos conceptos clave. Debes conocer los esquemas diferenciales
de los trastornos electrolticos. La fisiopatologa y los tratamientos tienen un papel m6s secundario. El segundo epgrafe es prescindi-
ble.

SODIO:
Lo hiponotremia es un dficit de sodio en relacin con el agua. La causa ms frecuente son los diurticos (tiazidas). La causo ms
preguntada es el SIADH.
- SIADH: hiponatremia < 130 mEq/1, osmolaridad plasmtica <280 mOsm/Kg, sodio urinario >20 mEq/1 y osmolaridad urinaria >
100 mOsm/kg. Ausencia de edemas o HTA. Se asocia con carcinoma broncognicomicroctico (16 MIR).
- Lo insuficiencia suprarrenal cursa con hiponatremia (4 MIR).
- Los diurticos, especialmente las tiozidos, producen hiponatremia con descenso del volumen extracelular (3 MIR).
EL tratamiento de lo hiponatremia slo usar suero hipertnico en sntomas neurolgicos por hiponatremio.
POTASIO:
Lo hipopotasemia se debe principalmente a prdidas digestivas y renales. Entre las renales destaca el uso de diurticos del asa y
tiazidos (2 MIR). En su tratamiento se emplea suplementos de potasio. En ausencia de mejora sospechar dficit de magnesio asocia-
do.
Los principales causas de hiperpotosernio sa,:i el fracaso renal y los frmacos. Aumentan los niveles plasmticos de K+: bloqueantes
del sistema renino-onqiotensinc-cldosterono (JECAs -captopril-, ARA-JI y antialdoster6nicos -espironoloctono y eplerenono-), AINEs y
diurticos ahorradoresde K+ (amiloride).(4 MIR).
En el tratamiento de lo hiperpotasemia grave est6 indicado el gluconofo c61cico, glucosa, bicarbonato, insulina, diurticos del asa y
resinas de intercambio cati6nico (4 MIR).
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIOCIDO-BASE:
Causas de acidosis metablica con anin GAP aumentado: produccin de cidos (cetoocidosis diabtico, acidosis lctico), incapaci-
dad para perderlos (insuficiencia renal) e ingestin de cidos (intoxicacin por metanol o salicilatos (5 MIR}.
1 11. Louioos y fCTROLITOS

1. Introduccin

~ Aeuatotal
Mujer 50% del peso rorporol
Vorn 60% ...

. ..
I l _
LEC (lquido extracelular) 30% LIC (liquido intracelular) 70%

Vascular Interst iciel _

lnlrocelulor

...
Prolefnos
., - .,.'~~
...
Mg++ {
,
', :iL
.. .
Sulfotos

HCO,
25 mEq/\.
Prolefnos

No
140mEql\.
CI K
103 mEqA.

Fosfotos

280295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

El volumen corporal supone el 60% del peso. Se distribuye de formo irregular en dos compartimentos: intracelular (mayoritario) y extro-
celulor. El espacio extracelular se divide a su vez en intersticial e intravascular. La regulacin del volumen corporal y su distribucin
depende de lo osmolaridad* y la volemia.
*osmolaridad: n de particulas/litra. osmalolidod: nll portculas/K9. Aunque no tienen el mismo valor exacto dado que el litro de plasmo no peso un kg, se aproximan bastante
y poro dar homogeneidad en el texto nos referiremos a lo osmoloridod.

EQUILIBRIO HDRICO ENTRE ESPACIO INTRACELULAR (LIC) Y EXTRACELULAR (LEC):

El aguo difunde entre las membranas celulares hasta alcanzar el equilibrio osmtico, desde el compartimento ms diluido al rns con-
centrado (efecto osmstico). Esta fuerza osmtica viene determinado por los susloncios que no atraviesan dichas membranas. Se deduce
que la osmolaridad en el LIC es lo mismo que el LEC. El organismo regula el proceso, regulando lo osmoloridad plasmtico paro man-
tenerla en 280-295 mOsm/1. El aumento de osmoloridod plosmtico genero contraccin de volumen intracelular. El descenso produce
aumento del volumen intracelular. Por tanto, en lo regulacin del volu-
men intracelular colobora la osmoloridad del plasma.
Osmolaridad plasmtica:
Sin embargo, aunque lo osmoloridad del LIC es lo misma que la del Sed y excrecin hldrlca
LEC, difieren mucho en su composicin inica; hecho fundamental para
el funcionamiento celular. El Na+ est6 limitado al compartimento extra-
celular y el 90% de la osmolaridad del LEC se debe al No+. Por el con-
trario el K+ es el protagonista de lo osmolaridad intracelular. Hipotlamo 'f\Sed ,(, Sed
Neurohip6fisis 1' ADH +ADH
La osmolaridad plasmtica puede ser medido de forma directo, o
calculada mediante la siguiente frmula:
_ + Urea Glucosa _
Osmplosmo - 2 No + 6 + 18 - 280-300 mOsm/1
Rin
En caso de existir diferencia entre lo osmolaridod medido y calculada
(hiato o gap osmolar), se debe investigar la presencia en plasma de .. -,--
alguno sustancia osmolar que no est incluido en lo frmula: etilengli- Orina concentrada: Orina diluida:
col, melanol, etanol, paraldehdo ... .,.Agua +Agua
Dado que la osmolaridad rige el movimiento hdrico entre el comparti- +osm .,. osm
mento intracelular y extracelular y con ello el estado de hidratacin celu-
lar, la osmolaridad requiere uno exquisita regulacin en la que interviene:
Hipotlamo y neurohipfisis mediante el mecanismo de la sed y la secrecin de ADH.
Rin: que de manera combinada con lo ADH regulo la cantidad de agua libre en orino. La osmoloridod urinaria oscila entre
50 y 1 200 mOsm/1.
 CURSO INTENSIVO MIR AsruRJAS

Los estados hipoosmolares inducen orina con osmolaridad < 100 mOsm/kg y ausencia de sed. Por el contrario estados hiperosmolares
I
.
la osmolaridad urinaria es > 1 000 msm/kg y se activa la sensacin de sed.

Modificaciones en la osmolaridad plasmtica y sus consecuencias:

Cualquier sustancio puede elevar la osmoloridod plasmtico. Sin embargo, ello no implica generar movimiento de agua entre el espa-
cio intro y extracelular. Todo depende del comportamiento de lo sustancio en cuestin:
Osmoles ineficaces: son sustancias que, aunque aumentan la osmolaridad plasmtico, son capaces de difundir o travs de los
membranas celulares y por tonto tambin aumentan lo osmolaridod intracelular. Lo consecuencia sobre el equilibrio hdrico es nu-
lo. Ejemplos: urea, etilenglicol, etanol, metanol. ..
Osmoles eficaces: son sustanciasque no atraviesan lo membrana celular, por tonto incrementan lo osmalaridod plasmtica y fa-
vorecen el flu]o de agua desde las clulas al espacio extracelular (deshidratacin celular). Muchos casos se acompaan de dismi-
nucin del sodio plasmtico por dilucin. Ejemplos: manito!, glucosa (si hoy dficit de insulina), el propio sodio (en este caso el so-
dio en plasma estar aumentado).

Penetracin en Deshidratacin
Osmoles Osmp No?
clulas celular
t Glucosa (dficit de lns) No t J.. S
Manitol
Na (MIR) No t t S
Urea, Etilenglicol (MIR),
etanol, metano!
S t Normal No

EQUILIBRIO HDRICO ENTRE ESPACIO INTRAVASCULAR E INTERSTICIAL:

El compartimento extracelular se divide en intersticial e introvascular.
Esfnter precopilor
Dado que los capilares estn fenestrados, la composicin electroltica
del plasma y del lquido intersticial es lo mismo. El No+ difunde
libremente entre ambos espacios, por lo que no colabora en la
regulacin del movimiento del aguo. En este medio, son los protenas
. .::\ __ p;:::-
plasmticas las que, estando restringidas al espacio intravascular, Capilar vascular
contribuyen al "atrapamiento" de agua en el lecho vascular (presin
onctica plasmtica). En otras palabras, entre ambas espacios los
protenas constituyen "osmoles eficaces", y el movimiento de agua
depende fundamentalmente de un equilibrio de presiones:
-----l~P._..;/. ,.~-~~
Sistema linf6tico
-Favorece lo difusin desde el plasma hacia el intersticio (extremo
arterial): P hidrosttica capilar (pHcapl P onctica intersticial.
-Favorece el paso desde el intersticio hacia el plasma (extremo Volemia:
Excrecin sdica
venoso): P onctico plasmtico (pO,ap) y P hidrosttica intersticial.
Debe notarse que entre espacio intravascular e intersticial el efecto
neto de las fuerzas no es nulo, sino que hay un exceso de lquido
hacia el lecho intersticial. Ese exceso de volumen es vehiculizado al Endotelio +
sistema linftico. + Pptidos
SNA Slmptlco
Ap.
Renina
Angiotensina
natriurticos yuxtaglomerular
Aldosterooa
Regulacin de la volemia:
La regulacin del volumen extracelular se hoce mediante lo regulacin
del volumen intravasculor arterial (volemia efectiva). En ello
Rlln
intervienen bororeceptores del sistema vascular, el endotelio, el
sistema renino-angiotensina-aldoslerona, el SNA simptico y el propio
rin. En este caso se hoce mediante el balance de sodio: regulando
-------- ... - -----.,...-
lo excrecin de sodio o natriuresis el organismo conserva o elimina Poliuria Oliguria
Na> 20 Na.. < 20
volumen (sodio y aguo). Osm< 100 Osm>300

lntravascular
Lquido INTEGRACIN
extracelular { Intersticial Entre espacios intracelular y extracelular el cambio de aguo se produce en
funcin de la osmolaridad, siendo el protagonista el sodio en su relacin con
el agua, dado que no entro en los clulas. La osmoloridod regulo el volumen
intracelular y depende fundamentalmente del balance hdrico.
Sin embargo el movimiento de agua entre el intersticio y el lecho
intravosculor depende preferentemente de lo presin hidrosttico y onctica
plasmticas. Lo presin hidrosttica depende o su vez del volumen de
plasmo que es lo cantidad absoluta de sodio y aguo. Lo volemio y el VLEC se
regulan mediante balance sdico.
Los sistemas no son independientes y muchas veces trabajan coordinados.
Pero en estados patolgicos, su regulacin diferencial favorecen
Lquido Intracelular
alteraciones. '5
o
~
::::,
.,
.s
~
o
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lL
w
z
111. LiOUIDOS Y fCTI<OIITOS

2. Trastornos de volmenes y algunas aplicaciones

Este apartado constituyen ideas generales, algo simplificadas. No es rentable, slo sirve para integrar conceptos previos y su aplicabili-
dad.

Incrementos de volumen:

Trastorno de volumen
,t,Yolumen intravascular aislado
Yolemia efectiva
,f\Volumen intersticial aislado
,t,VLEC (intravascular e intersticial)
.,,
Etiopatogenia
Hiperaldosteronismo 1 rio
Clnica
Sobrecarga e HTA. Sin edemas
~ Hipoalbuminemia Edemas generalizados sin HTA
~ FRA, ICC, Cirrosis, Sobrecarga vascular y edemas localizados
sndrome nefrtico ...

Edemas:
Los edemas suponen un aumento del lquido intersticial. Mecanismos:

~ pOcap ~ Hipoproteinemia por malnutricin, sndrome nefrtico

,ti pHcap ICC, FRA, cirrosis, trombosis venosa, insuficiencia venosa ...
Trastorno linftico Linfedema
,ti pO,nterstic,al Hipotiroidismo (depsito de mucopolisacridos). No deja fvea
,t,permeabilidad capilar Quemaduras, sepsis...

El aumento de la presin hidrosttica arterial (HTA, p. ej.) aunque parece traducirse en un aumento en la presin hidrosttica capilar,
esto no ocurre, porque previo al capilar, el esfnter precapilar regula la presin de perfusin del capilar y con ello a nivel del capilar esa
presin apenas vara. Sin embargo, si aumenta la presin hidrosttica en el extremo venoso, como no hay defensa, se transmite al
capilar y se genera edema.
Los calcioantagonistas favorecen edemas probablemente por ser capaces, en pacientes con HTA, de dilatar el esfnter precapilar anu-
lando su funcin.

Descensos de volumen:

Trastorno de volumen Etiopatogenia Clnica

~ VLEC: hipovolemia
~ VLIC: deshidratacin
Trastorno mixto
Prdida de volumen (sodio y agua) a
travs de:
-tubo digestivo
-rin
-piel, tracto respiratorio
-secuestro compartimental (tercer espa-
cio).
No supone alteracin osmolar con lo que
no hay deshidratacin celular.
Prdida aislada de agua a travs de me-
canismos similares.
Supone un incremento de la osmolaridad,
por incremento en la concentracin de
sodio (osmol eficaz) y con ello deshidrata-
cin celular, especialmente en SNC.
Prdida de sodio y agua, pero predomi-
nando la hdrica, con la consecuente
hipernatremia. Las causas son las mis-
mas.
Taquicardia
.J, Presin arterial: 12 hipotensin ortosttica, luego hipoten-
sin permanente y riesgo de shock.
Debilidad, alteracin del nivel de conciencia.
Oliguria (salvo hipovolemia por prdidas renales).
J, presin venosa central (PVC) (ms fiable que los datos
clnicos pero ms difcil de valorar).
tt t t
BUN y creatinina en plasma. cido rico
t Hematocrito, albmina y protenas plasmticas
Confusin, alteracin del nivel de conciencia, convulsiones,
coma ...
Combinada.

Sueroterapia
Necesidades de agua diarias: el organismo pierde cerca de 1600-1800 mi de agua diarios (heces, orina, respiracin, sudor). Ello supo-
ne que las necesidades diarios mnimas representan esa cantidad. En caso de incorporar al organismo ms cantidad, el exceso es eli-
minado por orina. En otras palabras, a los pacientes que no pueden ingerir alimentos, al menos para su balance hdrico, deben recibir
1800 mi de agua, aunque debe individualizarse en funcin de la situacin clnica.

Soluciones hipotnicas:
Suero salino al 0,45%: solucin cristaloide hipotnica. Osmolaridad 154 mOsm/1. Supone aportar agua libre. Indicado en des-
hidratacin hipertnico sintomtica. Contraindicado en neurocrticos e hipovolemia.
Suero glucosado al 5%: aunque tiene osmolaridad de 277 mOsm/1, se compone exclusivamente de agua y 50 g de glucosa lo que
supone, dado que la glucosa entra en las clulas (salvo DM), aportar agua libre. Se emplea para mantenimiento (ayuno breve) y
deshidratacin hipertnico sintomtica. Cuidado con neurocrticos.
-~o
o Soluciones isotnicas:
o
-'
ce Suero salino isotnico al 0,9%: solucin cristaloide isotnica. Osmolaridad 308 mOsm/1 (154 mEq/1 de Na+). Supone, dado que el
:::J sodio queda restringido en espacio extracelular, incrementar el volumen de este espacio. Se emplea en mantenimiento en ayuno,
os
.s hipovolemia y shock, deshidratacin hipovolmica, correccin de hiponatremias hipovolmicas y en alcalosis sensibles a doro.
o Riesgo de sobrecarga de volumen, edemas, ICC, etc.
o
..J
Solucin Ringer: solucin cristaloide isotnica (309 mOsm/1). Su composicin es multielectroltica (sodio, potasio, calcio, cloro ... ) .
g
u.
llJ
En su mayor parte supone sodio y agua con lo que se incrementa el volumen extracelular, aportando adems pequeas cantida-
z des de otros electrolitos. Se emplea en mantenimiento y usos similares al salino al 0,9%.
Soluciones hipertnicos:
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS I
Suero glucosado al 1 O, 20 o 50%. Se emplean en hipoglucemia, o mantenimiento en pacientes con sobrecargo de volumen.
Suero salino 3%. Hipertnico. Empleado en hiponatremia sintomtica.

Soluciones coloides:
Albmina, dextranos, gelatinas, hidroxietilalmidones ... Contienen partculas de alto peso molecular. Su efecto terico es que, al no
atravesar los capilares fenestrados, incrementan presin onc6tica y son exponsores del volumen introvosculor con efectos hemodinmi-
cos ms duraderos y rpidos que los cristaloides isotnicos. Sin embargo su ventaja global no est demostrado. Lo albmina tiene lo
concreto indicacin de reposicin tras paracentesisen ascitis cirrtico (poro evitar el sndrome hepatorrenol).

Soluciones alcalinizantes:
Bicarbonato 1 /6 Molar: contiene bicarbonato pero tambin de sodio, con uno osmolaridod 334 mOsm/1 (ligeramente hipertni-
co). Se empleo en acidosis metablica segn lo etiologa, hiperpotasemio grave y alcalinizar lo orina. Riesgo de hipernatremia,
sobrecargo hdrico, alcalosis e hipocolcemio.
Bicarbonato 1 Molar: contiene seis veces ms bicarbonato sdico, con uno osmolaridod de 2000 mOsm/1. Es muy hipertnico, con
alto riesgo de sobrecarga hdrico y resto de efectos secundarios. Se emplea con indicaciones similores pero en situaciones de ex-
trema gravedad.

Diurticos:
Los principales diurticos producen prdida de sodio (notriuresis) y con ello volumen. Los ms utilizados son los diurticos del oso y los
diurticos tiazidos. En este apartado haremos un pequeo resumen del uso de.diurticos. Sus toxicidades e indicaciones se analizan con
ms detalle en el temo 1 O.

Diurtico Zona de occiny mecanismo Alteraciones hidroeledrolfticas

Diurticos del osa Asa de Henle. Depleccin de volumen
Bloquean el cotronsportodor Na/CI/K. Hiponotremia
Interfieren en lo formacin del intersticio hiperosmolar Hipopotosemia
Alcalosis metablico
Hipercolciuria
Tiazidas Tbulo distal. Bloquean el transporte de No/Cl. Depleccin de volumen
No alteran el intersticio hiperosmolor Hiponatremio (ms frecuente)
Hipopotasemia
Alcalosis metablico
Hipocalciuria
Antagonistas de Nefrono distal, impidiendo lo accin de aldosterona, y con Depleccin de volumen
Aldosterona ello favoreciendo prdidas de sodio. Hiponotremia
Hiperpotasemia
Acidosis metablica con GAP normal
lnhibidores de la Inhiben lo enzima en el tbulo proximal Depleccin de volumen (leve)
onhidroso carbnico Induce prdidas de bicarbonato que arrastro sodio y aguo. Hiponatremio
Son poco potentes porque su accin proximal permite lo Hipopotasemio
reabsorcin distal Acidosis metablica con GAP normal

MIR 09 (9278): (219) iCul es lo consecuencia aguda de lo infusin intravenosa de 1 litro de solucin salina isotnica?:
1. Aumenta lo osmolaridad del lquido extracelulor.
2. Aumenta la osmolaridad del lquido intracelular.
3. Aumenta el volumen del lquido extracelular.*
4. Aumenta el volumen del lquido intracelular.
5. Hay transferencia de lquido del compartimiento intracelular al extrocelulor.

MIR 09 (9279): (220) cul de las siguientes situaciones produce un aumento del lquido intersticial?:
1. Tratomiento continuado con diurticos.
2. Obstruccin parcial de una arteria de gran calibre.
3. Tratamiento con frmacos vosoconstrictores.
4. Malnutricin proteica grave.*
5. Hipertensin sistlico aislado.

3. Trastornos del sodio

Lo concentracin plasmtico de No" (135-145 mEq/1) depende principalmente del metabolismo del agua y no del contenido total del
Na+ corporal. Los cambios en la concentracin del Na+ reflejan trastornos en la homeostasis del agua.

3.1. Manifestaciones clnicas

Las alteraciones del sodio llevan por tanto oporejodos trastornos en el rnone]o de los volmenes corporales. Segn el caso podemos
tener clnica secundario o los desniveles del sodio (hipernotremio o hiponatremia) y a los alteraciones de los volmenes (aumento del
volumen de liquido extrocelular -VLEC- o descenso de volumen del lquido extracelular).
Por ello en todo caso de trastorno de lo concentracin de sodio distinguiremos:
Clnica por aumento o descenso del VLEC: ver trastornos de volmenes.
Clnica de lo hiponotremia o lo hipernotremia. La clnica en ambos cosos es disfuncin del SNC, en la hiponotremio por tume-
focci6n cerebral/edema, y en la hipernotrernio, por deshidratacin. Es fundamental conocer que la gravedad del dao del SNC
depende del grado de alteracin del sodio, y de lo rapidez de instauracin. As, las alteraciones agudas son los rns graves,
porque impiden la respuesto adaptativa neuronal. Por el contrario la instauracin lenta de lo hipo o hipernatremio, permiten
adaptacin y muchos veces, gracias o esto, son poco sintomticos.
111. LIQUIDOS YELECTROLITOS

Por tumefaccin-edema cerebral. Ms frecuenteen formas agudas:

Disfuncin -confusin, estupor, signos de hiperexcitabilidad (controcciones muscu-
neurolgica lares, convulsiones). Como.
Por deshidratacin cerebral. Ms frecuente en formas agudas:
Disfuncin -Confusin, estupor, como ... t Irritabilidad: contraccionesy convulsio-
neurolgica nes.
-Adems: trombosis de senos venosos y hemorragias.

3.2. Hiponatremia
Hiponatremia <135 mEq/L

Osmolalidad srica 280 295

mOsm/Kg
Hipotnca lsotnca Hipertnica
RTUylavados Hipergl..c:emia
Pseudofjponatremia: Marlitol
- Hipe,pemia
- Hiperproteinemla

VLEC VLEC normal VLECt

(baja TA. taquicardia ) (slft-nllllbtnlclonNTA) (ecltma)

Prdidas extrarrenales: Aportes de agua exgenos: ICC

-OigestiY&s .f'olidipgla psiogena Cirrosis heptica
-Cutneas (osm.<100) Sd. netico
-Tercerespacio -lquidos oral o IV

--- - . - - - - --- -- - -- - - - - . - - . - ----- .... -- .....____

(osm.<100)
- . - - -- ........... - .... ______ - -----
Prdldas rmales: SIAOH FRAeERC
-Diurticos l Glucocortlcoidcs
-Nefropatla pierde sal ~troidismo
-!Mitleralocorticoides Post-<:iruga
-sd. pierde sal cerebral Reajuste del homeosta10

No/< 135mEq/L. Se debe o exceso de agua corporal en relacin al Na+.

El SIADH es uno causo frecuente en pacientes hospitalizados. Lo hiponotremia por diurticos es lo causo ms frecuente en pacientes
ambulatorios, especialmente por tiacidas, a pesar de ser menos potentes que los diurticos del aso. Se debe o:
-Los diurticos del osa al afectar al aso de Henle, producen hipotona en el intersticio medular y disminuyen la capacidad de
concentracin urinaria del tbulo distal por ADH.
-Los diurticos tiocdicos producen notriuresis pero, dado que no afectan a lo formacin del intersticio renal, permiten retencin
de aguo por lo ADH a nivel distal (MlR).
En el estudio de uno hiponotremio es importante conocer: la osmoloridad plasmtica, el es1adodel volumen lquido extracelulor, lo
osmolaridad urinario y el sodio urinario.
Osmololidad plasmtica: est disminuida en lo mayora de los casos (hiponotremia verdadero), salvo que otros solutos distintos del
Na+ estn aumentados (glucosa, manitol. .. ), artefacto de laboratorio (exceso de triglicridos o protenas).
Volumen del lquido extracelulor (VLEC): puede estor elevado, disminuido o permanecer casi normal.

Aumento del VLEC: son situaciones en los que aunque el VLEC est elevado, lo volemio eficaz es bojo. En es1e
contexto se activo el SRAA y lo ADH, y el rin perpeta el trastorno reabsorbiendo aun ms agua y sodio.
1 Adems colabora: diurticos, ingesta de agua libre... La respuesta renal ser: orino con una osmolaridad >
100 con sodio urinario bajo (<20 mEq/1). Ejemplos: insvficiencia cardiaco, la cirrosis y el sndrome nefrtico.
Lo excepcin la presenta la insuficiencia renal donde, adems de edemas (aumento del VLEC), dado el trastor-
Agua Na+ no renal subyacente,el sodio en orino est inapropiadomente aumentado paro lo hiponotremia.

-
Disminucin del VLEC: el paciente se encuentro hipovolmico por prdidas: hipovolemio grave que activo SRAA
y ADH, o prdida de ms sodio que agua, o prdida isotnica pero con ingesta de aguo ...
Pueden ser prdidas extrorrenoles (digestivos, cutmeas.. ) o renales. En todos los casos lo osmolaridad urinario
,..: / ser > 100 mOsm/kg. Sin embargo en los formas extrarrenales el rin compensa la situacin reabsorbiendo
sodio y aguo (sodio <20). Sin embargo, en los prdidas renales, es el propio rin el que pierde volumen y el
Agua Mt+ sodio urinario est elevado.
Volumen extracelular normal: pacientes con tensin arterial normal, y sin edemas ni signos de deshidratacin.
Se debe a que el sujeto incorpora aguo (polidipsia o sueros hipotnicos) o a que el organismo no es capaz de
perder agua libre. En el primer caso la orina ser diluido (Osm < 100 mOsm/kg).
El cuadro ms importante es el Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH). Se caracteriza por un
estado de hiponotremia hipoosmolar con orino inopropiadomente concentrada, con osmolaridad > 100, pero
con sodio urinario elevado (la ADH reabsorbe slo aguo libre). Poro establecer el diognstico se hoce necesario
Agua Na+ corroborar normalidad de las hormonas tiroideas y el cortisol, dado que su dficit simulo un SIADH.

Osmolalidod urinaria: de todos es el parmetro de menor utilidad en el despistaje de hiponotremia:

o Osm < 100: nos indico que el sujeto est un estado de exceso del agua, frente al cual, el organismo responde adecuoda-
mente excretando orina m6ximamente diluido. Este es el caso de lo polidipsia.
o Osm > 100: ante una hiponotremio hipoosmolar, si lo orino no est mximamente diluido debemos sospecho que existe
prdidas de sustancias osmticos por rin, o uno octivocin renal poro preservar volumen por prdidas extrorrenoles, por
mola perfusin renal, por incremento inadecuado de lo ADH...
 Sodio urinario:
CURSO INTISNSIVO MIR AslURIAS I
o < 20 mEq/1: indica que el rin est recuperando volumen por SRAA.
o > 20 mEq/1: indica que el propio rin est perdiendo sodio, por trastorno intrnseco renal o por defecto en los regulado-
res de la funcin tubular (dficit de aldosterona, exceso de ADH, etc).

SIADH:

ANLOGOS
Desmopresino
Oxitocino

POTENCIAN
Cforpropamido
IRSS

TUMORES:
Co de clulas pequeos ( 1 l
Oroforngeos
Gostrointestinoles
Genitourinarios
SN: NEUMOPATAS:
t nfecciones Infecciones (neumona, lBC ... )
Hemorrogias y mosos Asmo
Otros: Sd Guilloin Borr ... Veotiloci6n mecnico

Na+p <135 MIR 00 FAMILIA (6586}: Cul de los siguientes datos analticos
Osmp <280 de la sangre es caracterstico tanto de la insuficiencia adrenal
c Urico <4 aguda de origen adrenal como de la insuficiencia adrenal agu-
da de origen hipotlamo-hipofisario?:
~ 1. Elevacin de la ACTH.
V2 2. Hipopotasemia.
ADH 3. Hiperglucemia.
~ 4. Hiponatremia.*
~Hp 5. Descenso de la aldosterona.
:rt-formal:
~Hp VLEC
H20 Cortisol y 1iroxino MIR 00 FAMILIA (6589): Un hombre de 45 aos, previamente
FG sano, es diagnosticado de neumona del lbulo inferior derecho.

A lo exploracin fsica el paciente est6 consciente y orientado, TA
120/80 en supino que sube a 130/90 tras la bipedestacin.
Na+o >20 Buen estado de hidratacin. Diuresis de 24 horas: 1 litro, con
Osmo >100
balance negativo. Presenta la siguiente analtica sangunea:
Hemoglobina 12 g/dl. Creatinina 0,6 mg/dl. Calcio 8,5 mg/dl.
Tratamiento: cido rico 2,2 mg/dl. Sodio 127 mEq/1. Potasio 3,4 mEq/1.
Pacientes sin sntomas neurolgicos: Protenas totales 5,8 g/dl. La actitud a seguir ante la hiponatre-
-VLEC disminuido: restablecer el volumen. Se emplear so- mia de este paciente es:
lucin salina isotnica (0,9%). 1. Restriccin hdrica.
-VLEC aumentado: restriccin hdrica y diurticos del asa { 2. Tratamiento con furosemida.
albmina IV). La prioridad es el tratamiento causal. 3. T ratomiento nutricional intensivo.
-VLEC normal: terapia con hormonas tiroideas o hidrocorti- 4. Solucin salina hipertnico intravenosa.
sona si es necesario. El SIADH se trata con restriccin hdri- 5. lngesta de abundante agua.
ca, dieta con sal, y diurticos del osa.
En casos de SIADH crnico: demeclociclina, o antagonistas MIR 00 FAMILIA (6594}: De entre los siguientes frmacos cul
de lo ADH (tolvopt6n). es el que produce hiponatremia con ms frecuencia?:
Pacientes con sntomas neurolgicos por hiponatremia: 1. Furosemido.
-VLEC normal (SIADH, polidipsia, etc.): en estos casos se 2. Digital.
emplea suero hipertnico: 3. Prednisona.
4. Penicilina.
Dficit de Na+=(135-Na+ actual) x 0,6 peso corporal 5. Tiazidas. *
-VLEC bajo: lo ms probable es que los sntomas se deban MIR 00 (6840): Ante un paciente con un Na en plasmo de 125
ms a la hipovolemio cerebral y es mejor corregir primero mEq/1, con una Osmolaridad (OSM) en plasma disminuida, una
este trastorno (suero isotnico). OSM urinaria superior a l 00 mOSM/kg, una Na en orina de 50
-VLEC elevado: el pronstico es ominoso. Los sueros hiper- mEq/1 y un cido rico en sangre de 2 rnq/dl, debemos sospe-
tnicos empeorarn el estado edematoso; deben combi- char:
narse con diurticos del asa. 1. Diabetes inspida.
2. Sndrome de secrecin inadecuado de hormona antidiurti-
Sea cual sea la terapia, la correccin excesivamente rpida de la ca."
hiponatremia, especialmente si es crnica y asintomtica, puede 3. Hiperglucemia.
producir una deshidratacin neuronal, desencadenando una 4. Nefropota Pierde-Sol.
mielinolisis pontina central (parapleja o cuadripleja, porlisis 5. Uso de diurticos.
seudobulbar, mutismo, alteraciones de la degluccin e incluso
sndrome "locked in"). Es posible mielinolisis de otros territorios.
Por tanto, para evitarlo:
No aumentar el sodio m6s de 1 mEq/L/hora
No aumentar el sodio ms de 1 O mEq/L/da
No corregir m6s de un 50% del dficit en 24 horas.
111. LiQULDOSY ElEC<ROLITOS
MIR 02 (7307): Mujer de 65 aos con antecedentes de pleuritis
tuberculosa e hipertensin arterial leve sin tratamiento. Acude a
urgencias por cuadro de ms de tres meses de evolucin de
astenia, anorexia y mareo. En la exploracin fsica se detecta
hiperpigmentacin cutnea, tensin arterial de 70/50 y discreto
dolor abdominal sin defensa. Los anlisis de urgencias muestran
un sodio de 130 mEq/1 y un potasio de 5,8 mEq/1, una hemo-
globina de 10,2 g/1 con VCM 92 y una cifra total de leucocitos
de 4500/mm3 con 800 eosinfilos/mm3. Los niveles de cortisol
. plasmtico o las ocho de lo moona son de 12 g/dL (rango
normal: 5-25 g/dL). cul de los siguientes pruebas utilizara
poro establecer el diagnstico?:
l. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de CTH.*
5. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de dexa-
metasona.
MIR 04 (7948): Un lactante de 15 das de vida presenta ambi-
gedad genital desde el nacimiento. Comienzo con cuadro de
vmitos, deshidratacin y tendencia ol colapso cardiocirculato-
rio. Desde un punto de vista analtico presento acidosis metab-
lica, hiponatremio y natriuresis elevada. Que enfermedad pre-
senta este paciente?:
l. Un trastorno de la esteroidognesis suprarrenal.*
2. Una digenesia gonadal.
3. Una estenosis hipertrfica del ploro.
4. Una anomala del receptor ondrognico.
5. Un hermafroditismo verdadero.
MIR 05 (8116}: Le consultan por un paciente de 60 aos con
trastornos de lo conciencia de pocos das de evolucin que tiene
uno hiponatremia de 120 mEq/1. No vmitos ni edemas. No ha
realizado tratamiento alguno. iCul es la posibilidad diagnsti-
ca ms frecuente?:
1 . Insuficiencia cardiaco.
2. Sndrome de secrecin inadecuado de ADH!
3. Sndrome nefrtico.
4. Hipertensin portal.
5. Insuficiencia renal aguda.
MIR 06 (8373): El uso mantenido de ocetazolomido, tiozidos o
omiloride puede causar hiponotremio. Sin embargo, es rns raro
ver hiponatremia durante el uso de furosemida por qu?:
l . Porque lo prdida de sodio es menor con furosemida.
2. Porgue furosemida interfiere con lo reabsorcin de aguo.*
3. Porque furosemida se administra siempre con suero salino o
suplementos de sol.
4. En realidad, lo furosemida causa mayor hiponotremia que
las tiazidos o el amiloride, pero se compenso.
5. Porque ocetazolamida, tiazidos y amiloride causan sed, pero
furosemida no.
MIR 08 (8872): Debemos sospechar ante un paciente con hipo-
natremia e hiperosmoloridad plasmtico que tiene:
l. Hiperproteinemia.
2. Hiperlipemia
3. Hiperglucemio.
4. Anasarca.
5. Ciruga con utilizacin de soluciones de lavado.
MIR 08 (8812}: Enfermo de 48 aos diagnosticado de cirrosis hep-
tica alcohlica al que venimos controlando desde hoce aos. No ha
conseguido dejar de beber alcohol. Desde hoce 2 aos presenta
ascitis, que responde cada vez peor al tratamiento diurtico. En el
momento actual toma 120 mg/da de furosemida, 300 mg/do de
espironoloctona y tiene ascitis o tensin. Analticamente destaca No
121 mEq/1, K 4,7 mEq/1 y creatinino 1,6 mg/dl. cul es lo actitud
,.!!; teraputica ms correcto en el momento actual?:
~ l. Proponer entrado preferente en un programa de trasplante
~ heptico.
:::> 2. Establecer un rgimen de paracentesis evacuadoras peridicos
ce con reposicin coloide]."
'5 3. Insertar un TIPS.
g 4. Aumentar on ms los dosis de diurticos.
~ 5. Administrar una sobrecargo de suero salino hipertnico poro
z:t forzar la diuresis.
MIR 08 (8842): Paciente de 50 aos, exfumador desde hace dos,
que consulta por tos no productivo de 3 meses de evolucin. En
la radiografo simple de trax se objetiva atelectasio del lbulo
superior izquierdo y en la analtica rutinaria, un sodio srico de
125 mEq/L cul de entre los siguientes es el diagnstico ms
probable?:
1. Carcinoma epidermoide con metstasis suprarrenales.
2. Adenocarcinoma metostsico.
3. Carcinoma de clulas gigantes.
4. Carcinoma microctico con Sndrome de secrecin. inadecua-
do de ADH (SIADH).*
5. Tumor carcinoide con metstasis hepticas.
MIR 08 (8867): Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56
aos con clnico de aproximadamente de 9 meses, de debilidad,
cansancio, cnorexio, prdida de peso (4-5 Kg), molestias gas-
trointestinales (nauseas y vmitos), hiperpigmentocin e hipoten-
sin arterial (9QJ~O mmHg). En la analtica destacaba: gluce-
mia: 62 mg/dl; sodio, 126 mEq/1 y potasio: 5,9 mEq/1. Kul de
los siguientes respuestos NO es correcta?:
l . Lo impresin diagnstica es que se trota de una insuficiencia
suprarrenal primaria o enfermedad de Addison.
2. la causo ms frecuente de enfermedad de Addison es la
outoinmune, por ello habitualmente no se reo/izan pruebas de
imagen de suprarrenales poro el diagnstico etiolgico.
3. Ante lo sospecho de insuficiencia suprarrenal primaria, lo
determinacin de cortisol y ACTH basal es lo ms sensible
paro establecer el diagnstico.*
4. lo dosis sustitutivo en lo insuficiencia suprarrenal primario es
habitualmente de 15-30 mg/da de hidrocortisono en dosis
divididas y suele ser necesario tambin administrar 0'05- 0' 1
mg de fludrocortisono diarios por va oral.
5. En lo enfermedad de Addison outoinmune es importante
investigar lo presencio de otros enfermedades autoinmunes
rgano-especficas.
MIR l O (9367): Uno estudiante de 22 aos sin antecedentes
patolgicos ni uso de medicamentos salvo onovulotorios acude o
Urgencias por deterioro del estado general y necesidad de respi-
rar profundamente. Refiere haber perdido peso en los 2-3 lti-
mos das, polidipsia, poliuria y nuseas. No tos ni sensacin
febril. Exploracin: aspecto de gravedad, presin arterial
100/60 mmHg, respiracin profunda y rpido (28 rpm), nivel de
conciencio conservado, sequedad de mucosas. No fiebre. Anal-
tico: glucemia 420 mg/dL, Na+ 131 mEq/L, K+ normal, pH
7,08, bicarbonato 8 MQ/L y cetonuria (+++). Qu respuesto
le parece ms correcta?:
l. Debut de uno diabetes mellitus tipo 2 con disnea proba-
blemente por neumona o tromboembolismo. yo que toma
onovulotorios.
2. Es una cetoacidosis diabtico. Hay que trotar con insulina
endovenoso. sueroterapia. medidos generales y buscar
causo precipitante ...
3. Debut de diabetes tipo l con cetoocidosis. Trotar con bicar-
bonato y tras corregir la acidosis aadir insulina endoveno-
so.
4. Parece uno cetoacidosis diabtica, pero podra ser alcohli-
co. Se debe determinar lo alcoholemia antes de iniciar tra-
tamiento con insulina.
5. Tratar con insulina rpido subcutnea, sueroterapia y pedir-
le que beba lquidos en abundancia.
MIR l O (9522): Un paciente de 34 aos de edad afecto de una
tuberculosis miliar desarrolla somnolencia progresiva, ligera
disminucin de lo diuresis, su presin arterial es de 152/82
mmHg, lo notremia es de 112 mmol/1, la koliemio de 4 mmol/1,
la uricemia de 2.8 mg/dll, lo creotinino srico de 0,8 mg/dl, lo
notriurio de 90 mmol/1 y la osmolaridad urinario es de 544
mOsm/kg. cul de los siguientes diagnsticos es el correcto?
l. Polidipsia psictico.
2. Fracaso renal agudo.
3. lnsufiencio suprearrenol aguda.
4. Hipovolemia.
5. SIADH.*
MIR 11 (9538): Pregunta vinculada a la imagen nS. Varn de 1. Baciloscopia y cultivo de esputo.
CURSO '""""' MIR ASTURIAS I
69 aos, agricultor jubilado; bebedor importante y fumador de 2. Determinacin de anticuerpos anti-Hu en suero.
ms de 20 cigarrillos/da desde su juventud hasta hace dos aos 3. Tomografa computarizada (cerebro, trax y abdomen).
en que abandon el consumo tras ser diagnosticado de EPOC 4. Gommagrafia pulmonar de ventilacin-perfusin.
grave (grado 111 de GOLD). Es hipertenso, diabtico y presenta 5. Fibrobroncoscopia.*
dislipemia por lo que recibe tratamiento con IECAs, estatinas y
metformina. Presenta tos y expectoracin habitual junto con una MIR 11 (9635): Seale cual de las siguientes afirmaciones refe-
disnea basal a esfuerzos moderados/pequeos. Hace cinco rentes al Sndrome de Secrecin Inadecuada de ADH (SIADH) es
meses comienza con un cuadro de dolor, parestesias y diseste- FALSA:
sias en ambos extremidades superiores, junto con una alteracin 1. Los pacientes con SIADH tienen una eliminacin de sodio
de la sensibilidad vibratoria y posicional, con reflejos normales y por orina inferior a 40 mEg/litro como consecuencia del re-
sin debilidad o atrofia muscular. En las ltimas tres semanas ajuste o un nivel ms bajo de osmoloridad ("reset osmo-
refiere disfona, incremento de la tos y de la disnea habituales y tot"l. *
expectoracin amarillenta. En los ltimas cinco das tiene cefa- 2. El dolor postoperotorio y los enfermedades neuropsiquitri-
leas frecuentes, mareos y vmitos, motivo por el que acude a cos son etio/ogfos conocidas del S/ADH.
urgencias, donde se objetiva una temperatura de 37,8C; pre- 3. El SIADH constituye en nuestros das una de las causas ms
sin arterial de 140/85 mm Hg y frecuencia cardiaco de 90 lprn frecuentes de hiponatremio normovolmica.
sin toquipnea significativo en reposo. El hernoqrorno es normal y 4. El S/ADH se caracterizo por uno hiponatremia hipoosmtica
en lo bioqumica se observan un discreto aumento de los tron- con una osmofaridad urinario mayor de 100 mosm/kg.
sominosas y de lo fosfotoso alcalina. Se comprueba, adems, 5. Lo poroxetino y /o sertrolino deben u/izarse con precaucin,
una hiponatremia de 119 mEq/L, con cloro de 88 mEq/L, pota- por ser frmacos causantes de SIADH en algunos pacientes.
sio de 3,9 mEq/L, osmolaridad plasmtica de 255 mOsm/kg,
osmoloridad urinario de 550 mOsm/kg y excrecin urinaria de
sodio de 65 mEq/L. En el Servicio de Urgencias se le realiza uno
radiografa de trax (figuro). iCul es la pruebo diagnstico
ms eficaz para establecer un diagnstico definitivo en este
coso?:

Imagen 5

3.3. Hipernatremia

Hipernatremia > 14,5 mEq/L

Osmolalidad srioa
mOsmJKg
280 295 1
Hlpertnlca

1
l l
Prdida de lquidos Ganancia de Na+

Prdidas Prdidas digestivas, pie~ pulmn

extrarrenales Hipodipsia Sueroterapia con sueros
(oli,a) hipertnicos con sodo:
700 CINa 3% o NaHCO
;;;; ; Diuresis osmtica: glucosa ...
~ Prdidas Durtioos (del asa)
renales 300 Hiperfu ncin suprarrenal
(poliuria) DI central

J
DI nefrognlca

~ Osm urlna1ia
, 11. LIQUIDOS Y ELECTROUTOS

NaP + > l 45- l 50mEq/l. Sin excepcin, indica incremento en lo osmolaridad plasmtico con lo consecuente disminucin del VLIC (des-
hidratacin en SNC). Los pacientes que sufren hipernotremio son aquellos que realmente estn deshidratados. Debido a los mecanis-
mos de defensa ante la hipertonicidad (sed y ADH) la hipernatremia ocurre en pacientes que no pueden responder a lo sed: lactantes,
bajo nivel de conciencio ... (MIR)
Lo respuesto renal apropiada a lo hipernotremio es la excrecin de un volumen mnimo de orina mximamente concentrado (os-
molalidod urinaria >800 mosm/kg). Esto sugiere prdida de aguo extrorrenol. En caso contrario (excrecin de gran volumen urinario
con osmoloridod inapropiodomente boja) pensaremos en un trastorno renal primario, consistente en incapacidad para concentrar lo
orina. El paradigma de ste coso es lo diabetes inspido (MIR).
Tratamiento: normalizar VLEC en coso que est reducido, restaurar la osmololidad plasmtico y controlar etiologa. La correccin una
vez ms debe ser gradual para evitar edema cerebral.
-Hipernotremio hipovolmico:
12 normalizar la volemia: suero salino isotnico (0,9%).
22 normalizar la osmoloridod: suero hipotnico (salino al 0,45% o glucosodo al 5%) (MIR). Si el paciente est consciente puede
emplearse hidratacin con agua oral.
-Hipernotremio no hipovolmico: restaurar slo agua va oral o porenterol (glucosodo al 5%).
El volumen que el paciente recibe debe ser lo cantidad de dficit, junto a los necesidades bsicas (se repone lo que se necesito o diario
junto o porte del dficit).
Dficit de aguo = 0,6 Peso (Kg) No 140 actual
- 1
Se recomiendo administrar el dficit progresivamente a lo largo de 48 horas paro evitar el edema cerebral por reduccin brusca de la
natremio.
En caso de diabetes inspido central se empleo, adems, un anlogo sinttico de ADH (desmopresina) va parenteral o intronosal.
En diabetes inspido nefrognico se emplean tiazidos, con el efecto paradjico de reducir lo diuresis (temo 9).

MIR 11 (9636): Mujer de 19 aos, peso 60 kg, con deshidratacin agudo por larga exposicin al sol. Presin arterial tumbada l 00/60
mmHg. De pie, 70/50 mmHg con sensacin de mareo. Niveles de sodio srico 155 mmol/L. cul es el tratamiento m6s correcto, en
las primeros 24 h teniendo en cuento lo totalidad de los datos de que disponemos?:
1. Suero salino hipertnico (3%), 500 mi + 500ml de glucosado de 5%.
2. Suero hiposalino 0.45%1.3000 mi.
3. Suero glucosado 5%, 1000 mi.
4. Hidratacin oral con 1 litro de agua.
5. Suero salino isotnico (0.9%), 2000 mi.

4. Trastornos del potasio

Principal catin intracelular, sobre todo en tejido muscular. Sus niveles plasmticos son muy estrechos: 3,5-SmEq/l. 'Necesidodes diarios
de 60-120 mEq/do. El exceso se elimino en un 90% por va renal, por secrecin de la nefrona distal. Ante compromis renal grave se
activa la excrecin intestinal del potasio (diarrea).

4.1. Hipopotasemia
K\<3,5 mEq/L.
Etiologa: desplazamiento hacia el espacio intracelular, o prdidas: renales o extrarrenales.
Las principales causas hipopotasemio por redistribucin son: lo alcalosis, el hiperinsulinismo y los beta-agonistas (componen lo terapia
estndar de lo hiperpotasemio).
Lo principal causo de prdida de potasio extrarrenal es portubo digestivo bo]o: diarrea, adenomas colnicos...
Lo prdida renal de potasio es ms complejo. Se produce par mltiples mecanismos muchas vecescoexistentes:
Carga electronegativa introtubular: la cargo negativo atrapa el potasio en el espacio urinario. Ejemplos: bicarbonoturia, ATR.
Aumento de volumen en la nefrono distal: se produce aumento de excrecin de sodio, junto con aguo, que finalmente arrostra el
potasio (MIR). Ejemplos: diurticos, diuresis osmtica de la cetoocidosis diabtico, bicorbonaturia...
Aumento del potasio intracelular en el tbulo distal: por alcalosis intenso. Ejemplos: vmitos.
Por estmulo de lo oldosterona (MIR): es el mecanismo m6s frecuente. La hipopotosemio con alcalosis metablica e HTA es alta-
mente sugerente de hiperoldosteronismo primario o cuadros imitadores de ste (MIR).

~
Volumen, Aniones

D
 CURSO INTENSIVOMIRAsTURIAS I
Hipopotasemia
~ Redistribucin
<3,5 mEq/L

ij
Alcalosis
tlnsulina

Depleccin de K+
P2 estimulantes
Parlisis hipopotasmica familiar

.---------'l~- (o asociada a tirotoxicosis)

D
Prdidas extrarrenales
D
Prdidas renales
Kn+<20 mEq/L Kn+>20 mf q/L

Diarrea, laxantes ATR l, ATR 2

gap
Adenoma velloso Ureterosigmoidostoma
Acidosis normal
gapt Cetoacidosis diabtica

Sudoracin
Hipomagnesemia
Adenoma velloso
Alcalosis
Hiperaldosteronismo 29 a -!-volemia:
Rent
-Vmitos c10 <20 mEq/1)
Aldostt
-Diurticos: furosemida, tiazidas
___ -Tubulopata:_ Bartter y Gitelman _
Hiperaldosteronismo 2 a renina: Rent
HTA renovascular, tumor de renina Aldostt
Hiperaldosteronismo l ro: adenoma o Ren-l- HTA
...... ..... hiperplasia . Aldost'
Pseudohiperaldosteronismo:
-Mineralocort exgenos: regaliz Ren-l-
-Cushing ACTH ectpico Aldost-l-
-Sndrome de Liddle

Clnica:
Predomina afectacin tejidos excitables (msculo y nervios).
-Efecto sobre el miocardio: potencia la toxicidad de los digitlicos, alteracin del ECG (T plana o invertida, alargamiento del QT,
ondas U y depresin del ST). En casos extremos, taquicardia ventricular helicoidal (Torsades de pointes) y FV. A diferencia de la
hiperpotasemia no hay correlacin entre el ECG y el grado de hipopotasemia.
-Alteraciones neuromusculares (las ms destacadas): malestar, calambres y debilidad muscular generalizada (parlisis hiporreflxi-
ca, hasta posible parada de los msculos respiratorios). Estreimiento, incluso leo paraltico. Posible rabdomiolisis.
-Alteraciones endocrino-metablicas: intolerancia a glucosa y alcalosis metablica.
-Alteraciones renales: disminuye la capacidad de concentracin urinaria (poliuria; estado de resistencia a la ADH). La hipopotase-
mia crnica y mantenida puede producir nefritis intersticial, IRC y quistes. Tambin aumenta la produccin renal de amoniaco (en-
cefalopata en cirrticos).

FJATE EN ...
La hipopotasemia induce alcalosis metablica
La alcalosis metablica induce hipopotasemia

Tratamiento:
Redistribucin: no suele necesitar tratamiento especfico.
Depleccin: corregir la causa (diarrea, frmaco ... ) y administrar potasio va oral o en casos graves IV lentamente para evitar inflamar la
va venosa y/o producir hiperpotasemia. Si es por diurticos valorar asociar ahorradores de K+.
-Lo hipopotasemia refractaria a la replecin (al igual que la hipocalcemia) es sugestiva de deplecin de Mg++:
Etiologa: desnutricin. En nuestro medio probablemente sea el alcoholismo.
Clnica: con niveles inferiores a 1,5 mg/dL
-Hiperexcitabilidad neuromuscular (fasciculaciones, mioclonas incluso tetania). Lo ms caracterstico.
-Hipopotasemia en hipocalcemia. Alcalosis metablica.
-Encefalopata metablica con desorientacin, convulsiones y obnubilacin.
-Arritmias ventriculares, especialmente en digitalizados.
Tratamiento: dar sal magnsica. El dficit de calcio, potasio y magnesio no se corrige hasta normalizar el magnesio y por ello
debe ser la prioridad (MIR).
111. LiQUIDOS Y EUSCTI<OUTOS

MIR 00 FAMILIA (6620): Una paciente de 35 aos de edad con MIR 1 O (9445): Nio de 28 das de vida, nacido a trmino.
aspiracin nasog6strica por estenosis pilrica presenta un pota- Antecedentes de embarazo y porto normales. Ha sido alimenta-
sio srico de 3 mEq/L (valores normales 3,5-5 mEq/L) al tercer do con lactancia materna desde el nacimiento. Consulto porque
da de su ingreso. Seale cual de estas afirmaciones es la co- hace 8 das comenz con vmitos, inicialmente espordicos y
rrecta en este contexto: desde hace 5 das, despus de todas los tomas. Est permanen-
1. La causa ms importante de la hipopotasemia es por la temente hambriento. Los vmitos son de contenido alimentario
aspiracin nasogstrica. "a chorro". El abdomen, en lo palpacin, es blando y depresi-
2. Las prdidas renales de potasio son mnimas como me- ble, sin visceromoegalias. En los anlisis destacaban, en la ga-
canismo compensatorio renal ante las prdidas digesti- sometra pH 7.49, bicarbonato 30 mEq/L, PC02 53 mmHg,
vas. exceso de base +8mEq/l. Iones: Na 137 mEq/L, K3. l mEq/L, CI
3. Se requerira la administracin de volumen y cloruro 94 mEq/l. Teniendo en cuenta el diagnstico ms probable en
sdico para su correccin.* el cuadro clnico descrito. Cul es la prueba complementaria
4. Rara vez se acompao de alcalosis metablica. de eleccin para continuar ese diagnstico clnico?
5. La estenosis pilrico es uno causo muy rara de hipopota- 1. Radiografa simple de abdomen.
semia, por lo que habra que buscar otras causas. 2. pH metro.
3. Ecografa abdominal.
MIR 02 (7339): Uno paciente de 15 aos de edad consulto por 4. Determinacin de electrolitos en el sudor.
poliuria y nicturio, cansancio fcil y astenia. Presento dichos 5. Esofagogostroscopia.
sntomas desde hace aos, y tienden a intensificarse durante los
veranos muy calurosos, en los que se asocio hormigueo lingual y MIR 2012 (9882): Una enferma de 60 aos diagnosticado de
peribucal. A lo exploracin fsico slo destoca uno tensin de broncopata crnica, diabetes mellitus, hipertensin arterial y
100/50 mmHg. El ionogroma muestra Na 135 mEq/1, K 2 tratado desde hoce 4 meses con omeprozol, metformina, salbu-
mEq/1, CI 105 mEq/1, pH 7.45, bicarbonato 30 mEq/1. La de- tamol, bromuro de ipralropio y enolopril 20 mg + hidroclorotio-
terminacin de renino y aldosterono muestra cifras elevados, zido 25 mg. Acude a su mdico por cansancio, disminucin de
tonto basales como tras estmulo. De los procesos que siguen apetito, con ligera disnea y los ocasional, deposiciones bariobles
cul es compatible con el cuadro clnico descrito?: o veces blondas y sin sntomas urinarios. Unos anlisis muestran
1. Hipoaldosteronismo primario. leucocitos 10.000/mm3, Hto 35S, VCM 80, glucosa 150 mg/dl,
2. Estenosis de la arteria renal. urea 80 mg/dl, creotinino 1,6 mg/dl, sodio 133 meq/1 y potasio
3. Sndrome de Liddle. 2,9 meq/1. iCul es lo causa ms probable de lo hipopotase-
4. Enfermedad de Addison. mia?
5. Sndrome de Bortter. * 6. Insuficiencia renal.
7. Hiponotremio.
MIR 02 (7308): Un hombre fumador de 60 aos, consulto por 8. Dficit de aporte de potasio.
astenia, prdida de peso y deterioro general progresivo. En lo 9. Antihipertensivo. *
onolftica se observo alcalosis e hipopotasemio de 2,8 mEq/1. l O. Metformina.
cul es su diagnstico de sospecho?:
1. Hiperoldosteronismo primario. MIR 12 (9932):iCul de los siguientes hallazgos biolgicos no
2. Hipertiroidismo inmune. es propio en una persono con bulimia nerviosa que presento
3. Secrecin ectpico de ACTH.* episodios de atracones y vmitos outoinducidos?:
4. Enfermedad de Addison. l. Peso normal.
5. Secrecin inadecuado de ADH. 2. Hiperpotasemio ...
3. Hipertrofio parotdea.
4. Sobrepeso.
5. Miocordiopala.

MIR 13 (10099) (100): Paciente de 54 aos de edad, con una

ingesto etlico de 11 O g/da, que ingreso por un cuadro de di-
arrea crnico y con la aparicin en los ltimos das de colam-
bres musculares. En la analtica destaca glucosa 320 mg/dL,
Urea 25 mg/dL, Creatinina 0,75 mg/dL, Potasio 2,5 mmol/L
(3,5-5, 1 ), Calcio 2,0 mmol/L (2,2-2,5), Fsforo 0,52 mmol/L
(0,87-1,55) Magnesio 0,25 mmol/L (0,66-0,99) y Albmina de
28 g/L (35-52) iCon qu iniciara el tratamiento?
1. Insulina.
2. Potasio.
3. Calcio.
4. Fsforo.
5. Magnesio.*

4.2. Hiperpotasemia
K+ >5-5,5 mEq/L. Ante uno hiperpotasemio debemos descartar que se trote de una falsa hiperpotasemio por extraccin de sangre
inodecuodo (torniquete apretado, mucho tiempo hasta llegada al laboratorio, etc), porque puede producirse hemolisis en la muestra
extraa que provoque un falso aumento del potasio.
Etiologa: la causa ms frecuente es la excrecin renal inadecuada (FRA o ERC) y los frmacos.
Etiopatogenio:
Por desplazamiento desde los tejidos (redistribucin o lesin tisular). Suele trotarse de destruccin celular (infarto, rabdomiolisis,
lisis tumoral), con otros marcadores analticos sugestivos: aumento de fsforo, descenso de calcio, incremento de LDH y de ser te-
jido muscular, aumento de CPK.
Por retencin de potasio: puede ser por fracaso renal exclusivamente, pero slo se produce en estadios avanzados {acloromientos
< l 0-20 ml/min). Lo ms frecuente es que se trate de un fracaso renal moderado sobre el que se produzco uno agravante: trans-
gresin diettica, dficit de mineralocorticoides, IECAs, ARA2, AINEs, hipoaldosteronismo hiporreninmico de la diabetes, diurti-
cos ahorradores de potosi o ...
 CURSO INTieNSOO MIR AsTUOAS I
Hiperpotasemia
>5,5
e:::> Desplazamiento desde los tejidos
Acidosis

D -!- Insulina
P2 bloqueantes
Lesin tisular (traumatismos, lisis
excrecin renal inadecuada

~____.l._____
tumoral, rabdomiolisis, hemolisis)
F: intoxicacin digitlico, succinil-colino,

D
Filtrado glomerular
U
Filtrado glomerular
<20ml/min >20ml/min

- Hipoaldosteronismo primario: Addison, hiperplasia suprarrenal congnita (C21 OHosa)

- Hipoaldosteronismo hiporreninmico: dao tubular. NTIC. 50% por diabetes
ERC grave
- Pseudohipoaldosteronismo: resistencia tubular
FRA oligrico ATR tipo 4 por dao tubular (NTIC).
Hereditarios tipo 1 y tipo 2 (sndrome de Gordon}
- Frmacos: IECA, ARA2, AINEs, heparina, diurticos ahorradores de K, ciclosporina, trimetoprim
y pentamidina

lnhibidores de renino:
~~IECA
AlNEs

:~~:~;~~~=:
Aliskiren
Angiotensina 1 /'Y
~~!~ineurina: ~
Ciclosporina Renlna
Tacrlimus
Beta bloqueantes
Diabetes ~
Edad avanzada
Angiotensina II

~ARA

Rl

o-------:

Clula Principal lnsuf. adrenal

Heparina
Ketoconazol

Bloquea del canal

epitelial de Na+:
Amilaride
Triamtereno
Trimeloprim
Pentamididna
Nafamostat Bloqueo del receptor de minerolocorticoides:
Espironolcciono
Eplerenona
Drospirenona

Clnica: alteracin de tejidos excitables, especialmente miocar-
dio.
-Miocardio: puede producir paro cardiaco y muerte. El
ECG: es til poro el diagnstico (descartar falsos hiperpo-
tosemias) y como indicador de instaurar tratamiento inten-
sivo. Suele haber correlacin entre niveles de potasio y al-
teraciones en ECG:
<6 mEq/L: ECG normal
6-8 mEq/L: ondas T picudas
>8 mEq/L: PR largo, desaparicin de onda P, ensan-
chamiento de QRS...
-Neuromusculor: diarrea (mecanismo de defensa que in-
duce prdida de potasio) parestesias, hiporreflexia, debili-
dad, incluso parlisis flcido ascendente que progresa has-
ta tetraplejia flcida y parlisis respiratoria (raro}.
111- LiQUIDOS Y ELECTROLITOS
Trata miento:
-Formas graves (>6,5 y/o con cambios ECG)
1 Control inmediato:
Estabilizacin del miocardio: gluconato clcico o clo-
ruro clcico intravenoso (no modifica el potasio sri-
co).
Desplazamiento del potasio del LEC al LIC:
Insulina (l OU de I regular IV) + Suero glucosado.
Efecto a los 15 min.
Beta2 agonistas: salbutamol. Efecto en 30 minutos.
Bicarbonato sdico intravenoso: tarda 3-4h. Se
administrar especialmente si el paciente tiene
acidosis metablica.
22 Eliminar el potasio del organismo:
Diurticos: principalmente los diurticos del asa.
Poliestirensulfonato clcico (Resincalcio ) resina de
intercambio catinico. Va oral. En caso de intoleran-
cia oral valorar en enema. Intercambia Na+ por K+,
que es eliminado por el intestino. Puede provocar es-
treimiento y necrosis colnica. Es la herramienta ms
til para controlar la hiperpotasemia en la enferme-
dad renal crnica.
Dilisis: tratamiento definitivo en casos refractarios.
3 Prevenir recurrencia: dieta pobre en K+, evitar diurti-
cos ahorradores de K+, IECA, ARA2 y AINEs.
-Hiperpotasemia moderada (5,5-6,5 sin cambios ECG): re-
sina de intercambio, dieta, evitar frmacos predisponentes ...
MIR 02 (7307): Mujer de 65 aos con antecedentes de pleuritis
tuberculosa e hipertensin arterial leve sin tratamiento. Acude a
urgencias por cuadro de ms de tres meses de evolucin de
astenia, anorexia y mareo. En la exploracin fsica se detecta
hiperpigmentacin cutnea, tensin arterial de 70/50 y discreto
dolor abdominal sin defensa. Los anlisis de urgencias muestran
un sodio de 130 mEq/1 y un potasio de 5,8 mEq/1, una hemo-
globina de l 0,2 g/1 con VCM 92 y una cifra total de leucocitos
de 4500/mm3 con 800 eosinfilos/mm3. Los niveles de cortisol
plasmtico a las ocho de la maana son de 12 g/dl (rango
normal: 5-25 g/dL). 2Cul de las siguientes pruebas utilizara
para establecer el diagnstico?:
l. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de
ACTH.*
5. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de
dexametasona.
MIR 02 (7338): 2Cul de las siguientes medidas teraputicas
NO est indicada en el tratamiento de la Hiperpotasemia?:
l. Glucosa e insulina.
2. Bicarbonato sdico.
3. Gluconato clcico.
4. Resinas de intercambio inico.
5. Glucocorticoides. *
MIR 04 (7983): 2Cul de los siguientes frmacos NO aumenta
los niveles plasmticos de potasio?:
1. Coptopril.
2. lbuprofeno.
3. Amiloride.
4. Nifedipino.*
5. Espironoloctono.
MIR 08 (8867): Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56
aos con clnica de aproximadamente de 9 meses, de debilidad,
cansancio, anorexia, prdida de peso (4-5 Kg), molestias gas-
trointestinales (nauseas y vmitos), hiperpigmentacin e hipoten-
sin arterial (90/50 mmHg). En la analtica destacaba: gluce-
mia: 62 mg/dl; sodio, 126 mEq/1 y potasio: 5, 9 mEq/1. 2Cul de
las siguientes respuestas NO es correcta?:
l. Lo impresin diagnstico es que se trata de uno insufi-
ciencia suprarrenal primario o enfermedad de Addison.
2, La causo ms frecuente de enfermedad de Addison es lo
outoinmune, por ello habitualmente no se reo/izan prue-
bas de imagen de suprarrenales para e/ diagnstico etio-
lgico.
3. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria. la
determinacin de cortisol y ACTH basal es lo ms sensi-
ble para establecer el diagnstico*.
4. Lo dosis sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal primaria
es habitualmente de 15-30 mg/do de hidrocortisono en
dosis divididos y suele ser necesario tambin administrar
0'05- 0' 1 mg de fludrocortisona diarios por va oral.
5. En lo enfermedad de Addison outoinmune es importante
investigar lo presencia de otros enfermedades outoinmu-
nes rgano-especficas.
MIR 09 (9102): (43) Hombre de 85 aos con antecedentes per-
sonales de infarto de miocardio hace 6 meses, con fraccin de
eyeccin de ventrculo izquierdo del 30%, diabetes mellitus tipo 2
e insuficiencia renal (Creatinina basal de l ,7mg/dl). Su trata-
miento habitual incluye enalapril, furosemida, bisoprolol y eple-
renona. Acude a urgencias por malestar general y diarrea. Al
examen fsico presenta PA 90/40mmHg, frecuencia cardiaca de
45 lpm, con ausencia de onda p en el ECG y QRS ancho. 2Cul
de las siguientes alteraciones hidroelectrolticas esperara encon-
trar?:
l. Hiperpotasemia.*
2. Hipercalcemia.
3. Hipermagnesemia.
4. Hipernatremia.
5. Hipercloremia.
MIR 2012 (9887): Un paciente de 80 aos con historia de hiper-
tensin y en tratamiento con enalapril y espironolactona acude
al hospital por astenia y debilidad muscular severa. La presin
arterial es de 110/70 mm Hg. En el ECG destacan ondas T
picudas y elevadas, extrasstoles ventriculares y QT corto. 2Cul
es el diagnstico ms probable?:
1. Hipercalcemia.
2. Hiperpotasemia.*
3. Hipomagnesemia.
4. Hipocalcemia.
5. Hipernatremia.
MIR 13 (10041) (42): Mujer de 70 aos con antecedentes de
hipertensin e insuficiencia cardiaca moderada que acude a la
consulta por presentar tos persistente y seca que se inicia como
una sensacin de picor en la garganta. En la analtica se obser-
va hiperpotasemia. 2Cul es el frmaco sospechoso de causar la
clnica y la alteracin analtica de la paciente?
1. Hidrocloroliazida.
2. Bisoprolol
3. Furosemida.
4. Enalapril. *
5. Hidralazina.
FJATE EN ...
El tratamiento de la hiperpotasemia grave:
Estabilizar el miocardio: gluconato clcico
Redistribuir el potasio: glucosa e insulina, salbutamol,
bicarbonato .
 CURSO INTENSM> MIR Asru"AS I
Hperpotasemia

T picudas Diarrea Debilidad

P baja, QRS ancho
lV, FV, PCR

Toxicidad Digoxina Estreimiento, leo Debilidad Nefritis intersticial

Alarga QT Rabdomiolisis Amoniognesis
Torsodes de pointes

Hipopotosemio

5. Trastornos del equilibrio cido/base

Valores normales pH =
7,35-7,45. Lmites de pH compatibles con la vida = 6,8 y 7,8. Lo regulacin del pH normal depende de los
pulmones y de los riones.

cidos
1 1
No voltiles Voltiles
(c fosfrico, sulfrico ... ) (C02)
1 1
Neutralizados por tampones extra e
intracelulares: bicarbonato (principal Eliminados por el
tampn extrocelulor), fosfato, prote- pulmn
nas, Hb
1
.J..
lo concentracin
plasmtica de Hco3
1
El rin normaliza la concentracin plasmtico del HC03
reabsorbiendo el HC03" filtrado y regenerando HC03
(formacin de cido titulable y excrecin de amonio).

Valores de normalidad (MIR): pH <7,35

- pH: 7,35 - 7,45
pC02: 35-45 mm Hg t HCO
- HC03: 22-26 mEq/1
- p02: 80- 1 00 mm Hg +
- Sol 02: 90- 1 00 % Acidosis metablica +Peo
MIR 2007 (8578): Lo siguiente gosometro arterial: pH 7.40,
Po02 98, PoC02 38, HC03 25, refleja:
1. Acidosis metablica.
2. Alcalosis metablico.
Acidosis Acidosis Acidosis
3. Valores normales.* Acidosis
metablica respiratoria respiratoria
4. Alcalosis respiratorio.
mixta aguda crnica
compensada
5. Acidosis respiratoria.

A lo hora de interpretar uno gosometro (venoso o arterial):

l. iqu esperas encontrar? En funcin del contexto clnico
plantear los posibles hallazgos gosomtricos.
2. icul es el pH?
3. iHC03 y pC02? Nos orientaran sobre lo causa de lo alte-
racin del pH (metablico o respiratorio).
4. p02 y Sot 02? Slo son fiables si la gasometrfa es arterial,
y de estar alterados nos debe hacer sospechar que hoy un
trastorno respiratorio subyacente.
5. poedo calcular el GAP aninico? Si el caso clnico le do el
No", Cl y HC03 calculo el GAP; te puede ayudar .
111. toutoos v eucrsouros

ganancia de cido es relativo). As, en el plasma, se pierde

la carga negativa de bicarbonato, pero no es sustituido por
ningn anin desconocido. La sustitucin de lo cargo ne-
gativa la hace el propio cloro (acidosis metablica hiper-
clormica) por lo que el anion gap es normal. Los causas
son (MIR):
o Prdidas digestivas: diarrea
o Prdidas tubulares renales: acidosis tubulares renales, d-
ficit de aldosterono, inhibidores de la anhidrasa carbni-
co, antagonistas de lo aldosterono, ele.

Alcalosis Alcalosis
Alcalosis respiratoria respiratoria
mixta aguda crnica

5.1. Trastornos metablicos

Para limitar la variacin del pH, los trastornos metablicos des-
encadenan una reaccin compensadora inmediata {minutos,
horas) de la ventilacin: intenta contrarrestar la acidosis metab-
lica con alcalosis respiratoria, y la alcalosis metablica con aci-
dosis respiratoria. En los trastornos respiratorios (ver ms ade-
lante) la compensacin por el rin puede tardar das en produ-
cirse. En las acidosis metablicas es especialmente til:
"Anin gap"= Na+-(HC03+cl") = 140 - (25 + 103)= 12 2. HCO, HC03

Albmina (50%) Clnico: respiracin de Kussmoull. En acidosis agudos graves

PO,' riesgo de dao neurolgico, arritmias malignos... Lo acidosis
, SO/

l --~- .
Aniones orgnicos
HCO; - ._.....
' Tratamiento: el de la enfermedad de base (sepsis, DM, etc). El
25mfq'\.
No+
140 mEq/l
et-
103 mEq/1.
El plasma no tiene carga. La suma de las cargas da O. Por tanto
el nmero de cargas positivas y negativas es el mismo. Pero no
podernos detectar todas las molculas del plasma. El anin GAP
intenta, con la limitacin de slo disponer de las concentraciones
de sodio, bicarbonato y cloro, detectar si existen en el plasma un
aumento de sustancias aninicos que no sean ni bicarbonato ni
cloro (aniones no medidos). Su principal utilidad es en el dia-
gnstico diferencial de lo acidosis metablica.
ACIDOSIS METABLICA:
Concepto: ganancia neta de cargos cidos
Gosometro: pH,!., aco.n. pC02-l-
Etiopotogenia: a efectos prcticos, la acidosis supone descenso
de bicarbonoto. Este descenso tiene dos posibles causas:
Ganancia absoluto de cidos: son lomponados por bicar-
bonato, y se consume. En plasmo supone la prdida de la
cargo negativo de bicarbonato, pero con ganancia de una
molcula oninico {el anin del cido). Por lo que el anin
gap est elevado. Las causas son (MIR):
o Ingestin de cido: intoxicacin por salicilatos, metano!,
etilenglicol. ..
o Sobreproduccin de cidos: acidosis lctica, cetoacidosis
diabtica ...
o Incapacidad para eliminar los cidos no voltiles produ-
cidos: fracaso renal.
Prdida de bicarbonato: en esta situacin no hay sustancias
cidos incrementados solamente se pierde el tampn (la
crnica produce desmineralizacin sea y riesgo de nefrolitiasis.
- .. _. Adems, clnica de la enfermedad de base.
uso de bicarbonato est puede estar indicado segn lo etiologfo
de la acidosis pero no es uno medida estndor.
ALCALOSIS METABLICA:
Concepto: ganancia neto de bicarbonato
Gosometro: pHt HC03tt pC02 to normal
Etiopotogenio:
Por contraccin de volumen (alcalosis metablica sensibles
o cloro): al perderse volumen (aguo, sodio) se produce un
aumento secundario pero fisiolgico de lo oldosterono. En
estos casos, si expandimos lo volemia (suero con cloruro
sdico 0,9%) lo alcalosis desaparece. Se debe o prdidas
de volumen:
o Gastrointestinales: vmitos, aspiracin gstrica ...
o Diurticos: furosemida, tiacidos ...
o Tubulopotas: Bartter y Gitelmon
Hiperfuncin minerolocorticoideo independiente de volu-
men: supone uno alcalosis metablica con hipopotasemia
acompaante. Puede haber HTA. Lo hiperfuncin de mine-
ralocorticoides no se debe a hipovolemia y por tonto no
responde o lo expansin de volumen (alcalosis no sensible
a cloro):
o Hiperoldosteronismo 1 rio
o Estenosis de arterial renal, tumor secretor de renino
o Pseudo hiperaldosteronismo: sdr. de Cushing por ACTH
ectpico, ingesto excesivo de regaliz, sdr. de Liddle
lngesto de bicarbonato: oral o IV. Sndrome leche alcalino,
etc.
Hipopotasernia grave
Clnica: no existen signos o sntomas espedficos. Posibles sn-
tomas derivados de hipovolemio (alcalosis por contraccin) 0
tetania en caso de reducirse al ca++ inico plasmtico.
Tratamiento: etiolgico: volumen en las alcalosis por contrac-
cin, antagonista de aldosterono en hipermineralcortisolismos ...
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5.2. Trastornos respiratorios (ver Neumologa)

Acidosisres irotoro Alcalosisres irotorio

Def Tprimorio de la pC02 ..!-primario de la pC02

pH.,l,HC03-tpC02tt pHiHCOr.!-pC02..!-..!,

Casi siempre por hipoventilacinalveolar Normalmente por hiperventilacin alveolar

Etio
Cualquier causa fsica, respiratoria o neuromuscular que a.Hiperventilacin mecnicao voluntaria
origine insuficiencia respiratoria b.Estimulacin central de la respiracin:
.Ansiedad .Treumatismo craneal
.Salicilatos .Tumores o ACV
.Fiebre .Gestacin
c. Estimulocin perifrica:
.Neumona .Embolismo pulmonar
.Altura .ICC
.Enf. pulmonar intersticial
d .1 nciertos:
.Insuficiencia heptico
.Septicemias por Gram-

MIR 00 (6785): Un muchachode 12 aos acude al hospital con MIR 07 (8633): Un paciente de 52 aos con el diagnstico de
disminucin del apetito, aumento de la sed, miccin frecuente y ulcus pilrico y vmitos de repeticin de uno semana de dura-
prdida de peso durante las ltimas tres semanas.En las ltimas cin acude al Hospital con uno tensin arterial de 100/58
24 h. aparece letrgico. Los anlisis muestran uno notremio de mmHg y lo siguiente analtico: Plasma: No+ 140 rnmol/l, K+ 2.2
147 mEq/1, una potosemio de 5,4 mEq/1, un cloro de 112 mmol/1, CI' 86 mmol/1, C03H 42 rnrnol/l, pH 7.53, pC02 53
mEq/1, un bicarbonato de 6 'mfq/], una glucosa de 536 mg/7dl, mmHg y creatinina 2,9 mg/dl; Orina Na+ 2 mmol/1, K+ 21
una urea de 54 mg/dl, uno creotinino de 2 mg/dl y un pH de mmol/1, pH S. iCul de los siguientes diagnsticos es cierto?:
7, 18. La cetonuria es positiva. Cul de las siguientes afirmacio- 1. Alcolosis mixto.
nes define mejor el estado de su equilibrio cido-base?: 2. Acidosis metablica con vaco amnico normal
1. Acidosis metablico con vaco ani6nico normal. 3. Alcalosis metablica.*
2. Acidosis metablica con vaco anncoalto.* 4. Alcoluria paradjico.
3. Alcalosis metablico con vado aninico alto. 5. Acidosis hipoclormica.
4. Acidosismixta.
5. Acidosis metablica con vaco ani6nico descendido. MIR 08 (8838}: Un paciente con antecedentes de trastorno de
ansiedad, acude a urgencias, presentando:
MIR 02 (7337): iCu61 de los siguientes frmacos produce alca- P C02 = 18 mmHg, pH = 7.6, [HC03-J = 20 mEq/1. Qu
losis metablica?: trastorno puede padecer?:
1. Diurticos ahorradores de potasio. 1. Acidosis metablica.
2. Diurticos del asa.* 2. Alcalosis metablico.
3. lnhibidoresde la enzima convertidorade lo angiotensina. 3. Alcalosis respiratorio agudo."'
4. Antiinflomatorios no esteroideos. 4. Acidosis respiratoria crnica.
5. Bloqueantes de los receptores de lo Angiotensino 11. 5. Acidosis respiratoriaagudo.

MIR 04 (7855): Paciente de 68 aos diabtico, que consulto por
molestar general. En la gasometra venosa destoco pH 7.25,
Bicarbonato 15 mrnol/l (normal 24-28 mmol/1). Hiato 'onionico
(anin GAP): 11 mmol/1 (normal 10-12 mmol/1). col de las
siguientes entidades NO descartara como diagnstico?:
1. Cetoocidosis diabtico.
2. Insuficiencia renal crnica.
3. Acidosistubular renal."
4. lngesta de salicilatos.
5. Acidosis lctica.
MIR 05 (8207): Un nio de 7 meses deshidratado, con vmitos,
diarrea y fiebre nos llega la siguiente analtica: Hb 11.6 gr%;
Hto: 39%; Leucocitos: 14.900 mm3 (Neutrfilos: 63%; Linfocitos:
30%; Monocitos; 7%); Plaquetas: 322.000 mm3; Osmoloridod:
295 mOs/L; No: 137 mEq/L; K: 5.6 mEq/L; Ca i6nico: 1,2
mmol/L; pH: 7.20; pC02:: 25 mmHg; C03H: 11 mEq/L; E.B.:
19mEq/L; Lactato: 5.3 mmol/L, Creatinina: 4.2mgr%. iCul es
la valoracin metablica de esta deshidratacin?:
1. Deshidratacin isotnica con acidosis mixta.
2. Deshidratacin hipotnica con acidosis metablico.
3. Deshidratacin isotnicocon acidosismetablica.*
4. Deshidratacin hipertnico con acidosis metablica.
5. Deshidratacin isotnica con acidosis respiratorio.
MIR 09 (9153): Entre las causas de alcalosis respiratoria se en-
cuentran los siguientesEXCEPTO:
1. Trotomiento con salicilatos.
2. Aldosteronismo primario.
3. Exposicina grandes alturas.
4. Crisis osmtico.
5. Cuadros febriles.
MIR 09 (9226}: Un nio viene a la urgencia en un estado estu-
poroso y con taquipneo. Presento un pH de 7.28, presin arte-
rial de oxgeno de 105 mmHg (14 kPa) y presin arterial de
anhdrido carbnico de 28 mmHg (3,4 kPo)con bicarbonato de
17 mmol/1 y exceso de bases de -12 mmol/1 en plasma. Desde
el punto de vista cido-base, presento:
1. Acidosis respiratorio no compensado totalmente.
2. Acidosis respiratorio totalmente compensada.
3. Acidosis metablica totalmente compensada.
4. Acidosis metablico no compensado totalmente.*
5. Alcalosis respiratorio compensado.
MIR 1 O (9352): Un paciente diagnosticado previamente de
EPOC acude a urgencias por un cuadro de 3 dos de duracin
con aumento de su disnea habitual hasta hacerse de reposo,tos
con expectoracin blanquecino y somnolencia acentuado. Tras
recibir tratamiento con oxgeno o bajas concentraciones, bren-
codilotadores y corticoides se realizo uno segundo gosometrfo
arterial con fraccin inspiratorio de oxgeno al 28% que muestro
un pH de 7.32, P02 61 mmHg, PC02 58 mmHg, HC03-29
mmol/L. cul sera la interpretacin que horo usted de lo
gosometrfa arterial y qu tratamiento utilizara?:
111. UQUIOOS Y ELECTROLITOS

1. Aumentara el flujo del oxgeno porque tiene acidosis respi-
ratorio agudo e hipoxemia.
2. Iniciara ventilacin mecnico no invasiva porgue tiene una
insuficiencia respiratoria hipercpnico aguda con acidosis
respiratoria moderada.*
3. Aadira bicarbonato sdico para corregir la acidosis meta-
blica agudo.
4. El paciente no tiene insuficiencia respiratoria por lo que
continuara con lo mismo paula farmacolgica.
5. Aadira aminofilina intravenosa como estimulante respira-
torio, ya que aprecio hipoxemia e hipercapnio.
MIR 10 (9398): La acidosis metablico con anin gap (hiato
oninico) aumentado puede ser producida por las todos las
siguientes causas MENOS uno. Seolela. :
l. Cetoacidosis diabtica.
2. Acidosis lctico.
3. Diarrea aguda.*
4. Insuficiencia renal agudo.
5. Intoxicacin por metano!.
MIR l O (9445): Nio de 28 das de vida, nacido a trmino.
Antecedentes de embarazo y porto normales. Ha sido alimenta-
do con lactancia materna desde el nacimiento. Consulta porque
hoce 8 das comenz con vmitos, inicialmente espordicos y
desde hace 5 das, despus de todas las tomas. Est permanen-
temente hambriento. Los vmitos son de contenido alimentario
"a chorro". El abdomen, en la palpacin, es blando y depresi-
ble, sin visceromegalias. En los anlisis destacaban, en la goso-
metro pH 7.49, bicarbonato 30 mEq/L, PC02 53 mmHg, exceso
de base +8mEq/L. Iones: Na 137 mEq/L, K3.1 mEq/L, CI 94
mEq/L. Teniendo en cuenta el diagnstico ms probable en el
cuadro clnico descrito. cul es lo prueba complementaria de
eleccin paro continuar ese diagnstico clnico?:
1. Radiografo simple de abdomen.
2. pH metra.
3. Ecografa abdominal.*
4. Determinacin de electrolitos en el sudor.
5. Esofagogastroscopia.
MIR 11 (9588}: Una mujer de 67 aos con antecedentes de
insuficiencia cardaca congestiva (que lleva tratamiento con
ramipril y furosemido) y diabetes tipo 2 (en tratamiento con
insulina) acude a urgencias por disnea. En la gasometro reali-
zado respirando aire ambiente se observa un pH: 7.45, Po02 56
mmHg, PoC02 30 mmHg, HC03 26 mmol/L. Qu alteracin
gasomlrica presento la paciente?:
l. Insuficiencia respiratoria hipoxmica con alcalosis respirato-
ria compensada.*
2. Alcalosis metablico aguda con insuficiencia respiratorio
hipoxmica e hipocpnica.
3. Insuficiencia respiratoria normocpnica crnica, sin altera-
cin del equilibrio cido-base.
4. Insuficiencia respiratoria hipoxmico crnica con acidosis
metablica compensada.
5. Insuficiencia respiratorio hipoxmica, con alcalosis mixto
compensado.
MIR 13 (10123) (124): Excepto en los pacientes cuyo fracaso
renal crnico sea debido a nefropata diabtico o a nefropato
tbulo-intersticiol, el patrn de gasometro arterial que usted
esperara encontrar en un paciente con fracaso renal crnico
sera:
l. pH 7.30, HC03 18 mEq/L, CI l l 6 mg/dL, porque es carac-
terstico la acidosis metablica con anin gap normal.
2. pH 7.46, HC03 18 mEq/L, CI 116 mg/dl, porque es carac-
terstico lo alcalosis metablica hiperclormica.
3. pH 7.456. HC03 18 mEq/L. CI l 00 mg/dl. porgue es ca-
racterstica la acidosis metablico con anin gap aumenta-
do."
4. pH 7.46, HC03 30 mEq/L, CI 90 mg/dL, porque es caracte-
rstico lo alcalosis metablico con anin gap normal.
5. pH 7.45, HC03 23 mEq/L, CI 100 mg/dL, porque es carac-
terstico lo alcalosis metablica con anin gap normal.

5.3. Trastornos mixtos

De caro o afrontar la lectura de la gasometra de un trastorno mixto, debe tenerse en cuenta una mximo: "lo compensacin nunca
cura ni sobrepaso el trastorno de base; slo aproxima a lo normalidad". En otros palabras, trastornos en pC02 y/o HC03, que se
acompaan de pH normal, pensar en dos trastornos contrarios, y no simplemente en que la compensacin haya normalizado el pH.
Acidosis metablica Alcalosis metablica

pHHHCOr..l-pC02 t Enfermedad Pulmonar crnico + ...

Paro cardiopulmonor ... diurticos, asteroides, vmitos, reduccin
Acidosis Edema pulmonar grave de la hipercopnio con ventilador
respiratorio Sobredosis de salicilatos ms sedantes
Enfermedad pulmonar + IR o sepsis

Intoxicacin por salicilatos pHttHCOr tpC02.J..

Alcalosis Sepsis Embarazo + vmitos
respiratoria Insuficiencia heptico + IR Hepatopato crnica + diurticos o vmitos
Borrachera reciente

pH pC02 HC03 Exceso de bases

7,35-7,45 40mmHg 22-26mEq/l _ ___,
,------- - --~---'----'----~------=---...------..__ 03mEo/l
-"---~

Acidosis
Metablico .
; Dese ,!, N,l, ,!, ,!,

:Comp N..l- .J, .J, .J,

---------
Dese ,, r N N
Respiratorio '
:Comp N..l-
_______________________ r r r
----------------------
Met + resp ..!,..!, +
.--------
: Dese i N i i
Metablico ''
Alcalosis comp Ni i2? N i t
---------- -----------------------
Dese t ,, N N
Respiratorio ' ,, ,,
L~:'..~~--- Ni .J,
----------------------
Met + resp rt ..!, t t
Dese= descompensada. Comp= compensado
 CURSO INTENSWOMIR ASTUR"5 1
MIR 98 FAMILIA (5607): Un runo de ocho aos mantiene una MIR 08 (8894): Un paciente de 48 aos acude al hospital por un
crisis osmtica desde hace 50 horas, con pobre respuesta a la cuadro de fiebre de 40C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con
medicacin broncodilatadora y tiene fiebre de 38,7C que moti- una tensin arterial de 90/50 mm Hg. En la analtica de sangre
v tratamiento con antibiticos. 2Cul de las siguientes situacio- destaca: Na 137 mmol/1, K 5.1 mmol/1, CI l 03 mrnol/l, pH
nes de equilibrio cido-base sera la ms propia de su situacin? 7.42, HC03 12 mmol/1, pC02 20 mm Hg, creatinina l .6 mg/dl.
cul de los siguientes diagnsticos es cierto?:
l. Normalidad. 1. Acidosis mixta con anin gap elevado.
2. Alcalosis respiratoria pura. 2. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio cido-
3. Acidosis respiratoria pura. base, ya que el pH es normal.
4. Acidosis mixta o combinada.* 3. Alcalosis mixta.
5. Alcalosis metablica pura. 4. Alcalosis metablica asociada a acidosis respiratoria.
5. Acidosis metablica con anin gap elevado y alcalosis
respiratoria.*
111 LQUIDOS Y ELECTROUTOS

Valores normales: Na+= 140 mEq/L. HC03-=25 (22-26) mEq/L. CI-= l 03 mEq/L. K+=3,5-5 mEq/L pC02 =35-45 mmHg
pH=l,35-7,45
Anion gap= Na - (CI + HC03) = 122 mEq/L
Osmolalildad en el LIC = osmolalidad en el LEC (280-295 mOsm/kg).
El 90% de la osmolalidad del LEC se debe al Ne".
Hiato osmolal= osmolalidad medida - osmolalidad calculada (2Na+ + BUN/2,8 + Glucosa/18). Si est aumentado sospechar intoxi-
cacin por etilenglicol, paraldehido ...
El sodio y la glucosa (especialmente en diabticos) no penetra rpidamente en la clula y genera cambios de volumen (osmoles efecti-
vos).
Sntomas por ,I..YLEC: -!-turgencia cut6nea, mucosas secas, -1- presin arterial, -!-presin venosa central, BUN/creatinina plasmticas,
i albmina ...
Sntomas por VLEC: edema, ingurgitacin yugular ...
Sntomas por-l- o tNa+: disfuncin neurolgica segn intensidad y rapidez de instauracin.

1 .HIPONATREMIA
Sodio plasmtico < 135 mEq/L.
Trastorno electroltico ms frecuente de hospitales.
La causa ms frecuente de hiponatremia en hospitales es SIADH, y en ambulatorio diurticos (tiacidas, diurticos que ms se aso-
cian a hiponatremia).
Se debe a exceso de agua corporal en relacin al sodio, la mayor parte por defectos de diluccin urinaria.
Cursa con hipoosmolaridad, salvo pseudohiponatremia porque otros solutos distintos del Na+ estn tt (glucosa, manitol...) o artefacto
de laboratorio (iitriglicridos o protenas).
Hiponatremia con VLEC ,J..; aparece cuando hay prdidas de Na+ que exceden las prdidas de agua.
No ", 20: prdidas digestivas, cutneas ...
Na\>20: tiacidas, ,l..mineralocorticoides, nefropata pierde sal, pierde sal cerebral
Hiponatremia con VLEC T: aparece en estados edematosos
Na+o<20: sdr. nefrtico, insuficiencia cardaca
Na+o>20: insuficiencia renal
Hiponatremia con VLEC normal: se observa en el sdr de secrecin inadecuada de ADH (SIADH), IR, dficit de cortisol, hipotiroidis-
mo, polidipsia psicgena ...
Na\<20: polidipsia
Na\>20: SIADH, hipotiroidismo, dficit de cortisol, reajuste de osmostato.
Tratamiento:
Hiponatremia asintomtica (Na+ > 120mEq/L): restriccin de lquidos
Hiponatremia sintomtica grave (Na+ < l 20mmol/L y compromiso neurolgico): correccin ms rpida con solucin salina hi-
pertnico, con precaucin, para evitar mielinolisis central pontina.
Hiponatremia con VLEC,l..: solucin salina isotnica para corregir el estado de depleccin de volumen.
Hiponatremia con VLECt: restringir lquidos, dar diurticos del asa y tratar patologa de base

2.HIPERNATREMIA
Sodio plasmtico> 145 mEq/L. Sin excepcin indica que los lquidos son hipertnicos. Se da en pacientes que no pueden responder a
la sed: lactantes, ,!..conciencia...
Hipernatremia por ganancia de Na+: Es infrecuente. Por iatrogenia (administracin de CINa o NaHCO, dilisis ... ) o por hiperfun-
cin suprarrenal (mecanismos no claros).
Hipernatremia por prdida de agua:
Por prdidas extrarrenales: diarrea infantil, sudoracin profusa ...
Por prdidas renales: diuresis osmtica (hiperglucemia ), diabetes inspida.
Tratamiento: agua o soluciones hipotnicas (solucin isotnica en formas hipovolmicas).

3.HIPOPOTASEMIA
Potasio plasmtico < 3,5 mEq/L
Por redistribucin hacia el espacio intracelular: alcalosis, Tlnsulino, beta 2 estimulantes, catecolaminas endgenas ...
Por prdidas extrarrenales (K0<20 mEq/L): especialmente diarreas
Por prdidas renales (~>20 mEq/L):
Sin HTA: sdr. Bartter, ureterosigmoidostoma, vmitos, diurticos, ATR 1 y 2, ,l..Mg++
Con HTA: HTA renovascular, maligna, t efecto mineralocorticoide ...
Clnica:
Miocardio: arritmias, potencia la accin txica de los digitlicos, alteracin del ECG menos importante que en hiperpotasemia.
Alteraciones neuromusculares (las ms destacadas): debilidad muscular, parlisis hiporreflxica, leo paraltico, posible rabdo-
miolisis.
-~ Rin: ,!..capacidad de concentracin (poliuria).
8...., Tratamiento: reposicin lenta con sales con potasio. La hipopotasemia refractaria sugiere dficit de Mg++ que debe corregirse para nor-
~ malizar el potasio.
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 CURSO IITTENSIVO MIRAslURlAS I
4.HIPERPOTASEMIA
Potasio plasmtico > 5,5 mEq/L
Por desplazamiento desde los tejidos: Acidosis, ..!..Insulina, beta bloqueantes, intoxicacin digitlica, succinil colina, lesin tisular ...
Por excrecin renal inadecuada: insuficiencia renal, hipoaldosteronismo (Addison, sdr. Adrenogenital), hipoaldosteronismo hiporre-
ninmico), pseudohipoaldosteronismo (uropata obstructiva, drepanocitosis). Frmacos: IECAs, AINES, diurticos ahorradores de K,
pentamidina, ciclosporina ...
Clnica:
Miocardio: el ECG es til para el diagnstico (descartar ficticias) y para instaurar tratamiento. Ondas T picudas. Riesgo de arritmias
fatales
Neuromusculares: diarrea, debilidad, hiporreflexia ...
Tratamiento: Gluconato clcico, glucosa+insulina, bicarbonato sdico, beta-agonistas, furosemida, resina de intercambio catinico,
dilisis ...

5.ACIDOSIS METABLICA
,!..primaria del HC03 total. pH,l.. HC03H p C02,l...
Con "anion gap" aumentado: intoxicacin exgena (salicilatos, etilenglicol, metanol, paraldehido ... ), endgena (cetoacidosis alco-
hlica, diabtica, oc. Lctica) e insuficiencia renal.
Con "gap" normal (hiperclormicas): prdidas de HC03: diarrea, ureterosigmoidostoma, acetazolamida, tubulopatas (ATR).

6. ALCALOSIS METABLICA
Tprirnorio del HC03 total. pHt HC03tt pC02t. Causas:
Por contraccin de volumen: vmitos, sudoracin, diurticos, Bartter ... (responden a CINa IV)
Por Hipermineralocorticismos patolgicos: hiperaldosteronismo, tumor secretor de renina ...
Exceso de ingesta de alcalinos
Depleccin grave de K (<2mmol/L).

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111 . FRACASO RENAi.AGUDO

Fracaso renal agudo

Nmero de preguntas del captulo en el MIR

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

11
1 1 1
90 91 92 93 94 951 95 961 96 97 97 98f 98 991 99 oor oo. 01. 02. 03. 04. os. os. 01. os. os. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de codo tema

Concepto

FRA prerrenal 8

FRA intrnseco 11

FRA posrenal

Diagnstico 21

Tratamiento 3

Sd. Hepaforrenal

Sd. Cardiorrenal

Fundamental en este tema conocer el dicqnstico diferencial entre FRA prerrenal y parenquimatoso.

Los AINEs y los IECNARA 2 producen insuficiencia renal agdo por disminucin del filtrado glomerulor (6 MIR).

Existen tres mecanismos de fracaso renal agudo: prerrenol (funcin renal preservado), parenquimatoso y posrenal.

La insuficiencia renal aguda prerrenal se caracteriza por: EFNa+ < l %, Na ... en orina <20 mEq/L, osmolardad urinaria >500
mOsm/Kg y ureaofurea0 >8. Mejora rpidamente con la correccin de lo hipoperfusn renal (14 MIR).

El fracaso parenquimatoso se corocterzo por: EFNa+ >2%, Na+ en orina >20 mEq/L y osmoloridod urinario <300 mOsm/kg. No
mejora rpidamente a pesar de restablecer lo perfusin renal (4 MIR).
La robdorniolisis es una causo de insuficiencia renal parenquimatosa y se caracterizo por CPK elevada {5 MIR).

Lo analtico del fracaso renal agudo se caracteriza por elevacin de urea y creatinino, acidosis metablico, hiperpotosemio, hiperurice-
mio, hiperfosfatemio y posible hipocolcemia.

El tratamiento del fracaso renal suele ir encaminado a mejorar la perfusin renal, soporte de alteraciones hidroelectrolticos y corregir la
causa. La dilisis se reserva para el fracaso renal que presento: sntomas urmicos, hiperpotosema, acidosis y/o sobrecarga de volumen
refractarios o tratamiento mdico (3 MIR).
 CURSO INTieNSIVO MIR AsTUOAS I
1. Concepto AINEs IECAs

Sndrome clnico caracterizado por una prdida brusca de las PG ? ' Angiotensina II
funciones renales (horas, das) con acmulo de urea y cractini-
no acompaado con frecuencia de reduccin de lo diuresis. 1 1
vasodilatocin vasoconstriccin

l
El dintel de creatinina que diagnostica un FRA no est estable-
!
MF(> . . . . ., _
cido. Debe recordarse que hasta que no se pierde un 50% de
la funcin renal, no se eleva en sangre. El aclaramiento de
creatinina estimado por frmulas no se recomienda en el FRA c)AEF
dado que el valor de creatinina es muy cambiante. Calcular el
aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas supone un
retraso de un da en el diagnstico. Por todo lo anterior existen
mltiples definiciones y escalas sobre fracaso renal agudo
(FRA). La escala RIFLE (ver imagen) es la ms aceptada.

RISK -tCrx1,5 Diuresis <0,5 mllkglh

Riesgo +FG>25% durante >6 horas

INJURY 'f'CrxZ,S Diuresis <0,5 mJ/

+FG:>50% kglh durante >12h
Dao Fisiopatologa: cuando se produce hipoperfusin renal se acti-
va la autorregulacin poro preservar la perfusin y el volumen
FALIURE Oluresis <0,3 plasmtico. A nivel glomerular se vosodlato lo arteriola aferen-
mll1<glh >24h
Fallo/Fracaso Anurla> 12h te (PGs) y se vasoconstrie la eferente (Ang 2) para garantizar
el FG. A nivel de los tbulos se disparan otros mecanismos
LOSS (SRAA, ADH ... } paro garantizar lo m6xima reabsorcin de
Prdida sodio y agua.
Si el trastorno progresa, y desciende la perfusin renal (TA
sistlica <80 mmHg) estos mecanismos son insuficientes, y
ESKC
ERC/IRC desciende el filtrado (proceso pasivo dependiente de presin
arterial) mantenindose lo funcin de los tbulos. El resultado
es uno diuresis escosa, pobre en sodio, y con una urea en
La KDIGO propone los siguientes criterios: plasma muy superior o lo creatinina (la urea se reabsorbe a
Aumento de Cr 0,3 mg/dl en menos de 48 horas diferencio de lo creatinino). Todo ello refleja una respuesta
Aumento Cr x 1 ,5 en la ltima semana adaptativa para garantizar el volumen plasm6tco, de forma
Volumen urinario < 0,5 mg/kg/h durante 6 horas que mejorando la hemodin6mica renal el trastorno revierte y el
A lo anterior hoy que sumar el cambio progresivo en el FG se normalizo.
concepto de FRA, por la descripcin de molculas ms precoces En cosos de hipoperfusin renal grave, o lo anterior se su-
que la creatinino que detectan el doo renal antes de que se ma el desarrollo de isquemia celular renal y con ello dao
produzco deterioro funcional. Esta nueva situacin ha llevado a estructural. La consecuencia es lo trasformacin de un fracaso
acuar el trmino de "lesin o agresin aguda renal" (AKI) prerrenol en un dao parenquimatoso (necrosis tubular agudo
paro incluir cuadros de alto riesgo de lesin renal, o estadios isqumica).
precoces de agresin renal sin olleracin de la funcin. Anatoma patolgica: sin alteraciones (rin "normal").
Tipos fisiopatolgicos de FRA: Tratamiento: mejorar la perfusin renal. Dado que no hay
Hiperazoemia prerrenal o funcional: rin intrnseca- dao renal estructural, la funcin renal se normalizo rpido-
mente normal. 55-70% mente (MIR).
FRA parenquimatoso: dao anatmico. 40%
FRA postrenal u obstructivo: interrupcin en va excreto- MIR 2000 FAMILIA (6624): cul de las siguienles medicaciones
ra. 5% reduce el aclaramiento renal y aumento las concentraciones de litio
hasta niveles potencialmente peligrosos?:
FJATE EN ... 1. lbvprofeno.*
Lo causa ms frecuente de FRA es de tipo prerrenol. 2. Furosemda.
3. Tetraciclina.
La causo ms frecuente de FRA en hospitales es la forma pa-
4. Teofilino.
renquimatosa (NTA).
5. Carbomacepina.

2. Hiperazoemia rerrenal MIR 10 (9334): cuol de los siguientes grupos de frmacos est
CONTRAINDICADO en pacientes con cirrosis y ascitis?
Concepto: respuesta "fisiolgica" a lo hipoperfusin renal. 1. Quinolonas.
Reversible si suprimimos la causa precozmente. Si no, evolucio- 2. Bloqueantes beta-adrenrgicos.
no a dao renal isqumico (FRA parenquimatoso). 3. Antiinflamatorios no esteroideos.
4. Antidiabticos orales.
Epidemiologa: la causo ms frecuente de FRA adquirido en lo
5. Analgsicos no antiinflamatorios.
comunidad.

Etiologa: MIR 11 (9575): Paciente de 78 aos diagnosticado de miocordio-

-Hipovolemio: hemorragias, prdidas digestivas, prdidas pota dilatado idiop6tica con disfuncin ventricular izquierdo ligero
(fraccin de eyeccin 48%) y fibrilacin auricular crnica, cul de
renales, quemaduras ...
los siguientes frmacos debera ser evitado en su tratamiento?:
-Hipoperfusin por trastorno hemodinmico:
1. Digoxino.
-Gasto cardiaco reducido: insuficiencia cardiaca, trom-
2. Carvedilol.
boembolia pulmonar ... 3. Acenocumorol.
-Yasodilatacin sistmica: shock distributivo por sepsis, 4. Enalapril.
anafilaxia, frmacos hipotensores ... 5. lbuprofeno.*
-Alteracin de la autorregulacin renal: AINEs, inhibidores
de COX2, IECAs o ARA-2.
-Sndrome hepatorrenal: cuadro similar a uno hiper-
ozoemia prerrenal.
111 . FRACASO RENAi.AGUDO

Toxicidad renal asociada o AINES:

FRA hemodinmico (MIR)
FRA por nefritis intersticial aguda
Nefritis intersticial crnica
Alteraciones hidro-electrolticas
-Inhiben la sntesisde PG: ..!- flujo sanguneo renal y ,L. FG
-Predisponentes: hipovolemia, IC, cirrosis, alteracin renal previo...
-Prerrenol, posible NTA
-Nefritis intersticial alrgica con sndrome nefrtico asociado (enfermedad de cambios mni-
mos).
-Por ingesta crnica diario. ERC. Posible necrosis papilar.
-ATRtipo 4: Acidosis metablica hiperclormica hiperpotasmica.

3. FRA aren uimatoso o intrnseco

Dao estructural en el parnquima renal. Es la principal causo de FRA en medio hospitalario. La mayor porte son secundarios o isque-
mia (FRA isqumico) y a toxicidad por sustancias (FRA nefrotxico). Y dado que los FRA isqumicos o nefrotxicos se asocian o necrosis
de los clulas epiteliales tubulares, o este sndrome tambin se denomino necrosis tubular aguda (NTA).

3.1. Etiologa del FRA parenquimatoso

Enfermedades de grandes Producen FRA cuando son bilaterales (o existe un slo rin funciononte).
vasos renales -Arterio renal: trombosis/embolia, aneurisma diseconte de aorta, vasculitis (Enfermedad de Toka-
yasu).
-Vena renal: trombosis, compresin ..
Enfermedades de pequeos -Vasculitis
vasos y glomrulos -Ateroembolio
-Microangiopatas trombticas (Sndrome urmico hemolitico/ prpura trombocitopnica trombti-
ca, HTA maligna, crisis de esclerodermia, sndrome de HELLP), CID, hiperviscosidad ...
-Glomerulonefritis (GNA, GNRP)

Necrosis tubular agudo (NTA)
-Isquemia (causa ms frecuente}: causas similares a la FRA prerrenal, pero ms graves y/o prolon-
gados.
-Toxinas exgenas: contrastes yodados, ominoglucsidos, cisplatino, onfotericina B, inhibidores de
colcineurina ...
-Toxinas endgenas: pigmentos hemo, cido rico, cadenas ligeras ...

-Nefritis tubulointersticial alrgica o NTIA (inducida por drogas: antibiticos, AINEs).

Nefritis agudos tbulo intersti- -Infecciones (pielonefritis agudo bilateral).
ciales -Obstruccin tubular difuso endgena (mielomo, sndrome de lisis tumoral, oxolosis sistmica) y
exgena (ociclovir, metotrexate, indinovir).
-Rechozo del injerto.
-Infiltracin (linfoma, leucemia, sorcoidosis).

Noto: en este temo nos centraremos en la NTA (isqumica y nefrotxico). El resto de causas de FRA se irn exponiendoen temas sucesivos. No conviene
olvidar uno visin integral, y aunque aparezcan en otros temas, es interesante reposareste cuadro dado que no todos los enfermedades renales que
veremos se presentan como fracaso renal agudo (muchos lo hocen como dao crnico).

3.2. Necrosis tubular aguda isqumica

Concepto: prdida de la funcin renal debida a hipoperfusin e hipoxia renal. Lo hiperazoemio prerrenol y el FRA isqumico represen-
tan un continuo de la misma enfermedad, siendo el cuadro prerrenal la antesala de la isquemia. Lo principal diferencio es que mejorar
la perfusin renal en la NTA isqumico slo estabiliza la funcin renal, sin recuperarla rpidamente dado que existe dao estructural
que requiere ser reparado. Suele requerir hasta 2 semanas para normalizar la funcin renal.
Epidemiologa: es la causo m6s frecuente de FRA en hospitalizados.
Etiologa: hipoperfusin renal de cualquier causo lo suficientemente intenso como poro superar los mecanismos outorreguladores y
neurohumorales renales, hasta inducir hipoxio celular. Por tonto los causas son los mismos que el cuadro prerrenal (hipovolemio global
o hipoperfusin renal relativa). En nuestro medio la principal causo es la sepsis (shock distributivo).
Fisiopatologa: la hipoperfusin mantenida a parte de reducir el FG, genera hipoxia y lesin celular en aquellas clulas que ms consu-
mo energtico tienen: los clulas tubulares. Ello conllevo lo necrosis en tbulo proximal y porcin ascendente del oso de Henle. La con-
secuencia es la prdida de lo funcin tubular, con produccin de uno orina que no es ton concentrado ni pobre en sodio como corres-
ponde a un estado de hipoperfusin renal. Ms concretamente el perfil de lo diuresis es oliguria con orina poco concentrado y con pr-
didas de sodio. Adems, dada la necrosis y necesidad de regeneracin celular, uno vez desaparecidos los factores desencadenantes, el
FG no mejoro r6pidamente.
Anatoma patolgica (AP): necrosis parcheada y local del epitelio tubular. El epitelio afecto se desprende, obstruyendo la luz tubular por
cilindros epiteliales y granulosos pigmentados (clulas epiteliales, detritus celulares ...). En cosos extremos de hipoperfusin grave apare-
ce necrosiscortical renal difuso.
Tratamiento: mejorar la perfusin renal y tratamiento de sostn de las alteraciones asociadas.

3.3. Necrosis tubular aguda txica

Etiologa:
Txicos Exgenos T xicos Endgenos
-Antimicrobianos: aminoglucsidos, vancomicina, anfotericina B, -Calcio (hipercalcemia grave)
foscornet, aciclovir, indinavir ... -Pigmentos Hemo (rabdomiolisis y hemolisis).
-Quimioterpicos: cisplatino, carboplatino ... -cido rico (sndrome de lisis tumoral)
-Contrastes yodados. -Codenos ligeras (mieloma mltiple}
-lnhibidores de colcineurina: ciclosporina, tacrlimus
-Intoxicacin: etilenglicol (oxalato)
Factores de riesgo generales poro nefrotoxicidod:
CURSO INTENWO MIR AsWOAS I
-Enfermedad renal crnica (ERC).
-Hipovolemia.
-Exposicin concomitante a varios nefrotxicos.
-Edad avanzada.
-Diabetes y mieloma (alto riesgo paro nefropota por contrastes).
-Insuficiencia cardiaca o cirrosis heptica: pacientes con alteracin de la distribucin de volmenes de formo crnica e hipoper-
fusin reno! relativa.
Anatoma patolgico: o diferencio de lo NTA isqumico, lo necrosis txica es menos acusado, el epitelio raramente est desprendido de
su membrana basal y suele afectarse slo el tbulo proximal.

,-- -~
NT A isqumico NTA por aminoglucsidos

l
1

1
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t
Creotininap

Creatininap
E1
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i1

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2 4 6 8 10 dos 2 4 6 8 10 das !

Toxinos exgenos:

Lesin del tbulo proximal (MIR}.

Aminoglucsidos
Aparece en el 10-20% de los pacientes tratados, entorno ol 52-72 da. El FRA suele ser no oligrico (>400-
500 mi/da). Por ello presento mejor pronstico que el isqumico (MIR).
Profilaxis: pautado en dosis nica diario ajustado al FG, monitorizar niveles plasmticos (MIR).
Efecto txico tubular similor a ominoglucsidos con FRA no oligrico:
Cisplotino
Otros lesiones: hipomognesemia, hiperemsis grave (FRA prerrenol).
Profilaxis: antiemticos, abundante hidratacin IV y empleo de manito!. En coso de aparecer FRA valorar
corboplotino.
FRA por vosoconstriccin 1nfrarrenol, produciendo un prerrenal que de forma sostenido simulo uno NTA
Anfotericina B
Otras lesiones: ATR distal tipo l, diabetes inspida nefrognica e hipomagnesemia.
Profilaxis: menos riesgo con formulaciones lipdicas.
FRA por vasoconstriccin intrarrenol y riesgo de NTA isqumica.
Ciclosporina y Otros lesiones: fibrosis intersticial crnica, ATR4, microangiopata trombtica (similar SHU).
tocr61imus Profilaxis: ajustar dosis y vigilar niveles plasmticos del frmaco.
FRA similar a un prerrenol y adems dao tubular directo. Se presenta como FRA a las 24-48 de la explora-
Contrastes yodados
cin con contraste. Suele ser reversible.
Profilaxis: hidratacin, uso de N-ocetilcistena. Usar contrastes de iso/ o hipoosmolores.
La toxicidad no es por el etilenglicol en s, sino por sus metobolitos.
Etilenglicol Clnica: FRA (MIR) y neurotoxicidad con deterioro del nivel de conciencio.
Acidosis metablica con ttanion gap (MIR).
t hiato osmolol srico (osmolalidad srico medida menos osmololidad srico calculada).
t osmolalidad plasmtica con normonatremia (osmol ineficaz).
Orina: cristales de oxalato e hipuroto [MIR) derivados del metabolismo del etilenglicol.
Trato miento: hidratacin, bicarbonato, etanol, dilisis.
Intoxicacin exgena con el consumo de frmacos poro la preparacin de colonoscopia: fosfato sdico oral
Fosfato
o en enemas. Se produce fracaso renal por depsito introtubular de fosfato-clcico. Alta mortalidad por
fracaso renal, calcificaciones sistmicas e hipocalcemio refractaria.
Tratamiento: hidratacin y dilisis .
111 . fAACASORfNLAGUDO

'~r~:nal: .r'>
Alteracin hemodlnmlca
o,stuncin distal:
-ATR l
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(~1/1,.1~'), ) "r ~-~

AlNEs . ~'\/ <, Anfotericina 8
- ATR 4 {1K+)
Anfo1ertc.na 8 '\ / r-: ~
Cldosportna \ , , \ '--' \ AINEs IECAs
Ci-dosporin
Contrastes ~ Pencamidina

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TMP/SMX
- Oiabe.tu irasfpida
f1 (1
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Tbulo proximal: \ Utlo
Arninoglucsldos '"""'-._/
Anfotuldna 8
Cisplatino Oemecloclclfna
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1
11 Antibltlcos

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I Asa Ascendente:
Cklosponna ' 1 ' 1,
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Conrr.ute.s
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_ __. Obstrucdn imratubul:u:

1 ")
Anfotene1na 6 Metorrexare

~~~;~:~;,
Aciclovir

na
1

Toxinas endgenas/metablicas:
Aplostomiento, isquemia muscular (compresin, cocana ... ), ejercicio,
convulsiones, golpe de color, alcoholismo Transfusiones
Infecciones: gripe, legionella ... Intoxicacin por metales
Trost. metablicos: J.K+, J.P, J.miofosforiloso o fosfofructoquinoso Circulacin extracorpreo
F: gemfibrozil, lovastatino, inhibidores de lo HMG-CoA redudoso

Rabdomllisls y hemlisis

Anemia intenso sin hemorragia

iK+
lHoptoglobina
t tCPK (isoenzimo MM)
TK+
t cido rico
iP lCo++

Plasma---+

Mioglobino Hemoglobina

o=-
=
=
=
=
:::!:::,
=
~
=/

Positividad paro pigmentos HEMO

(ortotoluidino), pero pocos hemotfes

Producen FRA por mioglobinuria/hemoblobinuria con toxicidad directa, formacin intratubulor de cilin-
Rabdomilisis (MIR) y
dros, inhibicin el xido nftrico...
hemlisis
Rabdomiolisis: elevacin de CPK (MIR), hiperpotasemia intensa, hiperfosforemia ...
Hemolisis: anemia intravascular, ..J,haptoglobina, 1'GOT, 1'GPT, 1'LDH ...
Orina: reaccin positiva para la ortotoluidina (pigmentos HEMO) pero sin hemates en el sedimento.
Tratamiento: hidratacin, alcalinizacin .
 CURSO INTENSNOMIRAsTUR"'5 1
Hipercalcemia Ms frecuente en hipercalcemia paraneoplsica grave. Induce vasoconstriccin intrarrenal y riesgo de
NTA. Otras lesiones renales: de forma crnica induce nefropata tbulo-intersticial.

Cadenas ligeras La proteinuria masiva produce obstruccin tubular y toxicidad directa sobre el t bulo renal.

Sndrome de lisis tumoral: FRA por obstruccin del sistema colector con cristales de rico, secundario a
Nefropata aguda por tratamiento con citostticos en tumores de elevado recambio celular (hematolgicos).
cido rico cido rico en sangre muy elevado (>20mg/dL), LDH, K, P. Orina: uricosuria/creatinina > l, crista-
les de rico.
Tratamiento: prevenir con hidratacin y alcalinizacin (bicarbonato IV). Alopurinol. Si existe alto riesgo:
rasburicasa (uricoltico muy potente). Si es necesario, dilisis.

MIR 98 (5811 ): Un varn de 45 aos llega comatoso a Urgen- MIR 1 O (9393): Hombre de 35 aos. Antecedentes de epilepsia
cias. Presenta PaC02 basal 25 mmHg, pH 7.15, hipocalcemia y adiccin a drogas no parenterales. Ingresa en Urgencias tras
moderada con Gap aninico y osmolar elevados, leucocitosis y ser encontrado comatoso en la calle. Al ingreso estuporoso, sin
cristaluria. Con ms probabilidad este paciente tiene una in- focalidad neurolgica. Exploracin cardiovascular normal.
toxicacin por: Tensin arterial 135/78 mm Hg. Dolor difuso a la compresin
1. Barbitricos. en miembros superior e inferior derechos, con pantorrilla dere-
2. Monxido de carbono. cha caliente y edematosa. Tras sondaje vesical se recuperan
3. Etilenglicol.* 200 mL de orina oscura. Analtica: hemoglobina 14,4 g/dl,
4. Benzodiazepinas. 7.800 leucocios/mm3, glucemia 68 mg/dl, urea 114 mg/dl,
5. Salicilatos. creatinina 4,4 mg/dl, rico 9,9 mg/dl, calcio 7,0 mg/dl. Anal-
tica de orina: densidad 1012. pH 5,5, proteinuria +, sedimento
MIR 2003 (7720): En un paciente con hiperlipemia, la asocia- normal, sodio urinario 64 mmol/1. Ecografa renal normal. A
cin de lovastatina y gemfibrozilo, presenta un elevado riesgo cul de las siguientes pruebas o determinaciones analticas le
de: ve ms utilidad inmediata para identificar la causa de la insufi-
l. Agranulocitosis. ciencia renal de este paciente?
2. Rabdomiolisis.* 1. Niveles de anticomiciales en sangre.
3. Fibrosis pulmonar. 2. Nivel de creatinkinasa (CPK) en sangre.*
4. "T orsade des poi nts". 3. Patrones de citolisis y colostasis heptica.
5. Insuficiencia renal. 4. Hemocultivos seriados y urocultivo.
5. Estudio radiolgico vascular, tanto de riones como de
MIR 2003 (7597): La polica encuentra en la calle, inconsciente miembro inferior derecho.
e inmvil, a altas horas de la madrugada a un indigente que
presenta mltiples hematomas y fetor etlico. En el hospital se le
detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, cido rico 4. FRA ostrenal u obstructivo
de 1 O mg/dl y CPK de 1500 U/1. El diagnstico probable es:
1. Necrosis tubular aguda alcohlica. Secundario a obstruccin de las vas urinarias. Para que genere
2. Fracaso renal agudo por urato. FRA, debe afectar a ambas vas urinarias altas, o la va final
3. Necrosis tubular aguda por hemlisis. comn.
4. Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficien- Suele acompaarse de antecedentes urolgicos (neoplasias,
cia renal crnica. litiasis ... ) y sintomatologa urolgica, que harn sospechar la
5. Fracaso renal agudo por rabdomiolisis.* causa obstructiva. Es muy sugerente de FRA obstructivo la pre-
MIR 2004 (7982): cul de las siguientes circunstancias NO sencia de anuria. Sin embargo es importante resear que pue-
condiciona un incremento del riesgo de toxicidad renal por de aparecer con escasos sntomas y con diuresis preservada.
aminoglucsidos?: Causas:
1. Uso simultneo de Furosemida. Ureteral:
2. Uso simultneo de Anti inflamatorios no esteroideos. lntraluminal: neoplasia ureteral, litiasis, cogulos, papi-
3. Hipovolemia. las renales necrosadas ...
4. Uso simultneo de Vancomicina. Infiltracin de la pared: neoplasia de crvix o prstata
5. Uso simultneo de Fluoxetina.* Compresin extrnseca: fibrosis retroperitoneal, absce-
sos retroperitoneal ...
MIR 2007 (8614): cul de los siguientes NO es un efecto Cuello vesical (ms frecuente):
secundario frecuente del tratamiento con estatinas? Patologa prosttica (HBP, neoplasia, infeccin), vejiga
1. Aumento de la TSH.* neurgena, anticolinrgicos, clculos vesicales, cogu-
2. Aumento de la CPK (creatinfosfoquinasa). los, uretritis con espasmo ...
3. Aumento de las transaminasas. Uretral:
4. Mialgias. Estenosis, fimosis, vlvula congnita.
5. Artralgias. La principal complicacin es la infeccin del contenido urinario
por encima de la obstruccin (sepsis grave).

FJATE EN ...
La anuria es muy sugerente de FRA obstrudivo. Pero lcuidodo!
Es muy frecuente el FRA obstructivo con diuresis conservada. La
presencia de diuresis no descarta un fracaso renal obstructivo. ,::;;
o
o
o
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u.,
z
111 . FRACASO RENAL AGUDO

5. Dio nstico
Sospechar clnicamente un FRA puede ser diffcil. El rin gene-
ralmente, es daado en el contexto de una alteracin sistmica,
y los sntomas que aparecen suelen ser secundarios a sto, y no
a la propia alteracin renal. En otras palabras, la alteracin
aguda de lo funcin renal en s misma rora vez es sintomtica y
se sospecha por los alteraciones analticos que produce.
Slo en cosos graves (urea > 180-200 mg/dl) el paciente pue-
de presentar sntomas urmicos: vmitos, anorexia, astenia
intensa, etc. Una excepcin es el coso del FRA obstructivo,
donde pueden existir sntomas urolgicos.
5.1 . Analtica sangunea
Aumento de Creatinina plasmtica (0.8-1 .2 mg/dll:
Es necesario recordar que la Cr slo se elevo por encimo
del valor de la normalidad cuando se ha perdido el 50% de
lo funcin renal. Por ello lo ideal en conocer analticos pre-
vios del paciente paro conocer su Cr basal. Sugiere FRA:
-Aumento de Cr 0,3 mg/dl
-Aumento Cr x 1,5
Sin embargo muchas veces no se conocen cifras de Cr pre-
vias. Ante un paciente con Cr elevada, sin conocer previas,
habr que descartar que no seo una enfermedad renal cr-
nica (ERC) paro lo cual se realizo medicin de tamao renal
mediante ecografa (MIR). En el FRA el tamao es normal,
mientras en lo ERC hoy uno reduccin bilateral (excepcin:
DM, amiloidosis, poliquistosis, mieloma, infiltraciones tumo-
rales y nefropota por VIH).
Aumento de Urea plasmtica 120-50 mg/dll:
Menos fiable que la Cr por su variabilidad segn dieta, vo-
lemia, catabolismo ... Se interpreta en relacin con la Cr.
Cistatino C plasmtico:
Depende exclusivamente de FG y parece elevarse en el FRA
hasta 24-48 horas antes que lo Cr y est menos influida
por sexo, edad, raza, masa muscular ...
FJATE EN..
En el FRA usar frmulas paro estimar FG es menos fiable, dado
que en cuestin de horas la Cr y Urea se siguen alterando y
por tanto lo estimacin se vuelve imprecisa. Podra hacerse el
aclaramiento de Cr con orino de 24 horas pero eso retrasara y
dificultara el diagnstico. Por eso lo tendencia en el FRA es
FJATE EN...
En el Fracaso Renal:
- Aumenta todo: volumen vascular, cido, potasio, fsforo,
magnesio, cido rico, urea, creatinina ...
- Disminuye: slo calcio (ocasionalmente sodio dilucional).
MIR 99 (6331): Un paciente de 45 aos es remitido a consulta
Nefrologa ante el hallazgo, por su mdico de Afencin Prima-
rio, de una insuficiencia renal severa con acidosis metablico y
potasemia de 5 mEq/L {normal 3,5 - 5,0). Mantiene una vida
activa trabajando en una pollera y no refiere sintomatologa
alguna, salvo algn episodio de monoartritis ocasional. Pre-
viamente haba presentado algn clico nefrtico. En lo explo-
racin fsica destocoba una TA de 165/100 mmHg. Elija, entre
los siguientes, la opcin prioritaria:
1. Solicitar ecografa renal y comoletar estudio analtico
para establecer si la insuficiencia renal es agudo o cr-
nico.*
2. Programar ingreso para prepararle e iniciar tratamiento
renal sustitutivo.
3. Realizar ingreso urgente para comenzar dilisis cuanto
antes.
4. Iniciar dieto hipoproteica pobre en potasio.
5. Controlar ptimamente la tensin arterial.
5.2. Anlisis de orino
Volumen urinario: valor relativamente escaso para el dia-
gnstico.
la recuperacin inmediata de la diuresis tras reponer
volumen y normalizar la presin arterial, es diagnstico
de causo prerrenal.
La anuria, aunque muy sugerente de cuadro obstructi-
vo, no siempre est presente en cosos de obstruccin.
Tambin puede darse en infarto renal masivo.
En cuadros intrnsecos, la presencia de oliguria se aso-
cia a peor pronstico (MIR) y manejo ms complejo.
Sedimento: til para diferenciar prerrenal, renal y posrenal
y para dilucidar la etiologa de un FRA intrnseco.
Hiperazoemio prerrenal: sedimento normal, inactivo,
cilindros hialinos.
FRA posrenal: es frecuente la hematuria con cogulos
(urolgica) y la piuria.

-I
comparar la Cr con previas, e investigar nuevos molculas que FRA intrnseco: sedimento activo:
determinen ms precozmente la presencia de lesin renal.

Otros alteraciones generales:

Ciiindros hemticos
Hematles dismrficos 1 -
Aumento de volumen intravasculor: por disminucin de la 1
excrecin de Na+ y agua. Edemas, aumento de peso, l_cmndros granulosos ~
tPVC ... {cilindros leucocitarios 1


Disminucin de Na+ (135-145 mEq/L): dilucionol.
Aumento de K+ (3,5-5 mEq/1): por disminuir su excrecin I Cllndros gruesos y I

.,..
(formas oligricos). Especialmente grave en rabdomiolisis, creos I

hemlisis y lisis tumoral. - 1 Eosinfilos ~ ' : - ~{ : . -_;: -. !

1
Incremento de H+ (acidosis metablico): muy frecuente. ' '

Por follo en lo excrecin renal de los cidos no voltiles. t .1 Cristales de urato

1
.
onion gap.

-
Cristales de oxalato
Aumento de fosfato (2,5-4,5 mg/dl): grave en lisis tumo- .e hlpurato
I
ral, rabdomiolisis o intoxicacin por laxantes osmticos. 1
Disminucin de Ca++ (8,5-10,5 mg/dl): por unirse al Clulas gigantes
fsforo, que est elevado (depsito metastsico de fosfato multinucleadas 1
clcico, particularmente con CoxP> 70). Suele ser asinto- '-
mtico por los efectos opuestos de la acidosis (calcio inico Proteinuria:
cercano a la normalidad). <lg/da: frecuente en lo NTA.
Elevacin de Mg++ (1,5-2,5 mg/dl): suele ser leve y asin- > 1 g/da: lesin glomerular {albmina), excrecin de
.s tomtica. cadenas ligeras ...
o
s Incremento del cido rico (2-7 mg/dl): leve y asintomti-
s
:::>
co. Ms intenso en sndrome de lisis tumoral (asocian
tLDH, tp y tK+).
al:S
.s
o
so
""
u,
w
z

D
MIR 2007 (8634): iQu es cierto acerca de la oliguria?:
CURSO IN1'N5'VO MIR ASTUR~S I
1. Se define como un volumen urinario inferior a 1000 mi/da.
2. Es un hallazgo constante en la insuficiencia renal aguda.
3. Se asocia o dolor lumbar bilateral.
4. Hoce ms difcil el manejo conservador del fracaso renal agudo.*
5. Mejora el pronstico del fracaso renal agudo.

5.3. ndices de insuficiencia renal

Su mayor utilidad es diferenciar cuadros prerrenoles de parenquimatosos. Dado que en el cuadro prerrenal el rin est indemne, las
clulas tubulares realizan su funcin de reabsorcin de sodio y agua. La consecuencia es la produccin de una orina muy concentrada
(osmolaridod elevada) y pobre en sodio.
Por el contrario, en el fracaso parenquimatoso hay dao celular y los clulas tubulares no son capaces de desarrollar sus funciones.
Por ello en lo orino la osmoloridod no es tan elevado, y se producen prdidas de sodio.
El ndice ms sensible es la excrecin froccionol de Na+ (e ndice de Fracaso renal o IFR)

__N_a_../_N_a_..p_
x 100 Na
EFNa= IFR=
Cr/CrP

- < 1 en FRA prerrenol (MIR).

- >2 en lo NTA (MIR)
- >80 en la oclusin total de los arterias renales
-Excepciones ...
Prerrenol con EFNa+ > 1:
ERC previa
Uso de diurticos
Df minerolocorticoides, nefropoto pierde sol. ..
Parenquimatoso con EFNo + < 1: contrastes, pigmentos hemo, ciclosporina ...
El resto de los ndices tiene un valor limitado, sobre todo en ancianos, donde los mecanismos de concentracin estn alterados, mientras
que est preservado lo reabsorcin de Na+.

Prerrenal NTA
EFNa+ (MIR) % <l >2
IFRA % <l >3
Densidad, >1018 <1015
Osrnolclidod, rnosm/Kg >500 <250
.No\ mEq/1 <20 >20
BUNjBUN0 >8 <3
c-,zo, >40 <20
BUN/CrP >20 <10-15
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos, restos celulares

Ante valores intermedios sospechar un cuadro prerrenol en proceso de transformacin a NTA.

5.4. Biomorcodo
res de dao tubular
En plasmo: lipocoino 2/NGAL, IL-18
En orina: NGAL, IL-18, KIM- 1
Estn en desarrollo. Intentan detector dao renal antes de que se produzca deterioro funcional y por tonto podran ser tiles poro
establecer el FRA parenquimatoso desde su inicio, y diferenciarlo del FRA prerrenal (sin dao celular asociado). Inconvenientes: su pre-
cio, su uso no est estandarizado, tambin se elevan en ERC.

FJATE EN ...
En el Fracaso Renal Prerrenal:
EFNa < 1%
Na0 -r- < 20 mEq/1
Osmolaridad urinaria > 500 rnOsm/Kg
BUN/Creatinina plasma > 20
 Prerrene] NTA isqumica
Iniciacin
Deplecin de ATP
FG Lesin subletol en clula epitelial

Extensin
Necrosis y opoptosis
Dao en clula endotelio!: Recuperacin
Rediferenciocin
Mantenimiento Repolorizacin
Desdiferenciacin
Reversible Migracin
con Proliferacin
reperfusin

das
. 4
Hluo sanguneo renal
11tegrinas
Citoesquel~to
-, -,
NaKATPasa

Hipovolemia Hipovolemio Hipovolemia

Normalidad Integridad Lesin subletal Muerte celular
celular Necrosis
Reperfusin Reperfusin Prdida de microvellosidodes
Prdida de uniones celulares Apoptosis
Exfoliacin celular
Citoesqueleto alterado
tSRAA Prdida de polaridad: NaKATPasa
tADH e integrinos en la zona apical
Tsimptico
!PNA
lFG Biomarcadores de FG: Biomarcadores de FG:
tCreofinina tt Creotinlno
ttUrea ----- ttUrea
tCistotina C ttCistatina C

THP

6/- . . _ 6 <. ',

u . . -, + ~;;;)dros pardos
cilindros Na o >40 granulosos y de
Na+o <20 hialinos EFNa>2 restos celulares
EFNa<l Osmo <300
Osmo >500 lNGAL
Oliguria lKIM-l
Oliguria Biomorcadores lll-18
de dao tubular: tCistotina e
MIR 00 FAMILIA (6718): iQu parmetro, entre los siguientes,
es el rns adecuado para diagnosticar, en un caso de insufi-
ciencia renal aguda, el origen prerrenal de la misma?:
l. Las cifras de creatinina srico.
2. Las cifras de creatinina urinario.
3. Concentracin de potasio urinario >20 mEq/L.
4. Concentracin de sodio urinario >20 mEq/L.
5. Concentracin de sodio urinario < l O mEg/L.
MIR 00 (6845): Los familiares traen a Urgencias a un hombre
de 80 aos, hipertenso conocido, por un cuadro diarrico
coleriforme de 3 das de evolucin. El enfermo est obnubila-
do, deshidratado y oligrico. La tensin arterial sistlica es de
80 mm Hg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina
de 14 mg/dl. La excrecin fraccional de sodio es de 5%. Vd.
sospecha que el enfermo tiene:
l . Fracaso renal por pielonefritis.
2. Glomerulonefritis aguda.
3. Vasculitis con afectacin intestinal y renal.
4. Uremia pre-renal.
5. Necrosis tubular aguda.*
MIR 01 (7078): El patrn urinario caracterstico del Fracaso
Renal Agudo prerrenal es:
l. Oliguria, sodio alto y osmoloridad alta en orina.
2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.*
4. Oligurio o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
5. Oliguria con excrecin fraccional de sodio alta.
MIR 02 (7340): Un paciente de 24 aos de edad sufre un acci-
dente de circulacin con traumatismo plvico y una importante
hemorragia retroperitoneal. Es intervenido en situacin de
shock hemodinmico con TA de 60/30 mmHg. Tras la repara-
cin quirrgica de ruptura de aorta abdominal, permanece con
aspiracin nasogstrica y evoluciona sin problemas durante
tres das con TA de 110/80. Al cuarto da la diuresis disminuye
y una analtica sangunea demuestra una urea de 169 mg%
con creatinina de 2.7 mg/dl. Los valores en orina son: osmola-
ridad 650 mosm/1, sodio l O mEq/1, relacin urea orina/urea
plasma: 18, relacin creatinina en orina/creatinina en plasma
70. La conducta ms adecuada ser:
l. Ecografa abdominal inmediata para descartar uropata
obstructiva por hematoma retroperitoneal.
2. Aumentar el aporte lquido i.v. a 5 1/da, incluyendo transfu-
sin de hemates concentrados si fuera preciso.
3. Arteriografa renal para descartar obstruccin arteria renal.
4. Pautar Manitol y furosemida para que la diuresis retorne a
la normalidad.
5. Hasta que se aclare el diagnstico, lo primero es iniciar
hemodilisis.
MIR 04 (7857): En la uremia pre-renal:
1. El sodio en orina es superior a 60 mEq/1, la osmolaridad
urinaria es superior a 500 mOsm/ kg H20 y la relacin
urea en orina/urea en plasmo es superior a 8.
2. El sodio en la orina es inferior a 20, la osmolaridad urinaria
es inferior a 200 mOsm/kg H20 y la relacin entre urea en
orina/ urea es ploma es inferior a 2.
3. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/1, la osmolaridad en
orina es inferior a 200 mOsm/Kg H20 y la relacin urea
en orina / urea en ploma es superior a 8.
4. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/1. la osmolaridad
urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H20, y la relacin en-
tre la urea en orina y la urea en plasma es superior a 8.*
5. El sodio en orina es superior a 60, la osmolaridad urinaria
es superior a 500 mOsm/Kg H20, y la relacin urea en
orina/urea en plasma es superior a 8.
CuRSo INTI'NSIVO MIRAsTIJRWi
MIR 06 (837 4): Para diferenciar una insuficiencia renal prerre-
I
nal de una insuficiencia renal intrnseca tenemos los siguientes
indicadores SALVO:
l . Fraccin de excrecin de sodio menor de 1.
2. Concentracin de sodio urinario menor de 10.
3. Una re/acin entre e/ nitrgeno ureico urinario y el plosmti-
co mayor de 8.
4. Una osmoloridad urinaria menor de 300. *
5. Una relacin entre nitrgeno ureico plosmtico y lo creotini-
na mayor de 20.
MIR 07 (8793): iCul de los siguientes parmetros resulta ms
til en el diagnstico diferencial de la necrosis tubular aguda
por frmacos?:
l. Creatinina plasmtica.
2. Urea plasmtica.
3. Sodio urinario.*
4. Eosinofilia en plasma.
5. Nivel de C3 en suero.
MIR 08 (8893): Un paciente de 65 aos acude al servicio de
urgencias por un cuadro de hipotensin ortosttica, taquicardia
y anuria de 24 horas de evolucin. La exploracin fsica y estu-
dios complementarios revelan una reduccin de la presin
venosa, disminucin de lo turgencia cutnea, creotinina en
plasma de 400 mol/L (4,47 mg/dl) y sodio urinario inferior a
l O mmol/1. El paciente refiere adems un cuadro de gastroen-
teritis de 5 das de evolucin y bajo aporte hdrico. Conteste la
respuesta correcta:
l. El fracaso renal agudo puede desaparecer rpidamente tras
restablecer la perfusin renal.*
2. El tratamiento con antiinflamatorios no esteroides puede ser
beneficioso para la resolucin del cuadro.
3. Es preciso realizar siempre una biopsia renal en estos casos
para la obtencin del diagnstico.
4. Es necesario lo monitorizacin hemodinmica invasiva en la
UVI.
5. Debe iniciarse tratamiento con loperamida.
MIR 09 (9150): El patrn urinario caracterstico de la deplecin
de volumen arterial efectivo con fracaso renal agudo prerrenal
consiste en:
l. Oliguria con orina concentrada y concentracin de sodio
alta.
2. Oliguria con orina isotnica y sodio bajo.
3. Diuresis conservada con osmolaridad alta.
4. Oliguria con osmolaridad alta y sodio bajo.
5. Diuresis conservada con sodio bajo.
MIR 2012 (9883): En cuanto a los ndices urinarios en el dia-
gnstico de fracaso renal agudo prerrenal, indique la afirma-
cin INCORRECTA:
l. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsm/Kg.
2. El sodio urinario es inferior a 20 mEq/1.
3. El ndice de fallo renal (IFR) es superior a l.*
4. El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmtica es
superior a l O.
5. La excrecin fraccional del sodio (EFNa) es inferior al 1 %.
5.5. Tcnicas de imagen
-ECO: obligada en todo enfermo con FRA de causa no clara,
para valorar el tamao renal (disminuido en la ERC, salvo
diabetes, amiloidosis, poliquistosis, mieloma, infiltraciones
tumorales y nefropata por VIH), y descartar una posible uropa-
ta obstructiva. En caso de fibrosis retroperitoneal o compresin
ureteral sin dilatacin, la eco puede ser normal.
-TC: para valorar la causa de cuadros obstructivos y el retrope-
ritoneo. Sin contraste es la prueba de eleccin para diagnstico
de litiasis.
-Otras: segn sospecha .
111 . FRACASO RENAL AGUDO

5.6. Biopsia 5.7. Complicaciones

Cuando se ha excluido hiperozoemia prerrenal y postrenal y no Sobrecarga de volumen, hiponotremio, hiperpotosemio,
est clara lo causo del FRA intrnseco. Especialmente til cuan- acidosis, hiperfosfotemio, hipocalcemio.
do lo clnico y lo analtico sugieren uno causo diferente de NTA Infecciones: frecuentes y graves. Causo ms frecuente de
isqumico o nefrotxico y que puede responder o tratamientos mortalidad en el fracaso renal agudo.
especficos (vosculitis, SHU/ PTT .. ). Anemia: multifoctoriol; aparece rpidomente pero no suele
ser importante.
FJATE EN ... Aumento el tiempo de hemorragia: disfuncin ploquetorio.
Complicaciones cardiacas: arritmias, pericarditis y edema
Ante un FRA es indispensable:
pulmonar por sobrecargo de volumen.
Analtico general con iones en orino.
Hemorragias digestivos: por lceras de estrs.
Sedimendo urinario
Sndrome urmico: en FRA prolongado y grave.
Ecografa renal: salvo clara sospecho de cuadro
Trastornos hidroelectrolticos en la fase de recuperacin
prerrenol.
{muchos veces polirica). Requiere vigilancia por posible
El resto de los pruebas se solicitorn en funcin de lo sos-
deplecin.
pecho.

6. Tratamiento
6.1. Pautas de tratamiento
Prevencin:
Proteger lo funcin cordiovascular y el volumen intravoscular y reducir lo exposicin o frmacos nefrotxicos. En coso de emplearlos
ajustar dosis al FG basal y vigilar niveles plasmticos.
Tratamientos especficos:
-Hiperazoemia prerrenal: por definicin es rpidamente reversible tras lo correccin de la anomala hemodinmico primario. Por
tanto mejorar perfusin renal: fluidoteropio, ominas ...
-FRA postrenol: se resuelve al eliminar lo obstruccin (sonda vesical, sondaje supropbico transvesicol, nefrostomo, catter doble
J...)
-NTA isqumico o nefrotxico: no existen tratamientos especficos: eliminar la causo, evitar agresiones adicionales y prevenir y trotar
los complicaciones.
-Otros causas de FRA renal: tratamiento orientado a la patologa subyacente.
Medidos generales: aplicables o cualquier FRA.
Lo ms importante es manejar lo sobrecargo hdrico, hiperpotosemio y acidosis. Estos complicaciones son ms frecuentes y graves en las
formas oligricos, por lo que comportan peor pronstico.

Tras corregir lo hipovolemio (de haberlo), se ajustar lo ingestin de No y aguo poro equilibrar los prdidas.
Hidratacin
Lo sobrecarga de volumen introvosculor se trato con:
- Restriccin de sol y aguo (<ll/dfo) combinado con diurticos del oso.
- Ultrafiltracin o dilisis si follo lo anterior.

Hiponotremio Restriccin de lo ingestin de aguo ( < l L/do). No emplear soluciones hipotnicos.

Hiperpotosemio Restriccin de potasio en la dieta, eliminacin de frmacos que predispongan, resinas de intercambio inico
fijadoras de K+, diurticos del aso ...
Cosos graves: gluconato clcico, glucosa + insulina, bicarbonato, dilisis ...

Acidosis Bicarbonato poro conservar pH> 7,2 o HC03 srico> l 5mmol/L. Dilisis si no responde.

Hiperfosforemia Restriccin en lo dieto, agentes captores de fosfato (carbonato clcico ... ).

Nutricin Aportar suficientes coloras para evitar el catabolismo y la cetoocidosis por inanicin, o lo vez que se reduce al
mnimo lo produccin de deshechos nitrogenados.

Anemia Si es grave, trasfusiones. Raramente se uso la EPO en cuadros agudos (tordo tiempo en ser eficaz).

Lo dopamina o el fenoldopam han sido ampliamente utilizados col. ..

en el FRA. Tras muchos estudios NO han demostrado eficacia -Pacientes sin signos clnicos de recuperacin de funcin
nefroprotectora. El empleo de diurticos poro transformar un renal que presenten: inestabilidad y oliguria de < 50 mi
fracaso renal oligrico en FRA con diuresis preservado NO ha en 12 horas a pesar de "normovolemia".
demostrado reducir lo necesidad de dilisis ni mejorar supervi- El tipo de dilisis depende de los necesidades individuales:
vencia. Dilisis peritoneo!: apenas se uso ante FRA en pases
con recursos avanzados.
Dilisis: Hemodilisis intermitente convencional: empleo lo
No acelero lo recuperacin del FRA. Es una medido agresivo, difusin poro el aclaramiento de solutos y lo
que induce estrs hemodinmico y disparo coscados pro- ultrafiltracin paro eliminar volumen. Es rpido y no
inflamotorios sistmicas. En consecuencia, lo dilisis se reservo requiere mucho onticoogulocin. Desventaja: riesgo
poro cosos seleccionados, donde sigue en debate elegir el
.so momento idneo ... (MIR)
de hipotensin, por lo que se emplea en pacientes
o estables.
_. -Hiperpotasemia grave no controlable con tratamiento
o Terapia de depuracin extracorpreo continua:
""
:::::, farmacolgico constituyen uno serie de modalidades que utilizan
ocS -Acidosis metablica refractaria todos ellos lo ultrofiltrocin y conveccin, pero puede
~ -Hipervolemio que no responde a diurticos y restriccin
o emplear difusin o ambos. Duran las 24h y son de

o
s hdrica.
-Sntomas o signos de uremia
bojo intensidad. Problema: onticoogulocin
prolongado con heporino. Se recomiendan en
""
u.
Trotomiento especfico: hiperfosforemio grave, hipercol-
z
w
pacientes crticos, con inestabilidad hemodinmica.
cemio grave, lisis tumoral grave, intoxicacin por etilengli-

6.2. Pronstico
Lo duracin media es de 12-14 das. En 30 das se resuelve el
90% (el rin destaca por su capacidad para recuperarse casi
totalmente de uno prdida casi completo de lo funcin); no
obstante, el FRA es una causa importante de morbimortalidad,
debido a lo gravedad de los enfermedades que lo precipitan.
Mortalidad 50% en las formas intrnsecos. 75% por infec-
cin.
Los pacientes con FRA tienen ms frecuencia de ERC ci
largo plazo, mayor necesidad de tratamiento renal sustitu-
tivo y menor supervivencia que la poblacin general.
MIR 99 FAMILIA (6073): iCul de las siguientes situaciones
NO es una indicacin de dilisis en un paciente con insuficien-
cia renal aguda?:
1. Sntomas urmicos.
2. Hiperpotosemio.
3. Acidosis.
4. Expansin del volumen extracelular.
5. Contraccin del volumen extrocelulor.*
7. Sndrome he atorrenal
Concepto: insuficiencia renal progresivo (aguda o subaguda)
con marcada retencin de Na+ y oliguria secundario o uno
enfermedad heptica (cirrosis con ascitis), en ausencia de cual-
quier causa especfica identificable de disfuncin renal.
Etiopatogenio:
Los riones poseen estructura normal pero entran en FRA
por ascitis refractario, hipertensin intraabdominol, vaso-
dilotocin esplcnico, con hipovolemio efectivo e hipoten-
sin secundario que conduce todo ello o uno profundo
vosoconstriccin renal.
Es necesario descartar otros causas: FRA debidos o hipo-
volemio (por hemorragias, diurticos ... ), NTA por amino-
glucsidos o contrastes ...
Los AINEs estn contraindicados en pacientes cirrticos
por riesgo de desencadenar un sndrome hepotorrenol.
Clasificacin:
Sfndrome hepotorrenol tipo 1 : agudo. Suele haber un fac-
tor desencadenante: peritonitis bacteriana espontneo (lo
principal), hemorragia por varices, hepatitis agudizado ...
Sndrome hepatorrenol tipo 2: aparicin ms lento, pero
progresiva, de fracaso renal, normalmente en el seno de
ascitis refractario que no responde a diurticos.
8mese,
( Va$0dilatodn
orteriol$spl6cnico
EfNo<l
O!gurio
CURSO INTENSNO MIR AsTURJAS
Anatoma patolgico: rin sin lesiones. Funcionan si son tras-
I
plantados a un receptor o si el paciente recibe un hgado sano.
Analtica: inicialmente similor a una hiperozoemia prerrenal
(MIR):
FRA es oligrico con Na+ J.J..(<20 mEq/1) y EFNo<l.
Sedimento normal.
Aumento de urea y Cr: sin embargo la urea no suele es-
tor mucho ms elevado que la Cr, dado que lo cirrosis
supone menor sntesis de urea.
A diferencio de la hiperazoemia prerrenol, no responde o
lo administracin de lquidos (MIR), lo cual es criterio dia-
gnstico.
Pronstico: una vez instalado el FRA, generalmente se observa
el desarrollo de encefolopato, hemorragia gastrointestinal o
sepsis, asocindose a una mortalidad muy elevada.
Tratamiento: suele ser ineficaz. Dirigido al trastorno heptico.
El tratamiento definitivo es el trasplante. Otras medidos de
soporte: paracentesis evocuodoros, albmina IV, terlipresi-
na/octetrido (vasoconstridores esplcnicos}, TIPPS ...
8. Sndrome cardiorrenal
Concepto: fallo conjunto del corazn y nnon, en el seno de
disfuncin miocrdico grave con insuficiencia renal co-
existente. Suele darse en individuos de edad avanzado y puede
presentarse de formo aguda o crnico ..
Etiopotogenio: se trata de un trastorno donde el rin se hayo
daado de forma orgnico y funcional secundario o nefroan-
gioesclerosis, oteromotosis, envejecimiento renal, reduccin de
lo respuesta vasodilatadora ... El SRAA, la reduccin de la sen-
sibilidad de los barorreceptores (no detectan lo sobrecargo
hdrico] y el aumento de lo reabsorcin de sodio y aguo cola-
boran a lo disfuncin de ambos rganos. El fracaso de ambos
rganos empeoro el pronstico de lo enfermedad y dificulto el
tratamiento.
Anatoma patolgico: es un rin disfuncionante, estructural-
mente daado. Su fracaso no se explico slo por la alteracin
hemodinmico.
Pronstico: es un doto de mal pronstico paro lo JC, dificultan-
do el manejo de los volmenes.
Tratamiento: dado lo existencia de tcnicas de sustitucin renal,
se debe priorizar el manejo de lo cardiopata, dentro de ciertos
limitaciones. Restriccin de sodio y aguo. Evitar AINEs y otros
nefrotxicos. Diurticos de manero combinado pero con pre-
caucin (un solo diurtico sueleser ineficaz). Bloqueo del SRAA
con precaucin. Mejorar la funcin cardiaco (betobloqueontes
si FEVJ reducida, tratamiento de valvulopatos ... ). Mejorar o
reducir lo anemia.
MIR 11 (9581 }: Hombre de 75 aos, hipertenso y dislipmico
con antecedentes de insuficiencia cardiaca por disfuncin sist-
lico de ventrculo izquierdo (FE<30%). Acude o nuestra consulto
por empeoramiento de su disnea habitual en los ltimos sema-
nas. Su tensin arterial sistlica es de 160/95 mmHg con fre-
cuencia cardiaco de 65 lpm. En lo exploracin fsico no se
auscultan crepitantes y su presin venoso yugular es normal.
Aporto una determinacin de creatinino que es de 3.7 mg/dl
con iones dentro de lo normalidad. col de los siguientes
frmacos es el ms adecuado para mejorar el pronstico de su
insuficiencia cardiaco?:
1. Enolopril.
2. Losarton.
3. Espironolactono.
4. Bisoprolol. *
5. Eplerenono.
I "'- FRACASO RENAL AGUDO

Concepto:
Prdida brusca de la funcin renal con acmulo de urea y creatinina. Tres formas: prerrenal, parenquimatoso o obstructivo

FRA prerrenal:
Causa ms frecuente de FRA. Se debe a hipoperfusin renal (hipovolemia, cada del gasto cardaco, alteracin de la autorregulacin
renal con IECA, AINEs, etc... ). No hay dao estructural, es una respuesta fisiolgica donde se mantiene la funcin tubular consistente en
produccin de mnima cantidad de diuresis, con osmolaridad elevada, pero pobre en sodio. El proceso es rpidamente reversible si
mejoraramos la perfusin renal.

FRA parenquimatoso:
NTA por isquemia (la ms frecuente). Isquemia renal aguda grave sostenida que induce dao renal estructural: necrosis tubular. Las
causas son idnticas al cuadro prerrenal, pero ms graves o sostenidas en el tiempo. Dado que hay lesin tubular en este caso la orina
carecer de osmolaridad lo suficientemente elevada y adems se producirn prdidas de sodio. Puesto que requiere regeneracin de las
clulas daadas, no se recupera la funcin renal rpidamente mejorando la prefusin renal.
NTA por nefrotxicos:
Foctores de riesgo: IC, cirrosis, mieloma, diabetes, IRC, hipovolemia, edad avanzada.
Aminoglucsidos: cursa con diuresis preservada (mejor pronstico). Evitarlo ajustando dosis a funcin renal, dosis nica diaria y vi-
gilando niveles plasmticos.
Ciclosporina y tacrlimus: inmunosupresores. Generan vasoconstriccin y nefropata intersticial crnica.
Contrastes: en pacientes de riesgo (diabetes, mieloma) hacer profilaxis con hidratacin y N-acetil-cistena.
Pigmentos hemo: rabdomi61isis (gripe, leginella, traumatismos, estatinas, cocana, convulsiones ... ) con ttCPK; hemlisis con ane-
mia y descenso de haptoglobina. Tratamiento: hidratacin, alcalinizacin ...

FRA obstructivo: dao bilateral o en la va final comn. Antecedentes de patologa urolgica y/o sntomas urolgicos. Aunque la anuria
es muy sugerente, normalmente existe cierta diuresis.

Diagnstico:
Analtica de la fracaso renal agudo:
tcreatinina: descartar con analticas previas o por ECO la insuficiencia renal crnica.
Hipervolemia, tNa+ dilucional, tK+ , tH+ (acidosis metablica), tP, tea++
ndices:
En el FRA prerrenal, hay descenso de filtrado con funcin tubular preservada por lo que la orina est concentrada, con sodio urinario
escaso. Por el contrario, en el dao parenquimatoso la funcin tubular est alterada y la orina no est adecuadamente concentrada, y
hay prdida urinaria de sodio. El ndice ms valioso es la excrecin fracciona! de sodio (EFNa):

Prerrenal NTA

EFNa+ (MIR) % <1 >2

IFRA % <l >3
...........................................
.
Osrnololidcd, mosm/Kg >500 <250
Na+0 mEq/1 <20 >20
BUN/CrP >20
--- -----
<10-15 .
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos, restos
celulares

Ecografa: obligada en FRA salvo prerrenal claro. Descarta ERC y uropata obstructiva.
Biopsia: cuando se ha excluido hiperazoemia prerrenal y postrenal y no est clara la causa.

Tratamiento:
Prevencin: restauracin intensiva del volumen intravascular, ajustar dosis de frmacos ...
Especfico: mejorar perfusin renal en prerrenal, desobstruccin en FRA postrenal. ..
Medidas de soporte: evitar sobrecarga de volumen con restriccin de sal y agua y aadiendo diurticos (furosemida), dieta y medidas
anti potasio (resinas, diurticos del asa), aportar suficientes caloras, tratar alteraciones hidroelectrolticas y otras complicaciones ...
Dilisis: en hiperpotasemia grave, acidosis metablica refractaria, hipervolemia y sntomas o signos de uremia.

Sndrome hepatorrenal:
Insuficiencia renal con marcada retencin de sodio y oliguria secundaria a una hepatopata avanzada, en ausencia de disfuncin renal
demostrable (sin lesiones anatomopatolgicas, EFNa < 1, Na+ < 1 O). No revierte al recuperar la volemia pues existe un trastorno hemo-
dinmico subyacente (ascitis refractaria, etc). Alta mortalidad. Tratamiento dirigido a la hepatopata.

Sndrome cardiorrenal
i3 Fallo conjunto de funcin cardiaca y renal en pacientes predispuestos, con aparicin aguda o crnica. El rin presenta un dao estruc-
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 CURSO INTENSVO MIRASTURlAS I
Enfermedad renal crnica
Nm~ro de preguntas del captulo en el MIR

'5

2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 981 98 99f 99 OOf 00. O l. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. i i. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Concepto

Etiopatogenio 2

Consecuencias orgnicas 20

Tratamiento 18

Consejo inicial: lo ms importante en la actualidad es el tratamiento de lo enfermedad renal crnica.

La DM es la causa ms frecuente de enfermedad renal crnica (ERC) (2 MIR).

Uno de los sntomas m6s precoces de la ERC es lo niclurio/poliurio que se explica por la incapacidad renal para preservan volumen
o concentrar la orina (2 MIR). Posteriormente aparecen la constelacin de signos y sntomas propios de la uremia.

En lo analtica de la ERC existe tendencia a la hiperfosfotemia con hipocolcernio la hormona paratiroideo se eleva desde estadios
precoces para compensar este trastorno: hiperparatiroidismo secundario (5 MIR). Tambin aparece acidosis metablico e hiperpoto-
semia.

El tratamiento de la ERC requiere control estrecho de la hipertensin arterial y de la proteinuria. Los IECNARA2 son pilares funda- -~e
mentales para controlar ambos agresores renales, pero deben usarse con precaucin segn avanza lo ERC. o
....
o
la anemia de la ERC se debe a dficit de eritropoyetina (EPO), pero no exclusivamente. Antes de inicior EPO debe descartarse y tro- ""
::::,
tarse lo ferropenia (ferritina <100 ng/ml o IST <20%) y otros causas (2 MIR).
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111 . ENFERMEDAD RENAL CRNICA

1. Concepto
Incapacidad permanente del rin paro cumplir sus funciones. Poro su diagnstico se requiere durante ms de tres meses prdida de
FG ( <60 ml/min) y/o datos de lesin renal (proteinuria, lesin onotomopatolgica ... ) (MIR) Se estima una prevalencia global del 10%.
Podemos clasificar en cinco estadios:
Estadio Caracterstico
I Lesin renal* con FG > 90 ml/rnin
II Lesin renol" con FG 60-89 ml/min
IIIA FG 45-59 ml/min
1118 FG 30-44 ml/min
IV FG 15-29 ml/min
V FG < 15 ml/rnin
"Definido por proleinuria .... Ntese se puede padecer ERC con FG >60ml/min, o incluso FG > 120ml/min, siern-
pre y cuando presente datos de dao renal (estadio I y 11).
Riones pequeos y atrficos
compatible con IRC
La albuminuria supone un factor pronstico y acelero la prdida de funcin renal. Por ello, el
estadio se subclasifica en:
Al:< 30 mg/g
A2: 30-299 mg/g
A3: > 300 mg/g
Uremia: trmino clsico que se empleo paro referirse a lo constelacin de signos y sntomas que se asocian a la ERC (originalmente se
pens que se deban al ocmulo de urea y de otros productos que normalmente se excretan por la orino). Lo clnico de uremia aparece
cuando el FG es menos del 25% de lo normal.

MIR 13 (10124) (125): Respecto o la definicin de la enfermedad renal crnico, una es INCORRECTA:
1. Requiere presencia persistente de alteraciones estructurales o funcionales del rin durante al menos 2 meses. *
2. Incluye alteraciones en orino como proteinuria. independientemente de la toso de filtracin glomerular {TFG).
3. Incluye una TFG menor 60 ml/min/1.73m2 de superficie corporal independientemente de la presencia o no de otros marcadores
de dao renal.
4. Se clasifico en 5 estadios segn lo TFG.
5. La preparacin para la terapia renal sustitutiva se debe hacer en estadio 4.

2. Etio atogenio
La principal causa de ERC, especialmente en estadios terminales, es la DM (MIR). La segundo etiologa es la vascular, que engloba la
nefroangioesclerosis y los cambios degenerativos secundarios o oteromatosis sistmica y envejecimiento. Un porcentaje importante
carece de diagnstico especfico.

Diabetes mellitus 21.5

Vascular 13,9

Glornerulonelriti ,,.5

N11C 8.1

Siatllmieaa 8

Enfem,edadpooqufstles 7,9

Noli1 a<IM23
Heteditarias - 1.1

MIR 1 O (9394): Lo insuficiencia renal crnica es uno patologa coda vez mas prevolente en nuestros pacientes. En los sociedades indus-
trializadas la causa ms frecuente es:
1. Diabetes mellitus.*
2. Hipertensin arterial.
3. Glomerulonefrits.
4. Rien qustico.
5. Infecciones urinarias de repeticin.

En contraste con la capacidad del rin paro recuperar su funcin tras una lesin agudo, lo lesin prolongado suele ser irreversible y
conduce a la destruccin progresiva de las nefronas. Ante el dao renal inicial, se produce hipertrofia en nefronas sanas con el conse-
cuente incremento de hipertensin glomerular, aumento del riesgo de dao de esas nefronas sanas, y de la profeinurio. Son piezas
clave del proceso la proteinuria y la hipertensin introglomerular, que inducen proliferacin y fibrosis, y contribuyen al deterioro progre-
sivo de los nefronas con dao y esclerosis glomerulor. Ambas son dianas teraputicos fundamentales. Tambin recientemente se ha
dotado al sistema renino-angiotensina-aldosterona un potente papel inductor de factores de crecimientos pro-fibrticos colaborando en
el proceso de glomeruloesderosis.
Con independencia de la causa de prdida de lo funcin renal, tiene peor pronstico su evolucin cuando se asocio a HTA, DM,
obesidad, ingesto proteico elevada, hiperlipemia, tabaco, factores genticos (raza negra), bojo peso al nacer (bajo nmero de nefro-
nas).

CURIOSIDAD ....
La proteinuria es txica por el proceso de reabsorcin y pinocitosis. En l influyen enzimas lisosmicas prote61fticas. Cuando la proteinuria es
muy intensa se genera sobreproduccin de estos enzimas, ocmulo en lisosomos con riesgo de roturo, dao celular e inflamacin local.
 CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS

Lesin renal inicial

Adaptaciones funcionales
IR

Proteinuria Retencin
PG de Na+ ATII

Hioerlioidemia Vasodilotacin Vosoconslriccin

AAF AEF

Glomeruloesclerosis focal y
segmentara (GSF) Hipertensin alomerular

Deterioro progresivo del FG

3. Consecuenciasor nicas de la IRC

El proceso de prdida de funcin renal debe entenderse como progresivo, cuyas consecuencias son nocivas a largo plazo. Aunque de-
.
pende de la causa de la ERC y otros factores, existe aceptable correlacin entre la prdida de FG y las alteraciones analticas y manifes-
taciones clnicas: Concentroci6n
plosmtica
Correlacin entre la prdida de FG y alteraciones
analticas:
-FG > 60 ml/min: sin alteraciones analti- U reo
cas de inters Creotinino
-FG < 60 ml/min (prdida del 50% FG):
comienzan o acumularse solutos que
dependen del FG: urea y creatinino
-FG < 30 ml/min: ocmulo de sustancias
en las que interviene el transporte tubu- c. rioo
lar: fosfatos, uratos, H+ y K+. Fosfatos
H+
K ..
Correlacin entre la prdida de FG y manifesta-
ciones clnicas:
Dao renal con FG > 60 ml/min (estadio I y
11): compensacin completo. Clnica de la en- Rongo {
normal
fermedad de base (MIR). Na+
Moderada .J..FG (30-59): empiezan a acumu-
larse urea y creatinina. Sntomas iniciales: nic-
turia/poliuria (M}R} y ocasional anemia leve. El
100%
120
=:::::====================
90
50%
60
25%

30 15
%
Filtrado glomerulor
ml/min
progresivo aumento de PTH evita que se alte-
dnico de la enfermedad de base _J_Cllnico ~ lo
ren los valores del P y Co" ".
Grave .J..FG (15-29): clnica progresivo de ure-
~~~~---~--~-- urem,o
~-
mia. Segn desciende el FG: HTA, anemia, sobrecarga hdrica, alterocones digestivas, enfermedad sea, alteraciones hidroelectrol-
tcas (MIR} ...
Estadios finales (FG< 15) y/o dilisis: clnica intenso, desde astenia, anorexia, nuseas, vmitos. Progresin a coma urmico irrever-
sible si no se aplica terapia sustitutivo.

120ml/min
100% Asintomtico
o-l'd
!------- 90ml/min
Sntomas de enfermedad de
,c;
"'s:: 11 75 % base
o f! 60 ml/min
Poliurlafnicturia
HTA, Anemia leve
111 50% Aumenta la Creatlnina
PTH alterada con P y Ca normales
30 ml/min
HPTH secundarlo, alteraciones seas
IV Acidosis
Hipocalcemia
15 ml/min
Uremia grave
V Hlperpotasemia
111 . ENFERMEDAD RENAL CRN,CA
3.1. Evaluacin de ERC en consulta
Ante uno ERC no conocido se requiere:
Analtico completo
Sedimento y determinacin de olburninurio
Estimar FG por MDRD/EPI-CKD. En amputados, desnutri-
dos, vegetarianos, obesos graves, delgadez extremo ... no
debe emplearse frmulas sino el determinar el aclaramien-
to de creotinino o empleo de sustancias exgenos.
Ecografa renal: medicin del tamao renal, generalmente
reducido en ERC (salvo DM, omiloidosis, poliquistosis, ne-
fropoto VIH, infiltracin tumoral). Adems permite descar-
tar posible uropoto obstructivo y enfermedades qusticos.
Estudio etiolgico orientado segn lo sospecho
MIR 2002 (7341 ): En un paciente con uno prdida nefronol
progresiva, lo presencio de hiperpotosemia indico que ha perdi-
do al menos:
1. Un 25% del filtrado glomerular.
2. Un 35% del filtrado glomerulor.
3. Un 50% del filtrado glomerulor.
4. Un 75% del filtrado glomerular.*
5. Un 100% del filtrado glomerular.
MIR 2008 (8892): En el curso de la Enfermedad Renal Crnico,
la instauracin de nicturio suele significar que:
l. El rin aumento lo diuresis para mantener el filtrado glome-
rular normal.
2. Se ha asociado una alteracin en lo secrecin de ADH.
3. El mecanismo de concentracin de lo orino persiste intacto
aunque est reducido el filtrado glomerulor.
4. Lo funcin renal se ha reducido a lo mitad oproximodamen-
te. *
5. Ha aumentado mucho lo cargo diaria de solutos.
3.2. Trastorno hidroelectroltico
Manejo de volumen: uno de los primeros sntomas de lo ERC es
lo incapacidad de concentrar la orino: hay nicturio, poliuria y
osmoloridad urinario bojo (MIR}. En foses avanzados se altero
tambin lo capacidad de dilucin con sobrecargo hdrico y ede-
mas (MIR).
Hiponotremia (135-145 mEq/1): dilucionol en foses avanzados.
Acidosis metablica: onion gap elevado. Esto a su vez induce
catabolismo proteico y desmineralizacin sea, hiperventilacin
crnico, debilidad y atrofio muscular. En caso de ERC por en-
fermedad tubulointersticiol el gap es normal.
Hiperpotosemio (3,5-5 mEq/1): cuando el FG desciende al 25%
(MIR). Es importante vigilar los frmacos que puedan favorecerlo
(IECAs). En coso de hipopotosemia sospechar enfermedad tbu-
lointersticial.
Hipermognesemio (1,5-2.5 mg/dl): asintomtica.
Hiperuricemio (2-7 mg/dl): no produce gota sintom6tico. En
discusin su papel como factor de riesgo vascular y progresor de
ERC.
Acumulacin de "toxinas urmicos": urea, guanidinas, oxalato,
beta 2 microglobulina, PTH ... (implicados en disfuncin endote-
liol, calcificaciones, disfuncin ploquetor, disregulocin del sis-
tema inmune ... }.
MIR 96 (4736): iQu afirmacin es correcto, respecto a la poliu-
ria y la nicturia de la insuficiencia renal crnica avanzada?:
1. Se explican por la hipercalcemio.
2. Se explican por lo incapacidad de conservar el sodio y el
agua y concentrar la orino."
3. Se explican por la incapacidad para excretar el potasio.
4. Se explican por disminucin de la hormona antidiurtica.
5. Slo se presentan en la insuficiencia renal crnica de la di-
abetes.
3.3. Fsforo y calcio
Hiperfosfatemia (2,5-4,5 mg/dl} (MIR): por disminucin del FG y
por acidosis metablica. Es el trastorno principal dado que el
rin no es copoz de inducir fosfoturia.
Dficit de 1,25 (OH) Vitamina D.
Hipocolcemia (8,5-10,5 mg/dl) (MIR): por baja produccin renal
de 1 ,25 (OH)2 03 (se reduce absorcin digestivo) y por hiperfos-
fatemia. El tPTH secundario suele compensarlo al inicio.
Hiper PTH 2rio (10-65 pg/ml): clsicamente secundario a dficit
de l ,25 OH D3, hipocalcemia e hiperfosfatemia (MIR).
En una primera fose, se mantienen cifras normales de P y
Ca++ o costa de una elevacin de PTH (MIR).
Al ir fracasando nefronas en la ERC, a pesar del incre-
mento persistente y progresivo de PTH, se produce hiper-
fosforemia e hipocalcemia y nuevo estmulo de hiperpro-
duccin de PTH.
El hiperporatiroidismo tambin se ve favorecido por las
alteraciones del metabolismo de lo vitamina D, por resis-
tencia esqueltica a la PTH y por menor degradacin y
excrecin renal de la misma.
Acidosis metablica crnica: favorece destruccin seo compen-
sadora para aumentar el tampn fosfato plasmtico.
Incremento FGF-23 (factor de crecimiento fibroblstico fosfotri-
co): se produce en los osteocitos ante hiperfosfatemia y su fun-
cin es:
-t Excrecin renal de fosfato
. .., 1,25 (OH)2 colecalciferol (reduciendo la captacin de fos-
fato intestinal)
La lectura general de este trastorno es compleja y no del todo
comprendido. El problema principal es la incapacidad para
perder la sobrecargo de fsforo. Ello conlleva lo prdida de
calcio, la elevacin de PTH y el aumento de FGF-23. La ausencia
de vitamina D activo perpeto este sistema. Los mecanismos de
compensacin intentan normalizar calcemia y fosfotemia pero
como consecuencia producen desmineralizacin sea y en para-
lelo cambios estructurales vasculares con calcificacin.
MIR 01 (7080): Sealar la respuesto correcta en relacin con la
fisiopotologa del calcio en la insuficiencia renal crnica:
1. La hormona porotiroidea se eleva precozmente y de forma
progresiva.
2. Mecanismos compensadores consiguen mantener o la hor-
mona parotiroidea dentro de lmites normales hasta estadios
avanzados de lo insuficiencia renal.
3. Disminuye la sntesis de 25-hidroxi-vitamina D.
4. El calcio sanguneo aumenta paralelamente a la disminucin
del filtrado glomerular.
5. Aumenta lo sntesis de l ,25-dihidroxi-vtamina.
MIR 11 {9632): Cual de las siguientes alteraciones NO es carac-
terstica del hiperparatiroidisrno secundario de los pacientes con
insuficiencia renal:
1 . Hperfosfoturio. *
2. Calcificaciones vasculares.
3. Reobsorcin svbperistica.
4. Producto fosfo-clcico elevado.
5. Aumento de fosfotaso alcalino.
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
3.4. Enfermedad seo metablica
De gran relevancia en la ERC. Es un trastorno del metabolismo fosfo-clcico donde juegan un papel crucial: el rin, las paratiroides, el
hueso, y el endotelio. Antes se centraba en la patologa sea, pero cada vez ms, quedo clara lo necesidad de un abordaje integral, y
su decisivo contribucin o lo enfermedad vascular del nefrpato.
Perspectivo vascular: se ha descrito trasformacin de las clulas musculares lisos en fenotipo osteoblstico, que est favorecido por
la hiperfosforemia mantenida y el aumento de FGF23 (induce cambios de expresin gentico). En el medio hostil que supone lo dis-
regulacin del metabolismo fosfoclcico, las clulas vasculares transformados pueden copiar calcio y generar calcificaciones y dis-
funcin vasculares.
Perspectivo sea: podemos diferenciar dos grupos de afectacin, existiendo formas mixtos.
Enfermedad sea de alto remodelodo: ostetis fibroso qustica (OF), por hiperparotiroidismo 2rio, con elevadas concentraciones
de PTH (> 450 pg/ml). Existe elevada actividad osteoblstico/osteodstico. La fosfotaso alcalina se encuentra elevado.
Enfermedad seo de bajo remodelado: con hipoparotiroidismo relativo (niveles de PTH por debajo de lo que cabra esperar).
Existe hipoactividad celular sea. Dos subtipos:
-Enfermedad sea adinmica: ha aumentado su prevalencia, en especial en diabticos, ancianos y dilisis. Puede ser conse-
cuencia de la supresin excesiva de lo PTH por emplear preparados con vitamina D o por exposicin excesiva al calcio (ligo-
dores de fosfato con calcio, soluciones de dilisis ricas en calcio ... ). El resultado es un hueso insensible a los estmulos poro el
remodelado y para incorporar ms calcio y fsforo.
-Osteomalacia: actualmente infrecuente; por depsito de aluminio y dficit de vitamina D que conlleva lo presencia de un ri-
bete osteoide deficientemente calcificado.
Sea cual sea la enfermedad seo predominante, con intenso actividad ltica (formas de alto remodelado) o con lo hipoactividod meta-
blico, el hueso se vuelve frgil y quebradizo. El diagnstico diferencial es onatomopatolgico; pero raro vez se recurre o la biopsia
sea. De ah la escasez de datos sobre lo prevalencia de cado uno de las formas, y la necesidad de intentar un diagnstico intuitivo en
funcin de clnica y marcadores sricos:

Enf. de alto remodelodo Enf. seo de bajo remodelado

PTH >450 oo / m 1 PTH < 120 Ps:i.m
/ 1
OSTETIS FIBROSA QUSTICA (F) OSTEOMALACIA(OM) ENF. SEA ADINMICA (EOA)
iLa ms frecuente? Actualmente rora Ms frecuente en diabticos,
dilisis
tPTH secundario grave, por: .,1, l ,25(0H)zD3 Por tratamiento exagerado del
Retencin de P Toxicidod del aluminio tPTH con vil D y quelontes cl-
Etiologa .J- l ,25(0H}iD3 Acidosis metablica CICOS.
Alteraciones en lo clula poratiroidea Dficit relativo de PTH
(hioertrofia/plasia)

Biopsia sea
Actividad osteoblstica y osteodstica.
Hueso con prdida de estructura normal.
.J,.J,velocidad de mineralizacin
.,1, sntesis de colgeno ) sntesis de colgeno
.
.J,velocidad de minerclizocin

f ribete osteoide . ribete. osteoide normal.

Reabsorciones subperisticas: falanges, lnespecfico: desrninerolizccin Inespecfico: desmineralizacin
huesos largos y clavcula (extremo dis- difusa. . 'difus9.
tal). Lesin ms frecuente. lineas de Looser o pseudo
Radiologa
Crneo en sal y pimienta fracturas: patognomnicas pero
Quistes seos y tumores pardos (quistes raras y tardas. . . .
con contenido hemtico)

Clnica: secundario o lo debilidad estructural sea, y o uno excesivo liberacin seo de calcio y fsforo desde el hueso (formas de alto
remodelado) o bajo depsito seo (bajo remodelado); en ambos casos se produce un incremento en calcio y fosfato plasmticos.
Calcificaciones vasculares y de tejidos blondos. Incremento el riesgo cardiovoscular. Calcificacin de capo media, aunque tam-
bin la ntima.
Ms comn si producto fosfoclcico >55. La hiperfosforemia es el principal factor de riesgo y se asocia o una mayor mortali-
dad. Las calcificaciones se favorecen tonto en los formas de alto remodelado, como las de bajo recambio seo tambin in-
fluye la ingesta elevada de colcio y uso de anticoagulanfes anti-vitamina K.
Localizaciones: arterias de pequeo, mediano y gran calibre, miocardio, articulaciones,. masas periarticulares, ojos (conjunti-
vitis, querotopatfa en banda) ...
Calcifilaxia: calcificaciones en la media arterial, causando zonas de necrosis isqumico cutneo que pueden ser letales (se fa.
vorecen por el uso de worfarina/acenocumarol).
Fracturas de cicatrizacin lenta (costillas, cabezo de fmur). Se debe a que estas alteraciones seos "cualitativas" repercuten so-
bre Jo masa sea generando osteoporosis y/o osteopetrosis (alteraciones cuantitativas).
Dolor seo (fracturas, depsito articular de Co"" ... ) y periotritis.
Miopota proxirnol y debilidad muscular.
Prurito
Pancitopenia: por fibrosis de mdula sea. Se caracteriza por ser resistente a eritropoyetina .
111 . ENFERMEDAORENALCRNICA

Recbscrccoes subperidicos

---Mosos periorftculores

frocfuros
es.pon-t.neos

.. --Quistes seos

Reob$0rcionn
Msobperi:sticos

/
Epifi.ioli:.i,

Imgenes de ofedocin seo y sistmico en pociente con nefropoto crnico (de superior o inferior y de izquierdo o derecho): reaccin peristico de
fmur derecho y ambas tibios, y calcificociones de portes blondos en mano derecho y ambas manos. Colcificociones pulmonares bilaterales en visin
radiogrfica y en TC torcico.

3.5. Trastornos cardiovasculares y pulmonares

Lo enfermedad cordiavoscular es lo causo principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con ERC en todas sus etapas. En muchos
casos debe considerarse lesin vascular establecido, dado el proceso ateromotoso acelerado que ocurre en estos pacientes.
De forma global hay un dao endoteliol difuso y acelerado con rigidez, fibrosis y calcificacin de vasos sanguneos, ateromatosis,
estrs mecnico por HTA ... A ello contribuyen factores de riesgo clsicos (dislipemio, obesidad, DM, tabaco, HTA... ) as como factores
de riesgo especficos de lo enfermedad renal (trastorno seo-metablico, hiperhomocisteinemia, estado inflamatorio sistmico crnico,
estrs oxidotivo. toxinas urmicas, anemia . .'.).
-~o Hipertensin arterial: complicacin ms frecuente de lo ERC. Se debe sobre todo a sobrecarga hdrico, activacin del SRM, calcifi-
9 cacin vascular ... Se puede agravar por el uso de productos eritropoyticos (MIR).
~ Hipertrofio del ventrculo izquierdo (HVI): relacionado con la HTA y con la sobrecargo de lquido. Riesgo de disfuncin diastlica y
::,
c6 sistlica.
~ Arritmias: fibrilacin auricular la ms frecuente .
o
.... Enfermedad cardiovascular isqumica
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CURSO INll'NSNO MIR AsTU'5 1
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Rx trax con patrn de redistribucin vascular e infiltrados

ECG con ascenso del ST difuso compatible con pericarditis
o/veo/o-intersticio/ compatible con edema pulmonar

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): por disfuncin sistlica, o diastlico; secundaria o lo miocordiopota isqumico, lo hipertro-
fio del ventrculo izquierdo y lo retencin de agua y sol.
Edema pulmonar: por retencin de lquidos y/o follo cardaco (pulmn cardiognico; ICC). Tambin puede presentarse un edema
pulmonar de "bajo presin" por aumento de la permeabilidad de los copilares pulmonares (pulmn urmico, roro en lo actualidad).
Pericarditis urmica: en muchos casos atpica, indolora, con roce ouscultable, y con lquido hemorrgico. Riesgo de taponamiento.
Hoy da es raro, y se aprecio ms en pacientes insuficientemente dializados. Es indicacin de dilisis o de intensificarla.
Respiracin de Kussmaul: por la acidosis metablica.
Calcificaciones y fibrosis en parnquima pulmonar.

En cefo lopota:
3.6. Trastornos hematolgicos
-inmunes Inicio como cuadro leve de perturbaciones de memoria y
concentracin, alteraciones del sueo (indicador de trata-
Anemia: normoctica y normocrmica hiporregenerativa (MIR}.
Aunque es multifoctorial, su principal causo es el dficit de eri- miento renal sustitutivo).
tropoyelino (MIR). Generalmente aparece en el estadio IV aun- Progresivamente aparece Irritabilidad neuromuscular: hipo,
que puede presentarse antes. Es menos intensa o incluso ausente calambres, fosciculociones. .
en lo poliquistosis del adulto (MIR}, la hidronefrosis y el odeno- Encefalopata urmico: en foses avanzados de ERC no tra-
corcinoma renal. tado: mioclono, asterixis ("aleteo urrnico"], confusin,
Otros factores que contribuyen o lo anemia y deben ser vigilados convulsiones y como. Mejororpidomente .
con .lo dilisis.
y corregidos: dficit de hierro, dficit de flico y B 12, reduccin 3.8. Trastornos gastrointestinales
de eritropoyesis por toxinas urmicos (PTH), estado de inflomo-
cin crnico, fibrosis seo crnico ... Anorexia, hipo, noseos, vrnitos.: rnonifss-
El grado de anemia se ha correlacionado con empeoramiento tociones frecuentes y precoces de la uremia.
de lo enfermedad vascular, activacin simptico, HVI, ICC, pa- Mejoran con la dilisis.
rmetros de calidad de vida... Olor urmico: urinoso/amoniacal del alien-
Alteracin de lo hemostasia: tendencio al sangrado por altera- to.
cin en la adherencia plaquetaria (MIR), tiempo de hemorragia Disgeusia.
aumentado, menor actividad del factor plaquetario 111. La ane- Diverticulosis sobre todo en poliquistosis.
mia empeoro lo coagulacin. Hemorragias digestivas: multifoctorial (an-
En paralelo, dado los factores de riesgo asociado (especialmente giodosplasios, ulceraciones de la mucoso,
en los nefropalos que tienen proteinurio nefrtica) presentan alteraciones de lo coagulacin ... ) .....
susceptibilidad a la tromboembolia. Elevacin de omiloso: por menor excrecin
Alteraciones inmunolgicos: se comporta como un estado de renal. Suele ser asintomtica y sin relevancia clnica.
inflamacin crnica con aumento de citocinas proinflomalorios y
reoctontes de fose agudo (protena C ... ). Dado lo deficiente de 3.9. Trastornos endocrinolgicos y
esta hiperoctivocin inmunolgica existe tendencia a los infec- metablicos
ciones con dficit de respuesta inmune celular y humoral.
Balance calrico-proteico: en pacientes estables, el sobrepeso es
el perfil predominante y debe trotarse y vigilarse. En foses avan-
3.7. Trastornos neurolgicos zadas es frecuente la progresiva desnutricin proteicocalrico
por baja ingesta (dietas hipoproteicas, anorexia ... ) y/o incre-
Enfermedad cerebro-vascular.
mento del catabolismo secundario o procesos inflamatorios
Neuropoto perifrico: es simtrico de predominio distal en
(como el sndrome MIA: malnutricin-inflamacin-aterosclerosis
miembros inferiores, inicialmente sensitivo. Posteriormente afec-
acelerado, de elevada mortalidad cordiovosculor).
tacin motora.
Sndrome de piernas inquietos o ocatisio. tNiveles de Hormonas -lNiveles de Hormonas
Insulina (MIR), glucagn,
Eritropoyetina
gastrina, PTH, calcitonina,
PRL ...
l ,25 {OH)2 03
Esteroides gonadales
Aldosterono, LH, FSH y
T4 total (T4 libre normal)
ACTH

Hiperparotiroidismo secundario.
Trastornos de la vitamina D.
Hiperprolactinemia secundario.
Alteraciones Gonodales: hipogonodismo hipergonodotropo con
disfuncin sexual, infertilidad, amenorrea ...
Hiperlipemia: t TG (persiste o empeora con la dilisis), -J.. HDL y
colesterol plasmtico normal o elevado. Incremento de lipopro-
teno A
Hipotermia .
111 . ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Encefalopato

lactividod FPIII
Alteracin en la adhesin Miocardiopata
isqumico

Edemo
de pulmn"

'ii~)'j~ f Riones

~~t.
-o ~ pequeas . fibrilacin auricular
Anemia
normoctica ~11: ~~
normocr6mico HTA
.) ~ o e 1 ------------'
,. ,, , Divertculos
~
. , Hemorragias
digestivos
... ,. Alteraciones gonodoles

Miopota proximal

-~\
tprotelna C reactiva

)' --- Colcifiloxio

Cilindros gruesos
Cilindros creos

Dermopatfa fibr6tica nefrgena

.. Equmosis

1 !? No concentra
(Nicturio)
Neuropotfa perifrica
29 No diluye
(Edemas) .

Metabolismo glucmico: aunque aumenta la resistencia perif-
rica a la insulina, en DM debe ajustarse e incluso reducirse la
dosis de insulina porque en ERC aumenta su vida medio y el
riesgo de hipoglucemia (MIR).
3.1 O. Trastornos cutneos
Piel seca (xerosis) y spera, amarillento, hiperpigmentodo.
Escarcho: polvo de urea (cristaliza) sobre lo piel tras desecarse
el sudor.
Necrosis cutneos por colcifilaxia o arteriopota colcificante
urmico: miltifactorial, favorecido por onticoogulantes orales.
Hematomas y equimosis por disfuncin plaquetor.
Dermopato fibr6tica nefrgena: induracin subcutneo pro-
gresiva (similor a esclerodermia) secundaria al gadolinio (con-
traste de RMN). Por ello su uso est contraindicado en ERC
avanzado y dilisis.
Prurito urmico: queja comn. Etiologa multifactoriol (depsito
drmico de fosfato clcico, 'iPTH, neuropatfa perifrico, ane-
mia, piel seca ... ). Tratamiento:
-Resistente a la mayora de los tratamientos sistmicos y tpi-
cos, incluido dilisis.
-Se han empleado: antihistamnicos orales, cremas hidratan-
tes, restriccin diettico de fosfatos y exposicin o luz ultravio-
leta, dilisis ms frecuentes, poratiroidecloma ... con escoso
resultado.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

FJATE EN ... 1. Progresin de la enfermedad de Alzheimer.

2. Empeoramiento de lo depresin.
Los sntomas precoces de uremia suelen ser inespecficos pero
3. Intoxicacin digitlica.~
suficientes para, en el contexto de ERC avanzada, iniciar dili-
4. Demencia por cuerpos de Lewy.
sis:
5. Toxicidad por lbuprofeno.
Malestar general, astenia, debilidad, insomnio, anorexia,
nuseas y vmitos. - 4.2. Frenar el avance
4. Tratamiento Control de la HTA: muy importante, tanto para prevenir com-
plicaciones cardiovosculores como poro frenar lo progresin
Mecanismos comunes de progresin de nefropato: del dao renal.
Etiologfa de la ERC: peor evolucin la diabetes, glomeru-
lopatas y enfermedades qusticos frente a tubulopatbs
que evolucionan ms despacio.
Hipertensin intraglomerular: HTA, SRM, prdida de
masa renal, obesidad ...
Proteinurio: glomerulopalfo, dieta ...
Dao glomerular: DM, dislipemia, txicos ...
Isquemia/toxicidad: frmacos, deshidratacin, anemia ...
El control de estos factores son los principios del tratamiento.
Ms riesgo de progresin en hombres, edad avanzado, roza
negra, HTA, DM no controlado, proteinurio, tabaquismo, glo-
merulopotos ...
Objetivo 130/80 en ERC con proteinuria.
4.1. Prevencin 140/90 en ERC sin proteinurio.
Frmacos -JECA, ARA 2
Prevenir y corregir los factores que puedan agravar lo funcin -Restriccin de No+ y dar diurticos
renal: depleccin de volumen, obstrucciones de las vas urina- (MIR).
rios, infecciones, litiasis, nefrotxicos, contrastes ... -Otros antihipertensivos, si fuero
Frmacos: necesario: diurticos del aso, cal-
Frmacos a evitar: AINEs, inhibidores de COX2, metfor- cioantagonistas, beta bloqueantes,
mina, sulfonilureas, tetraciclinas. alfa bloqueantes.
Frmacos que requieren ajuste de dosis: ominoglucsi-
Disminuir proteinuria: la magnitud de la proteinuria es un
dos, voncomicina, ocidovir, litio, digoxina, heporinos de
marcador pronstico primordial en cualquier nefropata crni-
bojo peso molecular.
ca. Su reduccin logra un enlentecimiento o estabilizacin de la
Frmacos que no requieren ajuste: IBP, Rifampicina, iso- prdida de funcin renal.
niacido, pirozinomido, doxiciclino, esferoides, fSRS, cef-
trioxono. Objetivo Proteinuria <0,5gr/da
MIR 07 (8764): Seale el frmaco que debe ajustarse su dosis En casos difciles, conseguir protei-
en el paciente con deterioro de lo funcin renal: nuria < 1 gr/da o <50% del valor
basal.
l. Teofilina.
2. Corbamazepina. Frmacos IECA, ARA 2: su eficacia sobre la
3. Digoxino.* progresin de la ERC no es slo
4. Propronolol. por efecto hipotensor, sino ade-
5. Verapomilo. ms su efecto antiproteinrico.
Aunque el paciente presente TA
MIR 09 (9205): (146) En el tratamiento de lo depresin en uno normal, si tiene proteinuria debe
paciente anciano con insuficiencia cardiaca avanzada, hiper- iniciarse IECA o ARAII.
tensin pulmonar severa, anemia e insuficiencia renal crnica, - JECA + ARA 2 si fuero necesario
qu frmaco elegirla?: - Otros: espironoloctona (ojo
1. Amitriptilina. hiperpotosemia)
2. Clorpromozino. Dieta boro protenas 0,8-1 g/Kg/da. La restriccin
3. Sertralina. *
proteica disminuye sntomas ur-
4. Carbonato de litio. micos y enlentece la progresin,
5. lmipramina.
aunque en menor grado que IE-
MIR 10 (9492): Un paciente con insuficiencia renal moderada CAs/ARA2. Debe evitarse que seo
(filtrado glomerular de 55ml/min) es diagnosticado de tubercu- demasiado restrictiva (riesgo de
losis pulmonar. cul sera la actitud correcta respecto a la molnutricin]. En fase terminal de
dosis de rifompicino a emplear en su tratamiento? tratamiento sustitutivo se vuelve a
l. No es preciso modificar la dosis habitual.* restablecer la normoproteica.
2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual.
3. El periodo de tiempo interdosis debe duplicarse. MIR 2006 (8311): El tratamiento farmacolgico de la hiperten-
sin arterial en pacientes con Insuficiencia renal crnica tiene
4. Esto contraindicada su utilizacin.
como pilar fundamental:
5. Debe reducirse lo dosis o un tercio de la dosis habitual.
1. La disminucin de la proteinurio con lnhibidores de la ECA
MIR 11 (9658): La hijo de una anciano de 82 aos nos consul- y cido ocetil saliclico.
to porque ha encontrado a su madre mucho ms confusa de lo 2. El control de la volemia con restriccin de sal y diurticos.*
normal. La paciente est diagnosticada de enfermedad de 3. La disminucin de la precargo con nitratos.
Alzheimer en grado moderado tiene odems fibrilacin auricu- 4. La disminucin de la precargo con inhibidores de la ECA.
lar, depresin y artrosis. Su tratamiento estable desde hace 3 5. La accin de vasodilatadores y potentes como la Hidralaci-
aos incluye dgoxino, acenocumarol, fluoxetina desde hace 4 na.
meses e ibuprofeno desde hace un mes por dolores articulares.
A la exploracin su tensin arterial es de 130/80 mm de Hg, la Hiperlipidemia: tratamiento enrgico. Objetivo LDL < l 00
frecuencia cardiaca est en 48 lpm y la respiratoria en 18 por mg/dl. Si las medidas dietticas no son suficientes: inhibidores
min. 2Cul de los siguientes es la causo ms probable del de HMG-CoA (estatinos). Asociar ezetimiba si persiste.
aumento de la confusin?:
111 . ENFERMEDAD RENAL C,NICA
Abandono del tabaco.
Anemia: objetivo de Hb en torno o l O- 12 g/dl (por encimo y
por debajo del intervalo aparecen complicaciones). Tratamien-
tos:
Derivados de lo eritropoyetino IV o SC. Tipos:
-Epoetino alfo o beta
-Dorbopoetino alfo (Vm > largo): formo hiperglicosi-
lodo
-Epoetino beta pegilodo (CERA) (Vm >> largo). Es de
reciente introduccin.
Efectos secundarios: efecto vosopresor directo (MIR), incremen-
to de riesgo de episodios vasculares (especialmente ictus) y
estado pro inflamatorio dosis dependiente. Muchos veces se
requiere antihipertensivos poro contrarrestar el efecto vosopre-
sor (MIR). Por todo ello debe emplearse lo mnimo dosis eficaz
poro mantener lo hemoglobina en los mrgenes citados.
Suplementos nutricionoles:
Adems del dficit de EPO, los pacientes con ERC presentan
desnutricin, carencia de hierro o vitaminas (6c. flico, vit. 812)
que provocan resistencia al tratamiento y deben corregirse
antes de administrar o modificar lo dosis de EPO {MIR). La
ferropenio, especialmente, debe vigilarse por ser lo primero
causo de resistencia al tratamiento con EPO.
Parmetros del Hierro Significado Ferroterapio si...
Depsitos
Ferritino srico < 100 ng/L
titulares
ndice de saturacin de
Fe funcional <20%
transferrina
CURIOSIDAD ..
El uso de derivados de EPO se ha correlacionado con riesgo de
oplosio puro de clulas rojos por formacin de anticuerpos
onti-EPO.
Trasfusiones: deben evitarse en lo posible, especialmente en
candidatos o trasplante por riesgo de inmunizacin.
Novedades: peginesotide. Activador del receptor de eritropoye-
tina, sin semejanza molecular a la EPO.
MIR 99 (6334): Respecto o lo anemia de lo insuficiencia renal
crnico todos las afirmaciones siguientes son correctos
EXCEPTOuno. Selela:
1. Es normocrmico normoctico.
2. Se troto eficazmente con eritropoyetina hurmano recombi-
nonte.
3. A menudo requiere paro su correccin /o administracin de
hierro oro/ o porenteral.
4. No son necesarios suplementos vitamnicos paro su manejo
adecuado.*
5. El pope/ etiopotognico de lo hemliss no suele ser muy
importante.
MIR 01 (7094): En relacin con la indicacin de Eritropoyetina
recombinante Humano (rhu-EPO), seale cul de los siguientes
afirmaciones es FALSA:
l. La aplicacin ms frecuente de /o Eritropoyetina recombi-
nonte humano (rhu-EPO) es poro pacientes con anemia se-
cundaria o insuficiencia renal.
2. Lo Eritropoyetino es uno a/ternotvo a la transfusin sangu-
neo en todos los procesos de ciruga ortopdico que preci-
sen sangre.
3. Lo Eritropoyetina se emplea siempre en los pacientes con
outotronsfusin con predepsito poro facilitar lo recupera-
cin de la hemoglobina.*
4. La Eritropoyetino est aprobado por porte del Ministerio de
Sanidad espaol paro pacientes con neoplasias slidas y
procesos /infoproliferativos que tengan una anemia sintom-
tico secundaria a /a enfermedad de base.
5. Lo Eritropoyetina es un frmaco de prescripcin restringida
en hospitales debido o su elevado coste y a que su uso no
est exento de riesgo.
111
MIR 05 (8118): Un paciente con insuficiencio renal crnica
(filtrado glomerular 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en trata-
miento con dosis estables de eritropoyetina sin suplementos de
hierro, presenta en la ltima revisin hemoglobina 10.7 g/dl,
hematocrito 32.4%, ferritina 56 ng/ml, ndice de saturacin de
lo transferrino del 12%, sin evidencio de sangrado. Qu acti-
tud teraputica es aconsejable?:
1 . Aumentar slo la dosis de eritropoyetino.
2. Administrar hierro y mantener la mismo dosis de eritropoye-
tina.*
3. Suspender lo erilropoyetina y administrar hierro.
4. Aumentar la dosis de eritropoyetina y administrar hierro.
5. No modificar el tratamiento.
MIR 09 (9151 ): (92) Con respecto o lo enfermedad cardiovas-
cular en la insuficiencia renal crnico, cul de las siguientes
afirmaciones es correcta?:
l. Lo insuficiencia renal crnico no se considera un factor de
riesgo de enfermedad cordiovascular isqumica.
2. Lo hipertensin arterial slo empeoro lo evolucin de lo
nefropoto diabtica.
3. El uso de productos eritropoyticos ex6genos puede au-
mentar la presin arterial y lo necesidad de frmacos on-
tihipertensivos. *
4. Lo enfermedad cardiovoscular no supone una causa fre-
cuente de muerte en pacientes en dilisis.
5. No se recomienda el tratamiento de la hiperlipemia que
acompao al sfndrome nefrtico.
MIR 2012 (9884): Un paciente con insuficiencia renal crnica
estadio IV (filtrado glomerular renal 25 ml/min) presenta una
hemoglobina de 8,6 g/dl. El estudio de anemia muestra un
volumen corpuscular medio de 78 fl y los niveles de ferritina en
sangre son de 48 ng/ml (valor normal 30-300 ng/ml) cul de
los siguientes opciones es rns adecuada?:
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con hemodilisis.
2. Administrar darbopoyetina alfa 0.70 microgromos va
subcutnea cada dos semanas.
3. Indicar realizacin de un aspirado medular paro completar
el estudio.
4. Reponer el dficit de hierro y si persiste la anemia iniciar
tratamiento con un agente eritropoytico. *
5. Realizar una endoscopio digestiva poro descartar sangra-
do gastrointestinal.
Prdida de peso: paro reducir la hiperfiltrocin. Se recomienda
control de ingesta proteico-calrica razonable, evitando esta-
dos de desnutricin.
CURIOSIDAD . _
Dieta "Ideal" en nefropata progresiva:
Restriccin proteica y de fsforo
Hiposdica
Pobre en potasio
Bolonceoda en funcin de perfil lipdico
Rico en hierro y vitaminas
Hiperuricemia: antes slo se trotaba en caso de ser sintomtica
(MIR). Hoy da est en debate su papel en el riesgo vascular en
ERC, dao endotelio) y posible colaboracin en lo progresin
de la ERC. Actualmente no hoy evidencio slido que apoye su
tratamiento pero es un rea de continuo cambio y ciertos espe-
cialistas la tratan aun siendo asintomtica: alopurinol.
Sobrecarga hdrica: restriccin de sodio; ingesta 1,5 litros/da
(ajustado a las prdidas). Emplear diurticos del osa. En caso
de refractariedod se pueden combinar con tiozidos.
Hiperpotasemia: dieto, resinas de intercambio (poliestirensulfo-
noto clcico), evitar frmacos que lo favorezcan o vigilar estre-
chamente ...
Acidosis metablica: Bicarbonato oral cuando HC03 srico es
inferior a 18 mEq/L.
Trombosis: especialmente en alto riesgo combinado con nefro-
potas proteinricas. Se emplean heparinas de bojo peso mole-
cular SC (tnzoparino). Deben ajustarse a FG y controlar me-
diante niveles ontiXo. Los frmacos anti-vitamina K se asocian
a mayor riesgo de sangrado, calcifilaxia y empeoramiento de
lo enfermedad seo, aunque su posologa es ms cmodo.
CURSO INTENSIVOMIRA5TUR"5

Antiagregantes: no de forma sistemtica. Individualizar en

Coagulopata: tendencia al sangrado por malo adherencia
ploquetor. Se recomiendo slo trotar en sangrado activo o
recurrente: corregir anemia (trasfusin, EPO), desmopresina,
criopreci pitados ...
I
funcin del riesgo cordiovascular global frente al de sangrado.
Pericarditis: indicacin absoluta de iniciar lo dilisis o de inten-
sificarla si ya estaba iniciada.
Vacunaciones: gripe, hepatitis B, neumococo ...

Enfermedad seo-metablico: iniciar el tratamiento en fases precoces de la ERC poro impedir el hiperparatiroidismo secundario y la
enfermedad sea. El primer objetivo debe ser el control del fsforo.
Objetivos: fsforo 2.5-5, calcio 8.4-9.5, Producto Ca++ x P <55; PTH 150-300 pg/ml; 25-VitD > 30 ng/ml.

Reduccin del fsforo -Dieta pobre en fosfato.

Suplementos de calcio
Vitamina D
Reductores de PTH
Paratiroidectoma subtotal
-Ligadores/captores de fosfato:
-Carbonato clcico y acetato clcico. Contienen calcio.
-Hidrxido de aluminio: aunque muy eficaz debe evitarse (MIR) Se debe al riesgo de intoxica-
cin por aluminio: anemia, demencia y osteomalacia.
-Sevelamer y Carbonato de Lantano: reducen fsforo sin elevar calcio. Ms caros.
Carbonato clcico. Disminuye PTH. No suelen emplearse salvo que el fsforo est muy controla-
do y el calcio bajo.
-25 (OH) 03 (calcifediol): en pacientes con dficit diettico y ERC en fases iniciales
-1,25 (OH)2 03 (calcitriol): requiere control de Ca y P previos pues incrementa la absorcin intes-
tinal de ambos.
-Poracolcitol: anlogo de vitamina D activa, pero de efecto selectivo, predominantemente seo y
sobre porotiroides. Menor efecto intestinal, por lo que produce menor incremento de colcemio y
fosfatemio.
Cinacalcet. Sensibiliza las paratiroides de forma que el estmulo para inhibir la produccin de
PTH sea menor. No incrementa el calcio (incluso puede favorecer hipocalcemia)
-Rara vez es necesaria. Solo si existe tPTH 2rio grave y adems cualquiera de los siguientes sig-
nos (MIR):
-tea++ persistente > l 2mg/dl o persistente tras el trasplante renal.
-Miopota y dolor seo grave.
-Calcificacin progresiva en tejidos blandos y calcifilaxia.
-Prurito intenso que no responde a otros tratamientos
-Hiperparatiroidismo terciario.

MIR 99 (6283): En un paciente con insuficiencia renal crnica e
hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial de su
hiperparatiroidismo debe incluir:
1 . Aumento de la ingesta de fsforo.
2. Restriccin del aporte de vitamina D.
3. Parotiroidectomia total.
4. Restriccin del fsforo en la dieta.*
5. Restriccin de la ingesta de calcio.
MIR 2000 (6788): Slo el 5% de los hiperparatiraidismos se-
cundarios por insuficiencia renal, requieren tratamiento quirr-
gico. 2Cul de las siguientes manifestaciones NO suele ser
indicacin de partiroidectoma?:
1. Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl (normal 8-1 O
mg!dl).
2. Progresin de calcificaciones extra-esquelticas.
3. Prurito que no responde a tratamiento mdico.
4. Dolores osteomusculares intensos.
5. Nefrolitiasis.
Tratamiento renal sustitutivo: dilisis o trasplante. Es el trata-
miento definitivo. En eterna discusin sobre el momento idneo
paro aplicar esta terapia: evitar iniciar la sustitucin una vez el
paciente est excesivamente sintomtico, pero tampoco de
forma demasiado precoz dada las consecuencias.
Indicaciones generales en ERC:
Absolutas: acidosis, hiperpotasemia y sobrecarga re-
sistentes. Nuseas y vmitos persistentes. Neuropata
o encefalopata, pericarditis.
Relativas: anorexia, astenia, depresin, prurito intenso,
alteraciones graves del metabolismo fosfo-clcico ...
El tratamiento de eleccin es el trasplante, que no slo sustituye
el filtrado glomerular, sino que restituye el resto de funciones
renales. Lo dilisis, sin embargo carece de esta posibilidad, y
por ese motivo muchas de las manifestaciones no revierten o
incluso empeoran con lo dilisis:
Prurito
Trastorno del sueo
Infertilidad, amenorrea y disfuncin sexual
Calcificaciones sistmicos
Calambres musculares
Bojo HDL y altos triglicridos
Linfopenio
111 . ENFERMEDADSENAL CONLCA

Concepto y etiopatogenia:
Incapacidad permanente del rin para cumplir sus funciones (>3meses).
Etiologa: diabetes mellitus (causa ms frecuente), vascular ...
Patogenia: dao en nefronas con hipertrofia compensadora de las sanas. La hipertensin intraglomerular y la proteinuria son factores
agresores en las nefronas hipertrofiadas, y por ello dianas teraputicas.

Consecuencias:
Slo aparece clnica cuando se pierde el 50% del FG (60 mL/min): Tureo y creatinina. Los sntomas ms precoces: nicturia y poliuria.
Cuando el FG el del 25% ( <30 mL/min): se inicia la clnica de la uremia y alteraciones hidroelectrolticas: tP, .J..Ca, tH+ (acidosis meta-
blica), tK+, t Mg.

Enfermedad sea metablica: anomalas esquelticas, vasculares y sistmicas de la insuficiencia renal crnica.
A nivel seo distinguimos enfermedad de alto remodelado y bajo remodelado.
De alto remodelado: Ostetis fibrosa qustica: por hiperPTH secundario (debido a la retencin de fosfatos y alteraciones de la vita-
mina D). Intensa actividad sea. Rx: reabsorciones subperisticas en falanges, huesos largos y extremo distal de clavcula; crneo
en sal y pimienta.
De bajo remodelado:
o Osteomalacia {rara): por depsito de Al y por alteraciones de la vitamina D. Radiologa inespecfico.
o Enfermedad adinmica: tan frecuente o ms que la OF en pacientes diabticos, de edad avanzada, en dilisis peritoneal tro-
tamiento exagerado del hiperPTH?. Radiologa inespecfico.
Clnica: calcificaciones vasculares, incremento de dao vascular, fracturas espontneas, calcificaciones de tejido blando, dolores seos,
miopata proximal. ..
Trastornos cardiovasculares y pulmonares: HTA {complicacin ms frecuente de la IRC), hipertrofia del ventrculo izquierdo, enf. cardio-
vascular isqumica, insuficiencia cardaca congestiva, pericarditis urmica, edema pulmonar. La enfermedad cardiovascular es la causa
ms frecuente de muerte en pacientes con IRC.
Trastornos hematolqicos: Anemia normoctica normocrmica por dficit de eritropoyetina (vigilar otras causas}, FPIII J, y tiempo de
hemorragia aumentado. Tendencia a hemorragia y la trombosis. Desregulacin inmune con riesgo de infecciones.
Trastornos neurolgicos: neuropata perifrica (menor sensibilidad vibratoria distal en piernas), encefalopata urmica.
Trastornos gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, hipo, enfermedad ulcerosa pptica, diverticulosis, ftor urmico.
Alteraciones endocrinas: hiperPTH secundario, trastorno de la vitamina D, intolerancia a la glucosa, menor degradacin de insulina,
hipertrigliceridemia, descenso HDL, alteraciones gonadales.
Alteraciones cutneas: piel seca y spera, escarcha, prurito ...

Tratamiento:
Prevenir y corregir factores que agraven la funcin renal (hipovolemia, obstrucciones, infecciones, litiasis, HTA, nefrotxicos, contras-
tes ... }
Enlentecer la progresin de la IRC:
Control de la HTA (130/80) con restriccin de agua, uso de diurticos e IECNARAII.
Disminuir la proteinuria con IECAS o ARA 11. Dieta hipoproteica, de menor trascendencia.
Equilibrio hidroelectroltico: controlar la hiperpotasemia (dieta, resinas de intercambio), la acidosis (bicarbonato)
Enfermedad sea-metablica: quelantes del fosfato, vitamina D y anlogos, cinacalcet. Mantener producto CaxP<55. Evitar la toxicidad
del Al.
Anemia: eritropoyetina recombinante humana. Utilizar mnima dosis para lograr Hb l 0-12 g/dl. Eleva la TA e incrementa riesgo vascu-
lar. Vigilar la carencia de Fe o vitaminas (c. flico, vit. Bl 2) ya que provocan resistencia al tratamiento con EPO y deben corregirse
antes. Ferroterapia si la ferritina srico es < l OOg/L o si el ndice de saturacin de transferrina es < 20%.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTUOAS I
Dilisis y trasplante
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

3 3 3

2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 97f 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. O~. 05. 06. 07. 08. 09. JO. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Aspectos generales 3

Hemodi61isis 6

Dilisis peritoneo!

Trasplante 26

Consejo inicial: lo ms rentable es el trasplante. Aunque la informacin sobre hemodilisis es muy amplia, evitar invertir demasiado
tiempo en ello.

Lo causa ms frecuente de muerte en ERC en dilisis o trasplante, es la enfermedades cordiovascular (2 MIR).

La hernodilisis presenta complicaciones agudas (hipotensin, fiebre, sndrome de desequilibrio ... ) y crnicas. Los complicaciones
crnicos aparecen tras aos de dilisis y debe recordarse especialmente la amiloidosis por depsito de 32 microglobulina, que cursa
con sndrome del tnel del carpo bilateral y artropata proximal degenerativa (2 MIR).

El trasplante renal es el tratamiento renal sustitutivo de eleccin. Presento mejor perfil de supervivencia del injerto aquellos que pro-
vienen de donante vivo. Idealmente debe realizarse entre sujetos con igual ABO, pruebas cruzadas negativas y mxima compatibili-
dad posible de los alelos DR, By A Pero por muy alto que seo lo concordando, suele requerirse inrnunosupresin. lnmunosupresores
de mantenimiento y principales efectos adversos:
Ciclosporino: HTA, fracaso renal, hipertricoss, hipertrofio gingivol
Tacrolimus: neurotoxicidod (temblor)
Azotioprina: mielosupresin
Micofenolato: diarrea

Los complicaciones a corto plazo del trasplante son los rechazos y las infecciones. El rechazo agudo se caracterizo por normofuncin
del injerto en fose inicial, y posteriormente aparicin de oliguria y elevacin de creatinina. Lo mayora de las veces se debe o afecta-
cn tubulointersticial por inmunidad celular. Tratamiento: corticoides, globulinos ontilinfocfticas ...

La infeccin por CMV es de los ms importantes en receptor de trasplante. Curso con fiebre, hipertransaminosemio y leucotrombope-
nio (4 MIR). Diagnstico: PCR y antigenemia. Tratamiento: gonciclovir .
I V. OU"5 Y TRASPlANTE

3. Sepsis de punto de partida en acceso vascular.

1. As ectos generales 4. Hemorragias relacionadas con el uso de heporina.
5. Enfermedad cordio-vosculor. *
Indicaciones de tratamiento renal sustitutivo:
FRA: hiperpotasemia, acidosis e hipervolemia refractarios.
Signos o sntomas. Pacientes sin datos de recuperacin renal 2. Hemodilisis
que presenten inestabilidad y oliguria sostenido a pesar de
normovolemia. 2.1. Tcnica
ERC: indicaciones:
Principios fsicos:
Absolutas: acidosis, hiperpofasemia y sobrecarga resis-
Difusin: el soluto se mueve siguiendo un gradiente de
tentes. Nuseos y vmitos persistentes. Neuropato o en-
concentracin o travs de una membrana semipermeable,
cefalopato, pericarditis.
desde el lquido ms concentrado al ms diluido. Es el m-
Relativas: anorexia, astenia, depresin, prurito intenso,
todo de eliminacin de molculas de bajo peso molecular
alteraciones graves del metabolismo fosfo-clcico ...
(PM}.
Al margen de las indicaciones se intento lograr una transicin
Conveccin y ultrofiltracin: al aplicar una presin positiva
suave. Inicialmente se dializaba ante sntomas intensos que
sobre la sangre o negativa en lquido de dilisis, se produ-
supona importante deterioro fsico en el paciente. Posteriormen-
ce un movimiento de plasma (ultrafiltrado} y muchos solu-
te se inici una corriente de dializar al "paciente sano", en fun-
tos son arrastrados (conveccin) a favor de un gradiente de
cin de la cifra de creatinino, prcticamente asintomtico, tra-
presin, obtenindose un lquido ultrafiltrodo (Uf). Mtodo
tndose de una terapia agresivo sin cloros beneficios en esa
de eliminacin de molculas de PM medio.
fase. Actualmente los recomendaciones van encaminadas a

l:!fi i(}!)f(" ..
individualizar con uno cifro de FG orientativa de 15- l O ml/min.
Contraindicaciones relativos: enfermedad terminal extrarrenal,
Soogre-+
deterioro cognitivo grave ... El tratamiento renal sustitutivo "no
1~
tiene" contraindicaciones absolutas. ! ::::n :~.
Modalidades: hemodilisis (HD), dilisis peritoneo! (DP) y tras- ! :-.. /u T:i
.. : .: ~ .. . 1
.... ~ . i
f:X. : 1
plante renal.
Prevalencia de cada modalidad (Espaa 2009): trasplante
(47,5%) = hemodilisis (47,7} > dilisis peritoneo! (4,7}. .--
. . . . .===~===
1 ~ ' - + Lquido de
dilisis
2.
Mortalidad: las enfermedades cardiovasculares son la causa e- .. _._ ~~_:_

ms frecuente de muerte (MIR}. La segundo causa son las infec- Difusin Conveccin
ciones. Difusin Conveccin

La hemodilisis convencional se basa principalmente en el

En general el trasplante frente a la hemodilisis y dilisis perito-
neal presento mejor supervivencia y calidad de vida, y supone
menor coste (MIR).
MIR 00 (6851): En comparacin con el tratamiento con hemo-
dilisis peridicos para el enfermo con insuficiencia renal crni-
ca, se considera que el trasplante renal de donante cadver:
1. Ofrece mejor calidad de vida, pero es ms coro.
2. Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo.
3. Cabe esperar uno supervivencia similar, pero es ms caro.
4. Elevo lo esperanza de vida hasta unos valores similores o los
de los personas sin insuficiencia renal.
5. Tiene una mejor calidad de vida, una supervivencia igual o
superior y es ms barato.*
MIR 00 (6850): iCul es la causo ms frecuente de muerte en
los pacientes con insuficiencia renal crnico irreversible tratados
con dilisis o trasplante renal?:
1 . Los tumores malignos.
2. La hemorragia gastro-intestinal.
.s 3. Las enfermedades cardiovasculares.*
g 4. Lo hiperpotasemia.
~ 5. La acidosis severa.
::,
oe'l MIR 07 (8637): iCul es lo causa principal de muerte en pacien-
.g tes con insuficiencia renal crnica, sometidos o tratamiento con
9 hemodilisis?:
g Son ejemplos de este uso: hipercalcemio
transporte por difusin, la hemofiltracin en el transporte con-
vectivo y la hemodiofiltrocin combino ambos.
Acceso Vascular:
Catter venoso central: preferentemente en vena yugular.
Supone riesgo de infeccin, disfuncin, estenosis venoso,
etc. Su uso debe ser de corto duracin, y restringirse o cua-
dros agudos y urgentes (FRA}.
Fstula orterio-venoso interno (FAYI): de eleccin para dili-
sis de largo duracin (ERC). Suele situarse en mueco no
dominante (radio-ceflico). Debe instalarse al menos cuatro
semanas antes de ser usado. Presento riesgo de disfuncin
y trombosis, infeccin, sndrome de robo, IC por alto gasto,
aneurismas ... Pero a pesar de ello presenta mejor perfil de
duracin y menos complicaciones.
Catteres tunelizodos y fstulas protsicos: presentan ms
complicaciones de que fstula outlogo por lo que se reser-
va para pacientes con mala disposicin anatmico para fs-
tulas.
Membrana de dilisis:
Celulosa: baratas, baja compatibilidad con respuesto infla-
matoria
Derivados de celulosa: mejor perfil de compatibilidad.
Sintticos: los de mejor perfil de compatibilidad y mayor
coste
Sistema de esterilizacin: xido de etileno (reacciones anafilcti-
cas), radiacin gommo o vapor de agua.
Lquido de dilisis: solucin con agua tratada y desionizado que
posteriormente se suplementa su composicin en funcin de las
caractersticos del paciente.
Anticoagulaci6n: heparino sdico o de bojo peso molecular.
Utilidades de lo hemodilisis:
-T rotomiento sustitutivo en la insuficiencia renal.
-Depuracin de txicos (MIR}. Podemos eliminar txicos por
hemodilisis (MIR):
-De bajo Pm y bajo unin o protenas plasmticos.
-Hidrosolubles.
-Volumen de distribucin pequeo (se distribuyen sobre
todo en el espacio introvasculor) .
-Eliminacin principalmente renal.
grave, hiperfosfatemio

z
l. Hiperpotosemio. grave, hiperuricemio grave (lisis tumoral), intoxicacin por eti-
2. Imposibilidad de dilisis por falto de acceso vascular. lenglicol. ..

Lneo arterial
Bombo
Sistema de aporte
(lquido de dilisis ... )
Drenaje del
dializado
Lneo venoso
MIR 00 FAMILIA (6685): cul de los siguientes medicamentos
se elimina mejor por hemodilisis?:
1. lo heporino no fraccionado que tiene un alto peso molecu-
lar, se une extensamente o protenas y tiene un volumen de
distribucin pequeo.
2. El diozepn que es liposoluble, se une ampliamente a prote-
nas y se excreto en pequeo cantidad por rin.
3. El propronolol que tiene uno alto unin a protenas plasmti-
cos, un elevado volumen de distribucin y un peso molecular
bajo.
4. La digoxino que se une poco o protenas plasmticos, tiene
un elevado volumen de distribucin y se excreto fundamen-
talmente va renal.
5. Lo omoxicilino que tiene uno bojo unin o protenas plasm-
ticos, un volumen de distribucin pequeo y se excreto fun-
damentalmente por el rin."
2.2. Modalidades
Tcnicas de sesiones prolongados: intermitente lento de
poco eficacia y depuracin extrocorpreo continuo. Predo-
mina lo tcnico de ultrofiltrocin/conveccin. Se emplean
sobre todo en FRA en pacientes inestables. Requieren mayor
onticoagulocin y lquido de infusin.
Tcnicos de sesiones breves: intermitente convencional: 2-4
horas coda 1-2 das. Lo tcnico de hemodilisis ms em-
pleada en ERC. Predomina la difusin. Se asocia o mayor
estrs hemodinmico. Cuanto ms frecuente es la dilisis se
considera ms fisiolgica yo que reduce las fluctuaciones de
volumen y electrolitos al acortarse el periodo interdilisis.
2.3. Complicaciones intradilisis
Hipotensin (lo ms frecuente).
Calambres, nuseas y vmitos, cefaleas.
Cordiovosculores: arritmias (cambios bruscos de electrolitos y
volumen), angina e isquemia, HTA, JC de alto flujo ...
Hemorragias: secundarios a lo anticoogufacin (hematoma
subdural, hemorragia retroperitoneal ... )
Hematoma subdural
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
--+
Fistulo A-V interno
en extremidad
no dominante
Fiebre y escalofros:
-Infeccin del acceso vascular: S. oureus.
-Reaccin o pirgenos: poso de endotoxinos desde el lqui-
do de dilisis a travs de pequeos defectos de lo mem-
brana del dializador. Los hemocultivos sern negativos. El
cuadro desoporece en pocas horas.
Ante sospecho se extraen hemocultivos y se inicia ontibioteropia
hasta resultados.
Otros poco frecuentes:
-Sndrome de desequilibrio (MIR): aparece durante los pri-
meros sesiones. Se debe al edema cerebral debido al ms
rpido descenso de lo osmoloridod plasmtico que del l-
quido cefolorroquideo. Clnico: cefalea, nuseas, vmitos,
confusin y ms raramente convulsiones. Se previene ini-
ciando dilisis precozmente y con sesiones de boja intensi-
dad. Tambin mediante el uso de agentes hipertnicos.
-Sndrome de primer uso (al usar membranas de celulosa,
xido de etileno como esterilizonte, etc.): reaccin tipo ono-
filctica con broncoesposmo, ongioedemo, rinorreo, ... Tra-
tamiento: parar dilisis, corticoides, ontihistomnicos, adre-
nalina.
- -.>
Sndrome de primer uso
-Embolismo gaseoso: raro hoy en do. En coso de producir-
se pinzar circuito, colocar al paciente en trendelemburg y
sobre el lado izquierdo, con oxgeno al l 00%. Valorar as-
piracin endovascular.
-Hemlisis leve. En coso de ser importante debe pinzarse el
circuito y desecharse la sangre hemolizada por riesgo de
hiperpotosemio.
MIR 96 FAMILIA (4519): Paciente en tratamiento reciente con
hemodilisis que desarrolla de forma agudo: cefalea, naseas,
agitacin, somnolencia y convulsiones. Cul es el diagnstico
ms probable?:
1. Encefalopata por dilisis.
2. Encefalopoto urmico.
3. Sndrome de desequilibrio.
4. Linfomo cerebral primario.
5. Mielinosis central ponf-ina.
I V. DILISIS YTRASP\ANTE
2.4. Complicaciones crnicas
Enfermedades cardiovasculares: son la causa ms frecuente de
muerte en dilisis.
Desnutricin calrica: en estadios avanzados. Es importante
recuperar una dieta normoproteica una vez el paciente est en
dilisis.
Artropata amiloide: forma de amiloidosis sistmica frecuente
tras aos de dilisis. Etiologa: la 32microglobulina (MIR) es una
protena plasmtica que al no eliminarse con facilidad por dili-
sis, se acumula y deposita en el organismo. Clnica: sndrome
del tnel del carpo (sntoma ms frecuente), artropata crnica
erosiva (hombros, rodillas, mueca y cadera). Posible degenera-
cin qustica de columna.
Tratamiento: trasplante, dilisis con membranas de alta per-
meabilidad (para disminuir lo 32microglobulina) ...
Molculas
tipo I del HLA
Artropata amieloide
Hepatitis C > > B. Emplear sistemas de dilisis separados para
pacientes con la infeccin reduce lo transmisin. Vacunacin de
VHB.
Enfermedad renal qustica adquirida: aparicin de quistes rena-
les bilaterales, en corteza y mdula, en pacientes con ERC sin
enfermedad poliqustica previa. Se crea que se deba a hemo-
dilisis (MIR), pero aparece con similor frecuencia en dilisis
peritoneo! y posiblemente se deba o lo insuficiencia renal termi-
nal. Su principal problema a largo plazo es que pueden maligni-
zar y por tanto son factor de riesgo para adenocarcinoma renal
(MIR). A pesar de ello lo moligniz.ocin es poco frecuente y la
actitud debe ser mero vigilancia.
Ecogrofo renal que muestro riones pequeos con mltiples imgenes
qusticas compatible con enfermedad qustico
adquirida
Intoxicacin por Aluminio: por uso de quelontes del fosfatos.
Actualmente poco frecuente por menor uso. Clnicc:
-Osteomalacia vilamino D resistente.
-Demencia o encefolopota dialtica: disartria, mioclono ...
-Anemia microctica resistente o hierro.
Tratamiento con desferroxiomina y evitar productos con alumi-
nio.
MIR 00 FAMILIA (6674): iQu tipo de protelna se deposita en la
omiloidosis asociada a hemodilisis?:
l. M.
2. AL.
3. 82 microglobulina.*
4. Transtiretino mutado.
5. Tronstiretino normal.
MIR 00 FAMILIA (6539): Un paciente de 39 aos con insuficien-
cia renal crnico en tratamiento con hemodilisis desde hace 12
aos, consulta por presentar poliartritis simtrica de hombros,
carpos y rodillas y sndrome de tnel carpiano bilateral confir-
mado en estudio neurofisiolgico. El recuento celular del lquido
sinovial muestra l 00 clulas/mm iCul de las siguientes consi-
dera que es la causa ms probable de su artritis?:
l. Artritis por depsito de pirofosfato clcico.
2. Amiloidosis por depsito de beta 2 microglobulina.*
3. Gota rica poliarticular.
4. Osteodistrofia renal.
5. Artritis reactiva postinfecciosa.
3. Diolisis eritoneol
Consiste en una dilisis donde el peritoneo acta como mem-
brana semipermeable.
Modalidades:
Diolisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA}: el ms
usado. El paciente cado 6 horas vaca la cavidad perito-
neal (lquido sucio) y reemplaza el dializado. Los intercam-
bios son continuos y el peritoneo nunca est vaco. No re-
quiere equipo de dilisis.
Dilisis peritoneo! automatizada (DPA) con recambios noc-
turnos por equipo automatizado.
Contraindicaciones especficas: absolutas: fibrosis o reseccin
peritoneal >50%. Relativas: enfermedades que afecten o rga-
nos abdominales.
Acceso: catter permanente (de Tenckhoff).
Soluciones de dilisis: emplean un agente osmstico que suele
ser glucosa o similares, con riesgo de hiperglucemio y peor
control metablico.
Ventajas frente a HD: permite alargar la funcin renal residual
por tener una hemodinmica menos agresiva. Adems menor
grado de anemia, menos hipotensin y alteraciones bruscos
electrolticas, menos riesgo de sepsis (no acceso intravoscular),
menos riesgo de amiloidosis (depuro molculas de mayor Pm).
Desventajas: desnutricin proteica (el lquido peritoneo! posee
protenas), limitacin de la dosis de dilisis, hiperpresin abdo-
minal y sus secuelas. Riesgo de peritonisrno.
Especialmente til: cardiopata isqumica (menor estrs ccrdio-
vascular), diabticos, nios, ditesis hemorrgica, falta de acce-
so poro la hemodilisis, infecciones virales crnicas (VHB, VHC,
VIH ... )
Complicaciones:
Enfermedad cardiovascular: principal causa de muerte.
Hiperglucemia e hiperinsulinismo: por lo glucosa del lqui-
do de dilisis.
Peritonitis: complicacin grave y frecuente. Etiologa: 70%
estafiloccica. Lquido de peritoneo tpicamente con > l 00
leucocitos/mm3 con >50% PMN. Suele ser suficiente el tra-
tamiento antibitico introperitoneol.
Peritonitis esclerosante: sustitucin de la membrana perito-
neo! por. 'tejido fibroso. Causo desconocida (iperilonitis
previas? glucosilacin peritoneo!? reoccin inflomotoria
crnica local?}. Produce prdida progresiva de eficacia del
peritoneo como membrana semipermeable; riesgo de obs-
truccin intestinol, malnutricin ... bfigo o cambiar o otro
tratamiento renal sustitutivo.
Desnutricin proteica: recuperar dieta rico en protenas.
 Aumento de presten abdominal: reflujo gastroesofgico,
CURSO INTENs,o

Requisitos de compatibilidad inmunolgico:

MIRAsruRJAS I
hernias, rectocele, cistocele, hemorroides, edema escrotal, ABO: igual (Rh sin relevancia).
dolor en patologa vertebral (lordosis exagerada). HLA-CMH: Se busca compatibilidad en las molculas del
Enfermedad qustica adquirida. complejo mayor de histocompatibilidad -CMH- (orden de
Enfermedad sea adinmica: mayor incidencia que en importancia DR>B>A). Sobre estos 6 alelos se busca la
hemodilisis por causa no aclarada. mxima compatibilidad posible (no hay un nmero concre-
to estipulado).
4. Tras lante Pruebas cruzadas negativas: descartar la presencia de anti-
cuerpos preformados frente a molculas HLA del donante
Es el tratamiento de eleccin de la ERC. Permite el restableci- (responsable del rechazo hiperagudo).
miento de la funcin renal en su globalidad {no meramente el
filtrado). Por ello se puede y se debe, en lo posible, trasplantar
antes de la dilisis: cuanto ms tiempo est un paciente en dili-
sis antes del trasplante, la funcin del injerto es peor.
Su vida suele ser limitada (el rin de donante cadver tiene
una vida media de 14 aos). Frente a otros trasplantes de rga-
no slido (corazn, hgado, pulmn), presenta menor tasa de
infecciones y mejores datos de supervivencia.

4.1. Receptor
Contraindicaciones absolutas {MIR): vara segn autores:
-Esperanza de vida < l ao.
-Neoplasia maligna metastsica que no responde a trata-
miento.
-Infeccin aguda o crnica no controlada.
-Psicopata grave, crnica y no controlada. FJATE EN ...
-Fracaso renal agudo. Requisitos inmunolgicos previos:
La incompatibilidad inmunolgica (incompatibilidad ABO, prue-
Mismo grupo ABO (Rh sin inters)
ba cruzada+) es una contraindicacin relativa. Puede hacerse el
Pruebas cruzadas negativas (detectan anticuerpos prefor-
trasplante previa desensibilizacin, pero supone mayor riesgo de
mados)
rechazo y debe individualizarse.
Mxima compatibilidad posible en DR, B y A

Situaciones especiales:
Es necesario recordar que en casos excepcionales a pesar de
Nefropatia diabtica: existe la posibilidad de doble trasplan-
incompatibilidad ABO o pruebas cruzadas positivas se puede
te: renal y pancretico, especialmente en la tipo l.
plantear el trasplante previa desensibilizacin, y teniendo en
Paciente VIH: no es contraindicacin. Requiere estabilidad
cuenta que la posibilidad de fracaso es alta.
clnica, CD4 >200/microlitros, Carga viral indetectable y sin
infecciones oportunistas recientes.
MIR 02 (7484): Indique lo verdadera entre las siguientes cuestio-
Hepatopatfa crnico por virus B o C: no representa una
nes referidas al rechazo de injertos:
contraindicacin para el trasplante. Se aconseja tratamiento
l. La base celular de la aloreadividad es el reconocimiento por
y control previo, especialmente para VHC con a-interfern
los macrfagos del receptor de las molculas de histocompa-
+/- antivirales orales. En caso de hepatopata crnica grave
tibilidad del donante que se convierten en esta situacin par-
o cirrosis en caso de realizar trasplante, debe ser doble: re-
ticular en antgenos.
nal y heptico {MIR).
2. La enfermedad injerto contra husped est asociada funda-
mentalmente con el trasplante renal y es una de las principa-
MIR 01 (7081 ): Un paciente de 54 aos, con insuficiencia renal
les causas del fracaso del mismo.
crnica irreversible (IR) secundario a glomerulonefritis, que preci-
3. En la mayor parte de los trasplantes, si la seleccin del do-
sa ya tratamiento sustitutivo de su IR, adems presenta uno
nante ha sido adecuada, no es necesario el uso de frmacos
hepatopata crnica en fase de cirrosis avanzada secundaria a
inmunosupresores que complicaran la supervivencia del
hepatitis por virus C:
trasplante.
l. Slo podr ser tratado con hemodilisis.
4. En el rechazo.agudo, debido a que la activacin de las clu-
2. Slo podr recibir un infarto renal de cadver que sea sero-
las CD4+ es necesaria para conseguir clulas CD8+ activa-
positivo para el virus de la Hepatitis C.
das, las diferencias entre las molculas de clase JI inducen
3. Podr ser sometido o un trasplante renal de donante vivo
una respuesta alognica ms fuerte que la inducida por dife-
familiar hoploidntico, para evitar el tratamiento con drogas
rencias en las de clase l.*
inmunosupresoras hepatxicas.
5. El rechazo crnico es la prdida de injertos a partir de tres
4. Podr ser candidato a trasplante heptico y renal.*
meses. Su intensidad es ms dbil que en el agudo y res-
5. Debe pasar a ser controlado por una unidad de Cuidados
ponde habitualmente a los inmunosupresores.
paliativos.

4.2. Donante MIR 04 (7862): Seale lo que considere INCORRECTO en la

consideracin del emparejamiento donante/ receptor de tras-
Tipos de donante: plante renal:
cadver: es el ms realizado, pero tiene menos superviven- l. En Espaa se rea/izan trasplantes de donante cadver fun-
cia del injerto a largo plazo. Procede de muerte cerebral, damenta/mente.
asistolia ... 2. El donante debe hallarse libre de infecciones vira/es activas y
neoplasias potencia/mente transmisibles para poder utilizar
vivo: emparentado, donante cruzado ...
Contraindicaciones absolutos (MIR): ERC, neoplasia (salvo cut- los riones. -~o
o
neo no melonoctica), HIV+, HTLVl-2 +, sepsis no controlado,
encefalitis de etiologa desconocido ...
3. Para la realizacin de un trasplante renal debe exigirse una
compatibilidad igual o superior a cuatro identidades sobre
o
Aunque la infeccin por VHB o VHC no contraindica la dona- los 6 antgenos HLA.
""
::::)
o6
cin, slo puede emplearse en receptores con infeccin no erra- 4. No se deben realizar trasplantes reno/es con incompatibilidad -~o
dicada. Las nuevas terapias antivirales explican que cada vez se ABO. o
use menos estos injertos. 5. Es obligado la determinacin serolgica paro el virus HIV en g
u..
e/ donante y que sta sea negativa paro plantearse la reali-
z
LJ.J

zacin de un trasplante renal .

I V. OOIJSIS Y TRASP!ANTE

MIR 11 (9745): iQu afirmacin es CORRECTA con respecto al
reconocimiento de antgenos por linfocitos T?:
1. Los linfocitos T reconocen determinantes antignicos con
formacionales o no lineales.
2. Los linfocitos T reconocen antgenos solubles y en forma
nativo (no desnaturalizada o no procesada) tal y como se
presentan en la naturaleza.
3. Los linfocitos T CDS + reconocen pptidos exgenos aso-
ciados a molculas MHC de clase 11.
4. Los linfocitos T CD4 + reconocen pptidos citoslicos (en-
dgenos) asociados o molculas MHC clase l.
5. Los linfocitos T reconocen antgenos peptdicos asociados a
molculas MHC (Mejor Histocompotibility Complex) pro-
pias.*
4.3. Aspectos quirrgicos
Preparacin del trasplante: antes de lo ciruga, se inicio el trata-
miento inmunosupresor en receptor.
Conservacin del injerto:
-Tiempo de isquemia caliente (desde que se interrumpe la
irrigacin del injerto hasta que es sometido a un mtodo de
conservacin artificial). Debe ser mnimo.
-Tiempo de isquemia fra: en conservacin en lquido espe-
cial (hasta que se implanta en el receptor). Su prolongacin
supone riesgo de NTA. Este tiempo es nulo en donante vivo
lo que supone mejor pronstico.
Implantacin: no se nefrectomizan los riones nativos del recep-
tor, salvo: infeccin renal parenquimatoso persistente, HTA difcil
de tratar, riones muy voluminosos, dolor crnico intratable ...
El rin trasplantado se sito en fosa ilaca derecha, en si-
tuacin extraperitoneal, de fcil acceso. Las anastomosis vascu-
lares se realiza a los vasos iliacos.
4.4. lnmunosupresin
Dado que es muy difcil lograr la igualdad inmunolgica donan-
te/receptor, deprimimos la respuesto inmune del receptor. Inclu-
so en compatibilidad de los seis alelos principales (DR, B y A) es
necesario cierto grado de inmunosupresin (salvo gemelos
homocigotos). La terapia inmunosupresora se ir reduciendo,
pero no se podr retirar en la inmensa mayora de los casos.
Distinguimos:
Frmacos de induccin: paro lo prevencin de rechazo
en los primeras semanas y para tratamiento rechazo
agudo. Se usan temporalmente, dado que tienen impor-
tantes efectos secundarios.
Frmacos de mantenimiento, de uso crnico: menos
efectos secundarios permitiendo no usar los frmacos de
induccin. A pesar de ello a veces se requiere mnimas
dosis de frmacos de induccin de formo prolongada
(corticoides).

Sirlimus (rapamicina}
LEA29Y Everlimus

----- AcantiCD25

~~

HLA2 ~~~J
~ (i)~
11-2 ..
y
~f~-~
~ 1

~ :
1
1

Anti CD52
Ciclosporino Azatioprina
Corticoides Anti CD3 Tacrlimus (FK 506} Micofenoloto

Frmoco de induccin y ontirrechazo (administracin temporal):

Efecto antiillamatoo Alteracin de la ck:atriZacin

pleiotrpico: Inhibe la Predisposicin a infecciones
Cortlcoldea llberaclrl de IL1, 6 ... cushing, csteopcrosts, ateromatosts acelerada, HTA,
diabetes. tiemorrag.las

lnduoen deplecin Fiebre, trombopenia, leucopenia, enfermedad del

Globullna antt- lnfocitaria. suero. raramente anafilaxia
llnfocrt1ca: Para protllaxis del rechazo y
GAL tratar rechazos
corcorresstentes.

AnUCDJ 6IOQuea e1 reconoe1m1enro Reaccin sistmica (slndrome de liberacin ce

(1) anUgnlco Cltoqulnas): fiebre, hipotensin, cefalea .. llnfoe6les
CD
-; uso en profilaxis del
e: rechazo y tratamiento en
o
oo cortlcorresistencia.
e anti CD25: Bloquea rsceptor de IL-2 Edema de pulmn de baja presin
.s o dacnzumaby uso en profilaxis del
0 E
o
..... U) baslllxlmab rechazo (no tratamiento).
o o
Q!
::::) e-
Q)
AntlCD52: deplecln linfoctaria Buena tolerancia.
cc:I Alemtuwmab profunda.
-c
:, 5
:;::::
o e: bloquee la union CD28/B7 Puede incrementar riesgo de rechazo agudo humoral.
.....
o < Belatacept induciendo tolerancia.
""w
u..

e
Frmocos de mantenimiento (administracin prolongado):
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
Pptido fngioo inhlbidor de la fRA prerrenal dependiente de
calcineurina. dosis
Tnhibe la produccin d& 1L~2 NTIC,ATR4. SHU
Ck:lospor1na A HTA.hipertrioosis, hipeq>lasia
{CsA) gingival,hepatotmdddad,
temblor, diabetes ...
Neurotoxcidad: temblor,
oefalea ... Fibrosis renal.
Monitorizar niveles
Macrlido. lnhl:>e la Similar a CsA. pero ...
calclneurina < hirsutismo e hiperplasia
Tacrollmua Similara CsA pero ms glnglval
{FK-506) pot.ente y menos toxicidad >Diabetesmellitus
>Neurotoxicidad:tembloresy
cuadros graves (disartria,
psklos1s. .)

Strollms lnhibidoresde mTOR Hiperlpema, trombocitopenia

(rapamlclna}y Impide la respuesta a la 11-2 Retrasan Ja ck:atrizadn,
everollm(Js Efecto antineoplsico favorecen llnfoceles

(/J Anlogo de 1a mercaptopurina Mie!osupresin (leuoopenia,

;; Inhibe la mitosis <le ol.ulas trombopenia}. Ms riesgo si
o AzatJoprlna inmunolgieas deficiencia de lopurina-
=::
E Est siendo sustituida por~ melilransferasa o
C1) MFM oombinacin con alo_purinol
"O Hepa1otoxicidad,pancreatifis
e: Alopecia
o
o Mfcotenolato Similar a la azatioprina, pero Toxicidad digestiva (diarrea)
:a demofetllo ms potentey eficaz,y Minima supresin de mdula
1: (MFM) menos txico. sea
.E

Ciclosporina Tocrlimo Sirlimo Azatioprino MFM Corticoides

Nefrotoxicidad +++ ++
HTA +++ ++ ++
Diabetes + ++ +++
Neurotoxicidod ++ +++
Trast. digestivos :!: + + + +++ ++
Dislipemio ++ + +++ ++
Hiperplosio gingivol +++ +
Hirsutismo +++ ++
Mielotoxicidod ++ +++ ++
Virus BK ++ +++ + + ++

Interacciones relevantes de inmunosupresores: l. Ciclosporino.

Tocrlimus con mocrlidos, excepto ozilromicino (MIR). Se po- 2. Micofenolato Mofetilo.
tencio toxicidad de tacrlirnus. 3. Azatioprino.
Azolioprina con alopurinol. Incrementa el riesgo de mielosupre- 4. Tocrlimus.
sin. 5. Anticuerpos Monoclonores OKT3.

MIR 00 FAMILIA (6680): cul de los siguientes frmacos inrnu- MIR 08 (902 l ): Paciente de 69 aos de edad, recibi un tras-
nosupresores utilizados en el trasplante renal para prevenir el plante ortotpico de corazn hoce 1 O aos. Se encuentro en
rechazo es nefrotxico?: tratamiento estable con tocrolimus, 3 mg coda 12 horas, y dosis
1. Azalioprino. bajas de prednisona. Hoce cinco das present un cuadro respi-
2. Micofenoloto Mofetil. ratorio agudo, paro el que se le indic tratamiento con cloritro-
3. Glucocorticoides. rnicino, 500 mg/12 horas, por va oral. Acude o urgencias con
4. Anticuerpos Antilinfocilos T. temblor, disminucin del nivel de conciencio y lenguaje incohe-
5. Ciclosporino.* rente. Se objetiv uno concentracin en sangre de tacrolimus 13
horas tras la administracin de 20, l ng/ml. cul es su sospe-
MIR 02 (7464): Cul de los siguientes reacciones adversos .MQ cho diagnstica ms plausible?:
aparecen en el curso de un tratamiento con ciclosporina A?: 1. Dado la edad del paciente y los antecedentes, es probable
l. Mielodepresin.* que presentara insuficiencia renal, que empeor por lo infec-
2. Fibrosis intersticial difuso renal. cin respiratorio y que es responsable del cuadro clnico.
3. Hipertensin. 2. Lo dosis de cloritromicino administrado fue elevado poro lo
4. Hipertricosis. probable insuficiencia renal del paciente, acumulndose y
5. Hiperplasia gingival. dando lugar o los sntomas referidos.
3. Los sntomas relatados son frecuentes con concentraciones
MIR 04 (798 l ): cul de los siguientes frmacos NO se utiliza sanguneos elevadas de tocrolimus, como es el coso, por lo
en la actualidad como terapia inmunosupresoro o largo plazo que puede pensarse que se ha estado administrando durante
en el trasplante cardaco?: mucho tiempo uno dosis demasiado elevada del inmunosu-
presor.
I V.

4.
IUSSY TI<ASPIANTE

Lo cloritromicino ha podido inhibir lo eliminacin de tocroli- ciruga, o pesar de uno adecuado hidratacin.
mus, mxime si se ha administrado uno dosis no ajustada o Diagnostico: debe considerarse de exclusin, y por tanto debe
lo funcin renal del paciente. y la acumulacin de este fr- descartarse otros causas de retraso en lo funcin del injerto (eco-
maco es la responsable de lo situacin." doppler, exploracin isotpica, niveles de onticolcineurinicos).
5. La infeccin respiratoria es lo nica responsable de la situa- Trota miento: frotamiento de soporte (posible dilisis). Dura 1-3
cin, que no ha sido tratada de formo adecuada con el anti- semanas. Padecer una NTA parece ser factor de riesgo paro el
bitico elegido. desarrollo posterior de rechazo agudo (se cree que por estmulo
inmunolgico del injerto) y prdida del injerto a largo plazo.
MIR 1 O (9508): La depleccin selectivo de linfocitos T con anti-
cuerpos monotionales anti-CD3 fijadores de complemento es de Rechazo hiperagudo/ocelerodo:
utilidad en: En la meso de quirfano, minutos despus del descamplaje
1. Prevencin en el rechazo de injertos alognicos o histoin- vascular (a veces tras 24-48h). Es secundaria a dep6stito de
compatibles."' anticuerpos citotxicos preformados contra antgenos del endo-
2. Induccin de inmunidad especfica frente o infecciones telio del injerto (MIR). Hoy es raro ( < l %), por lo exigencia de
virales. obtener pruebas cruzados negativos previos.
3. Generacin de clulas citolxicas o asesinos naturales (NK. Anatoma patolgico: vasculitis agudo necrosante con micro-
Natural Killer). trombosis, necrosis cortical.
4. Induccin de inmunidad especfico contra bacterias intrace- Tratamiento: Trosplontectomo, habitualmente intraoperatoria.
lulares.
5. Prevencin de inmunodeficiencias adquiridas e innatas. Rechazo agudo:
Aparece al menos 5 das despus del trasplante, hasta 90 das
MIR 2012 (9977): En el coso de un trasplante de rganos sli- (aunque puede presentarse ms tardamente). Es el principal
dos, si queremos inhibir lo enzima cakineurino en los clulas del factor de riesgo para rechazo crnico. Factores de riesgo: in-
paciente trasplantado, qu inmunosupresor deberamos utili- compatibilidad DR, NTA pos-trasplante, donante cadver. ..
zar?: Clnica: aparece tras varios das desde el trasplante. Consiste en
1. Ciclofosfamido. fiebre, dolor, oligurio, inflamacin local en lo zona del injerto,
2. Sirlimus. HTA. Con el uso de inmunosupresores el proceso puede ser ms
3. Azotioprino. indolente y manifestarse slo por elevacin de creatinina srico.
4. Micofenoloto mofetilo. Debe sospecharse cuando lo funcin renal inicial ha sido buena
5. Ciclosporina. * y comienza a empeorar: indicador ms sensible y fiable de posi-
ble rechazo (MIR).
MIR 13 (10083) (84): En un paciente trasplantado de hgado Diagnstico: hay que hacer un ECO doppler (descarto proble-
que est recibiendo inmunosupresin con tocrolimus, cuol de mas quirrgicos ... ) (MIR). Estudios isotpicos. Lo pruebo definiti-
los siguientes antibiticos incremento de formo notable los nive- va es la biopsia; se hoce en coso de dudo y en formas cortico-
les del inmunosupresor y por tanto debe evitarse? rresistentes. 2 tipos histolgicos:
1. Amoxicilina-clovulnico. patrn tubulointersticial: mediado por inmunidad celular.
2. Ciprofloxacino. Es el ms frecuente (MIR)
3. Eritromicino. * patrn vascular: de origen humoral, ms raro pero grave y
4. Cefuroxima. con peor respuesta.
5. Norfloxacino. Tratamiento: bolos de esferoides, y si no responde globulina
antilinfoctica o antiCD3. Los formas humorales (rechazo agudo
4.5. Complicaciones vascular) se frotan con plcsrnofresis, lgs, rituximab ...
En trminos generales, son factores de mol pronstico poro el Pronstico: lo presencio de rechazos agudos predispone al re-
resultado del trasplante renal: chazo tardo o crnico.
Donante cadver.
Donante de edad avanzada. Disfuncin crnico del injerto:
Antes se denominaba rechazo crnico. Sin embargo, dado que
Receptor de edad avanzado.
no est relacionado exclusivamente con dao inmune, se ha
Tiempo de isquemia fria prolongado.
adoptado esto terminologa. Es la causo ms frecuente de prdi-
Enfermedad renal sistmica frente o enfermedad renal
da del injerto. Aparece tras meses {>90dos) o aos.
localizado.
Etiopatogenio: influyen causas inmunolgicas, pero adems:
Largo tiempo en dilisis previo al trasplante.
toxicidad por frmacos (ciclosporino), infecciones (CMV, BK),
Trasplante previo con fracaso. .
disfuncin endotelio! con orterioesclerosis acelerado ...
El seguimiento del paciente trasplantado se hoce clnico y anal-
Clnico: prdida progresivo de funcin renal, normalmente
tico. Ante elevacin de creotinina o sospecha de prdida de la
ocompaada de HTA y proteinurio. Puede asociarse o sndrome
funcin renal, la pruebo de eleccin es lo ecografa y ecografa
nefrtico.
doppler, que permite valorar el rin, los diferentes onostomosis
Anotomfa patolgica: nefroesclerosis [fibrosis intersticial, glome-
quirrgicos, y posibles complicaciones locales.
ruloesclerosis ... ). Adems puede presentar ...
-arteriolopoto crnico del trasplante (endorteritis fibrosa de
Complicaciones quirrgicas (agudas o tardos):
lo ntimo e hipertrofio de lo media) (MIR).
Fstulas, fugas urinarias, trombosis o estenosis de los anastomo-
-glomerulopotio del trasplante (membrana basal engrosado,
sis vasculares, hidronefrosis, linfoceles ... Suelen diagnosticarse
proliferacin mesangial, esclerosis glomerulor).
mediante ECO/ECO Doppler. En ocasiones requieren reinter-
Tratamiento: no hay tratamiento especfico. Optimizar factores
vencin quirrgica.
de riesgo vascular {IECA/ARA 11, control lipdico ... ) e inmunosu-
presores.
FRA Postrosplonte/NTA postrasplante:
Dao renal postisquemio, similar a una NTA isqumica. Ms
~ riesgo en donante cadver y empleo precoz de ciclosporino-
o
g Clnica: oligurio y elevacin de la Cr en las primeros horas post-
~
::::>
o6
.s
o
o
9u..
z
CJ.J
 CURSO IN,eNSlVO MIR AsruRIAS I
TRASPLANTE

Oliguria Buena funcin

t Creatinina renal inicial

ECO-Doppler
onguria
' 1' creatinina
' '' Descartar
NTA obstrucoin.v- ---- ECO-Doppler
trombosis... Niveles de CsA

Recuperacin Clnica atpica Clnica de rechazo

Oliguria persistente
e la funcin
renal
>7das

Niveles de CsA
Biopsia

Nefrotoxicidad CsA
~--- .... Infeccin por CMV
Linfoma ...

Hiperagudo Agudo Crnico

Inicio Minutos, horas 5-90 das >90dfas

AP Vosculitis necrosonte con Forma celular CD4+ (infiltrado intersticial linfocitario) Nefroesclerosis
microtrombosis. Forma vascular (inflamacin vascular) Glomerulopoto

Tubulointersticial celular (90%) Vascular humoral Mecanismos inmunes y no

lnmuno Humoral (anticuerpos)
inmunes

Tratamiento Nefrectoma del injerto Bolos corticoides, GAL Plasmafresis, lgs, No hay tratamiento espe-
anti CD20 cifico.
Evolucin Irreversible Reversible Lentamente progresivo

Lo prdida de injerto de causo inmune empeoro el pronstico de otro futuro trasplante.

MIR 02 (7342): Un paciente de 35 aos con insuficiencia renal MIR 09 (9156): (97) Un paciente de 65 aos al que se implant
crnico secundario a pielonefritis crnica recibe un trasplante un injerto renal en foso ilcco derecha hoce 3 meses y con co-
renal de cadver con el que comparta dos identidades en A y B rrecto control inicial, acude a urgencias con dolor sordo abdo-
y una en DR. Recibe tratamiento inmunosupresor con ciclospori- minal, febrcula, crealinina sangunea de 3,2 mg/dl y sedimento
na A y corticoides a dosis estndar. En el postoperatorio inme- de orina con presencia de leucocitos y hemates. Seale la res-
diato se observo buena diuresis y no es necesario el tratamiento puesto FALSA:
sustitutivo con hemodilisis. En el 52 da de evolucin, el pacien- 1. Puede trotarse de un rechazo del injerto.
te presenta fiebre de 38, TA de 180/1 l O, oliguria y disminucin 2. Puede ser un problema obstructivo intraluminol de lo va
en la concentracin urinaria de sodio. El diagnstico ms pro- urinaria.
bable sera: 3. Una ecografa abdominal podra ayudar en el diagnstico
l. Crisis hipertensiva. etiolgico.
2. Infeccin respiratorio. 4. Es poco probable que se trate de una estenosis ureteral.*
3. Pielonefritis aguda del injerto renal. 5. En coso de dudas diagnsticas, un renogroma diurtico
4. Recidiva de su enfermedad renal. ayudara.
5. Rechazo agudo del injerto renal.*
MIR 13 (10126) (127): En un paciente trasplantado renal, cucl
MIR 03 (7732): Los pacientes que desarrollan rechazo crnico de los siguientes caractersticos es lo propio del rechazo renal
del injerto tras trasplante renal, heptico o cardiaco, presentan agudo?
como lesin comn o todos ellos: 1. Infiltrado intersHciaJ de linfocitos B.
1. Infiltracin inflamatorio intersticial de carcter mixto. 2. Infiltrado preferentemente de linfocitos T en el intersticio
2. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. renal y en los tbulos renales.
3. Proliferacin fibrosa endointimal arterial estenosante. 3. Fibrosis y atrofia tubular.
4. Angiognesis difuso del injerto. 4. Glomerulonefritis proliferaliva sin afectar ol intersticio.
5. Infecciones frecuentes de repeticin del injerto por grmenes 5. Presencio de anticuerpos circulantes antidonante e infartos
pigenos. reno les.

MIR 05 (8120): Kul de los siguientes sfntomos o signos NO Infecciones:

son propios de lo presencio de un rechazo agudo en el trosplan Complicacin frecuente el primero oo. 2 causo de muerte.
te renal?: Previo a lo realizacin del trasplante se requiere estudio serol6-
1. fiebre. gico, vacunaciones, manloux ...
2. Dolor en e/ rea del injerto. Las infecciones destacan en los primeros 6 meses y en periodos
3. Aumento tamao inierto renal. de elevada inmunosupresin. Pautas generales:
4. Poliuria ." -Ante uno infeccin oportunista es aconsejable reducir las dosis
5. fosinofilio. de los inmunosupresores.
-Los infecciones en estos pacientes requieren medidas diagns-
I V. OOUSS Y TRASPWm
ticas agresivas y tratamientos intensivos.
-Etiologa: vricas (50%), bacterianas (30%), fngicas... Los
bacterianas tienen su mxima frecuencia durante el primer
mes postrasplante y las ms frecuentes son las del tracio urina-
rio (por enterobacterios).
Primer mes: relacionados con la hospitalizacin/ciruga
Infeccin de herida quirrgico
Neumona bacteriano (intubacin)
Infeccin urinaria (manipulacin)
VHS y Candidiasis oral
1-6 mes: oportunistas por la inmunosupresin
CMV: la ms importante.
VEB, WZ, adenovirus
TBC
Infecciones fngicas: aspergilus, pneumocistis
Infecciones SNC: listeria, nocordia, toxoplosmo, criptococo
>6 meses: cuadros ms similares a poblacin general.
Virus BK (polioma)
VHS, WZ
CMV, hongos, listerio, nocardio ...
Citomegalovirus: infeccin frecuente. Ms probable en
donante seropositivo y receptor seronegativo, pero puede
ocurrir reactivacin en seropositivos o infeccin comunitaria
(donante y receptor negativos).
Clnico: sndrome febril con leucopenia y trombopenia y t
de las enzimas hepticas; tambin artralgias, sudores, lin-
focitosis atpica (MIR). Otros formas menos frecuente pero
ms grave: neumonitis, pancreatitis, encefalitis, retinitis, co-
litis ...
Diagnstico: debe ser precoz. Detector en sangre y mues-
tras tisulares antgenos de CMV o PCR.
Trata miento: Ganciclovir, valganciclovir. Evitar foscarnet
(nefrotxico).
Profilaxis: Gonciclovir, valganciclovir. Si el donante es se-
ropositivo y el receptor seronegativo, dar inmunoglobulina
enriquecido con Ac ontiCMV intravenoso {lg-CMV).
Virus poliomo: BK. Se han asociado con estenosis ureteral,
nefritis intersticial, cistitis hemorrgica y encefalopatfo.
Hepatitis vrico crnica: Hepatitis C> B. Idealmente erradi-
car {VHC) o controlar (VHB) previo ol trasplante. Tras el
trasplante, si persisten, debe evitarse el infertern y como
inmunosupresor parece de eleccin el rnicofenoloto.
Enfermedades cardiovasculores:
Causo ms frecuente de muerte. Es especialmente frecuente la
presencia de HTA multifoctorial: rechazo crnico, estenosis de lo
neo-arteria renal, ciclosporina ...
Neoplasias:
Riesgo superior a poblacin normal
-De piel (el ms frecuente): espinocelulor
-Otros: linfoma no Hodgkn, cncer renal, vesical, testicu-
lar, neoplasia pulmonar ...
Recidiva de la nefropoto (MIR):
No implica necesariamente la prdida del injerto.
-GN Mesangiocapilar tipo 11 (depsitos densos) (90-100%).
Lo que ms recidiva. Le sigue la nefropota diabtica.
Glomerulopato "de novo":
Sobre todo GN membranosa (MIR).
Los enfermos con Alport pueden desarrollar "de novo" una GN
por crrticeespos cntimembrooo.hcscl.
Enfermedades metablicas: diabetes mellitus, dislipemias (tTG,
tcolesterol, .J..HDL), Necrosis asptica de la cabeza femoral (cor
ticoides), hipercalcemia (en muchos casos no se corrige el
tPTH) ...
MIR 2003 (7602): Paciente trasplantado renal de 2 meses de
evolucin que acude al servicio de urgencias por sndrome febril
de 3 das de evolucin bien tolerado y acompaado de epigas-
tralgias. En la analtica practicada destaca una moderada leu-
copenia (2400/mm3) con una leve elevacin en la cifra de tran-
saminasas (ALT 75 Ul/1; AST 89 Ul/1). Cul sera el primer
diagnstico de sospecha?:
1. Tuberculosis pulmonar.
2. Infeccin por Helicobacter pilori.
3. Infeccin por Pneumocistis carinii.
4. Infeccin por Citomegolovirus.*
5. Hepatitis por VHC.
MIR 13 (l 0056) (57): La reactivacin de un citomegalovirus
latente, en un paciente inmunodeprimido puede dar lugar a un
cuadro sistmico grave. cmo hara el diagnstico etologico?
l. Detectando las lg G especficas en el suero.
2. Por cultivo de lo orino en uno lneo celular avanzada.
3. Por ,eaccin en cadena de la polimerasa cuantitativa en la
sangre.*
4. Por deteccin de antgeno en la orina.
5. Por deteccin de lg M especficas en el suero.
FJATE EN ...
Seguimiento en paciente trasplantado:
Valoracin clnica y analtica
ECO, ECO-Doppler (principal exploracin complementario
en el seguimiento).
Estudios isotpicos: muy tiles poro valorar lo funcin renal y
estenosis vascular
Biopsia: necesaria en caso de dudo y en rechazo corticorre-
sistente. No est establecido el papel de biopsias por proto-
colo .
 Cu eso INTENSl'O MIR Asrua-s I
Indicaciones de tcnica renal sustitutiva en FRA: sobrecarga hldrico. hiperpotasemia, acidosis o signos/sntomas urmicos.
Indicaciones en ERC: filtrado glomerular < l 0-15 combinado con sntomas de uremia precoces (individualizar).
Trasplante frente a dilisis presenta: menor mortalidad, mejor calidad de vida y menor coste.
Principal causa de mortalidad en HD/DP/trasplante: enfermedad cardiovascular.

HEMODILISIS
Acceso: fstula arterio/venosa en mueca no dominante siempre que sea posible.
Tcnicas continuas de lenta eficacia para pacientes inestables. Tcnica convencional intermitente en pacientes estables y a largo plazo.
No tiene contraindicaciones absolutas.
Complicaciones intradilisis:
*Hipotensin (la ms frecuente), calambres, vmitos, cefaleas ...
*Alteraciones cardiovasculares (arritmias, IC de alto gasto, hemorragias por heparina ... )
*Infeccin: estafiloccica por acceso vascular
"Sndrome de primer uso: tipo anafilactoide. Relacionada con membranas poco biocompatibles.
*Sndrome. de desequilibrio: por cambios osmolares bruscos; se evitar iniciando sesiones de dilisis suaves.
Complicaciones crnicas:
*Enfermedad cardiovascular.
*Amiloidosis: por depsito de beta 2 microglobulina. Clnica: tnel del carpo bilateral y artropata proximal.
*Hepatitis C > > hepatitis B.
*Enfermedad qustica adquirida: con riesgo de malignidad a largo plazo. Se debe vigilar.
*Intoxicacin por Aluminio (demencia dilitica, osteomalacia).

DILISISPERITONEAL
Se emplea el peritoneo como membrana de dilisis. Contraindicacin absoluta: fibrosis o reseccin peritoneo! >50%.
Como ventaja menor estrs hemodinmica, preserva funcin renal residual, menor grado de anemia, menos bacteriemias. Especial-
mente til en cardiopata isqumica, nios, ditesis hemorrgica, falta de acceso para la hemodilisis, infecciones virales crnicas ...

TRASPLANTE
Es el tratamiento de eleccin de la ERC.
Contraindicaciones absolutas:
-Esperanza de vida < l ao.
-Neo maligna metastsica que no responde a tratamiento.
-Infeccin aguda o crnica no controlada.
-Psicopata grave, crnica y no controlada.
-Incompatibilidad inmunolgica (incompatibilidad ABO, prueba cruzada+): contraindicacin relativa.
Buscar semejanza gentica: HLA DR>B>A y descartar la existencia en el receptor de Ac potencialmente dainos: contra grupos ABO y
contra molculas del CMH del donante (pruebas cruzadas de sueros de donante y receptor).
El donante cadver es el ms realizado, pero tiene menor supervivencia del injerto a largo plazo que el donante vivo.
lnmunosupresin de mantenimiento: empleados a largo plazo:
-ciclosporina A: inhibidor de la calcineurina. Efectos secundarios: nefrotoxicidad, HTA, hiperplasia gingival, hirsutismo
-tacrlimus: inhibidor de la calcineurina. Efecto secundarios: produce ms diabetes y neurotoxicidad.
-azatioprina: inhibidor de la mitosis. Efecto secundario: mielosupresin
-micofenolato: similar a azatioprina pero ms eficaz. Efecto secundario: diarrea; menos mielotoxicidad
-sirlimo: impide la respuesta a 11-2. Efecto antitumoral. Efectos secundarios: hiperlipemia y linfoceles.
lnmunosupresin de induccin y antirrechazo: emplear el menor tiempo posible y mnima dosis (en fases de rechazo o alto riesgo de
ste). Corticoides, GAL, Ac monoclonales ...
Complicaciones:
Seguimiento en el trasplante: ECO y modo doppler en el seguimiento y ante cualquier complicacin.
Complicaciones quirrgicas: fugas, hemorragias, estenosis...
NTA: por isquemia (donante cadver). Clnica: oliguria y ausencia de funcin del injerto desde la ciruga. Reduce la supervivencia del
injerto. Se deben descartar otras causas. El tratamiento es de sostn.
Rechazo:
*Hiperagudo: en minutos, horas, por Anticuerpos preformados. Tratamiento: transplactectoma.
*Agudo: fiebre, dolor, oliguria, HTA. .. puede presentar slo un aumento de creatinina. Tarda en aparecer al menos 5 dios des-
de el trasplante. Cuando la funcin renal ha sido buena inicialmente, el aumento de creatinina representa el indicador ms
sensible. Se realiza ECO Doppler para descartar otras causas de prdida de funcin renal. Biopsia: en caso de duda y en re-
chaza corticarresistente. Tratamiento con bolus de esteroides.
*Crnico: tras meses, aos. Causa ms frecuente de prdida de injerto. Nefroesclerosis, endarteritis. Posible glomerulopata.
HTA. No hay tratamiento.
Infecciones: complicacin frecuente. Causa importante de muerte. Destacan en los primeros 6 meses.
*Citomegalovirus (despus del primer mes): leucotrombopenia, fiebre, incremento de transaminasas. Diagnstico: serologa,
deteccin de DNA en plasma (PCR) o antgenos de CMV. Se trata con ganciclovir
*Las infecciones bacterianas ms frecuentes son las del tracto urinario.
*Otras infecciones a destacar entre 1 y 6 mes son las infecciones oportunistas por inmunosupresin celular: nocardia, aspergi-
llus, TBC, pneumocystis ...
Enfermedad cardiovascular: causa ms frecuente de muerte en pacientes trasplantados .
I VI. GLOMERULOPATIAS PRIMmVAS

Glomerulopatasprimitivas
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

8
7
6
5
4 4
3 3 3 3
2 2 2 2 2 2 2 2

1
90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. O 1. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Sd glomerulores 15

Trminos histolgicos

Closificocin 3

Hipocomplementemio 8

Epidemiologa de los GN 1 rios

GN rasgos nefrticos 15

Hematuria asintomtico 10

GN 1 ros nefrticas 26

Consejo inicial: este temo ho sido histricamente muy rentable. Actualmente lo es menos. Conviene tener uno ideo general de coda
glomerulonefritis conociendo el sfndrome glomerulor que produce, si consume complemento, y el perfil de paciente que suele
padecerla.

Lo aparicin de cilindros hernficos y hemates disrnrficos en el sedimento urinario sugiere glomerulonefritis (5 MIR), y ms
concretamente sndrome nefrtico.

En el sndrome nefrtico se caracteriza por proteinuria masiva con hipoproteinemia y edemas. Son frecuentes las complicaciones
trombticas (3 MIR).

La proliferacin extracopilar extenso y lo presencia de semilunas es tpica de lo Glomerulonefritis rpidamente progresivo (5 MIR).

La glomerulonefritis mesongiocopilar (o membranoproliferativa) y postestreptoccico cursan con hipocomplementemia (8 MIR).

Lo enfermedad de Berger curso con glomerulonefritis proliferotiva mesongial y depsito de lgA, aumento de lgA en plasmo, y
hematuria de repeticin (7 MIR).

Lo nefropata por cambios mnimos es lo causo rns frecuente de sndrome nefr6tico (proteinurio >3.5 g) en nios (4 MIR}. Presento
excelente respuesto a esteroides (2 MIR).

Los lECAs (especialmente coptopril) pueden producir uno glomerulonefritis membranosa cursando con sndrome nefrtico (2 MIR).

Lo glomeruloesclerosis focal y segmentorio se asocio a obesidad, consumo de herona y reflujo vesico-ureteral (6 MIR) .
 CURSO INT<NSIVO MIR AsTUOAS

aos se ha puesto de manifiesto la importancia de ciertas

I
1 . Sndromes lomerulares protenas estructurales de los poros (podocna, nefrina ... ) en la
etiopatogenia del sndrome nefrtico.
1.1. Sndrome nefrtico Anatoma patolgica: alteracin estructural de la membrana
basal; posibles depsitos. No suele existir infiltrado inflamatorio.
Concepto: cuadro clnico caracterizado por brusca aparicin de: Clnica (MIR):
hematuria, proteinuria y FRA, acompaado de retencin de -Proteinuria intenso (MIR): >3,5gr/dfa/l ,73m2 (MIR).
aguo y sal, HTA y edemas. Provoca hipoproteinemio. Orina espumosa.
Etiologa: glomerulonefritis proliferativa difuso agudo (GN -!-Albmina (<3gr/dl): edemas de boja presin.
aguda poslestreploccica), GN rpidamente progresiva (GNRP), -!-Antitrombina 111 y otros: hipercoogulobilidad.
GN mesangiocapilor, LES ... -!-lgG (resto normales o t, por su mayor Pm) 7 infecciones.
Fisiopatologa: inflamacin glomerular con alteracin de la MB .!. factores del complemento de -!-Pm 7 infecciones.
filtrante, poso de productos diversos y deterioro del FG. .J, Otros protenas plasmticos implicados en transporte de
hierro, hormonas tiroideos, etc.
Anatoma patolgica: proliferacin celular endocapilar, epitelial
-Edemas: habitual motivo de consulto. En pies, sacro,
parietal o mesongial (cuadro m6s leve) con alteracin y
periorbitario ... En casos graves: ascitis y derrame pleural.
disrupcin de la membrana basal e infiltrado inflamatorio.
No se produce edema pulmonar. La causa de los edemas
Clnico (MIR):
es la propio hipoalbuminemia con reduccin de presin
-Cierto grado de FRA (oliguria, azoemia ... )
onctica, y una reabsorcin primaria renal de sodio (MIR).
-Edernos por sobrecargo
-Hiperlipidemio: por incremento de sntesis heptica y
-HTA, sobrecarga vascular, riesgo IC. ..
reduccin de aclaramiento perifrico. Hipercolesterolemia
-Sedimento:
(LDL) y tlipoproteno A. Tambin aumento de triglicridos y
Hematuria (lo ms caracterstico)
VLDL. En orina aparece lipidurio, cilindros grosos, cuerpos
Cilindros hemticos (lo ms especficos) (MIR)
ovales.
Hemotles dismrficos
-Fenmenos tromb6ticos: una de las complicaciones ms
Proteinuria (entre 0,2 y 3g/da).
importantes (MIR), preferentemente venosas, especialmente
Leucocituria/piurio.
de la vena renal.
Tratamiento: dado lo agudo del cuadro debe ir encaminado a la
-Infecciones: especialmente en runos, por grmenes
enfermedad de base.
encapsulados. Presentacin: peritonitis, celulitis ...
-HTA: hoy en da se considero complicacin frecuente del
sndrome nefrtico. Incremento la proteinurio y empeoro el
pronstico de la funcin renal.
-FRA: rara complicacin, que puede ocurrir en el seno de
hipovolemia, diurticos, IECA/ARA2 ...
Tratamiento: etiolgico; dado que es un cuadro muchas veces
larvado preciso tratamiento de sostn.

Proteinuria IECAs/ARA2(MIR) Dieta normoproteica (o

hipoproteica si deterioro de FG).

Edema Restriccin de sol, medidos posturales.

Diurticos del asa, con prudencia.
En casos refractarios: asociar tiazidas,
albmina + diurticos IV...
Hipoproteinemia No se recomiendan las dietas hiperproticas
MIR 03 {7594): Un paciente que presento en el sedimento de (MIR), Dieta con protenas de alto valor
orina microhematuria, proteinurio y cilindros hem6ticos, icul biolgico 0,8-1 g/kg/da.
de los siguientes cuadros patolgicos padece?:
1. Lesin glomerular.* Dislipemia Objetivo LDL < l 00 mg/dl. Medidas
2. Lesin tbulo-intersticiol. dietticas, estatinas ...
3. Obstruccin de lo va urinaria. Trombosis En coso de episodio, tratamiento con
4. Infeccin renal. heparina y anticoagulacin oral segn FG.
5. Neoplasia renal. Profilaxis: en discusin. Plantearlo en
MIR 05 (8114): Indique el hallazgo ms indicativo de sndrome proteinuria grave con otros factores de
nefrtico agudo, en el anlisis de orina: riesgo procoagulante.
1. Cilindros hialinos. Infecciones Trotamento enrgico. En nios especial
2. Cilindros leucocitorios. importancia los vacunaciones.
3. Cilindros hemticos.
4. Cilindros granulosos.
5. Lipidurio. FJATE EN...

1.2. Sndrome nefrtico El tratamiento de eleccin de nefropatfas crnicas con

Concepto: situacin clnica ms larvada, con proteinurio masivo
capaz de producir hipoalbuminema, acompaada en grado
diverso de edema, hiperlipidemia y lipiduria.
Etiologa:
-Nio: la causa ms frecuente es la enfermedad de cambios
mnimos (MIR).
-Adulto: la causo ms frecuente es la nefropata diabtica.
De las glomerulopalas primarias, la causante ms
frecuente de sndrome nefrtico en nuestro medio es la
nefropata membranosa.
Fisiopatolog!o: alteracin de lo membrana filtrante por uno
prdida de lo electronegotividad (enfermedad de cambios
mnimos, con proteinuria altamente selectivo) o por un aumento
de tamao de los poros (proteinuria no selectiva). En los ltimos
proteinuria es el empleo de IECAs o en caso de tos o
ongioedema, ARA2.
MIR 01 {7079): En un paciente con sndrome nefrtico, las
medidas generales no especficas, para corregir la proteinuria
incluye uno de los siguientes procedimientos:
1. Dieta hiperproteca.
2. Diurticos y/o b-bloqueontes.
3. lnhibidores del enzima conversor de lo Angiotensina
(IECAsl.*
4. Calcioontagonistas no dhidropiridnicos.
5. Corticoides por va sistmico.
VI. GLOMERULOPATAS PRIMITIVAS

MIR 03 (7 685): Todo lo que sigue acerco del sndrome nefrtico MIR 11 (9671 ): Con respecto al sndrome nefrtico idioptico,
en lo infancia, es cierto EXCEPTO: seale lo respuesto correcto:
l. Colesterol srico elevado. 1. El tipo histolgico ms habitual es lo hiperplosio mesongiol
2. El 85% experimenta cambios mnimos de la enfermedad. difuso.
3. Reabsorcin reducido de sodio por el rin." 2. El sndrome nefrtico idioptico por lesiones mnimos
4. Triglicridos sricos elevados. (sndrome nefrtico de cambios mnimos) es ms frecuente
5. Lo hipoolbuminemio es lo causo de lo hipoproteinemio. en los nios mayores de 8 aos.
3. Lo glomeruloesclerosis segmentorio y focal es la forma
MIR 05 (8209): Todo lo que sigue acerco del sndrome nefrtico histolgico que mejor responde al tratamiento con
en el nio es cierto, EXCEPTO: corticoides.
1 . Colesterol srico elevado. 4. Lo biopsia renal es necesario en todos los pacientes, para
2. El 85% se debe o lo formo histolgico de enfermedad de poder establecer uno orientacin pronostico e instaurar el
cambios mnimos. tratamiento adecuado.
3. Reabsorcin reducido de sodio por el rin.* 5. Lo dislipemia y lo hipercoogulobilidad sanguneo son
4. Triglicridos sricos elevados. manifestaciones clnicas habituales en los pacientes con
5. Lo hipoalbuminemio es lo causa de la hipoproteinemio. sndrome nefrtico."

MIR 13 (10120) (121 ): Un hombre de 42 aos acudi a consulto

por edemas. De las pruebas iniciales destacaba la presencia de
proteinurio superior a 1 O gramos/24 horas. cul de las
siguientes medidas NO est indicada en el tratamiento de este
paciente?
1. Dieta hiperproteico.
2. Administracin de diurticos de aso.
3. Restriccin de sal en la dicta.
4. Administracin de AINEs.
5. Administracin de inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina.
ANULADA

1.3. Anomalas urinarias asintomticas (AUA)

Se trata de un "cajn de sastre" donde la manifestacin es una alteracin urinaria, sin cumplir criterio de sndrome nefrtico o nefrtico:
ligero hematuria microscpico, leucocituria o proteinuria no nefrtico sin otros sntomas.

Sndrome nefrtico Sndrome nefrtico

Forma de opcricin Agudo Crnico, larvado

Cllnico Hematuria, HTA, FRA, edemas (sobrecargo) Edemas, dislipemia, lipiduria, ERC ...
Sedimento urinario Cilindros hemticos Cilindros grosos
Proteinurio < 3 g/da > 3,5 g/da
"'A!iqlo-l'T)O patG,l~ic:o. Proliferacin celular; inflamacin Alteracin en membrana basal

Tratamiento Etiolgico Sostn

2. Trminos histol ices

En trminos generales, los caractersticos histolgicos de las lesiones glomerulares dependen de: extensin de la lesin, existencia de
proliferacin (y subtipo) y existencia de depsitos (y tipos)
Extensin: puede ser
Difusa = se afedon >50% de los glomrulos. Focal = afecta <50% glomrulos.
Segmentara = afecto o parte del glomrulo.Globol = afecto casi todo el glomrulo.
Proliferacin: aumento del nmero de clulas glomerulores (por infiltracin de leucocitos o proliferacin de clulas residentes).
Distinguimos tres formas:
Endocopilor: clulas endotelioles e inflamatorias
Extrocopilor: epitelio parietal de lo cpsula de Bowmon, mocrfagos, fibroblostos
Mesongial
Depsitos glomerulares: se clasifican segn su localizacin de los depsitos al microscopio ptico y electrnico:
Datos de estado de actividad:
Actividad: proliferacin (del tipo que sea), infiltracin de clulas
inflamatorios, necrosis, inflamacin intersticial.
Cronicidad: glomeruloesclerosis, semilunos fibrosas, atrofia
tubular ... (MIR}
Diferenciar actividad de cronicidad es fundamental porque los
datos de actividad invitan o tratamientos agresivos, mientras
que la presencio de rasgos de cronicidad son potencialmente
irreversibles.
MIR 12 (9969): Cul o cules son los principales caractersticos
histopotol6gicas indicadoras de progresin crnico en uno
enfermedad glomerulor:
l . Proliferacin extrocopilor con formacin de sernilunos.
2. Nefritis intersticial asociada.
3. Porcentaje de glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial.
Las tcnicos de inmunofluorescencia permitirn conocer los 4. Proliferacin endocopilor y presencio de leucocitos
componentes del depsito (lgs, complemento, etc). polimorfonucleores.
Presencio de arterioesclerosis.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Clasificacin
3.1. Glomerulopatas primitivas
Enfermedades del glomrulo en las que el proceso patolgico queda limitado al rin y las manifestaciones generales son la
consecuenciadirecta de ello (hipervolemia, HTA, sndrome urmico...)
Segn evolucin:
Agudos: en das, con un comienzo y frecuentemente un fin, delimitado en el tiempo.
GN proliferativa endocapilar postestreptoccica y GN aguda postinfecciosa
Rpidomente progresivas (GNRP): deterioro en semanas o meses de lo funcin renal, sin tendencia a la
recuperacin espontnea. Proliferotivos
GN proliferativa extracapilar con formacin de semilunas
Crnicas: a lo largo de muchos meses o aos
GN proliferativa mesongial lgA (nefropata lgA)
GN mesangiocapilar o membranoproliferativa
Enfermedad por cambios mnimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentara (GEFS) No proliferativos
Glomerulopata membranosa

Segn el sndrome clnico que producen:

Sdr Nefrtico Sdr Nefr6tico Hematuria recidivante
Proliferativa endocapilar ++++ +
GNRP ++++ +

Nefropatia lgA ++ ++ +++

Cambios mnimos - ++++ -
Membranosa + ++++ -
Focal y segmentara ++ +++ -
Mem bra noproliferativa +++ +++ +

3.2. Glomerulopotas secundarias a enf. 4. Com lemento

Sistmicas
Herromiento de elevada utilidad en el diognstico diferencial
-Nefropato diabtica dando que son pocos los enfermedades glomerulores que
-Enf. sistmicos de etiologa inmunolgica: producen descenso en los niveles de complemento en plasmo:
LES
Artritis reumotoide C3 C4
Vasculitis sistmicas: 1 [ -GN proliferativa endocopilar .J.. N
Poliangeitis microscpico postestreptoccica
Microscpico granulomatoso (Wegener) -GN membronoproliferotivo ,l. N,l.
,, ,,
'L
Gronulomatoso eosinfilo (Churg Strauss) -GN post-infecciosa: endocarditis ...
Prpura de Schonlein Henoch 2 -LES
__ ,l.
Crioglobulinemia mixto esencial -Crioglogulinemia ,, __
Enfermedad por Ac ontimembrono basal glomerulor Otros enfermedades renales en los que puede existir
-Enfermedades por depsito: disminucin del complemento:
Amiloidosis -Algunos formas de GNRPtipo 2
Crioglobulinemia -Ateroembolio
Enfermedad de las cadenas ligeras -Sndrome hemoltico urmico/prpuro trombtica
-Enfermedades hereditarias: trombocitopnico
Sdr de Alport
Sdr uo-rtulo MIR 99 FAMILIA (6079): En cul de los siguientes
Sdr. nefrtico congnito glomerulonefritis hoy activacin del complemento, por la va
Enfermedad de Fobry alternotivo?:
-Enfermedades infecciosos 1. Agudo secundario o endocarditis.
-Frmacos 2. Agudo postestreptoccica.*
-Otras: neoplasias, trasplantados, embarazo, radiacin ... 3. Difuso lpica.
4. Por crioglobulinemio.
MIR 01 (7076): Sealo cul entre los siguientes nefropatas 5. Membranoso.
primarias NO se presenta clnicamente cmo sndrome nefrtico
ms que de modo excepcional: MIR 00 (6848): Todos los hallazgos descritos o continuacin
1. Lo glomerulopato membranoso. pueden encontrarse en un paciente de purpuro de Schonlein-
2. Lo glomeruloesclerosis focal y segmentara. Henoch, SALVOuno. Selelo:
3. Lo enfermedad de cambios mnimos. l. Hematuria macroscpico.
4. La nefropata por lgA (enfermedad de Bergerl. 2. Proteinuria.
5. Lo nefropata asociada con el VIH, sin o con colapso 3. Hipocomplementemia."
glomerular. 4. Niveles sricos elevados de lgA.
5. Sndrome nefrtico .
I VI. GLOMERULOPA11AS POMITIVAS

MIR 02 (7335): Cul de los siguientes nefropotas glomerulores

NO se relaciono con hipocomplemetemio?:
1 . G/omerulonefritis agudo post-infeccioso.
2. G/omerulonefritis membrono-proliferotivo.
3. Nefropoto lpico.
4. Nefropoto diobticc."
5. Nefropoto de lo crioglobulinemio.

S. Epidemiologa de GN 1 rias
En general, los glomerulopotios primarios son ms frecuentes en
el varn. Lo glomerulopoto primario ms frecuente es lo
nefropoto mesongiol lgA.

Ns{rq:Etlag'\ 14,3 -Proliferacin difuso de leucocitos y monocitos

MO
("exudativa") y de clulas endotelioles y
GMerttrarcsa 10,6 mesangioles ("endocopilor").

GEFS8,9
-Se ven jorobas o "humps" (depsitos proteinceos
hacia el espacio urinario).
-Puede haber semilunas (proliferacin extracapilor)
Cni:os mnim::s 7,2 marcando uno posible evolucin trpido a GNRP.

Grff> 6,8 IF -Depsitos granulares de lgG, C3 y properdino.

GN\/P 4 ME -"HUMPS" (jorobas) subepiteliales

Clnico:
Muchas veces su curso es subclnico o poco sintomtico
En coso de ... En ... Probablemente seo:
(microhemoturia). Los formas sintomticos se caracterizan por
GN endocopilor sndrome nefrtico:
Sndrome nefrtico Nio
postestreptoccico
-FRA, oligurio, HTA, edemas
Sndrome nefrtico Adulto GN rpidamente progresiva -Hematuria, eritrocitos disrnrficos y cilindros
Enfermedadde cambios hemticos.
Sndrome nefrtico Nio
mfnimos -Proteinurio: no selectivo, < 3gr/24h.
Sndrome nefrtico Adulto GN membranosa Lo ms caracterstico es que lo aparicin de el sndrome nefrtico
sucede tras un periodo de latencia desde la infeccin
estreptoccico (6- l O das farngea, 2 semanas cutneo) (MIR)
6. GN con ras os nefrticos
Los GN primarias que cursan con sndrome nefrtico son: FJATE EN ...
GN proliferativo endocapilor postestreptoccico. Ante ausencia de periodo de latencia entre infeccin farngeo y
GN proliferotiva endocopilcr postinfecciosa clnico renal sospechar glomerulopoto crnica preexistente:
GN rpidamente progresivo/proliferativa extrocopilor con nefropata lgA, enfermedad de membrana basal fino ...
semilunos.
Diagnstico:
.,J.. Complemento (MIR): C3 y CHSO..J.. por activacin de lo
6.1. GN aguda postestreptoccico va olternotiva (C4 normal).
GN PROLIFERATIVA EXUDATIVA ENDOCAPILAR DIFUSA, GN -Antecedente infeccioso o cultivo positivo paro estreptococo.
PROLIFERATIVA DIFUSA -Anticuerpos frente o enzimas estreptoccicos:
o)ASLO (ontiestreptolisina O): en formas farngeas.
Epidemiologa: b)Anti-DNAso B: sensible en los formas cutneos.
-En descenso en el mundo desarrollado. c)Otros: AH (ontihioluronidoso), ASK (ontiestreptocinasal,
-Edad: 2-12 aos. Ligeramente superior en varones. Anti-NADoso ...
Etiopotogenio: Una terapia ontimicrobiana precoz puede negotivizor estos
Infeccin por cepos M nefritgenas de estreptococo ~-hemoltico anticuerpos. Se suele diagnosticar por lo clnico y lo serologa,
del grupo A (St. Pyogenes) (MIR) causante de infecciones sin necesidad de biopsia renal.
farngeos o, menos frecuentemente, cutneos (imptigo ... ). El Evolucin:
riesgo de nefritis es mayor en las formas cutneos. Otro Favorable: lo ms frecuente, y no recidiva.
manifestacin inmune de la infeccin por estreptococo es lo En raros ocasiones hoy evolucin o GNRP, dao renal
fiebre reumtico, pero roro vez coexisten. crnico, o muerte por insuficiencia cardiaco, encefolopato
Patogenia incierto, mediado por depsito de hipertensivo, insuficiencia renal o infecciones intercurrentes.
inmunocomplejos en regin subendoteliol y mesangial renal. Tratamiento:
Anatoma patolgico: roro vez se biopsia salvo dudas -Antibiticos: penicilina. Eritromicino en alrgicos; no est
diagnsticos o evolucin trpido. indicada lo profilaxis de largo duracin. No estn indicados
esteroides ni citostticos.
-Sintomtico o de sostn de FRA .
 CURSO INTENSIVO MIRA STURIAS

1\ '~
r
\
\.~
(

....
-

<6 aos
13 h Estreptococo
emoltico grupo A
~
cepa 49 .

,L.~
Ac anti DNAsa B...

Cur ocien
, completo Muerte r cronicidod
.. , GN RP

~sGN
C .propios de lo i f . FIJATE
EN ...
GN proliferar
ornbios m'numos
. n enero no sue I en bi .
iops1orse:
rvo endocopt 1 ar
I VI. GLOMERULOPATiAS Pl'MITIVAS

MIR 05 (8143): Qu dos enfermedades no supuradas pueden

aparecer despus de una infeccin local producida por
Streptococcus pyogenes (estreptococo P -hemoltico del grupo
A)?:
l. Escarlatina y erisipela.
2. Erisipela y fiebre reumtica.
3. Glomerulonefritis aguda y fiebre reumtica.*
4. Carditis y erisipela.
5. Erisipela y glomerulonefritis aguda.

MIR 08 (903 l) Una de las siguientes caractersticos

morfolgicas, NO corresponde a la glomerulonefritis
proliferativa aguda post-esteptoccico:
l . Afectacin difuso de penachos glomerulares.
2. /nfi/traci6n glomerular por neutrfilos.
3. Proliferacin de clulas endotelio/es y mesangiales.
4. Depsitos mesangiales de lgA. *
5. Depsitos subepiteliales de material electrodenso.

6.2. Otros GN postinfecciosos

Muchos patgenos bacterianos son causantes de dao NEFRITIS ASOCIADAS A ABSCESOS:
glomerulor. Tpicamente cuadros infecciosos subogudos. Pueden producir un
cuadro de GN membranoproliferotivo o mesongio-proliferotivo
ENDOCARDITIS BACTERIANA: difusa con complemento normal. Clnica: sndrome nefrtico.
Etiologa: staphylococcus, streptococcus... normalmente en el Tratamiento: antibitico y drenaje.
seno de formas subagudas.
Etiopatogenio: glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos.
Otras lesiones renales: infartos, vosculitis sin depsitos, etc. 6.3. GN rpidamente progresiva (GNRP)
Anatoma patolgico: la lesin tpico es la proliferacin
GN PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR, GN CON SEMILUNAS, GN
endocapilor (MIR) con depsitos subepiteliales pero tambin
SUBAGUDA, GN MALIGNA, GN NECROTIZANTE FOCAL Y
subendoteliales y mesangiales. Otras formas: proliferoci6n SEGMENTARIA.
mesangial y exponsion subendotelial (similar a
mem bra no p rol iferativo). progresivo (MIR) (semanas,
Clnica: hematuria y proteinuria en el seno de endocarditis. A (MIR) (ms del 50% de los
veces sndrome nefrtico completo
Diagnstico: hemocultivos, ecocardiograma. Complemento
bajo. Suele haber FR positivo y crioglobulinas.
Tratamiento: antibitico.

MIR 04 (7858): Un hombre, adicto a drogas por va parenteral,

est ingresado por endocarditis infeccioso. Durante su
enfermedad presenta un cuadro de glomerulonefritis aguda.
cul de los respuestas es INCORRECTA?:
1. Suele ser debida a inmunocompleos.
2. No suele presentar piuria. *
3. El complemento est descendido.
4. A veces produce sndrome nefrtico.
5. Suele evolucionar favorablemente al controlar lo infeccin
cardiaca.

MIR 08 (8896): Un paciente de 60 aos portador de uno vlvula

protsica mitral acude por un cuadro de fiebre, hipertensin
!.1 - - -
arterial, disnea progresivo y oligurio. En la analtica se constata -Semilunas: proliferaciones de los clulas epiteliales de
una creatinina srico de 680 mol/1 (7 ,6 mg/dl), sedimento MO
la cpsula de Bowmon (MIR) (extrocopilores),
urinario con hemates disrnrficos y cilindros hem6ticos, y macrfagos, linfocitos... Los semilunos crecen y
proteinurio de 2.8 g/24 horas. El estudio inmunolgico mostr comprimen el penacho vascular deteriorando el FG. En
C3 srico descendido y ANCA negativos. cul de los siguientes su evolucin, se fibroson y el dao paso o ser
diagnsticos es el ms probable?: irreversible.
1. Glomerulonefritis membranosa. -Los depsitos vistos en la IF nos informan de lo
2. Insuficiencia renal prerrenol. IF
patogenia y son clave diagnstica:
3. Glomerulonefritis extrocopilor con vasculitis necrosante. -lgG y C3 lineal: enfermedad anti-MB (tipo 1 ).
4. Glomerulonefritis proliferotiva difusa endocapilar. * -lnmunocomplejos granulares: GN por
5. Hiolinosis segmentara y focal. inmunocomplejos (tipo 2).
-Nodo o escasos hallazgos: GN pouci inmunitaria
NEFRITIS DE VLVULAS DE DERIVACIN LCR: (tipo 111).
Suelen ser vlvulas venlrculo-atrioles infectadas crnicamente.
Suelen inducir GN membranoprolferotivo con sndrome
FJATE ~N ...
nefrtico hipocomplementemia, FR+, crioglobulinos.
Tratamiento: antibitico, recambio valvular por ventrculo- Proliferacin Endocapilar: proliferacin endotelio! y mesangial.
peritoneol. Proliferacin de clulas inflamatorias
Proliferacin Extracapilar: proliferacin epitelio parietal (capsulo
de Bowman). Proliferacin de clulas inflamatorios .
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Generalidades:
Existen tres formas, lo tipo l, lo 2 y la 3. Son ms frecuentes en varones. Lo ms frecuente es lo tipo 3 o pouciinmune. Cursan a modo
de FRA rpidamente progresivo con hematuria, HTA y edemas.
La GNRP tipo 1 {lineal) es ms frecuente en adolescentes y jvenes. Es agresiva. Su gnesis parece coincidir con alguna agresin
que general la exposicin la cadena alfa3 de colgeno IV. Frente a ello se forman anticuerpos antimembrana basal glomerular
responsable de la lesin renal y posible afectacin pulmonar {enfermedad de Goodpasture).
La GNRP tipo 2 {granular) es el punto final de muchos glomerulopatas, y supone una evolucin trpido de la enfermedad renal
inicial mediado por el depsito de complejos inmunes. En funcin de la glomerulopata inicial puede presentar complemento bajo.
La GNRP tipo 3 (pauci-inmune): aparece especialmente en adultos-ancianos y se caracteriza por ANCA positivos. Su patogenia es
algo ms compleja porque, aunque presente ANCAs, no existe depsito de stos a nivel renal. Se cree que a raz de un estmulo
inmungeno (infecciones, etc.) se activa una respuesta inflamatoria. En dicha respuesta se generan los ANCA, con capacidad de
activar neutrfilos, los cuales se adhieren al endotelio renal y liberan radicales libres y mediadores inflamatorios, implicados en el
dao renal.
Diagnstico diferencial:
La biopsia renal sigue siendo el "gold estandar'' para el diagnstico, pero son entidades clnicas graves y potencialmente irreversibles. A
la espera de la biopsia, la clnica y los marcadores serolgicos (Ac antiMBB, ANCA y C3) don la orientacin suficiente para iniciar el
tratamiento urgente.

GNRP

Enfermedad anti-MBB GN pauci inmune GN por inmunocomplejos

(tipo 1) (tipo 111) (tipo 11)
<20 aos 15% 35% 50%
Epi 40-65 aos 2% 68% 30%

IF

lgG y C3 lineales nodo o .J.. lnmunocomplejos granulares

Morcado res Ac antiMBB + ANCA+ C3 Otros ...

serolgicos Otros ...

i
Primitiva GN por Ac anti membrana GN por ANCA GN postestreptoccica I Nefropata lgA
basal glomerular GN por endocarditis I
Etiologa
GN. Membranoprolif ------------
Enfermedad de Goodpasture PANI LES i Schonlein-Henoch
Secundara V. microscpico Crioglobulinemio !
gronulomatosa
V. ranulomotosa Eo

Evolucin: malo en general, especialmente la tipo 1 y 3.

Tratamiento de los formas primarias:
-GNRP l: plasmofresis, ciclofosfamida y esferoides.
-GNRP 3: ciclofosfamido y esferoides; plosmafresis en casos de mol pronstico.
-GNRP 2: esteroides, pero vara segn causa (ej.: LES tipo IV requiere citotxicos).
En caso de requerirlo, dilisis, o trasplante. De coro al trasplante se recomiendo esperar a inactividad clnico y negativizacion de
marcadores serolgicos (anticuerpos antimembrona basal). No es necesario esperar la negotivizacin de los ANCAs.

MIR 95 (4240): Lo alteracin onatomopotolgica ms frecuente MIR 96 (4897): Seale qu nefropato, de las debidas a los
encontrada en la glomerulonefritis rpidamente progresiva es: siguientes procesos patolgicos, NO se presenta tpicamente
l. Proliferacin extracapilar extensa.* como sndrome nefrtico agudo:
2. Proliferacin mesongial difusa. 1. Enfermedad por anticuerpos ontimembrana basa/ glomerulor.
3. Proliferacin endocapilar. 2. Endocarditis bacteriano aguda. .so
4. Proliferacin mesangiocapilar. 3. Nefropata por analgsicos.* o
..J
5. Glomeruloesclerosis difuso. 4. Granulomatosis alrgico. ~
5. Po/iorteritis nodoso microscpico. :::::>
ocS
f5
sg
u..
w
z
I VI. GLOMERULOPATAS PlllMITIVAS

MIR 10 (9497): En relacin con el trmino de Glomerulonefritis (15-35 aos). Varn>mujer (3/1 ).
Rpidamente Progresiva seale la respuesta verdadera: -Causa ms frecuente de hematuria recurrente de origen
1. Es un sndrome caracterizado por una prdida progresiva y glomerular (MIR).
rpida de la funcin renal asociada o una glomerulonefritis Etiopatogenia:
mesangial y dao tubulointersticial. Desconocida. Relacionada con el sistema inmune de las
2. Es un sndrome que cursa con perdida progresiva y rpida mucosas (lgA), la migracin de las clulas plasmticas a
de la funcin renal cuya principal caracterstica es la MO y produccin de lgA l pobremente glicosilada, que
presencia de semi lunas en la biopsia renal. general inmunocomplejos y depsito en mesangio.
3. Es un sndrome que afecta a las arterias renales con La mayor parte de los casos est limitada al rin pero
presencia de microtrombos. tambin aparece una afectacin renal idntica en el seno de
4. Es un sndrome cuya principal caracterstica es la afectacin la vasculitis de Schonlsin Henoch por lo que se postula que
glomerular con depsitos masivos de inmunocomplejos en podran tratarse de diferentes espectros de uno misma
arterias y glomrulos enfermedad.
5. Es un sndrome asociado a la presencia de anticuerpos Anatom[atolgica:
antimembrana basal glomerular. MO -Profileracin mesangial
IF -lgA mesangial difusa {MIR).
MIR 11 (9550): Paciente que debuta con hipertensin arterial, -Tambin C3, properdina ...
edemas, hematuria, proteinuria moderada y ANCAS positivos. El depsito de lgA glomerular no es patognomnico de esta
La imagen procede de la biopsia renal practicada. El estudio entidad, aunque muy caracterstico.
mediante inmunofluorescencia no demuestra anticuerpos Clnica:
antimembrana basal ni complejos inmunes. cul sera su -Hematuria macroscpica: tras un proceso infeccioso de
primer dia~nstico?:
r ,,r
vas respiratorias altas, gastroenteritis o ejercicio vigoroso,
aparece un cuadro de hematuria macroscpica. Se puede
acompaar de dolor lumbar y proteinuria discreta (MIR). No
suele presentar edemas, oliguria, HTA o FRA. Dos aspectos
son fundamentales paro diferenciar esta entidad de otras:
escasa latencia, y cronicidad.
El perodo de .lotencio entre la infeccin y la hematuria,
de existir, es menor de 3 das (MIR)
Es una entidad crnica. Tras la crisis de hematuria el
paciente queda asintomtico, pero con el tiempo, tras
otro proceso de agresin, se repite la clnica.
Los periodos intercrisis puede haber hematuria microscpica
asintomtica.
Imagen 11
1. Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda postinfecciosa.
2. Glomeri.Jlonefritis rpidamente progresiva de tipo
pauciinmune. *
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 11.
4. Sndrome de Goodposture.
5. Enfermedad de cambios mnimos.

Pregunta vinculada a la imagen 11

MIR 11 (9551 ): Paciente de 42 aos que debuta con <3das
---{>
9 mese,
hipertensin arterial, edemas, hematuria y proteinuria
moderada. No se observa hemorragia pulmonar. El estudio -Hematuria microscplco persistente (con grados variables
mediante inmunofluorescencia demuestra anticuerpos de proteinuria): forma ms frecuente en el adulto.
antimembrana basal de confomacin lineal y fibringeno en el
-Otras: sndrome nefrtico, GNRP, formas autolimitadas y
espacio capsular de Bowman. La imagen procede de la biopsia
reversibles de IRA durante el brote hematrico ...
que se practica. cul es su primer diagnstico?:
Analtica:
1. Sndrome de Goodposture. t
-Niveles sricos de lgA en el 50% de pacientes (MIR)
2. Glomerulonefritis rpidamente progresiva de tipo
-Complemento normal.
pauciinmune.
Evolucin:
3. Nefropata lpica. -"Benigna" en la mayora de los pacientes a medio plazo,
4. Glomerulonefritis con semilunos asociado a depsitos
pero evoluciona a ERC progresiva el 25-40% en un lapso de
inmunes.
20 a 25 aos. Peor pronstico: varones, adul-tos, HTA,
5. Glomerulonefritis membranosa evolucionada.
hematuria persistentemente microscpica, proteinuria ...
ANULADA
-Puede recidivar en el rin trasplantado (MIR), lo cual no
implica la prdida del injerto.
7. Hematuria glomeruloraislado Trata miento: no existe consenso en cuanto al tratamiento
definitivo. Manejo como ERC. En coso de presentar semilunos se
Los dos principales causas de hematuria glomerular son lo hace tratamiento con inmunosupresores.
enfermedad de Berger y la enfermedad de la membrana basal
fina. El sndrome de Alport representa una causa menos comn MIR 96 (4734): Un estudianle de 20 aos acude a la consulta
pero ms grave. porque, cada vez que tiene una infeccin de vas respiratorios
altas o hace esfuerzos muy importantes, observa que,
7 .1 . Nefropata mesangial lgA (enfermedad inmediatamente despus, su orina tiene aspecto de "aguo de
de Berger) lavar carne", sin otros sntomas. La exploracin fsica es normal.
Una analtica practicada fuera de las crisis muestra anlisis
GN caracterizada por depsito difuso de lgA o nivel mesangiol hematolgico normal, creatinina en plasma normal,
(MIR). Suele cursar con brotes recidivantes de hematuria macro proteinograma normal, lgA plasmtica dos veces por encima de
o microhematuria proteinuria. lo normal y orina de color normal, sin componentes qumicos
Epidemiologa: anormales y con 8-1 O hemates por campo, en el sedimento. La
-GN primitivo ms frecuente en todo el mundo. Afecta a cistoscopia y la pielografa i.v. son normales. Qu tipo de
cualquier edad pero es ms frecuente en adultos jvenes alteracin onatomopatolgico le parece ms probable?:
1. Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa.*
CURSO INTENSIVO MIRAslURJAS I
2. Glomerulopata de cambias mnimos.
3. Glomerulonefritis membranosa. Hemaforia
4. Glomerulonefritis proliferativo endocopilar difuso.

c.;'
5. Rin sin alteraciones.

MIR 97 (5295): iCul es lo presentacin ms frecuente de lo

nefropata por lgA?
1. Hematuria aislado recurrente."
2. Proteinurio severo progresivo.
3. Sndrome nefrtico agudo.
4. Sndrome nefrtico.
5. Insuficiencia renal agudo.

MIR 12 (9881): Hombre de 35 aos que presenta hematuria tras

infecciones respiratorios desde hoce varios aos, en lo analtica
de sangre presento creotinino l mg/dl sin otras alteraciones y en
la orina aparecen hemates SO/campo siendo el 80%
dismrficos, con proteinurio de 0.8 gramos en 24 horas. iCul
es el diagnstico ms probable?:
1. Nefropato de cambios mnimos.
2. Glomerulonefritis membranosa.
3. Nefropata lg A.*
4. Glomerulonefritis proliferativo difuso.
S. Glomeruloesclerosis focal y segmentara primaria.
7.2. Enfermedad de membrana basal fina
HEMATURIA ESENCIAL BENIGNA, HEMATURIA FAMILIAR
BENIGNA
Etiopotogenio:
Gentico hereditaria (AD) aunque puede ser espordico Afecto
o nios y adultos. Es uno enfermedad limitado al rin aunque
algunos lo consideran una formo leve del sndrome de Alport.
Epidemiologa:
Segn algunas series, parece tan frecuente como la nefropoto
lgA. El problema es que es una entidad infrodiagnosticodo.
Anatoma patolgica:
-MO e IF: normal.
-Microscopia electrnico (ME): membrana basal glomerulor
agrietada con zonas adelgazados y engrosadas.
Clnica:
Microhemoturio persistenle o, en ocasiones, macrohematuria
recurrente.
Pronstico:
Es un cuadro benigno o de muy lenta evolucin. De aparecer
ERC Jo hace en edades tardas.
7.3. Enfermedad de olport
Epidemiologa:
Nefritis hereditaria. Habitualmente ligada al X (algunas formas
AR y AD). Aunque puede afectar o mujeres, las formas graves
son propias de varones. Debut en nios y jvenes.
Etiologa:
Defectos genticos que producen alteracin en la sntesis de lo
membrana basal (cadenas cc3, oA y/o a.5 de la colgeno IV -
antgeno de la enfermedad de Goodpasture-).
Anatoma patolgica:
-MO: Normal inicialmente, inespecfico
-IF: sin depsitos
-ME: Lo alteracin ms temprano y caracterstica es lo
alteracin de lo membrana basal y de la lmino densa
[odelqozcmiento inicial, con posterior delaminaciones,
fisuras, engrosamientos y separaciones).
Clnica:
-Nefritis: crisis de hematuria macroscpica recidivante (MIR),
pero en este coso la proteinuria es mayor y la progresin a
ERC terminal antes de los 30 aos es lo habitual.
-Sordera neurosensorial (MIR): a frecuencias altas.
-Alteraciones oftalmolgicas: (l 5-20%): lenticono anterior
bilateral (MIR), esferofoquia...
Tratamiento:
De apoyo. En fose terminal dilisis o trasplante (aunque no
recidiva, pueden aparecer anticuerpos anti-membrana basal y
GN con semilunas tipo 1).
MIR 00 (6847): Nio de 11 aos con los siguientes
antecedentes: o los 6 aos y en varios anlisis se detecto
hematuria microscpico, con niveles lgA normales y
normocalciuria. A la edad de 9 aos persista la hematuria en
los anlisis e incluso se haba observado algn episodio
recortado de hematuria mocrosc6pica. Un ao ms tarde se
detect Proteinuria moderado de 1250 mg/24horas. En el
momento de la consulto persisten los alteraciones en el
sedimento, pero lo Proteinuria es de rango nefrtico, con
creatinina srico de 1,3 mg/dl. Existen antecedentes familiares
de nefropata evolutivo con desarrollo de insuficiencia renal y de
miopoto familiar por "lenticonus". iCul sera el diagnstico
ms probable?:
1. Enfermedad de Al port.
2. Glomerulonefritis mesongial (enfermedad de Berger).
3. Enfermedad poliqustica outosmica dominante.
4. Enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal.
S. Nefritis intersticial por hipersensibilidad.
FJATE EN ...
Hematuria recurrente de origen glomerular:
Nefropota lgA
Enfermedad de membrana basal fina
Sndrome de Alport
8. GN primitivas con sndrome
nefrtico
8.1. Enfermedad de cambios mnimos
(RIN PTICAMENTE NORMAL, ENF. NULA, SDR
NEFRTICO QUE RESPONDE A ESTEROIDES, NEFROSIS
LIPOIDEA)
Epidemiologa:
Sndrome nefrtico m6s frecuente en la infancia (MIR), aunque
es posible su aparicin en adultos. Debut o los 2-6 aos. 2
hombre > mujer.
Etiopotogenia:
Se ha descrito inhibicin podocitario con prdida de lo cargo
negativa de la MB relacionada con linfocitos T/B que explicara
lo bueno respuesta o corticoides. -~o
La mayora de los casos son idiopticos, pero se ha g
relacionado con: 2
-Linfoma de Hodgkin.
::::)

-~o
O<!S
-Alergia (HLA-B12), picaduras de insectos
-NTI agudo por AINEs, rifompicina e IFNa so
"'
u,
w
z
VI. GLOMERULOPATASPRIMITIVAS

Evolucin y tratamiento:
Esferoides: excelente respuesta. A veces recidiva o se vuelve
corticodependiente; en esos casos se emplean otros

-V - ~lgE
inmunosupresores. Tratamiento general de sndrome nefrtico:
IECA ...

MIR 97 (5303): En la nefropata de cambios rmrurnos, las

afirmaciones siguientes son ciertas. EXCEPTO una. Selela.
1. Es responsable de al menos el 75% de los sndromes
nefrticos en la infancia.
2. Suele responder a los esteroides o dosis adecuadas.
3. No evoluciona nunca o lo glomeruloesclerosis focal.
4. Puede presentarse como fracaso renal agudo.
5. Suele cursar sin hematuria.

MIR 98 (5860): En un nio de 3 aos con sndrome nefrtico,

Anotomlo patolgico:
-MO: normal. .. Puede haber ocmulo lipdico
tubulares -nefrosis lipoideo-.
-IF: normal (MIR) o escasos depsitos ..
-ME: fusin de podocitos.
Fusin de p!docitos
icul de los siguientes circunstancias recomiendo la prctica de
biopsia renal? :
l. Hipoproteinemia marcado.
2. Proteinurio selectiva.
en clulas 3. Edemas intensos.
4. Albuminuria muy intensa.
5. Hipocomplementemio.
MIR 00 FAMILIA (6598): Un runo de 6 aos presento edema
generalizado y Proteinurio de 8 gramos al da, sin hematuria,
hipertensin ni disminucin de la funcin renal. La actitud ms
adecuado en este coso sera:
l. Confirmar la existencia de Proteinurio.
2. Precisar la selectividad de la Proteinuria.
3. Realizar biopsia renal.
4. Estudiar a fondo su estado inmunolgico.
5. Administrar esteroides.

MIR 08 (8988): Paciente de 7 aos de edad que consulta por

aumento de tamao de la bolsa escrotal derecha, siendo
derivado a la consulta de Ciruga para descartar hidrocele o
hernia inguinal. Es visto en la consulta de Ciruga tres semanas
ms tarde donde aprecian edema escrotal y de pene, edema
palpebral y edema de miembros inferiores siendo remitido a
Urgencias. No refiere oligurio. Exploracin: FC: 90 l.p.m. T.A.:
l 05/65 mm Hg. T: 36,SC. Sal 02: 98%. Buen estado general,
Puede existir conversion desde cambios mnimos o color plido de piel. Edemas palpebrales bilaterales. Edema con
glomeruloesclerosis focal y segmentara (MIR). fvea hasta raz de miembros inferiores. Edema escrotal y
Clnica: peneono. Auscultacin cordiopulmonar normal. Abdomen
-Sndrorne nefrtico (MIR): con proteinuria altamente distendido, no doloroso, con aparente ascitis sin
selectiva. 20-30% con hematuria microscpica (no macro). visceromegolios, ni masas anormales. ORL: normal.
-Funcin renal, TA, complemento: normales. Antecedentes personales sin relevancia. Antecedentes familiares:
-Complicaciones: trombosis venosa, y tambin arterial. Podre con diabetes insulinodependiente. iCul seria su primera
Infecciones, o destacar peritonitis. sospecha diagnstico?:
Diagnstico: l. Insuficiencia cardiaca.
Ante un nio de 2-6 aos con sndrome nefrtico y funcin renal 2. Sndrome nefrtico.*
normal, muy probablemente sea una enfermedad de cambios 3. Glomerulonefritis proliferativa.
mnimos (MIR), y como responde muy bien a esferoides, se inicia 4. Insuficiencia heptico.
el tratamiento sin biopsia. Lo microhematurio no es criterio de 5. Insuficiencia renal.
gravedad.
iCundo se biopsia? (MIR): MIR 1 O (9395): En un paciente que presente Sndrome Nefrtico
Nios < 18 meses y > 8 aos por Lesiones Mnimas (Cambios Mnimos) lo inmunoflurescencia
Macrohemoturia glomerular revela:
Descenso del complemento (MIR) 1. Depsito mesangiol de lgA-lgG.
Fracaso renal 2. Depsito introcopilar de crioglobulinas mixtas tipo 11.
HTA 3. Depsito lineal de lgG.
Resistencia o corticoides 4. Es negativa.*
5. Depsitos subepitelioles de inmunoglobulinas.

8.2. GN membranosa
Sndrome nefrtico con depsitos subepiteliales.
Epidemiologa:
Es la GN primaria causante de sndrome nefrtico ms frecuente en el adulto y anciano en nuestro medio (MIR). Varn (2/1 ); 40 aos.
Raro en nios.
Etiopatogenia:
Se produce un depsito de anticuerpos frente a antgenos locales podocitorios (anticuerpos antireceptor de fosfoliposa A2), o depsito
de antgenos exgenos en regin subepiteliol con posterior adherencia de anticuerpos. La consecuencia son los inrnunocomplejos
subepiteliales que alteran la funcin de lo MBB .
 La mayora de los cosos son idiopticos pero se han descrito asociaciones:
CURSO INTENSNO MIR AsrUOAS I
Medicamentos y txicos: captopril (MIR), penicilomina, soles de oro, mercurio ...
Infecciones: hepatitis B >C, sfilis, paludismo, lepra, hidotidosis, filariasis ...
Tumores slidos (enfermedad paraneoplsico): cncer de pulmn, colon, estmago, renal, melonomo, moma .
Enfermedades autoinmunes: LES (estadio V), tiroiditis de Hoshimoto, AR, Enfermedad mixta del tejido conectivo .
De novo postrosplonte
Anatoma etolgico: varios estadios.
Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular sin inflamacin ni proliferacin. Ese engrosamiento es o costo de
MO
"Espigos", "spikes", "puos de peine" por el efecto de los depsitos subepitelioles.

IF Depsito subepitelial con lgG difuso.

l. Depsitos subepitelioles pequeos y poco numerosos.

ME 11. Engrosamiento de lo pared capilar. Cloros "spikes". Abundantes depsitos.
111. Lo membrana basal englobo los depsitos. Los paredes aparecen ms gruesos.
IV. Engrosamiento ms irregular. Obliteracin copilar. Esclerosis glomerulor.

l'oc!ocit'<-1

~'
Formas 1 ros

Clnico:
-Sndrome nefrtico (80%) (MIR), proteinuria no nefrtica. MIR 2000 FAMILIA (6599}: La enfermedad renal denominado
-Funcin renal, con frecuencia normal. Glomerulonefritis membranoso (GNM) curso habitualmente con
-50% con microhemoturio. Lo macrohemoturia es rora. un Sndrome Nefrtico (SN) de larga evolucin. Se han descrito
-Complicaciones: aunque cualquier enfermedad nefrtica diferentes causas etiolgicos inductoras de GNM y se acepto que
puede producir trombosis de lo vena renal, es de poder controlar la causa o eliminar el agente, la enfermedad
especialmente frecuente en lo GN membranoso. Sospechar renal podra remitir. De los abajo enumerados, todas, EXCEPTO
su presencio ante: dolor en flanco, macrohemoturio, UNA, pueden ser inductoras de Glomerulonefritis Membranosa.
incremento de proteinurio, prdida rpida de la funcin Selelo:
renal, tromboembolismo pulmonar, varicocele izquierdo ... l . Virus B de /a hepatitis.
Analtica: 2. Tumores slidos de/ colon.
-Anticuerpos anti receptor de fosfolipaso A2 plasmticos (en 3. Dermatitis herpetiforme.
los formas primarias o idiopticas). 4. Picaduras por determinados insectos (abejas. avispa::l*
Evolucin: 5. Administracin prolongada de Penicilina.
Variable. El pronstico global es favorable (especialmente en las
formas secundarias). Posibilidades: MIR 09 (9155): (96) Un paciente de 45 aos de edad, con una
-Remisin espontneo completo: 30-40% hipertensin esencial moderada-leve, sin repercusin sobre
-Recidivas y remisiones: 20-40% 6rgonos diana y funcin renal normal, inicio tratamiento con
-Evolucin lo ERC terminal: 10-20% coptopril. Unos meses despus comienza a presentar edemas
Peor pronstico en varones, proteinurio grave, edad avanzado, maleolares y orinas espumosas. La analtico en sangre y orina
HTA, fracaso renal. .. muestra una creatinina normal, hipoproteinemia y proteinurio de
Tratamiento: ms de 3 g/da. No hay cambios en las cifras de complemento.
-Etiolgico. Se realiza uno biopsia renal y se retira el captopril. Unos meses
-Forrnos favorables: tratamiento general del sndrome despus, la situacin clnica se ha normalizado. Qu mostr la
nefrtico: IECNARA-11. .. Valorar individualizadamente el biopsia?:
riesgo trombtico. 1. Una estenosis de la arteria renal.
-Forrnos agresivos: asteroide~ + ciclofosfomida/ 2. Uno glomerulonefritis agudo.
clorambucil. Otros: anticalcineurnicos, ACTH ... 3. Una glomerulonefritis membranosa."'
-Trasplante: recidivo poco. Puede aparecer de novo en 4. Un rion pticamente normal.
pacientes con otro nefropoto previo (MIR). 5. Una glomerulonefritis membronoproliferativa .
I VI. GLOMERULOPA1iASPRIMITIVAS

8.3. GN focal y segmentaria (GEFS)

(ESCLEROSIS FOCAL y SEGMENTARIA, HIALINOSIS
SEGMENT ARIA FOCAL)

Epidemiologa:
En aumento en las ltimas dcadas. Aunque afecta a cualquier
edad predomino en adultos, varones. Ms frecuente en raza
afroamericana.
Etiopatogen ia:
Dao podocirorio con disfuncin y esclerosis. Se ho relacionado
la presencia de lesi6n estructural primaria (casos familiares),
agresor podocitario circulante (urocinasa soluble) y/o
hiperfiltrocin glomerular.
-Primaria/idioptica: se postula un agresor circulante
(urocinoso soluble) que justificara lo recidiva postrosplonte
-Hereditario:
-Podocitopatas familiares: mutacin de NPHSl/nefrina,
NPHS2/podocina, TRPC6/ conductos de cationes,
ACTN4/octinina ...
-Secundarias:
-Hiperfiltracin:
-Reduccin de masa renal: agenesia, ciruga,
reflujo vesicoureteral (MIR), radiacin ...
-Maso renal normal: DM, obesidad (MIR),
SAOS, cardiopatas cianticos congnitos ...
-Frrnccos: herona (MIR}, pamidronoto, litio ...
-Infecciones: VIH/SIDA (MIR).
-Sobreimpuesta o una GN: cambios mnimos,
mesongial proliferotiva, mesangial lgA ...
Clnico:
-Sndrome nefrtico (70%) o proteinurio no nefrtica (30%}.
-Suele acompaarse microhemoturio, HTA, fracaso renal
leve pero progresivo ...
Evolucin:
Sombro: lo remisin espontnea es raro. Lo evolucin es hacia
ERC terminal en l O aos en el 50%.
Tratamiento:
-Formas primarias: IECA/ARA-11. Corticoides. En recidivas
plantear ciclosporino/tocrlmus, etc. Suele haber alta tasa
de progresin o pesar del tratamiento.
-Formas secundaras: mejor pronstico en general. Se debe
tratar lo causo (perder peso, evitar txicos ... ).
El trasplante es uno opcin. La toso de recidiva es del 40%, con
mal pronstico. Ha sido atribuido a txico endgeno circulante.
Valorar plosmafresis seguida de inmunosupresin.

MIR 92 (3206}: La nefropata observada con mayor frecuencia

en los adictos a herona por va intravenosa es:

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l. Amiloidosis renal.
Anatoma patolgica: 2. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
Las lesiones predominan en regin yuxlomedulor. 3. Nefropoto membranoso.
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4. Glomeruloesclerosis focal con hialinosis. *
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.

MIR 98 FAMILIA (5555): En un paciente con nefropata

secundaria a reflujo vescoureteral que presenta proteinuria en
rango nefrtico con niveles normales de albmina srico, cul
es el patrn histolgico glomerular habitual? :
l . Glomerulonefritis membranoso.
2. Glomerulonefritis membrana proliferativo.
3. Glomeruloesclerosis focal y segmentara.
4. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
5. Glomerulonefritis proliferativo ex:trocapilar.
-Esclerosis-hialinosis focal y segmentara con reas
MO de colapso capilar glomerular.
-Adherencias y sinequias entre las zonas de colapso y
la cpsula de Bowman.
-Suele asociarse a lesi6n tbulo intersticial.
-Negativo. Aisladamente lgM y C3.
IF
MIR 00 FAMILIA (6592): iCul es lo Glomerulonefritis que con
mayor frecuencia se asocio a lo existencia de reflujo vesicoureteral?:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 12 (9993): Mujer de 58 aos, peso 130 Kg, tollo 155 cm, ndice
de masa corporal > 30 con hipertensin arterial leve, glucemia 108
1
l . Nefropata lgA. mg/dl y ausencia de edemas en miembros inferiores. En analtico
2. Glomerulonefritis Membranosa. de sangre presento Cr 2.0 mg/dl, Urea 86 mg/dl, Alb 3.8 g/1, No
3. Glomerulonefritis Membrono-Proliferativa. 142 mEq/L, K 4 mEq/L. En analtico de orino: sedimento sin
4. Hiolinosis segmentara y focal." alteraciones y en orino de 24 h proteinurio de 6.3 gr/24 h. iCual de
5. Enfermedad por lesiones mnimos. los siguientes entidades presentar con mayor probabilidad?:
1. Glomerulonefritis mebronoso secundario.
2. Glomerulonefritis focal y segmentario.*
3. Nefropotfa lgA.
4. Glomerulonefrits rpidamente progresivo.
5. Nefropoto de cambios mnimos.
8.4. GN membrano proliferativa
GN MESANGIOCAPILAR, GN CRNICA HIPOCOMPLEMENTMICA, GN LOBULAR

Glomerulopoto crnico. Se caracterizo por mostrar descenso del complemento, sin relacin
con lo actividad de la nefropala (MIR).
Epidemiologa:
Est en descenso. Destaca en adolescencia y adultos jvenes (80% 8-15 aos). Afecta por
igual a hombres y mujeres.
Tipos:
Clsicamente se han diferenciado por el tipo de lesin renal: tipo l, tipo 2 y la ms raro, tipo
3. Lo anatoma patolgica comn, aunque ms llamativa en la tipo l , es un aumento de
celuloridod y motriz mesongioles y engrosamiendo de las paredes capilares dando aspecto "lobular" y de "doble contorno". Los
depsitos pueden ser:
Mesangiales y subendoteliatiales: antigua tipo l. Se deposita lgG, lgM, fracciones diversas del complemento.
Subendoteliales y subepitelioles: antiguo tipo 3. Se deposita tambin componentes de lgs
lntromembronosos: antigua tipo 2. Depsitos casi exclusivamente de C3.
En la actualidad el sistema de clasificacin se basa en la patogenia, que tiene cierto correlacin con la anatoma patolgica y las
sustancias depositadas:
GNMP mediadas por inmunocomplejos: formacin de inmnocomplejos, depsito y activacin de complemento por va clsico.
Glomerulopotfas mediados por complemento: alteracin en lo regulacin del complemento.
GNMP sin depsitos o escasos depsitos. Se producen alteraciones anatomopotolgicas simulares a la GNMP pero sin
depsitos inmunes. Es tpico de las microangiopolos trombticos: SHU/PTT

GNMP mediados por inmunocomplejos Glomerulopatas mediados por complemento

Anatoma -Aumento de clulas y motriz mesangioles (se interpone -La expansin y proliferacin mesangial son menor
Patolgico: entre MB y endotelio: "doble contorno"). intensidad. Aspecto a veces "normal".
-Glomrulo hipercelular, aspecto lobular.
-Depsitos de C3, lgG, lgM, Clg, C4 y properdina -Depsitos aislados de C3.
IF
-Depsitos subendoteliales: antigua tipo l -Depsitos en MBB glomerulor.
ME
-Depsitos subepitelioles: antigua tipo 3 (rora)
Clnica:
-Sdr nefrtico con sedimento anormal: hematuria, -Similar pero ms agresiva:
leucociturio, cilindrurio Ms frecuencia de sndrome nefrtico, GNRP y
-Microhemoturio y proteinuria y formas similores o hematuria en brotes.
nefrtico.
-Hematuria macroscpica recidivonle

Analtico: -.!Complemento (MIR): suele disminuir C3 y C4. -.!Complemento (MIR). Disminuye C3 con C4 normal.
Infecciones: Enfermedad por depsitos densos:
Asociaciones:
-Hepatitise (MIR) y B -Gentico: defectos de molculas del complemento o sus
-Derivacin V-A infectadas, asociadas a abscesos, reguladores
malaria, esquistosornicsis -Adquirido: presencia de anticuerpos: factor nefrtico o
Enfermedades autoinmunes: C3Nef (dirigido contra C3-convertosa o la que
-Crioglobulinemia estabilizo). Puede coexistir con lipodistrodia parcial y
-LES Deg macular.
Gammapatos monoclonales Glomerulonefritis C3: anatoma patolgica simular a las
mediadas por lgs .
I VI. GLOMERULOPATIAS PMITWAS

Evolucin:
-La enfermedad por depsitos densos {antigua representante
de GNMP tipo 2) tiene peor pronstico con prdida de FG
progresiva {MIR) y la recurrencia tras trasplante es la norma.
Tratamiento: no existe tratamiento especfico. Medidas
antiproteinricas generales y:
-Mediadas por inmunocomplejos: tratar la causa subyacente
(VHC). Rituximab, esteroides, micofenolato ...
-Mediadas por complemento:
.Defecto gentico: plasma
.Autoanticuerpos: esteroides, micofenolato, rituximab

MIR 99 FAMILIA (6076}: Un paciente de 48 aos, con

antecedentes de hepatitis C {anti HVC +), presenta edemas
maleolares, proteinuria 3.5 g/da, creatinina srico 1.6 mg/dl y
microhematuria en el sedimento. Qu proceso glomerular de
los siguientes se encontrar con ms probabilidad en la biopsia
renal?:
l. Cambios mnimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y esclerosante.
3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis membranosa.
5. Glomerulonefritis membranoprofilerativa.*

MIR 02 (7336): Un paciente de 28 aos presenta hematuria

macroscpica al da siguiente de una infeccin farngea y
edemas maleolares. Dos aos antes haba presentado un
cuadro similar que desapareci con rapidez, por lo que no
haba consultado previamente. En la exploracin fsica se
objetiva una T.A. de 180/11 O, una Creatinina Plasmtica de 2
mgrs/dl e Hipocomplementemia. iCul de los siguientes es el
diagnstico ms probable?:
l. Glomerulonefritis membrano proliferativa.*
2. Glomerulonefritis post-estreptoccica aguda.
3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
4. Glomerulonefritis por depsitos mesangiales de lgA
{Enfermedad de Berger).
5. Hialinosis Segmentara y Focal.

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I VI. GLOMERULOPATAS PRIMITIVAS

Sndrome nefrtico: brusca aparicin de hematuria, proteinuria y cierto grado de insuficiencia renal, acompaada de retencin renal de
agua y sal (HTA y edema). En la anatoma patolgica se aprecia inflamacin y proliferacin glomerular.
*Glomerulonefritis postestreptoccica
*Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Sndrome nefrtico: Proteinuria >3,5 gr/da con hipoalbuminemia, hiperlipidemia (lipiduria), edema, riesgo de trombosis,
infecciones ... En el tratamiento hay que hacer restriccin de protenas, IECAs... En la anatoma patolgica se aprecia alteracin de la
membrana basal, sin inflamacin aguda ni proliferacin. Tipos:
*Enfermedad de cambios mnimos
*Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
*Glomerulopata membranosa
*Glomerulonefritis niembranoproliferativa (con sedimento anormal).
Hematurias recidivantes:
*Enfermedad de Berger (mesangial lgA)
*Enfermedad de membrana basal final
*Enfermedad de Alport

Hipocomplementemia. Es un rasgo tpico de una serie de glomerulonefritis que es preciso recodar: GN aguda postestreptoccica y
otras postinfecciosas (endocarditis ... ), glomerulonefritis membranoproliferativa, LES y crioglobulinemia.

GLOMERULONEFRITISAGUDA POSTESTREPTOCCICA
Epidemiologa: nios de 2-12 aos.
Etiopatogenia: relacionado con estmulo inmunolgico de infeccin cutnea o farngea por estreptococo.
Anatoma patolgica: proliferacin endocapilar difusa con depsitos subepiteliales (humps). No se suele biopsiar
Clnica: sndrome nefrtico tras un periodo de latencia superior a una semana tras infeccin cutnea o farngea por estreptococo.
Hematuria, proteinuria, FRA e HTA. Cursa con complemento bajo y serologa para estreptococo: ASLO, AntiDNasa ...
Evolucin: la mayor parte de las veces recuperacin completa.
Tratamiento: de sostn.

GLOMERULONEFRITISPOR ENDOCARDITIS
En el seno de endocarditis subaguda.
Etiopatogenia: depsito de inmunocomplejos
Anatoma patolgica: glomerulonefritis endocapilar. Otras formas: membranoproliferativa.
Clnica: cursa desde hematuria y proteinuria hasta sndrome nefrtico. Complemento bajo. Posible FR + y crioglobulinas.
Trata miento: antibitico.

GLOMERULONEFRITISRPIDAMENTEPROGRESIVA
Varias formas. Puntos comunes:
Anatoma patolgica: glomerulonefritis proliferativa extracapilar con semilunas.
Clnica: Insuficiencia renal rpida (semanas) con hematuria, HTA...
Formas:
a) Tipo 1: se caracteriza por inmunofluorescencia "lineal". En plasma se detecta anticuerpos anti membrana basal. De existir
afectacin pulmonar se denomina enfermedad de Goodpasture.
b) Tipo 3: pauciinmune. La ms frecuente. Aunque presenta semilunas la inmunofluorescencia es negativa. En plasma se
detectan ANCAs. De existir afectacin sistmica sospechar Wegener, Churg-Strauss o poliangeitis microscpica.
c) Tipo 2: Presenta depsito granular en la inmunofluorescencia. En plasma el complemento puede estar descendido. Suele ser
la forma de mala evolucin de otras glomerulopatas.
Evolucin: sin tratamiento las semilunas se fibrosan y el proceso se hace irreversible, con prdida permanente de la funcin renal. De
ah la importancia de sospechar estas enfermedades, tratarlas y biopsiarlas de forma precoz.
Tratamiento: depende del tipo pero en general agresivo. Se emplean corticoides, inmunosupresores, plasmafresis ...

ENFERMEDADDE BERGER o MESANGIAL lgA

Epidemiologa: GN primaria ms frecuente. Es crnica. Suele aparecer en adolescentes con ligero predominio masculino.
Etiopatogenia: inmunidad de las mucosas
Anatoma patolgica: proliferacin mesangial con depsito de lgA.
Clnica: brotes de hematuria macroscpica tras infecciones, ejercicio intenso ... Se caracteriza porque no tiene periodo de latencia. En
plasma presenta lgA elevada.
Evolucin: puede deteriorar funcin renal tras aos de evolucin
Tratamiento: no se conoce.

ENFERMEDAD DE ALPORT
Epidemiologa: ligada al X. Aparicin infancia con mayor expresin y gravedad en varones.
Etiopatogenia: Alteracin en la sntesis de la colgena tipo IV de la membrana basal.
Anatoma patolgica: Microscopio electrnico: membrana basal con delaminaciones y agrietada.
Clnica: hematurias recidivantes que causan deterioro de funcin renal (ERC en adolescencia) Asocia sordera neurosensorial, lenticono
y antecedentes familiares.
Evolucin: la ERC y necesidad de terapia renal sustitutiva es la normal.
Trata miento: soporte. En fase terminal dilisis o trasplante .
 CuRSO INlENsNo MIR AsruRIAS I
ENFERMEDADDE CAMBIOS MNIMOS
Epidemiologa: glomerulopata causante de sndrome nefrtico en nios de 2 a 6 aos.
Etiopatogenia: prdida de la carga negativa de la membrana basal glomerular.
Anatoma patolgica: rin normal al microscopio ptico.
Clnica: nio con sndrome nefrtico (proteinuria altamente selectiva) sin hematuria, ni FRA ni HTA. El complemento es normal. No
suele requerir biopsia (se biopsia ante dudas diagnsticas, ausencia de respuesta al tratamiento)
Evolucin: buen pronostico con tratamiento. Raros casos mala evolucin con trasformacin a esclerosis glomerular.
Tratamiento: exquisita respuesta a los corticoides.

GLOMERULONEFRITISMEMBRANOSA
Epidemiologa: edad media, predominio en hombres. Causa ms frecuente de sndrome nefrtico primario en adultos.
Etiopatogenia: relacionado con VHB, tumores slidos, Captopril, LES ... Parecen jugar un papel Ac anti receptor de fosfolipasa A2.
Anatoma patolgica: depsito subepitelial a modo de pas o "spikes"
Clnica: sndrome nefrtico. Especial incremento del riesgo de trombosis venosa.
Evolucin: l /3 remisin espontnea. l/3 deterioran funcin renal progresivamente
Tratamiento: en las formas de mal pronstico se intentan corticoides, ACTH, inmunosupresores ...

ESCLEROSISFOCAL Y SEGMENTARIA
Epidemiologa: edad media, predominio en hombres. Causa de sndrome nefrtico que est en aumento.
Etiopatogenia: se relaciona con VIH, herona, reflujo vesico-ureteral, obesidad ...
Anatoma patolgica: esclerosis focal y segmentara glomerular.
Clnica: sndrome nefrtico con posible deterioro de funcin renal.
Evolucin: malo en general. Suele producir deterioro progresivo de la funcin renal
Tratamiento: se ensayan esteroides e inmunosupresores.

GLOMERULONEFRITISMEMBRANOPROLIFERATIVA
Epidemiologa: en descenso en general. Adultos jvenes. Es una GN crnica con hipocomplementemia.
Etiopatogenia: relacionada con inmunocomplejos (causas infecciosas VHC, enfermedades autoinmunes) y activacin del complemento
(dficit congnito de reguladores o anticuerpos que alteran la regulacin del complemento -factor antinefrtico-).
Anatoma patolgica: las relacionadas con inmunocomplejos presentan expansin mesangial (doble contorno y aspecto lobular) con
depsito de lgs y complemento mesangial y subendotelial. Las relacionadas con trastorno del complemento presentan anatoma
patolgica menos florida, con depsito exclusivo de C3 intramembranoso.
Clnica: muy variable. En general sndrome nefrtico con datos de inflamacin glomerular: hematuria, fracaso renal. .. Complemento
descendido.
Evolucin: la relacionada con complemento tiene peor evolucin con riesgo de sndrome nefrtico y prdida permanente de funcin
renal. Adems recurre ms en el rin trasplantado.
Tratamiento: etiolgico. Sostn antiproteinuria, corticoides, micofenolato, rituximab ...

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I Vll. GLOMERUCOPATAS SECUNDARIAS

Glomerulopatassecundarias
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

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6 6 6 6 6

4 4 4 4
3 3 3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. OS. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Nefropata diabtica 22

Lupus eritematoso 12

Vosculitis 37

Enf. por depsito 14

Otras GN 2rias 10

Embarazo 9

Consejo inicial: tema ms rentable de nefrologia. Se relaciona con otros asignaturas. Especialmente importante los vasculitis.

La diabetes mellitus es lo causo m6s frecuente de enfermedad renal crnica en pases industrializados (2 MIR). La microalbuminuria
es el indicador ms precoz de nefropota diabtica (2 MIR). Cuando aparece la nefropato diabtica tiende o progresar sin
tratamiento. El tratamiento de eleccin es el control de HTA y protenuria. Para ello, son de eleccin son los IECA/ARAII (7 MIR).

La enfermedad de Wegener (poliangeitis granulomatosa) es una vasculitis de pequeo vaso. Cllnicamente presenta sinusitis crnica,
afectacin pulmonar y glomerulonefritis. Se detectan C-ANCA positivos. Tratamiento con ciclofosfomida y corticoides (17 MIR).
La poliangeitis microscpica del anciano es una vasculitis de pequeo vaso con prpura palpable y afectacin pulmonar y renal. Se
detectan P-ANCA positivos. Tratamiento con corticoides y ciclofosfamida (2 MIR).
Lo prpura de Schnlein Henoch es uno vosculitis leucocitoclstico de pequeo vaso tpico de lo infando. Presento artritis, prpura en
extremidades inferiores, dolor abdominal, nefritis, hematuria y elevacin de lgA (14 MIR).
La enfermedad de Goodpasture (enfermedad antimembrana basal) curso con afectacin pulmonar y renal. Se detectan:
avtoanticuerpos anti-membrana basal y depsitos lineales de lgG en las sernilunos glomerulares (5 MIR).

La amiloidosis renal secundaria (AA) ocurre en el seno de enfermedades inflamatorias de largo tiempo de evolucin. A destocar:
.s
o artritis reumatoide (8 MIR). La afectacin renal de la arniloidosis suele producir proteinuria nefrlico (3 MIR).
g El diagnstico de amiloidosis se confirma por biopsia de grasa abdominal o rectal {3 MIR). La mocroglosia, es una manifestacin de
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,s El tratamiento ms empleado paro la HTA en el embarazo es la alfa metil dopa. Los IECA estn contraindicados (3 MIR).
o
so La preeclampsia se caracteriza por hipertensin y proteinuria a partir de la semana 20 de gestacin. En su tratamiento
prevenir convulsiones, controlar la TA y finalizar lo gestacin (3 MIR).
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 CURSO INru<SIVO MIRAsT\JRIAS I
1. Nefro ata diabtica 1.5. Clnica
Un aspecto fundamental es recordar que el dao renal por
Actualmente denominada
diabetes se produce en el transcurso de aos de evolucin, y
enfermedad renal crnica
por tanto es un proceso lentamente progresivo (MIR). Lo ERC
diabtica. Engloba las
terminal por diabetes suele establecerse tras 20-30 aos de
manifestaciones renales
evolucin. Describiremos la evolucin de la nefropoto
secundarias a la diabetes mellitus
diabtica en DM tipo l, ms lineal y mejor establecido.
(DM).
Posteriormente comentaremos las peculiaridades de la DM tipo
1 . 1 . Concepto 2.
Se define como la presencio de albuminuria elevada (>300 PERODO SILENTE:
mg/g Cr) en ausencia de datos clnicos o de laboratorio 12 Nefromegalia y t FG (> 130ml/min). La presencia de
sugerentes de otra enfermedad renal. hiperfiltracin predice la aparicin de nefropotfo
manifiesta.
1.2. Epidemiologa 22 Cambios estructurales con normoalbuminuria
En global es la causa aislada ms frecuente de ERC terminal y (oligoalbuminuria con el ejercicio): a los 2 aos del
de tratamiento renal sustitutivo (MIR). Tambin la causa ms inicio de la diabetes. Se produce las progresiva
frecuente de sndrome nefrtico en el adulto (MIR). expcnsion mesangial y engrosamiento de la
Es ms frecuente y grave en la DM tipo 1 (30%) que en la membrana basal glomerular. Ello altera su funcin y
tipo 2 (20-25%), pero por ser ms prevalente la DM tipo 2 se inicia la albuminuria, inicialmente intermitente.
(90%), stos predominan en el conjunto de diabticos con 32 Oligoalbuminuria persistente. Supone el inicio de
(MIR). Supone un pronstico ominoso para el paciente Nefropota incipiente:
diabtico. Se define como albuminuria de 30-300mg/da, 30-
300mg/g Cr y suele aparecer a los 5-1 O aos.
1.3. fisiopatologa Requiere confirmacin con al menos dos
determinaciones para establecer su diagnstico (MIR).
La nefropata diabtica es una complicacin microangioptica.
Es importante determinar la albuminuria en DM
Influyen mltiples factores: hiperglucemia, glcosilacin
porque predice la progresin a nefropoto manifiesta
proteica, hipertensin glomerular, obesidad, hiperfiltracin,
(MIR). Su aparicin exige actitudes terapeticas paro
proteinuria, tabaquismo, dislipemia, susceptibilidad gentica,
reducirla. Con el tratamiento adecuado se puede
raza (negra peor pronstico). Ello genera dao estructural
reducir la microalbuminuria o hacerla desaparecer
preferentemente glomerular, con disfuncin, proteinuria,
(MIR).
fibrosis y esclerosis progresivas.
El tiempo transcurrido para su aparicin suelen ser unos
PERIODO CLNICO: nefropata manifiesta. A los 5- l O aos de
1 O- 15 aos desde del debut de la DM. Por ese motivo,
la nefropata incipiente, l 0-15 aos del diagnstico.
pasados 25 aos de DM sin albuminuria/proteinuria, es poco
Se inicia con la deteccin de macroalbuminuria. Es un
probable desarrollar nefropota.
punto de no retorno donde el tratamiento slo
1.4. Anatoma patolgica ralentiza el deterioro.
42 Nefropota diabtico manifiesto (>300mg/da o
Las lesiones anatomopatolQgicas de la DM no son >300mg/g Cr):
patognomnicas aunque algunos aspectos tienen alto grado de En paralelo a su aparicin y desarrollo, se inicia la
especificidad. En cualquier caso actualmente es roro la cada progresiva del FG. Lo proteinurio es creciente, a
necesidad de biopsiar uno nefropato diabtica poro alcanzar veces incluso nefrtica y, a diferencio de otras
el diagnstico. nefropalas, persiste hasta ERC avanzado. Lo
Macroscpicamente: riones mayores de lo normal (MIR), con presencia de sndrome nefrtico condiciona un
hipertrofia glomerular. descenso acelerado del FG. 50% de los pacientes en
Microscpicamente: dao glomerular (lo ms importante), esta fase, acabarn en ERC terminal a los 5-1 O aos.
vascular y tubulo-intersticial. Como comorbilidades, es muy frecuente la presencial
Afectacin glomerular: responsable de la mayora de de HTA, que incrementa el deterioro renal. As mismo,
los hallazgos clnicos (MIR). La lesin ms lo nefropala manifiesta suele relacionarse con la
caracterstica es la glomeruloesclerosis presencia de retinopato diabtica (90%) al menos en
o Engrosamiento de la membrana basal DM tipo 1. Por tanto es raro que un DM 1 con
glomerular. nefropata, no tenga retinopata (dudar del
o Glomeruloesclerosis: por expensin diagnstico). Sin embargo la retinopata no implica
mesangial. Puede ser difusa (lo ms existencia de nefropatia diabtica.
frecuente) o nodular (ms especfica) (MIR). 512 ERC progresiva y terminal:
Lo glomeruloesclerosis nodular tambin Tras 15-25 aos desde el inicio de la diabetes. En esta
recibe el nombre de lesin de Kimmelstiel fose el dao por DM suele ser sistmico: retinopata
Wilson. {100%), neuropata perifrica, neuropata autnoma ...
o Lesiones hialinos glomerulores: Asocian tubulopatos (ATR4), mayor grado de anemia,
subcopsulares, percoplares, etc. alta sensibilidad a nefrotxicos, mayor
Afectacin arteriolar: morbimortalidad cardiovascular, etc.
o Arteriolas: hialinizacin de la arteriola
aferente, y ms especfico, de la eferente
(MIR).
o Arterias de mayor calibre: ateromatosis
acelerado.
I VII. GLOMERULOPATl"5 5ECUNDAl<J"5

l---- - --------1
FG (ml/min) Preeincric (mg/do)

Con trctomiento

!
hipot-ensor
1 13000

'I
l
'
i


l
Control sv~piimo !
deglucemil

_____
1
... _
1
60
Control sub" ptimo
de glucemi

o. 5 15 20 25

l
10
Aos tras

[
inicie de lo

I j ,~ j
diobetes fRi6n M.icro-otbuminurio:
tMBB perslsl.ente J>rote~nura ~mio
. tFG

==.: : : :...,; .!! ::::=:::::::_

---- Fose silente
..._ ND in<:ipiMte - NO mQn'-"-~-
m=,u

Fase dlnlco
l
MIR 99 (6335): En un paciente diabtico tipo l, de 28 aos, al cardiovascular global (MIR). Sumado a lo anterior:
que se le detecto por primero vez. en uno analtico de primero -Puede estor presente desde el inicio del diagnstico.
orino de la moona microalbuminuria, seale lo actuacin -Predice peor el paso a nefropata manifiesta.
siguiente que se debe realizar: -Puede ser secundaria a factores no relacionados con
l. Iniciar tratamiento con IECAs para enlentecer la progresin la DM (HTA, ICC, obesidad e hiperfiltracin ... ).
a nefropata diabtica establecida. 4. Peor relacin entre nefropala y retinopoto.
2. Confirmar este hallazgo. repitiendo lo determinacin dos
veces en los tres meses siguientes.* 1.7. Diagnstico:
3. Remitir a Nefrologa paro estudio de confirmacin de
La nefropata diabtica se diagnostico habitualmente por lo
nefropoto diabtico. j clnico, sin necesidad de biopsia (MIR). En general, se asume
4. Repetir peridicamente esta determinacin, como mnimo que un paciente con DM, con albuminuria y deterioro de FG
cado tres meses, por lo progresin inminente o con mal control metablico y tiempo de evolucin suficiente,
macroolbuminurio.
tiene una nefropata diabtica.
5. Monitorizar lo TA estrechamente para instaurar tratamiento Sin embargo, dada lo gran cantidad de afectos por
con IECAs cuando sto sobrepase el lmite de 130/80 diabetes, especialmente la tipo 2, existe alta prevalencia de
mmHg. lesiones renales no diabticas. Sospechar otro patologa y
hacer biopsia en:
MIR 04 (7860): Con respecto a lo nefropota diabtica, sealar -DM + proteinurio sin retinopata (DM tipo l).
la respuesto FALSA: -DM con sndrome nefrtico de brusca aparicin.
1. La diabetes tipo 2 es la etiologa ms frecuente de -DM con < 1 O aos de evolucin y proteinuria persistente.
insuficiencia renal terminal en el mundo occidental.
-DM con microhemoturia o macrohemoturia persistentes.
2. Ms del 90% de los diabticos tipo 1 desarrollan nefropato -DM con deterioro rpido de lo funcin renal.
o los 30 aos del diagnstico de diabetes.* -DM con sndrome nefrtico y espectacular respuesto al
3. Lo alteracin renal rns temprano es la hiperfiltrocin. tratamiento.
4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de
-Evidencia clnico o bioqumico de una enfermedad
nefropato clnico. sistmica.
5. La gran mayora de los diabticos tipo 1 con nefropata La enfermedad glomerular ms frecuente, causante de
tienen tambin retinopata. sndrome nefrtico en diabticos, sin ser lo propia DM, es lo
1.6. Nefropata en la DM tipo 2 GN membranoso (MIR).

La nefropata por DM2 es menos agresivo y grave, pero en
trminos generales, su fisiopatologa, histologa y el patrn
clnico son similares. Sin embargo es necesario hacer varios
matices:
1 . Diagnstico m6s tardo: dado lo silente de la enfermedad,
en DM 2 puede que en el momento del diagnstico
puedo estor presente lo albuminuria o incluso datos de
ERC.
2. Los DM tipo 2 suelen asociar desde el inicio de la
enfermedad otras comorbilidodes que suponen riesgo
renal: HTA, obesidad ...
3. La oligoalbuminuria en DM2 es peor predictor de
nefropato, pues se correlaciona ms con dao vascular
sistmico y se comporto como predictor de mortalidad
MIR 00 (6846): Hombre de 60 aos diagnosticado hace 8 aos
de Diabetes Mellitus tipo 11, tratado con antidiabticos orales.
Las glucemias oscilaron entre 140 y 320 mg/dl. En los ltimos
aos tena cifras elevados de presin arterial. Dos meses otr6s
not edemas progresivos con datos analticos que evidenciaban
un sdr nefrtco (SN) con niveles de creatinina en plasma de
1,3 mg/dl. En orina aparecen 18/20 hemates por campo,
algunos cilindros hialinos y escasos cilindros hialino
granulosos. Se fe recomiendo tratamiento con IECA y
diurticos. En los meses sucesivos lo Proteinurio disminuye
progresivamente. Al ao era slo de 246 mg/24 h. iCul,
entre las siguientes, es lo causo ms probable de este SN?:

e
l.
2.
Nefropata membranosa.*
Nefropata diabtica establecido. funcin renal.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Control glucmico: estabiliza la microalbuminuria y preserva la

1
3. Nefropata diabtica incipiente. Objetivo: <7% HbA l c.
4. Amiloidosis renal tipo M. Control de HTA y de albuminuria:
5. Glucosuria renal transitoria. Objetivo de TA: < 130/80. Dieta sin sal.
Frmacos: IECA y ARA2: retrasan la evolucin de la diabetes o
MIR 02 (7334): Un paciente diabtico conocido de 2 aos de ERC terminal (MIR) y deben emplearse en cuanto se descubra
evolucin y 64 aos de edad, consulta por anemia, proteinuria la microalbuminuria, aunque el paciente sea normotenso (MIR).
de 3 gramos/24 horas junto con hematuria, hipertensin La aparicin de oligoalbuminuria es indicacin de iniciar
arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmtica bloqueo del SRM dado que: ..J, albuminuria (MIR), ..J, presin
de 2.3 mg/dl. El diagnstico MENOS probable es: intraglomerulor y ..J, desarrollo de glomeruloesclerosis.
l. Nefropata diabtico.* En cosos resistentes valorar doble bloqueo ARA2+1ECA.
2. Angeitis necrotizante del tipo po/iongeitis microscpica. Contraindicado el doble bloqueo empleando inhibidor de
3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva. renino (oliskiren).
4. Granulomatosis de Wegener. Medidas generales:
5. Sndrome urmico-hemoltico. Reducir peso corporal, tabaco, control de LDL, etc.

MIR 05 (8119): Un enfermo de 50 aos, diabtico conocido NEFROPATA DIABTICA MANIFIESTA:

desde hace 30 aos, sin retinopoto proliferativo ni alteraciones En esta fase, confirmado lo proteinurio manifiesta, el objetivo
urinarias conocidas, presenta edemas de instauracin rpida, es ralentizar el proceso, y segn avance ste, y se pierdo el FG
proteinuria nefrtica y microhematuria. El aclaramiento de debemos reajustar los objetivos y reevoluor las indicaciones
creatinina es de 120 ml/min. El complemento es normal y no teraputicas.
se detectan anticuerpos. El cuadro se ha mantenido estable en Control glucmico:
los ltimos seis meses. El diagnstico sera: Objetivo inicial: <7% HbAlc. En pacientes en los que lo ERC
l. Nefropata diabtica. avance, especialmente si tienen alto grado de comorbilidad,
2. Nefropoto mesangial lgA. edad avanzado, etc. debe plantearse flexibilizar ese objetivo.
3. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Ello se debe al menor beneficio potencial que aporta, segn la
4. Nefropata mernbrcnoso." fase de lo enfermedad, y los potenciales efectos adversos,
5. Glomerulonefritis proleferativa extracapilar. especialmente las hipoglucemias (MIR).
Control de HTA y albuminuria:
1 .8. Prevencin y tratamiento Objetivo inicial: < 130/80. A este objetivo debe aplicarse el
mismo sentido comn cuando la enfermedad est avanzada,
Es una enfermedad lentamente progresiva y en su evolucin se con alta comorbilidad y riesgo de sncopes, cadas, fracturas ...
van sumando complicaciones y daos orgnicos. Debe Frmacos: IECA/ARA2. Valorar doble bloqueo en caso de
entenderse por tanto que el tratamiento es dinmico, adaptado proteinuria persistentemente elevada.
o lo evolucin clnica del paciente. Otros frmacos (en esto fase muchos pacientes necesitan 3 o
ms frmacos para control de TA): calcioantagonistas,
PREVENCIN DE NEFROPATA DIABTICA: diurticos, betabloqueantes, antagonistas alfa adrenrgicos ...
Los pacientes con DM sin nefropata conocida, es necesario:
Otras medidas:
Control glucmico: Evitar tabaco. Ejercicio fsico.
Reduce las complicaciones microvasculares (y probablemente
Dislipemia: LDL < l 00 mg/dl. Emplear estatinas
los macrovasculores si se realizo tratamiento en estadios Nutricin: a parte de evitar sobrepeso, segn avance la
precoces). nefropoto se recomienda una dieto ligeramente hipoproteica
Objetivo: <7% HbAlc. 0,8- l g/kg/da.
Control de HTA: Antiagregacin: no recomendada de forma sistemtica. En
En coso de haberla es necesario controlarla. Es factor de caso de enfermedad vascular establecida es imperativo su uso
impacto en mortalidad y dao microvascular y macrovascular. (ECV, cardiopata isqumico, enfermedad arterial perifrico ... ).
Objetivo: < l 30-140/80-90. Dieta sin sal.
Anemia: vigilar su aparicin pues es ms precoz que en otras
Monitorizar albuminuria: enfermedades renales crnicas.
Se realiza anualmente. Ajustes en medicacin:
DM tipo l: a partir de 5 aos desde el diagnstico. En general evitar AINEs, inibidores de COX2, contrastes
DM tipo 2: desde el diagnstico. yodades, etc.
Medidas generales:
Antidiabticos orales:
Ejercicio fsico, abandono del tabaco, medidos dietticos,
Empleados en DM tipo 2. Muchos estn contraindicados con el
control de LDL (objetivo < l 00 mg/dl) ...
descenso de FG. La metfarmina y sulfonilureas deben evitarse
si FG <30 ml/min. Con esos filtrados, el tratamiento de
Revisin anual eleccin suele ser lo insulina. En caso de utilizar antidiabticos
(albuminuria mg/da orales con FG < 30 ml/min, los ms seguros san la
albmina/creatinina mg/g) repaglinido y los inhibidares de la DPP-4 (linagliptina y
vildagliptina u otros, ajustados a FG).
Insulina:
30-300 >300 Tratamiento de eleccin en DM tipo l y en DM tipo 2 con ERC
avanzada. Debe tenerse en cuenta que segn se pierde la
1
Confirmarlo (2-3 muestras funcin renal aumenta la vida media de la insulina y muchas
en 3-6 meses) veces es necesario disminuir la dosis (MIR).

t J Trato miento renal sustitutivo:

El momento debe individualizarse, procurando una transicin
ND INCIPIENTE
-Tratar (glucemia, IECA ... )
ND MANIFIESTA
-Tratar (nefrlogo)
suave, y recordando que, dado que son pacientes con dao -~o
vascular establecido, tiene a hacerse ms precozmente. La o
-Albuminuria cada 4 meses o
....J

indicacin se establece can el balance de la clnica y el FG <

l O- 15 ml/min. Se puede realizar HD, DP y trasplante. En caso
"'
:::>
oe!
NEFROPATA DIABTICA INCIPIENTE:
En esto fase el FG es normal, pero aparece oligoalbuminuria
de trasplante, es posible realizar
especialmente en DM l.
trasplante pancretico, -~o
o
...1
(requiere confirmacin}. Con las medidas teraputicas o
adecuadas es posible hacer desaparecer la albuminuria y evitar ""u...w
la progresin de la nefropota. Para ello es necesario: z
I VII. GCOMfRUCOPATiAS SECUNDAR,AS

MIR 97 (5246): iCul de los siguientes frmacos sera el de MIR 03 (7600): En relacin con el tratamiento de los pacientes
eleccin en un paciente con hipertensin arterial y diabeles?: diabticos tipo 2 con nefropato, slo una de las siguientes
1. Betobloqueante. respuestas es correcta. Selelo:
2. Diurtico. 1. La metformina se puede utilizar sin riesgo en diabticos con
3. lnhibidor de la ECA.* insuficiencia renal de intensidad moderada (creatinina
4. Calcioontangonisto. srico 1,3-1,7 mg/dl).
5. Alfabloqueante. 2. Los bloqueantes de los canales de calcio, tipo
dishidropiridino (por ejemplo nifedipino) disminuyen el
MIR 00 FAMILIA (6585}: Ante un diabtico tipo 1 (lnsulin- grado de proteinuria y detienen la progresin de lo
Dependiente) que empiezo a presentar valores elevados y insuficiencia renal.
repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 3. Los diurticos del asa pueden aumentar la proteinuria por
microgramos/minuto o mg/24 horas). iCul de las siguientes fo que no deben ser utilizados en la nefropata diabtico
actitudes NO es correcta?: con proteinuria en rango nefrtico.
l . Meioror significativamente su control metablico. 4. Los betabloqueantes no son beneficiosos en la nefropato
2. Si es hipertenso controlar ms exigentemente sus cifras diabtica y, adems estn contraindicados en la diabetes.
tensionoles. 5. Los inhibidores del enzima conversor de lo angiotensino
3. Aadir a su tratamiento habitual dosis bojas de corticoides. {IECAl frenan la evolucin de la nefropala diabtico tanto
por ejemplo Prednisona 5 mg/da. por su efecto hipotensor como por su efecto reductor de la
4. Valorar peridicamente su funcin renal: creotino y proteinuria.
adoracin de creotinina.
5. Aadir o su tratamiento habitual, aunque sea nomotenso, MIR 06 (8537): iCul ser entre los siguientes el frmaco
frmacos inhibidores de lo enzima conversora de antihipertensivo de eleccin en un paciente con diabetes
angiotensina, por eiemplo Captopril. mellitus tipo 2 ms hipertensin arterial y proteinurio?:
1 . Bisoprolol.
MIR 01 (7077): En la historia natural de lo Nefropata de la 2. Amlodipino.
Diabetes Mellitus tipo 1: 3. Hidroclorotiacida.
1. La aparicin de proteinuria nefrtica es inexorable con el 4. Losartn.
tiempo. 5. Furosemida.
2. La disminucin del filtrado glomerular precede a lo
proteinuria. MIR 07 (8638): Seale cul de fas siguientes medidas NO es
3. La deteccin de microalbuminuria es irrelevante paro el adecuado poro evitar la progresin de la nefropata diabtica:
diagnstico. 1. Restriccin de protenas en la dieta.
4. Raro vez aprecia progresin a la insuficiencia renal 2. Control glucmico estricto en los diabticos tipo 1.
terminal. 3. Control glucmico estricto en los diabticos tipo 2.
5. El control estrecho de la glucemia es dudoso gue enlentezco 4. Incremento de lo presi<;>n de perfusin qlomerular. *
la progresin de la nefropata clnico." 5. Tratamiento con inhibidores de la enzima conversora de
ongiotensina, en pacientes con microalbuminuria.

1 . 9. Otras lesiones secundarias a diabetes

Renales:
-ATR tipo IV (MIR)
-Lesin de Armoni Ebstein
-Necrosis papilar (MIR)
-Pielonefritis
-Uropato obstructiva
-FRA por contrastes
Hipoaldosteronismo hiporreninmico con hiperpotasemia (MIR).
Vocuofos de glucgeno en tbufo proximal por diabetes mal controlada.
Por mayor sensibilidad a txicos, infecciones ...
Ms frecuente las ITU: pielonefritis aguda y la bacteriurio.
Pielonefritis enfisemotosa: gas en va urinaria. Nefrectoma. Alta mortalidad.
Por vejiga neurgeno: 40% de los diabticos de larga duracin.
En diabticos con insuficiencia renal. Profilaxis: hidratar + N acetilcistena.

Vejiga neurgena, impotencia y eyaculacin retrgrada: por neuropoto autnomo.

Calcificacin de los conductos deferentes.
Glomerufosclerosis
Lesiones exudativas Vejiga ne~rgeno
------
Calcificaciones
ATRIV ........ del deferente

Ateromotosis .....

Arma ni
Ebstein

NTIC

1 t 4

Necrosis papilar Rin grande Impotencia

Piefonefritis
Uropata obstructiva
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8377): NO es propio de lo nefropoto diabtico:
1. Hipertensin arteria/.
2. Aumento del filtrado glomerulor en fases inicio/es.
3. Hiperreninismo hiperaldosteronmico.
4. Microalbuminurio.
5. Necrosis papilar.
2. Lu us eritematoso sistmico
Enfermedad autoinmune crornca, ms frecuente en mujeres
{7/1) entre los 15-35 aos (MIR).
Distinguiremos clnica renal y extrarrenal.
2.1. Manifestaciones extrarrenoles
Las manifestaciones extrarrenales suelen dominar el cuadro
clnico, aunque la afectacin renal puede ser la primero
manifestacin de un LES.
Destocan: alopecia, eritema malar, fotosensibilidad, artritis
simtrica no erosiva, anemia hemoltico, leuco/trombopenio,
pleuritis o pericarditis, y trastornos mentales (psicosis o
convulsiones).
Serologa:
-ANA+: 95-99%, muy sensibles, pero inespecficos.
-Ac anti DNA: 70%. Muy especficos. Ttulos altos se
relacionan con nefritis y actividad clnica (MIR).
-Descenso del complemento. Relacionado tambin con
actividad de nefritis lpica (MIR).
-lnmunocomplejos circulantes (ICC)
MIR 01 (7075): Chico de 18 aos con irregularidades
menstruales en tratamiento con onovulotorios. En los ltimos
meses desarrollo edemas manifiestos con cifras de TA de
140/95 mmHg. Los anlisis muestran proteinuria de rango
nefrtico: 4.500 mg/24 h. Hematuria de 25 hemates por
compo con cilindros hiolinogranulosos. En sangre: lgA 258
mg/dl, Fraccin 39 del Complemento (C3) 58 mg/dl, Fraccin
4 del Complemento (C4 menos de 5 mg/dl. Anticuerpos
ontinucleores positivos (ttulo 1/1250). Un ciclo de esteroides
de 8 semanas se asocio con disminucin de la proteinuria a
1300 mg/24 horas, persistiendo la hipocomplementemia.
Seale el diagnstico ms probable:
l . Glomerulonefritis membranoso idioptico.
2. Sdr nefrtico por lesiones glomerulores minimos
3. Glomerulonefritis focal y segmentara asociado o lupus
eritematoso.* .
4. Glomerulonefritis mesongiol lgA.
5. Trombosis venoso renal asociada a anovulatorios.
MIR 06 (8360): 2Cul de los siguientes afirmaciones sobre los
anticuerpos antinucleores es correcto?:
l . Los pacientes con lupus inducido por frmacos suelen tener
anticuerpos anti-histonas y onti-DNA de doble cadena
positivos.
2. Los anticuerpos onti-DNA de cadena nico son especficos
del lupus eritematoso diseminado.
3. El ttulo de anticuerpos anti-DNA de doble cadena puede
guardar correlacin con la actividad de la glomerulonefritis
lpica.*
4. La positividad de anticuerpos anti-Sm oriento hacia el
diagnstico de lupus inducido por frmacos.
5. La positividad de los anticuerpos onti-centrmero
prcticamente descarta el diagnstico de esclerosis
sistmico (esclerodermia).

MIR 07 (8636): Uno mujer de 24 aos acude o urgencias

remitida por su mdico de Atencin Primaria porque al
realizarle una analtica por astenia, ortrolgas febrcula y
aparicin de edemas maleolares, objetiva anemia normodtica
normocrmica (hemoglobina de 9 gs/dl), creotinina srico de 2
mgs/dl, sedimento con microhematurio y
proteinurio en tira
reactiva de 500 mg/dl. 2Cul o cules seran los exploraciones
complementarias que usted solicitarla en primer lugar dado el
2.2. Afectacin renal (sedimento) diagnstico de presuncin?:
Lo afectacin renal por LES marca el pronstico de la l. Cuantificacin de proteinuria en orina de 24 horas y
enfermedad. Debe ser buscada y tratada agresivamente. aclaramiento de creotinino.
Epidemiologa: prevalencia elevada (MIR) de 40-85% de 2. Tomogrofa axial computarizada reno l.
afectacin renal. 3. Test de Coombs, hoptoglobna, ferrocinetico.
Clnico: Se manifiesta de forma muy variados: anomalas 4. C3. C4. ANA. AntiDNA.*
inespecficas en el sedimento, hematuria, hasta un sndrome 5. Biopsia renal.
nefrtico o nefrtico o ERC. No cloro correlacin entre la clnico
MIR 1 O (9384}: Mujer de 25 aos que presento un cuadro de 2
extrarrenol y la afectacin renal.
meses de evolucin de artritis simtrico en monos, erupcin
Diagnstico: la correlacin entra las manifestaciones clnicas y fotosensible, hipertensin arterial y febrcula. Analtico:
la agresividad de la nefritis, es escoso. A ello se suma el
hemograma con 3.500 leucocitos/mm3, plaquetas
potencial dao irreversible. Por ello la actividad inflamatorio
85.000/mm3, creotinino y tronsomincisas normales.
renal debe monitorizarse en todo paciente con LES poro
Anticuerpos antinucleares positivos l/320, antiDNA nativo
diagnosticarlo antes del deterioro de la funcin renal. Vigilar:
positivo e hipocomplementemio. iCul de los siguientes
-Anormalidades serolgicas: casi constantes en los
pruebas aportara informacin ms relevante paro el manejo
pacientes con nefropata lpico, especialmente en de este caso?
exacerbaciones. Destacan, porque adems se correlaciono l . Radiografa de manos.
con lo actividad de la nefritis (tipo 111 y IV): 2. Determinacin de anticuerpos ontipptido cclico
Ttulo de anti DNA de doble cadena
citrulinado.
Descenso del complemento. 3. Determinacin de anticuerpos anti Sm.
-Sedimento y proteinurio: en busca de actividad 4. Sistemtico de orino."
inflamatorio. Microhematuria, proteinuria, cilindros ... 5. Aspirado de mdula seo.
-Urea y Creatinino: marcadores tordios de dao renal.
El diagnstico definitivo es anotomopotolgico. Ante datos 2.3. Patogenia
sugerentes de nefritis lpica se debe plantear biopsia renal:
Proteinurio >500 mg/24h. Se postulo que la afectacin renal de LES se debe a depsito de
Hematuria persistente inmunocomplejos en la pared del capilar glomerulor, causando
Sedimento activo glomerulopoto como principal formo de afectacin renal. El
glomrulo, que es un filtro, es afectado por los
Deterioro de funcin renal de causo inexplicada.
inmunocomplejos.
Resistencia a tratamiento o sospecha de progresin.
Otro posible fenmeno que podra provocar lesin renal por
Aunque el diagnstico definitivo se apoye en lo biopsia ante
LES, es si ste asocio un sndrome ontifosfolipfdico: en este
sospecho de nefritis activo grave, debe iniciarse el tratamiento
pequeo grupo, lo causo de las disfunciones renales puede ser
a la espero de lo biopsia (MIR}.
lo microongiopata trombtica .
VII. GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS

2.4. Anatoma patolgica renal

Prcticamente todos los pacientes tienen lesiones renales en la biopsia. La OMS describe varios tipos histolgicos, siendo frecuente el
paso de un tipo a otro en la evolucin:
Tipo I Mesangial Mnima
Tipo 11 Proliferativa Mesangial
Tipo 111 Proliferativa focal
Tipo IV Proliferativa difusa
Tipo V Membranosa
Tipo VI Esclerosada.

La identificacin del tipo de nefritis es importante. Las formas I y 11 apenas requieren tratamiento frente a la tipo 111 y IV. Por el contrario
la tipo VI es prcticamente irreversible y debe evitarse inmunosupresin grave en este estadio.

Lesiones glomerulares "sugestivas de LES" (sobre tipo IV):

-Proliferacin mesangial, endotelio! y/o epitelial con infiltrado leucocitaria.
MO
-Cuerpos hematoxilnicos de Gross (MIR): restos de ncleos leucocitarios degradados.
-"Wire loops"(asas de alambre): depsitos subendoteliales.
-Trombos hialinos: depsitos subendoteliales que hacen prominencia en la luz capilar.
-Zonas de necrosis fibrinoide.
IF Depsitos granulares: Cl q y otros (lgG, lgM, lgA, C3 ... ).
-Depsitos con microfibrillas dispuestas en huella dactilar.
ME
-Inclusiones tubulorreticulares "virus-like" (tambin en HIV) en clulas endoteliales.

MIR 00 (6799): En relacin al Lupus Eritematoso Sistmico, indique cul de las siguientes afirmaciones es FALSA:
1 . Es una enfermedad de claro predominio femenino.
2. Lo afectacin renal es frecuente y es uno de los indicadores de agresividad de la enfermedad.
3. La biopsia renal es de particular utilidad dado que el tipo de afectacin renal no vara con la evolucin de la enfermedad.*
4. Los pacientes pueden presentar lesiones cutneas en relacin a lo exposicin solar.
5. Los autoanticuerpos ms caractersticos son /os antinuc/eares y los onti-ADN.

4. Azotioprina oral 2 mg/kg de peso/da.

2.5. Evolucin y tratamiento
El pronstico ha mejorado mucho: riesgo de nefropata
terminal o muerte a los 1 O aos del diagnstico de nefritis
lpica proliferativa ha disminuido desde ms del 80% al 20%
en la actualidad.
Peor pronstico: menor edad de comienzo, hombres, raza
negra, HTA. Por supuesto afectacin renal.
Parmetros ms tiles poro controlar respuesto al
tratamiento y predecir recidivas: proteinuria, actividad del
sedimento, filtrado glomerular, nivel de complemento y ttulos
anti-dsDNA (MIR).
Tratamiento general:
Todo paciente con LES debe recibir de manera indefinida
tratamiento con hidroxicloroquina, con independencia de la
existencia de nefritis. Vigilar toxicidad con fondo de ojo.
En coso de nefritis con proteinurio aplicar manejo general del
sndrome nefrtico (IECAs, manejo dislipemio ... )
Tratamiento de formas I, 11:
Slo tratar las manifestaciones extrarrenales.
Tratamiento de formas 111 y IV:
Induccin mediante: glucocorticoides combinados
ciclofosfamida (o glucocorticoides con micofenoloto).
Mantenimiento: micofenolato o azatioprina en combinacin
con mnima dosis de corticoides.
Otros tratamientos de rescate: rituximab, belimumab ...
Tratamiento de la tipo V:
Se conoce peor el tratamiento de estos pacientes. Plantar
corticoides en combinacin con micofenoloto/
azatioprina/tacrlimus. En formas graves o que asocien en la
biopsia lesiones de tipo 111 o IV se recomienda tratar como tal.
ERC terminal:
Dilisis y/o trasplante. Son buenos candidatos al trasplante
(tosas de supervivencia similares a otros pacientes) (MIR).
Despus del trasplante son poco frecuentes los brotes y las
recidivas.
MIR 94 (3679): iQu tratamiento le parece ms indicado en una
mujer de 24 aos, diagnosticada de lupus eritematoso sistmico
que presento uno glomerulonefritis proliferativo difusa activa y
severo?:
l. Prednisona oral 15 mg diarios.
2. Prednisona oral 1 mg/kg de peso/da.
3. Prednisono oral l mg/kg de peso/da e Hidroxicloroquino .
5. Prednisona oral l mg/kg de peso/da y ciclofosfomido
intravenoso 0.5-1 g/m2 de superficie corporal/mensual.*
MIR 99 FAMILIA (6196): Respecto al tratamiento del Lupus
eritematoso sistmico seale, entre las siguientes, lo respuesto
INCORRECTA:
l. Se deben utilizar glucocorticoides o dosis altas y frmacos
citotxicos en los cosos de afectacin orgnico severa
potencialmente reversible.
2. Los frmacos antipaldicos son eficaces para el control de
formas leves moderadas de lo enfermedad, siendo
recomendable vigilar peridicamente la posible toxicidad
retiniano.
3. En perodos de inactividad de lo enfermedad es posible
prescindir del tratamiento, aunque los remisiones completas son
raros.
4. En caso de insuficiencia renal terminal deben recibir
tratamiento con dilisis, estando contraindicado el transplonte
renal de cadver.*
5. Los complicaciones infecciosos son un riesgo importante en los
pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor.
con MIR 09 (9141 ): (82) Uno mujer de 42 aos de edad consulta en
urgencias de un hospital por presentar desde haca 2 semanas,
deterioro de su estado general, fiebre vespertino de bojo grado,
cifras elevados de tensin arterial y edemas maleolares. Entre sus
antecedentes destocaba un episodio de artritis simtrico en ambos
carpos dos aos antes. Adems refera aparicin ocasional de
erupcin cutneo en sus veranos en lo playa. En los exploraciones
complementarios realizados en urgencias destocaba hemoglobina
10,2 g/dl, creatinina 3,8 mg/dl, urea 75 mg/dl, y presencia de
hemates y cilindros en el sedimento urinario. cul serio lo actitud
ms correcto?:
l. Iniciar tratamiento diurtico y con antagonistas de los
receptores de la enzima conversora de la angiotensino y
mondarlo al domicilio poro revisada en consulta.
2. Realizar biopsia renal y esperar o los resultados paro decidir
el mejor tratamiento.
3. Iniciar tratamiento con esteroides e inmunosupresores aunque
no dispongo de biopsia renal.
4. Incluirlo en protocolo de dilisis.
5. Iniciar tratamiento antibitico e hidratacin intensa.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

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VII. GLOMERULOPATiAS SECUNDARIAS

3. Vasculitis
Inflamacin vascular local o sistmica, con curso en brotes. El rin es un rgano diana de la mayora de las vasculitis, especialmente
las de pequeo vaso. Se ha decrito predisposicin gentica, toxinas, infecciones, etc.

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A. interlobares

Venas Vnulas Capilares AEF A. renal Aorta

Anti MBG Arterit1s dqJokayosu

Vasculitis lgA, Cri-0globulinemia, anti C1q PAN

P.AfA, Wegener, Churg-Strauss

Clasificacin de vasculitis (Chapel Hilll 2012)

De grandes vasos Arteritis de Tokoyosu

Arteritis de clulas gigantes

De medianos vasos Poliarteritis nodoso (PAN)

Enfermedad de Kowosaki

Poliangeitis microscpica (PAM)

Asociada o ANCAs 1 Poliangeitis gronulomatoso (PAG, Wegener)
Poliangeitis granvlomatosa eosinoflica {PGE, Churg-Strauss)
De pequeos vasos
Enfermedad anti-membrana basal glomerulor (onti-MBG)
Mediado por Vasculitis crioglobulinmica
inmunocomplejos Vosculitis por lgA (prpura de Schnlein Henoch)
Vosculitis onti-Cl q (vosculitis urticariforme hipocomplementmico)

De vaso variable Enfermedad de Beh~et

Sd. de Cogen
De rgano nico Angeitis leucocitodstica cutnea, orteritis cutnea, vosculitis
cerebral, aortitis ...

Asociado a enf. sistmico Vasculitis lpico, reumotoideo, sorcoideo ...

Asociada o ciertos etiologas Relacionado con virus C, con virus B, aortitis asociada a sfilis,
relacionada con drogas, relacionada con cncer ...

lANCAs: anticuerpos onticitoplosmo de neutrfilo

p-ANCA antiMPO: antimieloperoxidaso, patrn perinucfear
e-ANCA antiPR3: antiproteinoso 3, patrn citoplasm6tico
3.1. PAN frente a vasculitis de pequeos vasos ANCA+
CURSO INTfNS,VO MIRAsTURIAS I
Poliange1is Poliangetis Poliangeitis granulomatosaa
Poliarteritis nodosa (PAN) microsc ica PAM) ranulomatosa r,Ne ener eosinfila Chur -Strauss
> Varn. 50-60 aos >Varn. 40-50 aos
E id Se asocia a VHB {MIR) tricoleucemia ...
Arterias medianos y pequeas. Vasculitis necrotiz:ante
Vasculitis necrotizante en las Arterias de pequeo y mediano calibre
bifurcaciones (enf segmentara)
AP En ,;, estadios evolutivos
Microoneurismas (MIR), trombosis e Vasculitis Vasculitis con Vasculitis con
is uemia Leucocitocl stico. Granulomas Granulemos

Cln

Fiebre, prdida de peso Similor a PAN con:

Artralgias, mialgias -Vas resp altas (MIR): -Pulmn, con historio de asma
> dao pulmonar.
Mononeuritis mltiple Infiltrados NO sinusitis crnica, otitis de larga evolucin: crisis
Afectacin intestinal: dolor, isquemia, -Pulmn 95%: infiltrados asmtico, infiltrados
cavitados
perforacin. nodulares cavitados pulmonares fugaces no
> afectacin drmica
Piel: Ndulos subcutneos, livedo bilaterales (MIR) cavilados
(prpura)
Corazn: infartos, ICC. < mononeuritis -Otros: ocular, cutneo ... -Piel: prpura, ndulos
Dolor testicular < dao intestinal -Resto similar a PAN
< 20% P-ANCA 20-70% P-ANCA+
Anal 90% P-ANCA + {MIR) 90% C-ANCA+++ (MIR)
Su positividod debe hacer dudar. ti'eosinofilio (MIR)
Raro al inicio, 100% A veces de inicio, 80 % Infrecuente (slo 25% tiene
despus. despus. afectacin renal)

Renal

Clnica renal: FRA rpidamente progresivo, sedimento nefrtico, con complemento

-Arteritis sin glomerulonefritis:
normal.
Aneurismas en bifurcaciones
MO: GN necrotizante segmentara y focal con/sin semilunos (MIR). Rara vez permite
Infartos macroscpicos
diferenciar entre estos entidades (no gronulomas)
-HTA frecuente (puede ser maligno).
IF: ne ativa (GN pauci inmune o tipo 111).

Biopsia superficial Biopsia cutneo Biopsia pulmonar la de Biopsia superficial

Dx1
Angiogrofo: aneurismas (MIR} mayor rendimiento
HbsA +, PCR VHB

Tto2 GCE Ciclofosfomido + GCE Ciclofosfomido + GCE GCE

CGE + cidofosfamido. Plosmafresis en formas Plosmofresis en formas GCE + ciclofosfomida
Antivirales. raves graves

1Diognstico:
los ANCA por si mismo no tienen valor diagnstico. Deben ser valorados en el contexto clnico adecuado. El papel de
potognico de los ANCA en las vosculitis no est totalmente aclarado. Parece que perpetan un estado inflamatorio nefrotxico dado
que, aunque no se depositan en tejido renal, favorecen la activacin de neutrfilos que se adhieren, y liberan citoquinas y enzimas que
inducen dao glomerular. Se postulo que el proceso se disparara en el contexto de una activacin inmune anmalo por cualquier
proceso banal, en el paciente predispuesto.
2Tratomiento general de vosculitis:

Induccin: ciclofosfamida y corticoides. Alternativas: rituximob y corticoides en formas no graves o contraindicacin de ciclofosfamida.
Plasmafresis en casos refractarios.
Mantenimiento: azatioprino y bojas dosis o mnimos de corticoides. Micofenoloto es una alternativo.
ERC el trasplante es una alterativo tras remisin de lo enfermedad. No es necesario negotivizar los ANCAs.
Pronstico general: sin trotamento generalmente son mortales. Requieren tratamiento de induccin agresivo, y tratamiento de
mantenimiento largos periodos por riesgo de recurrencios .
I VII. GLOMERULOPAlAS SECUNDARIAS

MIR 00 (6843): En la valoracin de un paciente con un MIR 05 (8105): Paciente de 45 aos de edad acude a consulta
sndrome nefrtico, la presencia de anticuerpos por un cuadro de 5 meses de evolucin de secrecin nasal
anticitoplasmticos de neutrfilos con patrn citoplasmtico (C- purulenta, tos con expectoracin hemoptoica y lesiones
ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnstico de: ulceradas en encas. En el control analtico destaca un
1. Sndrome de Goodpasture. creatinina de 2,3 mg/dL, y c-ANCAs positivos. 2Qu
2. Crioglobulinemia. tratamiento sera el ms adecuado para nuestro paciente?:
3. Nefritis lpica. 1. Metilprednisolona endovenosa a dosis de 1 mg/kg de peso
4. Granulomatosis de Wegener.* hasta mejora clnica.
5. Prpura de Schonlein-Henoch. 2. Mantener en observacin sin tratamiento.
3. Ciclofosfamida y prednisona.
MIR 03 (7599): Paciente de 82 aos de edad que refiere 4. Azatioprina y prednisona.
sndrome constitucional de tres semanas de evolucin, con 5. Plasmofresis y ciclofosfomida.
astenia, anorexia y prdida de peso con oligoanuria progresiva
en las veinticuatro horas previos al ingreso hospitalario. No MIR 06 (8376): Un paciente de 75 aos de edad es trado a
signos de hiperhidratacin. Creatinina plasmtica 6 mg/dl. urgencias por su familia por molestar general, astenia y
Proteinuria 1 gr/24h. Sedimento: microhematuria. anorexia, que han progresado desde hace 2 meses. El paciente
Determinacin de ANCA positivo, patrn p-ANCA anti MPO. est hipertenso, presenta prpura palpable en rodillas,
ECO renal que muestra rin derecho pequeo y rin pantorrillas, manos y pies, estertores hmedos en bases
izquierdo de tamao normal. cul cree que es el pulmonares, ritmo de galope y edemas moderados. En la
procedimiento ms adecuado y prioritario?: analtica destaco una creatinina de 4 mg/dl, complemento
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con dilisis. normal, anticuerpos antimembrana basal glomerular
2. Proceder o practicar biopsia renal. negativos, anticuerpos antimieloperoxidasa positivos,
3. Iniciar tratamiento con pulsos intrevenosos de hematuria y proteinuria. La Rx de trax muestra un infiltrado
Metilprednisolona y Ciclofosfamida oral.* bilateral, ocasionalmente confluente, con ndice cardiotorcico
4. Plantear plasmafresis. normal. En las 24 horas siguientes, el paciente comienzo con
5. Iniciar tratamiento con Prednisona oral. hemoptisis, oliguria y elevacin de la creatinina a 7.0 mg/dl. El
diagnstico ms probable es:
MIR 03 (7585): En relacin con los vasculitis sistmicos, seale 1. Insuficiencia cardiaca congestiva.
cul de las siguientes afirmaciones es FALSA: 2. Enfermedad de Goodpasture.
1. La poliarteritis nodosa (PAN) clsica curso con frecuencia 3. Crioglobulinemia.
con glomerulonefritis y capiloritis pulmonar.* 4. Enfermedad de Wegener.
2. La presencia de anticuerpos anti-citoplasma de los 5. PAN microscpica del anciano. *
neutrfilos con patrn perinuclear es mucho ms frecuente
en la poliarteritis microscpica que en la PAN clsica. MIR 07 (8620): Ante un paciente con sospecha de Poliarteritis
3. El tratamiento ms eficaz para la granulomatosis de Nodosa (PAN). iCul de las siguientes pruebas
Wegener consiste en la administracin conunta de complementarias diagnsticas tiene mayor rendimiento?:
ciclofosfamida y glucocorticoides. 1 . Complemento srico.
4. La presencia de asma bronquial grave y eosinofilia perifrica 2. Arteriografa abdominal.*
son caractersticas de. la granulomatosis alrgica de Churg- 3. Determinacin de anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo
Strauss. (ANCA}.
5. Es frecuente la asociacin de manifestaciones propias de 4. Endoscopia digestiva alta.
varios sndromes de vasculitis en un mismo paciente. 5. Medida del flujo lagrimal.

MIR 04 (7859): Una mujer de 68 aos acude al Servicio de MIR 07 (8617): Paciente de 40 aos con febrcula y sndrome
Urgencias por malestar general que ha ido progresando en los constitucional (astenia, anorexia, prdida de peso}, que
ltimos 15 das, a partir de un episodio gripal. Ha notado presenta epistaxis recurrente con dolor en tabique nasal. Se
disminucin progresiva del volumen de diuresis, edemas realiza una radiografa de trax en la que se aprecian
maleolares y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la infiltrados pulmonares nodulares cavitados bilaterales. Se
analtica destaca una creatinina plamtica de 5 mg/dl, urea practica una analtica con estos resultados: 12.000 leucos/mm3
180 mg/dl, Na 138 mEq/1, K 4. 9 mEq/1. Las cifras de con 68% neutrfilos (7.800 por mm3), 23% linfo~itos (2760 por
complemento son normales. Los anticuerpos anti-membrana mm3), 5% monocitos (600 por mm3) y 1 % eosinflos ( 120 por
basal son negativos. En la orina presenta cilindros hemticos, mm3), creatinina normal, anticuerpos anticitoplasma de
proteinuria de 1 g/1 y microhematuria. Aporta una analtica de neutrfilo positivos (e-ANCA). iQu entidad sospechara en
un mes antes, sin alteraciones. iCul de los siguientes este paciente?:
diagnsticos es ms probable?: 1. Poliarteritis Nodosa clsica.
1. PAN microscpica.* 2. Granulomatosis alrgica de Churg-Strauss.
2. Brote lpico. 3. Granulomatosis de Wegener.*
3. Glomerulonefritis agudo postinfecciosa. 4. Arteritis de Takayasu.
4. Crioglubulinemia. 5. Artritis Reumatoide.
5. Enfermedad de Goodpasture.
3.2. Enfermedad antimembrana basal
MIR 04 (7845): iCul de las siguientes afirmaciones en glomerular
relacin con la enfermedad de Wegener es FALSA?:
1. Es una vasculitis sistmica que afecta sobre todo a vasos de Concepto:
mediano calibre.* Entidad clnica causante de nefritis
2. En ausencia de tratamiento cursa de manera progresiva y por depstito de anticuerpos
con frecuencia mortal. antimembrana basal (GNRP}, que
3. Presenta con frecuencia afectacin renal, que es puede asociarse a hemorragia
.s histolgicamente indistinguible de la glomerulonefritis pulmonar (Goodpasture}.
o
o
...J necrtica con semi/unas . Epidemiologa:
o Mxima frecuencia en varones
""
::::)
4. En presencia de afectacin pulmonar y/o renal, e/ uso de
oll ciclofosfamida va oral es casi siempre imprescindible para jvenes. HLA-DR2+
.s obtener un buen control de la enfermedad. Etiopatogenia:
o Desconocida. Se ha relacionado
o
...J
5. Se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de
o neutrfilo (ANCAS) con patrn de inmunofluorescencia de con agresin pulmonar (MIR):
""tb tipo citoplsmico. tabaco, cocana inhalada,
z solventes ...

e
En cualquier caso se forman anticuerpos antimembrana basal
(MBB) dirigidos al rin y alveolo (MIR). Los antgenos son los
Datos de afectacin pulmonar:
o Radiografo: infiltrados
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

pulmonares bilaterales
1
dominios no colgenos de lo cadena a3 del colgeno tipo IV parohiliares no cavilados (difcil de diferenciar de
(se expreso en glomrulo y alveolo). edema o infeccin).
Clnica: o Difusin de CO: est incrementada; o diferencia de
Pulmonar: hemoptisis (MIR) que vorfo desde infiltrados edema o infeccin.
algodonosos con disnea de esfuerzo, hasta hemorragia o Esputo: hemates y hernosiderfcqos (macrfagos
pulmonar grave. Los brotes de hemoptisis pueden ser cargados de hemosiderino).
recurrentes. o Lavado broncoolveolar: propio de hemorragia
Renal: suele ser GNRP con FRA, hematuria y sedimento alveolar, donde al aspirar en 3 tomos consecutivas,
alterado. No existe correlacin entre afectacin pulmonar y progresivamente lo rojez aumenta.
renal. o Biopsia pulmonar: hemates, rotura de tabiques
Cutneo: 30% presentan lesiones cutneos propias de alveolares, hemosiderfagos, pero adems,
vosculitis. especficamente, tincin lineal de lgG a lo largo de
Diagnstico: la membrana basal alveolar.
Dotas de laboratorio: Datos de afectacin renal:
o Anticuerpos antimembrana basal glomerulor en o Sedimento o Iterado: hematuria, cilindros hemticos ...
plasma. Su nivel no se relaciono con la gravedad o Biopsia renal: GNRP tipo I o proliferotiva extrocapilor
o Anticuerpos antimembrana basal glomerular en con lesiones necrotizantes (MIR) con IF con depsito
eluidos de biopsia: ms especficos. lineal de lgG.
o Anemia ferropnica, VSG, PCR.
o Complemento normal. ANCA, ANA y crioglobulinas
negativos.

((c;;l)l
.J~ Hemoptisis

Hematuria

Tratamiento: MIR 97 (5183): Un enfermo de 30 aos acudi al hospital con

Combinacin de plasmofresis, GCE y ciclofosfomida de
manera precoz y agresiva. Ello mejora la supervivencia del
rin y del enfermo de forma espectacular. La afectacin
pulmonar marca el pronstico vital del paciente. Pueden sufrir
recidivas, a menudo precedidas de ttulos crecientes de
anticuerpos.
En lo ERC terminal: hemodilisis o trasplante. Muy raro que
recidive postrosplante, pero es necesario que los Ac antiMBB
circulantes se hayan mantenido negativos 2-3 meses previos
(MIR).
expectoracin hemoptoica de tres das de evolucin. En los dos
aos precedentes, haba sufrido episodios outolimitodos de
caractersticos similares en cuatro ocasiones. La orina haba
sido oscuro coincidiendo con estos episodios. No era fumador.
En los ltimos meses haba comenzado a notar disnea de
esfuerzo. Laboratorio: anemia microctica de intensidad
moderada, urea srico aumentada y microhematuria y
cilindruria hemtica en el sedimento urinario. Rx trax:
infiltrados pulmonares dispersos. iQu prueba o pruebas,
entre las siguientes, solicitara?:
1. Anticuerpos antimembrono basal. determinacin de hierro
srico y saturacin de lo lronsferrino.*
2. Anticuerpos ontinucleares y ontimsculo liso.
3. Electroforesis de protenas e inmunoglobulinos.
4. Electroforesis de hemoglobinas y TAC torcico.
5. Ecografa renal y puncin torcica transparietal.
1 VII. GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS

MIR 07 (8771 ): Uno biopsia renal muestro con el microscopio

ptico numerosos glomrulos con
inmunofluorescencia presenta un patrn lineal con la lgG.
iCul es el diagnstico?:
1. Granulomotosis de Wegener.
2. Sndrome de Goodpasture.*
3. Prpura de Schonlein Henoch.
4. Poliorteritis microscpico.
5. lupus eritematoso sistmico.
semilunos. Lo
MIR 13 (10125) (126): Hombre de 38 aos que consulta por
disnea y hemoptisis. En los onlisis de sangre tiene creatinino 7
mg/dl, urea 250 mg/dl y anti-MBG (anticuerpos anti
membrana basal glomerulor) positivos o titulo alto. Se realizo
biopsia renal que muestro semilunos en el 75% de los
glomerulos y en la inmunofluorescencia aparece un patrn
depsito lineal de lg. 2Cul de los siguientes es la respuesto
correcto?
1. Se trato de uno Nefropatia lg A con fracaso renal agudo.
2. Estara indicado la realizacin de plosmafresis. *
3. Se trota de uno Glomerulonefritis membranosa.
4. El micofenolato mofetilo es el tratamiento inicial de
eleccin.
5. Lo afectacin glomerulor esta causada por la presencia de
inmunocomplejos circulantes.

3.3. Prpura de Schnlein Henoch

Dolor abdominal
~- +-, 1 ~~ . Hemorragia digestivo
Invaginacin
Resolucin
lnfecci6n respiratorio espontneo

Frmacos

Alimentos petequial

Exposicin al fro
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~
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no trombocitopnico
(vasculitis leucocitoclstico)

Insectos (picaduras)
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Depsito
Suero Piel
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Arl'"1gia,

Sd nefrtico
GNRP
IR

lgA ./ '-..)~ { \ \

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Concepto: Analtico:
Vasculitis sistmica de pequeo vaso de la infancia asociada a lgA srico elevada en el 50%. Complemento normal (MIR).
elevacin de lgA. Diagnstico: biopsia de piel.
Epidemiologa: Pronstico:
Aparece en cualquier edad, ms frecuente en menores de 15 Excelente. Cursa con exacerbaciones y rerrusrones clnicas
aos (4-7a). Ligero predominio en hombres. durante meses o aos, y luego entra en uno fase de remisin
Anatoma patolgica: prolongada.
En piel: vasculitis leucocitoclstica (MIR) con depsito drmico Tratamiento:
de lgA en piel afectada y sano. No se conoce; se recomienda tratamiento sintomtico. En
En rin: lesin glomerular similor a la enfermedad de Berger formas graves GCE pueden ensayarse, pero no existe cloro
(2constituyen un espectro de manifestaciones de lo misma evidencia.
enfermedad?}:
-MO: proliferacin mesangial (MIR); posibles semilunas. MIR 00 (6848): Todos los hallazgos descritos a continuacin
-IF: lgA mesangial difuso (MIR). pueden encontrarse en un paciente de purpura de Schnlein-
Clnico: Henoch, SALVO uno. Selelo:
Tras frmacos, vacunacin, infeccin banal, picaduras ... l . Hematuria macroscpica.
2. Proteinuria.
g
.~ -Prpura cutneo: petequial, no trombocitopnica {MIR).
Mayor en extremidades inferiores. 3. Hipocomplemenlemio.*
2 -Dolor abdominal (MIR): hemorragia, invaginacin ... 4. Niveles sricos
elevados de lgA.
::, -Artrolgias (MIR). 5. Sndrome nefrtico.
~ -Afectacin renal: proteinurio moderado y hematuria (MIR).
-~8 A veces cuadro ms grave, con sndrome nefrfico y
_, fracaso progresivo. Condiciona el pronstico.
~
w
z
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

MIR 04 (7945}: Chico de trece aos que refiere episodios de
dolor abdominal, no filiados, y ortralgias errticos en codos,
rodillas, codos y muecas. En los ltimos 24 horas le han
aparecido manchas rojizos en muslos. Lo ms destocado de la
exploracin fsico es la existencia de prpura palpable en
nalgas y muslos. No presento anemia, las plaquetas son
normales, lo lgA est elevado y el ocloromiento de crealinino
es normal. Se objetivo proteinurio de 1 gr/24 horas y 50-70
hemates por campo. En lo biopsia renal se observo
proliferacin mesongiol y depsitos de lgA (+++) e lgG(+). El
diagnstico ms probable es:
1. Yosculitis tipo PAN microscpico.
2. Lupus eritematoso sistmico.
3. Enfermedad de Wegener.
4. Sndrome de Goodposture.
5. Sndrome de Schonlein-Henoch."
MIR 07 (8635}: Seale lo respuesto correcto referido o la
Prpura de Henoch-Schnlein:
1. Lo lesin glomerulor. idntica a lo de lo Nefropata lgA
(enfermedad de Bergerl. se caracteriza por depsitos de lgA
en el mesangio glomerulor.
2. Es uno entidad exquisitamente sensible al tratamiento con
corticoides.
3. Se detectan Ac onticitoplosma de neutrfilos en 80% de
pacientes.
4. Debe sospecharse en pacientes con hemoptisis
insuficiencia renal aguda.
5. La presencia de proteinuria masiva es clave en el
diagnstico de esta enfermedad.
MIR 1 O (9396}: Paciente de 12 aos que acude o urgencias por
artrolgio, dolor abdominal y hematuria macroscpica dos das
despus de haber sido diagnosticado de amigdalitis pultceo.
A su ingreso la creatinina srico es de 2 mg/dl. iCu61 es el
diagnstico ms probable?
1 . Nefropoto lgA.
2. Sfndrome de Schoenlein Henoch.*
3. Glomerulonefritis postinfeccioso.
4. Sndrome de Alport.
5. Glomerulonefritis membranosa.
MIR 12 (9928}: Nio de 4 aos de edad que consulto por
aparicin a lo largo de los ltimos tres das, de lesiones
cutneas en piernas y glteos. Sus padres referan que su
pediatra le haba diagnosticado una infeccin de vas
respiratorios superiores 1 O das antes. En las ltimos 12 horas
presento dolor abdominal intenso tipo clico, y ha realizado
dos deposiciones diorricos. Afebril. No prdida de peso. A la
exploracin presenta numerosas petequias y lesiones
purpricos palpables de predominio en glteos y extremidades
inferiores. Buen estado general aunque tiene dolor abdominal
intenso. La palpacin abdominal es dificil de valorar por dolor
difuso. No visceromegolios. No otros hallazgos de inters o la
exploracin. cual de los siguientes datos NO apoya su
sospecho diagnstica?:
1. Artritis de. rodillas y tobillos.
2. Hematuria.
3. Plaguelopenia.
4. Sangre oculta en heces.
5. Edema escrotal.
MIR 13 (10121) (122): Hombre de 30 aos sin antecedentes de
inters. Acude o consulto por la presencio de unas lesiones
eritemato-violceas de pequeo tamao que a la palpacin
parecen sobreelevodos, en regin pretibiol. El estudio analtico
muestro un hemogroma y estudio de coagulacin sin
alteraciones y en la bioqumica, la creatinino y los iones se
e encuentran tambin dentro del rango de normalidad. El estudio
del sedimento urinario demuestra hematuria, por lo que el
paciente ya haba sido estudiado en otras ocasiones, sin
obtener un diagnstico definitivo. Respecto o la entidad que
usted sospecha en este caso es FALSO que:
1. En el 20 al 50% de los casos existe elevacin de lo
concentracin srico de lgA.
2. En lo biopsia renal son caractersticos los depsitos
mesongioles de lgA.
3. Es frecuente la existencia de proteinurfa en rango
nefrtico.*
4. Se considera uno entidad benigna yo que menos de 1 /3 de
los pacientes evolucionan a insuficiencia renal.
5. La biopsia cutneo permite establecer el diogn6stico hosto
en la mitad de los casos.

3.4. Crioglobulinemia mixto esencial

Concepto: las crioglobulinas son inmunoglobulinas plasmticas que precipitan con el fro. Su presencio es frecuente en mltiples
procesos inflamatorios. Slo tienen significacin cuando se acompaan de manifestaciones clnicos. Se clasfican en:
-ldiop6ticas: crioglobulinernia mixta esencial.
-Secundarios: YHC (MIR), trastornos linfoproliferativos {MIR), mieloma,
LES, GN postestreptoc6cico, infecciones ...

~*
Epidemiologa: ms en mujeres, 62 dcada.
Etiopatogenia: la hepatopatfo crnica por virus C, (90%) es el principal agente I
responsable. Lo infeccin crnica por virus C genera estmulo inmungeno que
genera hipergommoglobulinemia con criooglutininos.
Clnica:
Afectacin extrarrenol: \
-Lesiones cutneas (MIR): Raynaud, lceras, prpura. Biopsia: vasculitis
leucocitoclstica.
-Sntomas generales: artrolgios, fiebre, adenopatas y Ruhw,,.
hepotoesplenomegolia.
Afectacin renal: 50%. Por precipitacin de los crioglobulinos en los copilares glomerulares.
lo ms frecuente: proteinuria aislada y microhematuria. Otros: sdr. nefrtico, sdr. nefrtico, IRA, IR progresivo ...
-Clnica
GN crioglobulinmica: membronoproliferativa lg mediada, con infiltrado monocitario.
-AP: MO
Depsitos subendoteliales (ms frecuentes) e intracopilores (trombos introluminales)

Depsitos subendoteliales e intraluminales en "huello dactilar", de aspecto fibrilar, cristaloide (son los criolg).
ME

Analtica:
-Crioglobulinos (lgG/lgM precipitobles por el fro)
-..J.. del complemento
-Factor reumatoide + (FR+)
-Ac ontiVHC+ y RT-PCR +.
Tratamiento:
-lnterfern olfo/ribavirina + corticoides.
-En cosos graves: ciclofosfomida, plasmafresis, rituximab ...
I VII. GlOMERUlOPATIAS SECUNDAIMS

MIR 06 (8375): Hombre de 47 aos, ex adicto a drogas parenterales. Positividad conocida a VHC desde hace 9 aos, con datos onolfticos de
hepatopata crnko. Acude a urgencias por lesiones maculopapulosas, edemas marcados en ambos miembros inferiores y ortralgias. La
analtico muestro proteinurio de 6 gr. en 24 h, hematuria con hemates deformados, CCr de 68 ml/min, y descenso del componente C4 del
complemento, con C3 normal. iCul es su diagnstico ms probable?:
1. Nefritis en el seno de infeccin meningoccica.
2. Glomerulonefritis mesongiocopilar secundario a crioglobulinemio.!
3. Glomerulonefritis mesongiol con depsitos de lgA.
4. Glomerulonefritis membranoso secundaria o VHC.

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5. Granulomatosis de Wegener.

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Depsitos
subendoteliales

3.5. Diagnstico diferencial sndrome pulmn-rin

* FR+
Ll Monocitos

La entidad "sndrome pulmn-rin" suele ser uno patologa grave, que requiere alto ndice de sospecha, y decisin de trotar o la
espero de resultados onatomopatolgicos.
Causas sndrome pulmonar-renal (hemorragia pulmonar y renal):
-Vasculitis por depsitos inmunes: enfermedad antimembrana basal, LES, crioglobulinemia, Schnlein Henoch
-Vasculitis por ANCAs: PAM, Poliangetis granulomatosa, Poliangetis granulomatosa eosinfica.
-Otrcs entidades con afectacin reno-pulmonar imitadora (no vasculftica):
Insuficiencia cardiaca complicado con edema de pulmn y FRA en contexto.

C3
Insuficiencia renal complicada con hipervolemia y edema pulmonar.
Neumona por legionella + nefritis intersticial.
Trombosis de lo vena renal + mbolo pulmonar.
GNRP Hemoptisis Ac anti C4 ANCA Ac anti ANA Criolg Otros
MBBG dsDNA fluoresc

Goodpasture Free +++ +++ +

LES Free + ++ +++ ++ FR++, lgGt

Criolg Puede + +++ VHC, FR+++

Sch.- Henoch Free + FRlgA, lgAt

PAM Free + +++ + ++ lgGt

Gr. Wegener Free + +++ lgAt, lgEt

MIR 08 (8881 ): Paciente varn de 54 aos de edad, con antecedentes de trabajar en un taller, pintando chapa de coches, que acude al
hospital por cuadro de tos con expedoracin hemoptoica de dos das de duracin, acompaado de hematuria y disminucin de lo
diuresis en las ltimas 24 h. cul es la exploracin, entre las que se enumeran a continuacin, que realizarfa en primer lugar paro
orientar el diagnstico?:
1 . Radiologa de trax.
2. Determinacin de siderocitos en esputo.
3. Determinacin de ANCAS y anticuerpos ontimembrana basal glomerular.
4. Realizacin de biopsia renal.
5. Determinacin de proteinuria.
 4. 1. Amiloidosis
CURSO INTfNSNO MIR AsruRlAS I
4. Enfermedades por depsito
Enfermedad secundario ol depsito de protenas omiloideos de
glomerular corcter insoluble y fibrilar en los espacios extrocelulores (MIR)
de rganos y tejidos. Son formas proteicos que tienen
Acmulo de protenas anormales en el glomrulo. caractersticos bioqumicas que les permiten adoptar
Roio lg o conformaciones moleculares insolubles que se depositan en el
Congo partes organismo. Los protenas amiloideos comporten caractersticos
Amiloidosis AL + + morfolgicas y tintoriales: la congofilio con birrefringencia
Otros tipos ... verde manzano o lo luz polarizado es diagnstico de omiloide.
+ Por tonto la omiloidosis es un concepto anatomopatolgico.
Crioglobulinemio (ver vosculitis) Segn la protena y lo localizacin de su depsito, las
+ caractersticos clnicos variarn.
Enf. por depsito de cadenas ligeros
+
Enf. por depsito de cadenas
pesados +
Macroglobulinemia de Woldesntrorn
+
GN fibrilar e inmunotactoide

Tipos bioqumicos de amiloidosis:

Naturaleza de lo protena Formo clnico

Cadenas ligeros (pico monoclonal en Amiloidosis primaria: es lo formo ms frecuente.

AL suero y/u orino), especialmente Ocurre en el contexto de Mieloma u otros discrasias de clulas
'.A. (75%). plosmticas
Sistmica
Protena amiloide A; derivo de lo SAA Amiloidosis secundario.
{precursor Srico del Amiloide A), -Enfermedades outoinmunes: artritis reumatoide (causa ms
protena heptica de fase agudo, frecuente; MIR), espondiloartropatos (MIR), artritis crnica
AA propia de procesos inflamatorios. juvenil, enfermedades inflamatorios intestinales ...
-Snd. outoinflamatorios: Fiebre mediterrnea familiar (MIR)
-Infeccin crnico: TBC, bronquiectasias, osteomielitis ...
-Neoplasias: adenocarcinomo renal, Hodgkin ...
AF Tronstiretino (preolbmina) y otros Amiloidosis familiares AD: polineuropala, miocordiopota. La
(ATTR ... ) (Apofipoprotena-Al, Gelsolina ... ) nefropata es rora.

Af32M 132 microglobulina (MIR) Amiloidosis asociada o dilisis

ASb, Af1 P~oteno ~ (A4) Amiloldosis senil tere~~~lzhe.~r;ier sdr, Oown

ASc T ranstretina [preolbrnino] . Amtfu,d~S:i:s senif cordiqc6 ... ,- .

AD Querotino Amiloidosis cutneo

~;;;;:-;;==============::::::=.==::=:: Localizada

Colcitonino Carcinoma medular de tiroides

AE Amiloide insular Diabetes mellitus tipo II e insulinoto
Factor nctrurtico atrio! Amiloidosis auricular aisl oda

Afectacin renal en las amiloidosis primaria (AL) y secundaria (AA):

En ambas, el rin es el rgano que ms o menudo se afecta (70-90%) y una de las principales causas de muerte.
Clfnico:
-Proteinurio y sndrome nefrtico (MIR). Riones normales o incremento en su tamao.
-HTA es poco frecuente, salvo ERC avanzado.
-Mayor riesgo de trombosis de vena renal.
-Tubulopoto asociada: 20% (diabetes inspido nefrognica, ATR l, sdr de Fonconi ... ).
-Afectacin urolgica: puede afectar a vejiga, epiddimo, testculo.
Anatoma patolgico renal: depsitos Rojo congo + en membrana basal, mesongio y capilares. Con menor frecuencia en arteriolas
renales, tbulos e intersticio. Sin proliferacin celular.

Afectacin sistmica en la amiloidosis primario (AL) y secundaria (AA)

Amiloidosis primaria: la variedad ms agresivo de los amiloidosis sistmicos. Afecta prcticomenle o la totalidad de los rganos
(salvo SNC). Rin y el corazn (miocordiopatfa restrictiva con IC y arritmias; MIR) son los ms afectados y la principal causa de
muerte. Es caracterstico lo afectacin de la lengua con macroglosia (MIR).
Amiloidosis secundaria: tiene una distribucin ms limitado, afectando bsicamente a rin, intestino (molabsorcn), hgado, bozo
y suprarrenales. Muy rara la afectacin cardiaca y lingual (MIR).
I VII. GLOMERULOPAriAS SECUNDAAJAS

lipotimias (hipotensin)

Alopecia

Prpura periorbitaria

Astenia, anorexia,
prdida de peso Macroglosia

Signo de la Ronquera
hombrera ...............................................

Ppulas
cutneas
Insuficiencia
cardaco

Hepatoesplenomegalia

/
Proteinuria

I
1
Sdr del tune! del carpo
'/ Malabsorci6n
I
!/
'I
r('
.l
Artritis

Hematuria

"--. '- -,, '<,

-, ,.
~ .

. ,,.' -, -, -, -. '

Impotencia
Incontinencia

_............. Miopala
pseudohipertrfica

Edema maleolar

Neuropota
perifrica

Diagnstico De sospechar mieloma 7 biopsia de mdula sea.

l Sospecha clnica. En los ltimos aos se est introduciendo tcnicas isotpicas
2Q Biopsia en zonas de alto rendimiento: biopsia en el diogn6stico, con 1231 que se une y marca el componente
ospirativa de groso abdominal subcutneo, encas, amieloide en los diferentes tejidos.
glndulas salivares accesorias o rectal (MIR). El diagnstico
de amiloidosis renal se confirma con biopsia renal.

e
Tratamiento:
Cueso INTENSNO MIR AslURV.S I
AL: melfaln, corticoides, autotrasplante de porgenitores MIR 08 (8898): La afectacin renal de la Amiloidosis se
hematopoyticos, lenalidomida, bortezomib ... caracteriza por:
M: controlar la infeccin crnica o enfermedad 1. La presencia de proteinuria, frecuentemente de rango
inflamatoria. Eprodisato: nuevo frmaco que retrasa la nefrtico. *
evolucin de la nefropata por inhibir interaccin entre 2. La presencia de microhematuria con brotes frecuentes de
SM y proteoglicano. hematuria macroscpica.
El trasplante renal es una opcin en pacientes con enfermedad 3. Presentarseen el 90% de los casos como Fracaso Renal
limitada al rin, especialmente en aquellos por amiloidosis Agudo.
secundaria (se puede controlar la enfermedad de base para 4. Desarrollar muy frecuentemente hipertensin arterial
evitar la recidiva). La amiloidosis primaria rara vez es maligna.
candidata a trasplante renal por la afectacin sistmica. 5. No evolucionar generalmente hacia la esclerosis renal.

FIEBRE MEDITERRNEAFAMILIAR MIR 09 (9107): iCul de las siguientes entidades produce una
(poliserositis paroxsitica familiar) miocardiopata restrictiva?:
-Enfermedad autoinflamatoria hereditaria (AR). Ms 1. Alcoholismo.
frecuente en judos sefarditas, armenios y rabes, con 2. Tratamiento antineoplsico con adriamicina.
debut en juventud (MIR). 3. Amiloidosis.*
-Clnica: episodios recurrentes de fiebre y dolores que 4. Feocromocitoma.
aparecen en la infancia / adolescencia. 5. Ataxia de Friedreich.
Fiebre (principal manifestacin).
Dolor abdominal (peritonitis). MIR 09 (9288): Hombre de 72 aos diagnosticado de
Dolor torcico (pleuritis unilateral). esteatosis heptica, asociado a etilismo moderado, consulta
Dolor articular (grandes articulaciones). por prdida de fuerza y sensacin de acorcha miento distal en
Lesiones cutneas (erisipeloide en MMII). las extremidades. En la exploracin destaca macroglosia y
-Amiloidosis: posible complicacin. Tipo M. Cursa con equimosis periorbitarias as como prdida de fuerza 4/5 en
sndrome nefrtico y evolucin rpida a ERC. extremidades inferiores e hipoestesia en "guante" y "calcetn". En
-Diagnstico: descartar otras causas de sndrome febril. la analtica destaca anemia normoctica, y un pico monoclonal
Estudio gentico (MIR). en las gammaglobulinas. Creatinina: 2 mg/dL, proteinuria: 6
-Tratamiento: colchicina (MIR); consigue disminuir la gr/24 horas. Actividad de protombina: 35%. El
frecuencia e intensidad de las crisis y prevenir la electromiograma es compatible con polineuropata sensitivo-
aparicin de amiloidosis. Gracias a ello ha mejorado el motora severa. Indique, entre las siguientes, que actitud
pronstico de la enfermedad. La administracin de diagnstica debe seguirse:
colchicina en los pacientes trasplantados evita la 1. Biopsia de grasa abdominal y aspirado de mdula seo."
reaparicin de amiloidosis en el injerto. 2. Determinacin de microalbuminuria y hemoglobina
glicosilada.
MIR 00 FAMILIA (6715): iCul de las siguientes afirmaciones 3. Determinacin de vitamina 812 plasmtica y folato
NO es correcta en relacin con la fiebre mediterrnea eritrocitario.
familiar?: 4. Serologa para el VIH virus de la inmunodeficiencia
1 . La afectacin articular puede ocurrir de forma agudo o humana).
crnica con afectacin predominante de grandes 5. Biopsia renal.
articulaciones.
2. La manifestacin cutnea ms frecuente es e/ eritema MIR 1 O (9427): Si un paciente refiere tener desde hace meses
erisipeloide casi siempre localizado en la regin anterior de aumento del tamao de la. lengua, sin otras alteraciones de la
las piernas sobre tobillos o dorso de pies. misma provocando que se muerda constantemente, en qu
3. La amiloidosis sistmica, tipo AA, es una complicacin grave enfermedad pensara de las siguientes:
de la enfermedad que se manifiesta por nefropata de l. Parlisis del hipogloso.
aparicin precoz y evolucin rpido a insuficiencia renal. 2. Hipertiroidismo.
4. Las primeras manifestaciones de la enfermedad ocurren 3. Mastocitosis.
raramente en menores de 20 aos.* 4. Amiloidosis.*
5. El tratamiento con colchicino oral es eficaz en la prevencin 5. Granuloma facial.
de los picos febriles y tambin en la prevencin de lo
omiloidosis. MIR 12 (9886): Hombre de 66 aos con antecedente de
espondilitis anquilosante de larga evolucin. Presenta
MIR 01 (7064): Una de las siguientes afirmaciones NO es proteinuria de 6 gramos al da con hipoalbuminemia y
propia de la amiloidosis relacionada con cadenas ligeras (AL). edemas. En el sedimento urinario no se detecta hematuria. Su
Selela: creatinina plasmtica es de 1,6 mg/dL y su filtrado glomerular
1 . Se puede asociar a paroproteinemia. de 45 ml/min. Glucemia 11 O mg/dl. Su severa deformidad de
2. La proteinurio es lo expresin de afectacin renal ms columna vertebral dificulta realizar biopsia renal percutnea
frecuente. iQu actitud inicial es la correcta?:
3. Es habitual la presencia de enfermedad inflamatoria de 1. Iniciar corticoides por sospecha de enfermedad glomerular
larga evolucin.* a cambios mnimos.
4. El sndrome del tnel carpiano es uno de sus 2. Tratarle con ciclofosfamida por sospechar glomerulopata
manifestaciones clnicas. membranosa.
5. Lo infiltracin de la lengua es muy caracterstico. 3. Biopsia de grasa subcutnea.*
4. Iniciar dilisis.
MIR 06 (8511 ): El diagnstico definitivo de amiloidosis tras un 5. Realizar una prueba de sobrecarga con glucosa para
alto ndice de sospecha clnica requiere la confirmacin descartar nefropata diabtica.
.so
anatomopatolgica del depsito de amiloide en los tejidos. La g
maniobra diagnstica que actualmente se considera de ~
:::,
eleccin por su alto rendimiento es: oel
l. La biopsia renal. .s
o
2. La biopsia heptica. o
-'
3. La biopsia cutnea. o
4. La puncin aspirativa de grasa abdominal.* ""u...
z
u..,

5. La determinacin de amiloide circulante.

I VII. GLOMERULOPATiAs5ECUNDAR"'5

MIR 12 (9867): Joven de 22 aos de edad que consulto por 5.2. Enfermedades infecciosas
dolor abdominal acompaado de fiebre. Ho tenido varios
episodios similares, siempre outolimitados, en los ltimos 4-5 Muchos microorganismos (bacterias, virus, hongos, protozoos)
aos. Adems refiere un episodio de monoortritis en rodillo pueden afectar al glomrulo.
derecho un ao antes. En los antecedentes familiares se recoge
que un hermano, de 24 aos, fue ingresado dos aos antes Endocarditis bacteriano, Infecciones supurativos crnicos y
por pericarditis. En la exploracin se aprecio dolor a la abscesos viscerales y Nefritis en vlvulas de derivacin
palpacin abdominal, con signos de peritonismo. En los ventricular: ver GN primarios
pruebas complementarias destacar: leucocitosis (13.000/mL)
con neutrofilia (85%); PCR 15 mg/dL (normal < 5 mg/dL). Con Sfilis:
esta historia Vd. sospecha un diagnstico. iQu pruebo pedira Produce afectacin renal en los casos de sfilis congnita y en
paro establecer el diagnstico definitivo?: las formas adquiridas. Cursa con sndrome nefrtico (GP
l. Uno tomogrofia axial computarizada (TAC) de abdomen. membranosa). Tratamiento: penicilina.
2. Un estudio gentico.*
3. Unos anticuerpos antinucleares. VIH:
4. Una resonancia magntica nuclear (RMN) de rodilla. Nefropata con riones aumentados de tamao. Ms frecuente
5. Una velocidad de sedimentacin globular (VSG). en raza negra. Tpicamente produce una GN esclerosante focal
que asocia lesin tubular e inclusiones virales
4.2. Enfermedad por cadenas ligeras intracitoplasmticas en la biopsia. Se manifiesto como un
sndrome nefrtico grave con rpida evolucin a IR terminal.
Biopatogenia:
Tratamiento: indicacin de iniciar anti-retrovirales. En caso de
Enfermedad de depsito glomerular (MB), secundario a lo
precisarlo: terapia renal sustitutivo preferentemente con dilisis
produccin excesiva de cadenas ligeras (ms frecuente K). En
peritoneo]. Es posible el trasplante en casos con sistema
este caso, las cadenas K carecen de capacidad poro formar
inmune apto.
fibrillas y teirse de rojo congo, pero si se pueden aglutinar y
formar depsitos en el glomrulo. Puede ser idioptica o 5.3. Neoplasias
asociado a procesos hematolgicos (mieloma ... )
Afectacin renal: Tumores slidos: GN membranosa. Muchos veces precede lo
90%. Principal rgano afectado. gomerulopato paraneoplsico. Valorar estudio de neoplasia
-Depsito en glomrulo y tbulo (engrosamiento de lo MB). segn factores de riesgo e historio clnica.
-Clnica: proteinuria grave y sndrome nefrtica con Linfoma de Hodgkin: Enfermedad de cambios mnimos.
evolucin a ERC terminal en 2 aos.
5.4. Gn 2rios inducidas por frmacos
Amiloidosis primario Enf por cadenas ligeras Coptopril: GP MB (MIR)
Herona: Glomerulosderosis focal y segmentara.
Depsito sistmico extrocelulor de cadenas ligeros AINEs: Enfermedad de cambios mnimos + NTIA
Sndrome nefrtco Rifampicino: Enfermedad de cambios mnimos + NTIA, GN
80% con Paraprotena en sangre u orino con semilunas.
Soles de oro: GP MB.
l K
Penicilamina: GP MB, GN con semilunas.
Congofita CeAf:'.lefilie
5.5. Artritis reumotoide
4.3. Macroglobulinemia de Waldenstrom
La afectacin renal ms caracterstico es la precipitacin
glomerular de lgM o modo de "trombos" intracapilores, que
puede provocar un FRA. Poca o nula proliferacin celular. El
sndrome de hiperviscosidad puede producir alteraciones
funcionales del filtrado glomerular.

5. Otras GN 2rias

5.1 . Hepatopotas
Cirrosis: GN mesangial lgA, glomerulosclerosis difusa (lgA) o

.
Rara vez lesiono directamente al rin. La lesin glomerular

.. ~.
GN mesongiocapilar (lgA}.
generalmente es secundaria a la omiloidosis AA.

I . 4 ;~\j fJ' Formas de enfermedad renal asociado a la AR:

Relacionados con los complicaciones de la AR:
'?9Q,:o:,01 Amiloidosis AA. 10-20% de fas AR- Lo AR es la causa
\ 1()~ ms frecuente de amiloidosis secundaria en nuestro
'~B,;::.
- '., :.t~\. .. , .
i , _ ~~{),
medio (MIR). Suele aparecen tras aos de evolucin
GN Mesongiol lgA
. ~ Glomeruloesderosis difuso {lgA) (>5 aos), con artropata destructora, FR positivo y
tz GN Mesongiocopilar (lgA) mal control de lo enfermedad. Ante toda AR de
largo evolucin con proteinuria debe sospecharse
omiloidosis.
Retencin de Na+
FRA isqumico (ascitis, Vosculitis necrotizante (similar a la PAN).
hemorragias, diurticos) Relacionadas con el tratamiento:
NTA por aminogluc6sidos Sales de oro y Penicilamina : GP MB (MIR).
Sdr. Hepotorrenol
AfNEs: cambios mnimos + NTIA ..
Metotrexato: FRA en ancianos, con nefropota previa y
altos dosis.
Hepatitis 8: GP MB (lo ms comn), PAN ... Nefropato por la propio artritis reumatoide: raras
Hepatitis C: GN membronoproliferativa, crioglobulinemia ... GN mesangial lgM (lo ms frecuente).
Oros: GN MB, proliferativo ...
MIR 99 (6450): Un paciente de 62 aos con artritis reumotoide
seropositiva de 23 aos de evolucin, en tratamiento
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 1 O (9387): De las siguientes pruebas complementarias,

icul indicara en el caso de que un paciente afecta de una
1
exclusivamente con prednisona y piroxicam, consulta por artritis reumatoide presentase un sndrome nefrtico?
aparicin de edemas en miembros inferiores la analtica 1. Biopsia rectal.*
muestra VSG de 11 O mm, hipoalbuminemia de 2.4 9/l, 2. Ecografa rcnovcsical.
creatina en sangre de 2.1 mg/dl y proteinuria de 6 g en 24 3. Pielografa intravenosa.
horas, sin otros hallazgos patolgicos en el sedimento urinario. 4. Renograma isotpico.
iCul de las siguientes entidades clnicas es la causa ms 5. Eco-Doppler renal.
probable del cuadro que presento el paciente?:
1. Nefropata por ontiinflamotorios no esteroideos.
2. Yosculitis reumatoide.
3. Glomerulonefrifis membranosa.
4. Necrosis tubular aguda.
5. Amiloidosis secundaria ...

6. Embarazo
6.1. Cambios fisiolgicos

Expansin de volumen Retencin de agua y sal, aumento del gasto cardiaco,

reduccin de las resistencias vasculares y de lo TA

Ttornco renal Hasta 1 cm de longitud

t flujo plasmtico Glucosuria.

renal y filtrado Proteinurio (hasta 300 mg/do)
glomerular .J.. urea, creotinina, c. rico.
Dilatacin de urter y Por efecto de progresterono, y compresin mecnica del
pelvis (hidronefrosis tero. Ms acusado en el lodo derecho. Favorecen
fisiolgica) infecciones urinarias ascendentes.

6.2. Nefropatas previas al embarazo 6.4. HTA y embarazo

ERC previo: alto riesgo de HTA y un aumento importante de la HTA arterial crnico:
proteinurio, preeclampsia, anomalas placentarios, retraso del Presente antes del embarazo.
crecimiento ... Se debe continuar con el
ERC avanzada: disminuye la posibilidad de embarazo, y tratamiento antihipertensivo o
cuando ste se produce, suele terminar en aborto. El trasplante lo largo de todo el embarazo
a menudo recupera la fertilidad, siendo la mejor posibilidad de (excepto con los IECA y ARA2,
un embarazo con xito ante uno nefropata terminal. que estn contraindicados -
Diabetes mellitus: riesgo de progresin de nefropota diabtica, MIR- y antagonistas de la
aumento de la probabilidad de preeclompsio y de infecciones aldosterono, con los que no se
urinarias. tiene experiencia). los
frmacos ms usados:
6.3. Enfermedades urolgicas durante el labetalol, alfa-metildopa,
embarazo hidralacna ...

Infeccin del tracto urinario: Preedampia y eclampsia:

Es la enfermedad reno-urolgico ms frecuente en el Epidemiologa: aparece o partir de la semana 20, sobre todo
embarazo. El embarazo favorece las complicaciones de uno en primigrvidas, DM, nefropota previa, embarazo mltiple,
ITU. antecedentes de preedampio ...
Etiologa: los grmenes aislados son los habituales (E. coli). Etiopotogenia: implantacin placentario anormal que genera
Patogenia: lo bacteriuria asintomtico aparece en el 5% de los una enfermedad sistmica endoteliol.
mujeres jvenes y no suele tener complicaciones. Sin embargo, Anatoma patolgica: la lesin ms caracterstica se localiza en
aunque su frecuencia es lo misma en el embarazo (MIR), es el glomrulo renal y el rbol vascular corporal: endoteliosis
muy posible cue se complique con uno pielonefritis (asociada a (edema celular con vacuolizacin).
muerte fetal intratero). Se debe o la hidronefrosis "fisiolgica" Clnica: consiste en HTA (> 140/90) y proteinuro (>300
del embarazo que favorece el ascenso de los microrganismos. mg/da). Es una enfermedad sistmica acompaada de
Diagnstico: por los razones expuestas, en embarazo, se debe retencin de sodio, edemas, coagulopata de consumo y, si no
hacer deteccin de bocteriurio asintomtica mediante se controla, convulsiones (eclampsia), edema agudo
urocultivo. En coso de cultivo positivo, aunque no hayo pulmonar ...
sntomas, se debe iniciar tratamiento y controles seriados a lo -Filtrado glomerular y el flujo plasmtico renal: estn
largo del embarazo. En caso de hacer infeccin urinario disminuidos. Riesgo de insuficiencia cardiaca,
sintomtica tambin debe tratarse y realizar cultivos seriados. encefalopata, hemorragias ...
Tratamiento: los antibiticos m6s seguros los betalactmicos, -Hiperuricemia (MIR): por alteracin del aclaramiento de
fosfomicino y nitrofurontona. No usar quinolonas, sulfamidas y cido rico.
tetrociclinos. Tratamiento: el tratamiento definitivo es la induccin del porto.
Sostn con antihipertensivos. Sulfato de magnesio para evitar
convulsiones .
I VII. GLOMERULOPAT'5 5ECUNDARl'5
HTA gestacional:
HTA que aparece despus de la semana 20, sin proteinuria.
Desaparece tras el parto. Carece de proteinuria. Debe
diferenciarse de preeclampsia.
FJATE EN ...
Diagnstico de preeclampsia:
TAS> 140 y/o TAO >90
Proteinuria > 300 mg/da
Aparicin tras la >20 semana de gestacin
Reversibilidad tras parto
MIR 01 (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que
presenta desde hace 5 das malestar general, astenia,
nuseas, cefalea. edemas y ligero dolor en hipocondrio
derecho. En la analtica practicada presenta: Hb 8 g/dLL
bilirrubina 1,4 mg/dL. LDH 670 UI/L. AST 182 UI/L, plaquetas
80.000/mm3. Lo ms probable es que se trate de un embarazo
complicado por:
l. Embolismo de lquido amnitico.
2. Muerte fetal con paso de sustancias tromboplsticas a la
circulacin materna.
3. Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
4. lsoinmunizacin eritrocitaria con transfusin feto-materna.
5. Preeclampsia severo."
MIR 03 (7723): 2Cul de las siguientes modificaciones
farmacocinticas es de esperar en el embarazo?:
1. Disminucin de la absorcin intramuscular en los dos
primeros trimestres.
2. Disminucin del flujo sanguneo renal.
3. Disminucin de absorcin de los frmacos liposolubles.
4. Aumento de la fraccin libre de los frmacos cidos
dbiles."
5. Aumento de la velocidad de trnsito gastrointestinal.
MIR 03 (7670): En relacin con la preeclampsia, icul de las
siguientes respuestas es FALSA?:
l. Es ms frecuente en primigestas.
2. Aparece, casi siempre en el tercer trimestre.
3. Es ms frecuente en los embarazos mltiples.
4. Hay hemoconcentracin.
5. Puede darse sin proteinuria.
MIR 05 (8121 ): En relacin a la bacteriuria asintomtica
durante el embarazo, seale la afirmacin INCORRECTA:
l . La pielonefritis aguda durante el embarazo es ms frecuente
en el tercer trimestre.
2. La incidencia de pielonefritis clnica aguda en las mujeres
embarazados con bacteriuria aumenta significativamente
respecto a las muieres no embarazadas.
3. La prevalencia de bacteriurio hallada en screening de
mujeres embarazadas es significativamente superior a la
hallada en mujeres no embarazadas.
4. El desarrollo de pielonefritis aguda durante el embarazo
aumenta el riesgo de prematuridad.
5. Las muieres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto
de sufrir bacteriuria recurrente.
MIR 09 (9213): iCmo clasificara a una gestacin que antes
del embarazo tena tensiones arteriales normales; que en la
primero consulta, realizada en la semana 8 de edad
gestacional, se le detecta una tensin arterial
de 140/90 mmHg; y que en la semana 28 tiene una tensin
arterial de 170/11 O mmHg, sin edemas, y con una proteinuria
en orina de 24 horas de 300mg?:
l. Preeclampsia.
2. Preeclampsia grave.
3. Hipertensin inducida por el embarazo.
4. Hipertensin crnica.
5. Hipertensin crnica con preeclampsia sobreaadida.*
MIR 1 O (9346): Acude a nuestra consulta una mujer de 35 aos
de edad con antecedentes de hipertensin arterial esencial
desde hace 4 aos. La paciente ha estado bien controlada con
Enalapril 20 mg cada 12 horas. Desde hace dos meses est
embarazada y es remitida por su mdico de atencin primaria
para seguimiento. Tras el estudio pertinente decidimos hacer
una serie de medidas cul es la correcta?
l. Mantener el mismo tratamiento ya que est bien
controlada.
2. Reducir la dosis del comprimido ya que posiblemente
necesite menos dosis.
3. Cambiar a un Antagonista de los Receptores de la
Angiotensina II porque producen menos tos y edemas en
miembros inferiores.
4. Retirar la medicacin hipotensora ya que la tensin est
bien controlada.
5. Cambiar a alfametildopa.*
MIR l O (9456): Una gestante de 34 semanas de edad
gestacional ingresa por urgencias con cefalea, escotomas
visuales centelleantes y dolor epigstrico en barra. Su tensin
arterial es de 170/11 O nim Hg, tiene edemas y proteinuria 3+.
En la analtica sangunea el hematocrito, las plaquetas y las
enzimas hepticas son normales. 2Que actitud recomendara?:
l. Tratamiento con sulfato de magnesio y despus induccin
del parto o cesrea si no rene condiciones favorables para
la induccin."
2. Induccin del parto.
3. Tratamiento con hidralazina y si se normaliza la tensin
arterial continuar el embarazo hasta alcanzar las 36-37
semanas.
4. Cesrea inmediata.
5. Tratamiento con hidralazina. y con glucocorticoides paro
lograr la maduracin pulmonar fetal posadas 24 horas
inducir el parto.
MIR 1 O (9458): Gestante de 32 semanas que acude a su'
consulta para el control de la gestacin en visita programada.
En el ltimo mes ha ganado 4 Kg. de peso. Presenta edemas
en miembros inferiores y una TA de 140/90 en ese momento y
tras repetir la toma 30 minutos despus. Realiza una ecografa
en la que observa un feto con una biometra acorde con la
amenorrea, placenta y lquido anmitico normales. Cul de las
siguientes decisiones tomar a continuacin.
l. Pautar tratamiento con alfametildopa.
2. Recomendar dieta hipocalrica y reducir ingesta de sal.
3. Diagnstico de preeclampsia. Reposo y tratamiento
antihipertensivo.
4. Dado que no existe patologa, se debe continuar con los
controles normales de la gestacin.
5. Solicitar analtica de orina.
 Cue;o IN,CNSNO MIR ASWRIAS I
NEFROPATA DIABTICA
Es la causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica y de sndrome nefrtico del adulto. Se do con ms frecuencia y gravedad en
diabticos tipo l.
Anatoma patolgica: Riones aumentados de tamao.
Glomrulo: engrosamiento de membrana basal y glomeruloesclerosis difusa o nodular (ms especfico).
Arteriolas: hialinizacin de arteriola aferente y arteriola eferente (caracterstico).
Alteraciones tubulointersticiales: acidosis tubular 4 (hipoaldosteronismo hiporreninmico), necrosis papilar ...
Clnica: se caracteriza por lenta evolucin a lo largo de los aos.
t
l Q Nefromegalia y del FG.
2 Lesiones estructurales con normoalbuminuria: microalbuminuria con el ejercicio o estrs fsico.
3Q Microalbuminuria persistente (ms de 5 aos): nefropata diabtico incipiente. Marcador de riesgo precoz.
4Q Proteinuria o macroalbuminuria: nefropata diabtica manifiesta: ms de l O aos de evolucin. En esta fase ya no es reversible
y slo puede ralentizarse . ..1.-FG progresivo. Retinopata. Sndrome nefrtico con HTA. En este
5Q ERC avanzada: ATR IV. Muy sensible a nefrotxicos, HTA...
6Q ERC terminal. Procurar una transicin suave a terapia renal sustitutiva.
Revisar microalbuminuria anualmente a partir de los 5 aos del diagnstico en DMl y a partir del ao en DM2.
Tratamiento: para retrasar la evolucin de la nefropata en las fases precoz y tarda:
*Control la glucemia.
*Control riguroso de la tensin arterial.
*Inhibicin del sistema renina-angiotensina con frmacos (IECA, ARAII) por su beneficio independiente del control de la tensin
arterial.
En ERC avanzada: contraindicadas las biguanidas (acidosis lctica) y las sulfonilureas. Trata miento sustitutivo renal precoz.

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

Enfermedad autoinmunitaria sistmico de predominio en mujeres.
Clnico:
Manifestaciones extrarrenales suelen dominar el cuadro clnico: eritema malar, fotosensibilidad, artritis simtrica no erosiva, anemia
hemoltica, leucopenia/trombopenio, pleuritis o pericarditis, y trastornos mentoles (psicosis o convulsiones).
Clnica renal (sedimento): Variable con hematuria, proteinurio, sedimento telescopado ....
Analtica: Anticuerpos AntiDNA y el descenso del complemento se correlacionan con nefritis lpico y deben vigilarse.
Anatoma patolgica renal y tratamiento: prcticamente l 00% con lesiones en la biopsia. Pueden evolucionar de un estadio a otro
(biopsia muy til para tratamiento):
*Clase 1 (mnima) y 11 (mesangial): apenas alteraciones en sedimento. No requieren tratamiento.
"Cose 111 (proliferotiva focal) y IV (proliferativa difusa): ms agresivas con datos de actividad de nefritis (proliferacin endocapilar,
mesangial e incluso extracopilar, cuerpos hematoxilnicos de Gross -patognomnicos-, "wire loops", trombos hialinos, zonas de
necrosis fibrinoide, depsitos en huella dactilar, inclusiones "virus like" ... ). Requieren terapia agresiva con corticoides y
inmunosupresores (ciclofosfamida, micofenoloto ... )
*Clase V (membranosa) es similar o la glomerulonefritis membranosa idioptica. Hoy tiende a tratarse: corticoides y micofenolato.
En insuficiencia renal terminal trasplante, o dilisis. En general, pronstico favorable.

VASCULITIS
Poliarteritis nodosa (PAN):
Vosculitis necrotizonte en arterias (no vnulas) de mediano calibre sistmica, segmentara, formando microaneurismas. No granulomas.
-Epidemiologa: edad media, ms frecuente en varones
-Etiopatogenia: se asocia con VHB, tricoleucemia ...
-Clnica: carece de afectacin pulmonar. Presenta fiebre, prdida de peso, poliartralgias, mononeuritis, perforacin intestinal, ndulos
subcutneos, dolor testicular ...
Afectacin renal: Arteritis de mediano vaso con aneurismas e infartos, sin glomerulonefritis. HTA frecuente, incluso maligna.
-Diagnstico: biopsia superficial. La angiografa (con aneurismas). P-ANCA ocasionales.
-Tratamiento: corticoides, inmunosupresores.
Poliangetis microscpica (PAM):
Vasculitis necrotizante de vasos pequeos, leucocitoclstica.
-Epidemiologa: adulto, ligero predominio masculino
-Clnica: mayor afectacin pulmonar y cutnea (prpura) y menor mononeuritis y perforacin intestinal que PAN clsica.
Afectacin renal: Glomerulonefritis necrotizante focal con/sin semilunas. Pauci inmune en la inmunofluorescencia.
-Diagnstico: biopsia cutnea. P-ANCA+
-Tratamiento: corticoides, ciclofosfamida.
Poliangeitis con granulomatosis (Weqener):
Vasculitis de vaso pequeo con granulomas. Vas respiratorios superiores, pulmn > renal.
-Epidemiologa: adultos de predominio en hombres.
Clnica: trada vas respiratorias superiores (sinusitis purulenta, otitis ... ), pulmn (infiltrados cavitados mltiples bilaterales nodulares) y
renal a modo de GN necrotizante focal con/sin semilunas. Pauciinmune en la inmunofluorescencia. ,::;
-Diagnstico: trada ms biopsia pulmonar (mximo rentabilidad). C-ANCA+ o
o
-Tratamiento: ciclofosfamida ms corticoides.
Poliangeitis granulomotosa eosinfila (Churg-Strauss):
one
=>
Vosculitis de vaso pequeo, con granulomas e infiltrados por eosinfilos. os
-Epidemiologa: adultos, predominio ligero en varones ,::;
<l
-Etiopatogenio: se asocio o osmo de larga evolucin con mal control. o
--1

-Clnica: Domina el cuadro pulmonar (crisis asmtica seguida infiltrados pulmonares no cavitados). Afectacin renal: menos frecuente a o
modo de glomerulonefritis necrotizante focal con/sin semilunas pouciinmune.
""
LL

z
u.,

e
I VII. GLOMERULOPATAS SECUNDAOAS

-Diagnostico: eosinofilia. Posibles P-ANCA+. Biopsia cutnea.

Trata miento: corticoides. En formas graves otros inmunosupresores combinados.
Enfermedad antimembrana basal glomerular
Hemorragia pulmonar, glomerulonefritis rpidamente progresiva y Ac antimembrana basal de rin y alveolo.
-Epidemiologa: Varones jvenes,
-Etiopatogenia: HLADR2; se asocia a agresores pulmonares (pintura, tabaco ... )
-Clnica: pulmonar: hemoptisis, disnea e infiltrados pulmonares.
Afectacin renal: Glomerulonefritis rpidamente progresiva con depsitos lineales lgG.
-Diagnstico: Ac antimembrana basal circulantes, biopsia.
-Tratamiento: corticoides, inmunosupresores, plasmafresis.
Proura de Schonlein Henoch:
Vasculitis leucocitoclstica de pequeo vaso asociada a la infancia.
-Epidemiologa: en la infancia. < 15 aos.
-Clnica: Prpura cutneo petequial en piernas, no trombocitopnica. Artralgias, dolor abdominal (posible invaginacin).
Afectacin renal: similar a Berger. Habitualmente proteinuria y hematuria.
-Diagnstico: de lgA. Biopsia renal: lgA mesangial difuso. Biopsia cutnea (de eleccin): lgA en dermis.
-Pronstico excelente. Tratamiento: no se conoce (sintomtico).
Crioglobulinemia mixta esencial
Vasculitis leucocitoclstica de pequeo vaso. Se asocia a hepatopata crnica por VHC.
-Clnica: lesiones cutneas (vasculitis leucocitoclstica), hepatoesplenomegalia, artralgios.
A nivel renal presenta nefritis recurrente similar a membranoproliferativa.
-Diagnstico: Hipocomplementemia (C4 y C3), Ac antiVHC+, FR+, inmunocomplejos+
-Tratamiento: IFN alfa + plasmafresis + corticoides +ciclofosfamida.

ENFERMEDADESPOR DEPSITO GLOMERULAR

Amiloidosis: depsito protenico extracelulor, rojo Congo+ con birrefringente en luz polarizada. Sistmica o localizado
Amiloidosis primaria: AL (sobre todo cadena ligera lambda). Asociado a discrasia de clulas plasmticas (mielomo). Variedad ms
agresiva y frecuente. Afecta o la totalidad de los rganos (salvo SNC), siendo los ms afectados y la principal causa de muerte el rin y
el corazn (miocardiopata restrictiva). La macroglosia es caracterstica.
Amilodosis secundaria: AA (precursor srico del amieloide, protena de fase aguda). Se debe a procesos inflamatorios o infecciosos
crnicos que favorecen la elevacin de este precursor, y su depsito sistmico. Destacan lo artritis reumatoide, las espondilortropatas ...
No afecta a todo el organismo {rora la afectacin cardiaca o de lengua), sino que queda ms circunscrito al rin y tubo digestivo con
cuadro molobsortivo.
La fiebre mediterrnea familiar es una enfermedad AR que debuta en juventud con crisis febriles y de inflamacin de las serosas.
Dejada a su evolucin tiene riesgo de provocar amiloidosis secundaria. Se trata con colchicina.
Afectacin renal de la amiloidosis: tanto la AL como la AA depositan protenas en la membrana basal alterando su estructura y
provocando riones aumentados de tamao con proteinuria incluso nefrtica y riesgo de deterioro renal progresivo que marca el
pronstico de la enfermedad de base.
Diagnstico: biopsia aspirativa de grasa abdominal subcutnea o rectal
Tratamiento
-AL: prednisona + melfaln + colchicina, o bien altas dosis de melfaln + autotrasplante de mdula sea
-Tratamiento AA secundaria: controlar la enfermedad inflamatoria.

OTRAS GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS:

Hepatopatas:
*Hepatitis B: GP membranosa, PAN.
*Hepatitis C: crioglobulinemia {muy frecuente), GN mesangiocapilar.
Sfilis: GP membranosa.
HIV: glomeruloesclerosis glomerular focal y segmentara. Mal pronstico. Iniciar antiretrovirales.
Artritis reumatoide:
La lesin glomerular generalmente es secundaria a la amiloidosis AA con sndrome nefrtico. Tambin dao renal secundario a
farmacoterapia. Ante proteinuria en un enfermo con artritis reumatoide, sospechar amiloidosis.

EMBARAZO
Cambios fisiolgicos: aumenta el tamao renal, hidronefrosis fisiolgica, del flujo plasmtico y del filtrado glomerular { el
aclaramiento de sustancias)
Insuficiencia renal importante previa: menor posibilidad de embarazarse y mayor riesgo de aborto, preeclampsia, HTA...
Infecciones del tracto urinario en el embarazo: la bacteriuria asintomtica debe buscarse (urocultivo de control) y en caso de detectarse,
debe indicarse tratamiento por alto riesgo de pielonefritis grave. Contraindicados: quinolonas, sulfamidas y tetraciclinas durante la
gestacin.
Hipertensin arterial previa al embarazo: debe vigilarse y continuar tratamiento habitual. Contraindicados IECA/ARAII.
Hipertensin inducida del embarazo {preeclampsia): cuadro relacionado con mala insercin placentaria que causa enfermedad
sistmica con endoteliosis. Aparece despus de la semana 20 de gestacin. Cursa con hipertensin, proteinuria e hiperuricemia. El
tratamiento es el parto, tras el cual revierte la clnica .
 CURSO INTENSo MIR Asn!RIAS I
Nefropatas tu bu loi ntersticia les
Nmero de preguntas del captulo en el MIR
-
7

4 4 4
3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 95t 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. OO. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cado temo

Caractersticas generales

Tu bu lopatas 18

Nllaguda 6

NTI crnica 21

Enf. Qusticas 11

Este tema es extenso pero de rentabilidad media. Es necesario centrarse en: nefritis inmunoalrgica, rin del mieloma y enfermedad
poliqustico del adulto.

Lo nefritis intersticial agudo curso con fracaso renal agudo, fiebre, ortralgios, exantema cutcneo, eosinofilio, eosinfilos en orina y
antecedente de ingesta de AINEs o antibiticos (8 MIR).

El rin del mieloma es una tubulopata secundario a lo precipitacin de las cadenas ligeros (protenas de Bence Jones) en los tbulos
renales (3 MIR).

Sndrome de Bartter: tubulopota pierde sal. Cursa con renino y aldosterona elevadas, con alcalosis metablico e hipopotosemio, pero
con TA normal y ausencia de edemas. (3 MIR).
-~
Poliquistosis renal del adulto: enfermedad autosmico dominante que se detecta en edad adulta. Lo HTA es muy frecuente. La funcin 8
renal se deterioro progresivamente. El diagnstico se hoce con ecografa visualizndose los quistes en edad adulto (10 MIR). g
~
o
.s
8
9.....
w
z

e
I VIII. Ne,RoeATIAS ruBU'-0,NTieRSTIC'"'-ES

1. Caractersticas enerales
Enfermedades que afectan a los 1bulos y a las estructures que les dan soporte.
Etiologa:
As como el 90% de las GN son de etiologa desconocida, el 90% de las nefropalas
tbulo intersticiales (NTI) tienen una causa conocida.
Anatoma patolgico:
Inespecfico. En formas agudas predomina el edema y en los crnicos la fibrosis
tubular.
Clnico:
Al lesionarse el intersticio medular y los tbulos se producen trastornos en la
acidificacin, concentracin urinaria, metabolismo del potasio, etc.
-Deterioro de FG: obliteracin de luz tubular, inflamacin locorregional,
prdida de retroalimentacin tbulo-glomerular, etc.
-Poliuria, nicturia precoces.
-Acidosis metablica hiperclormica (GAP normal)
-Posible depleccin de No: con nefropata pierde sol. Menor frecuencia de
HTA y edemas que en las glamerulopatas.
-Posible hiperpotasemia: defecto en la secrecin de K+ (resistencia o lo
aldosterono ... ). Tambin hipopotasemia.
-Anemia: ms grave que otras causas de ERC por alteracin tubulor-
peritubulor (zona de sntesis de eritropoyetina)
-Proteinuria: < l gr/24h. Escasa albuminuria (proteinuria de origen tubular)
-Leucociturio ms que hematuria.
-Cilindros leucocitarias.
Vamos a estudiar defectos concretos tubulares (tubulopatas), defectos tubulointersticiales (agudos o crnicos) y finalmente las
enfermedades qusticas renales.
Diagnstico: sobrecargo alcalino: cuando se ha conseguido

2. Tubulo atas HC03->20 mEq/L, la excrecin de HC03 es > l 0-15%. En

otros palabras, el HC03 urinario es elevado, incluso antes de
Alteracin clnico en los que existe uno disfuncin tubular normalizar el plasmtico.
especfica. Suelen cursar como dao crnico. Paro su estudio es Tratamiento: bicarbonato oral. Suplementos de potasio. Se
necesario recordar la funcin de los tbulos. puede emplear tiozidos para inducir alcalosis.

2.1. Enfermedades del tbulo proximal ENFERMEDAD DE FANCONI

Disfuncin del tbulo proximal complejo o conjunto
GLUCOSURIA RENAL Etiologa:
Etiologa: hereditario. Alteracin cotronsportador glucosa/Na+ -Gentico: AD, AR o ligado a X
(AD) -Enfermedades metablicos: cistinosis, sndrome de Lowe,
Patogenia: presentan glucosuria, con glucemia normal y sin enfermedad de Wlson, goladosemio, enfermedad de
alteracin del metabolismo de los glcidos. Den!. ..
Clnica: poliuria. No evoluciona o ERC ni presento otras -Trastornos adquiridos: mielomo, intoxicacin por metales
complicaciones. pesados, tenofovir ...
Tratamiento: hidratacin. No restringir glucosa. Clnica y analtica: proteinuria tubular, ominoaciduria,
fosfoturio, ATR 2, glucosuria, poliuria, incapacidad de
RAQUITISMO HIPOFOSFATMICO concentrar la orino, hipercolciuria. Lo de mayor trascendencia
Etiologa: dominante ligado al X con afectacin en mujeres, es la hipofosfotemio con hiperfosfoturio con calcio y vitamina D
aunque ms leve. normales.
Patogenia: prdida 1ubulor de fosfato. Genero hipofosfatemia a -En el nio: retraso del crecimiento, raquitismo vitamino D
pesar de calcio y vitamina D normales. resistente ... (MIR)
Clnica: raquitismo en nios (raquitismo vitamina D resistente) y -En el adulto: osteomalacia.
osteomalacia en adultos. Nefrocolcinosis frecuente. Tratamiento: fosfato oral, vitamina O, control del calcio.
Tratamiento: dar fosfato y vitamina O activo. Bicarbonato/citrato poro la acidosis.

AMINOACIDURIAS 2 _2. Enfermedades del osa de Henle

Muchas entidades. Destaca lo cistinurio:
ENFERMEDAD DE BARTIER
Etiologa: gentica AR con defecto en el transportador de
Etiopotogenia: gentica AR, con seis variantes.
cistina.
Patogenia: reabsorcin defectuoso del NaCI en la rama
Patogenia: cistinurio con formacin de nefrolitiasis (ver tema
ascendente grueso del oso de Henle por mutaciones en sus
11: litiasis).
protenas de transporte inico. Asemejo el consumo de
diurticos del osa: polurio con prdida de NaCI, volemio y
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2 (ATR 2)
arrastre de potasio. Se produce activacin del sistema
Etiologa:
renina/aldosterona paro compensar lo hipovolemio.
-Gentico: AD y AR.
Caractersticos: aparece en infancia.
-Adquirido: mielomo mltiple, txicos (plomo,
-Poliuric, polidipsia y episodios de deshidratacin.
aminoglucsidos, cisplotino, ocetozolamido ... )
-Incremento compensador de Renina (hiperplasio del
Patogenia: defecto de reabsorcin del bicarbonato filtrado con
aparato yuxtoglomerulor) y Aldosterono
disminucin del umbral normal de excrecin de bicarbonato.
-Hipopotasemia: debilidad, parestesias
Sin embargo mantiene lo capacidad de acidificacin de lo
-Alcolosis metablico: riesgo de tetania
nefrona distal.
-Tensin arterial: normal (MIR) por incremento
Clnica y analtico: poliuria, acidosis con Kussmaull,
compensador de prostaglondinas (PGE). Ausencia de
osteoporosis, retraso de crecimiento en formas infantiles, etc.
edemas.
-Acidosis metablico hiperclormico {GAP normal)
-Hipercolciurio: riesgo de nefrocolcinosis.
-Potosio normal o bojo. Sin predisposicin a nefrolitiosis o
-Otros parmetros en sangre: ..l.Na+ discreta, hiperuricemia.
diferencio de otros acidosis tubulares.
 -Parmetros en orina: tCINo, tK+, tPGE2 Tratamiento: suplemento
CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS

de magnesio y potasio, antagonistas

I
Tratamiento: de oldosterona.
-Suplementos de K+, lndometacino (bloquea la produccin
de PGEi). LIDDLE (pseudohiperaldosteronismo)
-Otros: Bloquear la aldosterona con espiroloctono. Tiazidos Etiologa: AD. Roro. Aparicin en infancia.
paro nefrocalcinosis. Patogenia: activacin permanente de la nefrono distal a
Diagnstico diferencial: otros causas de alcalosis conservar No+ y excretor K+ en ausencia de oldosterona
hipopotosmico con tensin arterial normal. Clnica: HTA y alcalosis hipopotosmico. Ausencia de edemas.
-Tomo de diurticos: determinar niveles de diurtico en Renina y Aldosterona disminuidos.
plasma y/u orino. Tratamiento: triamtereno o amiloride (bloquea intercambio de
-Vmitos repetidos: cloro urinario <20 mEq/L (la toma Na+ y K+ en tbulos distales). No usar espironolactona
de diurticos y el Bortter tienen cloro en orino
elevado). DIABETESINSPIDA NEFROGNICA
-Sindrome de Gitelmon: ver tubulopatas de nefrono Ausencia de respuesto de lo nefrono distal a la ADH
distal. Etiologa:
-Gentica: ligada ol X con expresividad variable en
2.3. Enfermedades de la nefrona distal mujeres.
-Adquirida: frmocos (litio), txicos (etanol), enfermedades
ENFERMEDAD DE GITELMAN
metablicas (hipopotasemia, hipercalcemio), etc.
Etiologa: gentica con herencia AR.
Clnica y analtico: los formas genticas aparecen en lactantes
Patogenia: reabsorcin defectuosa del NaCI en el tbulo distal.
con riesgo de dao neurolgico.
Asemeja el consumo crnico de tiozidos.
Poliuria grave con orina hipotnico:
Caractersticos: al igual que el Bortter, presenta poliuria,
Pacientes con buen nivel de conciencio e
hipopotosemio, alcalosis metablica y posible incremento de
independencia: polidipsia compensadora con
renina y aldosterono, con TA normal. Sin embargo, a
osmolaridod plasmtica y notremio normales.
diferencio de del Bortter;
Pacientes con bajo nivel de conciencia y/o dependientes
-Generalmente aparece en adolescencia.
(neonatos): deshidratacin hipertnico, hipernatremia.
-Hipomagnesemio morcada
Dao al SNC.
-Ausencia de hipercolciurio y de nefrolitiasis.
Tratamiento: hidratacin oral. Restriccin de sodio.
Hidroclorotiozido (accin antidiurtico). Lo DI central se trato
con desmopresino intronasal.

Diagnstico diferencial de paciente con poliuria:

Debe primero establecerse si se trata de una poliuria osmtica
(Osm urinario >300) o acuosa. Slo en caso de poliuria
acuosa se procede ol test de la sed y respuesto a ADH:

Poliuria (> 3Udia)

n

Orina hipotnica, diuresis acuosa ..;250 mOsm/l Orina concentrada

(si hay hipematremla, pasar a diabetes irtspida directamente) >300m0smll
+
Privacin de agua
n
~

~
Diludn inapropiada Concentracin adecuada
<250m0sm/l > 300 mOsm/l {sanosx2, x4)
o o
ADH subcutnea

l. de n l n Diuresis por solutos:

Ausencla Osmticos: glucosa,
respuesta tOsmU>50% 1'0smU>10% tosmU<10% mantol, urea
t
Diabetes inspida
+
Diabetes inspida
1
Diabetes ins(pida
1 Sdr. natrurtlcos: eof.
qustica medular,
sdr, de Bartter, (ase
Polidipsia primaria
nefrgena central completa central parcial Sanos pollrica de la
NTA, diurticos .
---- Na+ normal o t-----------u-+ - Na+normal ,L. .._

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL tipo 1 (ATR tipo 1 ) Clnica y analtico: poliuria, acidosis con Kussmoull,
Etiologfa: osteoporosis, retraso de crecimiento en formas infantiles, etc.
-Gentica: AD y AR. Acidosis metablica hiperclormica
-Adquirida: mieloma mltiple, litio, Sjigren ... Orina persistentemente alcalina (>5,5) a pesar de
Patogenia: incapacidad paro acidificar la orina en la nefrona coexistir uno acidosis sistmica.
distal, ligado o la sntesis de bicarbonato. Sin embargo Pueden presentar hipo/normopotasemio
mantiene la capacidad poro reabsorber bicarbonato en tbulo Clculos de fosfato clcico con nefrocalcnosis precoz
proximal. (MIR): por lo hipercalciuria, orina alcalina y la
hipocitroturio .
I VIII. NEFROPATIAS TUBUlOINlcRSTICIALES

Diagnstico: sobrecarga cido (NH4Cl), aunque la acidosis
sistmicoempeora, el pH urinario se mantiene elevado.
Tratamiento: bicarbonato o citrato. Suplementos de potasio en
coso de ser necesarios.
ACIDOSISTUBULARRENALtipo 4 (ATR 4)
PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
Estado de resistencia o lo aldosterona.
Etiologa:
-Gentico: varios formo
-Adquirida: DM, uropoto obstructivo, frmacos
(antagonistas de aldosterona, ciclosporino)
Patogenia: resistencia a lo accin de la aldosterona. Se
produce prdida de sodio y agua con acmulo de potasio y
alteracin en la acidificacin distal.
Clnica y analtica: poliuria, etc.
Acidosis metablica hiperclormica
Hiperpotosemia
Orina con pH variable. Ausencia de litiasis
Diagnstico: es capaz de reabsorber bicarbonato, y
acidificacin de la orina tras sobrecarga cida.
Debe diferenciarse de:
-Dficit en lo produccin de aldosterona: Adisson,
hiperplosia suprarrenal congnita, frmacos (IECA, AINEs),
ele.
-Dficit en lo produccin de renina: DM, uropato
obstructiva, etc.
Tratamiento: depende de la etiologa, pero consiste en corregir
la hiperpotasemia. Dar un minerolocorticoide. Puede requerir
bicarbonato.

Diarrea ATR proximal ATRdistal ATR tipo 4

Acidosis metablico hiperclormica + + + +

K+ srico .J.. o normal .J.. o normal .J.. o normal t
Excrecin de cido y NH~ + t Normal _, _,

Sobrecarga cida: pHo mnimo 5-6 <5,5 >5,5 <5,5

Sobrecarga alcalino < 10% (normal) >15% <10% (normal) < 10% (normal)

Clculos, nefrocolcinosis No No S No

MIR 99 (6332): iEn cul de los siguientes enfermedades es MIR 2002 (7339): Uno paciente de 15 aos de edad consulto
excepcional la aparicin de nefrocolcinosis medular como por poliuria y nicturic, cansancio f6cil y astenia. Presentodichos
complicacin?: sntomas desde hace aos, y tienden a intensificarse durante
1 . Enfermedad de Bartter. los veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo
2. Intoxicacin por vitamina D. lingual y peribucal. A lo exploracin fsica slo destoca una
3. Hiperporotiroidismo primario. tensin de l 00/50 mmHg. El ionogroma muestra No 135
4. Acidosis tubular proximal tipo 11.* mEq/1, K 2 mfq/l, CI 105 mEq/1, pH 7.45, bicarbonato 30
5. Acidosis tubular distal (clsico). mEq/1. La determinacin de renina y aldosterona muestro cifras
elevados, tanto basales como tras estmulo. De los procesos
MIR 99 FAMILIA(6133): Un lactante de 6 meses, presenta una que siguen icul es compatible con el cuadro clnico descrito?:
deshidratacin del l 0%, con lo siguiente analtico en sangre: l. Hipooldosteronismo primario.
No 159 mEq/L; K 4,5 mEq/L; CI 116 mEq/L; pH 7,34; C03H 2. Estenosis de la arteria renal.
20 mEq/L; pC02 38 mEq/L y en orino: Na 25 mEq/L; K 33 3. Sndrome de Liddle.
mEq/L; Osm 90 mOsm/L; pH 5. iCu61 de los siguientes es el 4. Enfermedad de Addison.
diagnstico ms probable?: 5. Sndrome de Bortter.
l . Acidosistubular proximal.
2. Acidosistubular distal. MIR 02 (7424): Se trata de un nio de 7 aos con retraso
3. Sndrome de Fanconi. estatura-ponderal que presenta signos radiolgicos de
4. Diabetesinspida.* raquitismo y ecogrficos de nefrocalcinosis. Los anlisis
5. Sndrome de Bartter. demuestran acidosis metablica con pH inferior o 7,32 y
Bicarbonato plasmtico inferior a 17 mEq/litro. El PH de lo
MIR 2000 (6844): En el sndrome de Bartter se encuentra todo orina en 3 determinaciones es siempre superior a 5,5. Otros
lo siguiente, EXCEPTO: alteraciones metablicas consisten en hipercalciuria,
1. Aumento de renina y aldosterona. hipocitruria y discreta disminucin de la resorcin del fsforo.
.s 2. Hipertensin. No se detecto glucosuria ni aminoaciduria. De las siguientes
8 3. Hipopotosemia. posibilidades, seale el diagnstico correcto:
2 4. Alcalosis metablico. 1. Sndrome de Bortter.
::J 5. Poliuria y nicturia. 2. Acidosis tubular distal (Tipo!}.*
c<l 3. Acidosistubular proximal (Tipo 11).
,:;,;
o 4. Sndrome completo de Fanconi.
sg 5. Enfermedad de Harnup.
u..
u.J
z
MIR 03 (7686): Un nio de cuatro aos de edad muestra un
importante retraso de crecimiento, lesiones de raquitismo
MIR 2003 (7569):
polidipsicopolirico
Un paciente con un
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

sndrome
presenta los siguientes resultados del test
1
resistentes al tratamiento con dosis habituales de vitamina D y de la sed: Osmolaridod urinaria 700 mOsm/kg y Iros lo
poliuria. iCul de los siguientes asociaciones considera que administracin de Vasopresina 71 O mOsm/kg. Indique el
permite el diagnstico de sndrome de Fanconi?: diagnstico ms probable:
1. Glucosuria + hiperaminoacidurio + alcalosis + 1. Diabetes inspida verdadera.
hiperfosforemia. 2. Polidipsia primario.*
2. Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metablica + 3. Insensibilidad de los osmoreceptores.
hipofosforemia. 4. Diabetes inspida nefrognica.
3. Glucosuria + hiperominoaciduria + acidosis metablica + 5. Secrecin inadecuado de hormona antidiurtico.
hipofosforemia. *
4. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis metablica MIR 2004 (7855): Paciente de 68 aos diabtica, que consulta
+ hipofosforemia. por malestar general. En la gasometra venosa destaca pH
5. Hipoglucemia + hiperaminoaciduria + alcalosis 7.25, Bicarbonato 15 mmol/1 (normal 24-28 mmol/1). Hiato
metablica + hipofosforemio. anionico (anin GAP): 11 mmol/1 (normal 1 O- 12 rnrnol/l}.
iCal de las siguientes entidades NO descartara como
diagnstico?:
l . Cetoacidosis diabtica.
2. Insuficiencia renal crnica.
3. Acidosis tubular renol."
4. lngesta de salicilatos.
5. Acidosis lctica.

3. Nefritis Tubulo-lntersticial a uda

3.1. NTI aguda por hipersensibi
lidad
Etiopatogenio:
Hipersensibilidad a frmacos. El prototipo es la meticilina (betalactmicos) (MIR).
Caractersticas clinicas: (MIR): antecedentes de exposicin al frmaco (latencia variable, de das a semanas) y aparicin de:
-Fiebre.
-Exantema maculopapuloso en tronco.
-Fracaso renal agudo.
-Artralgias.
-Eosinofilio.
-Orina: eosinfilos en orina (visible con tincin de Wright). Quiz: hematuria, proteinuria leve.
Diagnstico definitivo: biopsia renal (edema, en ocasiones con eosinfilos). Sin embargo, la mayora de pacientes no se biopsian
Tratamiento: quitar el frmaco. Corticoides.
Formas peculiares: Se ha descrito uno NTIA alrgico por AINEs en los que aparece una inflamacin intersticial y una lesin glomerular
casi idntica a la enfermedad de cambios mnimos.

Fiebre
de bojo grado

Nolropotfos
lubulointersticioles
agudos
Exantema
mculopopvlor ,.,.,
<.

/
Eosinofilia ..... /
/\

Exposicin a frmacos
(independiente de dosis)
:l'.~ / .,,,...
Artralgias

.:>
Creotnino

-~
8
FRA
.... ......,~::,,O:,r.!'i:!:,i,, o
~~/
""
::::>
Acl\tolmente rore: o)
Triado fiebre+exontemo+eosinofolia .s
o
Mocrohemoturio
o
2
Proteinuria nelrtico

u.
u.,
z
VIII. NEFROPATAS TUBULOINTERSTICIALES

MIR 00 FAMILIA (6597): Lo asociacin de Insuficiencia Renal MIR 08 (8897): Un paciente de 66 aos, previamente sano,
Aguda, fiebre, artralgias, exantema y eosinofilia sugiere acude o Urgencias refiriendo dolor lumbar bilateral y lo
preferentemente: aparicin de un rosh cutneo, que relaciona con la ingesto en
1. Granulomotosis alrgica (Churg Strouss). das previos de lbuprofeno por molestias farngeos.
2. Nefritis intersticial agudo.* Analticamente destoco uno creatinino plasmtico de 3.4
3. Angeitis leucocitoclstico. mg/dl, uno hemoglobina de 12.1 g/dl, 9.800 leucocitos/ mm3
4. Gronulomatosis de Wegener. con 10% de eosin6filos y 379.000 ploquetas/mm3 En la orino
5. Necrosis tubular alrgica. se objetivo hematuria microscpica y abundantes leucocitos, sin
MIR 03 (7601): Una paciente de 65 aos de edad en bacteriurio. Se realiz uno ecografa que mostr unos riones
tratamiento con antiinflomatorios no esteroideos durante tres aumentados de tamao, con buen grosor cortical y sin
semanas por una artropata degenerativa, presenta un cuadro dilatacin de lo va urinaria. Ante estos datos, cul de los
de fiebre y exantema cutneo. En lo analtico de sangre siguientes le parece el diagnstico clnico ms probable?:
presenta eosinofilia y una creatinina de 2 mg/dl y en el 1 . Enfermedad oteroemblico renal.
sedimento urinario hematuria, piurio y proteinurio de 1 g/do. 2. Enfermedad de membrana basal fina.
iCul es lo actitud que se debe seguir en este coso?: 3. Nefropoto por analgsicos.
1. Suspender el tratamiento con ontiinflomotorios.* 4. Nefritis intersticial por hipersensibilidad.*
2. Aadir glucocorticoides. 5. Sndrome hemoltico-urmico.
3. Administrar sueroterapia.
4. Administrar diurticos del oso. 3.2. Nefropota agudo por cido rico
5. Realizar uno biopsia renal diagnstico.
Etiopotogenio:
Aporte masivo de cido rico al rin. Suele coincidir con
MIR 05 (8117): Un hombre de 38 aos de edad con funcin citostticos poro trotar trastornos linfo-mieloproliferotivos
renal previa normal presenta sntomas gripales e inicia (tambin por ejercicio intenso, convulsiones, robdomiolisis,
tratamiento con lbuprofeno 600 mg codo 12 horas. Posados 5 necrosis espontneos de tumores ... ). No es un componente de
das consulta por persistencia de fiebre, artrolgias y aparicin
lo gota.
de uno erupcin cutneo eritematoso pruriginoso. En la
Anatoma patolgica:
analtico presento creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl,
Depsito de cristales de cido rico tubular.
eosinofilio, proteinuria 0,5 g/24h, sedimento urinario con 8-12 Diagnstico:
leucocitos por campo y cilindros hialinos. iCul es lo etiologa FRA con:
ms probable de lo insuficiencia renal agudo?:
-Sangre: 1'1'cido rico, (>20mg/dl). Suele asociar aumento
l . Necrosis tubular agudo. de K, fsforo, LDH.
2. Necrosis cortical por antiinflomotorios no esteroideos. -Orino: cociente uricoof creotininoj> 1. Cristales de rico.
3. Nefritis intersticial agudo.*
Tratamiento:
4. Origen prerrenol por vosoconstriccin de la arteriola
Hidratacin, alcalinizacin urinaria, olopurinol. Dilisis.' En
oferente glomerulor por ontiinflomotorios no esteroideos.
pacientes de alto riesgo emplear rasburicaso (uricoltico de
5. Glomerulonefritis agudo postinfeccioso. elevada potencia).

4. Nefritis intersticial crnico

Toxinas Nefropota por analgsicos
-Exgenos Nefropato por Pb
Otras: ciclosporina, Litio
Nefropata hipercolcmico o hipopotosmica
-Metablicas Nefropata gotoso
Neoplasias Linfomos y leucemias, Mieloma mltiple
Enfermedades Inmunitarias Sdr de Siogren, Sorcoidosis, Nefropata lgG4, nefropota por rechazo
Enfermedades vasculares Drepanocitosis, Nefroongiosclerosis
Nefropato hereditarias Enf. qustico medular, Enfermedad renal poliqustica ...
Infecciosos Pielonefritis crnico
Otros ... Obstruccin crnico de vas urinarios
Nefropato por reflujo vsico-ureterol
Nefritis por radiacin

4. 1 . Nefropoto por analgsicos Arteria renal {dcho)

Vro renal (izda)

Epidemiologa: ', .. Colcificociones

Ms frecuente en mujeres y en pases anglosajones. porilores
Etiopatogenia:
lngesto crnico de combinaciones de onolgesicos AINEs. Efecto
dosis acumulada dependiente.
Anatoma patolgica:
Hipoperfusin con lesin en mdula renal y enfermedad
tubular asociada. Puede asociar; necrosis papilar e isquemia
cortical renal.
b
Clnico: propio de NTIC con poliuria, proteinuria tubular, etc. A
destocar:
Piurio persistentemente estril. Diagnstico: consumo croruco analgsicos con alteracin
ATR 1, nefrocolcinosis. estructural renal tpico en ECO o TC:
Anemia desproporcionado con lo ERC (por hemorragias Afectacin bilateral.
digestivas ocultos ... ). Disminucin del tamao renal.
Asocian riesgo de carcinoma transicional en pelvis o urteres. Abollonados: cicatrices.
Con calcificaciones.
Tratamiento:
Interrumpir toma de analgsicos poro frenar el deterioro .
Necrosis papilar:
Desprendimiento de papila renal por isquemia de mdula renal.
-Etiologa:
Diabetes mellitus.
Uropata obstructivo.
Abuso de analgsicos.
Anemia drepanoctica
Pielonefritis crnico.
-PIV: "signo del anillo" (potognomnic).' TC con contraste,
RMN ...
-Clnico: curso variable ...
... Evolucin aguda: fiebre, dolor en flanco y abdomen
tipo clico, hematuria, piurio
... Evolucin crnica: episodios recurrentes de clnico
aguda).
... Asintomticos (descubrimiento casual).
4.2. Nefropofo por plomo
Etiologla: intoxicacin por plomo por ingestin de pintura,
inholontes, alcohol destilado ilegalmente en radiadores de
coches.
Anatoma patolgico: lesin en tbulo proximal
Clnica y analtico:
-ERC de evolucin lento (puede tener evolucin agudo).
-Propio de tubulopoto proximal.
-Hiperuricemia que asocio artritis pseudogotosa (gota
saturnino).
-Otros hallazgos:
Ribete de Burton en las encas.
Anemia microctico hipocrmico, con punteado basfilo.
No ferropenio.
Polineuropota: estreimiento, clico abdominal,
parlisis radial.
Encefolopota: irritabilidad
Osteoporosis
Diagnstico: sospechar ante ERC progresivo con gota.
Diagnstico de certeza: aumento de lo excrecin de Pb tras lo
ingesta de EDTA.
Tratamiento: evitar exposicin. EDTA.
4.3. Nefropoto gotoso
La nefropatio gotosa fue atribuida al depsito de cristales de
urato. Aduolmente no est6 claro si la lesin renal se debe al
cido rico "per se" o es un efecto de los diferentes patologas
que asocian los pacientes (HTA, obesidad,
nefrolitiasis, pielonefritis ...). En cualquier caso, en el contexto de
pacientes gotosos con ERC progresivo se recomiendo tratar la
hiperuricemia con alopurinol. Los uricosricos, que aumentan
excrecin de 6cido rico, estn contraindicados en IRC y
nefrolitiasis.
MIR 11 (9620): Hombre de 62 aos con antecedentes de
hipertensin arterial en tratamiento con coptoprilo, lcera
duodenal y urolitiosis por cido rico. Consulto por crisis de
podagra tpica similar o otras presentadas en los ltimos dos
aos. En la exploracin se observan tofos en ambos pabellones
auriculares. Los anlisis muestran cido rico 10.1 mg/dl,
creatino 1.5 mg/dl. Indique cal de los siguientes respuestas es
FALSA en relacin con su posible tratamiento con alopurinol.
1. Su empleo es de segundo eleccin, cuando han fracasado
los uricosricos.*
2. Su empleo por tiempo prolongado es prcticamente
obligado porque existen tofos.
3. Su introduccin debe demorarse hasta que se hoyo resuelto
al ataque actual con ontiinflamotorios o con colchicina.
4. Su introduccin debe ser gradual hasta uno dosis que
consiga uno uricemio inferior a 6 mg/dL.
5. En los primeros meses de tratamiento se aconsejo asociar
dosis boior de colchicina para prevenir nuevos otoques .
cido rico y rin:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
FJATE EN...
1
Hiperuricemio asintomtico en la ERC: riesgo vascular?
Nefropato gotoso: nefrolitiosis y otras comorbilidades
(HTA, obesidad ... )
Nefrolitiosis: por cido rico y por sales clcicos
(nucleocin heterognea)
Nefritis 1ubulointers1icial agudo: sndrome de lisis tumoral
4.4. Afectacin renal en el mieloma
mltiple
La afectacin renal ocurren en ms del 50% de los pacientes
con mieloma y es predominantemente tubular. Constituye lo
segunda causo de muerte, tras los infecciones.
Etiopotogenio: en condiciones normales cierto nmero de
componentes de las inmunoglobulinos (cadenas) son
eliminadas por el rin, que los filtro, reabsorbe por pinocitosis
y genera su catabolismo. En el mieloma suele haber una
produccin patolgica excesiva de cadenas de lgs. Debido al
exceso se produce filtracin glomerulor y proteinurio de
sobrecarga {proteinurio de Bence-Jones). Sin embargo, en su
camino, genera toxicidad:
l O En tbulo proximal con sndrome de Fanconi y ATR 2.
2 Lesin en tbulo distal: ATR l
3 En foses tardas rin del mielomo {MIR): es un concepto
anotomopotol6gico. Es la lesin m6s frecuente. Consiste en:
Grandes cilindros eosinfilos en tbulos distales
formados por cadenas ligeros y protena de Tomm-
Horsfoll.
Atrofio de clulas tubulares.
Clulas gigantes multinucleodos en pared tubular e
intersticio (visibles tambin en sedimento).
Lo comentado hasta ahora es lo patogenia de lo lesin tubular
clsico del mielomo. Sin embargo, muchos son los mecanismos
por los que esto enfermedad hemotolgico puede daar el
rin:
-Generacin de depsito glomerular: amiloidosis,
enfermedad de cadenas ligeras
Sndrome nefrtico con albuminuria
-Toxicidod tubular por cadenas de forma crnico (rin del
mielomo) o como fracaso renal agudo por proteinuria
masiva.
NTI crnica o FRA
-Hipercolcemio: con vasoconstriccin renal y deterioro de
diabetes, FG, as como tubulopoto hipercolcmica asociado.
FRA prerrenal e incluso NTA isqumica, osf como
NTIC
-Hiperuricemio agudo grave: en contexto de lisis tumoral
Nefropoto agudo por cido rico
-Otros: nefrotoxicidad por contrastes, pielonefritis ...
Manifestaciones clnicas:
ERC: aparicin como uno NTIC por rin del mielomo.
Contribuyen otros factores nefrotxicos yo enumerados.
FRA: por hipercolcemio, por tubulopoto agudo por
cadenas ligeras, por lisis tumoral, con contrastes
yodados ...
Proteinuria:
-Por sobrecarga: proteinurio de Bence-Jones
-Tubulor: protenas pequeas con escasa albmina
por tubulopota.
-Glomerular: a expensas de albumina. En este caso
sospechar enfermedad de depsito (amiloidosis).
Tubulopato: sndrome de Fonconi, ATR 2, ATR l, etc.
I VIII. NEFROPATAS TUBULOMERSTIG,ALES

Nucleolos prominentes
Cuerpos de Russell
Clulos en mrula (de Mott)

'
L (mieloma
de Bence Jones)

FAO.

Neumona
neumoc6cica

Sdr. Fonconi

Amiloidosis (A)
Nefropato por
cadenas ligeras (1<)
Crioglobulinemia
; - Rin del
Mieloma

Anemia normoctico
normocrrnico
Rouleoux
tVSG
tCod
Folso [No ...
Compresiones
medulares
(Rodiculopotlo
lumbosocro)

~ cx2 t Alb

Cod l lgG
(proteinvrio de lgA
Bence Jones) Cad L puede ser O

~
0 Pronstico: la enfermedad renal es uno de los principales Tratamiento: mltiples modalidades que combinan: melfaln,
o factores pronsticos desfavorables {MIR). Supone la segunda
o
...J
ciclofosfamida, esferoides, bortezomib, lenalidomida,
"'
::) causa de muerte. autotrasplante de mdula sea ...
oO Diagnstico: sospecha ante hipercalcemia, lesiones seas lticas En paralelo, tratar y prevenir causas reversibles de dao renal:
.s (gammagrofa sea muchas veces negativa por ausencia de deshidratacin, septicemia, hipercolcemio, hiperuricemia ... En
s
0
actividad osteoblstico), electroforesis en suero y/o orino con FRA, la plasmafresis es ms eficaz que lo dilisis peritoneo! y
~ pico monoclonal ... hemodilsis para retirar las cadenas ligeros.
u..
w Confirmacin con biopsia de mdula sea: > l 0% de clulas
z
plasmticas.
No se debe confundir:
FJATE EN...
remitido al hospital
CURSO INTENSIVO

MIR 09 (9154): (95) Un paciente de 79 aos de edad es

MIR ASTURIAS

por oliguria tras una exploracin

1
radiolgica con contraste yodado. A su llegada el paciente est
Proteinuria de Bence-Jones: es una proteinuria por
consciente, normohidratado y normotenso. La creatinina srico
sobrecarga, formada por inmunoglobulinas o partes de
es de 3 mg/dl, la ecografa muestra siluetas renales de tamao
stas (generalmente cadenas ligeras).
conservado, el hematocrito es de 32%, la proteinuria es de 5
Mieloma de Bence-Jones: es un mieloma que produce
g/24 horas, hay clulas gigantes en el sedimento urinario, la
exclusivamente cadenas ligeras. Por ese motivo el pico
albuminemia es de 44 g/1, la proteinemia total de 108 g/1, lgG
monoclonal en plasma puede estar ausente.
srico elevada y factores sricos de complemento normales.
En otras palabras, muchos subtipos de mielomas producen
Cul de los siguientes diagnsticos es el ms probable?:
proteinuria de Bence-Jones, pero el mieloma de Bence-Jones es
1. Cioglobulinemia mixta esencial.
slo aquel que produce cadenas ligeras.
2. Enfermedades de Woldestron.
MIR 2000 (6974): Mujer de 73 aos que acude a la consulta 3. Sarcoidosis.
por presentar fracturas vertebrales de instauracin reciente. 4. Mieloma mltiple.*
Tuvo la menopausia 22 aos antes y no fue tratada con 5. Glomerulonefntis extracapilar.
estrgenos. Ha perdido 5 kilos en cuatro meses. A la
exploracin se observa cifosis y dolor a la percusin de MIR 11 (9633): Existen mltiples factores que contribuyen a la
columna. La Hb es de 9 g/dl (normal > 12), velocidad de afectacin renal en el Mieloma Mltiple y causante de
sedimentacin 85mm/hora, la creatinina de 2, 1 mg/dl (normal insuficiencia renal. De las cinco respuestas slo una es FALSA.
< 1,5) y el calcio de 10,9 mg/dl (normal 8,5- 10,5) con una 1 . Proteinuria de Bence-Jonesy tubulopata con cilindros.
albmina de 3,2 g/dl. La siguiente prueba diagnstica debe 2. Amiloidosis.
ser: 3. Vasculitis. *
l. PTH srico. 4. Depsitos de cadenas ligeras.
2. 1,25 (OH)2 vitamina Den sangre. 5. Hipercalcemia e hiperuricemia.
3. Proteinograma srico."
4. Gammagrafa sea. MIR 13 (10106) (107): Acude al Servicio de Urgencias un
5. Densitometra sea. hombre de 72 aos con una fractura patolgica en fmur
izquierdo. Tras la intervencin quirrgica, se realiza el estudio
MIR 2002 (7357): Una mujer de 62 aos consulta por dolores diagnstico para averiguar la patologa subyacente con los
seos, fundamentalmente en la espalda. En el hemograma se siguientes hallazgos: hemoglobina 9,5 g/dl, protenas totales
detecta anemia normoctica. La VSG es normal y la 11 g/dl, (VN: 6-8 g/dl), albmina srico 2 g/dl, (VN: 3,5-5,0
electroforesis de protenas muestra hipogammaglobulinemia g/dl), beta 2 microglobulina 6 mg/1 (VN: 1, 1-2,4 mg/1),
severa pero no componente monoclonal. En el estudio creatinina srico 1,8 mg/dl (VN: O, 1- 1,4 mg/dl). Indique cules
morfolgico de la mdula sea detecta un 45% de clulas seran las pruebas diagnsticas necesarias para confirmar el
plasmticas. La funcin renal est alterada y el paciente no diagnstico ms probable:
refiere otra sintomatologa. Su sospecha diagnosticada l. Serie sea radiolgica y aspirado de medula sea.
principal es: 2. Electroforesis srico y urinaria y pruebas de funcin renal.
1 . Amiloidosis. 3. Aspirado de mdula sea y concentracin de calcio srico.
2. Hipogammaglobulinemia policlonal. 4. Aspirado de mdula sea y electroforesis srico y urinaria.
3. Mieloma de Bence-Jones." 5. Biopsia de la fractura patolgica y serie sea radiolgica.
4. Enfermedad de cadenas pesadas.
5. Macroglobulinemia de Waldnstrom. 4.5. Nefropata hipopotasmica e
MIR 2003 (7754): Qu entenderemos por "rin de
hipercalcmica
mieloma"?: Son causa de NTI crnicas. En otras palabras, la hipercalcemia
1 . Cualquier fracaso renal en un paciente portador de un aguda grave produce vasoconstriccin renal y FRA. Pero la
mieloma. hipercalcemia crnica y la hipopotasemia crnica producen
2. La infiltracin renal por el mieloma. dao tubular crnico.
3. La precipitacin de cadenas ligeras en los t bulos renales.*
4. El depsito de protenas de Bence-Jones en el glomrulo. Hipopotasemia Hipercalcemia
5. El fracaso renal causado por la hipercalcemia del
mieloma. Dao en tbulo proximal y Dao en nefrona distal y asa
posteriormente del distal. de Henle.
MIR 2003 (7617): Kul es la principal causa de morbilidad y
mortalidad en pacientes diagnosticados de Mieloma Mltiple?: +capacidad de concentracin, con poliuria y polidipsia.
l. Insuficiencia renal.
FG y el flujo plasmtico FG y el flujo plasmtico.
2. Infecciones bacterianas.*
normales.
3. Hemorragias.
4. Hipercalcemia. Alcalosis metablica en el ATR tipo I y nefropata pierde
5. Amiloidosis. plasma con una orina sal.
paradjicamente cida Su persistencia origina
MIR 2006 (8353): Un paciente de 62 "aos es visto en
Urgencias por dolor lumbar . de 2 meses de evolucin y
(isoaciduria paradjica). nefrocalcinosis y NTIC.
malestar general. Refiere cefaleas, visin borrosa, sed intensa y Trat: Corregir el K+ Trat: Corregir el Ca++.
molestias digestivas. A la exploracin fsica est deshidratado,
con una TA de 180/105 _mmHg, a 11.0 lpm. La analtica
sangunea muestra una hemoglobina de 9.5 g/dl, VSG 90, 4.6. Uropata obstrudiva
acidosis metablica, creatinina 2.5 mg/dl, protenas totales
Trastorno de la funcin renal secundario a cualquier
10.2 con un pico monoclonal de lgG tipo 11,, y una calcemia de
obstruccin de la va excretora. La obstruccin aguda causa el
15 mg/dl. El tratamiento urqente de esta condicin incluye el
FRA obstructivo. De forma crnica causa una ERC con dao
uso de esteroides, difosfonatos, expansin con suero salino y el tubulointersticial (NTIC).
uso de un diurtico icul?: Dado que es potencialmente reversible o al menos recuperable
1. Acetazolamida. parte de la funcin renal, debe plantearse la posibilidad de
2. Amiloride.
obstruccin en cualquier FRA o ERC no explicada.
3. Hidroclorotiazida.
4. Furosemida. *
5. Clortalidona.
1 VIII. NEFROPATAS TUBULOINTERSTICIALES

Fisiopatologa:
De formo agudo, lo obstruccin incremento el flujo sanguneo
renal. Pero si no es eficaz, lo habitual es el deterioro progresivo
del FG y del flujo plasmtico, pudiendo incluso conducir o
isquemia y esclerosis.
Lo obstruccin genero dilatacin retrgrada:
-en urter: hidrourter
-en sistema pielocaliciol: hidronefrosis.
-en regin infravesicol: globo vesical.
Etiolog(o; mltiples causas congnitos y adquiridos.
Congnitas: obstruccin en lo infancia. Algunos se detectan
incluso en lo vida fetal produciendo dilatacin urinario fetal y
oligoomnios.
Estenosis de lo unin urtero-plvico: causa ms comn de
obstruccin congnito global (MIR).
Vlvulas uretrales posteriores: causo ms frecuente
infravesicol (MIR).
Otros: estenosis de lo uruon urtera-vesical,
retrocavo, ureterocele, duplicidad pieloureteral...
Vlvulo uretral
posterior (tipo 1)
Adquiridas: (ver causas de FRA obstructivo)
-En hombre:
Litiasis: causo de obstruccin ms frecuente en jvenes.
Hiperplasio benigno de prstata: propio de varn de
edad avanzada (MIR). Tombin frecuentes los
carcinomas de prstata y de vejiga.
-En mujer:
Lo gestacin (hidronefrosis ms marcada en lodo
derecho)
Cncer de crvix y otros tumores plvicos.
Clnica:
Variable segn lo causo y que seo agudo/crnica, uni/biloteral,
completo/parcial.
-Dolor: sntoma que con ms frecuencia provoca lo
necesidad de asistencia mdico. Causas insidiosos de
obstruccin pueden ser silentes.
-Sndrome urmico: clnica de uremia.
-Infecciones: complican el pronstico.
-Alteracin del volumen de orina.
Anuria: obstruccin bilateral completa y aguda. No
siempre presente.
Oliguria.
Poliuria y nicturio: por alteracin en la capacidad de
concentrar la orino.
Fluctuaciones.
-Sntornos obstructivos vesicales: esfuerzo para empezar a
orinar, goteo al terminar... Ello sugiere obstruccin
infravesicol.
urter
-Acidosis tubular renal distal tipo 1 y/o 4 (hiperpotasemia).
-HTA
-Policiternio: infrecuente, por liberacin de eritropoyetina.
-Maso: en flanco (obstruccin alta) o suprapbico
(obstruccin baja). Es la causa ms frecuente de masa
abdominal en el neonato, seguido de la displasia
multiqustico.
-Posible piurio, hematuria, bacteriuria, cristaluria... sin
proteinuria intensa.
Diagnstico:
-Sospecho clnico ...
-Sonda vesical poro descartar obstruccin infravesicol.
-ECO: valoro tamao vesical y renal, hidronefrosis. Puede
no haber dilatacin en:
-Obstruccin ogudo/hiperagudo.
-Compresin extrnseco de los urteres: por tumor o
fibrosis retroperitoneal. En caso de sospecho el TC es
la prueba de eleccin para estudiar el retroperitoneo.
-TC abdominal y RMN: mejor definicin pero evitando uso
de contrastes.
Troto miento:
Debe hacerse con celeridad pues la recuperacin de funcin
renal depende de ello.
Drenaje:
-sondaje/catter vesical o talla vesical en obstruccin
boja.
-catter endoureteral (doble J) o nefrostoma en
obstruccin alta.
Trotamiento agresivo de los infecciones.
Complicaciones:
Tras eliminar la obstruccin se produce "diuresis post-
obstructiva". Consiste en fase polirica post-obstruccin por
probable dao tubular asociado. En esto fase es necesario
vigilar el balance de lquidos y electrolitos

PIV: mientra dilatacin del sistema uretera-pilica Ecografia de rin con dilatacin de pelvis renal Ecografa (modo Doppler) con dilatacin
derecho (hidronefrosis) ureteral (hidrourter)

e
 CURSO INTENSWO MIRAsTUR"'5 1

TC obdomen con controste IV (fase arterial) qve TC abdomen con contraste IV (fose uro/gico) que
muestro dilatacin pieloureterol derecha) muestro dilatacin pieloureterol derecho

MIR 2000 FAMILIA (6596): Hombre de 75 aos que acude al MIR 2002 (7345): Dentro de las anomalas congnitas
Hospital por oligurio de varios das de evolucin y dolor en ureteroles que se citan a continuacin, la que presenta uno
hipogastrio, donde se palpo uno maso. En el exornen de la mayor incidencia es:
sangre se detecta uno creatinina de 3 mg/dl y un potasio de l. Urter retrocovo.
5,8 mEq/l. iQu maniobra, de entre los siguientes, considera 2. Megaurter.
lo ms recomendable en este caso?: 3. Ureterocele.
1. Hemodilisis. 4. Urter retroiliaco.
2. Sondaje urinario.* 5. Duplicidad ureterol.*
3. Urografa intravenoso
4. TAC abdominal
5. Cistoscopio.

4. 7. Otras nefropatas tubulointersticioles

SNDROME DE SJGREN:
Nefropoto intersticial crnica, ATR 1, lesin glomerular.

SARCOIDOSIS
Produce glomerulopata de tipo membranosa pero adems:
-NTI por hipercalcemia
-NTIC por infiltracin granulomatosa.

NEFROPATA POR CIDO ARISTOLQUICO:

Engloba dos entidades antes denominados "Nefropata de los Balcones" y "nefropota de
la hierbas chinas". Hoy se cree que se debe a este txico presente en hierbas
adelgozontes, y en el aguo de determinados valles de Serbio, Croacia, Bosnio.
Cursa con nefropata intersticial crnica y adems alto riesgo de carcinomas uroteliales
(vejiga y urteres).

NEFRITIS INTERSTICIAL ASOCIADA A lgG4:

Afectacin inflamatoria tubulointersticial de base outoinmune, en el contexto de
enfermedad sistmica (oortitis, pancreotitis autoinmune, tiroiditis esclerosante,
mediastinitis) o de manera aislada. $eq;.,edad cce p1.1edc o~('fol' n tocio
Presento hipocomplementemia y responde o esferoides. el lroclo te~froto, ic y vogino

5. Enfermedades usticas
las de inters son lo enfermedad poliqustica del adulto y la enfermedad qustco adquirida.

5.1. Enfermedades gusticas hereditarios

POLIQUISTOSIS DEL ADULTO
Epidemiologa: AD (MIR) afectando ambos sexos por igual. Se debe a lesin de las protenas de los cilios de clulas tubulares: PKDl
(cromosoma .16); hoy una variante ms leve (PKD2 en cromosoma 4). Es una entidad frecuente: causo el 10% de las ERC terminales.
Etiopotogenio: formacin de quistes que crecen y. desplazan paulatinamente ol parnquima renal normal, deteriorando
progresivamente la funcin renal. Aunque es uno enfermedad gentico, los primeros quistes aparecen en lo juventud (no en nios o
neonatos). Parece que en su crecimiento intervienen rutas de sealizacin que incluyen el AMPc.
Anatoma patolgico: afectacin bilateral asimtrica. Riones aumentados de tamao con quistes
en corteza y mdula.
Clnico: debut tpico: 3-4 dcada.
-HTA. (75%) muchas veces de difcil control.
-Dolor en flanco.
-Masa palpable (riones grandes y nodulares).
-Evolucin a ERC: hasta un 50-60% requieren tcnica renal sustitutiva .

Otros datos de inters:

menor grado de anemia o ausencia de sto por hiperproduccin de eritropoyetino
(MIR).
infecciones de vas urinarias e infeccin de quistes.
riesgo de nefrocalcinosis y clculos (20%), de oxalato y/o cido rico.
No claro incremento de riesgo de adenocorcinoma renal.
I VIII. NEFROPATIAS TU8UlOINTERSTICIAlfS

Asociaciones:
-Quistes exlrorrenoles: 60-80% co~ quistes hepticos originados o partir del epitelio de conductos biliares (MIR). Tambin pueden
aparecer en bozo, pncreas, pulmn, vejiga, tero, ovario, ligamento ancho, testculos, epiddimo, tiroides.
-Aneurismas introcrcneoles (MIR): .
Riesgo incrementado de sufrir uno hemorragia suborocnoideo o cerebral.
Su bsqueda en pacientes asintomticos slo se recomienda si existen antecedentes personales o familiares de
hemorragia introcraneal y si desempean ocupcciones de alto riesgo.
En general se tratan los > 1 Omm (ciruga, endovoscolor ... ). Los ms pequeos se vigilan.
-Aneurisma de aorta torcica.
-Prolapso mitral (26%), insuficiencias valvulares. -,
-Divertculos colnicos (diverticlitis, hemorragia ... ).
Diagnstico: .
Aunque es una enfermedad gentica, en la mayora de los casos el diagnstico se hae slo por imagen. Pero las pruebas de imagen
slo resultan tiles en jvenes y adultos, puesto que en la infancia aun no se desarrollan los quistes de esta enfermedad (MIR).
-ECO: sensibilidad del 1 00% (MIR) en mayores de 30 aos con antecedentes familiares positivos con los siguientes criterios:
<30 aos: l 6 > quistes en cada rin, 2 en uno slo.
30-59: 2 > quistes en cada rin
>60: 4 > quistes en cada rin
-TAC y RMN: en menores de 30 aos son ms sensibles que la ECO en el diagnstico.
Es posible el diagnstico gentico en caso de necesidad de diagnstico precoz .

.o~
so
"'
::>
cs
-~o TC abdominal: mltiples lesiones hipodensas hepticas y Eco renal qve mvestra vn rin de gran tamao con
o renales, compatibles con qvistes en el contexto de vna mltiples lesiones qvsticas en su interior.
~
.....
enfermedad poliqusticadel adulto.
z
lJ.J
Tratamiento: prevenir y tratar las complicaciones (infecciones,
HTA. ..). Vigilancia y tratamiento de soporte. Dado que la
ENFERMEDAD QUSTICA ADQUIRIDA
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

No hereditaria. En 50% de los dializados (MIR). Aparicin de 3-

1
mayora de los pacientes son jvenes, conseguir uno transicin 5 quistes renales bilaterales, en corteza y mdula, en pacientes
suave a dilisis o, preferentemente, trasplante. con ERC de etiologa no qustico (riones pequeos). Se crea
Actualmente en estudio el empleo de antagonistas del receptor que se deba a hemodilisis, pero aparece con similor
V2 de vosopresino (tolvopln) que parecen reducir el tamao frecuencia en dilisis peritoneo! y posiblemente se debo a lo
de los quistes. insuficiencia renal terminal.
Se asocia a incremento del riesgo de adenocarcinoma renal
ENFERMEDAD RENAL POLIQUSTICA AR (MIR).
Epidemiologa: AR. Cromosoma 6. Poco frecuente
Clnica: presente desde el nacimiento. Riones grandes (masa
en neonato). HTA. ERC progresiva.
Asociaciones: muerte por hipoplasio pulmonar en neonoto
(oligoamnios). En nios mayores fibrosis heptica e
hipertensin portal.
Diagnstico: ECO. Estudios genticos.
Trata miento: control de infecciones e HTA. Escleroterapia de
varices esofgicas ...

COMPLEJO NEFRONOPTISIS/ENF. QUSTICA MEDULAR

Se caracterizan por atrofia renal con fibrosis y quistes en
mdula y unin corticomedular, con clnica de poliuria, prdida
de Ne", incapacidad poro concentrar y acidificar lo orino, ERC
progresivo, anemia.
Nefronoptisis: Imagen ecogrfica de rin izquierdo pequeo con
AR. Adems de tubulopato, genero secundariamente mltiples lesiones con criterios de quiste simple,
retraso del crecimiento. Puede asociarse o compatible con enfermedad qustica adquirida
manifestaciones extrorrenales: retinitis pigmentaria,
amaurosis, apraxia oculomotora, ataxia cerebelosa, RIN ESPONJOSO, ESPONGIOSIS (SNDROME CACCHI-
retraso mentol, fibrosis heptico, situs inverso ... RICCI)
Tratamiento sintomtico. Epidemiologa: lo mayora no hereditarios. Edad: adolescencia
Enfermedad qustico medular: o juventud.
AD. Comienza ms tarde que la nefronoptisis, por lo que Anatoma patolgica: ectasia de los conductos colectores
no presenta retraso en el crecimiento, con evolucin papilares de Bellini.
ms leve. Puede asociarse a hiperuricemia y gota Clnico:
tempranas. Tratamiento sintomtico. Clculos (60%), nefrocalcinosis papilar (clculos de oxalato
clcico en los quistes), hipercalciurio con
5.2. Enfermedades gusticas adquiridas normocolcemia.
Infeccin (35%), Hematuria (30%).
QUISTE SIMPLE
No cursa con HTA. La ERC es rara (MIR).
Causa ms comn de patologa qustica renal. No hereditario.
Diagnstico: PIV (imagen en "ramo de flores"}. Est siendo
Lesin renal ms frecuente. Su frecuencia aumenta con la sustituida por TC.
edad. Raro en nios.
Tratamiento: Es un proceso benigno. Vigilancia.
Localizacin y tamao variables (ms frecuente en corteza).
Asintomticos normalmente. Suelen ser un hallazgo casual.
DISPLASIA MULTIQUSTICA
Posible policitemia. Diagnstico diferencial con poliquistosis y
No hereditaria. Enfermedad qustico ms frecuente en la
tumores: (ver lema 13: tumores renales).
infancia. Habitualmente unilateral (la bilateral es mortal).
Clnica: Gran maso abdominal: 2 causa de maso abdominal
en neonoto (tras hidronefrosis). Suele ser asintomtico, salvo
que existo hemorragia. Puede obstruir vfas urinarias inferiores.
Puede asociarse a reflujo ureterol, ectopia renal y ureteral.
------- Qvi~lc simple Tratamiento: nefrectoma o vigilancia. Buen pronstico si es
unilateral.

Reluen:o poste,io<

Caractetisticos ecogrficas de quiste reno/ simple

TC abdominal con imagen de quiste en rin izquierdo

e
1
VIII. NEFROPATAS TUBULOINTERSTICIALES

Poliqustico
AD
Poliqustico
AR Nefronoptisis
Enf qustica
medular
Espongiosis
Quiste
simple
Enf qustica
adquirida
Displasia
multiqustica

Herencia AD AR AR AD No No No No

Edad Adultos Nios Nios Adolescentes Adultos Adultos Adultos Nios

Normal
Tamao tt tt Variable _,_, t ot
-!, tt

HTA +++ +++ '++ ++ +!

;
ERC ++ ++ ++++ ++++ ++++
Quistes Fibrosis Nefrocaki- Reflujo
Asociaciones Aneurismas heptica Refinopoto Gota nos is Neoplasia Ectopia renal y
Divertculos HT Portal Infecciones ureteral

5.3. Facomatosis
Esclerosis tuberosa: AD. Quistes renales, angiomiolipomas renales bilaterales, adenocarcinoma renales. Se asocia a lesiones cutneas,
hamartomas del SNC, linfongioleiomiomatosis y rabdomioma cardiaco.

Angiofibromas cvt6neos Tumores de Konen (fibromas periungueales)

Linfangioleiomiomatosis Rabdomioma cardiaco

Von Hippel-Lindau: AD. Quistes renales, adenomas, MIR 12 (9885): Un paciente de 52 aos con enfermedad renal
predisposicin a carcinoma renal bilateral. Se asocia a crnico estadio V, secundaria a poliquistosis autos6mica
hemangioblastomas de retina y SNC. La principal causa de dominante, recibe un injerto renal de donante cadver. Un
muerte es el adenocarcinoma renal. hermano suyo de 34 aos acude o visitarle y refiere desconocer
si padece la enfermedad por no haber acudido nunca a un
MIR 03 (7596): En lo poliquistosis renal del adulto, icul de las mdico desde la adolescencia. iQu actitud o pruebo le
siguientes afirmaciones es FALSA?: parece ms adecuado paro recomendarle en ese momento?:
1 . Es una enfermedad hereditario, outosmica dominante. 1. Estudio gentico mutocionol y de ligamiento.
2. Habitualmente se detecta en la primero infancia con 2. Ecografa abdomino-plvico.*
ecografa. 3. Tomografia axial computarizada helicoidal con contraste
3. Es causa de deterioro progresivo de lo funcin renal. iododo.
4. Frecuentemente cursa con hipertensin arterial. 4. Resonancia nuclear magntica abdominal y cerebral.
5. Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de los cosos. 5. Controles clnicos peridicos.
\

MIR 11 (9634): col de los siguientes factores NO favorece el

desarrollo de pelonefritis agudo?:
l. Nefrolitiasis.
2. Refluio vsico-ureteral.
3. Rian de herradura.
4. Quiste renal simple.*
5. Tumor de urotelo.
 Cuaso IN.eNs,so MIR As,umAs I
Lesin predominante de tbulos e intersticio. Se alteran las funciones estenrico y tubulares: poliuria, polidipsia, proteinuria, hematuria,
leucocituria, acidosis metablica con anion gap normal. .. Pruebas de concentracin y acidificacin de la orina alteradas.

TUBULOPATAS
Tbulo proximal
Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal):
El tbulo proximal no reabsorbe bicarbonato, pero la nefrona distal es capaz de acidificar la orina. Hipopotasemia. Excrecin fracciona!
de bicarbonato i. Prueba de acidificacin normal.
Sndrome de Fanconi:
Lesin generalizada de tbulo proximal con glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, ATR2, etc. Destaca clnicamente la poliuria,
deshidratacin y raquitismo vitamina D independiente.
Asa de Henle:
Sndrome de Bartter: clnica de poliuria y parestesias. Hallazgos: renina y aldosterona altas, hipopotasemia, hipomagnesemia,
hipercalciuria, tensin arterial normal. Ausencia de edemas. Simula consumo crnico por diurticos del asa.
Nefrona distal:
Acidosis tubular renal tipo l (distal\:
La nefrono distal no secreta H+. pH persistentemente alcalino a pesar de sobrecargo cida. Hipopotosemia. Boja amoniuria. Se asocia a
clculos (nefrocolcinosis).
ATRTipo 4:
Excrecin de K+ y H+ anormal por lo nefrona distal. Destaca la hiperpotasemia por resistencia a aldosterona, o hipoaldosteronismo.
Diabetes inspida nefrgena: sin respuesta a ADH. Poliuria, orina hipotnica. Deshidratacin hipertnico, iNa+. Tratamiento:
hidratacin. Para llegar al diagnstico se realiza el test de lo sed:
-Poliuria con orino diluida que no concentra tras deprivocin de agua ni vasopresina = diabetes inspido nefrognica
-Poliuria con orino diluida que no concentra tras deprivacin de agua pero s tras vasopresina = diabetes inspida central
-Poliuria con orino diluida que concentra tras deprivacin de ag_ua y prcticamente nada tras vasopresina = polidipsia

NEFROPATATUBULOINTERSTICIALAGUDA
Nefropato tubulointersticial aguda por hipersensibilidad:
Reaccin de hiperensibilidad a frmacos: meticilina, AINEs...
-Clnica: Fiebre, rosh, ortralgias, fracaso renal agudo, eosinofilia, eosinofilurio
-Tratamiento: quitar el frmaco. Corticoides
Nefropata agudo por cido rico:
Secundario a liberacin masiva de cido rico, en contexto de sndrome de lisis tumoral.
-Clnica: cido rico en sangre ii (>20mg/dL}. Orina: Uricosuria/creatinino >l. icristales de c. rico.
-Tratamiento/Prevencin: alopurinol, hidratacin, alcalinizar orina. Si existe alto riesgo de lisis tumoral, emplear rasburicasa.

NEFROPATATUBULOINTERSTICIAL CRNICA
Nefropata por analgsicos:
lngesta crnico, de combinacin de analgsicos. ERC que asocio necrosis papilar, anemia ms grave de lo habitual, ATR l. Riesgo de
carcinoma transicional (urotelioma) de pelvis y urteres.
-Diagnstico: antecedente de consumo con riones pequeos y abollonados con calcificaciones en ECO y TC.
-Tratamiento: evitar ingesta.
Afectacin renal en el Mieloma:
En ms del 50% de los pacientes con mieloma. La excrecin excesiva de cadenas ligeras (proteinuria de Bence-Jones) lesiona tbulos
hasta generar el Rin de mieloma (cilindros eosinfilos en tbulos distales por depsito de los cadenas ligeros, clulas gigantes ... ). Por
tanto la lesin renal paradigmtica del mieloma es tubular. Aunque no es ton frecuente, tambin puede lesionarse el glomrulo
(amiloidosis, enfermedad de las cadenas ligeras).
-Clnica renal: de FRA (por deshidratacin, hipercolcemia, contrastes ... ) o ERC (sobre todo por rin de mieloma). Proteinuria de Bence
Jones. Si la proteinuria se compone de albumina pensar lesin glomerulor asociado.
La enfermedad renal constituye uno de los factores pronsticos ms desfavorables.
Uropoto obstructiva:
Dao crnico predominantemente tubular por obstruccin de la va. En la infancia destaca la obstruccin de lo unin ureteroplvica y
vlvulas uretrales posteriores. En juventud destoca litiasis (varn}, embarazo y tumor de crvix. En edades tardas predomina en varones
por patologa prosttica.
-Clnico: anuria, fluctuaciones en el volumen urinario, masa (globo vesical}, dolor. ..
-Diagnstico: colocar sonda vesical, ECO y otras pruebas segn sospecho. TC de eleccin poro estudio del retroperitoneo.
-Tratamiento: desobstruccin.

ENFERMEDADESQUSTICAS
Poliguistosis del adulto (AD}: Riones grandes con quistes que aparecen progresivamente. Debut en adultos con dolor, HTA, ERC, masa
palpable ... Aproximadamente en 50% hoy evolucin a ERC terminal. Se asocia o quistes hepticos y aneurismas intracraneales.
Diagnstico: ECO y TC: para visualizar los quistes (en edades precoces pueden no estar presentes.
Quiste simple: No hereditario. Frecuente en adultos, asociado a lo edad. La mayora asintomticos.
Enfermedad qustico adquirido: No hereditaria. Ocurre en el seno de enfermedad renal terminal (50% de los dializados). Puede
malignizar.

e
 IX. ENFERMEDADES VASCULARES

Enfermedades vasculares
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

4 4

3 3 3 3

2 2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 96f 96 97f 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Tromboembolia a. renal 2

Trombosis vena renal

Estenosis a. renal 15

Microcirculacin renal 26

El aspecto ms importante es la estenosis de la arteria renal. Sobre microcirculocin -;,n temo muy preguntado es el SUH/PTT, pero se
correlaciona y repaso en lo asignatura de Hemotologo.

Lo trombosis de lo vena renal tiene alta incidencia en los pacientes con sndrome nefrtico y se manifiesta con dolor lumbar,
hematuria, proteinuria, y varicocele en el caso de afectar o la vena renal izquierda (3 MIR).

Lo embolia de la arteria renal curso con dolor lumbar sbito en contexto de cardiopata emboligeno. Elevo FA y LDH. Diagnstico
por: angio-TC, eco-doppler, arteriogroffo ...

Estenosis de lo arteria renal: ante un paciente hipertenso tratado con IECA que sufre empeoramiento brusco de la funcin renal se
debe sospechar estenosis de lo arteria renal (4 MIR).

La hipertensin maligna, a nivel onatomopotol6gico, cursa con necrosis fibrinoide (3 MIR). Es una emergencia mdica y se trata con
frmacos IV (nitroprusiato) (3 MIR).

-~og Esclerodermia: esclerodactilia, lceras digitales, reabsorcin digital distal, fibrosis pulmonar. La insuficiencia renal se asocio con mol
pronstico (3 MIR).
~
::> Sndrome Hemoltico Urmico (SHU): causo ms frecuente de insuficiencia renal aguda infantil con anemia hemoltica
ocS
.s microongioptica y trombocitopenia. Se asocia a diarrea hemorrgica por E. coli H7:0l 57 (6 MIR)
e
o
Lo oteroembolio se debe o embolismos arteriales de colesterol. Ocurre tpicamente tras intervenciones vasculares (coronarogrofa).
~
u.. Cursa con livedo reticulares, isquemia distal, fracaso renal agudo ... (2 MIR).
w
z
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Aleroembolio Estenosis de lo a. renal

Nefroongioesclerosis Tromboembolio
PTTySDH
Esclerodermia
Drepanocitosis
Necrosis cortical
Vosculitis

T;ombosis
de lo vena renal

La lesin isqumico del rin dependede la velocidad, localizacin, gravedad y duracin del compromiso vascular. Las manifestaciones
oscilan desde HTAy cuadro prerrenol, hasta un infarto doloroso. Dos consideraciones sobre lo isquemia renal:
La circulacin renal es terminal y por tonto poco compensable.
Lo isquemia renal por cualquier causa suelecausar con HTA mediado por renino.

1. Tromboembolia de la arteria renal

Etiologa: dos formas:
-Trornbosis de lo arteria: traumatismos, aneurismas, procesos
inflamatorios ...
-Embolias: fibrilacin auricular (MIR), endocarditis ...
Clnica: (infarto renal)
Dolor profundo sbito, nuseas, vmitos, hematuria y proteinurio. i
"enzimas renales": GOT, LDH y FA (MIR). La ms fiable, sin ser
especifica, es la LDH.
Hay FRA si es bilateral o en monorreno (EFNo+ >80%).
Diagnstico:
-Sospecho: fibrilacin auricular y cuadro de dolor agudo en flanco y
hematuria (MIR).
-Confirmacin: ongio TAC, ECO doppler (MIR).
Tratamiento: Segn lo causo. En general onticooagulaci6n. En cosos
extensos plantear reparacin quirrgico, fibrinolisis ... TC abdominal con contraste intravenoso con defecto de replecci6n
triangular cortcomedular compatible con infarto renal

GOT LDH fA

2 3 Semana

MIR 04 (7861 ): Un paciente de 75 aos de edad, con historia
antiguo de hipertensin arterial, de hbito astnico, consulto en
la Urgencia del Hospital por un cuadro de dolor en fosa
lumbar derecho con hematuria de 6 horas de evolucin. La
tensin arterial es del 120/80 mmHg, y el paciente est
agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular o 80
latidos por minuto. Analticamentetiene uno urea de SO mg/dl,
creatinina l mg/dl, GOT 120 mU/ml, GPT 35 mU/rnl, amilasa
120 mU/ml, LDH 1100 mU/ml. En el sedimento urinario hoy
microhematurio. La radiografa de torax muestra una discreta
cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas y el
electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250
latidos minuto, con una respuesto ventricular irregular a 75
latidos por minuto. cul es, entre las siguientes, la decisin
ms terminante?:
1. Calmar ante todo el dolor y lo ansiedad.
2. Hacer uno ecografa abdominal.
3. Hacer un TAC espiral con contraste.*
4. Acidificar la orino.
5. Alcalinizar la orina.
MIR 11 (9640): Un paciente varn de 45 aos de edad con
antecedentes de litiasis rica con clicos nefrticos expulsivos de
repeticin desde hoce 25 aos, acude a Urgencias refiriendo
palpitaciones y dolor lumbar derecho intenso desde hace 2
horas antes. El onlisis de orina muestro un pH de 5.5 y
leucocituria sin proteinuria. El electrocardiograma confirmo uno
fibrilacin auricular no conocida previamente. En la bioqumico
sangunea destaca uno creotinina de 0.9 mg/dl, un calcio de
11 mg/dl y una LDH de 950 U/1. cual es lo maniobra
diagnstica ms til a realizar?:
l. Radiografa simple de abdomen.
2. Urografa intravenoso.
3. TC espiral con contraste.*
4. Ecografa abdominal.
5. Ecocardiogrofo doppler.
I IX. ENFERMEDAf)ES VASCULARES

MIR 95 FAMILIA (3982): Un paciente con sndrome nefrtico

2. Trombosis de la vena renal presenta sbitamente dolor lumbar, varicocele izquierdo,
hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rpido
Etiologa: deterioro de la funci6n renal. Vd debe pensar que dicho
-Sndrome nefr6tico: GP membranosa, GN amiloidosis. paciente probablemente ha desarrollado:
-lnvasi6n por tumores renales (adenocarcinoma renal ... ) 1. Un sndrome urmico-hemoltico.
-Compresi6n extrnseca (tumores retro-peritoneales, 2. Una trombosis de la vena renal.*
adenopatas paraarticas) 3. Una glomerulonefritis rpidamente progresiva.
-Otras: embarazo, anticonceptivos orales, trombofilias 4. Una coagulaci6n intravascular diseminada.
hereditarias ... 5. Una obstruccin de vas urinarias.
Clnica:
-Aguda: dolor y masa en flanco, proteinuria, mocroherncturic
deterioro de funci6n renal. Riesgo de rotura y shock.
-Gradual (ms frecuente en adulto): clnica ms larvada por
desarrollo circulacin colateral. Importante recordar el
varicocele izquierdo asociado a trombosis de vena renal
izquierda.
-Complicaciones asociadas: tromboembolismo pulmonar.
Diagnstico:
ECO Doppler, TC con contraste, angioRMN.
Tratamiento: anticoagulante. En casos seleccionados plantear
fibrinolisis, trombectoma, nefrectoma ...

Albmino

3. Estenosisde la arteria renal

ECA
Angiot,n,ing,0~7 Anqiotensino 1 ==e=> Aniten,lnaII

11 ~'''
j. Vo=oos"1i6,ll~~
di redo
Renina

l 1No'
tNa+

HTA, 1 Volumen del lquido extrccelulor

La estenosis de la arteria renal es causa de hipertensin secundario (hipertensin vasculorrenal).

Epidemiologa: responsable del 2% de las HTA.
Etiologa: 90% por ateromotosis de arteria renal. 10% por displasia fibromuscular.

Ateromatosis DispJosia fibromusculor

loca I izocin Ostium de la arteria Regin media o distal. Afectacin de copa media
(90%)
~
8 Con frecuencia bilateral
Posible oclusi6n total
Ocasionalmente bilateral
Rara la oclusin
Evolucin
~
:::, Perfil de paciente Varn de 60 aos, fumador y con enfermedad Mujer menor de 30 aos
o,1S
ateromatosa sistmica
8o
....,
Historio fomilior
Asociaciones
Negativa
Cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular,
Positivo
Afectacin carotdea y de otros vasos cervicales
""
LL
w enfermedad arterial perifrica
z
Diagnstico:
Sospecho clnico en paciente con HTA y adems:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 1 O (9397): Un paciente de 79 aos y 70 Kg de peso con

-Edod de comienzo: <35 aos.
-FRA tras IECA o ARA2 (MIR}.
-Cornienzo brusco de la HTA.
-HTA resistente o refractaria, de difcil control.
-Lesin en rgano diana: retinopata grave, hipertrofia
ventricular izquierdo, episodios de insuficiencia
cardiaca ...
-Soplo epigstrico (especifico si tiene componente
diastlico).
-Hipopotosemio y/o alcalosis metablico
hiperoldosteronismo 2rio (debilidad,
poliuria ... ) (MIR) (renina y aldosterono elevados).
-Prdida progresiva de funcin renal: tambin llamada
nefropota isqurnico. Suele ser secundario
estenosis por ateromatosis.
-Asimetra en el tamao renal (el isqumico es ms
pequeo) (MIR).
MIR 98 (5930): Un paciente de 65 aos con claudicacin
intermitente consulto porque, en una revisin casual, se le han
objetivado cifras tensionales elevados. En sus antecedentes
destaca una diabetes mellitus tipo 11. Su TA es de 180/105
mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el izquierdo.
Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploracin es
anodina. El hemogramo es normal, y en la bioqumica srico
destoca: Glu basal 188 mg/dl, urea 68 mg/dl y creatinina 1.5
mg/dl. El ECG y la RX de trax son normales. Se le indic
inicialmente tratamiento con 1 O mg. de enolopril/d. Una
semana despus, el paciente presenta uno TA de 120/70
mmHg y lo oncltico muestra uno creatinino de 2.8 mg/dl. La
causa ms probable de esto situacin es:
l. Uno disminucin excesivo de lo TA.
2. Uno nefropoto intersticial medicamentosa.
3. El origen renovasculor de lo hipertensin.
4. La evolucin rpida de una nefropolo diabtico
condicionada por el tratamiento hipotensor.
5. Un hiperaldosteronismo hiperreninmico del diabtico con
respuesta excesiva al enalapril.
hipertensin arterial de 175/95 mmHg, as como antecedentes
1
de infarto de miocardio e idus cerebral presento uno creatinina
de 1,9 mg/dl. Se inicia tratamiento con un inhibidor de la
enzima de conversin de lo angiotensina a dosis bajos. A los
pocos das de inicio de tratamiento acude por dificultad paro
caminar y malestar general con tensin arterial de 150/90
mmHg. En la analtica se detecto creatinina de 6 mgr/dl y K+
de 7,8 mEq/1. Tras estabilizar y mejorar la situacin del
paciente que exploracin reolizoro de inicio poro adorar esta
evolucin:
por l . Biopsia renal.
tetania, 2. Cistogrofia para descartar patologa obstructiva baja.
3. Estudio de microolbuminuria.
4. Pruebas de imagen dirigidos al estudio de existencia de
a patologa arterial renal.*
5. Determinacin de oldosterona en plasma.
MIR 12 (9846): Mujer de 45 aos que presenta hipertensin
arterial (190/120 mmHg) acompaada de K 2.5 mEq/1. Se
realizo ecografa abdominal que muestro estenosis de ambas
arterias renales. Indique que tratamiento est contraindicado:
1. Enalapril.*
2. Propanolol.
3. Amiloride.
4. Prazosin.
5. Amlodipino.
Test diagnsticos no invasivos:
-Renograma con coptopril (gammagrafo renal con test de
captoprill: el rin isqumico muestra un morcado
retraso en lo captacin y en la liberacin del trazador
(Tc-DTPA, 1-hippuron o MAG-3)
Recuento/segundos

MIR 98 (5931): La actitud ms correcta en el caso plantado en

V
la pregunta anterior, debe ser:
1 . Retirar el enalapril, indicar esferoides y controlar la
evolucin de la funcin renal.
2. Sustituir el enalapril por otro hipotensor de distinto
mecanismo de accin.*
3. Iniciar tratamiento dialtico.
Renogramo Tc-DTPAobtenido tras lo administracin de captopril:
4. Sustituir el enalapril por romipril. El rin izquierdo (/) muestro retraso en lo captacin y liberacin
5. Disminuir la dosis de enalapril. respecto al derecha (D). V registro lo actividad en vejiga.

MIR 2000 FAMILIA (6591): Son sugestivos de estenosis de la -ECO-Doppler: depende de lo experiencia del observador
arteria renal los siguientes hallazgos en un sujeto joven, y requiere colaboracin del paciente.
EXCEPTO: -angio-TC: empleo contraste nefrotxico.
1. Alcalosis metablica. -Angiogrofa por RM con Gadolnio: en caso de ERC
2. Hiperpotasemia. * establecida riesgo de fibrosis sistmico nefrognica y
3. Presencio de sntomas de insuficiencia vascular en otros por tonto contraindicado.
rganos. Test diagnsticos invasivos:
4. Soplos abdominales. -Arteriografa renal: diagnstico definitivo y permite
5. Cuadros de tetania. intervencionismo.

MIR 2000 (6842): Paciente de 70 aos de edad que, tras

deteclrsele cifras elevados de tensin arterial, comienzo o
trotarse con lnhibidores de la Enzima Convertidora de la
Angiotensina (IECA). A los pocos das presento insuficiencia
renal aguda. 2Qu diagnstico, de entre los siguientes, es el
ms probable?:
l . Glomerulonefritis aguda.
2. Insuficiencia renal postrenal.
3. Necrosis tubular aguda.
4. Estenosis bilateral de los arterias renoles."
5. Sndrome nefrtico.

Arteriogroffo con estenosis orterioesdertico

de arteria renal izquierdo
I IX. EN"MeDADES V'5CUC.RES

-DIVAS (angiografa renal intravenosa con sustraccin
digital): acceso venoso (menos invasiva), pero no
permite efectuar a la vez. la dilatacin percutnea de
las lesiones.
-Medida de renino en cavo y en ambos venos renales:
para predecir lo respuesto a la revascularizocin.
Actualmente se empleo poco.
El intervencionismo presenta riesgo de ateroembolia con
fracaso renal irreversible, y nefrotoxicidad por los
contrastes en procedimientos endovasculares. Adems,
no necesariamente producen mejora de la funcin
renal ni control de TA (muchas veces dao no
recuperable).

Tratamiento:
Existe controversia. Dos modalidades teraputicos:
-Mdico: se basa en el control de HTA en estenosis renales
sin fracaso renal. Muchas veces se requieren varios
antihipertensivos. Conviene recordar que los IECA y
ARA2 estn contraindicados en estenosis bilaterales o
sobre rin nico, pero es una opcin teraputica en
formas unilaterales en birrenos. Muchos veces, si se
Indicaciones:
regula la TA y se conserva la funcin renal, la mejor
estrategia teraputica es la actitud expectante y el En fibrodisplasia muscular el tratamiento de eleccin es el
seguimiento. Esto se justifica por las consecuencias de intervencionismo arterial (endovascular).
la terapia intervencionista. En estenosis por ateromatosis, debe individualizarse el
-Terapia intervencionista: tratamiento. El xito teraputico estriba en uno adecuado
Revascularizacin percutnea: angioplastia seleccin de los pacientes:
endovascular con colocacin de una endoprtesis. o) pacientes jvenes, mal control de presin arterial,
Ciruga: en la actualidad muy pocos veces est indicada fracaso renal progresivo, estenosis progresiva: valorar
el intervencionismo.
b) pacientes aosos, altas comorbilidodes o riesgo
quirrgico, insuficiencia renal o estenosis no
progresivos, riones atrficos (poco probable la
mejora), o buen control de presin arterial, valorar
tratamiento mdico.

4. Microcirculacin renal
4.1. Nefroangiosclerosis
Concepto:
Dao renal secundario a HTA sistmica. Dos formas de presentacin: benigna y maligna.
Nefroangiosderosis Benigna: alteraciones vasculares que se producen en el parnquima renal a consecuencia de la HTA de larga
evolucin, con control subptimo. Suele ser asintomtica, en pacientes ancianos, con deterioro de funcin renal lentamente
progresivo, pudiendo generar ERC. En ocasiones cursa como proteinuria nefrtico, que supone peor pronstico. El tratamiento es el
control de la presin arterial y resto de factores de riesgo vasculares. Matices:
o Nefropatfa vascular: causa frecuente de ERC. Es propio de pacientes con factores de riesgo cardiovasculares, que presentan
ERC en el contexto de: nefroangioesclerosis benigna, nefropata isqumica (ateromotosis progresivo}, ateroembolio ...
Nefroangiosderosis Maligno: afeccin aguda de los vasos renales a causa de uno HTA maligna (emergencia hipertensiva). Matices:
o Emergencia hipertensiva (hipertensin maligna): es un cuadro de elevacin grave de TA (generalmente > 180/120)
acompaada de lesin agudo de rgano diana. Cuando la lesin es renal, se denomina: nefroangioesclerosis maligna.
o Urgencia hipertensiva: es un cuadro de elevacin grave de TA sin lesin aguda de rgano diana.

Anatoma patolgica:

..
Normal Nefroangiosclerosis Maligna

=
lln1;mo
J... Reduplica6r
de lo ett1ica

--- T ffl4d<>

Hipertrofia de la pared vascular de arteriolas y

Arteriolitis necrotizante: necrosis fibrinoide (MIR) de
pequeas arterias a expensas de copo muscular
los arteriolas (lo rns caracterstico).
e ntimo.
Arteriolitis hiperplsica, "lesin en capas de cebolla"
Arteriosclerosis hialina de la AAF
o endarteritis proliferativo (MIR): proliferacin
Esclerosis glomerulor focal: por retraccin del ovillo
miofibroso de lo ntima
vascular e incremento de motriz mesangial.

Acaba con esclerosis glomerular Posible necrosis glomerular

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2005 (8115): Un hipertenso de 45 aos, hasta entonces con buen control, experimento cefalea intenso, disminucin de lo visin,
molestar profundo y morcado ascenso de los cifras tensonoles o 240/140. En lo exploracin fsico presento edema de papila,
1
hemorragias en llamo y estertores hmedos en los bases pulmonares. En el curso de uno semana la urea ha aumentado o 150 mg/dl y
en la orino se detecta microhematurio. Este cuadro 1iene una lesin histolgico vascular caracterstica. Selelo:
1. Hipertrofio de lo capo medio de arterias y arteriolas.
2. Necrosis fibrnode. *
3. Ponorteritis exudotivo.
4. Hiolinosis de la medio.
5. Fibrosis de lo ntima.

FiJATE EN ...
Relacin entre HTA y enfermedades renales:
Enfermedad renal causante de HTA:
o ERC que produce HTA: Hipertensin nefrgena
o Estenosis de la arterial renal: Hipertensin renovascular
HTA que produce lesin renal
o Nefroangioesclerosis benigna: componente de la "nefropota vascular"
o Nefroangioesclerosis maligno: formo de hipertensin maligna.

Nefroongioesclerosis maligno: hipertensin maligna con el rin afectado de forma agudo.

Ms frecuente en varones, raza negro y 4 dcada. Puede aparecer en pacientes
sin HTA conocida, o con HTA de mal control.
T roda clsico (MIR):
HTA grave (TA> 180/120)
*Retinopoto hipertensivo: hemorragias, exudados y edema de papila
Clnico
(retinopata grado 111-IV)
*FRA
Otros manifestaciones: encefolopata hpertensivo (cefalea ... ), IC, anemia
hemoltica microangioptico (MIR), lesin en otros rganos {diseccin artica,
hemorragia cerebral, infarto de miocardio, etc).

FRA
Puede acompaarse de proteinurio (o veces >3,5g), hematuria, cilindros hemticos, leucociturio. En fose inicial hay
Renal
alcalosis hipopotosmica (por el hiperaldosteronismo 2rio con renino y ongiotensina elevados; MIR). Despus
aparece acidosis urmica e hiperpotasemia por FRA.
Emergencia mdica: reducir lo HTA. Suelen requerirse inicialmente medicacin IV (labetalol, nitroprusiato, esmolol,
Tratamiento
hidralozina, uropidilo ... )

MIR 95 FAMILIA {3985): Respecto a un varn de 40 aos que Cianosis por fenmeno
de Raynaud
acude a urgencias por cefalea intensa y visin borroso se
objetivo: TA 200/130, exudados y hemorragias en el fondo de
ojo y una creatinina plasmtico ligeramente elevado. Seale la
afirmacin INCORRECTA:
1 . El cuadro que presenta el enfermo es una emergencia
mdico y requiere tratamiento inmediato.
2. Dejado a su evolucin natural lo esperanzo de vida es
menor de dos aos.
3. El estudio anatomo-patolgico mostrara necrosis fibrinoide
de la pared de pequeas arterias y arteriolas.
4. Las lesiones morfolgicas son irreversibles y por ello el
trota miento no modifica el curso de la enfermedad.*
5. El enfermo puede presentar anemia hemolftico
microongioptica.

MIR 13 (10231) (232): La presencio de una presten arterial
muy elevado (presin diastlico > 140 mmHg) con evidencio
de dao vascular (hemorragias y/o exudados retinianos y/o
edema de papila) es ms caracterstico de:
1. Hipertensin arterial de inicio.
2. Hipertensin arterial no controlada.
3. Urgencia hipertensivo.
4. Hipertensin arterial maligna.
5. Emergencia hipertensivo.
ANULADA
4.2. Esclerodermia o esclerosis sistmico
Concepto y Epidemiologa:
Es una enfermedad por exceso de produccin y ocmulo de
colgeno. Ms frecuente en mujeres (7 /1 ). Inicio en 30-50
aos.
Manifestaciones extrarrenales:
-Fenmeno de Raynaud (causa rns frecuente de Roynaud
secundario, se da en 80-90% de las esclerodermias y es
el sntoma de presentacin ms frecuente).
-Lesiones cutneas caractersticas (monos, expresin facial. .. )
(MIR): edema, induracin, atrofia, esclerodacilia ...
-Afectacin visceral: tracto digestivo (reflujo, disfagia ... ),
pulmn (HT pulmonar, disnea de esfuerzo) ...
Afectacin renal:
Lesiones de pequeas arteras (similor a HTA maligno). Se
atribuye a un fenmeno vasoespstico intrarrenal (tipo
Raynoud). Principales formas de presentacin:
a) Crisis esclerodrmica (rora, pero grave): HTA maligno
(con renina tt), FRA rpidamente progresivo. Ms
riesgo de crisis si presenta:
-Derrame pericrdico asintomtico (MIR).
-Trata miento con altas dosis de corticoides
-Formas cutneas difusas de rpida instauracin.
-Formas crnicos con .J,,flujo plasmtico renal
(insuficiencia cardaca, Tdiuresis ... ).
-Ac antiRNA polimerasa 111.
b) Anomalas urinarias persistentes (ms frecuente pero
menos grave): con/sin HTA; proteinurio leve, cilindros
ocasionales; evolucin lento o ERC.
Trata miento y pronstico:
Diagnstico precoz y control de lo HTA. Eficaces los IECA (MIR)
en las crisis y a largo plazo. Valorar combinacin con
calcioontogonstas dihidropirdfnicos.
I IX. ENFERMEDADES VASCU<AAES

MIR 98 (5766): Mujer de 53 aos que padece, desde hace 20, MIR 04 (7843): En una esclerosis sistmico progresiva
un cuadro no diagnosticado caracterizado por episodios de (esclerodermia) el peor pronstico se asocia con:
dolor en manos, con cambios de coloracin y aparicin de 1. Una extensa calcinosis cutnea.
lesiones ulceradas recidivantes en pulpejo de los dedos. Dos 2. La presencia de disfagia.
meses antes su TA ero de 110/80 mm Hg. Consulto por 3. El nmero de articulaciones inflamadas.
oliguria, con orina de aspecto normal en los das previos y TA 4. La presencio de insuficiencia renol."
de 190/130 mmHg. Niego ingesta previo de frmacos y se 5. Fenmeno de Raynaud severo con lceras necrticos en
objetiva, junto a secuelas de las lesiones referidas en dedos, dedos.
hinchazn de las manos y cierto endurecimientos cutneo en
brazos y antebrazos. Con mayor probabilidad la paciente
tendr:
1. Crioglobulinemio mixto esencial.
2. Granulomotosis de Wegener.
3. Crisis renal de lo esclerodermia.
4. Nefrosclerosis arterial maligno.
5. Nefropata por hipersensibilidad.

4.3. Sndrome hemoltico urmico/prpura trombtica trombocitopnica

Microongiopotas trombticos, caracterizadas por lesin endotelio! con microtrombosis.
Etiopatogenia: se produce una lesin del endotelio vascular, que desencadena formacin de trombos en la microcirculocin sistmico,
especialmente renal y del SNC.
Anatomfo patolgico: trombos hialinos en capilares, arteriolas y vnulos.
Clnica: se compone de una triado caracterstica:
<D Anemia hemoltica microangioptica por traumatismo mecnico:
-Dotos de hemolisis intravascular: reticulocitosis, ,!.haptoglobina, tBrb indirecto, tLDH y hemoglobinuria.
-Frotis: esquistocitos
-Coombs negativo.
(%) Trombocitopenio: por agregacin y consumo. Se acompaa de otras pruebas de coagulacin normales (no hay CID)
FRA: trombosis arteriolar y capilar. Depstitos subendoteliales y proliferacin mesangial (similor o GN
membranoproliferativa). Cursa con FRA, hematuria, proteinuria e HTA grave. El FRA es ms frecuente y grave en el sndrome
urmico hemolftico.
En ocasiones existe complemento bojo por su consumo.

Distinguimos tres entidades que comporten este trastorno microvascular:

.. SHU tpico SHU atpico PTT
Efiopatogenia Diarrea entero-hemorrgica por Dficit congnito (ms raro adquirido) Dficit adquirido (ms roro
E. coli 0157:H? de reguladores del complemento. congnito) de proteaso ADAMTS 13,
Otros: Shigello, Compylobocter, normalmente por outoonticuerpos.
S. pneumoniae Se favorecen agregados de vWF.
Factor Nios con diarrea entero- Embarazo, virus influenza, Ticlopidina, VIH
desencadenante hemorrgico ciclosporina, bevocizumab,
anticonceptivos ...
Clnica Predomina el dao renal. Predomina dao renal pero tiene ms Menos dao renal. Ms afectacin
afectacin sistmica que SHU tpico. sistmico (fiebre y afectacin de SNC)
Pronstico Mortalidad < 5%. Recidivo roro Peor pronstico. Recidivo. Mortalidad cercano al 30%, Recidivo.
Trotamiento Soporte. Dilisis. Plosmafresis Plosmofresis.
Evitar antibiticos Eculizumab (inhibe C5) Rituximab

A) Sndrome hemoltico urmico tpico (SHLJ+J;

Etiopatogenia: secundario o diarrea por E. coli enterohemorrgico {MIR), productor de toxina shigo. Esta toxina produce el dao
endotelio! inicial. Este cuadro no recidiva y tiene mejor pronstico. Otros patgenos: Shigello, Campy/obocter, S. pneumonioe ...
Clnica: ms frecuente en nios con antecedente de diorreo enterohemorrgica. Predomina la afectacin renal, requiriendo incluso
dilisis
Pronstico: mortalidad <5%. Bueno evolucin clnica. Roro vez recidivo.
Tratamiento: tratamiento de soporte; muchos requieren dilisis en el momento agudo. Evitar los antibiticos en cosos de diarrea por
favorecer liberacin de toxinas.

B) Sndrome hemoltico urmico atipico (SHUo):

Etiopotogenio: suele haber uno predisposicin gentico, que suele consistir en un dficit parcial de reguladores del complemento
(protena H, protena l ... ). Lo consecuencia de esto deficiencia es que ante un agresor endoteliol, se produce uno odivacin del
complemento, que permanece activo lesionando endotelio y tejidos sistmicos. El SHU atpico, dada su predisposicin gnica, tiene
riesgo de recidivo y peor pronstico.
Factores agresores relacionados: embarazo, virus influenza H 1 N 1, rnitomicino C, ciclosporina, bevocizurnob, anticonceptivos orales.
Clnica: similor, ms frecuente en adultos y con posibilidad de recidivar.
Pronstico: enfermedad ms grave sistmico y renal.
Tratamiento: plosmafresis e infusin de plasma fresco (se reponen reguladores del complemento). Eculizurnab: inhibidor de lo
activacin de CS.

C) Prpura tromb6tico trombocitopnica (PTT):

Etiopatogenja de la PTI: dficit de uno proteoso: ADAMTS 13. Se encargo de fragmentar el vWF. En su ausencia, el vWF formo
multmeros de gran tamao que, ante lesin endotelio!, favorece la agregacin y activacin de lo coagulacin. El dficit de ADAMTS 13
suele ser inmune por desarrollo de anticuerpos onti-ADAMTS 13, o ms raramente gentico.
Clnica: Destaco afectacin sistmica, especialmente del SNC. Lo afectacin renal es ms leve.
Pronstico: peor. Mortalidad cercano al 30%.
Tratamiento: plasmafresis, que restituye ADAMSl 3 exgeno. Rituximab .
MIR 01 (7162): Un nio de 4 aos presento insuficiencia renal
agudo y anemia marcado con abundantesesquistocitosen el
frotis de sangre perifrico. El diagnstico probable es:
1. Glomerulonefritis agudo.
2. Fracaso renal agudo isqumico.
3. Trombosisde las venas renales.
4. Sndromehemoltico urmico.*
5. Insuficienciarenal hemoglobinrico.
MIR 02 (7422): Nia de 3 aos que presenta afectacinbrusco
del estado general dentro del contexto de un cuadro febril con
diarrea mucosonguinolento. A la exploracin oporece plido y
somnolienta, lo auscultacin cardiopulmonar es normal, el
abdomen doloroso y el resto del examen fsico slo revela lo
presencia de petequias puntiformes diseminadas. La orina es
hematrica y se constato hipertensin arterial. El hemograma
muestra Hb 7g/dl, 17.000 leucocitos con neutrofilio, 37.000
plaquetas con normalidad de los pruebas de coagulacin.
iCul es el diagnstico ms probable?:
l. Sepsis por Solmonella.
2. Prpura de Scholen-Henoch.
3. Glamerulonefritis agudo post-infecciosa.
4. Sindrome hemoltico-urmico.*
5. Coagulacin intravascular diseminado.
MIR 09 (9164): (105) Hombre de 55 aos que consulto por
crisis convulsivo generalizada. En la analtico destoca:
hemoglobina: 8 gr./dl, volumen corpuscular medio: 98 fl,
reticulocitos: 5%, leucocitos 7500/mm3, plaquetas
95.000/mm3, creatinina: 5mg/dL, bilirrubina total: 5 mg/dL
(directa: l, l mg/dl), LDH: 1550 U/L. En la extensin de sangre
perifrica se observan abundantes hemates fragmentados.
Estudio de coagulacin: actividad de protombino: 95%, TIPa
(tiempo parcial de tromboplastina activada) ratio: 1. En lo
tomografa axial computadorizado craneal no existen lesiones
cerebrales. El diagnstico ms probable sera:
1. Dficit de glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa.
2. Anemia hemoltico outoinmunitorio.
3. Prpura trombocitopnica trombtica.*
4. Coagulacin intravasculardiseminado.
5. Hemoglobinuria paroxsticonocturna.
MIR 09 (9266): (207) Un nia de tres aos de edad ingreso en
el hospital por un sndrome hemoltico-urmico (SHU)
aparecido despus de tres das de diarrea sanguinolenta sin
fiebre. iCul es el agente causal ms probable de este
sndrome diarreico asociado al SHU?:
1. Rotoviros.
2. Yersinio Enterocoltico 03.
3. Giordia hitestinalis.
4. Escherichia Coli Ol 57:H7.*
5. Ascoris Lumbricoides.
MIR 11 (9758): Hombre de 54 aos, con antecedentes
personalesde DM, HTA e insuficienciarenal crnica leve, que
presenta somnolencia y hemiparesio derecho. En la analtica:
creatinina de 2.3 mg/dl, Hb 10.3 g/dl y plaquetas 20.000
mm3, con coagulacin normal. En TAC craneal: lesiones
isqumicos con necrosis microhemorrgicas. Posteriormente
comienza con deterioro progresivo del nivel de conciencia y
aumento de Cr, LDH y bilirrubina no conjugada. Se realiza
Coombs directo que es negativo. Esquistocitos en frotis. Ante la
sospecha diagnstica la conductaa seguir es:
1. Nuevo TAC craneal ante lo sospecho de transformacin
hemorrgico de ictus isqumico.
2. lnicior plasmofresisurgente.*
3. Inicio de tratamiento con glucocorticoides a dosis de
1 mg/kg/da.
4. Buscarcausa desencadenantede cuadro de CID.
5. Sospechode Mieloma Mltiple: aspirado de mdula sea.
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
MIR 13 (10105) (106): Una paciente de 67 aos en tratamiento
con ticlopidina acude a urgencias con cefalea, astenia y
1
petequias en extremidades inferiores. En la analtica presento
hemoglobina 8,2 g/dl, VCM 100 fl, plaquetas 25000/ul y
leucocitos 7500/ul con frmula normal. La cifra de reticulocitos
est elevada y en el frotis de sangre se observan numerosos
esquistocitos. Los estudios de coagulacin (TIPA, TP y
Fibringeno) son normales. En lo bioqumica destaco LDH
2700 Ul/1 y bilirrubino 2,6 mg/dl. iCul es el diagnstico ms
probable de lo paciente?
1. Prpura trombocitopnicooutoinmune.
2. Prpura trombtica trombocitopenica. *
3. Aplosio medular.
4. Trombocitopenio inducido por frmocos.
5. Coagulacin intravascular diseminada.
4.4. Drepanocitosis
Lesinmedular:
Por agregacin de hemates en esto regin hiperosmtica y de
bajo contenido en oxgeno, pudiendo provocar infartos
papilares (necrosis papilar) e incluso infartos corticales.
Consecuencia:
-Anomalfas funcionales tubulares: ..J,copacidod de
concentrar, poliuria, polidipsia, ATR4 ...
-Hematurias recurrentes
Tratamiento: abundante hidratacin, diurticos del aso
(reducen la tonicidad medular)
Glomerulopatfo: la. hiperfiltracin infantil debido a la anemia
parece ser lo causa de la glomerulopatfa que pueden presentar
los adultos: glomeruloesclerosis focal y segmentario.
Trastornosurolgicos: riesgo de priapismo.
4.5. Ateroembolia renal
Etiopatogenia:
Lluvia de micrombolos de colesterol desprendidos de las
grandes arterias. Se produce en personas mayores de 60 aos
con arteriosclerosis generalizada tras ciruga artica o
arteriogrofio artica, renal o coronaria que produce
desprendimiento de placas de ateromo (MIR).Tambin puede
suceder espontneamente.
Clnica:
El cuadro suele iniciarse pasadas l -3 semanas desde el
procedimiento invasivo.
Afectacin renal:
Deterioro de lo funcin renal, proteinuria leve, leucocituria,
microhematuria, HTA.
Afectacin extrarrenol:
Papila ptica (defectos visuales) y extremidades inferiores
(necrosis digital, con pulsos conservados). Livedo reticularis
(MIR) en tronco y muslos. Otros: pancrealitis, isquemia
intestinal, hemorragia digestiva, isquemia cerebral.
-~o
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oes
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8....,
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u.
w
Lesiones isqumicos ceros en contexto de embolio de colesterol
z
 IX. ENFERMEDADES VASCULARES

Diagnstico: Tratamiento:
Analtico: puede presentar eosinofilio, eosinofilurio e Sintomtico. Hipolipemiantes? No se dispone de teraputico
hipocomplementemio (MIR). que disuelva los cristales.
Fondo de ojo: mbolos de colesterol en retina,
Diagnstico definitivo: biopsia con cristales de colesterol en MIR 2003 (7598): Paciente de 70 aos, que hoce 2 semanas
pequeas arterias renales . fue sometido a una coronariogrofo, acude al hospital por
..... .....,,i:,n ........... ~ .........--r.,......,..,
aparicin de lesiones purpricas palpables en miembros
inferiores, elevacin de la creotinina srico a 3 mg/dl,
proteinuria de 1 g/24h, hipocomplemenlemia y microhemoturio
y leucociturio en el sedimento urinario. cul es el diagnstico
ms probable?:
l. Glomerulonefritis aguda rpidamente progresiva.
2. Glomerulonefritis aguda postestreptoccico.
3. Sndrome hemoltico-urmico.
4. Enfermedad otero-emblica.*
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativo.

l .NTA por contrastes

2 .NTA por isquemia
3.NTA por oteroembolio
Creotinino

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 CURSO 1No"EN5'VO MIR ASTU"AS I
1. TROMBOEMBOLIA DE LAS A.RENALES
Patologa intrnseca de los vasos renales o mbolos cardacos {endocarditis, fibrilacin auricular). Ms frecuente en ancianos.
Clnica: Infarto renal (dolor, fiebre, nuseas, hematuria ... ), HTA.
Diagnstico:ienzimas renales: GOT, LDH (la ms fiable) y FA. Diagnstico: angio-TC abdomen, angio RMN, eco Doppler, angiografa.
Tratamiento: anticoagulacin, ciruga, fibrinolisis ...

2. TROMBOSIS DE LA VENA RENAL

Etiologa: sdr nefrtico (glomerulonefritis membranosa), hipernefroma, patologas protrombticas ...
Clnica: dolor, masa palpable, hematuria, varicocele izquierdo, embolia pulmonar ...
Diagnstico: TC abdomen, ECO doppler, RMN.
Trata miento: anticoagulacin, fibrinolisis ...
3. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
Causa de HTA secundaria.
Etiologa:
-Ateromatosis (90%) en varones, mayores de 60 aos, con factores de riesgo vascular y enfermedad isqumica arterial en otros territorios.
Destaca en el ostium de la arteria, suele ser bilateral y puede progresar a oclusin completa.
-Displosio fibromuscular (10%) en mujeres menores de 30 aos con antecedentes familiares. Afecta a zona media y distal de la arteria, lo
ms frecuente a la capa media. A veces son bilaterales pero rara vez progresan. Puede asociarse a afectacin cervical, preferentemente
carotdea.
Diagnstico:
1 Sospecharlo: <30 aos, IR tras IECA/ARA-11, HTA grave, de difcil control, de comienzo brusco, prdida progresiva de funcin
renal (nefropata isqumica), insuficiencia vascular en otros rganos, soplo epigstrico de tono alto con componente diastlico,
tK, alcalosis metablica, aumento de renina y aldosterona ...
2 Test no invasivos: renograma con captopril, angio TC, ECO-doppler, angiografa por resonancia magntica.
3 Arteriografa renal. diagnstico definitivo.
Tratamiento mdico: de eleccin. Con frecuencia se emplean IECAs o ARAII (pueden provocar fracaso renal agudo en bilaterales).
Tratamiento intervencionista: en fibrodisplasia muscular siempre, y en ateromatosis slo si fracasan las acciones mdicas ptimas (no
alcanzar la TA deseada, prdida de funcin renal progresiva, provocar un aumento de la creatinina >30% con tratamiento). Tcnicas:
Revascularizacin percutnea: angioplastia con colocacin de una endoprtesis.
Ciruga: en la actualidad, muy pocas veces est indicada.

4. NEFROANGIOSCLEROSIS
Dao renal secundario a hipertensin arterial sostenida.
Benigna: Por HTA de larga duracin o envejecimiento. Anatoma patolgica: hipertrofia de la pared vascular {cambio ms caracterstico}
y arteriosclerosis hialina (sobre todo arteriola aferente). Colabora espectro caysal de la nefropata vascular.
Maligna: Por HTA maligna. Anatoma patolgica: arteriolitis necrotizante (lo ms tpico, aunque no siempre aparece), endarteritis
proliferativa (piel de cebolla) y hemorragias en capilares superficiales (picaduras de pulga). Clnica: HTA grave, retinopata, insuficiencia
renal aguda (proteinuria incluso >3.Sgr/da, hematuria, leucocituria), encefalopata, hiperaldosteronismo 2rio, anemia microangioptica.
Se tratan controlando la HTA (la HTA maligna es una emergencia mdica).
5. ESCLERODERMIA
Mujeres, Raynaud, lesiones cutneas caractersticas (manos, cara ... ), reflujo y disfagia ...
Clnica renal:
*Forma crnica: lenta evolucin a insuficiencia renal crnica.
"Crisis esclerodrmica: HTA maligna.
Tratamiento: inhibidores de la ECA.
6. PTTY SHU
Son microangiopatas trombticas. Triada:
-Anemia hemoltica microangioptica. Esquistocitos. Coornbs-.
-Trombocitopenia. Pruebas de coagulacin normales. Sin coagulacin intravascular diseminada. Ms intensa en PTT.
-Insuficiencia renal aguda. Ms severa en SHU. Trombos hialinos.
Sdr. Hemoltico urmico tpico {SHU): menor afectacin neurolgica y afectacin renal ms grave. Habitualmente en infancia tras diarrea
enterohemorrgica por E. coli (SHU D+). En adultos es ms grave. Trat. de sostn.
Sdr. Hemoltico urmico atpico: cuadro mixto que en su origen destaca la ausencia de reguladores eficaces de la actividad del
complemento de naturaleza congnica. Sucede en contexto de frmacos (ciclosporina, mitomicina) embarazo, etc. Riesgo de recidiva.
Tratamiento: plasmafresis. Eculizumab.
Prpura trombtica trombocitopnica (PTI): prdida de la proteasa ADAMTS 13 de causa autoinmune. Destaca la mayor frecuencia de
fiebre, alteraciones neurolgicas, hemorragias y afectacin multiorgnica. Tratar con plasmafresis. Rituximab.

7. ATEROEMBOLIA RENAL
Ancianos tras procedimientos vasculares (arteriografa, ciruga vascular ... ) Lluvia de micrombolos de colesterol. Necrosis digital,
alteraciones en retina, livedo reticularis ... Posible hipocomplementemia, eosinofilia y eosinofiluria. Insuficiencia renal aguda (puede
tardar 2 meses en aparecer). Diagnstico por biopsia renal o necropsia. Tratamiento sintomtico .
I X. DIURTICOSY OTROS Fl<MACOS

Diurticos y otros frmacos

Nmero de preguntas del captulo en el MIR

3 3

2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 961 96 97f 97 98f 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Introduccin

Acciones 30

Otros Frmacos 24

La parte ms importante de este temo se ha podido estudiar en temas anteriores. Aqu toca un repaso global y conocer de forma
general los efectos secundarios de los frmacos relacionados con la nefrologa.

Los diurticos m6s empleados son los del oso y los fiozidos, que producen hiponotremia {ms los tiazidas), alcalosis metablica e
hipopotosemia. Las tiazidas generan hipocalciurio mientras los diurticos del asa generan hipercalciuria.

Los AINEs e IECA producen insuficiencia renal aguda por disminucin del filtrado glomerular. Pueden desencadenar una necrosis
tubular oguda isqumico (2MIR).

Los IECA y ARA2 y los diurticos ahorradores de potasio favorecen hiperpotasemia.

Los IECA y ARA2 estn contraindicados en la estenosis bilateral de las arterias renales o unilateral con rin nico (4 MIR).

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u.,
 CURSO INTENSIVO MIR AsruRIAS I
1. Introduccin
1 .1 . Clasificacin
Elevada potencia Diurticos del osa: furosemido, torosemido, bumetanida, c. etacrnico, piretonido

Tiocidas: hidroclorotiocida
Moderada potencia Otros: clortolidono, metozolono, indopomido, xipomida, indocrinona

Bajo potencia lnhibidores de anhidraso carbnica: acetazolamida

Ahorradores de K+: espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride, canreonoto
Diurticos osmticos:
Otros lnicos: sales de Na~ o K+
No inicos: manito!, sorbitol, isosorbide, urea
lnhibidores de lo ADH:
Tolvaptn: inhibe receptores V2 en nefrona distal induciendo diuresis acuosa. Indicado para
SIADH crnico. De compasivo se emplea en otros causas de hiponatremia con VLEC elevado, sin
clara evidencia.
Dado que inducen prdida de aguo exclusivamente existe riesgo de hipernatremio.

1.2. Efectos sobre los electrolitos de lo orino

Na+ EfNa+ K+ cr HC03 ca+~ Mg+

Del oso +++ 25% + +++ o ++ +

Tia cid as ++ 10% + ++ o ,J, +
lnhibidores de la o.e + 5% + o ++ + ,J,
Ahorradores de K+ + 5% ,J, (+) + o ,!,

(+), +, ++,+++=grado de potencia, desde mnimo a mximo

O= sin efecto ..J,= disminucin en la excrecin urinaria

2. Accin, indicaciones toxicidad

Como norma general estn indicados en sobrecarga de volumen: insuficiencia cardiaca congestiva, sndrome nefrtico, cirrosis
heptica, HTA, hiperaldosteronismo primario, edema idioptico. Por ese mismo efecto, tienen el efecto secundario global de producir
deplecin de volumen y riesgo de FRA prerrenal.

Tiacidas ~ \lnhibidores ~ Aho~radores

~) delaa.c llYf\deK
Elevado potencio. Potencia medio Potencio bojo Potencio medio/bajo
Inhibe el cotronsporte de Cl" Inhibe cotronsporte de CI Inhiben lo reabsorcin de Actan en lo nefrono distal:
Na+ en el segmento bicarbonato -Antagonizon aldosterona:
/No + /K+ en romo
cortical diluyente (final de Adems: ..J, produccin de espironoloctona, eplerrenono
ascendente de Henle.
Accin lo porcin gruesa de lo liquido cefolorroquideo, -Bloquean intercambio
t flujo sanguneo renal i? humor acuoso ...
1' capacitancia venoso roma ascendente y Na+ /K+: triomtereno y
principio del tbulo omiloride
(vosodilotocin): ,J, flujo
sanguneo al corazn distal).
(alivian EAP).
IC agudo o crnico. IC croruco (rara vez se Glaucoma Cirrosis y ascitis (de eleccin)
Edema agudo de pulmn. empleo en IC aguda) Hipertensin introcraneol IC estadio 111 por efecio
FRA con sobrecargo hdrico Sndrome nefrtico con idioptico cardioprotector
Ascitis/cirrosis: tras los edemas Diurtico poco potente, se uso Combinados con otros diurticos
ontogosnistos de HTA: son los diurticos ms combinado para paro contrarrestar lo
oldosterona usados como contrarrestar lo alcalosis hipopotosemio.
Uso Sindrome nefrtico antihipertensivos. metablico grave. Hiperaldosleronismos: HTA, Sdr
ATR tipo IV HTA en osteoporosis Profilaxis del mol de los alturas de Conn, hiperplosio
Hipercalcemio Hipercalciuria idioptico y suprarrenal biloterol,
SIADH litiasis. produccin ect6pico de
Diabetes inspida nefrognica ACTH, sdr. de Bortter, sdr. de
(accin antidiurtica Liddle.
paradjica).
Alcalosis metablico Alcalosis metablico Acidosis con GAP normal Acidosis con GAP normal
J.K+ tK+ ..!,K+ iK' grave
tNo+; iNo+ tNa -!-No+ tNo
.J..Mg'' tMg++
ka++ tea++
Hiperuricemia Hiperuricemio Hipervricemia
Dislipidemia Dislipidemia Ginecomastio (espironoloctono)
Hiperglucemio Hiperglucemio
Pancreotitis Pancreafrtis
Ototoxicidad T rombocitopenio
I X. D1u,,r1cos y OTROS FRMACOS
Diurticos osmticos:
Inhiben la reabsorcin de agua en los segmentos permeables a
ella mediante el arrastre de volumen.
Indicaciones: tratamiento del edema cerebral (efecto transitorio)
estados oligoanricos e intoxicaciones agudas (elimina el txico
por poliuria osmtica).
Toxicidad: deshidratacin hipertnico, cefaleas, nuseas y
vmitos, acidosis metablica, tK+, .J..Na+.
MIR 93 (3365): En un paciente hiperuricmico, gotoso, que
requiere de un diurtico por presentar insuficiencia cardaca
crnica moderada, cul de los siguientes diurticos utilizara:
1. Furosemida.
2. lndacrinona. *
3. Bumetanida.
4. cido etacrnico.
5. Manito!.
MIR 96 (4675): Mujer de 68 aos con hipertensin antigua
tratada con triamterene. Hace quince das le aaden enalapril
para controlar mejor su T.A. Acude a urgencias por debilidad
de miembros inferiores. La exploracin cardiolgica clnica es
normal y la T.A. 150/85 mmHg. Una de las siguientes
afirmaciones es INCORRECTA. Selela:
1 . Es muy probable que las ''T'' del ECG sean altas y picudas.
2. La infusin de glucosa e insulina probablemente sea til en
el tratamiento.
3. Un cierto grado de insuficiencia renal preexistente puede
haber jugado un papel en el establecimiento de su cuadro
actual.
4. Muy probablemente, la excrecin de potasio en orina est
muy elevada.*
5. La paciente, sin tratamiento, es probable que desarrolle una
arritmia fatal.
MIR 00 FAMILIA (6505): Entre los efectos adversos frecuentes
de los diurticos se encuentran los siguientes, EXCEPTOuno:
1 . Ginecomastia.
2. Calambres musculares.
3. Dislipemia secundaria.
4. Anemia hemoltica.*
5. Intolerancia hidrocarbonada.
MIR 00 FAMILIA (6542): Indique cual de las siguientes
proposiciones le parece CIERTA en relacin con un episodio
agudo de gota:
1. Se acompaa siempre de hiperuricemia.
2. El tratamiento requiere alopurinol.
3. Las bursas no se inflaman.
4. Los diurticos Tiazdicos inducen hiperuricemia y gota.*
5. El anlisis de lquido sinovial no aporta datos tiles.
MIR 00 (6849): Cul es el lugar de accin de la furosemida
(diurtico)?:
1. Tbulo contorneado distal.
2. Tbulo colector.
3. Tbulo contorneado proximal.
4. Porcin descendente del asa de Henle.
5. Porcin ascendente gruesa del asa de Henle. *
MIR 01 (6988): En el atamiento inicial de la ascitis moderada
del cirrtico, es cierto que:
1. Debe indicarse restriccin de sodio y espironalactona 1 00
mg/da aumentando la dosis gradualmente si es preciso.*
2. El tratamiento de eleccin es la restriccin de lquidos y el
tratamiento con furosemida a dosis de 40 mg diarios.
3. El tratamiento de eleccin es la restriccin de sodio y
lquidos, y la administracin de hidroclorotiazidas a dosis
progresivas.
4. El tratamiento inicial recomendado es la paracentesis
evacuadora total, con reposicin proporcional de albmina.
5. El tratamiento inicial recomendado es la realizacin de un
TIPS o un shunt peritoneovenoso.
MIR 01 (7056): iQu situacin, de entre las siguientes, NO
produce hipercalcemia?:
1. Mieloma mltiple.
2. Tratamiento con diurticos del eso."
3. Metstasis seas de tumores slidos.
4. Hiperparatiroidismo.
5. Carcinoma epidermoide del esfago.
MIR 01 (7207): cul de las siguientes afirmaciones respecto
al diurtico furosemida es INCORRECTA?:
1 . Aumenta la secrecin renal de magnesio y calcio.
2. Inhibe el cotransportador Na/Cl!K en el tbulo proximal.
3. Sigue actuando an cuando el aclaramiento de creatinina
cae por debajo de 30 mL/min.
4. Produce hiperpotasemia.*
5. Para ejercer su accin debe ser excretada por el tbulo
proximal.
MIR 01 (7055): Una causa comn de hiperuricemia es:
1 . El uso de diurticos.*
2. La administracin de drogas anticoagulantes.
3. La esteatorrea.
4. La desnutricin.
5. La ingesta excesiva de lquidos.
MIR 02 (7315): Paciente de 75 aos diagnosticado de
carcinoma de prstata que acude a la Urgencia del Hospital
por confusin mental, nuseas, vmitos y estreimiento. En la
analtica se objetivo una colcemia de 15 mg/dl. iCul es, entre
las siguientes, la primera decisin teraputica que es preciso
tomar?:
1. Solucin salina y furosemido por va intravenosa.*
2. Mitramicina i.v.
3. Hormonoterapia (leuprolide y estrgenos).
4. Bifosfonatos por va oral.
5. Glucocorticoides por va intravenosa.
MIR 02 (7337): cul de los siguientes frmacos produce
alcalosis metablica?:
1. Diurticos ahorradores de potasio.
2. Diurticos del asa.
3. lnhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
4. Antiinflamatorios no esteroideos.
5. Bloqueantes de los receptores de la Angiotensina 11.
MIR 03 (757 4): cul es el tratamiento de eleccin de la
hipercalciuria idioptica?:
1. Furosemida.
2. Restriccin de calcio en la dieta.
3. Hidroclorotiazida!
4. Calcitonina.
5. Vitamina 03.
MIR 2004 (7790): Indique cul de las siguientes afirmaciones
es cierta respecto al tratamiento de la hipertensin arterial:
1 . En pacientes obesos la reduccin del peso por si sola no
disminuye la tensin arterial.
2. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(IECA) deben aadirse al tratamiento previo con diurticos
sin interrupcin de stos.
3. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II no
producen hiperpotasemia como efecto secundario, a
diferencia de los IECA.
4. Los estudios a largo plazo han demostrado que los
diurticos en el tratamiento de la HTA disminuyen la
morbi morta I idad. *
5. La taquicardia refleja es un efecto secundario de los
antagonistas del calcio no dihidro-piridnicos.
MIR 04 (7856): Cuando un paciente bajo tratamiento diurtico
con tiazidas o furosemida incumple la dieta y come ms sal de
la prescrita, el resultado anlitico esperable es:
1. Mayor hipernatremia.
2. Mayor hiponatremia.
3. Mayor hiperpotasemia.
4. Mayor hipopotasemia.*
5. Mayar acidosis.
MIR 06 (8353): Un paciente de 62 aos es visto en Urgencias
CURSO INTISNSVO MIR ASTURIAS I
por dolor lumbar de 2 meses de evolucin y malestar general. 3. Otros frmacos
Refiere cefaleas, visin borroso, sed intensa y molestias
digestivos. A lo exploracin fsico est deshidratado, con una
TA de 180/105 mmHg, o 11 O lpm. La analtica sangunea 3.1. IECAs
muestra una hemoglobina de 9.5 g/dl, VSG 90, acidosis Captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, romipril. ..
metablica, creotinina 2.5 mg/dl, protenas totales l 0.2 con un Indicaciones:
pico monoclonal de lgG tipo '),.,, y uno calcemia de l 5 mg/dl. El HTA esencial: especialmente en DM, cardiopata
tratamiento urgente de esta condicin incluye el uso de isqumica, HVI, albuminuria ...
esteroides, difosfonatos, expansin con suero salino y el uso de IC con disfuncin VI
un diurtico icul?: Cardiopata isqumica
l. Acetozolomida. Nefropata diabtica
2. Amiloride. Glomerulopatas con hiperfiltracin y proteinuria
3. Hidroclorotiazida. Crisis hipertensiva
4. Furosemida."' Esclerodermia con afectacin renal.
5. Clortolidona. Contraindicacin: FRA, angioederna hereditario o asociado a
IECA, y embarazo. Estenosis bilateral de arterias renales o
MIR 06 (8373): El uso mantenido de acetazolamida, tiazidas o unilateral con rin nico
omiloride puede causar hiponatremia. Sin embargo, es ms Precaucin en IRC (MIR), hiperpotosemia .
roro ver hiponatremio durante el uso de furosemida por qu?:
1. Porque lo prdida de sodio es menor con furosemida. 3.2. ARA 2
2. Porgue furosemida interfiere con la reabsorcin de agua.*
3. Porque furosemida se administra siempre con suero salino Losartn, candesartn, telmisartn, valsartn, olmesartn ...
Antagonizan receptores tipo 1 de angiotensina 11. Indicaciones:
o suplementos de sal.
4. En realidad, la furosemida causo mayor hiponatremia que Las mismas indicaciones que IECAs en caso de
los tiazidas o el amiloride, pero se compensa. intolerancia a stos (tos crnica, ongioederna ... )
5. Porque ocetazolomida, tiazidas y omiloride causan sed, Posible combinacin de IECA + ARA 2 (doble bloqueo
pero furosemida no. SRAA) en caso de proteinuria resistente a un frmaco
aislado.
MIR 08 (8873): Varn de 56 aos, que ingresa en Urgencias Contraindicacin: embarazo, FRA. Estenosis bilateral de
arterias renales o unilateral con rin nico
obnubilado y deshidratado. Se constato insuficiencia renal y
una colcemia de 14 mg/dl (3,5 mmol/L). iQu estrategia Precaucin: IRC (MIR).
teraputica adoptara?:
l. Dilisis peritoneo!.
3.3. lnhibidores de renina
2. Glucocorticoides o altas dosis. lnhibidores selectivos de lo renina
3. Mitramicina (25 mg/Kg en solucin glucosodo al 5%) a Aliskiren.
infundir durante 4-8 horas. Reciente aparicin. Escaso experiencia de uso.
4. Infusin de suero salino, furosemido y difosfonotos. * Terapia de segunda o tercero lneo poro la hipertensin
5. Infusin de bicarbonato l /6 molar, diurticos tiozdicos y arterial.
glucocorticoides. El doble bloqueo usando renino + IECA/ARA 2 esta
contraindicado en diabticos.
MIR 09 (9152): (93) En un paciente con hiperpotasemia y
disminucin de la excreccin urinaria de potasio, cul de los 3.4. Resinasintercambio catinico
siguientes es la causo ms probable?: Poliestirensulfonoto clcico (resincalcio)
1. Trato miento con espirolactona. * Se emplea vfa oral poro reducir hiperpotosemias especialmente
2. Intoxicacin digitlica. crnicas propios de IRC.
3. Sndrome de lisis tumoral. En caso de intolerancia oral puede usarse a modo de enemas
4. Nutricin pareenterol. (accin col6nico).
5. Ejercicio fsico.
3.5. Captores de fsforo
MIR 12 (9985):Cul de los siguientes frmacos
ontihipertensivos sera el menos indicado en un paciente Antiguamente llamados quelantes de fsforo. Retienen el
hipertenso con antecedentes de artritis gotoso?: fsforo de la dieta en el intestino (no tiles en hiperfosformicos
1. Hidroclorotiazida.* endgenas). Por ello deben darse con las principales comidas:
2. Amlodipino. -Incrementan calcio: acetato clcico y carbonato clcico
3. Losortan. -No producen hipercalcemia: sevelamer, carbonato de
4. Enoloprilo. lantano, hidrxido de aluminio (toxicidad neurolgica
5. Diltiozem. en caso de uso crnico).

MIR 12 (9899): Atendemos en la consulta externo por primera

3.6. Calciomimticos
vez a una mujer de 76 aos con historia de obesidad, Cinacalcet.
hipertensin, diabetes mellitus, hiperlipidemia, cardiopata Es un frmaco que aumenta lo inhibicin de la glndula
hipertensva en fibrilacin auricular con disfuncin diastlica e paratiroides en presencia de niveles bajos de calcio.
hipotiroidismo. Tuvo uno fracturo de mueca hace cinco aos. Indicaciones:
Toma atorvastotina, acenocumarol, furosemida, -Enfermedad mineral seo del nefrpato
hidroclorotiazida y levotiroxina. iCul de estos frmacos es (hiperparatiroidismo secundario). Reduce la PTH
eficaz poro aumentar la masa sea y disminuir el riesgo de - Hiperparatiroidismo primario: en pacientes candidatos a
fractura?: ciruga pero donde se desestime lo intervencin.
1. Atorvostotina. - Hipercolcemia en carcinoma de paratiroides.
2. Worfarino.
3. Furosemida. 3.7. Preparados vit D
4. Hidroclorotiazida.*
Colecolciferol: necesidad de rin e hgado
5. Levotiroxina.
funcionales.
Calcifediol 250H: necesidad de rin funcional.
Alfacalcidol l OH: necesidad de hgado funcional.
Colcitriol 1-25 OH
I X. DIURTICOSY lROS FRMACOS

En general, ante dficit nutricional se emplea colecalciferol o MIR 11 (9581 ): Hombre de 75 aos, hipertenso y dislipmico
calcifediol (incluso en ERC en estadios iniciales). con antecedentes de insuficiencia cardiaca por disfuncin
El calcitriol se emplea en ERC con enfermedad seo metablica sistlico de ventrculo izquierdo (FE<30%). Acude a nuestra
para controlar el hiperparatiroidismo secundario y reducir la consulto por empeoramiento de su disnea habitual en los
reabsorcin sea. ltimas semanas. Su tensin arterial sistlico es de 160/95
mmHg con frecuencia cardiaca de 65 lpm. En la exploracin
3.8. Anlogos vit D fsico no se auscultan crepitantes y su presin venosa yugular es
Paricalcitol. normal. Aporta una determinacin de creatinina que es de 3.7
Anlogo de receptor, con menor efecto sobre intestino. mg/dl con iones dentro de la normalidad. 2Cal de los
Indicacin exclusiva de enfermedad seo metablica de la ERC. siguientes frmacos es el ms adecuado para mejorar el
Ha demostrado inducir menor hipercalcemia e hiperfosfatemia pronstico de su insuficiencia cardiaca?:
que los preparados de vitamina O, con igual efecto sobre la l. Enalapril.
PTH y tejido seo. 2. Losartan.
3. Espironaloctona.
3. 9. Preparados eritropoyticos 4. Bisoprolol.*
5. Eplerenona.
Se administran va SC o IV.
Epoetina alfa
MIR 11 (9585): Una mujer de 58 aos acude poro una visita
Epoetina beta
de seguimiento por diabetes mellitus e hipertensin. Se siente
Darbepoetina alfa.
bien pero afirma que ha dejado de tomar el verapamilo por
Epoetina beta pegilada: mxima vida media.
estreimiento. Presenta intolerancia o los IECAs por tos. En la
Niveles objetivo de hemoglobina en la IRC: 1 O- 12 g/dl. Por
exploracin, la presin arterial es de 156/92 mm Hg. En la
encima de estos niveles, reducir dosis de EPO.
analtica incluyen uno creatinina de 1.6 mg/dL, excrecin de
Produce riesgo de hipertensin y ECV. Debe obtimizarse los .
protenas en orina de 24 horas de 1.5 g/da y un aclaramiento
parmetros de riesgo vascular y utilizar la mnima dosis eficaz.
de la creatinino de 45ml/min. Sobre esto base 2cual es el
tratamiento ms eficaz para enlentecer la progresin de la
MIR 00 (6764): Un paciente de 55 aos ha sido diagnosticado
nefropota diabtico tipo 2 de la paciente?:
de miocardiopata alcohlica e insuficiencia cardiaca
1. lnhibidor de lo enzima convertidora de la angiotensino.
congestiva. Tiene una capacidad funcional IV/IV de la New
2. Bloqueador del receptor de la angiotensina.
York Heart Association (NYHA) e hipertensin esencial de
3. Antagonista del calcio.
180/11 O mmHg. 2Cul de los siguientes sera el tratamiento
4. Alfa-bloqueante.
ms apropiado par reducir la tensin arterial del paciente?:
5. Beta-bloqueante.
l. Bloqueantes a-adrenrgicos.
2. Nitratos.
MIR 12 (9999):2Cul de las siguientes asociaciones frmaco
3. lnhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.*
antihipertensivo - efecto indeseado es INCORRECTA?:
4. Bloqueantes b-adrenrgicos.
l. Hidroclorotiazido - hipopotasemia.
5. Antagonistas de los canales del calcio.
2. Enalaprilo - hiperpotasemia.
3. Amlodipino - edemas maleolares.
MIR 02 (7491): cul de los siguientes frmacos reduce la
4. Doxozosina - hipotensin ortosttica.
mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardiaco
5. Verapamilo - taquicardia.*
congestiva?:
1. Digoxina.
2. Furosemida.
3. Enalopril. 4. Plasmafresis
4. Amiodorona. Tcnica de purificacin que extrae de forma ms o menos
5. Aspirina. indiscriminada, molculas de alto peso molecular del plasma:
inmuniglobulinas, inmunocomplejos, crioglobulinas, cadenas
MIR 05 (8118): Un paciente con insuficiencia renal croruco ligeros ...
(filtrado glomerulor 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en Requiere lquido de sustitucin que puede ser:
tratamiento con dosis estables de eritropoyetino sin
Albmina: ms segura. No aporta otros componentes
suplementos de hierro, presento en lo ltimo revisin plasmticos.
hemoglobina 10.7 g/dl, hemotocrito 32.4%, ferritino 56 ng/ml,
Plasma fresco: repone protenas plasmticas. Riesgo
ndice de saturacin de la transferrino del 12%, sin evidencia de
de hipocolcemia (por el citrato) y de reacciones
sangrado. 2Qu actitud teraputico es aconsejable?:
anafilcticas.
l. Aumentar slo la dosis de eritropoyetina.
Su efecto global es transitorio, y debe emplearse en
2. Administrar hierro y mantener la misma dosis de
combinacin con inmunosupresores paro evitar el efecto
eritropoyetina.
rebote.
3. Suspender la eritropoyetina y administrar hierro.
4. Aumentar lo dosis de eritropoyetina y administrar hierro.
Indicaciones:
5. No modificar el tratamiento.
Enfermedad de Goodpasture: depuracin de los
anticuerpos antimembrana basal.
MIR 11 (9580): Los inhibidores de lo convertasa son frmacos
de primera lneo paro el tratamiento de:
PTI y SHU atpico: anticuerpos antiADAMTSl 3 y dficit de
reguladores del complemento {protena H, l. .. ): en este
l . Los arritmias ventriculares.
coso se infunde plasma que sustituye en el primer caso
2. La insuficiencia cardaca.*
ADAMTS3 y en el segundo los reguladores del
3. Los bloqueos AV de 2 y 3 grados.
complemento.
4. La hipercolesterolemio.
GNRP tipo 111 y vasculitis ANCA+: los ANCA, aunque no
,::!, 5. La valvulopotio artico degenerativa.
o se depositan perpetan la activacin de PMN y el dao
g sistmico.
2
::::, Trasplante renal: en contexto de rechazo humoral o en
~ recidiva de GEFS (factor circulante}.
.s Crioglobulinemia
o
so Otras indicaciones: Mi astenia Gravis, S Guillaen-Barr ...
8:
z
lJ.J
 CURSO INTENSIVO MIRAsTUR"'5 1
1. DEL ASA (FUROSEMIDA)
Inhibe el cotransporte de Cl, Na+ y K+ en segmentos cortical y medular diluyente. Muy potentes.
Indicaciones: insuficiencia cardaca aguda o crnica severa, edema agudo de pulmn, edema refractario, insuficiencia renal
aguda con sobrecarga hdrica, ascitis, hipercalcemia, otros (sdr nefrtico, acidosis tubular renal IV, HTA maligna ... )
Toxicidad: Alcalosis hipoclormica hipopotasmica, hiperuricemia, ototoxicidad, pancreatitis.
2. TIACIDAS
Inhibe cotransporte de Cl, Na+ y K+ en el segmento cortical diluyente. Potencia media.
Indicaciones: HTA, hipercalciuria, litiasis por oxalato clcico, diabetes inspida nefrognica (paradjico), de eleccin en edema
crnico ligero o moderado.
No son tiles en la insuficiencia renal.
Toxicidad: alcalosis hipoclormica hipopotasmica, hiponatremia, (+ que los del Asa) hipercalcemia, hiperuricemia, hiperlipidemia,
intolerancia a los hidratos de carbono, pancreatitis, trombocitopenia.
3. INHIBIDORESDE LA ANHIDRASACARBNICA
Inhiben la reabsorcin de bicarbonato en tbulo proximal. Inhiben la produccin de lquido cefalorraqudeo y humor acuoso.
Indicaciones: glaucoma, pseudotumor cerebri, otras (contrarrestar alcalosis metablica, mal de las alturas ... )
Toxicidad: Acidosis metablica hiperclormica hipopotasmica, hiperuricemia
4. AHORRADORESDE K
Antagonizan aldosterona (espironolactona) o bloquean el intercambio de Na+ y K+ por otro mecanismo diferente (triamterene y
amiloride). Poco potentes.
Indicaciones: Cirrosis con ascitis, IC estadio 111, otras (HTA, sdr de Conn, Bartter, Liddle ... )
Toxicidad: Acidosis metablica hiperclormica hiperpotasmica, ginecomastia
5. OSMTICOS
Manito!
Indicaciones: profilaxis y tratamiento del edema cerebral, intoxicaciones agudas
6. IECAS
Indicaciones: HTA. insuficiencia cardiaca, nefropata diabtica, sndrome nefrtico, crisis hipertensiva y esclerodermia.
Contraindicado: FRA, angioedema hereditario, embarazo, estenosis bilateral de arterias renales o unilateral sobre rin nico.
Precaucin en: ERC, hiperpotasemia.
7. ARA2
Indicaciones: idnticas a los IECA en caso de intolerancia a stos.
Contraindicado: FRA y embarazo y estenosis bilateral de las arterias renales o unilateral en rin nico.
Precaucin en: IRC, hiperpotasemia.
8. DERIVADOSDE ERITROPOYETINA
Indicaciones: anemia hiporregenerativa por ERC. Hb objetivo de 10-12 g/dl.
Precaucin: puede producir HTA y provocar necesidad de ontihipertensivos.

.s
o
o
o
--'
D:'.
:::,
od
.so
o
~
u...
z
LJ.J

e
1 XI.

Infecciones
INFECCIONES

Nmero de preguntas del captulo en el MIR

3 3

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 oor oo. 01. 02. 03. oa. os. 06. 07. os. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de coda tema

ITU agudos 34

Reflujo V-U 7

Otros

Prostotilis

Epididimitis 3

Tuberculosis 4

C. intersticial 4

D
Consejo inicial: temo rentable en su conjunto. Realizo uno lectura comprensiva que te permito conocer el enfoque general. Hoz
mucho hincapi en el enfoque diagnstico de los infecciones urinarios graves complicados.

El germen causal ms frecuente de infeccin urinaria es Escherichia coli (2 MIR).

Lo nefrolitiasis favorece los infecciones urinarios complicadas (2 MIR). Tambin se favorece en inslrumentalizacin de la va urinario,
inmunosupresin, malformaciones ...

La presencio de litiasis coroliforme (clculos de eslruvita o fosfato amnico magnsico) debe hacer sospechar infeccin por bacterias
ureasa +: Proteus (4 MIR).

El diagnstico de infeccin del tracio urinario es clfnico-microbiolgico: requiere lo combinacin de clnico compatible y crecimiento
significativo en el urocultivo.

En pacientes con cuadro clnico grave, ausencia de meona o pesar de anlibitico, FRA o dolor clico es preciso descartar
complicaciones (absceso, obstruccin). Paro ello se realizo ecografa y en coso de confirmarse lo sospecha, proceder a drenaje
quirrgico inmediato (3 MIR).

Las embarazadas son un grupo donde las bacteriurias asntomticas tienen riesgo de complicacin. Por ese motivo deben detectarse
y tratarse: nitrofurantono/betalactmcosy cultivo urinario mensual de control hasta el final de la gestacin (3 MIR).

Lo tuberculosis uro-genital debe sospecharse ante: sndrome miccional con piurio cido, y urocuhivos de rutina negativos (4 MIR) .
1 . ITU agudas
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2003 (7606): A cul de los siguientes factores NO se

asocio la Pielonefritis Agudo por Pseudomonos Aeuruginosa?:
1
1 . Embarazo.*
1.1. Epidemiologa 2. Sondo urinario.
3. Nefro/itiasis.
Muy frecuentes. Probablemente los siguientes en frecuencia tras
los infecciones de vas respiratorios. En medio nosocomiol segn
4. Manipulacin urolgico.
los series llegar o ser incluso lo ms frecuente. Por edades y
5. Estenosis de /o va urinario.
sexo:
MIR 2005 (8249): iCul es el agente causal de infeccin
Neonatos: predomino en vor6n por el reservorio prepucio!.
urinario m6s frecuente en uno mujer sin enfermedades
Es lo nico etapa de predominio masculino en los
generales o locales de base?:
infecciones urinarios.
1. Proteus mirobilis.
Infancia, adolescencia y adultos: son mucho ms frecuente
2. Klebsiello pneumonioe.
en la mujer, especialmente o partir del comienzo de las
3. Corynebacterum Urealiticum.
relaciones sexuales. En hombres de esto edad es roro lo
4. Escherichia coli.*
presencio de infecciones del troto urinario y su diogn6stico
5. Staphylococcus soprophyticus.
debe hacernos sospechar lo presencio de anomalas
urinarios anatmicos o funcionales que lo favorezcan.
MIR 09 (9160): (101) Una paciente de 52 aos de edad ingreso
Ancianos: sigue siendo m6s frecuente en lo mujer, sin
por fiebre de 38,SC con leucocitosis 16.000 109 /l y dolor
embargo empiezo o aumentar la frecuencia en varones,
difuso, en hemiabdomen izquierdo. En un estudio radiolgico se
especialmente por lo patologa prosttico asociado.
observo uno litiasis pseudocoraliforme izquierdo y en el TAC
abdominal se evidencian cavidades dilatadas o nivel coliciol de
rin ipsilateral. Al realizar un Urinocultivo, cu61 es el germen
ms frecuente que esperamos encontrar?:
1. Escherichio co/i.
2. Citrobacter freimdii.
3. Proteus Mirobilis. *
4. Salmonello typhi.
1.2. Etiologa 5. Chlamidya trochomotis.

E. coli es el agente etiolgico ms frecuente (MIR): 80%. En MIR 11 (9732): Gestante de 27 aos, 30 semanas de gestacin.
general lo mayora de los infecciones del tracto urinario (ITU} se Acude a Urgencias por notar desde ayer dolor en regin lumbar
deben o enterobocterios por lo cercana de la floro colnica a la izquierdo y disuria. No tiene sensacin febril. Refiere infecciones
va urinario. del tracto urinario (ITU) reiteradas. En el anlisis de orino se
E coli: el ms frecuente yo seo en: ITU nosocomioles, observan: Hb 3+, leucocitos 3+, nitritos 2+. Sedimento: 15-20
inmunodeprimidos, portadores de sondo vesical. .. leucocitos/campo y 5-1 O hemates/campo. Ante lo conveniencia
Otros enterobacterios: Proteus, Klebsiella, Enterobacter ... de instaurar un tratamiento antibitico emprico, icul de los
Otros BGN: Pseudomonos. siguientes microorganismos es el responsable ms frecuente de
5tophylococcus soprophylicus: frecuente en mujeres ITU en las gestantes?:
jvenes. 1. Escherchio coli.*
Enterococcus: ms frecuente en pacientes sondados o con 2. Enterococcus foecolis.
instrumentalizacin de lo va urinaria. 3. Streptococcus agoloctioe.
Hongos: Cndido especialmente. lo mayora de las 4. Proteus mirobilis.
ocasiones como colonizador asociado o sondo vesical. 5. Stophylococcus soprophyticus.
Otros: ureaplasmo, micobocterios, etc.
Ciertos patgenos son productores de ureoso lo que les permite 1.3. Patogenia
la formacin de cristales de fosfoto-omnico-mognsico. Es
Vo de acceso: va ascendente o lo largo de la uretra. El
importante conocer esto relacin porque dichos cristales varn poseen uno uretra ms largo, y secreciones con soles
quedan colonizados y son fuente de infeccin recurrente y de zinc con efecto boctericido, lo que explica lo menor
complicada. El principal patgeno productor de ureasa es frecuencia de ITU.
Proteus (MIR). Otros: Klebsiella, Serrotia, Enterobacter, Otro vio menos frecuente, pero ~~ ...,
Pseudomonos ... No son productores de ureosa (no favorecen ms grave, es lo hematgeno:
litiasis) E. coli ni Citrobacter. S. aureus, TBC. ..
Factores de virulencia
MIR 2001 (710.4): En cul de los siguientes procesos infecciosos bacteriana: lo presencio de
es excepcional que los microorganismos anaerobios estn "pili" es el factor rns
implicados como agentes etiolgicos?: importante poro lo adherencia
l . Infecciones moxilofociales ol epitelio: 90% de los
2. Abscesos cerebrales. pielonefritis se producen con
3. Infecciones del tracto genital femenino. cepas que tienen pili-P. omP
4. Infecciones urinarios.
S. Infecciones de tejidos blandos.
Factores de susceptibilidad:
cualquier onomollo anatmico o funcional de la va urinario
favorece los infecciones:
MIR 2002 (7425): En lo infeccin del tracto urinario en el nio, -Obstruccin la va por anomalas congnitas, litiasis,
icul de las siguientes respuestos es la INCORRECTA?: disfunci6n vesical, patologa prosttica ...
l . En el perodo neonatal las nias lo padecen con ms -lnstrumentalizacin de la va urinario: sondaje vesical,
frecuencia. nefrostomlos ...
2. El microorganismo ms frecuente implicado es el E. coli. -Reflujo vesicoureterol.
3. Se recomiendo realizar uno ecografa renal en el primer -Emborczo: tercer trimestre por dilatacin ureteral.
episodio de infeccin urinaria. -DM, inmunosupresin, etc.
4. En coso de pielonefritis los antibiticos indicados son los Dado lo escasa frecuencia de ITU en varones, todo varn con
cefalosporinas de tercera generacin, el omoxiclovul6nico y ITU debe sospecharse e investigarse alguna anomala anatmica
los ominoqlocsidos.
y/o funcional de la va urinario.
5. lo gommagrofo renal con 6cido dimercoptosuccnico
marcado con Te 99 es lo mejor exploracin poro detector
cicatrices renales.

111
I XI. INFECCIONES

1.4. Localizacin y clasificacin MIR 2002 (737 4): iCul de los siguientes permite diferenciar la
pielonefritis aguda de la cistitis aguda?:
Distinguimos clsicamente infecciones: 1. Leucociturio.
Altas: pielonefritis, absceso. 2. Hematuria.
Bajos: cistitis, uretritis, prostatitis. 3. Baderiuria.
Otra clasificacin menos usada: 4. Antecedentes de infeccin urinaria.
Superficiales: cistitis, uretritis 5. Fiebre de ms de 38.SC. *
Profundas: prostatitis, pielonefritis aguda, absceso renal y
perinefrtico. Las infecciones profundas, a diferencia de los 1.6. Diagnstico
superficiales presentan mayor variedad de alteraciones El diagnstico de ITU es clnico-microbiolgico. La presencia
clnicas y analticas: aislada de bacterias en lo orina no debe considerarse
o Fiebre y puopercusin positivo (pielonefritis) o tacto diagnstico de ITU.
redol doloroso (prostatitis) Sospecha clnico:
o Cilindros leucocitarios (pielonefritis) Los sntomas y los signos no son fidedignos para diagnosticar
o Bacterias cubiertas de anticuerpos con precisin la ITU. Adems de clnico, debe procurarse la
o 1'Protena C reactiva, VSG, pro-calcitonina aproximacin diagnstica o la confirmacin (urocultivo
o tPSA (en prostatitis) cuantitativo).
o Leucocitosis Aproximacin diagnstico:
o TC y gammografia con Tc99-DMSA alteradas Dado que el cultivo tarda 24-48 en obtenerse resultado, puede
hacerse una aproximacin diagnstica analizando la orina. Se
evala:
Leucocitos en orina (piurio): en casi todos los pacientes con
JTU bacterianas. Su ausencia debe hacer dudar del
diagnstico, pero es inespecfico (muchas enfermedades
generan piuria sin infeccin). Se valora:
-Con cmara de recuento: > 1 O leucocitos/ml.
-En sedimento (MO): >5 leucocitos/campo.
-Tiros reactivas: detectan esterase leucocitaria.
Bacterias: lo presencia de bacterias en la orina, con lo
Otra clasificacin de inters: unnanas complicadas y no
clnica adecuada, es un signo firme de infeccin. Pero su
complicadas. Esto diferencia depende principalmente del
ausencia no excluye el diagnstico. Se valora:
paciente, y no tanto de la localizacin:
-En orina con examen al fresco o tras tincin de Gram:
Infeccin urinaria no complicada: cistitis o pielonefritis en
> 1 bacteria/campo.
mujeres, adultas, sanas, sin anomala anatmica o
-Tiros reactivas que detectan nitritos: valora
funcional asociada o sin sospecha de sta.
enterobacterias que reducen los nitratos a nitritos
Infeccin urinaria complicada: el resto; ITU en nios, en
(no detecta grom positivos ni pseudomonas). Por
hombres, en pacientes con instrumentalizocin de la va
tanto puede orientar el diagnstico microbiolgico.
urinaria, y en sospecha o confirmacin de anomalas
Confirmacin:
anatmicas subyacentes (MIR).
Mediante urocultivo cuantitativo. En caso de ITU no complicada,
por su carcter benigno y ausencia de potenciales
MIR 13 (10128): iCul de los siguientes pacientes NO presento
complicaciones, puede ser suficiente lo mera aproximacin
un factor de riesgo para tener una infeccin urinaria
diagnstica, sin recogida de urocultivo. El resto de ITU se
complicada?
consideran complicadas y requieren urocultivo.
1 . Hombre de 35 aos con lesin medular incompleta o nivel Urocultivo: permite identificar el microorganismo y
de 6 vrtebra dorsal.
practicar un antibiograma.
2. Muier de 17 aos con antecedente de litiasis renal izquierda.
1 Recogido correcta de orino: recoger muestra
3. Mujer de 29 aos cursando la semana 36 de embarazo.
separando labios mayores/menores o retirando el
4. Hombre de 75 aos diabtico que presenta esclerosis de
prepucio, y recolectando el chorro medio de la
prepucio.
miccin.
5. Mujer de 42 aos que con un divertculo uretral.
2 Siembra en placa e incubar durante 24-48h.
ANULADA
3 Recuento de colonias. Se considera:
1.5. Clnica > 103 colonias/ml + sntomas: cultivo positivo,
compatible con ITU.
Pielonefritis aguda: > 105 colonias/mL en cuadros asintomticos: cultivo
Sndrome clnico caracterizado por fiebre, dolor lumbar y significativo o bacteriuria asintomtica; no siempre
sntomas constitucionales originados por lo invasin bacteriana subsidiaria de tratamiento (MIR).
del rin (mdula renal). Acusada sensibilidad o lo compresin >O colonias/mL en puncin supropbica (MIR): cultivo
profunda (puopercusin). En sedimento destaca lo presencia de significativo.
piuria y posibles cilindros leucocitarios. Puede producir FRA por Hemocultivos: ante sospecha de infeccin profunda
inflamacin tubulointersticial. (pielonefritis, prostatitis ... }
Las pielonefritis de repeticin pueden generar lesin Ante clnica sugerente de ITU, se procede a aproximacin
tubulointersticiol crnico (pielonefritis crnico), especialmente en diagnstica (sedimento, por ejemplo). En caso de ser positivo se
nios. recoge urocultivo y se pone antibitico a la espera del resultado
Cistitis: del urocultivo.
Disuria, polaquiuria, urgencia y dolor suprapbico. Puede haber
hematuria sin que constituya un sntoma de gravedad. Ausencia

0 de fiebre o alteracin general. Sospechar afectacin renal si

so aparece fiebre (MIR), vmitos y/o dolor lumbar.

Uretritis:
""'
::::, Hombre: disuria, posible polaquiuria. Lo que clnicamente ayudo
..., a diferenciar de una cistitis es la presencio de exudado y
~
e secrecin uretral.
s Mujer: cuadro extremadamente roro. Curso con disuria,
!2u. polaquiuria, piuria estril, lo que hace diffcil diferenciarlo de una
w
z cistitis.
 CURSO INTISNSWO MIR ASTUOAS I
Orina sin centrifugar

<lh
<4h a 42C

Jnespecffico, hoy Ms especlfico de

+ muchas causas de infeccin
piurio estril

Dudar de que existo No excluye IVU

rvu (no copto< 10')

Cultivo significativo:
> 103 con clnico compatible
>105
>O en puncin supropbico

Evaluacin urolgico (estudios de imagen): no siempre es MIR 00 FJ,.J./,. (6593): Paciente de 45 aos que acude a la
necesario hacer pruebas de imagen de lo va urinaria ante uno urgencia del hospital por dolor en fosa lumbar derecha
ITU. Depende del tipo de ITU y del paciente que lo padece. Las irradiado a genitales, de carcter clico, de dos das de
pruebas de imagen pueden ser: evolucin. Posteriormente desarroll fiebre alta con escalofros,
Detectar complicaciones: abscesos, litiasis obstructiva ... detectndose en el examen de la sangre una leucocitosis de
Suele ser uno evaluacin de urgencias. Est indicada en 20.000 por mm3, con desviacin a la izquierda, y en el
cuadros graves, persistencia de fiebre o pesar de sedimento de la orino, microhematuria, piuria y bacteriuria,
antibitico tras 48-72 horas, presencio de dolor clico qu exploracin complementaria, de entre los siguientes, sera
asociado (descartar litiasis obstructiva), fracaso renal. .. la ms adecuada como primera opcin, en este caso?:
La pruebo de eleccin en este caso es la ECO 1 . Ecografa abdominal.*
urolgica. 2. Urologa retrgrada.
Detectar anomalas anatmicas subyacentes que hayan 3. Tomografa renal.
favorecido lo infeccin. No es imprescindible hacer el 4. TAC abdominal.
estudio de urgencia. Est indicado en infecciones en 5. Renograma isotpico.
varones, en nios, y en infecciones recurrentes. Segn
la sospecho puede emplearse PIV, ECO, TC, RMN ... MIR 13 (10020): La imagen ecogrfica que se le presenta
corresponde o una mujer de 37 aos que consult por dolor
MIR 99 (6370): Lactante de l O meses que comienza hace 3 das lumbar derecho no traumtica asociado a fiebre. En base a esos
con fiebre de hasta 38.7C, vmitos y rechazo de las tomos. No antecedentes y a los hallazgos ecogrficos, seale lo respuesto
presenta sntomas catarrales. En la exploracin no se objetiva correcta:
ningn foco infeccioso. En el hemograma existe una leucocitosis
con desviacin izquierdo y lo protena C reactivo muestro unos
valores l O veces por encima de lo normal. En el anlisis de
orina hay nitritos y leucocitos positivos, con 15-20 leucocitos por
campo en sedimento urinario. Qu actitud de las siguientes hay
que adoptar en este momento?:
1. Diagnosticar uno infeccin urinario y administrar antibiticos
orales durante 1 O das.
2. Realizar uno puncin lumbar poro estudio del lquido
cefalorraquideo.
3. Recoger un urocultivo y comenzar tratamiento antibitico
hasta ver sus resultodos."
4. Tratar con antitrmicos y ver evolucin sin hacer ninguna
prueba ms de momento. l. Se observa una vescula biliar aumentada de tamao con '~

5. Hacer un estudio gastroduodenol poro descartar un reflujo signo de doble pared. o

gastroesofgico. 2. los hallazgos sugieren absceso perinefrtico con lquido libre 2
:::,
perirrenal. c,a
3. La imagen no aporta datos suficientes que ayuden al

z
diognstco.
4. La imagen sugiere un quiste poropilico de gran tamao: es o
ll!
u..
un hallazgo sin importancia.
5 . la ecografa sugiere obstruccin de la va urinaria. *
 XI. INFECCIONES
MIR 13 (10021): En relacin ol tratamiento de esto paciente
seale la respuesto correcto:
1. Seria preciso realizar puncin evacuadoro guiada por TAC
de lo coleccin perinefrtica y prescribir ontibioterapia de
amplio espectro.
2. La derivacin urinaria es la clave en el manejo inicial de los
casos con hidronefrosis y deterioro de la funcin renal o
infeccin. El tratamiento definitivo depender de la etiologa.
3. Antes de tomar decisiones teraputicas debemos proseguir el
estudio mediante TC abdominal.
4. Se troto de una colecistitis olitisico y requiere una
colecistectomia urgente.
5. En el momento actual, el nivel de evidencio sugiere que los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ya no representan el
primer escaln analgsico en el tratamiento del paciente con
clico nefrtico que acude a un servicio de urgencias.
1.7. Infeccionesasociadas a catteres
uretrales
Los catteres uretrales suponen un cuerpo extrao con alta
facilidad para ser colonizado. Pasados 30 das desde su
instalacin, el 1 00% de los pacientes presentan urocultivo
positivo sin que ello implique lo necesidad de tratamiento.
Etiologa:
los aislamientos ms frecuentes siguen siendo de E. coli y otras
enterobacterias... Pero se incrementa la frecuencia
Pseudomonas, Enterococcus, etc. Adems son
especialmente resistentes.
Clnica:
Asintomticos: pacientes que presentan uroculitivo significativo
sin sntomas(> 105 ufc/ml).
Infecciones sintomticos: cistitis, prostatitis ...
Bacteriemia: la sonda vesical es la causa ms frecuente de
boderiemio por BGN en hospitales. Sin embargo, tratar los
casos asintomticos no ha demostrado reducir la tosa de
bacteriemias.
Tratamiento:
En pacientes sintomticos se debe realizar:
o Recambio de sonda vesical
o Recoger urocultivo
o Pautar antibioterapio
Los pacientes asintomticos, a pesar de cultivo positivo, no
deben recibir tratamiento porque no reduce los complicaciones,
no garantizo lo erradicacin del microorganismo y favorece la
adquisicin de resistencias a ontimicrobianos. En pacientes
asintomticos por tanto la pauto debe ser vigilancia y plantear
recambio de sondo.
Prevencin:
Usar sistemas colectores cerrados y estriles, sondajes breves
( <30 das), manteniendo asepsia durante su mantenimiento, y
evitando las infecciones cruzados (MIR).
Si el sondaje debe ser prolongado {>30 das) asumir lo alta tosa
de bacteriurias, educar al paciente en los cuidados de la sonda,
y preferentemente usar sondajes intermitentes
infecciones que sondajes permanentes):
MIR 2001' (7082); iCuol cree que es el mejor mtodo para
disminuir las infecciones urinarias asociadas a la colocacin de
catteres urinarios en paciente hospitalizados?:
l. Profilaxis antibiticas.
2. Vlvulas sin retorno en los sistemas de drenaje.
3. Medidos antispticas en su colocacin.
4. Lo obligatoriedad del uso de sistemas cerrados de drenaje.*
5. Uso de catter impregnado en antimicrobiono.
1.8. Tratamiento
.so
s Bacteriuria asintomtico:
Solo deben recibir tratamiento:
~ -Nios menores de 5 aos (MIR). Se recomienda urocultivos
::>
acS de control.
.s -Embarazados (MIR). Se recomiendo urocultivos de control
o trimestre, en el que se evidencio una bacteriurio, estando la
9 hasta el final de lo gestacin (MIR).
o -lnmunodeprimidos (MIR), trasplantados renales.
"'
u.
w -Previo o ciruga o exploraciones de vas urinarias.
z este caso?:
-Bocteriurio por Proteus.
-Bacteriurio que persiste tras lo retirado de sonda vesical.
No se debe tratar en casos de sondaje (MIR) o ancianos (MIR)
Cistitis agudo no complicada:
El tratamiento depende de lo sensibilidad del rea. En nuestro
medio se pueden emplear pautas cortos: cefalosporino oral de
2 o 3 generacin, fluorqunolono (FQ) durante 3-5 das o
fosfomicino trometamol (l dosis) o nitrofurantona (7 das).
Otros: amoxicilina/clovulnico, cotrimoxazol. ..
Cistitis agudo complicado:
Es el caso de varones, o sospecho de anomalas urolgicas o
inmunes, o antecedentes de ITU recurrentes ... En estos cosos no
emplear lo pauto corto (MIR) sino 7-1 O das, especialmente con
cefolosporinos.
Pielonefritis agudo no complicado:
Pauta de l O- 12 das con cefolosporinos de 3 o FQ.
Uretritis agudo:
Se empleo cefolosporina de 3G o quinolono + azitromicina
(l gr v.o. monodosis) o doxiciclina (l OOmg v.o 2 veces al da
durante 7 das). Estudio de ITS.
Infecciones graves complicados:
Usar frmacos de amplio espectro IV: corbopenemes o
piperocilina/tozobactom combinado con ominoglucsidos. En
estos pacientes es necesario realizar prueba de imagen poro
descartar complicaciones (ECO). En caso de obstruccin urinario
. o absceso, el drenaje quirrgico es una prioridad (MIR).
Embarazo:
de Durante el embarazo lo toso de bocteriuria asintomtico es lo
cepos mismo que el de mujeres de la mismo edad. Pero a diferencia
de stos, las embarazadas que presentan bacteriuria
asintomtico presentan mayor riesgo de pielonefritis y otros
complicaciones. Por ese motivo debe hacerse despistaje de
bacteriuria asintomtico durante el embarazo, como porte del
control habitual. Paro ello se realizo urocultivo y en coso de ser
positivo (bacteriuria asintomtica) debe trotarse. Tras ello
realizar urocultivos de control durante el resto de la gestacin.
En coso de sntomas urinarias (infecciones sintomticas),
deber procederse como otros pacientes: aproximacin
diagnstica (sedimiento por ejemplo), recoger urocultivo y tratar
a la espero de resultados, asumiendo que por el embarazo
existe mayor riesgo de complicaciones.
En el tratamiento de embarazados evitar pautas cortos
{mnimo siete das) y los antibiticos ms empleados son los
betaloctmicos, fosfomicina y nitrofurantono.
Urocultivo de control:
Se recomiendo ol menos un urocultivo de control tras terminar el
tratamiento, en el caso de infecciones complicadas.
En embarazados deben hacerse hasta el final de lo
gestacin.
MIR 2002 (7469): En qu tipo de pacientes est indicado
realizar deteccin y tratamiento de bacteriurio asintomtico?:
1. Pacientes con sondaje vesical permanente.
2. Gestontes."
(menos 3. Pacientes mayores de 65 aos.
4. Pacientes ingresados en hospital.
5. Pacientes prostatectomizodos.
MIR 2003 (7727): Hombre de 20 aos con clnica de infecci6n
urinaria. En el urocultivo se asla una cepo con fenotipo sensible
de Proteus Mirobilis. Seale el ontimicrobiono MENOS
apropiado paro tratar esto infeccin:
l. Trimetoprim-sulfometoxazol.
2. Cefuroximo.
3. Ciprofloxocino.
4. Amoxicilino/cido clavulnico.
5. Nitrofurantoina.*
MIR 2003 (7607): Mujer de 32 aos de edad, embarazada de
11 semanas, sin antecedentes personales de inters salvo
alergia o las penicilinas, acude o su mdico de familia con el
objeto de recoger los resultados de lo analtico del primer
paciente asintomtico. Uno vez comprobado la bocteriuria, qu
actuacin teraputico y de control debera ser aconsejado en
1. Buena hidratacin y vigilancia de sntomas urinarios o fiebre.
2. Cefalexina 500 mg/6h durante 3-7 das y cultivo urinario a
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2012 (9889): Lactante de 13 meses que acude a urgencias

por fiebre de hasta 39 C de 48 horas de evolucin sin otro
1
la semana de haber finalizado el tratamiento. sintomatologa asociado. Exploracin por rganos y aparatos sin
3. Cotrimoxazol 800/160mg/l 2h durante 3-7 das y cultivo hallazgos significativos, destocando buen estado general. Usted
urinario mensual hasta el final de la gestacin. le iba a entregar el alta domiciliaria pero el adjunto de Pediatra
4. Nitrofurontona 100 mg/6h durante 3-7 das y cultivo que est de guardia le pide un sistemtico de orina y un
urinario mensual hasta el final de la gestacin.* urocultivo por sondaje. En la orina destaca leucocituria + +,
5. Ciprofloxacino 500 mg/12h durante 1 O das y cultivo hematuria + y nitritos + + y en el Grom de orino se observan
urinario a la semana de haber finalizado el tratamiento. bacilos Gram negativos. En la analtica de sangre no existe
leucocitosis y la protena C reactiva es de 50 mg/L. El adjunto le
MIR 2005 (8121): En relacin a la bacteriuria asintomtica dice ahora que no es preciso que el nio ingrese y que le paute
durante el embarazo, seale la afirmacin INCORRECTA: un antibitico oral. Seale el tratamiento emprico MENOS
1 . La pielonefritis aguda durante el embarazo es ms frecuente adecuado en este caso:
en el tercer trimestre. 1. Amoxicilina.*
2. La incidencia de pielonefritis clnica aguda en los mujeres 2. Amoxicilina-clavulnico.
embarazadas con bacteriuria aumenta significativamente 3. Cefuroxima axetilo.
respecto a las mujeres no embarazadas. 4. Cotrimoxazol.
3. La prevalencia de bacteriuria hallado en screening de 5. Cefixima.
mujeres embarazadas es significativamente superior a la
hallada en mujeres no embarazados.* l. 9. Profilaxis
4. El desarrollo de pielonefritis aguda durante el embarazo
Mtodo de prevencin:
aumenta el riesgo de prematuridad.
Abundante ingesta de agua e insistir en medidos de
5. Las mujeres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto
higiene.
de sufrir bacteriuria recurrente.
Profilaxis con bajas dosis de antibitico. Indicacin:
Infecciones recurrentes: ms de 3 infecciones/ao.
MIR 2007 (8664): Las pautas cortas (3 das) de tratamiento
Es necesario descartar la presencia de anomalas subyacentes
antibitico de la infeccin urinaria, NO se aconsejan en el caso
que justifiquen las reinfecciones. En caso de anomalas, estas
de:
deben corregirse.
1 . Infeccin por Proteus Mirabilis.
Pauta:
2. Gnero masculino.*
1 .Antibitico hasta eliminar bocteriuria.
3. Presencia de ms de 105 unidades formadoras de colonias
2.Posteriormente dar: dosis bajas guiadas por
por rnicrolitro de cualquier bacteria.
antibiogroma. Suele emplearse cefolexino, cotrimoxazol, o
4. Infecciones por Stafilococcus Saprophyticus.
nitrofurantoina a das alternos, durante al menos seis meses
5. Infeccin por Escherichia Coli

MIR 2008 (8903): Respectoa la bacteriuria asintomtica durante 2. Reflujo vesicoureteral e infeccin
el embarazo, seale la afirmacin ERRNEA:
1 . La prevalencia de bocteriuria durante el embarazo se sito Es la anomala urolgica ms frecuente en la infancia. Con el
entre el 4-6%. crecimiento tiende a desaparecer de formo espontnea.
2. Aproximadamente un 30% de las muieres embarazadas con Etiologfa:
bocteriurio desarrollan uno pielonefritis agudo. -Primorio (ms frecuente): acortamiento congnito del urter
3. La pielonefritis agudo durante el embarazo se asocia o submucoso. Componente hereditario importante.
aumento de mortalidad perinotol y premoturidod.
4. Paro indicar tratamiento en mujeres con sntomas, el
Urter
urocultivo debe ser superior a 105 UFC (unidades intromurol
formadoras de colonias)/ml. *
5. Lo fosfomicino trometomol es un ontimicrobiono seguro
durante lo gstocin.
Urter
submucoso
MIR 2008 (8918): Una paciente diabtica de 65 aos acude a
urgencias por fiebre de 38,5C y malestar general junto con
sndrome miccional. Su tensin arterial es de 90/60 mmHg, ....... Reflujo
frecuencia cardiaca 105 lpm y frecuencia respiratoria de 22 rpm posibe

con saturacin arterial de 02 de 89%. En la exploracin fsica

destocaba puopercusin izquierda positiva. En la analtica .............. No
Reflujo
sobresala leucocitosis de 15700/mm3 (87%; neutrofilos) y
creatinina de 1,4 mg/dl. Coagulacin con 90.000 plaquetas.
-Secundario: asociado a otras anomalas (procesos
Seale aquella medida inicial cuyo retraso tenga una mayor inflamatorios, valvas uretrales posteriores, urter doble,
influencia negativa en la evolucin del cuadro: ureterocele, hipospadias).
1. Administrar precozmente corticoides y protena C activada. Clnico:
2. Administrar precozmente bicarbonato. -Por s mismo es asintomtico.
3. Ingreso en UCI para ventilacin mecnica asistida. -Dolor en flanco que aparece al orinar es muy sugerente de
4. Administracin de antibiticos y estabilizacin reflujo vesicoureteral.
hemodinmica. * -Infeccin: manifestacin ms frecuente (80%).
5. Administracin de tratamiento inotrpico con dobutamino. -Dilatacin ureteral y de pelvis renal sintomtico o
asintomtico.
Complicaciones: .s
o
Infecciones: deben tratarse de formo enrgica y realizar
urocultivos de control hasta la correccin del reflujo. En caso de
so
urocultivo positivo, aunque no existan sntomas, debe realizarse "'
::::,
tratamiento por riesgo de pielonefritis. o6
Nefropata por reflujo: -~o
Dao renal de probable origen multifactorial. Destacan como o
....
agresores principales: las infecciones, el propio reflujo que
o
"'u..
z
LJ.J
golpea y lesiona los tbulos e incluso el glomrulo, y la
1 XI. INFECCIONES

obstruccin relativo que supone el reflujo.

Los riones adquieren un aspecto con papilas cncavos por la
deformacin del reflujo, y atrofia corticomedulor.
ri
3. Tiene gran trascendencia como factor predisponente o lo
infeccin renal y pielonefritis crnica.
4. Cuando se diagnostica antes de los 5 aos lo indicacin
quirrgico es la norma.*
5. En los casos idiopticos, considerados en su conjunto, puede
afirmarse su condicin gentico.

1
1
! miccionol durante su primer episodio de infeccin urinaria.
! Usted deseo realizar uno gommogrofo renal paro investigar
t----~-~~~~
El comportamiento clnico de la nefropota por reflujo es el de
uno nefropato tubulointersticiol crnico por lesin tubular por
infecciones y/o reflujo. En caso de reflujo grave puede
producirse lesin glomerulor con el desarrollo de
glomeruloesclerosis focal y segmentara (MIR) con riesgo de ERC
terminal.
Diagnstico:
Poro el diagnstico de reflujo: Cistogrofa miccional con
controste o cistogrofo isotpico (MIR).
Grados de reflujo tal y como se ven en lo cistogra{a miccional
Pruebas para despistaje de lesin renal asociada:
o Gammogrofa con 99Te DMSA: es lo tcnica ms
sensible para valorar cicatrices renales o los 4-6 meses
de lo pielonefritis (MIR). Permite detector dao renal
estructural antes de que haya deterioro funcional.
o Ecografa: muestro el dao de formo tardo, cuando
muchos veces es irreparable.
Tratamiento:
Dos vertientes.
l. Evitar el dao renal, poro lo cual hoy que prevenir y
reconocer pronto los infecciones y tratarlos de formo
enrgico. Realizar urocultivos de control y tratamiento en
coso de positividod, aun estando el paciente
asintomtico. En coso de recidivas frecuentes, valorar
antibioteropio profilctica.
2. Corregir el reflujo vesicoureteral: la moyoro de las veces
se corrige de forma espontnea con el crecimiento, y slo
debe adoptarse actitud expectante y vigilar
infecciones. La reinsercin quirrgica del urter en lo
vejiga se reservo slo en:
-Nios > 2-3 aos con reflujo grave persistente.
-Nios > 2-3 aos con ITU recurrentes y graves a
pesar del tratamiento antibitico.
Actualmente existen tcnicos endoscpicas para evitar la
ciruga
MIR 99 FAMILIA (6081): Seale lo causa ms frecuente de
dilotaci6n renal en la infancia:
l . Litiasis.
2. Infecciones urinarias.
3. Tumor de Wilms.
4. Reflujo vsico-ureteral.
5. Quistes renales.
MIR 99 FAMILIA (6127): Seale cul de las siguientes
afirmaciones referentes al reflujo vesico-ureteral en el nio NO
es correcto:
1. Se encuentra en el 30% de los nios con infeccin urinario.
2. Tiene tendencia o lo "curacin" espont6nea.
MIR 2001 (7167}: Uno nio de 2 aos padece un reflujo
vesicoureterol grado IV, diagnosticado por cistouretrografa
cicatrizacin renal. 2Cunto tiempo despus de lo infeccin
urinaria esperara ver signos iniciales de cicatrizacin
permanente?:
1. 2 o 3 semanas.
2. 1 o 2 meses.
3. 4 o 5 meses.*
4. 7 a 8 meses.
S. 11 o 12 meses.
3. Otras infecciones
3.1. Absceso renal y perirrenal
Etiologla: va ascendente muchos veces polimicrobionos (E. coli,
Proteus y Klebsiello). En caso de S. oureus sospechar origen
hema1geno.
Clnica: sospechar su presencia en:
-Nefrolitiosis y obstruccin.
-Pielonefritis que no mejoro tras 3-5 das de tratamiento.
-Floro polimicrobiono en cultivos de orino.
Diagnstico: urocultivo y hemocultivos. Pruebas de imagen: ECO
yTC.
T rotomiento: drenaje quirrgico inmediato. Antibioteropio.
3.2. Otras...
Gangreno de Fournier:
Concepto: no es uno infeccin de tracto
urinario, sino una foscitis necrotizonte
de lo regin del perin y abdomen
inferior de extremo gravedad
Etiopotogenia: infeccin polimicrobiano
perineal. Juega un papel fundamental
lo comorbilidad del paciente: edad
avanzado, DM, obesidad, alcoholismo,
cncer, VIH ...
Clnica: molestias perineales locales con progresiva destruccin
tisular con crepitacin (bacterias anaerobios) y supuracin.
Muchos veces comienzo como uno celulitis perineal o de lo
regin genital. Posteriormente se extiende a ano, uretra,
genitales, pared abdominal y MMII. Destoca la rpido
las
progresin y afectacin del estado general.
Troto miento: ontibioteropio de amplio espectro, estabilizacin
hemodinmico y drenaje quirrgico urgente.
Pielonefritis enfisemotoso:
Ms frecuente en diabticos. Se caracterizo por gas en el
parnquima por fermentacin bacteriano (E. coli). Se demuestro
con TAC. Adems de lo ontibioteropia, requiere drenc]e
quirrgico inmediato (muerte del 100% sin tratamiento).
Pielonefritis xontogronulomotoso:
Pielonefritis crnico por Proteus que recuerdo neoplasia.
Densidad groso. Mocrfogos con groso. Requiere nefrectomo
total o parcial.
Molocoploquio:
Enfermedad gronulomatosa con placas con histiocitos
espumosos (con cuerpos de Michoelis-Gutmon en el microscopio
electrnico). Se debe o E. Coli. Tratamiento antibitico y/o
ciruga.

e
 CURSO INTieNSiVO MIR STUROAS I
4. Prostatitis
Prostatitis bacteriana Sdr. de dolor plvico crnico
agudo (PBA) crnico(PBC) aguda (PBA) crnico(PBC)

Cifras altos de leucocitos en secreciones prostticas u orino Lquido prosttico normal

Asociado o ITU !TU recurrente o persistente Sin H de ITU documentada

Bacteria patgeno en secreciones prostticos:
Cultivos positivos con Cultivos positivos con cuidadosos Cultivos negativos
estudios convencionales tcnicos bacteriolgicos
Clnica Similar a lo crnica
Fiebre y sntomas y signos Clnica ms larvado. ITUs de
genitourinarios . repeticin
Prstoto tensa o empastado, y tt Palpacin prosttica normal
dolorosa Causo frecuente de bocteriuria
Leucocitosis. Gran elevacin del recidivante en varn
PSA
A veces: abscesos, sepsis y PBC
residual
Etio
E. coli Germen acantonado en periferia ec. trochomotis? reflu]o introprosttico
Si catteres: enterobacterios, de lo glndula (E. coli .. :) U reo plasmo? por espasmo de
enterococos, otros BGC cuello vesical?
iMialgio por contractura
del suelo pelvico?
Tto
Responde bien a tto (1 mes): Responden peor o tto. Eleccin Eritromicina u-bloqueantes.
Cefalosporina 3G, segn antibiogroma. Los ms Doxiciclina Diocepom
quinolona o idneos: FQ (1,5 meses) o TMP-SMX
aminoglucsidos. TMP-SMX (3 m).
Prostotitis por catter: piper/tozo, Prostatectomo:
carbopenemes ... -Transuretral: inocuo, pero
slo curo 1 /3

MIR 99 FAMILIA: cul es la principal causa de epididimitis en

5. Or uie ididimitis varones heterosexuales activos menores de 35 aos?:
1 . Chlamydia trachomatis. *
5.1. Epididimitis agudo 2. Neisseria gonorrahoeae.
3. Ureaplasma urealyticum.
Conceptos: 4. Escherichio coli.
Orquitis: es lo inflamacin aislado del testculo, suele ser: 5. Pseudomonos oeruginoso.
bilateral, de etiologa vrica y predomina ms en nios.
fpididimitis: inflamacin aguda del epiddimo, generalmente MIR 99 (631 O): Ante un paciente de 24 aos, que presento
unilaleral, de etiologa infeccioso bacteriana; suele coincidir fiebre alto con dolor, inflamacin y enrojecimiento testicular
con uretritis y darse en adultos jvenes. izquierdo, cul de las siguientes afirmaciones es
Sin embargo la epididimitis aislada es difcil y muchas veces se INCORRECTA?:
presento como orquiepididimitis, con el mismo perfil que lo 1. El diagnstico ms probable es e/ de epididimitis.
epididimitis. Lo orquiepididimitis es la infeccin intraescrotal 2. Los patgenos ms frecuentes son Ch/omydio trochomatis y
ms frecuente. Neisseria gonorrhoeae.
Etiopotogenio: va ascendente desde uretra. 3._ El tratamiento de eleccin es voncomicno - gentamlcina.
< de 35 aos con coito vaginal: lo causo ms frecuente 4. El tratamiento de eleccin puede ser ofloxacino.
es C. trochomatis (MIR) y gonococo. Constituye una 5. Un frotamiento alternativo es ceftrioxono en monodosis ms
infeccin de transmisin sexual (ITS). 1 O das de doxiciclino.
> 50 aos, coito anal, instrumentolizacin de va
urinaria: se incrementan los aislamientos por 5.2~ Epididimitis crnica
enterobacterias (E. coli).
Se presenta como induracin epididimaria escasamente
Diagnstico: inflamacin aguda pero progresiva del epiddimo,
dolorosa. No suele tener otros signos de inflamacin aguda.
muchas veces asociado a uretritis y exudado uretral. El testculo
Debe plantearse la posibilidad de TBC.
aparece inflamado, o expensas del epiddimo. Al elevar el
testculo el dolor alivia parcialmente (signo de Prehn positivo).
El reflejo cremastrico est preservado. Es necesario hacer el 6. Tuberculosis
diagnstico diferencial con la torsin testicular (ver tema 16).
La tuberculosis urinaria es una localizacin extrapulmonar
Se recomiendo urocultivo y muestro de exudado uretral.
relativamente frecuente (adenopatas> pleura> urinaria> resto).
Tratamiento: Patogenia: llega va hemotgeno, secundaria a un foco
ITS: Ceftrioxono (250mg IM) + doxiciclina (1 OOmg vo, 2 pulmonar en pacientes susceptibles (inmunosupresores, VIH ... ).
al da x 10 das). Hacer estudio de ITS. Tratar o Inicialmente llego a corteza renal y pasa al espacio urinario
compaero/o sexual. donde produce inflamacin local, reaccin gronulomotoso y
Bacteriana inespecifco: cefalosporino 3G, cicatricocin patolgico con riesgo de fibrosis, obstruccin,
fluorquinolonas ... sobreinfeccin.,.
Anatoma Patolgica:
Lesiones coseosos inflamatorias y estenosis cicotriciol.
Pueden calcificarse .
1
XI. INFECCIONES

Localizacin
vesical.
ms frecuente: polo superior y unin urtero- MIR 02 (7344): Paciente de 50 aos de edad que consulta por
dolor en la fosa renal, polaquiurio, disuria y hematuria. En el
anlisis de lo orina se observo piurio y pH cido con cultivos
repetidamente negativos. iCul sera la primera posibilidad
diagnstica, de entre las siguientes?:
1. Pielonefritis aguda.
2. Sndrome nefrtico.
3. Tuberculosis genitourinaria.*
4. Prostatitis aguda.
5. Carcinoma renal de clulas daros.

MIR 10 (9399): Kul sera el diagnstico ms probable de un

paciente de 35 aos de edad que desde hace varias semanas
presenta algn episodio aislado de hematuria leve, dolor en
Rin Tubrculo en polo superior, lceras papilares, flanco de tipo clico, poloquiura y en el anlisis de orina
necrosis papilar, calcificaciones ... aparece piurla acida con urocultivo negativo?
1. Clico renal.
Vio excretora Estenosis en clices, estenosis uretero-pilica, 2. Tumor vesical.
afectacin ureteral. 3. Prostatitis aguda.
4. Tuberculosis urogenital. *
Vesical Ulceraciones en el techo, estenosis urtero-
5. Tumor del tracto urinario superior.
vesical, esclerosis del detrusor.

Varn: localizacin ms frecuente en cola del

Genital
epiddimo (ndulo poco doloroso) (MIR). 7. Cistitis intersticial
Mujer: trompas de Falopio y endometrio:
Etiopatogenia:
esterilidad, dolor y trastornos menstruales.
No es una infeccin. Consiste en una retraccin inflamatoria
Clnica y analtica:
progresiva de la vejiga de causa desconocida (autoinmune,
Suele presentarse como una polaquiuria creciente. El anlisis
dficit de glucosaminoglucanos?). Es ms frecuente en mujeres
de orina: piurio, hematuria y pH cido. Los urocultivos de
de 30-60 aos.
rutina son negativos (MIR).
Clnica:
Otros manifestaciones: ndulo poco doloroso en epiddimo
Sndrome cstico crnico: polaquiuria grave, urgencia, nicturia,
(epididimitis), esterilidad (afectacin de trompas ovricas),
dolor suprapbico o plvico (alivio durante lo miccin) (MIR).
clnica sugerente de obstruccin urinario (dolores clicos, etc).
Ausencia de mejora con antibioterapia.
Diagnstico:
Diagnstico:
Sospecha: polaquiuria persistente con piuria cida y cultivo de
Descartar infeccin por grmenes tpicos, atpicos (TBC) o
rutina estril.
tumores: cultivos negativos, citologas negativas ...
Diagnstico microbiolgico: cultivo especfico para TBC
-Ciscoscopio: presenta una serie de hallazgos tpicos:
(Lowestein). Debe recogerse al menos 3 muestras de orino. La
Reduccin de capacidad vesical
deteccin mediante Zhiel-Nielsen o auramina debe ser
lceras de Hunner
confirmada por existir falsos positivos por micobacterias
Glomerulaciones tras hidrodistensin vesical.
saprofitas en el tracto urinario.
-Biopsio: descarta malignidad.
Diagnstico de lesiones urinarios: PIV, TC. ..
Tratamiento:
En el rin: papilas desflecadas, dilataciones
Ninguno es plenamente eficaz. Antihistamnicos, antidepresivos
preestenficos, imgenes en "palillo de tambor", prdida
tricclicos, instilaciones de dimefilsufxido... Casos exfremos
de clices, "rin mastic" (calcificaciones amorfas), rin
plantear ciruga.
mudo (autonefrectoma).
En va excretora y vejiga: urter orrosariado, urter en
MIR 2000 FAMILIA (6604): Una paciente de 52 aos consulta
chimenea, imagen en "hoyo de golf", microvejigo o
por una historia de varios meses de evolucin de sndrome
vejiga trigonal (por esclerosis del detrusor).
irritativo vesical y dolor suprapbico. La exploracin fsica no
revela datos de inters, los cultivos de orino son repetidamente
negativos, as como las citologas urinarias. En la exploracin
cistoscpica se objetivan petequias submucosas o la distensin
vesical y las biopsias han sido inflamatorias. cul es el
diagnstico de presuncin?:
1 . Carcinoma in situ.
2. Litiasis yuxtameatal.
3. Carcinoma infiltrante.
4. Infeccin por Ureaplasma.
5. Cistitis intersticial.*

MIR 2001 (7085): eCul de los siguientes hallazgos clnicos

Microveiiga cicatricial por TBC
Tratamiento: mdico con antituberculostticos.
de lesiones obstructivos.
constituye un criterio de exclusin en el diagnstico de cistitis
intersticial?:
Posible ciruga 1. Capacidad vesical menor de 100 e.e.
2. Sintomotologa miccional rebelde al tratamiento antibitico.
3. Urgencia miccional.
4. Duracin de los sntomas miccionales ms de ao y medio.
5. Ausencia de polaguiuria nocturno."
 CURSO INTeNSWO MIR AsTUR"'5 1
1.IYU AGUDAS: URETRITIS, CISTITISY PIELONEFRITIS

Epidemiologa: mujeres, salvo neonato (por reservorio prepucio!) y ancianos (se igualan varn y mujer).
Etiopatogenia: principalmente va ascendente, E.Coli. Otras enterobacterias (proteus, klebsiella ... ), otros BGN (Pseudomonas),
enterococcus ... sobre todo en sondaje
Predisponen: obstruccin congnita o adquirida, reflujo vesicoureteral, embarazo, manipulacin genitourinaria ...
Clnica:
"Cistitis: disuria, polaquiuria, urgencia y dolor suprapbico. A veces hematuria.
*Pielonefritis aguda: escalofros y fiebre, dolor y sntomas generales. Sensibilidad a la percusin profunda.
*Uretritis en la mujer: disuria, polaquiuria, piuria estril. Por contacto sexual (Chlamydia, neisseria, hrpex ... )
Diagnstico: clnica y aproximacin diagnstica con sedimento con bacteriuria y/o piuria. Definitivo con urocultivo con recuento
significativo de > 100- 1000 ufc/ml en casos sintomticos y > 100000 en asintomticos (no implica tratar). En los cuadros tpicos de
cistitis en mujer joven no es preciso realizar urocultivo.
Estudios de imagen:
-Sospecho de complicacin: fiebre persistente, gravedad, FRA, dolor clico ... Se recomienda como prueba de eleccin ECO
urgente.
-Estudio anatmico: en varones, ITUs recurrentes, etc debe hacerse despistaje de anomala anatmica subyacente. En este
contexto segn la sospecha valorar: ECO, PIY, TC ...
-Estudio de foco infeccioso: en nios para descartar afectacin renal o confirmarla. Se emplea gaminagrafa, que de forma
crnica detecta cicatrices renales a las 4-6 semanas del episodio.
Caso particular de Catteres uretrales:
Etiologa: E. Coli, Proteus, Pseudomona, Klebsiella y Serratia, especialmente resistentes.
Enfoque global: tras 30 das de sondaje la colonizacin es la norma. Debe tratarse slo los casos sintomticos para evitar desarrollo de
resistencias e iatrogenia por ciclos antibiticos innecesarios.
Profilaxis: sondajes de mnima duracin, estriles, con sistemo cerrado, asepsia en su manipulacin, etc. En caos de usar sondaje
prolongado es preferible sondaje intermitente que permantente.
Tratamiento:
*cistitis aguda no complicada, mujer: Fosfomicina monodosis, cefos de 2-3 3/5 das o nitrofurantona 7 das.
*cistitis en varn, DM, ancianos ... : prolongar tratamiento a 7 das.
*pielonefritis aguda no complicada: 10-14 das cefos de 3, fluoroquinolonas.
*sepsis grave: carbapenem + aminoglucsido. Descartar complicaciones (ECO). En caso de abscesos u obstruccin el drenaje es
una prioridad
*bacteriuria asintomtica: tratar slo nios menores de 5 aos, embarazadas, previa a ciruga urolgica, proteus,
inmunodeprimido .... No tratar en el anciano ni en sondaje permanente.
Embarazo:
*Bacteriuria asintomtica: pruebas de deteccin de durante el primer trimestre {urocultivo). Si se detecta: tratar como cistitis.
"Cistitis: 7 das de amoxicilina, nitrofurantona o una cefalosporina (evitar quinolonas ... ).
En cualquiera de los casos, debe realizarse cultivos de control hasta el final de la gestacin.
Profilaxis: en infecciones urinarias recidivantes (ms de tres anuales). En caso de ser varn sospechar prostatitis crnica.

2. REFLUJOYESICOURETERALE INFECCIN

Anomala frecuente en la infancia. Consiste en insersin anmala del urter en su llegada a la vejiga. Con el crecimiento tiende a
desaparecer de manera espontnea.
Clnica:
-Dolor en flanco que slo aparece al orinar. Infeccin: manifestacin ms frecuente en lactantes y nios. Dilatacin de va
urinaria (hidrourter, hidronefrosis)
-Dao renal: por infecciones renales de repeticin y el propio reflujo. Produce tubulopata (NTIC) pero tambin riesgo de dao
glomerular y desarrollo de glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Diagnstico:
De reflujo: cistografa miccional con contraste o isotpica.
Del dao renal (nefropata por reflujo): gammagrafa con DMSA (detecta cicatrices tras 4-6 semanas), otros.
Tratamiento:
Tratar de forma enrgica las infecciones (antibiticos) para evitar la aparicin de la nefropata por reflujo. Realizar cultivos
urinarios de control y tratar en caso de ser positivos aunque el paciente est asintomtico. Puede estar indicada la profilaxis
antibitica.
La reinsercin quirrgica del urter no se emplea en nios pequeos (est indicada en casos graves y falta de respuesta al
tratamiento antibitico).

3.0TRAS INFECCIONES RENALES

Absceso renal y perirrenol: polimicrobiano (E.Coli. .. ) va ascendente afectando la medular. Se asocia a litiasis + obstruccin.
Tratamiento: drenaje y antibioteropia.

4.PROSTATITIS

Aguda: Habitualmente por E. coli. Asociada a infeccin de vas urinarias. Secreciones prostticas con leucocitosis y bacteria patgena
(estudios convencionales). Enfermedad sbita que impresiona como cuadro grave. Prstata empastado, muy dolorosa. Responde bien
a tratamiento (FQ, aminoglucsidos, cefalosporinas ... ) durante 4 semanas.
Crnica: causa ms frecuente de infeccin recidivante en el adulto varn. Germen acantonado en periferia de la glndula. Seer
prostticas con leucocitos y bacterias patgenas (slo con tcnicas especiales). Clnica ms larvada. Responden mol a tratamiento
(fluoroquinolonas o cotrimoxazol tres meses, a veces ciruga).
Sd de dolor plvico crnico inflamatorio (prostatitis no bacteriana): chlamydia? Secreciones prostticas con leucocitosis sin bacterias
ni historia de infeccin de vas urinarias. Doxiciclina ...
I XI. INCCCC,ONES

Sd de dolor plvico crnico no inflamatorio (prostatodinia): 2Por reflujo secundario a sdr esp6stico de cuello vesicouretrol?. Clnica de
prostatitis con lquido prosttico normal, sin historio de infeccin de vas urinarias. Tratamiento: olfabloqueantes.
5.EPIDIDIMITISAGUDA
*Frecuente en adultos, raro en nios.
*Etiologa: infeccin intraescrotol ms frecuente. Causo m6s frecuente de escroto agudo. Habitualmente orquiepididimitis. Por C.
trachomatis (coito vaginal, en < de 35 aos) o E. coli (coito anal, o infeccin no sexual en >50 aos).
*Clnica: dolor intenso, afectacin del estado general, fiebre, sndrome miccional, no desaparece el reflejo cremastrico.
*Tratamiento: sintomtico ms antibioterapia.

Secundaria (pulmn). Va hematgena afecta bilateralmente al rin.

*Localizaciones ms frecuentes: polo superior y unin urtero-vesical.
*Dao:
-Rin: lceras, necrosis papilar, calcificaciones ...
-Va excretora: estenosis en clices, unin pielo ureteral, uretero-vesical, esclerosis del detrusor
-Ndulo indoloro en cola de epiddimo
-Trompos de Falopio: esterilidad en mujer.
*Clnica: polaquiuria intensa. Con piuria cida pero urocultivos de rutina negativos.
*Diagnstico
-Radiologa: papilas desflecadas, "palillos de tambor", "rin mastic" (calcificaciones ... ), urter arrosariado, autonefrectoma,
microvejigo ...
-Diagnstico microbiolgico: cultivo de lowestein de orina.
*Tratamiento: RIPE. Ciruga posterior de las lesiones en caso de ser necesario.
7. CISTITIS INTERSTICIAL
Inflamacin vesical crnica. Cursa con intensos sntomas miccionales con pruebas normales (urocultivos, citologas). Diagnstico con
cistoscopia: lceras de Hunner, glomerulaciones ...
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Nefrolitiasis ID
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

2 2 2 2 2 2 2 2 2
r, -

1 1 l l l 1 l
- -
1 1 1 1
- - - - -

90 91 92 93 94 95f 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cado temo

Generalidades

Diagnstico

Litiasis clcico 9

Estruvito 8

Litiasis c. rico 5

Otros litiasis

Tratamiento 5

Temo de rentabilidad medio. Lo ms rentable es recordar los indicaciones de ac.iuoci6n urol6gica y los contraindicaciones poro la
litotricia.

Los litiasis son ms frecuentes en varones jvenes, donde son adems lo causo ms frecuente de patologa obstructivo urinario.

Los litiasis ms frecuentes son los clcicos

Puede deberse o hipercalcemia, hipercalciurio normocalcmica, hiperuricosuro, hiperoxaluria, hipocitroturia o
cuadros idiopticos.
Las enfermedades inflamatorios intestinales y resecciones quirrgicas amplios de tubo digestivo se asocian con
hiperoxolurio, dando lugar o litiasis renal {2MIR).

Los clculos de cido rico se caracterizan por ser rodiotronsparentes (2MIR). Adems son los litiasis ms sensibles a tratamiento
mdico, y raro vez requieren intervencionismo. El tratamiento mdico de estos litiasis consiste en alcalinizar lo orino (3 MIR).

Los litiasis coraliforme (clculos de estruvita o fosfato amnico magnsico) son ms frecuentes en mujeres y se caracterizan por
coincidir con infeccin por grmenes ureaso +: Proteus mirabilis (4MIR)

Un paciente con clnica de clico renoureterol complicado (dolor no controlado, alteracin de funcin renal, sospecho de infeccin
concomitante) debe realizarse ecografa abdominal para descartar obstruccin (2MIR).

El tratamiento global consiste en analgesia en lo fase aguda. Aquellas litiasis de gran tamao, con infeccin asociada u obstruccin,
suelen requerir intervencionismo. Una de los maniobras intervencionistas es lo litrotripsio extrocorpreo, cuyas contraindicaciones son
el embarazo y la infeccin grave no controlada (3MIR) .
I XII. NEFROUl'ASIS

1. Generalidades
M6s frecuente en varn, con hbito sedentario sedentario y raza blanco. Afectan a un 2-3% de lo poblacin. Puede tener un
componente hereditario. Es la causa ms frecuente de obstruccin urinaria en varn joven.

1 . 1 . Composicin

Matriz(l 0%): Mucoproteno, mucopolisacridos.

Ca++ (70-80%) -Oxcloto clcico

Periferia (90%)
-Fosfato clcico : -Hidroxiapatita
-Bruxito
-Mixtos
-Fosfoto amnico- magnsico (estruvito) (5-15%)
Ac. U rico (5- 10%)
Cistina (1-3%)
Otros: Xantina (0,0001%) ...

1.2. Patogenia Tipo de nucleacin: la cristalizacin de una sal requiere

mucho menos energfa cuando existe uno superficie en lo
Sobresaturacin urinario de uno sol: que puede precipitar (nucleocin heterognea) que en
Por deshidratacin o eliminacin excesiva de la sustancia ausencia de tal superficie {nucleocin homogneo).
litognico: calcio, oxalato, fosfato, cistina o cido rico. Otros Sustancias protectoras de lo cristalizacin: citrato,
factores: pirofosfato, Mg++, glicoprotenas {Tamm-Horsfall)... Su
pH: la litogenicidad de los cristales de oxalato clcico no dficit puede favorecer los litiasis.
depende del pH, pero s dependen: Otros factores: estosis, cuerpos extraos ...
*Acido rico (MIR) y cistina: pH cido.
.. Estruvito (fosfato amnico magnsico) y fosfato 2. Dio nstico
clcico: pH bsico.
En las litiasis de 6cido rico el pH es tonto o ms importante 2.1. Manifestaciones clnicas
que lo hiperuricosuria como factor potognico.
Clculos que no se desplazan: pueden ser asintomticos o
producir hematuria (una de los causas de hematuria aislado).
Desplazamiento: pueden viajar por el urter sin producir
sntomas o causar dolor y hemorragia.
-Dolor: clico, intenso. En foso renal (puopercusin
positiva) o irradiado hacia abajo y hacia adelante. Si el
dolor migra indica que el clculo se est desplazando.
-Vmitos: secundario lo moyorfo de los veces o leo
paralftico.
-Polaquiuria, tenesmo y disuria: clculo vesical o urter
prximo.
Infeccin: la litiasis y la infeccin urinario pueden aumentar
mutuamente su gravedad e interferir en el tratamiento.
-Lo obstruccin por un clculo de un rin infectado
produce sepsis y lesin renal extensa.
-Los clculos pueden albergar bacterias en su motriz, siendo
causo de infeccin urinaria repelido.
-Bocterios ureasa + pueden producir clculos de estruvito.
Nefrocolcinosis: clculos que no se desprenden de las papilas.
Suele cursor de formo asintomtica. Se aprecio como
calcificaciones papilares en Rx.
Arenilla: ms frecuente los de cido rico y cstina.
Clculos en asta de venado: rellenan la pelvis. En clculos de
estruvita.
Alteracin en anlisis de orina: microhemoturio, piurio, pH,
cristales ...
 CURSO IN11eNs,vo MIR Asrusus I
2.2. Tcnicas de imagen
-Radiopacos: la mayora
-Radiotrasparentes: los de cido rico y algn otro extrao (xantina y secundario o frmacos)

Rx simple

Rodio-opacos Ligeramente rodio-opaco Rodio-transparentes

-Oxalato clcico -Fosfato amnico magnsico -cido rico y urato
-fosfato clcico -Cistina -Xantina
-Carbonato -Frmacos: indinovir,
-Brucita sulfamidas
-Muestro clculos como estructuras hiperecognicos con sombro acstica posterior (anecoico), independientemente
de su composicin qumica.
-Ventajas frente o Rx: ve clculos ms pequeos (5-1 O mm) aunque sean radiotronsporentes.
-Aprecio con facilidad clculos en rin y vejiga. Los clculos ureterales se observan s estn situados en la parte
superior o los ltimos centmetros distales (urter proximal y distal) (MIR).

Utasis!A'IScal ---

ECO

XJmbf"llacstica ------

Lo Ecografa es la prueba de eleccin en urgencias, no tanto poro buscar la litiasis sino paro descartar
complicaciones. Est indicada en dolor clico refractario, FRA y sospecha de infeccin concomitante.

Igual limitacin que la radiografa, no permite visualizar litiasis radiolcidas. Pero dado que usa contraste, puede
detectarse como defecto de replecin (que requiere diagnostico diferencial con carcinoma de urotelial -MIR-).
-Ho sido desplazada por la TC.

PIV

,:;!;

so
0
Urogrofo intravenosa que muestra una hidronefrosis derecha secundaria o la presencia de un clculo en el tercio proximal del urter
derecho. ""
:::)
"6
-~o
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2
IL
UJ
z
I XII. NEF><OUTlAS,S .

-Cuando se dispone de ella es la tcnica de eleccin: no requiere contraste, ms sensible, ms rpida, detecta
clculos radiolcidos. Informa del tamao del clculo e incluso de su composicin en funcin de la densidad.
Aunque es la prueba de referencia, no significa que deba realizarse a todos los pacientes. Simplemente es la
mejor prueba para visualizar litiasis, y en pacientes con clnica compatible pero con Rx/ECO negativas, el TC
permite confirmar o descartar la presencia de litiasis.

.... .. ,
.. ,
.
~
-
r-.;) .... '
, Ll .
'
TC helicoidal
sin contraste
r.u ..J
--
" r7 ~

2012
>~~J.
Curso tnterrsrvo MIR Asturias, 12491

MIR 99 (6338): Seale, entre las siguientes, la afirmacin correcta respecto a la sensibilidad de la ecograffa en el diagnostico de la
litiasis renal:
1. Es de alrededor del O. 95 para los clculos vesicoles."
2. Para los clculos ureterales es mayor cuando se localizan en la porcin sacroiliaca del urter.
3. No vara con el tamao de los clculos.
4. Vara segn la composicin de los clculos.
5. Para los clculos ureterales es menor cuando se localizan en la porcin lumbar del urter.

2.3. Evaluacin del tipo de litiasis

En caso de extraerse lo piedra slo hay que analizarla. Pero muchas veces no se ha logrado extraer y aislar. En estos cosos se planteo
un estudio del paciente. En general el estudio consiste en:
-Adulto con primer episodio litisico: valoracin bsica que descarte causas sistmicos (historio clnico, anlisis de sangre y orina ... ).
Tambin se aconseja el estudio del clculo siempre que se puedo {espectroscopia de infrarrojos).
-Nios con primer episodio o adulto con litiasis recidivante: investigacin ms completa: recogida de orino de 24 horas con anlisis
de calcio, cido rico, oxalato, citrato, fsforo, sodio, cloro, magnesio y pH; y analtica sanguneo general con iones, funcin
renal, PTH y vitamina D.

3. Litiasis clcica
75-85%. Ms frecuentes en varn. Pueden ser de oxalato (lo
ms frecuente) o fosfato clcico. Son radioopacos y escosa
dependencia de pH (salvo fosfato clcico).
La causo de los litiasis clcicas son: hipercalciuria,
hiperoxalurio, hiperuricosuric, hipocitraturia ...

3.1. Hipercalciuria
>300 mg calcio urinario/da en varn, >250 en mujer.
Con normocolcemio:
-ldioptico: s 2/l Hereditaria. 90% de los hipercalciurias.
Tratamiento: tiozidos (MIR).
-ATR distal (tipo 1 ): la acidosis crnica favorece clculos de
fosfato clcico por inducir osteolisis (liberacin de
calcio y fsforo), disminucin de citrato urinario y pH
persistentemente alcalino. Tratamiento: lcalis, citrato
potsico.
-Otros: espongiosis, Bartter, consumo crnico de diurticos MIR 03 (7574): cul es el tratamiento de eleccin de la
del oso, hipomagnesemia ... hipercalciuria idioptica?:
Secundaria a hipercolcemio: 1. Furosemida.
-PTH 1 rio : Causa ms frecuente de litiasis renal asociada 2. Restriccin de calcio en lo dieta.
a hipercalcemio. Presentan poliuria, osteoporosis y 3. Hidroclorotiozidc."
riesgo de fracturas patolgicos y litiasis clcica (MIR). 4. Calcitonina.
Tratamiento: porotiroidectoma. 5. Vitamina D3.
-Otros causas de hipercalcemia: pueden ser obsortivas
(absorcin desde tubo digestivo) o reabsortivas (origen
3.2. Hiperoxaluria
seo} Primaria: hereditaria (raro). No se corrige disminuyendo
Tvit D oxalato de la dieta.
Absortiva
Sarcoidosis (MIR}, linfomas Secundaria:
Sndrome Leche-alcalinos -Hiperoxolurio entrica: por malabsorcin de grasas por
Hipercalcemia maligna, Cushing, reseccin ileal, enfermedad inflamatoria intestinal
Reabsortiva (MIR), "by-pass" intestinal, sobrecrecimiento bacteriano,
hipertiroidismo, inmovilizacin
prolongada ... enfermedades crnicas biliares y de pncreas ..
Tratamiento: depende de lo causa de hipercolciuria. La -Otras: hiperingesto de oxalato (t, remolacha ... ), vitamina
hipercalciuria idioptica se trata con tiozidas. C, intoxicacin por etilenglicol...
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

Cristales: prismas rectangulares en topa de atad.

1
Causa ms frecuente de clculos coraliformes. Alto riesgo
obstructivo.

Tratamiento: colestiromina, corregir malabsorcin de grasas,

dieta pobre en grasas y oxalato. No reducir el calcio de la
dieta.

MIR 00 (6836): En la litiasis renal que aparece en la enteritis

regional. iQu composicin suelen tener los clculos?:
l . Urato amnico.
2. Cistina.
3. Oxalato clcico.*
4. Acido rico.
5. Fosfatoamnico magnsico.

MIR 05 (8123): Los pacientes con enfermedades intestinales

inflamatorias que requieren amplias resecciones intestinales,
con relativa frecuencia presentan litiasis renal recidivante. A
qu trastorno metablico se suele asociar estetipo de litiasis?:
1. Hiperuricosurio.
2. Hiperoxalurio.*
3. Cistinuria.
4. Hiperparatiroidismo.
5. Hipercalciuria. Litiasis coraliforme en rin izquierdo y catter de drenae.
3.3. Hiperuricosuria Tratamiento: extraccin del clculo y esterilizacin de la va.
El aumento de cido rico (por -Extraccin: ciruga abierto, litotricia y/o nefrolitotomo
dieta rica en purinas) puede percutnea.
iniciar la formacin de clculos -Antibitico especfico (antibiogroma)en fase aguda y paro
de oxalato clcico por mantenerorina estril en el perodo perioperatorio.
nucleacinheterogneo(MIR). -Otros:
Tratamiento: dieta pobre en -Irrigacin con hemiacidrina tras la extraccin (disuelve
purino, alcalinizacin urinaria, la estruvita) para disminuir la tasa de recidivas.
alopurinol (contraindicados los c. rico -cida acetahidroxmico (MIR): inhibe la ureasa. Se
uricosricos). emplea si na se puede actuar quirrgicamente.
Posee mltiples efectos secundarios (tromboflebitis,
hemlisis, temblor, cefalea).
3.4. Hipocitraturia -Mandeloto de metenamida ...
El citrato es un inhibidor de lo cristalizacin: se une con el
MIR 06 (8379}: Una mujer de 42 aos de edad con
calcio en la luz tubular. Uno causo de litiasis clcico es su antecedentes de mltiples infecciones urinarios de repeticin
escasez.
presenta en la actualidad fiebre de 38C, leucitosis y dolor
Etiopotogenia:
lumbar difuso. En lo exploracin radiolgico presenta uno
-Acidosis metablico croruco: favorece la reabsorcin
litiasis coraliforme izquierdo (estruvita). cul es el germen que
proximal de citrato, disminuyendolo citraturia (diarrea
con mayor probabilidad crecer en el cultivo de orina?:
crnica, ATR, ERC).
l. Eschericho coli.
-Hipopotasemia: favorece lo hipocitroturio al aumentar el 2. Citrobacter freundi.
cotransportador sodio-citrato del tbulo prximol.
3. Clamydia trachomotis.
-ldioptica
4. Streptococussp.
Tratamiento: citrato potsico o citrato potsico-magnsico. 5. Proteus mirobilis. *
3.5. ldioptica
MIR 07 (8632): Un hombre de 66 aos, diagnosticado de
Pacientes con litiasis clcica sin causa metablica que lo hiperplasio benigno de prstata, presenta un cuadro de fiebre
justifique. con escalofros. El examen de orina muestra que su pH es 8,5.
Tratamiento: alto ingesto de lquidos. El sedimento urinario contiene cristales de estruvita
(M0NH4PO.J. Sealela respuesto correcta:
4. Clculos de estruvita 1 . Padece uno acidosis tubular que le impide acidificar la
orino.
Litiasis ms frecuente en la mujer (5: 1 )<?x 5. Es agresivo. 2. El pH urinario, normal en este paciente, descarta uno
Etiopatogenia: secundario a la infeccin urinaria crnica por infeccin.
bacterias ureosa + (MIR), que desdoblan la urea en NH3 y C02 3. Cualquier proceso infeccioso bocieriono urinario, elevo el
y acaban consiguiendo un aumento urinario de pH (> 7) (MIR), pH.
del amonio y del carbonato clcico. El resultado es la 4. Debe sospecharse uno infec~iri urinaria por grmenes que
formacin de clculos de fosfato amnico magnsico: degradan lo urec."
MgNH4P04 5. El pH bsico y la presencia de cristalestriples, sugieren
-Bocterios ureasa +: Proteus (la ms frecuente) (MIR), infeccin por condidas.
Klebsiella, Pseudomona, Morganello... (No E.Coli ni
Citrobacter -MIR).
XII. NEFROLITIASIS

MIR 09 (9160): (101) Uno paciente de 52 aos de edad l. Alopurinol va oral.

ingreso por fiebre de 38,SC con leucocitosis 16.000 109/L y 2. Ureteroscopia con extraccin del clculo.
dolor difuso, en hemiabdomen izquierdo. En un estudio 3. Nefrolitotoma endoscpica percutnea.
radiolgico se observa una litiasis pseudocoraliforme izquierda 4. Alcalinizacin de la orina por va orcl."
y en el TAC abdominal se evidencian cavidades dilatadas a 5. Adrninistrocin de d-penicilomino.
nivel calicial de rin ipsilateral. Al realizar un Urinocultivo,
cul es el germen ms frecuente que esperamos encontrar?: MIR 06 (8380}, Los clculos urinaris de cido rico se
l. Escherichia Coli. caracterizan por.:
2. Citrobacter Freimdii. 1. No visucliaorse.en control ecogrfic.
3. Proteus Mirobilis. * 2. Ser rodiotransparentes, *
4. Solmonello Typhi. 3. Son difidtes de visualizar en una TAC.
5. Chlam_idya Trachomatis. 4. Se disuelven fcilmente en medio cido.
5. Lo litiasis rica no suele ser familiar.
MIR;TO (948): Una mujer de 40 aos ingresa en el servicio de
urgencos con fiebre de 38C y dolor lumbar derecho. En la 6. Otras litiasis
analtica .destocon 25.000 leucocitos/mm3 con desviacin a la
izquierda y n la ecografa abdominal se evidencia una itiasis CISTINA
coraliforme. Al realizar un urocultivo cul - es el Etiopatogenia: cistinurio (AR). Transporte defectuoso tubular e
microorganismo que esperamos encontrar? intestinal de los aminocidos dibsicos cistino (el menos
1. Escherichio coli. soluble), lisino, orginino y ornitino. Causa ms frecuente de
2. Enterococcus faecolis. litiasis en nios.
3. Solmonello typhi. Cristales: no muy rodiopocos (MIR), salvo que tengan sales
clcicos. Poseen gran dureza. Son hexagonales. Presentan
4. Candida olbicans.
reaccin de Brandt positivo.
5. Protes mirobilis. * Trctornlenro: mucho lquido (lo ms importante, conseguir
diuresis 4L/do), D-penicilamina si fuese necesario. Tambin se
5. Litiasis de cido rico ha empleado bucilomina y tiopronina. Responden mal o
I itotri psi o.
Etiopatogenia: ,
-Orino cida como factor fundamental (pHo<S,4):'-
XANTINA
-Hlperuricosuric: obesidad, dieta rico en purinos, gota,
Causa muy rara.
sndrome linfoproliferofivos, trotar tumores con QT,
Etiopatogenia: dficit congnito de xontinooxidasa (transforma
sndrome de Lesch-Nyhan ...
lo xantina en cido rico). Lo consecuencia es una elevacin de
Cristales: rodiotransporentes (MIR) con xantina que precipito en orina. En sangre y orino el cido rico
formo romboidea o trapezoide.
est disminuido(< l mg/dl en plasmo} y la xontina aumentado.
Tratamiento: responden bien a
Cristales: son tambin rodiolcidos.
tratamiento mdico (MIR). Hay que
alcalinizar la orina (citrato potsico).
FRMACOS
Con slo alcalinizar lo orina se logra
En general son rodiolcidos. A destocar:
la lisis de los cristales formados. En
Sulfamidas:
caso de hiperuricosuria: dieta pobre
lndinavir: antirretroviral inhibidor de la proteosa
en purinas, olopurinol... Los
Metotrexoto: inmunomodulodor
uricosricos estn contraindicados (MIR).
Aciclovir: ontiviral empleado para infecciones por VHS
yWZ.
Litiasis rodiolcidos Todos ellos producen litiasis, muchas veces intratubulor
Urato y cido rico microscpico con riesgo de fracaso renal. Como profilaxis
Xantina general ajustar dosis a funcin renal y garantizar adecuada
Secundarias a frmacos hidratacin.
Hidroxiadenino y ertico
MIR 04 (7863}: Con respecto o lo litiasis renal, uno de los
MIR 02 (7343): Hombre de 56 aos, con antecedentes de siguientes parejos es INCORRECTA:
ataque agudo de gota hace 2 aos y cido rico elevado (8,5 1 . Acido rico-radiotronsporente.
mg/dl), que refiere dolor tipo clico en fosa renal derecho 2. Oxalato clcico-radioopaca.
ocasionalmente; en la ecografa de aparato urinario tiene uno 3. Sulfamidos-rodiotransparentes.
imagen con sombra acstica posterior compatible con litiasis 4. Cistina-radiolcida.
de 2xl cm., en pelvis renal derecha. En lo urografa intravenosa 5. lndnovir-radioopaco.*
se aprecia uno imagen radiotronsparente en pelvis renal
derecha de aproximadamente 2 cm. de dimetro mximo. 7. Medidos generales de
,Cul de las siguientes opciones constituir el tratamiento
inicial ms apropiado?: tratomiento
1. Litotricia exfrocorpreo por ondas de choque.
2. Nefrolitotomo percutneo. Prevencin:
3. Hidratacin y cido ocetohidroxmico. Tratamiento a largo plazo de pacientes que padecen o han
4. Ureteroscopio y extraccin endoscpica del clculo. padecido de litiasis. Consiste en: alto ingesta de lquidos
5. Hidratacin. olcolinizoci6n de la orina con citrato potsico y (conseguir diuresis de 2 litros diarios). Dieto y frmacos en
olopurinol.* funcin de lo naturaleza de litiasis.
Sepsis asociado a obstruccin:
MIR 03 (7603}: Un hombre de 29 aos con antecedentes de La prioridad es lo ontibioterapio y el drenaje de la obstruccin
dolor tipo clico en fosa renal izquierdo que cedi con (MIR). La eliminacin de la litiasis debe ser diferido. Tcnicos
tratamiento analgsico, se le practico una urografo principales de drenaje: percutneo (nefrostomo) o
intravenosa aprecindose defecto de replecci6 endoureteral (catter doble J).
rodiotransporente de 6 x 7 mm. en tercio distal de urter Crisis renoureteral:
izquierdo. El pH de la orino fue de 5,5; asimismo se observan "clico renal". Analgesia con AINEs, tromadol.
cristales de urato, 9-12 hemates por campo y escaso Tratamiento frente o la litiasis:
leucociturio. iCul sera el tratamiento ms apropiado?: Se realizo en funcin del tamao, localizacin, tipo de clculo,
complicaciones asociadas ...
 Observacin: clculos pequeos, o fijos, asintomticos y sin
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 99 FAMILIA (6082): iCul de las siguientes circunstancias

I
complicaciones. es una contraindicacin absoluto paro lo litotricia
Actuacin urolgica: son indicaciones generales extracorprea con ondas de choque de lo litiasis renal?:
Clculo > 15 mm 1. Embarazo.
Clculos que tras observacin han aumentado su 2. Coagulopala.
tamao 3. Morcoposos cardiaco.
Infeccin asociada 4. Aneurisma artico abdominal.
Obstruccin de vas urinarios 5. Calcificacin de lo arteria renal.
Dolor de difcil control
Hematuria importante MIR 08 (8901 ): En la litotricia con ondas de choque
Formas de actuacin urolgico: extrocorpreas (LEOC), las ondas de choque son generados
-Expulsin espontnea: ocurre en el 90% de los clculos por uno fuente externo al cuerpo del paciente y luego se
menores de 4-6 mm. Se puede emplear tamsulosino propagan hacia el cuerpo y se focalizan en el clculo. Estos
paro favorecerlo. ondas son relativamente dbiles y no invasivas, se transmiten a
-Ouimiolisis: eficaz especialmente la alcalinizacin urinario travs del cuerpo y llegan a adquirir fuerza suficiente slo en la
poro lo lisis de litiasis de cido rico. diana paro romper el clculo. De la siguiente lista de
-Litotricia: pulverizar el clculo en el interior de lo va contraindicaciones poro este tipo de tratamiento hoy uno que
urinario mediante accin fsica. Su eficacia depende de se considera contraindicacin absoluta, ,ul de ellas es?:
la composicin de la litiasis (responden peor los de 1. Alteraciones de lo coagulacin.
cistina), la localizacin (mejor los cercanos al rin) y lo 2. Hipertensin arterial descontrolado.
anotomia del paciente. 3. Embarazo.
Extracorprea: la ms empleada. 4. Obesidad.
Ultrasnico percutnea: coraliformes, obesos, cistino. 5. Enfermedad coronaria.
Ultrasnico endoscpica: lser introducido hasta
urter a travs de cistoscopio. MIR 10 (9401 ): En la relacin con la nefrolitiosis seale la
respuesta FALSA:
Contraindicaciones de litotricia extracorprea 1 . las litiasis de cido rco responden bien o /o alcalinizacin
Gestacin (MIR)
de la orino.
Infeccin no controlado (MIR) 2. La litotricia extrocorpreo por ondas de choque es el
mtodo elegido poro el tratamiento de lo mayora de los
Trastornos de la coagulacin no controlados
Obesidad grave clculos no expulsables. sobre todo, en los casos de
pionefrosis.
Aneurismas arteriales cercanos
Obstruccin completa distal al clculo a tratar (MIR) 3. La nefroltiass es la causa ms frecuente de obstruccin
urinario en el varn [oven.
-Extraccin percutnea o por cistoscopia.
4. los litiasis de fosfato amnico-magnsico son radioopocas y
-Ciruga abierto o laparoscpico: muy relegada por las
frecuentemente constituyen un foco continuado de sepsis.
tcnicas anteriores.
5. Lo eliminacin de dos clculos menores de 5 mm es
No existe tcnica urolgico de eleccin. Deber seleccionarse
espontnea en la mayora de /os casos
segn tamao, composicin y localizacin del clculo, factores
del paciente, y experiencia del centro.

Soles clcicas Estruvita Acido rico Cisfino

80%, 3,JN, 13%, se.;; 5-8%, J 1%, o=~

Hipercalciurio: Infeccin por bacterias ureoso+: Por pH0 <5,4 e Cistinurio: AR. Alteracin en lo
-ldioptica -Proteus hiperuricosurio: reabsorcin tubular y yeyunal de
-Secundario. -Otras: Providencia, Klebsiello, -Gota Ao dibsicos (cistino, ornitina,
HiperPTH 1 rio Enterobacter, Pseudomona, -ldioptico lisina y arginino)
Hiperuricosuria Serratia ... -Deshidratacin
Hiperoxalurio -No E.Coli ni Citrobocter
Hipocitraturia
ldioptica

]
Localizacin diversa Grandes coroliformes. Bordes redondeados

Radiopacos+ ++ Rodiopacos + Rodotronsparentes Radiopacos

Sin influencio salvo fosfato Orina Alcalina (pH>8) Orina cido Orino cida
clcico en orino alcalino

Tiazidos Grave y recurrente Los que mejor responden a ttlquidos (4Lo/do)

Citrato potsico Extraccin (Litotricia ... ) trototamiento mdico tpH orina
Lquidos ... Antibiticos S fracasa lo anterior D-penicilamina
tpH orino
Otros: Hemiocidrina, Mandelato o mercoptopropionglicino,
de metenomido, cido Dieta bojo en purinos
Bucilomina
Alopurinol
ocetohidroxmico (inhibe lo
u reo so)
Causa ms frecuente de obstruccin urinaria en varn joven.
Etiopatogenia:
pH: influye, favoreciendo el pH urinario cido los cristales de c rico (sobre todo) y cistina, y el alcalino los de fosfato clcico y
estruvita.
Tipo de cristalizacin: heterognea (requiere menos energa) u homognea.
Sustancias protectoras (citratos ... ): inhiben clculos de oxalato y fosfato clcico.
Clnica: asintomtico. Posible dolor clico. Sntomas irritativos (disuria, polaquiuria ... ) si afecta al urter vesical. Hematuria recurrente.
Estudios de imagen:
-Rx simple: ve los radiopacos. Son radiotrasparentes los de cido rico, xantina y secundarios a frmacos.
-ECO (hiperecognicos con sombra acstica posterior}. Ye clculos ms pequeos y con independencia de su composicin
qumica; muy til para detectar clculos vesicales. No detecta < 5 mm ni parte media del urter)
-PIV: en desuso. Las mismas limitaciones para los radiotransparentes como la Rx pero el contraste permite verlos como defecto
de replecin
-TC helicoidal sin contraste: actualmente de eleccin para detectar litiasis con independencia de su composicin.

1.LITIASISCLCICA
Radiopacos. Causas:
Hipercalciuria normocalcmica:
*ldioptica. Tratamiento: tiazidas y citrato potsico.
*ATR distal tipo 1. Tratamiento: lcalis, citrato potsico.
"Otros: Espongiosis, Furosemida, Bartter ...
Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia:
*HiperPTH 1 rio (el ms frecuente). Tratamiento: paratiroidectoma.
"Otros: aumento de vitamina D, metstasis, osteoporosis, tumores ...
Hiperoxaluria: entrica {malabsorcin de grasas por reseccin ileal, enfermedad inflamatoria intestinal. .. ), hiperingesta de oxalato, vit C,
intoxicacin por etilenglicol. .. Tratamiento: colestiramina, corregir malabsorcin de grasas, dieta pobre en grasas y oxalato. No
reducir el calcio de la dieta.
Hiperuricosuria. por nucleacin heterognea. Tratamiento: dieta pobre en purina, alopurinol.
Hipocitraturia: tratamiento: lcalis (citrato potsico o citrato potsico-magnsico).
ldioptico. Calcio en orina normal. Ninguno de los datos anteriores. Tratamiento: alta ingesta de lquidos

2.ESTRUVITA (FOSFATO AMNICO-MAGNSICO}

Ms en mujeres. Radiopacos. Coraliformes. En pH alcalino. Se debe a infeccin en vas urinarias por grmenes ureasa+ (Proteus}.
Tratamiento: antibioterapia e intervencin sobre la litiasis (litotricia). Valorar: hemiacidrina, acetohidoxmico, metenamida ...

3.ACIDO RICO
Radiotransparentes. Se forman en orina cida (el pH urinario es tan importante o ms que la hiperuricosuria)
Etiologa: gota, idiopticos, Lesch-Nyhan, quimioterapia ...
Tratamiento: responden bien a tratamiento mdico: alcalinizar la orina con citrato potsico. Dieta pobre en purinas, alopurinol. ..

4.CISTINA
No muy radiopacos, salvo que tengan sales clcicas.
Etiologa: cistinuria (no reabsorcin tubular y yeyunal de aminocidos dibsicos). Enfermedad hereditaria AR.
Tratamiento: muchos lquidos. D-penicilamina o bucilamina si fuese necesario. Responden mal a litotripsia.

5.ELIMINACIN DEL CLCULO

Espontnea 90% de los que miden 4-6mm.
Farmacoterapia de lisis: eficaz con los de cido rico, alcalinizando la orina.
Litotripsia: extracorprea, percutnea {obesidad, cistina, coraliformes), endoscpico
Ciruga, relegada por la litotripsia.
Indicaciones de actuacin urolgica: obstruccin, infeccin, dolor de difcil control, hematuria intensa ...
Contraindicaciones de litotricia extracorprea: gestacin, infeccin no controlada, obstruccin completa distal al clculo, alteraciones de
la coagulacin no controlados y rin no funcionante, no recuperable .
 CURSO INTEN>VO MIRAsTIJR"'5 1
Tumores renales
Nmero de preguntas del captulo en el MIR
-
2 2 2 2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 96f 96 97f 97 981 98 99f 99 OOf UO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Carcinoma renal 20

Tumor de Wilms 6

Otros tumores malignos 2

Tumores benignos 3

El tumor renal ms frecuente es el carcinoma de clulas renales. Ms frecuente en varones y se relaciona con tabaco, obesidad,
hipertensin ...

Sobre la clnica, la triada de: dolor lumbar, hematuria y masa abdominal, aunque es muy caracterstica es poco frecuente (2MIR).
Su diagnstico suele hacerse mediante tcnicas de imagen (TC). Pocos veces se recurre a la biopsia dada su baja rentabilidad. Ante
la sospecha se programa la ciruga diagnstico-teraputica.

El tratamiento del tumor renal localizado (Tl-T3 NOMO} es la nefrectomo radical (2MIR).
El tumor renal ms frecuente en la infancia es el tumor de Wilms. En un nio con masa abdominal palpable debe hacerse el
diagnstico diferencial con neuroblastoma. En tumor de Wilrns depende del rin, se presenta como una masa regular que no
sobrepasa la lnea media, no suele presentar calcificaciones y el nio afecto no presenta sintomatologa grave (SMIR).

El angiomiolipoma es un tipo de tumor renal de comportamiento benigno. La esclerosis tuberosa se asocia con angiomiolipomas
renales bilaterales (2MfR).
I XIII. TUMORES RENALES

MIR 2006 (8349): iCul de los siguientes alteraciones NO se

1. Carcinoma renal dan en el Sindrome de Von Hippel-Lindou?:
l. Hemongob/ostomos cerebelosos.
CARCINOMA D(CELULAS CLARAS, TUMOR DE GRAWITZ, 2. Quistes hepticos y renales.
mal llamado HIPERNEFROMA 3. Carcinomas reno/es.
4. Hipotiroidismo outoinmune.*
1 . 1 . Epidemiologa 5. Feocromocitomas.
Es el tumor urolgico ms letal. Represento el 85% de los
neoplasias renales primarios. Ms frecuente en varn con MIR 12 (9891 ): De los tumores renales, el de mayor
incidencia mximo entre los 60 y 70 aos. agresividad es:
Factores de riesgo: l. Variedad papilar.
-Toboco (20-30%), obesidad, HTA, cadmio ... 2. Variedad cromfobo.
-Enfermedad qustica adquirido (secundario o nefropoto 3. Variedad de clulas cloros.
terminal) (MIR). 4. Variedad sorcomatoide.
-Factores hereditarios: predisposicin familiar, Von 5. Variedad oncoctico.
Hippel-Lindou, esclerosis tuberoso ...
1.3. Clnica y analtica
Muchas veces se diagnostica de formo incidental al realizar
estudios de imagen por otros motivos.
Sntomas locales:
La manifestacin urolgica ms frecuente es lo hematuria
(MIR). Otros sntomas locales: dolor lumbar, maso palpable ...
Lo trada clsica (hematuria + dolor en flanco + maso
abdominal palpable) aunque muy sugerente, es infrecuente e
indicativo de cuadro avanzado (MIR).
Manifestaciones sistmicas:
Clsicamente el tumor renal ero llamado "tumcr del internista"
por su relacin con mltiples sndromes paroneoplsicos. El
ms importante (aunque no el ms frecuente) es :
Disfuncin heptica no metostsico (sndrome de Stouffer)
MIR 2007 (8642): El carcinoma de clulas renales del adulto
(MIR): curso con elevacin de transaminasas,
suele asociarse con mayor frecuencia o:
especialmente de colestosis y otros alteraciones de lo
1 . Adenocorcinomo de pncreas.
funcin heptico. Caractersticamente revierte tras lo
2. Adenocorcinomo de endometrio. nefrectoma. Se cree que es debido o efecto hepototxico
3. Insuficiencia renal crnico adquirida y dilisis."
del tumor renal.
4. Linfomo. Sndromes inespecficos:
5. Quimioterapia previo con ciclofosfomido. Anemia normoctica normocrmico
1.2. Anatoma patolgica Fatigabilidad, prdida de peso, caquexia
Fiebre intermitente (FOD) (MIR)
Unilateral (2% bilateral, tpico de Van Hippel Lindou). Disfuncin heptico [sdr. de Stauffer) (MIR)
Deriva del tbulo proximal (epitelio). Lo mayor porte muy iVSG, LDH, CEA
vcsculorizodos. Puede tener calcificaciones. Eosinofilio, reacciones leucemoides, trombocitosis
Tipos histolgicos: Amiloidosis
Clulas cloros (ms frecuente y de peor pronstico),
Papilar Sndromes poroneoplsicos:
De clulas cromfobas. Renino 7 Hipertensin (24%) por renino,
Estos tres subtipos suponen el 90% de los tumores renales compresin de lo arteria renal (MIR)
malignos. Lo presencia de rasgos sarcomatoides puede EPO 7 Policitemia (MIR)
acompaar o cualquiera de los subtipos anteriores y supone PTH like 7 Hipercolcemio
peor pronstico (MIR). PRL 7 Galoctorreo
Segn el grado nuclear se estratifico por lo clasificacin de ACTH 7 Cushing
Furhmon (4 grados), un factor pronstico independiente.
Supone pero pronstico: lo formo clsico (clulas cloros}, los Otros:
variantes sarcomotoides, elevado grado Furhmon, lo invasin Varicocele izquierdo 7 Invasin de vena renal
microvosculor, el grado de necrosis y la presencia de izquierdo
tronslococin Xp 11.2 Edemas en MMII 7 Invasin de vena cava
Diseminacin: inferior
Contigidad: cpsula renal, groso perirrenol, ICC de alto gasto 7 Tumores vasculares con
suprarrenal. .. fstulas AV
Linftica: ganglios regionales y retroperitoneoles. Clnica neurolgico 7 Descartar metstasis SNC o
Hematgena: frecuente y grave. Puede infiltrar y Hippel Lindau
expandirse a travs de vena renal, cavo inferior ... -Sdr. De Wnderlich o Roturo espontneo
Produce metstasis en un alto porcentaje en el momento hemorragia retroperitonea I
del diagnstico: pulmonares, seas (lticos), hepticos,
SNC, etc. MIR 2002 (7352): Son causas potenciales de eritrocitosis los
siguientes EXCEPTO:
1. Hipoxemia crnica.
2. Exceso de corboxi homoglobino.
3. Hipernefroma.
4. Sndrome de Cushing.
5. Hipoandrogenemio.*
MIR 2003 (7755): -Eri un' hernoqrorno rutinario de un paciente
CURSO INTENSWO MIR AsrUOAS

MIR 2008 (8900): cul de las siguientes respuestos es FALSA

I
no fumador de aos, se obtienen los siquientes parmetros: respecto al carcinoma de clulas renales?:
concentracin de hemoglobina 19 g/dl, valor hernotocrito 55%. 1. Puede manifestarse con disfuncin heptica.
Lo maso eritrocitorio medido por dilucin de hemates 2. Su tamao es un factor pronstico importante.
morcados con CrS I y los niveles de eritropoyetino srico estn 3. Puede cursar con hipertensin arterial.
elevados. La saturacin arterial de oxgeno es del 95%. cul, 4. Lo presencio de varicocele asociado sugiere compromiso de
entre los siguientes, es el diagnstico ms probable?: vena renal.
1. Enfermedad pulmonar obstructivo crnico. 5. La triada dolor lumbar. hematuria y masa abdominal
2. Policitemia vera. palpable es lo forma de manifestacin ms frecuente.*
3. Policitemid esprea.
4. Carcinoma renal.* MIR 09 (9158): Un paciente diagnosticado de tumor renal
5. Corboxihernoqiobinernio. derecho presento en su estudio analtico preoperatorio, una
correcto funcin renal (creatinina l ,24mg/dl) y destoco una
MIR 2005 (8124): Un hombre de 45 aos, tiene un carcinoma elevacin de yGT 140 Ui/L y fosfotasas alcalinas de 430 U/L y
de clulas renales extendido. Los niveles de GOT, fosfatosa u2-globulina elevada (mayor de 10%), con hepotomegolia.
alcalino, LDH y alfa-2globulino son elevados y el tiempo de cul es la causo previsible de afectacin de lo funcin
protombino alargado. El hgado aparece difusamente heptico?:
agrandado pero no existen defectos focales de infiltracin 1 . Metstasis hepticas mltiples.
intra-heptico. Lo explicacin etiolgico ms probable poro 2. Infiltracin heptico por contigidad.
estos hallazgos ser: 3. Efecto hepatotxico del tumor renal.*
1. Los efectos hepoto-txicos de tumor.* 4. Hepatitis por virus C asociado.
2. Metstasis heptica. 5. Hepatitis agudo por virus A simultneo.
3. Amiloidosis.
4. Trombosis tumorales que obstruyen la vena heptica. MIR 13 (10131 ): Un hombre de 54 anos de edad es
5. Hepatitis vrica aguda. diagnosticado de tumor renal izquierdo sugestivo de carcinoma
de clulas renales. En su estudio analtico preoperatorio se
MIR 2006 (8381 ): Qu neoplasia urolgico se asocio con ms detectan niveles elevados de GPT, fosfataso alcalina y olfa-2-
frecuencia a sndromes poraneoplsicos (Sndrome de globulino y tiempo de protrombina alargado. El hgado est
Stauffer)?: aumentado de tamao de formo difuso, pero sin defectos de
1. Cncer de prstata. infiltracin heptico. Lo justificacin ms probable de estos
2. Cncer de rin." hallazgos se debe a:
3. Cncer de vejiga infiltrante. l. Metstasis hepticas.
4. Cncer testicular. 2. Trombosis tumoral introheptico.
5. Tumor de Wilms. 3. Hepatitis aguda.
4. Presencia de sustancias hepatotxicas producidas por el
tumor.*
5. Hemocromatosis.

1.4. EstadiosTNM
Supervivencia
Estadio
a 5 aos

Tl NOMO 95 %

11 T2 NOMO 88 %

T3 NOMO
111 Tl ,2,3 Nl 59%
MO
T4, N2,
IV 20%
Cualquier M 1

Tla $4cm en su dimensin ms grande, limitado al rin

Tl
Tlb 4-7cm
T2 Tumor > 7 cm limitado al rin
T3a Invade vena renal o tejidos perinefrticos (grasa, seno) confinado a fascia de Gerota
T3 T3b Se extiende por vena cava infradiafragmtica
T3c Invade pared vascular de vena cavo o se extiende por cava supradiafragmtica
Se extiende ms all de la fascio de Gerota, incluyendo la extensin contigua a la
T4
glndula suprarrenal.
NO Sin afectacin glanglionar
N Nl Invasin de un ganglio loco-regionales.
N2 Invasin de varios ganglios
Ml Metstasis a distancia
I XIII. TUMORES RENAlfS

1.5. Diagnstico
Todo maso renal slido debe considerarse maligno mientras
no se demuestre lo contrario, y obligo o obtener un diagnstico
definitivo. En la mayorla de los casos el diagnstico se realizo
por imagen sin precisar biopsia (dado que muchas veces los
resultados de lo biopsia son inconcluyentes o con considerable
tasa de falsos negativos).
ECO: el protocolo de deteccin sistemtica y diagnstico de
masas renales se inicio con ECO.
-No identifico bien masas < l ,5cm.
-Quiste simple: es lo lesin renal ms frecuente (no es
propiamente un tumor). Es de contenido lquido. En TC: masa en el rin derecho en relacin con carcinoma
la ECO se identifica por ser homogneo, sin ecos renal.
internos, bordes lisos, regular, buena transmisin
("refuerzo posterior") con sombro acstica posterior. RMN: sus ventajas sobre el TC es valorar la infiltracin
graso y extensin tumoral a vena renal y cava (MIR).
Confirmado la presencia de masa renal sugerente de
malignidad se realiza estudio de extensin con TC trax y en
caso de sospecha TC cerebral o gammagrafo seo.

MIR 2004 (7864): Un varn de 68 aos presenta dolor flanco

Qusre simple
izquierdo. La Urografa intravenosa demuestra un rin derecho
normal y anulacin funcional del izquierdo. La tomografa
compuerizodo (TC) muestra una masa renal slida de 8 cm en la
regin hiliar del rin izquierdo con probable presencia de trombo
en lo vena renal. La radiografo de trax y la bioqumica
------ - Refuerzo sanguneo son normales. El siguiente paso ser:
1. Venogrofa seguida de cavografa.
2. Arteriografa renal selectiva.
3. Ecocordiogramo transesofgico.
4. Pielografo retrgrado.
5. Resonancia magntica nuclear.

1 .6. Pauta de actuacin

Ante lo sospecha de tumor renal se procede a intervencin
diagnstico-teraputico. Las biopsias, dado que su resultado
muchas veces no es concluyente, se reservan poro casos
seleccionados (monorrenos, tumores de pequeo tamao,
duda razonable tras estudios de imagen, pacientes no
candidatos a ciruga pero si o tratamientos adyuvantes,
metstasis ... ).

1.7. Tratamiento
En trminos generales, el nico tratamiento curativo en la
actualidad es la ciruga.
Enfermedad localizado {I, 11, 111}: cirugfo
Ecogroffa: lesin introrrenal irregular y mal definida -Nefrectoma parcial: indicada en Tl siempre que sea
tcnicamente posible.
TC: todo maso renal sin los criterios de quiste simple en lo -Nefrectoma radical: (MIR) extirpacin en bloque de lo foscia
ECO debe ser rastreada con TC. Tiene mayor precisin de Gerota y de su contenido, preferiblemente
diagnstica y odems permite la estadificacin. loporoscpico. No est cloro el papel de lo linfadenectoma
-Ouiste simple: liso, con densidad agua, sin refuerzo regional y la adrenalectoma no se recomienda salvo
tras la administracin de contraste introvoscular. sospecha de afectacin.
Existe una clasificacin de quistes renales en funcin del -Extensin o vena renal o cava: lo extirpacin, sigue siendo el
TC (clasificacin de Bosniak). Se grada del I al IV y o tratamiento de eleccin aunque tcnicamente ms
mayor grado, mayor aspecto de malignidad y mayor complejo.
indicacin quirrgico (,2:.111).
-Ciruga conservadora del rgano: extirpar el tumor con
-Lesin maligno: lesin de contenido irregular, bordes margen de seguridad. Debe plantearse en ...
mal definidos, hipervascular; muchas veces presento Tl: siempre que sea posible nefrectomo parcial.
calcificaciones.
Tumores bilaterales o tumor sobre rin nico
Tumor unilateral con lesin renal en el contra lotero l.
Tumor en paciente con ERC.
Casos avanzados {IV): nuevos frmacos ciruga
El carcinoma de clulas renales metostsico, al ser un tumor
poco quimio y rodiosensible, careca de tratamiento eficaz. En
lo octuolidod existen nuevos frmacos antiongiognicos
eficaces en enfermedad avanzado, aunque lo ciruga
citorreductoro sigue siendo fundamental paro aumentar lo
expectativa de vida de estos pacientes. Si el paciente dispone
de uno adecuado situacin basal (operabilidad} debe
procurarse la reseccin tumoral y de fas metstasis si son
aisladas y accesibles, pues es el tratamiento que mejores
resultados aporto. Tras lo ciruga valorar de formo adyuvante
nuevos frmacos. En caso de irresecobilidod valorar frmacos
TC de abdomen: quiste en el rin izquierdo. ontidiano de inicio.
Frmacos empleados en cncer renal avanzado:
-Inmunoterapia: interfern alfa ineficaz aisladamente. Su
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

de 53 aos de edad, hipertenso sin otros antecedentes

patolgicos de inters. A partir del estudio por su hipertensin
1
papel es en combinacin con bevacizumab. se realiza un estudio con TC abdominal cuyas imgenes
-Frrnccos antidiana molecular: corresponden a la imagen 12. El paciente no presenta
vo ninguna sintomatologo. Ante este hallazgo cuol es la
antiVEGFR, antiPDGFR, anti ret,
Sunitinib opcin adecuada o se uir?
anti e-kit, anti FLT3R, anti-
CFS-1 R

Pazapanib vo antiVEGFR, anti PDGFR, anti ret,

anti e-kit
Bevacizumab IV antiVEGFR (MIR)

Sorofenib
vo antiVEGFR, antiPDGFR, anti ret,
anti e-kit, anti FLT3R
Axitinib vo antiVEGFR
Temsirolimus YO inhibidor de mTOR
Everolimus l. Remitir al paciente o urgencias por riesgo de
sangrado agudo y realizar una embolizocin
En carcinomas "no clulas claras" estn aprobados el sinutinib selectiva del rin derecho.
y los inhibid ores de mTOR.
2. Solicitar un estudio con renogroma con diurtico
MIR 2001 (7088): En un paciente de 60 aos, birreno, que poro voloror la funcionalidad renal.
presenta una masa renal de 6 cm de dimetro circunscrita en 3. Realizar uno puncin-biopsia de la lesin para
el rgano, cuya biopsia por puncin es de carcinoma renal, sin poder diagnosticar al paciente y decidir el
objetivarse con los mtodos de imagen afectacin ganglionar frotamiento adecuado.
ni lesiones metastsicas. cul es el tratamiento que se debe 4. Programar uno nefrectoma radical tras realizar un
realizar?:
estudio de extensin.*
l. Radioterapia.
5. Dado lo ausencia de sintomotologo. plantear una
2. Nefrectomo parcial.
3. Nefrectoma rcdiccl." conducta expectante.
4. Nefrectoma radical ms radioterapia.
5. Nefrectoma radical ms quimioterapia sistmica. MIR 10 (9318): Pregunta vinculada a la imagen n12. iCul es
el diagnstico m6s probable del paciente del coso anterior?
MIR 09 (9185): (126) Bevacizumab es un frmaco activo en el 1. Oncocitoma.
tratamiento del cncer colorrectal ovaniodo. Seale cul es el 2. Carcinoma de clulas cloros."
mecanismo de accin de este frmaco: 3. Angiomiolipomo.
1. Es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR (receptor del 4. Pielonefritis xontogronulomotoso.
factor de crecimiento epidrmico).
5. Quiste renal complicado Bosniak IV.
2. Es un anticuerpo monoclonal humanizado onti-VEGF
(factor de crecimiento endotelio! vascular).*
3. Es un anticuerpo monoclonal humanizado onti-CD20.
4. Es uno pequea molcula que inhibe la tirosina-quinasa
de EGFR.
5. Es un anticuerpo monoclonal anti-HER2/neu

MIR 1 O (9317): Pregunta vinculado a la imagen nl 2. Paciente

ECO

Criterios negativos de
Criterios de quiste simple
uiste simple

Dx: probable quiste

benigno TCabdomen

Graso: Lesin compatible con neoplasia renal (maso

angiomio/ipoma slido y vascular)

Estudios de extensin: TC de trax

Segn sospecha: TC cerebral y
Gamma rofo sea

Localizado Avanzado
Nefrectoma + metastasectomo
Observacin Observacin 1: nefrectoma parcial/rodcol
QT: Sunitinib, Bevacizumab ...
1, 11 y 111: Nefrectomo radical
lo arasc ico?)
I XIII. TUMORES RENALES

2. Tumor de Wilms
Nefroblastoma. Tumor maligno urolgico ms frecuente en nios. 75% se diagnostica entre 1-5 aos. Alguna vez aparece en adultos.
Varn=mujer. Muy raro en neonatos. Se asocia a:
-Deleccin del cromosoma 11
-Aniridia (MIR)
-Hemihiprtrofia (MIR)
-Sdr WAGR (MIR) Wilms + Aniridia + anomalas Genitourinarias + Retraso mental
-Sdr Denys-Drcsh Wilms + nefropata (sdr. nefrtico) + anomalas genitourinarias
-Malform., Genitourinarios Criptorquidia, hipoplosio renal, hipospodios, ectopia, fusiones, enf qustica ...
-Sdr. Beckwith-Wiedemann Visceromegalias, macroglosia, onfalocele, gigantismo, hipoglucemia, riesgo de neos.
Sdr, Beckwith-Wieclemann

... Aniriclio

"'
..

~ ,. ~ "
'"
~~ ... ,,-:.r. . '

Sdr, Beckwith Wieclemann

Anemia fo1ciforme
Talasemias
Sclr. QT largo
Tvmor de Wilms
AniridiQ

Retraso menlol
Hemihipcrtrofio Buen aspecto general

D<>lecci6n del
cromosomo 1 1 p-

Maso
obelo minal

Cripto quidia

Hami
hipertrofio

Distorsin
en lo UIV

Clnica:
-Masa (75%): signo de presentacin ms frecuente (MIR):
liso, firme, indolora y unilateral (MIR).
-HTA (25-60%), por compresin o produccin de renino,
-Dolor (33%).
-Microhemoturia (25%).
Anatoma patolgica:
10% bilateral. Maso con zonas qusticos, hemorrgicos y
necrosis. 80% metstasis pulmonares.
Diagnstico:
-ECO y TAC: maso dependiente de rin que no sobrepasa
lo lnea media ni presenta calcificaciones en su interior (a
diferencia del neuroblastoma)
TC abdominal que muestra uno gran masa situada en el rin izquierdo,
compatible con un tumor de Wilms .
Diagnstico diferencial con el neuroblastoma:
El neuroblostomo es ms frecuente (tumor slido extracroneal
CURSO INTENSIVO MIR

MIR 11 (9638): Lo afectacin renal neoplsico metostsica ms

frecuente es por:
ASTURIAS

1
ms frecuente del nio). Suele afectar o nios ligeramente 1. Metstasis de cncer de prstata.
menores ( <2oos), con peor estado general. Suele ser una 2. Metstasis de rian controloterol.
maso nodular, irregular que cruzo lnea medio y presento 3. Invasin por clulas neoplsicas de linfomos. *
calcificaciones. Puede adems elevar las cotecofaminas 4. Metstasis de tumor germinal.
urinarios. 5. Invasin por clulas neoplsicos del pulmn.
Estadificocin del Nefroblostomo: ANULADA
1: renal confinado
11: extrocopsulor 4. Tumores Beni nos
111: adenopatas o siembro peritoneo!
IV: metstasis o distancio Normalmente hallazgo casual. En ocasiones hematuria
V: bilateral (MIR) persistente e incluso molignizocin, segn el subtipo.
Tratamiento: Responde bien o terapia multimodal: 85% de Tratamiento general: observacin o nefrectoma.
curaciones con Ciruga + RT + QT.
4.1 . Angiomiolipomao hamartoma
MIR 01 (7168): En un nio de 4 aos con buen estado general Se asocio a esclerosis tuberosa (MIR), siendo bilaterales.
y hemihipertrofia corporal, la madre descubre accidentalmente Anatoma patolgica: mezclo de tejidos que incluye groso,
al baarle una maso abdominal; el estudio urogrfico i.v. msculo liso y vasos sanguneos. Carece de riesgo de
muestro una maso voluminoso sin calcificacin en el rin degeneracin maligno.
izquierdo que distorsiono el sistema pielocaliciol, y lo ecografa Clnica: normalmente asintomtico. Pero requiere vigilancia
abdominal determino el carcter slido de lo maso, as como por el riesgo de sangrado: hemorragia retropertoneal grave
lo existencia de trombosis en fa vena renal. Cul de los (sndrome de Wnderlich)
diagnsticos que se citan le parece el ms probable?: Diagnstico: densidad groso en ECO (hiperecognico) y TC
1. Tumor de Wilms. * (muy boja densidad radiolgico).
2. Neuroblastomo.
3. Nefroma mesoblstico congnito.
4. Carcinoma renal.
5. Fibrosarcomo.

3. Otros tumores malignos

Metstasis:
El rin es un roro lugar de asiento de metstasis.
Probablemente, por su alta frecuencia poblacional, seo lo
neoplasia pulmonar la causo ms frecuente. Tambin destoca
lo infiltracin linfomatosa (MIR), que lo mayor parte de los
veces no es posible discernir si es un linfomo renal primario o
es uno infiltracin desde adenopatas retroperitoneoles.

TC abdominal: lesin hipodensa (compuesta por gra1;0) en relacin con

ongiomiolipomo reno/.

Tratamiento: vigilar. En caso de sntomas, gran tamao (>4

cm), mujeres en edad reproductivo (riesgo de sangrado):
plantear nefrectoma parcial, embolizocin, radiofrecuencia ...

4.2. Otros
Adenomas corticales Tumor pequeo slido. Por su
pequeo tamao suelen ser un
hallazgo en una nefrectomo por
otro motivo. Slo pueden
TC abdominal que muestra infiltraci6n linfomotosa de rin6n derecho diagnosticarse por lo histologa.
Hemongioma Puede ser medular y producir
Tumor sarcomotoide: actualmente se considero uno hematurias intermitentes, con
transformacin de alto grado de otros variantes de carcinoma cogulos.
renal (MIR). Hemangiopericitoma Deriva de clulas del ap.
Carcinoma de los conductos de Bellini: rora variedad, de mol yuxtoglomerulor. Secreto renina
pronstico. (HTA).
Carcinoma medular renal: drepanocitosis como factor de Oncocitomo Benignos. De confirmarse
riesgo. Pronstico infausto. histolgicamente se puede
Carcinoma renal multilocvlor qustico: bien diferenciado y de adoptar actitud expectante.
comportamiento menos agresivo. Rora vez metastotiza.
Tumor rabdomatoideo: muy raro. En lo infancia. Tratamiento MIR 98 FAMILIA (5565): Seale cul de los siguientes enfermedades se
con ciruga y quimioterapia. asocio frecuentemente con el ongiomiolipoma renal:
'6
Nefroma mesoblsfico congnito: el ms frecuente en < 3
meses. Troto miento quirrgico.
1. Lupus eritematoso. s
2. Arniloidosis. ~
3. Lepra. ::::,

-o~
o6
4. Esclerosis tuberoso."
5. Diabetes.
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gu..
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z
 1. ADENOCARCINOMA RENAL
De clulas claras, hipernefroma, tumor de Grawitz. 85% de las neo renales primarias. Ms frecuente en varones. Biopatogenia: Tabaco,
obesidad, enfermedad qustica adquirida (dilisis), Hippel-Lindau ...
Anatoma patolgica:
*Unilateral, deriva del tbulo proximal, muy vascularizado, con calcificaciones.
*Diseminacin ms importante y frecuente: hematgena. Vena renal, cava ... a pulmn, hueso (metstasis osteolticas en huesos
largos), hgado ...
*50% con metstasis en el momento del diagnstico.
Clnica:
*Diagnstico incidental muchas veces.
*Manifestacin ms frecuentes: Hematuria, dolor, y masa: trada fiable pero infrecuente.
*Manifestaciones sistmicas: pueden ser la primera manifestacin del tumor. Fiebre, prdida de peso, disfuncin heptica o
sndrome de Stauffer (revierte tras la nefrectoma} anemia (ms raro policitemia}, hipercalcemia, HTA, varicocele ...
Diagnstico: el diagnstico se hace por imagen. La inmensa mayora de las veces no precisa de biopsia. Se comienza con una ECO: si
muestra criterios de quiste simple (homogneo, sin ecos internos, bordes lisos, buena transmisin), controlarlo con ECO. Si no muestra
criterios de quiste simple se hace TC:
*Imagen compatible con neo renal: estudio de extensin para descartar metstasis.
*RMN para valorar extensin a cava.
Tratamiento:
"Locclizodo: nefrectoma radical (nefredoma parcial en Tl }.
*Formas avanzadas: en la medida de lo posible nefrectoma y metastasectoma +/- frmacos antidiana. Si tiene criterios de
irresecabilidad tratamiento exclusivo con antidianas: sunitinib, pazopanib, sorafenib, bevacizumab (combinado con IFN},
temsirlimus ..
2.TUMOR DE WILMS
Nefroblastoma. Tu mor r~nal maligno ms frecuente en nios.
Biopatogenia: asociaciones: aniridia, hemihipertrofia, deleccin del crl 1, sdr de Beckwith, neurofibromatosis ...
Clnica: masa renal. Tambin puede tener HTA. .. 80% metstasis pulmonares.
Diagnstico diferencial con neuroblastoma: mejor aspecto, no invade lnea media, masa uniforme, sin calcificaciones, con distorsin del
sistema calicial en la UIV, no aumentan las catecolaminas urinarias.
Tratamiento: ciruga ms radioterapia ms quimioterapia (actinomicinaD, vincristina y doxorrubicina). Responde bien a quimioterapia.
3.0TROS TUMORES MALIGNOS
Metstasis: no queda claro si es ms frecuente secundario o neoplasia pulmonar o a infiltracin linornotoso.

4.TUMORES BENIGNOS
Habitualmente se tratan con nefrectoma u observacin.
Angiomiolipoma o hamartoma: mezcla de tejidos que incluye grasa (densidad grasa en el TAC}.
-Asociado a esclerosis tuberosa (Bilateral}.
Adenoma: tumor pequeo slido, diagnosticado por histologa.
Hemangiopericitoma: del ap yuxtaglomerular. HTA por renina.

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LL
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Va excretora
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

3
2
2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada temo

Carcinoma de vejiga
25

-
-

"urnores de va urinaria 2
superior

-
Imprescindible
Consejo inicial: centrarse en la clnico, diagnstico y tratamiento del cncer vesical no invasivo.

El tumor de lo va urinario ms frecuente es de clulas tronsicionales, localizado en lo vejiga. Es mes frecuente en hombres y el
principal factor de riesgo es el tabaco.

Lo hematuria indoloro es un signo tpico del carcinoma urotelial de vejiga (l OMIR). Ante hematuria indoloro, especialmente en
varones, fumadores, debemos sospechar un carcinoma vesical.

La citologa urinario y lo cistoscopio son las principales herramientas poro el diagnstico y seguimiento del tumor vesical (3MIR).

El tratamiento de eleccin del tumor urotelial vesical superficial (no sobrepaso lo lmina propio) es la reseccin tronsuretrol e
instilaciones locales (2MIR}.

El cncer vesical in situ es una variante agresivo donde no existe crecimiento papilar y por tonto su biopsia/reseccin es dificultoso.
Por ello suele diagnosticarse por citologa. El tratamiento consiste en instilaciones de bacilo Colmette-Guerin -BCG- (4MIR). -~
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2
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I XIV. TUMORES DE lA VA EXCRETORA

Causa de sndrome miccional

1 . Carcinoma de vejiga Infeccin de vfa urinaria
Clculo vesical
1 . 1 . Epidemiologa Carcinoma vesical "in situ"
Hiperplasia benigna con sntomas irritativos
El cncer vesical es el tumor ms frecuente del sistema excretor.
Cistitis intersticial
Mayor incidencia en ...
-3<!;!c;.. Mayores de 40 aos.
-Fumadores (MIR). MIR 2000 FAMILIA (6603): Un hombre de 71 aos presenta un
-Exposicin o ominas aromticos e cuadro constituido por polaquiuria, tenesmo vesical y dolor
hidrocarburos aromticos suprapbico de repeticin, que no cede con tratamiento
policclicos. Se relacionan con antibitico. La analtica de orina slo muestra una hematuria
industria de tintes y pinturas, macroscpica con pequeos cogulos. En qu proceso
metales, derivados del petrleo: etiolgico pensara en primer lugar?:
gomas y caucho (MIR). 1 . Cistitis por E. coli.
-Abuso de analgsicos: fenacetinas 2. Carcinoma de clulas transicionales.*
-Cistitis crnica: 3. Cistitis intersticial.
Clculos vesicales o catteres 4. Cistitis gonoccica.
permanentes. 5. Esquistosomiasis.
Bilharciosis: infeccin crornco por Schistosoma
Haematobium (carcinomas escamosos). MIR 2007 (8641 ): Qu diagnstico debe sospecharse en un
-Frmacos: ciclofosfamido o ifosfamida, pioglitazona. hombre de 53 aos, fumador, que inicia de manera insidiosa un
-Radioterapia previa sndrome miccional irritativo con tacto rectal normal, flujo
-Extrofia vesical con tipo Adenocarcinoma (MIR). urinario no obstructivo, ecografa reno-vsico-prosttica normal,
En divertculos vesicales es ms agresivo por no haber muscular sedimento urinario con microhematuria y urocultivo negativo,
(pseudodivertculos). cistoscopia normal y citologa urinario con atipias?:
1 . Prostatitis.
1.2. Anatomapotol6gica 2. Litiasis uretral.
3. Carcinoma in situ vesical.*
Tipo celular: 4. Hpernefroma.
Transicional o urotelial (90%) (MIR). Variantes: 5. Esquistosomiasis.
micropapilar, microqustico, linfoepitelioma, fusiforma,
anidado, sarcomotoide ... MIR 12 (9890): Hombre de 60 aos de edad que acude a
Escamoso: de pero pronstico. urgencias por presentar hematuria macroscpico asintomtica.
Adenocarcinoma: tambin de peor pronstico. iEn qu patologa deberamos pensar en primer lugar?:
Carcinoma neuroendocrino l. Hiperplasio benigna de prstata.
En general, los variantes del carcinoma uroteliol, escamoso, 2. Carcinoma de prstata.
odenocorcinomo y neuroendocrino, empeoran el pronstico. 3. Infeccin urinario.
Crecimiento: 4. Carcinoma vesical.*
Suele ser papilar, seguido de crecimiento infiltrante. Las formas S. Litiasis renal.
"in situ" carecen de crecimiento papilar y tienen posibilidad de
ser infiltrantes desde su inicio.
Diseminacin: 1 .4. Diagnstico y Estadificacin
Infiltra progresivamente la pared vesical. Desde ah tiene riesgo
de infiltracin directo de rganos adyacentes, as como Ante sospecha clnica se har:
diseminacin linftica (cadenas ilacas y obturadoras) y -Polpocin bimanual seguido de Cistoscopia y biopsia de
hemtico. t~mor y mucoso: es el mtodo ms importante para el
Por lo anteriormente expuesto, el principal factor pronstico es el dioqnstico (MIR). La estadificacin local se har en las
grado de infiltracin. Otros factores pronstico: grado muestras tomadas durante el estudio cistoscpico (MIR).
histolgico, estadio, presencio de formo "in situ" ... Se loman muestras de las zonas anormales y se
procuran resecar todos los tumores visibles. La
1 .3. Clnica extirpacin es esencial tanto con fines diagnsticos
como teraputicos, y en las muestras debe estor
Hematuria rnccroscoprcc (y incluida una porte de la copa muscular poro poder
microscpica): evaluar la profundidad de la invasin tumoral.
Es lo formo de presentacin Se est incorporando diversos sistemas de lindn o
ms frecuente (75%). Suele ser marcaje que puedan guiar las biopsias,
monosintomtica, indolora, especialmente en formas sin crecimiento papilar (in
no relacionado con esfuerzos, situ).
brusca, total y con cogulos
(MIR). Ante todo hematuria de
origen urolgico (cogulos,
irregular ... ), sobre todo en
ausencia de otros sntomas y
con factores de riesgo
asociados, debe investigarse
la posibilidad de una
neoplasia vesical.
Disuria, frecuencia urinaria y
urgencia (25%):
Por afectacin difusa vesical.
Especialmente frecuente en el formas "in situ".
Sfnlomas de enfermedad avanzada:
Obstruccin ureteral. dolor plvico, fracaso renal, estreimiento
(invasin rectal), edema de extremidades inferiores (compresin
linftica) ...
 CURSO INTENSNO MIR ASTURIAS

-Citologa urinaria (MIR): sensible para detectar tumores de

alto grado sin crecimiento papilar (como el carcinoma in
situ). No sustituye a la cistoscopia. Se requiere orina
reciente para evitar la citolisis.
-PIV, ECO, UroTC o RMN: paro detectar posibles tumores
uroteliales de va alta sincrnicos y evaluar extensin
plvica en tumores ovonzodos (> Tl ). En muchos
centros, el Uro-TC es la prueba de eleccin.
-Posteriormente, en casos avanzados, se har estudio de
extensin con TC/ radiografa de trax (posibles
metstasis pulmonares) y gammagrofa sea (si se
sospechan metstasis seas).
En caso de citologa positiva y cistoscopia negativa plantear:
cistoscopio con marcaje, cistoscopia con biopsias a ciegas, o
buscar tumor de tracto su erior.
PIV con defedo de repleccin vesical irregular compatible con
neo tasia vesical

~
Eco vesical con excrecencia adherida a pared vesical anterior TC plvico con maso vesical excrecente e infiltrante sugerente de
sugerente de neoplasia vesical neoplasia vesical

Superficial Invasivo Metastsico

--------------- +--~---------------------------------------+ --------------------------------

Mueoso
Submucosc

Muscular

Groso
perivesical

Tis Ta T1 T2 T3o T3b T4 Ml

Nl,N2,N3 N4

Al diagnstico el 75% de los tumores son superficiales (MIR}.

Ta Exoftico, sin invadir lmina propia Nl 1 adenopata 'en territorio plvico

N2 Mltiples odenopotios plvicas
Tis In situ. No exoftico. Sin invasin de lmina propia
N3 Adenopata/s en cadena de ilaca comn
T1 Invade lmina propio/submucosa (MIR)
T2 J>12Q Invade msculo de forma superficial ( <50%)
pT2b Invade la profundidad del msculo
T3 pT3a Invasin microscpica de grasa perivesical '~
Tl o
T4
pT3b
T:4,c
Invasin macroscpica de graso perivesical
Invade prstata, tero, vagina
II T2 9
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111 T3, T4a
c3
T4b Invade pared plvica o abdominal IV T4b, Nl-3, Ml
i3
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9u..

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u.,
z
1 XIV. TUMORES DE LA VA EXCRETORA

MIR 2000 FAMILIA (6602): Ku61 es el

estodificocin locol en .Elr cncer vesical?:
mejor mtodo de MIR 09 (9184): En la decisin teraputica de un paciente
neoplsico es fundamental determinar el estadio tumoral. Cul
1. Ecografa. o cules son los elementos claves para determinar el estadio de
2. Scanner. diseminacin de un tumor?:
3. Resonoricio Magntica Nuclear. 1. Determinacin srico de los niveles de los marcadores
4 .. Reseccin trosuretrol:" tumorales propios del tumor.
5. Polpaein bimanual. 2. Valoracin de la afectacin tumoral del denominado
ganglio centinela.
MIR 2004 (ijOl 8): h paciente varn de 60 aos acude al 3. Evaluacin del tipo histolgico del tumor en una biopsia o
hospital oquejondo hematuria indolora. La exploracin pieza quirrgico de extirpacin del tumor.
demuestra una turnorocin vesical de coro lateral derecho sin 4. Determinacin del tamao tumoral. afeccin de los ganglios
cfectccin def meato .ureteral que se reseca endoscpicamente. linfticos y de lo presencio de metstasis.*
Seale c.ulles d$. los siquientes -dctos tienen la significacin 5. Establecimiento del grado de diferenciacin tumoral en uno
pronstiec'rns relevante y deciden el tratamiento: biopsia del tumor.
l. El grad~. el tipo histolgico y el estodiaje o nivel infiltrativo
0

local! MIR 1 O (9402): La citologa de orino es unci prueba til para el

2. El tipo histolgico y su asociacin con reas de,cistitis y de diagnstico de:
ccrcirromo, in situ. . . .. 1. Carcinoma vesical y tumor del tracio urinario superior.*
3. El sexo y edad del paciente y su asociacin, en varones, con 2. Adenocarcinomo de prstata.
hir{erpl~sia prosttica benigna con obstruccin urinaria. 3. Hiperplosio benigna de prstata.
4. Lci'duracin e intensidad de la hematuria previo y la 4. Tumor de testculo.
existencia de una citologa previa positiva para clulas 5. Hidrocele.-
tomuroles.
5. El tipo histolgico y la duracin de la hematuria.

1.5:.Trot<;Jmi~nto

Superficial: Ta:; Tl, Tis lnfiltrante: T2. T3, T4a Avanzado y/o Metast6sico: T4b,
Nl-3,Ml.

RTU (reseccin tronsuretral) Cistectoma radical con linfadenectoma: QT sistmico basado en

RTU+ IP o QP intravesical (MIR) en: -Vcrn: vejiga, prstata, vesculas seminales y cisplatino:
-In situ urteres distales. -Gemcitabina +Cisplatino
-Multifocal -Muier: vejiga, tero, pared anterior de -MVAC
-Alto grado histolgico (G3) vagina y urteres distales. QT + cistectoma.
-Tl -Reconstruccin: se emplea ileon o colon y Cistectomo paliativa: T4b
-Recidivo (MIR) diversos formas de ostoma Radioterapia paliativa en caso
*IT: BCG (el preferido). QT neoadyuvante + Cistectoma (eleccin?) de hemorragia vesical.
*QT: mitomicina, doxorrubicinc. Teropia multimodal paro preservar vejiga:
T2NOMO bien informados: RTU+QT +RT
Cistectoma radical si no responden Radioterapia + QT: en pacientes que no son
buenos candidatos a cislectoma.
El programa de seguimiento es fundamental, especialmente en formas locales y tratamientos conservadores, porque la recidiva es muy
frecuente. Incluye cistoscopias seriadas y citologas en breves intervalos de tiempo (a los tres meses la primera).

MIR 97 FAMILIA (5045): Kul de los propuestos, constituye en Clnica:

lo actualidad el tratamiento de eleccin de un tumor urotelial
vesicol que invade nicamente el corin submucoso (Tl )?
1. Cistectoma parcial.
2. Reseccin transuretral del tumor, seguido de quimioterapia o
inmunoterapia introvesicol."
3. Cistectoma radical.
4. Radioterapia introcovitorio.
5. Electrocoagulacin, seguida de quimioterapia sistmica.
MIR 2003 (7604): Mujer de 63 aos que es diagnosticada de
carcinoma de clulas escamosas del trgono vesical, con
invasin de la copo muscular. Cul sera su actitud teraputica
en este caso?:
1. Radioterapia externo con 7000 rads.
2. Quimioterapia adyuvante seguida de Cistectomo radical?.
3. Reseccin transuretral seguida de inmunoterapia introvesical
(BCG).
4. Cistectoma radical con extirpacin de cara anterior de
vagina.
5. Radioterapia externa seguida de quimioterapia con
Disuria, frecuencia urinario y urgencia como manifestaciones
clnicas.
Diagnstico:
-Citologa urinaria (MIR).
-Cistoscopio guiada: puede aparecer aisladamente, o
acompaando a zonas de cnceres papilares vesicales.
Tratamiento:
Instilaciones de BCG (MIR), y si no responde: cistectoma radical.
La utilidad del BCG (bacilo de Calmette y Guerin) consiste en
generar una reaccin inflamatoria granulomatosa local. Sin
embargo supone riesgo de infecciones locales e incluso sepsis
por BCG. Para evitarlo, est constroindicada lo instilacin vesical
en: las dos primeras semanas tras RTU, hematuria macroscpica
e infeccin urinaria concomitante.
MIR 2000 (6837): Paciente de 65 aos que como consecuencia
de un episodio de hematuria macroscpica es diagnosticado de
un tumor vesical reolizndosele reseccin transuretral del mismo
y biopsias al azor de lo mucoso vesical. La anatoma patolgica
es de carcinoma urotelial pTl Gl y carcinoma "in situ". Cul

Cisplatino. sera lo actitud teraputica o tomar?:

l. Cistectoma parcial.
1.6. Carcinoma "in situ" 2. Radioterapia.
3. Instilaciones con BCG y controles peridicos.*
Anatoma patolgica:
Tejido epitelial plano, no papilar, no invasivo (MBB no rota) y 4. Quimioterapia sistmica.
5. Controles peridicos.
anoplsico (G3). Aunque en su diagnstico es no invasivo (por

.,
eso se denomino "in situ") su capacidad de transformarse o
formas invasivos es alta.
A
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2002 (7347): Paciente de 63 aos, fumador importante,

que refiere hematuria total intermitente y sndrome miccional
irritativo desde hace l mes. La citologa de orina es positiva. Se
realiza una evaluacin vesical bajo anestesia con biopsias
vesicales mltiples, siendo diagnosticado un carcinoma vesical
"in situ". cul de las siguientes estrategias teraputicas es lo
ms apropiada?:
1. Instilaciones endovesicales con Mitomicina C.
2. Instilaciones endovesicales con BCG.
3. Cistecloma radical.
4. Quimioterapia sistmica.
5. Radioterapia pelviana.

MIR 2005 (8122): Varn de 57 aos de edad, fumador, que

consulto por hematuria terminal, polaquiuria, urgencia y dolor
miccional. Presenta citologas urinarios positivas de carcinoma
urotelial y el estudio onatomo-patolgico tras la Reseccin
Transuretral es de carcinoma "in situ" difuso, con intensa
inflamacin crnica. El tratamiento estndar ser:
l. Instilacin del bacilo de Colmette y Guerin.
2. Cistectomo radical. Defecto de repleccin en pelvis renal derecha
3. Instilaciones con Mytomicina. compatible con corcinomo urateliol
4. Quimioterapia con Cisplatino.
5. Antiinflomotorios no esteroideos ms quinolonas durante seis -Para diferenciar tumor de litiasis radio transparentes (MIR):
meses. ECO: los litiasis producen una zona hiperecoica con
halo onecoico posterior.
MIR 11 (9637): El tratamiento de eleccin poro el carcinoma in TC: las litiasis transparentes en UIY son opacas en el TC.
situ de vejiga es:
l. Radioterapia conformada.
2. Radioterapia convencional.
3. Administracin de BCG intravesical.*
4. Quimioterapia sistmico.
5. Quimioterapia local.

2. Tu mores de urinaria va su erior

Supone el 5- 10% de las neoplasias de va urinaria
Etiopatogenia:
Factores de riesgo: tabaco, abuso de analgsicos, nefropoto de
los Balcones, exposicin a anilinas, plsticos o textiles. Se asocia
adems a antecedentes familiares especialmente cncer
colorrectal hereditario no polipsico.
Anotomla patolgico:
95% de clulas transicionoles. 90% papilares. Lo mayora
localizados en pelvis renal (70%). Tendencia a ser multifocales.
20% se presentan simultneamente con carcinoma tronsicionoles
de vejiga. Al diagnstico, a diferencia de los vesicales, el 60%
son invasivos.
Clnico:
Hematuria indolora, obstruccin ureteral y dolor clico, dolor
sordo ...
Diagnstico:
-PIV: detecta un defecto de replecin (puede confundirse
con uno litiasis radiotransporente).
TC abdominal con contraste intravenoso en fose urolgico que muestro
una falta de replecin de la pelvis renal en relacin con una masa
(carcinoma uroteliai)
-Citologa: puede detectar atipias.
-Cistoscopio convencional: no permite detectar lesiones en
urteres, sino descartar tumores vesicales concomitantes.
Ante citologa positivo y cistoscopio normal hay que
sospechar un tumor uroteliol de va superior.
-Cistoscopio y ureteroscopio: y tomo de biopsia. De eleccin
en caso de sospecho.
Trotomiento:
-Reseccin local: en estadios muy precoces.
-Cirugfa: es el tratamiento estndar. Nefroureterectoma y
extirpacin del manguito de vejiga.
-QT en la enfermedad avanzada.
Seguimiento con citologas y cistoscopias.

MIR 98 (5815); En un varn de 60 aos con antecedentes de

hematuria autolimitoda, lo urografa i.v. muestra un defecto de
repleccin en la pelvis renal derecha de 2 cm de dimetro y
superficie irregular, sin apreciarse en la ecografa imagen
hiperecognica con sombro acstico posterior. Qu diagnstico
es el ms probable, de los que o continuacin se relacionan? :
1. Litiasis de cido rico.
2. Litiasis cistnica.
.s
o
o
3. Carcinoma urotelial de pelvis renol."
4. Amiloidosis pilica.
ooc
:::,
5. Compresin vascular. c,s
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I XIV. TUMORES DE LA 0A EXCRETORA

1. CARCINOMA VESICAL
Tu mor ms frecuente del sistema colector. Varones. >40 aos, tabaco, aminas aromticas, abuso de analgsicos, cistitis
crnicas (litiasis o infeccionas recurrentes), schistosoma haematobium (carcinoma escamoso), extrofia vesical (adenocarcinoma),
ciclofosfamida, pioglitazona ...
Anatoma patolgica: suelen ser de clulas transicionales, papilares. Diseminacin ms importante: linftica (cadenas ilacas y
obturadoras).
Clnica:
*Hematuria macroscpica, total, indolora. Es la forma de presentacin ms frecuente (75%).
"25% como disuria, frecuencia y urgencia (especialmente en carcinoma in situ).
Diagnstico: cistoscopia con biopsia (el ms importante) y citologa urinario (carcinoma "in situ" ).
Estadios:
*Superficial: no se afecta la muscular.
*Invasivo: se afecta la muscular.
*En el momento del diagnstico, 70-80% estn en estadios superficiales.
Tratamiento:
*Cncer superficial: reseccin transuretral e instilaciones intravesicales de inmunoterapia (BCG) o quimioterapia
(mitomicino). Recurren con frecuencia (como cnceres superficiales o invasivos), especialmente el carcinoma "in situ", por
lo que se siguen haciendo revisiones peridicos cado 3 meses al inicio.
*Carcinoma invasivo (T2, T3 y T4o traspasan la submucosa afectando la muscular): el tratamiento estndar es la
cistedomo radical con quimioterapia neoadyuvante.
*Metastsico: quimioterapia sistmico basada en cisplostino.
Carcinoma "in situ":
Se caracterizo por crecimiento no papilar, no invasivo (membrana basal no roto) y anaplsico (G3). Alto tendencia o
invasin grave en su evolucin.
Clnico: disuria, frecuencia urinaria y urgencia como manifestaciones clnicos.
Diagnstico: citologa urinaria. Tambin debe realizarse cistoscopia pues puede detectarse en zonas adyacentes a
cnceres papilares superficiales.
Tratamiento: instilaciones de BCG, y si no responde: ciruga radical.

2. TUMORES DE VA URINARIA SUPERIOR

Lo mayora en pelvis renal.
Factores involucrados en cncer vesical y nefropota de los Balcones.
Anatoma patolgico: Papilares, de clulas transicionales, multifocales.
Clnica: Hematuria macroscpico
PIV: defecto de repleccin. Puede requerir cistoscopia con pielografa retrgrado y toma de biopsias por cepillado.
TC y ECO: poro diferenciar de litiasis radiotransparente.
Tratamiento: ciruga, normalmente nefroureterectoma y extirpacin de manguito de vejiga. Seguimiento con citologas y
cistoscopias.
 CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS I
Prstata
Nmero de preguntas del captulo en el MIR
-
4

2 2 2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01.

1 1
02.
1 1
03. 04. 05. os. 07. 08. 09.
J
10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Anatoma

Hiperplasio prosttico 12

Carcinoma de prstata 25

Consejo inicial: lo ms relevante es el tratamiento de lo hipertrofio benigno de prstata y el diagnstico del cncer de prstata.

Lo hipertrofio benigno prosttico es uno importante causo de morbilidad. Destocan los sntomas obstructivos. Dichos sntomas no est
directamente relacionados con el tamao de lo glndula (MIR). El tratamiento es quirrgico, o conservador con inhibidores de la 5
alfo reductoso y los alfo-bloqueantes (4MIR).

El c6ncer de prstata es probablemente el tumor maligno ms frecuente en el hombre, aunque est infrodiognosticodo y no asocio
elevado mortalidad. Lo variante histolgica ms frecuente el cncer de prstata es el Adenocarcinomo (2MIR). Se evalo el
comportomiento histolgico por lo escola Gleason (MIR), factor pronstico independiente. Es un tumor con crecimiento local,
afectacin ganglionar plvica y metstasis osteoblsticas en esqueleto axial (MIR)

Lo estrategia diagnstico se realizo mediante el tacto rectal, en combinacin con lo determinacin y cintico del PSA (2MIR). Lo
confirmacin mediante biopsia trans-rectol.

En las formas localizadas de cncer de prstata lo ciruga frente o lo radioterapia presentan resultados similores y por tanto ambas
estrategias son vlidos (MIR).

En la enfermedad diseminada (metstasis) el tratamiento de eleccin es la hormonolerapia mediante la inhibicin hormonal qumico,
o quirrgica (2MIR).
'XY. TUMORES DE PRSTATA

1. Introduccin anatmica
1 = uretra prosttica, uretra posterior

}u
11= uretra membranosa
111= uretra bulbar retro es onioso
IV= uretra peneono P I

Urter
derecho
- Condudo eyaculodor
11 Glndula bulbouretral de Cowper
Bulbo del pene

Conducto excretor
111 de la
glndula de Cowper
Vescula
seminal

',., -, ~ Conductos
- .... Cuerpo cavernoso
- . deferentes

Cuerpo esponjoso
IV

Fosa navicular
,,,"'
............

0.

1.Prsloto
2.Veiiga
3.Redo
4.Sfnfisis pbico
5.Diofrogmo urogenitol
6.Glndula de Cowper (si el
corte fuero paromedicl]
7.Peritoneo
8.Uroco
9. a.Fasda de Scarpa
b.Dortos
c.Fosdo de Calles @
1 O.Fascia de Buc:k
11. Fascia de Denonvilliers @
12.Cverpo esponjoso

1 . Zona Perifrico Cncer de prstata (>50%)

Prostatitis
2. Zona central Cncer de prstata (5%)
ZonO*
de !romi6n j:3,]
3. Zona de transicin Hipertrofia benigna
Cncer de prstata (>20%)
4. Glndulas periuretrales

5. Esfnfer preprosttico Prostatodinia

(SNA simptico)

6. Bonda fibromuscular
anterior (SN somtico)
2. Hi er lasia rosttica
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 01 (7083): Paciente diagnosticado de hiperplosio benigna

de prstata que presento como sintomatologa dificultad poro el
1
inicio de lo miccin, disminucin de la fuerzo y volumen del
2.1. Epidemiologa chorro miccionol, miccin entrecortada y goteo terminal; la
Es el tumor benigno ms comn en varones mayores de 50 aparicin de polaquiurio, y urgencia miccional se debe
aos. Aumenta con la edad (80 aos: 90% con hiperplasia generalmente o:
prosttica en autopsia). 1. Presencio de infeccin urinario.
Aunque no es couso de muerte s de morbilidad: es la principal 2. Inestabilidad vesiccl."
causo de obstruccin del aparato urinario en varn (MIR). 3. Prostatitis (odenomitis).
4. Existencio de residuo vesical.
2.2. Patogenia 5. Presencio de divertculos vesicales.
No esclarecida. Se necesita edad avanzada y estmulo
MIR 08 (8902): Respecto o la hipertrofio benigno de prstata es
hormonal. Probablemente se inicie por el desequilibrio entre
FALSO que:
andrgenos y estrgenos:
1 . Es la principal causo de obstruccin del tracto urinario inferior
-El andrgeno que interviene en el crecimiento de la prstata
en el hombre.
es Jo dihidrotesfosterona (DHT).
2. Puede condicionar insuficiencia renal crnico.
-Los estrgenos potencian la accin de la DHT (i receptores
3. Puede originar litiasis a nivel vesical.
de DHT).
4. Puede acompaarse de elevaciones de los niveles de PSA.
-En varones, los niveles de estrgenos aumentan con la
5. Lo intensidad de los sntomas es directamente proporcional
edod.
al tamao de lo glndula prosttica.
Se produce un crecimiento adenomotoso de lo glndula
prosttica que obstruye gradualmente lo uretra. El crecimiento
MIR 10 (9400): Un hombre de 78 aos de edad consulto por
suele ser o expensas de la zona de transicin. Ello explico que
presentar desde hoce unas semanas prdida de pequeos
con lo gravedad de la sintomatologla obstructiva no depende
cantidades de orina sin ningn tipo de aviso previo. No lo
del tamao total de lo glndula prosttico.
relaciono con ninguna posicin corporal ni actividad concreto.
Con el crecimiento adenomatoso se produce lo obstruccin;
No presenta fiebre ni disuria. De entre los potenciales causas de
en uno primera fase lo hipertrofia del msculo detrusor (vejiga
incontinencia urinario, 2cual es la ms probable en este caso?
de lucha) compensa lo obstruccin. Posteriormente la resistencia
l. Infeccin de vas urinarias.
uretral es moyor y se descompenso (retencin urinario ... ).
2. Accidente vascular cerebral.
2.3. Clnica 3. Hipertrofia de prstata.*
4. Incontinencia de estrs.
Sntomas obstructivos (MIR): son los ms frecuentes.
S. Lesin del nervio pudendo.
-lcolibre y fuerza del chorro de orina
-Miccin entrecortado
-Dificultad poro iniciar lo miccin
2.4. Diagnstico
-Goteo postmiccional Valoracin internacional de lo sintomotologo: cuestionarios
-Sensacin de vociamiento incompleto. rellenados por el propio paciente, siendo el preferido el 1-PSS
Sntomas incontinentes: por rebosamiento (MIR). {lnternatonal Prostate Symptom Score)
Sntomas irritotivos: disuria, poloquiurio ... Reflejan inestabilidad Exploracin general: posible globo vesical. ..
del msculo detrusor (MIR). Sin embargo los sntomas irritotivos Tocio redol: puede no palparse nodo.
en un varn tambin pueden deberse o causas infecciosas, Hiperplosia: firme y elstico (como cartlago de lo noriz).
inflamatorios o neoplsicos. Mvil. simtrico. Delimitado.
Cncer Prosttico: dureza ptreo. Inmvil. Asimtrico. Mol
Causas de sndrome miccional delimitado.
Prostatitis: Tensa o empastada, y idolorosa.
Infeccin de va urinario
Flujometra: medida funcional del grado de obstruccin. Permite
Carcinoma vesical "in situ"
determinar los pacientes que ms se beneficiarn de
Hiperplosio benigno con sntomas irritotivos
frotamiento.
Clculo vesical
Cistitis intersticial
Fluo (rnlJseg)
Complicaciones:
-Retencin agudo: dolor hipogstrico y maso palpable por Normal
dilatacin vesical. Puede ser precipitada por
anticolinrgicos, antidepresivos -MIR-, sedantes, 30
antihistamnicos, diurticos, alcohol o infeccin.
-Retencin crnico {ausencia de dolor)
-Insuficiencia renal 20
-Infeccin urinario recurrente
-Litiasis vesical
-Divertlculos (pseudodiverticulos) 10
No existe uno correlacin directo entre el tamao de la glndula
Tiempo
y los sntomas miccionoles (uno glndula pequea no excluye (seg)
uno obstruccin importante por crecimiento prosttico central- o 5 10 15 20
tronsicionol) (MIR).
Medido del residuo posmiccionol: medida por eco abdomino-
MIR 98 (5844): Los reacciones adversos de los antidepresivos plvico o por sondaje vesical. Es otra manera de evaluar la
tricclicos es ms probable que tengan significado clnico en los gravedad de la obstruccin.
pacientes afectos de uno de los siguientes procesos. Selelo: Otros estudios:
1. Jaqueca. PSA: puede estor elevado, sin que ello implique presencia
2. Parkinson. de neoplasia maligno. Debe ser evaluado en el contexto
clnico.
3. Insomnio.
4. Pseudotumor cerebral. Creotinino plasmtico: descartar insuficiencia renal.
5. Hipertrofio benigna prosttica.* Analtica de orina y cultivo: valorar hematuria,
infecciones.
Pruebas de imagen del tracto urinario:
I XY. TUMORES DE PRSW,

-ECO abdominal: valoro orino residual, dilatacin reservo para prstatas de gran tamao, estenosis
del tracto urinario, divertculos, litiasis vesical, uretrales ...
tamao de lo prstata y descartar otros patologas. -Prostototomo con incisin tronsuretrol simple: tcnica
ECO transrectal: paro calcular el tamao de la con menores tosas de morbilidad y trastornos de lo
prstata. eyaculacin pero mayor recidivo.
En la ciruga de lo HPB no se extirpo lo "cpsula quirrgica"
(glndulas prostticas y periferia glandular): podemos no
detectar un cncer de prstata, habitualmente perifrico, y
dems la ciruga de HBP no previene lo aparicin posterior de
neoplasia maligna en tejido prosttico residual.
Trota miento mdico:
til en los pacientes en los que la ciruga est contraindicada, o
presenten sntomas moderados sin indicacin quirrgico inicial:
-Bloqueantes a 1-adrenrgicos (MIR) (tomsulosina,
prazosino, terozosino ... ): disminuyen resistencia del
esfnter interno en uretra prosttica, mejorando la
sintomatologa. No produce disfuncin sexual. Favorece
hipotensin.
-Tratamientos hormonales: inhibidor de lo 5 a.-reductoso
(finasteride, dutasteride) (MIR): disminuye el tamao de
lo prstata. Produce disfuncin erctil.
ECO abdominal: crecimiento prost6tico ecogrficamente homogneo, -Terapia combinada.
visible a travs de la ventana vesical Otros:
Tcnicas menos invasivas: loserteropio, termoteropia,
Cistomonomefra dispositivos introuretrales ...
Cistoscopio: indicada ante hematuria.
MIR 96 FAM (4515): cul de los siguientes tratamientos NO
2.5. Tratamiento debe considerarse en lo teraputico de lo hipertrofia prosttica
Tratamiento expectante: benigno?:
Pacientes asintomticos o con sntomas leves. l. Alfabloqueantes en pacientes sin cordio o vosculopota.
Tratamiento quirrgico: 2. Ciruga proststica abierta a travs de va abdominal
Ofrece ms posibilidades de aliviar los sntomas. Sin embargo anterior.
tiene efectos secundarios: hemorragias, incontinencia urinario, 3. Reseccin prosttica tronsuretral.
eyaculacin retrgrado, impotencia ... 4. Sondoie transitoria en espero de ciruga.
Indicaciones + absolutos: (MIR) 5. Alfamimticos a bojas dosis en pacientes no hipertensos.*

MIR 01 (7084): En el caso de un paciente con hiperplosio

prosttica benigna, cul, entre las siguientes circunstancias,~
establece por sf misma indicacin de ciruga?:
1 . Hematuria severo recurrente.
2. Retencin urinaria que requiere sondaje vesical permanente.
3. Infecciones de orino de repeticin.
4. Nicturia de dos veces."
5. Residuo postmicciono/ mayor de 200 ce.

MIR 04 (7984): Uno de los siguientes frmocos debe su eficacia

teraputica en el tratamiento de la hipertrofio benigno de
prstata o lo inhibicin directa del enzima 5 alfo-reductoso.
lndquelo:
l. Etinilestrodio!.
2. Finosterido."
3. Alfuzoxina.
4. Leuprolide.
5. Donazol.

MIR 08 (8904): Paciente varn de 46 aos, intervenido hace 45

das de dos hernias discoles lumbares. Presento micciones
frecuentes de escasa cantidad, incontinencia urinario y
tumoracin hipogstrica. Se realizo uno ecografla, que
demuestro que corresponde o un globo vesical, no observando
otra patologa de vejiga, adems de comprobar que los riones
son normales y que la prstata es de un volumen de 24 ce en su
medicin ecogrfico. Se posa por uretra sin dificultad hasta
vejiga una sondo Foley l 6F, soliendo unos 950 ce de orina. Se
realizo un estudio urodinmico, apreciando en la cistometro
l. Imposibilidad de orinar uno hipooctividod e hipocontroctildod del detrusor, con
2. Uropata obstructivo con insuficiencia renal presiones del detrusor bojas durante la fose de vaciado (o
3. H repetido de retencin urinario aguda miccionol] y con residuo postmicconal elevado. De los
4. Infecciones urinarias posibilidades en su enfoque teraputico posterior, qu NO
5. Hematurias severos estara indicado?:
6. Clculos vesicales 1. Cateterismo intermitente.
7. Divertculos 2. Alfabloqueontes.
Tcnicas quirrgicas: 3. Maniobras de compresin suprapbica (Cred).
-Prostatectoma transuretrol: tcnica ms empleada. 4. Electroestimulacin vesical.
-Prostotectoma abierto: mayores efectos secundarios. Se 5. Anticoli nrgicos. *
MIR 12 (9888): Los frmacos, finosteride y dutosteride, -Hematgeno:
CURSO INTENSVO MIRAslURJAS I
inhibidores de la 5-alfa-reductasa, estn indicados en el 1 metstasis seas habitualmente osteoblsticas en
tratamiento nico o combinados con olfabloqueantes de los esqueleto axial: pelvis, columna lumbar, dorsal.
sntomas producidos por: costillas ...
l. Adenocarcinoma de prstata. 2metstasis viscerales: pulmonar, heptica ...
2. Adenocarcinoma renal de clulas claras.
3. Hiperplasia prosttica benigna.*
4. Litiasis urinario infectivo.
5. Infeccin urinario recidivante.

MIR 13 {10127): Respecto o lo hipertrofio benigno de prstata

NO es cierto que:
1. Lo ecogrofo abdominal es un mtodo incruento poro valorar
el tamao prosttico y el residuo post-miccionol.
2. Puede originar aumentos en los niveles de PSA.
3. El tacto recto/ es un mtodo paro estimar el tamao
prosttico.
4. El tratamiento con inhibidores de la 5-alfo redudasa
disminuye los sntomas.
5. Es uno lesin preconceroso.*

3. Carcinoma de rstata
3.1. Epidemiologa
Neoplasia maligna ms frecuente en varones. Sin embargo,
aparece en edades avanzados y en lo mayora de formo
indolente. Ello explica que ha pesar de su frecuencia, muchos
veces no es causo directo de muerte. Se estima que el riesgo de
presentar cncer de prstata clnico es del 20% o lo largo de lo
vida de un hombre, y el riesgo de muerte por esto causo es de
un 3%.
Este hecho es importante dado que est en discusin la
idoneidad o necesidad de hacer cribado poblacional de este
tumor, por no haber demostrado reducir la mortalidad.
3.4. Clnico
3.2. Etiopatogenia
Fases iniciales: la mayora asintomticos (MIR).
Factores de riesgo: Fases ms avanzados:
-Edad: el principal -Asintomticos
-Antecedentes familiares: en general. De forma especfica -Sntomas irritativos, obstructivos. Hematospermia, disfuncin
aumenta el riesgo en portadores de BRCA-1 erctil.
-Rozc: ms riesgo en afroamericanos -Dolor en codera o columna por metstasis seos (MIR).
-Factores exgenos peor definidos: grasas animales, -Otros: trastornos mieloptfsicos,. compresin de mdula
obesidad, cadmio, tabaco ... espinal. ..
Los frmacos inhibidores de la 5-alfo reductosa que fueron
propuestos como quimioprofiloxis del cncer de prstata, han 3.5. Diagnstico
demostrado en estudios poblacionales reducir el nmero total de Las principales herramientas para la sospecha es el tacto rectal y
cnceres de prstata pero aumentar la tasa de tumores
PSA, con posterior confirmacin histopatolgica con biopsia.
prostticos indiferenciados (no hoy datos de mortalidad). Deteccin precoz: PSA + tacto rectal:
Actualmente no hay recomendacin sobre su uso con este fin. La estrategia de cribado poblacional no est cloro. Los
3.3. Anatoma patolgica programas de deteccin precoz para varones mayores de 50
aos no han mostrado de manera consistente reduccin de
El 95% de los cnceres son adenocarcinomas (MIR) morbi-mortolidad. No se recomienda cribado en masa, sino, en
Localizacin: ms del 50% en zona perifrica. A menudo son cuolquier coso, en varones mayores de 45-50 oos con
multifocales. expectativo de vida superior o 1 O aos, informados sobre los
Caractersticos onotomopotolgicos: se emplea el sistema de riesgos y beneficios que supone.
gradacin histolgico de Gleoson mediante los dos patrones
ms frecuentes y agresivos (5 grados, para cada patrn, con MIR 2001 (7171 ): De acuerdo con "lo medicina basado en lo
valor mximo total de l O y mfnimo de 2). En tvmores evidencia", por encimo de los 65 aos los programas de
localizados es el principal factor pronstico: "screening" preventivo de tumores slo estn recomendados
::::._6: baja agresividad (bien diferenciado). para:
7: agresividad intermedia. 1. Pulmn, prstata y colon.
~8: alta agresividad (mal diferenciado). 2. Prstata, colon y momo.*
Lesiones precursoras de cncer: 3. Colon, mamo y crvix.
-PIA (atrofia proliferativa inflamatoria) 4. Mamo, crvix y pulmn.
-HG PIN (neoplasia prosttica introepitelial de alto grado) 5. Crvix, pulmn y prstata.
-ASAP (proliferacin atpica de pequeo acino) PREGUNTA DESFASADA
Diseminacin:
-Local: infiltra en su crecimiento vesculas seminales y Tacto redol:
rganos adyacentes. Merece la peno comentar que su La mayora de los tumores prostticos son perifricos y por tanto
crecimiento es extrnseco y por ello, aunque puede palpables. Al tacto se palpa: prstata dura, ptreo, nodular e
producir obstruccin uretral (globo vesical) tambin irregular. Inmvil, mal delimitada.
puede crecer y obstruir urteres (obstruccin sin globo Un tacto rectal sospechoso es indicacin absoluta de
vesical) (MIR). biopsia con independencia del PSA (MIR).
-Linftica: frecuente. Ganglios obturadores > ilacos internos
I X!/. TUMORES DE fRSTATA
Antgeno prosttico especfico (PSA):
Serin-proteasa que sintetizan los clulas epiteliales prostticas. Es
uno molcula especfica de rgano, pero no lo es de malignidad
(aumenta en prostatitis, HBP... ). No est cloro el lmite paro
considerarlo potolqico. y presenta fosos positivos y negativos:
-Deteccin precoz: i?
-Estimar la cargo tumoral y estadificar el
Utilidad tumor.
-Monitorizacin pos-tratamiento: evaluar la
respuesta y descubrir los recidivas.
-Falsos ( + ): hiperplosio de prstata, prostatitis.
Limitaciones -Falsos (-): tumores indiferenciados con uno
cifro plasmtica de PSA <4 ng/ml
-Valores patolgicos i?: > 4ng/ml. Lmite antiguo, que ha
supuesto biopsias prostticos innecesarios. Actualmente debe
interpretarse en el contexto clnico. Se ha propuesto poro
mejorar lo interpretacin del PSA:
PSA libre/PSA total: los tumores malignos tienen ms bajo
el PSA libre y ms alto el ligado a protenas que los
pacientes con HBP. Un ndice < O, l sugiere
malignidad.
Densidad del PSA: cociente entre PSA y el volumen
glandular (medido por ECO endorrectol, p ej.).
>O, 15 sugiere cncer.
Velocidad del PSA: incremento del valor en el tiempo. >
0,75 ng/ml/oo sugieren cncer.
Valor de PSA segn lo edad del paciente.
Partiendo de un tacto redol normal, la presencio de PSA elevado
obligo o estudio/seguimiento estrecho del paciente pero de
formo cautelosa; con tacto rectal normal, de haber tumor, en lo
mayora de los casos es reducido. Por tonto, en general, todo
valor de PSA patolgico con tacto rectal normal debe de
confirmarse antes de biopsiar.
Biopsia;
Esencial poro confirmar el diagnstico. Debe valorarse en
funcin de lacto rectal, PSA, edad del paciente, comorbilidad y
consecuencias del diagnstico.
-Indicada ante anormalidades detectadas con el lacto rectal o
el PSA, de formo consistente.
Tcnica: habitualmente biopsia transrectal/trosnperineol
ecodirigida. Se toman cerco de 10-12 muestras. Antibioteropia
profilctica despus del procedimiento.
PCA3:
ARN no codificador especfico de prstata. Se mide en orina tras
masaje prosttico. Parece tener algo mayor de especificidad por
influirse menos por el tamao de la prstata o lo presencia de
prostatitis. Es uno molcula en desarrollo.
MIR 13 (10130): Ante un hombre de 49 aos, asintomtico, con
el antecedente familiar de podre fallecido por cncer de
prstata, que en un control rutinario de empresa se identifico un
PSA (Antgeno Prosttico Especfico) de 5,9 ng/ml, con un
cociente de PSA libre/PSA total del 11 % y que en un tacto rectal
se aprecio aumento de consistencia en el lbulo derecho
prosttico, icul es la siguiente indicacin clnica?
1. Plantear al paciente lo realizacin de una ecogrofio
tronsrectol y biopsia prosttico. *
2. Realizar un TAC obdominoplvico.
3. Iniciar tratamiento con lnhibidores de lo 5 alfa Reductaso
poro reducir o la mitad los niveles del PSA.
4. Iniciar tratamiento combinado de anlogos de lo LHRH y
ontiondrgenos.
5. Realizar uno gammografo seo.
3.6. Estadificacin
Lo estadificacin actual depende del TNM y el PSA. Los pruebas
de imagen se realizarn cuando suponga un cambio teraputico
(evitarlos en cosos locales de bojo riesgo, o los estadios
avanzados).
TyN:
valorar el grado de infiltracin local y afectacin ganglionar
prequirrgico tampoco est totalmente protocolizado. Se hoce
en funcin de:
-Tacto rectal: inexacto poro valorar la afeccin
introglondulor, lo extensin o cpsula o vesculas
seminales y la diseminacin linftico.
-Resultados de biopsia.
-RMN: parece ser de eleccin poro delimitar lo
extensin local e invasin linftica. Mejor resolucin
espacial. El uso de bobino endorrectol mejoro los
resultado.
-Eco tronsrectal
-Otros: TC, pieza quirrgica de prostotectomo ...
M:
-Gommagraffa con rodioistopos: tcnico de imagen ms
sensible para valorar metstasis seos, aunque
inespecfico (fracturas, artritis, Pagel ... ). Debe realizarse
en pacientes sintomticos, PSA > 1 O ng/ml, Gleoson >8
o estadio .2:_T3.
Lo radiografo no es til salvo cosos muy avanzados,
donde se aprecian lesiones osteoblsticos.
-Otras pruebas: segn sospecho.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

<5% de tejido resecado por motivos

Tlo
no oncognicos con cncer

/ndetectab/e por
> 5% de tejido resecado por motivos
Tlb
no oncognicos con cncer
fado rectal

Descubierto en uno biopsia

Tlc
realizado por PSA elevado

T2a < 1 /2 lbulo

Q
Palpable
intraglondular
T2b > 1/2 lbulo unilateral

CiJ
T2c Los 2 lbulos
Q
~

T3a
Extrocapsulor unilateral o bilateral o
invasin de cuello vesical
miscroscpica
QQ
Palpable T3b Invade vesculas seminales
exfroglandular

Tumor fijo que invade estructuras

vecinos, distintas de las vesculas y
T4 cuello vesical miscroscpico (cuello
vesical macroscpico, esfnter
externo ... }

N+ Linfticos pelvianos

Metstosis

M+ Metstasis: seas

ESTADIO TNM PSA

Localizado de muy riesgo bojo NO
Loco izado bojo riesgo NO
Localizado riesgo medio

> 20
Localmente avanzado
Diseminado

MIR 06 (8384}: En relacin al cncer de prstata seale la
afirmacin FALSA:
1 . Es el tumor slido ms frecuente en el varn.
2. El 95% son carcinomas ocinores.
3. Es ms frecuente en poblacin negro.
4. El PSA es un marcador especfico de cncer de prstata.*
5. El tacto rectal positivo obligo o lo reolizocin de biopsia con
cualquier valor de PSA.
MIR 06 (8514}: Un paciente de 65 aos acude a consulta de
urologa al haberle sido detectado un PSA en sangre de 20 ng/L.
Lo ecografa muestro un ndulo de 2 cm. localizado en el lbulo
izquierdo en el que la biopsia demuestro carcinoma. El estudio
de extensin no pone de manifiesto metstasis a distancia,
adenopatas sospechosos, ni invasin de rganos vecinos. Se le
realiza prostotectomo radical. iCul de los siguientes
parmetros tiene importancia pronstico?:
1
'JIY.

l.
TUMORES DE PRSTATA

Lo estadificocin anatmica en la pieza de reseccin y el Radioterapia (RT):

volumen total de lo glndula. Tcnico:
2. Lo estadificacin anatmica en lo pieza de reseccin y el Radioterapia externo. Idealmente mediante sistema de
score de Gleason. intensidad modulada (dosis mximo sin lesin de
3. La estodificocin anatmico en la pieza de reseccin y el estructuras adyacentes).
grado tumoral segn Bloom-Richardson. Braquiterapia: semillas radiactivos inyectados en la
4. El volumen tumoral estimado en comparacin con el prstata.
volumen glandular total. Indicacin: enfermedad localizada o complementando
5. El volumen tumoral estimado en comparacin con la cifra enfermedad localmente avanzado y esperanza de vida > 1 O
preoperotoria del PSA. aos.
Efectos secundarios: colitis y cistitis actnicas [rns frecuente en
MIR 09 (9157): Un hombre de 60 aos consulta por dolor radioterapia externa), incontinencia y sntomas obstructivos (ms
lumbar. En el estudio se observo anemia y lesiones blsticas en con broquiterapio).
columna dorsal y lumbar. iQu prueba solicitara en primer Terapia de rescate: la fibrosis local dificulto un rescate quirrgico
lugar paro el diagnstico?: posterior en coso de recidiva local.
l. Beta 2 microglobulina. En tumores localizados la radioterapia y la ciruga han
2. PSA.* demostrado resultados similares en cuanto o supervivencia
3. RNM columna. (MIR). El paciente, informado de los ventajas y efectos
4. Gommagrafo sea. secundarios, debe colaborar en lo decisin.
5. Biopsia mdula sea. Hormonoterapia: (castracin qumica o quirrgica)

3.7. Tratamiento En el hombre lo mayora de los andrgenos son producidos en

el testculo por las clulas de leydig ante estmulo de LH
Es importante valorar que el cncer prosttico, o pesar de su hipofisario (estimulada de forma pulstil por LHRH). Slo el 5-
elevada frecuencia, en muchos cosos cursa de formo indolente y l 0% de los andrgenos se producen en los suprarrenales. La
asintomtico sin ser causa de mortalidad. Por tonto es necesario testosterona circulante llego a la prstata donde es convertido a
adaptar el tratamiento al paciente y a su expectativo de vida. dihidrotestosterona (5 alfo reductaso) con accin ms potente.
MODALIDADES TERAPUTICAS: Indicaciones:
Conducto expectante: Tratamiento adyuvante en cncer localmente avanzado
Terapia reservado para pacientes con expectativa de vida menor (combinado con otros tratamientos) y tratamiento de la
de diez aos, donde primo evitar la toxicidad teraputica frente enfermedad diseminada. No se empleo en enfermedad
o los potenciales escasos beneficios en cuanto a supervivencia. localizado (salvo pacientes sintomticos no candidatos a otras
Es una actitud vlido paro cualquier estadio de lo enfermedad terapias).
siempre que el paciente est asintomtico o presente sntomas Sistemas de hormonoterapia
leves. Se iniciar terapia paliativa cuando los sntomas o la Orquiectoma bilateral: escoso uso actual. Ginecomostio,
progresin de lo enfermedad as lo indiquen. impotencia, cambios de la personalidad, depresin ...
Vigilancia activa: Estrgenos: inhibe LHRH, inhibicin directa de clulas de
En este caso, la finalidad no es paliar los sntomas sino, evitar el leydig... Ejemplo: dietilestilbestrol. A porte de efectos
sobretratomiento al que han sido expuesto los pacientes en los hormonales, aumento del riesgo cardiovascular (escoso
ltimos aos. Se trato de una actitud de vigilancia activo de cara uso).
a iniciar tratamiento curativo ante la progresin de la Agonistas de lo LHRH (Leuprolide, goserelino, buserelina).
enfermedad. La finalidad por tanto es curativo. Se reservo a Se emplea en sistema de liberacin retardado. Produce un
pacientes con expectativa de vida mayor a diez aos, y que leve incremento inicial de LH y FSH y con ello testosterona
presenten enfermedad localizada de bajo riesgo. La vigilancia se ("oleada de testosterona"), seguido de una regulacin
hace mediante tacto rectal, PSA y nuevas biopsias. negativa de los receptores en la hipfisis por prdida de lo
pulsatilidad. Por esta peculiaridad no usarlo inicialmente si
Vigilancia activo Actitud expectante existen sntomas obslructivos importantes o compromiso
Fin teraputico Curacin Paliar neurolgico (metstasis vertebral que comprime mdula
Objetivo Evitar efectos Evitar toxicidad por espinal) pues lo oleado de testosterona agravar el cuadro.
secundarios mientras tratamiento Adems por este motivo los primeras semanas se
no comprometo recomienda terapia combinada con ontiandrgenos.
supervivencia
Antagonistas de LHRH: hasta hoce poco no formulaciones
Pertil teropulico Tumores localizados Cualquier estodio
de liberacin retardado. Menos experiencia en su uso.
Expectativa de vida Expectativode vida
>lOoos < 10 aos Antiandrgenos: no reducen la produccin de testosterona
Seguimiento Protocolizado Individualizado sino que bloquean la accin (concentracin de testosterona
Marcadores Tacto rectal, PS., No definido normal o alta).
rebiopsias, RMN ... -Esteroideos (ciproterona, megestrol): con actividad
Morcodorde Progresin Aparicin de sntomas esteroidea y por ello progestgena. Dado el efecto
cambio progestgeno hace feed-back negativo hipotal6mico
teraputico adems de bloqueo perifrico de receptores prostticos.
Por ello genera descenso de libido, osteoporosis y
Prostotedoma radical (Cx): aumento del riesgo cardiovascular.
Tcnica: ciruga abierta (retropbica o perineal) o laparoscpica -No esteroideos (flutomida, nilutamido, bicalutomido,
paro lo extirpacin de lo prstata, uretra prost6tica, vesculas enzalutamido). Carecen de efecto prostgeno. Slo
seminales junto con tejido adyacente suficiente paro obtener un bloquean receptores de la testosterona y de la
borde negativo. A menudo, se acompaa de uno dihidrotestosterono (antiondrgenos puros). Ello
linfadenectomo plvico bilateral en los casos de medio o algo permite mejor perfil de conservacin de libido y menor
riesgo. alteracin sea.
Indicacin: enfermedad localizada o complementando Bloqueo andrognco completo: Antiandrgeno no
enfermedad localmente avanzado y esperanzo de vida > 1 O esteroideo + anlogos de LHRH. No est claro su beneficio
aos. frente a hormonoterapia aislada (estudios contradictorios).
Efectos secundarios: disfuncin erctil, incontinencia urinaria, Otros opciones:
fstulas, obstruccin, infecciones, complicaciones de lo herida ... -lnhibidores de la esteroidognesis: ketoconazol,
Terapia de rescate: en coso de recidivas puede emplearse la aminoglutetimido, acetato de abiraterono. Se emplean
radiacin como rescate. como hormonoteropio de segundo lneo.
-lnhibidores de la 5 alfa reductosa (finasteride)
Puede emplearse hormonoteropio intermitente. Si fracaso la HT Otros terapias:
CURSO INTEN>VO MIRAsTURIAS I
de 1 lineo, lo mayor son sensibles a HT de 2 y 3 lnea. Sin En caso de metstasis seos se emplean antireobsortivos seos
embargo pueden acabar siendo hormonoindependientes. (cido zoledrnico), radioterapia seo (si es una lesin solitario)
Quimioterapia: o rodioistopos (estroncio o samario) que son captados por el
Tratamiento en formas diseminados resistentes o hormonoterpio. hueso.
frmacos: docetoxel, mitoxcntrono.

An61ogos de LHRH:
,--------- Leuprolide ...... --- ...... - - - - - -- - - - - - - .. - - - - - - - -- - ---- - - 1

Leucopride '
Buserelino LHRH CRH

~- - - - - - - - Hipofisectoma

~ __ .,.. Orquiectomlo Ciproterona

' bilateral
Suprarrenolectomfo

t
LH ACTH e :

Ketoconczol ~ ~~J
Aminoglutetimida ----~ .:

-----i
Bloqueo completo:
T
1 '-~- ...
DHEA <1,--(
.-./
. fi~.. _j
,!1' <>.

Anlogos de LHRH Clulas de ~~~~~~~~~~-

(leuprolide) Leydig
u orquiecloma
lnhibidores de lo
+ ,/ 5-alfo-reductasa:
Antiondrgeno
(Flutomido) Clulas de Prosear
Prsfo1o
Vesculas seminales
Epiddmo
Piel

Antiondrgenos puros:
--------------- Flutomido .... - ...... -- .. ----

Actitud Vigilancia Broquiterapio Radioterapia Ciruga Hormonoterapia Terapia

exoectante activo IRT) .. ICxl IHTl combinada
- --
Riesao baio
Riesgo medio ; ex+ sr
~ RT +..:.,H.T
- - lf+ffi
Riesgo alto '
Cx+ RT
-
l
.. +HT
Localmente :' ff +lff
avanzado Cx+ RT
Oiidfl
Metostsico
.. - - tif;f, Rr
..

SEGUIMIENTO: MIR 00 (6838): Un paciente de 67 aos acude o Urgencias por

Si el paciente ha sido sometido o una terapia curativo se debe presentar en [os ltimos das debilidad progresivo de miembros
monitorizar la respuesta clnico y el PSA (cuyos valores tras inferiores, dificultad miccional e incontinencia fecal. En la
prostedomo deberan ser nulos, y tras radioterapia mnimos). La exploracin fsico destoco cierto hipotono anal con uno prstata
elevacin de PSA recibe el nombre de recidivo bioqumico: muy sugerente de malignidad al tacto, debilidad de
aumento del PSA tras prostatecloma (>0,2 ng/ml) o RT (2 extremidades conservando lo sensibilidad tdil. Con el probable
ng/ml sobre el nadir). Puede deberse o persistencia local o diagnstico de carcinoma de prstata metostsico. cu61 de los
metstasis subclnicos. Lo pauta a seguir es reevoluor al paciente siguientes opciones considera MENOS indicado poro el
poro descartar las opciones anteriores y plantear lo teraputico: tratamiento de urgencia?:
-Vigilancia l . Estrgenos intravenosos.
-Terapia de rescate local: RT si se le haba efectuado uno 2. Anlogos LHRH.*
prostotectoma, o prostatectoma si haba recibido RT ... 3. Ketoconazol (altas dosis).
-Hormonoteropio: suele ser lo opcin elegido ante 4. Radioterapia.
enfermedad diseminada como terapia de rescate. 5. Orquiectomo bilateral.

o
1 'IN. TUMORES DE "STATA

MIR 02 (7348): En cncer de prstata estadios T1 T20: MIR 07 (8788): La transformacin de testosterona a
1. Lo ciruga logro ms curaciones. dihidrotestosterono lo catolizo lo siguiente enzima:
2. La hormonoteropio est indicado si el PSA es < 1 O ng/ml. 1. CYPl 9 Aromoloso.
3. La reseccin transuretrol es la tcnico quirrgico de eleccin. 2. 5- a. Reductasa.*
4. Lo radioterapia o la ciruga radical obtienen resultados 3. 17,20 Liosa.
similores." 4. 17-a Hidroxilosa.
5. La incidencia de efectos txicos graves por radioterapia es 5. 20-Deshidrogenosa.
del 20%.

MIR 03 (7634): Lo radioterapia es un componente del

tratamiento curativo de los siguientes tumores, EXCEPTOen:
1 . Cncer de moma.
2. Linfomo de Hodgkin.
3. Cncer de prstata.
4. Melanoma.*
5. Cncer de crvx.

MIR 03 (7605): Hombre de 77 os, que refiere clnica de

prostotismo de aos de evolucin, que presento elevacin del
PSA (Antgeno Prosttico Especfico) (89 ng/ml) y dolor en
columna lumbar desde hace 2 meses. Al tacto rectal la prstata
est aumentada de tamao, de consistencia duro en ambos
lbulos, superficie nodular y lmites mal definidos. Tros realizarle
una ecografa transrectal con biopsias prostticas ecodirigidas,
es diagnosticado de un adenocarcinomo de prstata
pobremente diferenciado, que afecta a ambos lbulos y que
infiltro los vesculas seminales. Lo gommagrofo seo confirma
lo presencia de metstasis en columna lumbar. iQu
tratamiento de los siguientes, oconsejaro en primer lugar?:
1. Prostotectoma radical.
2. Quimioterapia intensiva.
3. Hormonoterapia.
4. Radioterapia pelviana externa.
5. Braquiterapia prosttica.

MIR 04 (7865): En un paciente con cncer de prstata confinado

en lo glndula prosttica con Gleason inferior a 6 y PSA inferior
a 1 O, son opciones teropeticas indicadas las siguientes
EXCEPTO:
1. Prostatectoma radical.
2. Broquteropa.
3. Radioterapia externo.
4. Bloqueo andrognico. *
5. Vigilonco.

MIR 04 (7895): La rodioteropio con quimioterapia simultneo o

concurrente NO es el tratamiento de eleccin en estados
localmente ovonzcdos de:
1. Carcinoma epidermoide de canal anol.
2. Carcinoma epidermoide de esfago.
3. Adenocarcinoma de prstata.
4. Carcinoma no microctico de pulmn.
5. Carcinoma epidermoide de cervix.

MIR 05 (8125): Paciente de 66 aos intervenido de

Prostatectoma Radical hace 3 aos por Adenocarcinoma de
Prstata Gleason 8 (pT2b NOMO). Presenta en el momento
actual uno cifro de PSA srico de 12 ng/ml. Seale cul de las
siguientes afirmaciones le parece correcta:
1 . Lo supervivencia medio en el momento actual es menor de l
ao.
2. La cifra de PSA est en rango normal yo que existen otras
fuentes de produccin del mismo.
3. El paciente puede tener una recidivo local o bien metstasis
o distancia.*
4. La utilizacin de bloqueo hormonal en este caso no es una
opcin de tratamiento posible.
5. En coso de tratarse de uno recidiva local, estoro indicado
reolizor ciruga de rescate paro extirpar dicho masa .
 CURSO INTEN5'VO MIR STUR'AS I
Zona perifrica prosttica: carcinoma de prstata y prostatitis.
Zona de transicin: hiperplasia prosttica.
l .HIPERPLASIA PROSTTICA
Casi universal en varones de edad avanzada. Afecta a mayores de 45 aos. Causa ms frecuente de obstruccin urinaria en varones.
Patogenia: desequilibrio andrgenos/estrgenos que aumenta con la edad. La hipertrofia del msculo detrusor vesical compensa
inicialmente la obstruccin. Posteriormente se descompensa.
Clnica:
*Sntomas Obstrudivos: son los ms frecuentes. Disminucin de calibre y fuerza del chorro de orina, miccin entrecortada,
dificultad para iniciar la miccin, goteo postmiccional, sensacin de vaciamiento incompleto.
*Sntomas lrritativos: disuria, polaquiuria diurna, nocturna, urgencia.
*Sntomas incontienentes: incontinencia por rebosamiento.
Complicaciones: retencin aguda (precipitada por anticolinrgicos, antidepresivos ... ), retencin crnica, insuficiencia renal,
macrohematuria, infeccin urinaria recurrente, litiasis vesical, divertculos ...
Diagnstico:
*Escalas de valoracin clnica: 1-PSS
*Tacto rectal: elstico (cartlago), mvil, delimitado.
*Flujometra urinaria.
"Orino residual: medida por eco trans-abdominal o por sondaje vesical.
*Otras: PSA (puede elevarlo), pruebas de imagen (ECO transabdominal o transrectal) ...
Tratamiento:
*Trata miento expectante
*Ciruga: de eleccin. Prostatectomo transuretral. No retira todo el tejido prosttico.
*Frmacos: alfa bloqueantes, inhibidores de la Solfa reductasa ...
"Otros: dispositivos intrauretrales, termoterapia ...
2.CNCER DE PRSTATA
Tumor muy frecuente en los hombres. Aumenta de incidencia con la edad. Relacionado con la edad, los andrgenos, la raza y la
influencia gentica. Alta frecuencia histolgica, baja frecuencia clnica.
Anatoma patolgica:
*95% adenocarcinomas. Ms del 50% en zona perifrica. Se emplea el sistema de gradacin histolgica de Gleason (factor
pronstico ms importante en neoplasias locales). La diseminacin es local, linftica y hematgena. A descartar las metstasis
seas habitualmente osteoblsticas en esqueleto axial.
Clnica: normalmente asintomtico. Posibles sntomas irritativos o por metstasis (dolor en cadera o espalda ... ).
Diagnstico: valorar con tacto rectal y antgeno prosttico especfico (PSA). Confirmar con biopsias dirigidas por ECO transrectal.
*Tacto rectal: duro, irregular, inmvil, mal delimitado. Obligo a biopsia en cualquier caso.
*Ag prosttico especfico, PSA:
*Puede emplearse en deteccin precozi?, estadificar el tumor y monitorizar pacientes postratamiento.
*Es especfico de glndula, no de cncer. No hay un dintel patolgico claro. Depende de la edad, la velocidad a la que se eleva
en el seguimiento, la relacin con el tamao glandular (densidad PSA) y el porcentaje de PSA libre. Por tanto el PSA, con tacto
rectal normal, debe valorarse de manera individual.
Estadificacin:
RM con espiral endorredal: mejor resolucin para infiltracin local de tejido blando. Deteccin, evaluacin de la magnitud de la
extensin local y visualizacin linftica.
Gammagrafa: tcnica de imagen ms sensible para valorar metstasis seas, aunque inespecfico (fracturas, artritis, Paget ... ). No
emplear en pacientes con niveles bajos de PSA y sin dolor seo (usar con PSA >20).
Estadios:
Tl No se detecta por tacto rectal
T2 Palpable intraprosttico
T3 Extracapsular
N+ Afectacin linftica M+Metstasis a distancia
T rotamiento:
"No tratar a pacientes con < 1 O aos de expectativa de vida. En estos casos se recomienda seguimiento y tratamiento guiado por
sntomas (actitud expectante)
*Enfermedad localizada: vigilancia activa, prostatectoma radical, radioterapia o braquiterapio. En caso de alto riesgo (PSA >20,
Gleason > 7 o T2c) combinar el tratamiento local quirrgico con radioterapia, o el radioterpico con hormonoterapia.
*Enfermedad localmente avanzada: radioterapia + hormonoterapia o ciruga+ radioterapia.
"Cncer metastsico: hormonoterapia. Bifosfonatos. Puede emplearse radioterapia externa para aliviar dolores seos. En fases
avanzadas que no responden a hormonoterapia pueden emplearse istopos radiactivos.
*Hormonoterapia: privacin de andrgenos.
Orquiectoma bilateral.
Anlogos de LHRH (leuprolide ... ). Aumento inicial de testosterona (oleada hormonal). Evitar si sntomas neurolgicos.
Antiandrgenos: bloquean receptores (flutamida, nilutamida ... ) .
1 XVI. TESTICULO

Testculo
Nmero de preguntas del captulo en el MIR
-
2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 9Sf 95 961 96 971 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cado temo

Anatoma

Cncer testicular 16

Torsin testicular 2

Otros patologas 2

Consejo inicial: fundamental el protocolo de actuacin ante uno masa o ndulo testicular.

Los tumores testiculares tpicamente aparecen en varones jvenes y lo clnica ms frecuente es: maso/ndulo testicular palpable. La
criptorquidia aumenta el riesgo de padecer cncer testicular (2MIR).

Ante sospecho de cncer testicular debe realizar una ecografa y de confirmarse una lesin intratesticulor, realizar uno orquiectomfa
inguinal alta diagnstico-teraputica (3MIR).

A efectos prcticos diferenciamos dos formas de tumor testicular germinal: seminomas y no seminomas:
El tumor ms frecuente es el tipo seminoma. Se caracteriza por ser rodiosensible (3MIR} y de mejor pronstino que los
tumores no seminomos.
Los tumores no seminomas de testfculo pueden elevar la alfafetoprotefno (4MIR). Los tumores seminomatosos no lo elevan.
Ante un varn joven con suelto de globos pulmonar (metstasis), ginecomastio y aumento de hCG es preciso plantear el
diagnstico de coriocorcinomo (2MIR) .
 CURSO INTENSVO MIR AsTUR<AS I
1 . Introduccinanatmica

Espermatozoides

Tbulos ----------
seminlferos

Esperm6tides

~
~\.;';>- Espermoocitos

(?)
'
' ~
-- 1.Clulo de Sertoli: inhibino MBB
2.Clula de Leydig: testosterona
3 .1 ntersticio
4.Epiddimo
5.Vasos eferentes
6.Rete teslis
7.Apndice ependimario
8.Apndice testicular

2. Cncer testicular
2 .1 . Epidemiologa 2.2. Clnica
Represento el 1-2% de los cnceres del varn. Es un modelo de Sntomas locales:
tumor slido curable: 95% de los localizados pueden curarse y -Lo tumefaccin testicular indoloro (MIR), o ndulo testicular
70-80% de los metastsicos. 98% son unilaterales. es la sintomotologo ms frecuente(MIR). Pueden ser
Edad: dolorosas (10%) por hemorragia, necrosis ... Cualquier
-Ms frecuente entre los 20-40 aos (tumor slido m6s masa o ndulo testicular debe considerarse un tumor
frecuente en varn de esa edad}. mientras no se demuestre lo contrario.
-En lactantes y los nios: el ms frecuente es el tumor del -Hosto el 50% presento metstasis al diagnstico.
saco vitelino (MIR).
-En varn ~ 50 aos con masa testicular, sospechar
linfoma.
Factores de riesgo:
-Criptorquidia (MIR): tonto para el testculo criptorqudico
como para el contralateral. La localizacin
introbdominal tiene ms riesgo que la inguinal alto.
-Cncer testicular contralateral.
-Sndrome de feminizacin testicular, sndrome de 1222

Klinefelter. Forma de presentacin de neoplasia testicular y

-Antecedentes de orquitis por el virus de la porotiditis (MIR). mamaria: ndulo/masa palpable
-Hernia inguinal en la infancia (MIR).
-Infertilidad. Otros:
-Historio familiar -Dolor abdominal o de espalda: por adenopatas ..5
e
retro perito nea les
-Prdida de peso s
-Disnea: por metstasis pulmonares, TEP ...
2
:::,
-Ginecomastio: por t de estrgenos secundario a secrecin
de gonadotropno corinico humana (hCG) por el tumor. -~oo
oll

-Adenopata supraclavicular (ganglio de Troisier), _,

obstruccin urinario ... o
"
u..
u.,

z
I XVI. Tesrlcuio

2.3. Anatoma patolgico

Tumores testiculares: aun ue hoy uno gran variedad histolgico, el 95% derivan de los clulas germinales.
Subtipos histolgicos:
Tpico: el m6s frecuente. Infiltrado linfocitorio y reaccin
Seminomo gronulomotoso intensa.
[ Espermatoctico: ancianos, no invasivo
Anaplsico: peor pronstico.
Con patrones ..
Corioarcinoma: diferenciacin trofoblstico maligno. Produce hCG (MIR).
Tumores de las clulas histolgicos nicos
Diserninocin hemotgeno precoz y extensa
germinales (95%) (60%)
Tumores del seno embrionario, del soco vitelino: Secreto alfofetoproteno (AFP) (MIR).
Ms frecuente en nios.
Carcinoma embrionario: secreto AFP, hCG o ambos.
Teratoma: Ms de una capa germinal (ecto, endo o mesodermo). Puede ser maduro,
. . inmaduro o con componente maligno.
Mixtos (40%) Combinacin de los previos.
Tumores del estroma De clulas de. 'Leydig: descrito en adultos. Secreta andrgenos que explica que en edades precoces curse
gonadol con pubertcd precoz (MIR).
. De 'clulos de Sertoli
:; ,-., .De estructuras gonodales primitivos
Gonadoblostomo . Clulas germin'ales + clulas del estroma
kinfomo: tumor 2rio ms frecuente. Tu mor testicular ms frecuente en ancianos.
Tumores secundarios , . ', . Jnfillracin leucmica
,.,. . Metostsicos: prstata, pulmn, gastrointestinal, melanoma, carcinoma renal.

. ., .,. ~JATE EN ...

MARCADORES DE TUMORES TESTICULARES
SEMINOMA: no secreta
CORIOcarcinoma: gonodotropina CORIOnica humano (hCG}
Carcinoma EMBRIONario, Tumor del seno EMBRIONario: alfa FETOprotena
"embrin ~ feto

Diseminacin: va linftica a ganglios articos y poroarticos (origen embriolgico testicular) y va hemotgena precoz y frecuente al
diagnstico. ' '

A pesar de lo gran variedad de tumores testiculares a nivel prctico interesa diferenciar en dos formas:
~m(n~m.i''" No seminomas
Frecuencia Representa el 50% de los tumores testiculares. Resto de tumores
Diseminacin Linftica: artico y paroarticos Hemotgeno precoz.
Marcadores tumorales No elevo AFP (MIR) Puede elevar AFP, o hCG o ambos.
Rara vez eleva hCG (slo <5%)
Historio natural Favorable ' Menos favorable
Implicaciones teraputicas Radiosensible (MIR) Rodioresistentes

MIR 00 FAMILIA (6601): Qu marcador o conjunto de MIR 07 (8639): iCul de es1as sustancias es habitualmente
marcadores, entre los siguientes, es de utilidad clnica en el utilizada como marcador tumoral de los tumores de testculo?:
manejo del cncer testicular?: 1. CEA.
l. Antgeno corcino-embrionario y alfo fetoprotena. 2. PSA.
2. Gonadotropina corinica fsubunidad Beta).* 3. AFP.
3. Antgeno especfico prosttico y antgeno corcmo- 4. TPA.
embrionorio. 5. CA 19.9.
4. Alfo-fetoproteno y carnitina.
5. Alfo-fetoprotelna y PSA. MIR 08 {8899): Si un tumor testicular, es secretor de
olfafetoprotena, probablemente se trotar de:
MIR 02 (7346): Hombre de 25 aos que presenta tumoracin l. Sarcoma.
testicular derecho indolora de 1 mes de evolucin. Lo 2. Tumor de clulas de Leydig.
alfofetoproteno (AFP) est elevada. cul de los siguientes tipos 3. Seminomo puro.
histolgicos de cncer de tes1culo es MENOS probable?: 4. Seminomo espermotoctico.
l. Seminoma puro.* 5. Carcinoma embrionario.*
2. Carcinoma embrionario.
3. Tumor del soco vitelino. 2.4. Mtodos complementarios
4. Tumores mixtos. ECO:
5. Teratocorcinoma. Indicado ante toda masa testicular, o en cosos de inflamacin
.s
o doloroso o persistente. Si esta exploracin descubre uno lesin
so MIR 04 (7866): iCu61 de las siguientes enfermedades
produce elevacin en la alfofetoproteno srico?:
no intratesticulor (tpicamente rea hipoecoico), debe realizarse una
orquiectomo inguinal radical (MIR).
""
::) 1. Carcinoma embrionario testicular. Ciruga:
-~o
~ 2. Tumor del seno endodrmico testicular.
3. Atoxia-Telongiectosia.
Tras ECO indicativo de masa introtesticulor, debe realizarse una
sg 4. Seminoma testicular.
orquiectornla poro confirmacin. Lo orquiectoma debe
realizarse por incisin inguinal alta, siguiendo la trayectoria de
..... 5. Gonadoblastoma. drenaje linftico del testculo (no va transescrotal). Dicha
w
z orquiectomo cumple funcin diagns1ico-teraputica .
Marcadores tumorales: AFP hCG (MIR).
CuR>O

Estodificocin: Se puede simplificar en

IN1'NSWO MIRAslURIAS I
Se determinan antes y tras lo ciruga. Ayudo al diagnstico y o Estadio 1: testicular
detector enfermedad residual en coso de permanecer elevados Estadio 11: adenopatas retroperitoneoles
tras orquiectoma. Debe tenerse en cuento que en el coso de los Estadio 111: metstasis
seminomos no habr elevacin.
Otros marcadores sricos: fosfatosa alcalino plancentorio (en 2.6. Tratamientos adyuvantes
seminomas), LDH (inespecfico)...
Depende del tipo histolgico y lo extensin. Podramos
Marcadores onotomopatolgicos:
generalizarlo en el siguiente cuadro:
lsocromosomo [ Marcador cromosmico especfico de
12[i(l 2p)] tumores de clulas germinales (en todos los !Seminoma. Noseminomo
tipos histolgicos). lntrotesticulor -Vigilancia -Vigilancia
Tiene valor diagnstico y pronstico. -Quimioterapia -Quimioterapia**
-LRP*
Confirmado el diagnstico anatomopatolgico se procede a
Ganglionar de bajo -Radioterapia -Ovimiotercpic
estudio de extensin y decisin teraputica adyuvante.
volumen -Quimioterapia -LRP
MIR 06 (8383): Un hombre de 24 aos de edad presenta un -LRP +/- QT
ndulo testicular de 2.5 cm de tamao, duro, heterogneo, Ganglionar de alto QT +/ QT +/-
sugestivo de tumor testicular. En la RX de trax aparecen volumen o Rodioteropio/Cx LRP segn evolucin
mltiples ndulos pulmonares metostsicos. El nivel de beta metstasis segn evolucin
HCG es elevado (superior a 19 .000 UI/L). iCul es el LRP: Jinfadenectomo retroperitoneol.
diagnstico histopotolgico ms probable?: **Quimioterapia: bleomicina, etopsido y cisplatino
1. Seminomo.
2. Seminoma espermotoctico. Seguimiento: la mayor porte de los recidivas se producen en los
3. Terotoma puro. primeros 2 aos (el seminomo puede presentar recidivas tardos
4. Coriocarcinoma.* con ms frecuencia).
5. Tumor de clulas de Leydig.
MIR 01 (7087): Hombre de 35 aos que consulta por lo
MIR 09 (9161): (102) Un paciente de 28 aos de edad ingresa aparicin de una maso en el testculo izquierdo sin antecedentes
por dificultad respiratorio, sin antecedentes de enfermedad troumticos ni infecciosos: lo ecografa testicular demuestro que
obstructivo pulmonar previo. En la exploracin fsica se evidencia se trato de uno maso slido. iCul, entre las siguientes, es lo
ginecomastio. En su radiografo de trax y TAC torcico se actitud a seguir ms adecuada?:
muestran mltiples imgenes y ndulos pulmonares sugestivos 1. PAAF de lo maso.
de suelto de globos. En su analtico destoco uno elevacin de 2. Biopsia quirrgico de la masa.
BetaHCG {12.000 U/L). We qu tumor primario es ms 3. Orguiectoma por va inguinal previa tomo de muestra
probable que estemos hablando?: sangunea paro determinar a-fetoproteno y b-
1. Tumor de Wilms (nefroblostomo). gonodotropino corinico. *
2. Carcinoma embrionario de testculo. 4. Orquiectomo tronsescrotol con reseccin de hemiescroto.
3. Seminomo. 5. Vigilancia mediante ecografas cada 2 meses poro valorar
4. Tumor seno endodrmico. aumento de tamao de la masa.
5. Coriocarcinoma testicolor."
MIR 05 (8126): Un hombre de 31 aos de edad consulto por to
MIR 13 (1 O 129): Un paciente de 26 aos de edad sin presencio de una masa palpable en el teste derecho, de un mes
antecedentes mdico-quirrgicos previos acude o urgencias por de evolucin, no doloroso. Su urlogo le realizo una ecogroffa
disnea de 15 das de evolucin. En lo exploracin fsico no se testicular, en lo que se evidencio una lesin hipoecoica, bien
detecta ningn hallazgo de inters excepto un nodulo de delimitada, introtesticulor. Los marcadores tumorales
consistencia dura en el testculo izquierdo. Se realizo uno olfofetoproteno y beta HCG son negativos. La actitud ms
radiografo de trax. objetivndose mltiples nodulos pulmonares correcto de entre las siguientes sera:
en "suelto de globos". En su analtica destacan uno B-hCG de 1. Dado que los marcadores tumorales son negativos, se
30.000 mlU/ml. iCul le parece el origen ms probable de la descarto neoplasia testicular y requiere observacin.
patologa de este cuadro? 2. Repetir la ecografa testicular en un plazo de tres meses.
1. Seminomo. 3. Reoliz.acin de uno tomografa axial computorizodo traco-
2. Angiomiolipomo renal. obdmino-plvico.
3. Tumor de Wilms. 4. Biopsia tronsescrotol del testculo.
4. Coriocarcinoma testicular. * 5. Orquiectorna radical y esperar resultado del patlogo.*
5. Linfomo no Hodgkin.
MIR 12 (9892): Ante un varn de 30 aos, casado sin hijos,
2.5. Pauta de actuacin diagnosticado mediante exploracin fsico y confirmado
ecogrficamente de tumor slido en el teste derecho, icul es lo
actitud ms correcto?:
l. Intentar ciruga parcial paro salvaguardar parte del teste.
AFP, hGC, LOH 2. Orquiectoma radical desde incisin inguinal.*
3. Radioterapia seguido de orquiectoma.
Eco rafia testicular 4. Orquiectoma por incisin escrotal.
5. Quimioterapia y posteriormente orquiectomfo.
Orquiectomia Inguinal alta
3. Torsin testicular
Conflm,acln
anatomopatolgica
3. 1 . Torsin del cordnespermtico
Concepto: torsin del pedculo testicular con isquemia
secundaria.
Estudio de extensin: TC traco-abdomlnal Tipos:
lntrovaginal (94%): en runos y adolescentes (testculos
Ttatamiento pequeos y bolsa grande).
Extravaginal (6%): en RN, incluso intratero .
I XVI. TEST1CULO

Etiopotogenia: el factor desencadenante principal es la
contraccin brusca del cremster (durante el sueo, por contacto
bruscocon agua fra, traumatismos, ejercicio fsico...).
Diagnstico:
-Sntomas: dolor intenso, sbito. No suele haber fiebre ni
molestias miccionoles (* de epididimitis e infeccin urinaria)
aunque si vmitos reactivosy mol estado general.
-Exploracin: el testculo muy doloroso, retrado y
horizontolizado, y duele ms al ser levantado el testculo
(signo de Prehnnegativo). El epiddimo no est inflamado.
Desaparece el reflejo cremastrico.
-Otros estudios:
ECO doppler: ausencia de flujo sanguneo volorable
(MIR). Se hace en coso de dudas. No es
imprescindible si la clnico es obvio (MIR).
Tratamiento:
El tiempo es esencial, de modo que ante sospecha de torsin
testicular se debe llevar o cabo uno exploracin quirrgico
inmediato (MIR). No es conveniente esperar a confirmar el
diagnstico ante clnica y exploracin compatibles (pruebas de
imagen en caso de duda razonable). Muchos veces se hace
intento la detorsin manual sin anestesio y posterior ciruga y
fijacin. Tras la torsin hay que hacer fijacin testicular bilateral.
Lo viabilidad testicular en las primeras 6 horas es del 100%.
En caso de testculo no viable: orquiectoma con o sin prtesis.
MIR 99 (6337): Ante, lo sospecha de una torsin de testculo,
cucl es, entre las siguientes, la pruebo diagnstica de
eleccin?:
1. Ecografia-doppler.*
2. Gammagrafaisotpica.
3. Ecografia.
4. Radiografa escrotal.
5. Palpacin bimanuol.
MIR 01 (7166): Un nio de 10 aos se presenta en el Servicio de
Urgencias con dolor inguinal y escrotal intenso, que comenz de
forma brusca despus de un partido de ftbol. El nio est
afectado y se observo tumefaccin y dolor en el hemiescroto
derecho, no se detecto reflejo cremastrico y el testculoderecho
est elevado y rotado. Cul de los siguientes tratamientos
considera usted que es el adecuado para este paciente?:
l. Administracin de lquidos y antibiticos por va endovenosa.
2. Tratamiento analgsico ambulatorio.
3. Ecografa Doppler de urgencia.
4. Ingresohospitalario para observacin clnica.
5. Exploracin quirrgica inmediato.*
Ante un paciente joven, con dolor testicular agudo {escroto
agudo) debe plantearse el diagnstico diferencial entre
epididimitis y torsin testicular:

Epididimitis agudo Torsin testicular

Epidemiologa Frecuente en adultos, raro en nios Frecuente en nios, raro en adultos

Antecedentes Uretritis, contacto sexual de riesgo, manipulacin Deporte, movimientos bruscos,agua fro ...
de va urinario...

Clnica Dolor intenso gradual Dolor muy intenso sbito

Afectacin del estado general Afectacin del estado general, vmitos
Fiebre No suele haber fiebre
Signosgenerales de infeccin +
Signoslocales de inflamacin +
Hidrocele reaccional (transiluminocin+)

Sndrome miccional + en la epididimitis

Signo de Prehn: al elevar el Positivo: ,l, dolor Negativo: dolor = o 1'
testculo...
Reflejo cremostrico
No desaparece Desaparece
Doppler
1' del flujo sanguneo ,l, del flujo sanguneo

Tratamiento Tratamiento sintomtico + antibioterapia Quirrgico antes de 6h. Detorsin y fijacin

(ceftriaxona/doxiciclino) bilateral

3.2. Otras causas de escroto agudo

Tumores testiculares: muy discreto componente inflamatorio y doloroso. Lo ECO diferencio maso testicular de extratesticulor. Si
existen dudas: exploracin quirrgico va inguinal (no escrotal).
Traumatismos:se diferencian fcilmente por el antecedente traumtico y las lesiones externas que lo acompaan.
Torsin extravaginal
del C(!rd6n esperm6tic:o

'

Torsin testicular
j' _ - "verdadera'
1. .- (entre el teste y
; el epididimo)

CURSO INTENSWO MIRAsTURJAS

Torsin de apndices rudimentarios: similar a la torsin del cordn, pero mucho ms tenue. Presenta un ndulo doloroso en polo
I
superior de testculo (azulado por lo isquemia). Tratamiento analgsico y antiinflamatorio.

Apndice testicular, ssil o de Morgagni En el 90% Es un vestigio del conducto de Mller

En polo superior

Apndice del epiddimo, pediculada o poraddimo En polo superior Deriva del conducto de Wolf

4. Otras atolo os testiculares

Tratamiento: ciruga consistente en voricoceledomo: ligadura
4.1 . Hidrocele alto de lo vena espermtica interno. Actualmente tcnicos
endovosculares, menos invasivas.
Concepto: lquido en tnica vaginal (o cordn espermtico). De
etiologa desconocida (lo ms frecuente) o secundario a
inflamaciones, neoplasias, traumatismos ...
Clnica: masa lquido indoloro de instauracin progresiva. No se
4.4. Criptorquidia
consigue palpar el testculo. Concepto:
Diagns1ico: transiluminacin, ECO. Falto de descenso de los testculos o su posicin correcta en
Tratamiento: puncin evacuadora. Ciruga de plegamiento escroto. Ms frecuente en RN pretrmino y en el lado derecho.
vaginal. Inyeccin de sustancias esclerosontes. Bilateral el l 0-30%.
Hidrocele comunicante congnito: persistencia del conducto Tipos:
peritoneovaginal (se suele obliterar a los l O dios de nacer). Pasa Retrctil o en ascensor: aunque est en escroto, asciende
lquido peritoneal a escroto . .J., al tumbar al nio y comprimir el continuamente por cremster hiperactivo. Suele limitarse en
escroto. Pueden herniarse osas intestinales. Si no curo lo pubertad aunque es factor de riesgo paro torsin.
Distpico: localizado en el trayecto habitual, sin llegar a
descender (abdominal, escrotal alto ... }. Es la considerado
criptorquidia verdadera.
Ectpico: localizado fuero del trayecto habitual (inguinal
subcutneo, femoral, suprapbico ... }.

Dist pico Ectpico

Supropbco

Hidrocele Espermotocele

4.2. Espermatocele
Concepto: divertculo del epiddimo. Contiene lquido turbio con
espermatozoides.
Diagnstico: al transiluminarse tiene aspecto turbio. Se Clnica: testculo no palpable en escroto de formo permanente, o
diferencia del hidrocele en que es ms excntrico, puede intermitente (retrctil).
palparse en conjuncin con el epiddimo y con frecuencia es Evolucin: lo mayora descienden en el primer ao de vida.
sensible. Menos frecuente el descenso espontneo despus del primer ao
de vida. En caso de no descender los complicaciones son:
4.3. Varicocele atrofia, infertilidad, degeneracin maligno (mximo riesgo los de
Concepto: dilatacin varicosa del plexo pampiniforme. Ms localizacin intraabdominol), hernio inguinal y torsin testicular.
frecuente en adultos jvenes. Tratamiento: orquidopexia, tratamiento hormonal. Los testculos
Etiopotogenia: mucho ms frecuente el varicocele izquierdo por retrctiles no suelen requerir tratamiento.
el trayecto ms vertical de la -Diagnstico en el RN:
vena gonadal izquierdo. Vigilancia peridico durante el primer ao.
Clnica: aumento de volumen Trotar con hCG: slo un 20% de xito.
escrotal en bipedestacin o con Si no desciende: orquidopexia antes de los 2 aos y
Valsolva. Pesadez y en medio.
ocasiones dolor que aumentan -Diagns1ico en > 6 aos:
en decbito. Puede asociarse a Descenderlo con ciruga o extirparlo, en caso de atrofia.
infertilidad o subfertilidad. Se recomienda seguimiento durante la pubertad ante riesgo de
Diagnstico: exploracin malignidad.
clnica: palpacin en
bipedestacin con maniobra de MIR 2000 FAMILIA (6657): Lo hernio inguinal del recin nacido:
Valsolva: "soco de gusanos". l. Se debe a uno debilidad de la pared posterior del conducto
Otros mtodos: eco doppler ... inguinal.
Es necesario valorar potolog(os 2. Es ms frecuente en el sexo femenino.
asociados: 3. Se debe a un dficit transitorio de lo secreccron de
-Varicocele izquierdo: Gonadotrofinos entre la 102 y 122 semana de gestacin.
trombosis de vena renal 4. Se produce por lo persistencia del conducto peritoneo
por cncer renal, vaginal {Processus vaginolisl durante la vida postnatal.*
sndrome nefrtico ... 5. Se asocia a un anormal desarrollo del Gubernoculum Testis.
-Voricocele derecho en adultos: posible tumor
retro perito nea l.
I XVI. TESTICULO

1.CNCER TESTICULAR

Proceso maligno ms frecuente entre los 20-35 aos. Raro en >50a (sospechar linfoma).
Predisponentes: criptorquidia (tanto para el criptorqudico como para el contralateral), orquitis, hernia inguinal alta, cncer testicular en
testculo contralateral, sdr. Klinefelter, disgenesia gonadal.
Clnica: Tumefaccin testicular (habitualmente indolora). Cualquier masa testicular es un tumor mientras no se demuestre lo contrario.
Otros (dolor abdominal o de espalda, 4-peso, disnea, ginecomastia ... )
Anatoma patolgica: la mayora son tumores de las clulas germinales: 95%. Linfoma: tumor testicular ms frecuente en ancianos.
Teraputicamente es interesante separarlos en ...
*Seminomas: 50% de los tumores testiculares de clulas germinales. Radiosensibles. Metstasis linfticas (primero a ganglios
retroperitoneoles). Alfafetoprotena nunca elevada y 5% ti.co en suero.
*No seminomas: Radiorresistentes. Mayor frecuencia que el seminoma de metstasis hematgenas. Alfa fetoprotena y hCG: uno
o ambos marcadores ten el 70% (coriocarcinoma 100% hCG tt).
Marcadores: Alfa feto protena (AFP) y beta gonadotropina corinica humana (hCG). Su deteccin tras orquiectoma implica presencia
de metstasis. Disminuyen cuando el proceso cede (si tras tratamiento no ceden, sospechar metstasis) y aumentan cuando avanza.
Pauta diagnstica:
1 Sospecha clnica.
2ECO.
320rquiectomfa inguinal alta radical (no transescrotal) y definir tipo de tumor y estadificain.
42Segn estadio e histologa:
"Serninomo precoz: radioterapia retroperitoneal.
*No seminoma precoz: diseccin de ganglios retroperitoneales o quimioterapia.
*Seminoma o no seminoma avanzado: quimioterapia (combinaciones con cisPt) acompaada con frecuencia de ciruga tras
quimioterapia.
SVigilar: la mayor parte de las recidivas se producen en los 2 primeros aos.
Buen pronstico, gracias a la quimioterapia.

2.TORSIN TESTICULAR

Torsin del cordn espermtico:

*Frecuente en nios, raro en adultos. 94% lntravaginal. Desencadenada por contraccin del cremster.
*Clnica: Dolor intenso, vmitos. Sin fiebre ni molestias miccionales (a diferencia de epididimitis e infeccin urinaria).
*Exploracin: Epiddimo normal, testculo muy doloroso, retrado y horizontalizado. Desaparece el reflejo cremastrico. Ausencia
de riego sanguneo (ECO-Doppler).
*Tratamiento: es una urgencia quirrgica. En las primeras 6 horas el testculo es recuperable (detorsin y fijacin).
Torsin del apndice testicular: mucho ms tenue. Ndulo doloroso azulado en polo superior de testculo. Manejo sintomtico.

3.0TROS

Hidrocele:
"Lquidoen tnica vaginal (o cordn espermtico). No se consigue palpar el testculo.
*Diagnstico: transiluminacin.
*Tratamiento: Quirrgico. En ancianos, se inyectan sustancias para que se fusionen las cavidades.
Varicocele:
*Dilatacin varicosa del plexo pampiniforme. Adultos jvenes. Ms frecuente el varicocele izquierdo.
"Clnico: Aumento de volumen de la bolsa escrotal (en bipedestacin y con Valsalva), pesadez, infertilidad ...
*Palpacin en bipedestacin con maniobra de Valsalva:"saco de gusanos".
*Tratamiento: Varicocelectoma (ligadura alta de la vena espermtica interna).
Criptorquidia:
*Falta de descenso de los testculos. La criptorquidia verdadera es la distpica (se queda en el trayecto). Ms frecuente en
pretrmino.
*La mayor parte de los testculos no descendidos en el recin nacido lo harn en el primer ao de vida.
*Complicaciones: Infertilidad (complicacin ms importante), degeneracin maligna, hernia inguinal, torsin testcular.
*Tratamiento:
-en el recin nacido: vigilancia durante el primer ao; dar hCG al ao. Si no desciende: orquidopexia antes de los 2 aos y
medio.
-en >6aos: Descenderlo con ciruga. Si el teste est atrofiado: extirparlo .
 CURSO INTENSNO MIRAsTUOAS I
Pene, disfuncin erctil, trastornos de la miccin
malformaciones
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

3

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Cncer de pene

Disfuncin erctil 9

Otras patologas

Trastornos de lo miccin 6
t .. (

.,!t::.
l.'.
Malformaciones 3

Consejo inicial: cntrate en los trastornos de la miccin que es el temo ms preguntado en los ltimos aos. Las malformaciones
suponen un tema de muy baja rentabilidad.
El trastorno endocrino que produce ms disfuncin erctil es la diabetes mellitus (2MIR).
Lo incontinencia urinario es lo prdida involuntario de orna. Existen tres formas: de urgencia, de esfuerzo y por rebosamiento.
La incontinencia de urgencia se debe a la hipercontractilidod del detrusor y se producen abundantes prdidas incontroladas sin
relacin con cambios posturales.

La incontinencia de esfuerzo se debe a debilidad del suelo plvico y se producen pequeas prdidas ante aumento de la presin
abdominal (tos, risa ... )
Lo incontinencia por rebosamiento suele deberse a patologa prosttica y atona vesical. Se producen pequeas prdidas asociado a
globo vesical (gran residuo post-miccionol).
I XVII. PENE

2.1. Etiologa y formas clnicas

1. Cncer de ene La ereccin es un fenmeno neurovascular sometido a control
El cncer de pene ms frecuente es el carcinoma epidermoide hormonal. Lo disfuncin es de origen multifactorial: estn
(en pacientes con SIDA es el sarcoma de Kaposi peneano). implicados tonto factores orgnicos (80%) como psicolgicos
Factores de riesgo: (20%).
Edad >50 aos Disfuncin erctil orgnica: propia de varones de edad
Virus del popiloma humano (subtipos 16 y 18). El avanzado con diversos comorbilidades. Aparicin gradual.
riesgo el cncer es mayor en pacientes con condilomos Las principales causas: arteriosclerosis (MIR), DM (MIR), y
ocuminados. frmacos (antidepresivos, antipsicticos, hormono-terapia).
Fimosis (circuncisin como medida preventivo). Otros: trastornos tiroideos, hipogonadismo,
Tobaquismo hiperprolactinemio ... Lo prostotectoma radical es causa de
Radiacin UVA disfuncin erctil, pero tambin ocurre tras radioterapia.
reas rurales, estado socioeconmico bajo, Disfuncin erctil psicgeno destaca en gente joven, de
promiscuidad ... carcter situacional, de aparicin reciente, preservando
Lesiones: erecciones matutinas ...
o Asociados a cncer de pene:
Condilomas acuminados Orgnica Psicgena
Liquen escleroso
.Edad >50 aos <40 aos
o Premalignas:
Eritroplasia de Queyrat Tiempo de evolucin >1 ao < 1 ao
Enfermedad de Bowen Aparicin Permanente Situacionol
Condiloma gigante: de Buschke-Lowestein Curso Constante Variable
Enfermedad de Paget Ereccin extracoital Pobre Normal
Localizacin: deriva del epitelio del propio prepucio o sus
Problemas psicosexuales Secundarios Larga historia
glndulas.
Extensin: va linftica sobre todo: ganglios inguinales y Problemas de pareja Secundarios Al inicio
seguidamente plvicos. Ansiedad anticipatorio Secundarios Primarios

2.2. Tratamiento
Corregir, si es posible la enfermedad o frmacos responsables.

Trata miento de 1 lnea:
Terapia psicosexual: de eleccin en origen psicgeno.
lnhibidores reversibles de la fosfodiesteraso 5 (POE5):
sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo.
Intensifican las erecciones tras la estimulacin sexual.
Efectivos a los 30-60 minutos.
Efectos 2rios: cefalea, enrojecimiento facial,
hipotensin, priapismo.
Contraindicaciones: tratamiento con nitratos
(contraindicacin absoluto, potencian su efecto
hipotensor) (MIR), ICC y miocardiopata (riesgo de
shock vascular) ...
Otros:
Dispositivos de vaco.
TC plvico donde se oprecion adenopatas inguinales por carcinoma de Terapia intrauretral o tpico: alprosfadilo (PGEl} 65%
pene responde con una ereccin.
Terapia intracavernosa: alprostadi/o (PGEl) Eficaz en
Tratamiento: ciruga es el tratamiento de eleccin. 70-80% de los cosos. Mayor riesgo de priapismo.
-Formas muy localizadas: ciruga microgrfico, crema de 5- Efectos 2rios: priapismo, dolor y fibrosis en uso crnico.
fluorourocilo. En las pequeas lesiones limitados al prepucio Prtesis: semirrgidas o inflobles.
pueden efectuarse una escisin local amplia con circuncisin.
-Formas infiltrontes: reseccin lo ms localizada posible + /- MIR 2004 (7867): Varn de 78 aos sexualmente activo cue
acude a nuestra consulta por impotencia de reciente comienzo.
RT. Quimioterapia en casos avanzados.
Sus erecciones han sido progresivamente menos intensas hasta
impedir la penetracin. Tiene antecedentes de cardiopata
MIR 99 FAMILIA (6086): En un joven de 29 aos sin circuncidar
isqumica e hipertensin y ha estado tomando aspirina y
aparece una lesin prepucio! de l cm de dimetro. Una biopsia
revela lo existencia de clulas escamosas que no sobrepasan la otenolol desde hace aos. No es diabtico. iCul de las
dermis. El tratamiento ms adecuado, de los siguientes, es: siguientes es la causa ms probable de la disfuncin erctil de
1. Circuncisin." este paciente?:
2. Penectoma parcial.
l. Atenolol.
2. Descenso de los niveles de testosterona.
3. Irradiacin externa.
4. Coagulacin por lser. 3. Neuropata.
5. Penectomo parcial y biopsia del ganglio centinela. 4. Enfermedad vascular.*
5. Envejecimiento normal.

~
e 2. Disfuncin erctil MIR 2005 (8127): Paciente de 63 aos en tratamiento a
9 demanda con Citrato de Sildenafilo por presentar disfuncin
. ~ Incapacidad repetido de lograr o mantener uno ereccron lo erctil de aos de evolucin. Seale cul de los siguientes
::> suficientemente firme como para tener uno relacin sexual f6rmacos NO asociara en ningn caso a su tratamiento:
..-, satisfactoria, con deseo sexual preservado. 1. Amiodarona.
-~ Lo incidencia aumento con lo edad, pero no es uno parte 2. Verapamilo.
9 inevitable del envejecimiento. 3. Digoxina.
~ 4. lndapamido.
z
u.

5. Mono nitrato de lsosorbide. *

MIR 2006 (8385): Un varn de 68 aos de edad, con
antecedentes de hipertensin arterial e infarto agudo de
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

el control voluntario: esfnter urinario externo. Dicho esfnter se

encuentra regulado por el nervio pudendo, que potencia el tono
1
miocardio, en tratamiento con mononitroto de isosorbide; de dicho esfnter.
consulto por cuadro de disfuncin erctil de dos aos de Continencia Miccin
Parasimptico ~

(/;;;-d~~
evolucin. 2Cul de los siguientes actitudes teraputicas estara ..- S2-S4
CONTRAINDICADA?:

r
1 . Inyeccin intracovcrnoso de PGE 1.
2. Colocacin intrauretral de PGE 1.
3. Citrato de Sildenofilo va orol."
4. Utilizacin de dispositivos de vaco.
5. Colocacin de uno prtesis peneana.
1 ~~
MIR 2007 (8645): z Cul cree usted que es el trastorno

~;/J
endocrino que provoco mayor prevalencia de disfuncin erctil?:
1 . Diabetes Mellitus.*
2. Sndrome de deficiencia andrognico asociada o la edad.
3. Hipogonodismo hipogonadotropo. Simptico' T10-Ll-+ 1 ~- Simptico Tl 0-Ll
4. Sndrome de Cushing.
5. Hipotiroidismo.

3. Otras patologas del ene Mllililllll -- Somtico S2-S4

N. Pudendo
EYACULACIN PRECOZ +-- Activacin
Concepto: persistente o recurrente eyaculacin que acontece tras + Inhibicin
mnimo actividad sexual. Generalmente ocurre antes de la
penetracin o durante el primer minuto.
Etiopatogenio: factores psicolgicos, hipersensibilidad en pene ... 4.2. Incontinencia urinario
Tratamiento: terapia sexual y del comportamiento. Frmacos: Concepto: escape involuntario de orina. Es ms frecuente en
Dapoxetina a demanda (ISRS de accin corta). Otros frmacos: muieres, pero posados los 70 aos se igualo. En la evaluacin
ISRS, ADT, anestsicos tpicos. de la incontinencia es necesario valorar el grado (escalas
validados), el tipo, descartar infeccin urinaria, y revisar
PRIAPISMO frmacos que puedan agravar la incontinencia (diurticos, alfo
Concepto: ereccin que persiste ms all de la relacin sexual (4 antagonistas, estrgenos sistmicos ... ).
horas). Segn el tiempo de evolucin:
Etiopatogenio: exceso de flujo arterial o defecto del retorno Incontinencia transitoria: < de 4 semanas. Ocurre en el contexto
venoso. Se relaciono con: anemia de clulas falciformes, trastornos funcionales pasajeros, y reversibles: infeccin urinaria,
trastornos neurolgicos, frmacos (inhibidores PGE l, estados de confvsin mental, frmacos, vaginitis atrfica,
olprostodilo ... ), traumatismos ... impactacin fecal, limitacin de la movilidad.
Constituye riesgo de dao irreversible de las estructuras del pene Incontinencia crnico o establecida: > 4 semanas, con
en relacin con isquemia por compresin. alteraciones estructurales asociadas.
Tratamiento: el priapismo con isquemia es uno urgencia mdico.
Descomprensin de cuerpos cavernosos mediante aspiracin de Segn el perfil fisiopatolgico de la incontinencia distinguimos:
sangre. Otros: inyeccin de adrenalina, ciruga ...
INCONTINENCIA DE ESFUERZO
CURVATURA PENEANA Epidemiologa: frecuente en mujeres mayores, y varones tras
Concepto: curvatura excesivo del pene que impide o dificulto las prostatectoma.
relaciones sexuales o causo dolor. Etiopatogenia: dao en el esfnter uretral interno:
Etiopatogenio: -Debilidad del suelo plvico: partos mltiples, obesidad ...
Congenito: desde el nacimiento. El tratamiento es quirrgico en -Ciruga plvica previa: ginecolgica, prosttica.
edad adulta. Clnica: prdidas de pequea cantidad de orina en contexto de
Adquirida: enfermedad de Peyronie. Aparicin de placa fibrosa valsalva, tos, risa, cambios postura les...
en lo tnica albugnea, que curvo el pene. Se desconoce la Volumen de la prdida: escoso.
causa, pero se asocia a DM, enfermedad cardiovascular y Volumen residual Iros lo miccin: escoso.
alcohol. Tratamiento depender de la gravedad de la curvatura, Tratamiento: ciruga de suelo plvico: el ms eficaz. Ejercitar
los sntomas, lo duracin de la enfermedad ... suelo plvico (Kegel)
No quirrgico: verapomilo local o introlesional, inferfern Frmacos: duloxetina (inhibe captacin de serotonina y
local, dispositivos de traccin o de vaco ... noradrenalina).
Quirrgico
INCONTINENCIA DE URGENCIA
4. Patolo a de la miccin Epidemiologa: ms comn en el anciano
Etiopotogenia: suele ser secundaria a contracciones no
4.1. Fisiologa de la miccin inhibidos de lo vejiga, o lesin grave del esfnter externo:
-ldioptica
La miccin requiere una serie de mecanismos sensitivo-motores -Lesin nervio pudendo.
situados en la regin medular sacra, a modo de orco reflejo, -Neurolgica cortical: Porkinson, ACV, demencia, hidrocefalia,
regulado por la corteza cerebral. Ante lo distensin vesical (por tumores
volumen urinario) se produce el estmulo de la miccin, cuyo -Irritacin vesical; litiasis, neoplasia, infeccin
respuesta consiste en la dilatacin del esfnter interno (inhibicin -Obstruccin del tracto urinario inferior: fases iniciales de HBP.
del sistema simptico; receptores alfa l) y contraccin del Clnica: necesidad imperiosa de orinar sin poder frenar la
detrusor vesical (estimulacin del sistema porasimptico; miccin: polaquiuria y urgencia. Se escapan cantidades
receptores colinrgicos muscarnicos). elevados de orina
Se puede inhibir ese reflejo por un mecanismo que induce la Volumen de la prdida: alto
relajacin del detrusor (inhibicin del parasimptico) y Volumen residual tras lo miccin: escaso.
constriccin del esfnter interno (estmulo simptico en sus Tratamiento: reentrenamiento vesical: micciones programados ...
receptores alfa). Frmacos antico!inrgicos o anlimuscarnicos: oxibutinina,
La corteza puede mediar estos mecanismos y activar o inhibir
I XVII.PENE

tolterodino, soliferocino. MIR 09 (9159): (l 00) La primera lnea de tratamiento de la

Otros: antidepresivos tricclicos, estimulocin elctrica ... vejiga hiperoctivo es:
l. Neuromodulocin races sacros.
INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO 2. Inyeccin endoscpica de toxina botulnico en vejiga
Epidemiologa: ms frecuente en varones por patologa urinario.
prosttico. 3. Frmacos ontimuscornicos. *
Etiopotogenio: distensin vesical por obstruccin crnico del 4. Electroestimulaciones perineales o baja frecuencia.
cuello vesical o lesin neurolgico con atonlo vesical: 5. Enterocistoplostio.
-Obstruccin: HBP, compresin extrnseco ...
-Atonlo vesical: lesiones medulares bojas, neuropolo MIR 1 O (9400): Un hombre de 78 aos de edad consulto por
autonmico diabtica (DM), parkinson, alcoholismo .... presentar desde hace unos semanas prdida de pequeas
Clnico: dificultad poro iniciar lo miccin, sensacin de miccin cantidades de orino sin ningn tipo de aviso previo. No lo
incompleta, episodios de retencin urinario. Ocasionalmente el relaciona con ninguno posicin corporal ni actividad concreta.
paciente tiene pequeos prdidas secundarios o lo distensin No presenta fiebre ni disuria. De entre los potenciales causas de
vesical excesiva. Estudio urodin6mico diferencia obstruccin de incontinencia urinario, cuol es lo ms probable en este caso?
atona. l. Infeccin de vas urinarios.
Volumen de la prdida: bojo 2. Accidente vascular cerebral.
Volumen residual tras lo miccin: alto (> l 00 mi) 3. Hipertrofio de prstata.*
Tratamiento: 4. Incontinencia de estrs.
-Obstruccin: ciruga 5. Lesin del nervio pudendo.
-Atona: cateterismo intermitente
Frmocos: alfa-antagonistas, inhibidores de 5alfa, agonista 4.3. Disinergia vesico-esfinteriana
colinrgico (betonecol)
Trastorno en lo coordinacin de lo miccin, especialmente al
principio de la miccin. Al contraerse el detrusor, se contrae
MIR 00 (6835): Una mujer de 79 aos refiere urgencia-
paradjicamente el esfnter urinario o el suelo plvico
incontinencia urinario pero no se le escapo lo orino cuando tose
dificultando la miccin favoreciendo retencin urinaria e
o estornuda. No sigue actualmente ningn tratamiento. En el
hidronefrosis.
examen fsico no hay nado destacable. El residuo postmiccionol
Suele asociarse o enfermedades neurolgicas como lo esclerosis
es de 40 mililitros. El sistemtico de orina y el urocultivo son
mltiple, o traumatismos medulares altos.
normales. cul de los siguientes es el tratamiento ms
Su tratamiento consiste en alfobloqueontes, sondajes
apropiado?:
intermitentes, tcnicas de biofeebock ...
l . Betonechol.
2. Estrgenos orales. MIR 11 (9639): De los posibles mecanismos de produccin de
3. Oxibutinina. * incontinencia urinaria tras uno prostatectoma radical, seale lo
4. Fenilpropanolamina. respuesto FALSA:
5. Prazosin. 1 . Bajo acomodacin vesical.
2. Afectacin contrctil del detrusor.
MIR 07 (8643): Uno maestra jubilada de 7 4 aos con diabetes
3. Hiperactividad del detrusor.
mellitus presenta frecuentes episodios de retencin urinaria. No
4. Disinergio vesico-esfinteriono. *
presenta incontinencia al toser o cambiar de postura. En lo
5. Dficit esfinteriano.
exploracin fsica se detecta uno neurop<=!ta sensitiva en
extremidades inferiores. El residuo postmiccionol es de 400 ml.
Lo maniobra de Valsolvo realizado en bipedestacin no provoco 5. Malformaciones renales y del
prdida de orino. El estudio urodinmico muestro un detrusor
acontrctil sin obstruccin al vaciamiento vesical. Los estudios de
a arato urinario
laboratorio son normales y el tratamiento farmacolgico ha sido
inefectivo. iCul es lo opcin teraputica ms apropiada?: Vaso aberrante Polo superior hipogenficc
l. Sondajes intermitentes.*
2. Sondo urinario permanente.
3. Dilatacin ur.etral.
4. Uretrolisis.
5. Ureterotomo transuretral.

MIR 08 (8904): Paciente varn de 46 aos, intervenido hace 45

das de dos hernias discoles lumbares. Presento micciones
frecuentes de escasa cantidad, incontinencia urinario y
tumoracin hipogstrica. Se realizo una ecografa, que
demuestra que corresponde o un globo vesical, no observando
otro patologa de vejiga, adems de comprobar que los riones
son normales y que la prstata es de un volumen de 24 ce en su
medicin ecogrfico. Se poso por uretra sin dificultad hasta
vejiga una sondo Foley 16F, soliendo unos 950 ce de orina. Se
realiza un estudio urodinmico, apreciando en lo cistometro
uno hipooctividod e hipocontroctilidod del detrusor, con
presiones del detrusor bajos durante lo fose de vaciado (o Estenosis
miccional) y con residuo postmiccionol elevado. De los cuello vesical
posibilidades en su enfoque teraputico posterior, qu NO
estara indicado?: Obstruccin
~~.;w,~;<;_-----,neurogn,ca
1. Cateterismo intermitente.
2. Alfabloqueantes.
3. Maniobras de compresin suprapbico (Cred).
4. Electroestimulocin vesical.
5. Anticolinrgicos. *
Lesiones congnitas que afectan a la formacin renal y de la Asocia hidronefrosis por obstruccin
CURSO INTENSIVO MIR AsTUOAS

o reflujo, infecciones,
I
estructura excretora -urinaria. Hosto un 30% asocian clculos, tumor de Wilms ...
malformaciones en otros rganos y aparatados. Lo m6s
frecuente es el reflujo vsico-ureteral (RVU) que produce 5.2. Malfor:maciones uretero-vesicales
hidronefrosis sin provocar obstruccin propiamente dicho. REFLUJOVESICOURETERAL
De los malformaciones que producen obstruccin urinario Malformacin genitourinaria ms frecuente. (ver tema 11)
(uropoto obstructiva) la ms frecuente es lo estenosis de la unin
pieloureteral (MIR). Las volvos uretrales posteriores son lo causa MIR 00 FAMILIA (6656): La ecografa prenatal realizado o una
ms frecuente de uropota obstructiva del tracto urinario bajo o
mujer gestante de 29 semanas, muestra a un feto con una
infravesicol (MIR).
ectasia pieloureterol izquierdo importante:
Lo mayor porte de estas enfermedades se diagnostican de
l. Debe de provocarse el parto urgentemente paro el
forma prenatal por ecografa al visualizar las estructuras renales
tratamiento precoz de uno malformacin del tracto urinario.
y la posible dilatacin de la va urinario. Los cosos ms graves se 2. Debe realizarse uno puncin percutnea del rin fetal
asocian o oligoomnios y riesgo de hipoplosio pulmonar,
afectado, paro colocar un catter que facilite el drenaje
requiriendo un abordaje multidisciplinor prenatal. El resto suelen urinario nefroomnitico.
requerir estudio y tratamiento postnotol.
3. Debe de mantenerse lo gestacin o trmino y realizar un
En trminos generales la mayora se asocian o riesgo de
tratamiento quirrgico sobre el rin izquierdo, en los
obstruccin del tracto urinario, infecciones (MIR) y dao renal.
primeros 24 horas de vida.
As mismo muchos se asocian entre s, o con malformaciones o
4. Debe de mantenerse la gestacin a trmino y realizar al
otros niveles del organismo por lo que se requiere un estudio
nacimiento, uno ecografa abdominal. una urogrofia
cuidadoso.
intravenoso y una uretrocistografa miccional, poro el
diagnstico diferencial de lo anomala*.
-Agenesia renal 5. El tratamiento prenatal de eleccin, es lo antibioteropio
Malformaciones -Hipoplasio renal profilctica a lo gestante, paro evitar la infeccin urinaria
reno les -Ectopio renal del sistema pieloureterol izquierdo fetal.
-Rin en herradura
-Reflujo vesico-ureterol ESTENOSIS PIELOURITTRAL
-Estenosis pieloureterol Lesin que con ms frecuencia causo uropata obstructivo
Malformaciones -Urter ectpico congnita en la infancia. La mayor parte de las veces el
uretero-vesicoles -Ureterocele diagnstico es prenatal.
-Duplicidad ureterol El tratamiento es quirrgico aunque en cosos leves con
-Extrofia vesical funcin renal preservada puede adoptarse actitud expectante.
Malformaciones -Hipospadio
uretrales -Vlvulos uretrales posteriores URTER ECTPICO
Es un urter cuyo orificio de llegada o vejiga es caudal a lo
regin de insercin habitual (desembocadura en uretra, cuello
5.1 Malformacionesrenales vesical, crvix, tero ... ) Suele asociarse o duplicidad ureteral.
AGENESIA RENAL El signo clsico de lo ectopia ureterol es lo incontinencia en
Asintomtico en general pero en ocasiones se asocia o otras uno nio. En varones el diagnstico es ms tardo porque suele
alteraciones, especialmente reflujo vsico-ureteral. drenar a regin previa al esfnter externo por lo que curso sin
El rin contrario sufre hipertrofia compensadora y est incontinencia.
ms expuesto a dao renal ante agresores (mayor riesgo de Tratamiento: quirruqico (reinsercin de urter,
hipertensin, hiperfiltracin en obesidad ... ) heminefrectomo en caso de duplicidad ... )

HIPOPLASIA RENAL URETEROCELE

Disminucin de nmero o tamao de nefronos, con rmon
disminuido de tamao. Puede asociarse especialmente a reflujo
vsico-ureterol (RVU) y anomalas extra-urolgicos.
ECTOPIA RENAL
Error en la localizacin renal, la mayor parte de las veces en
regin plvico. Si cruza la lneo media se denomina "ectopia
cruzada". Suele ser asintomtico. Asocio RVU, hipospodio,
criptorquidio ...
RIN EN HERRADURA
Dilatacin qustica del urter terminal, muchos veces asociando
urter ectpico e incluso duplicidad. Suelen precisar ciruga.
DUPLICIDAD URETERAL
Doble sistema ureterol poro un rin. Suele ser mas frecuente en
mujeres, y el urter del polo renal superior suele tener lo
peculiaridad de drenar o lo regin vesical inferior, y muchos
veces ser ectpico.
Suele debutar como obstruccin o infeccin. El tratamiento
va desde lo mero observacin o la heminefrectoma.

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Anomala renal por lo cual se produce lo fusin en la lnea
media de ambos riones, lo mayor porte de las veces por el
polo inferior.

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Pielogrofo IV que muestro duplicidad del sistema ureteral izquierdo
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TC abdominal con contraste IV que muestro un rin en herradura

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I XVII. PENE

EXTROFIA VESICAL VLVULAS DE URETRA POSTERIOR

En la extrofia vesical clsica, la vejiga sobresale desde la pared
abdominal y su mucosa queda expuesta.
El ano se desplaza anteriormente en ambos sexos y a veces
se aprecia prolapso rectal. Son frecuentes la criptorquidia y las
hernias inguinales.
Las secuelas de la extrofia vesical no tratada comprenden
la incontinencia urinaria total y una mayor incidencia de cncer
de vejiga, generalmente adenocarcinoma.
Causa ms frecuente de uropata obstructiva infravesical en la
infancia (MIR) que produce hipertrofia y dilatacin vesical e
hidronefrosis bilateral, muchas veces asocindose a displasia
renal (lo que ensombrece el pronstico).
El tratamiento es quirrgico.

Vlvula uretral .
posterior (tipo 1)

4.3 Malformaciones uretrales

HIPOSPADIA
Hipoplasia de los tejidos que conforman la superficie ventral del
pene, resultando un orificio uretral desplazado proximalmente
(entre glande y cuerpo del pene, a lo largo del pene, o en la
regin prxima al escroto o perin).
Puede asociarse a curvatura congnita del pene,
criptorquidia, hernia inguinal y estenosis del meato uretral.
Tratamiento quirrgico valorando riesgo-beneficio.

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 Cu,so IN,eNs,so MIRAswmAs I
1. TUMORES DE PENE
El ms frecuente: carcinoma epidermoide.
Individuos de escasa higiene, fimosis. En glande (surco balano-prepucial).
Extensin linftica a inguinales superficiales y profundos.
Tratamiento ciruga, radioterapia.
Lesiones precancerosos: eritroplastio de Queyrot, enfermedad de Bowen, leucoplosio, condilomo ocuminodo, condilomo gigante.
enfermedad de Paget
2.DISFUNCIN ERCTIL
Etiologa multifactorial: estn implicados tanto factores orqorucos como factores psicolgicos y conductuales. Diabetes,
arteriosclerosis y frmacos causan el 80% de los DE en edad avanzado.
Tratamiento: corregir si es posible la causa o los medicamentos responsables. El sildenafilo oral facilitan las erecciones despus de
la estimulacin sexual. Estn contraindicados en pacientes que toman nitratos y se deben evitar en pacientes con ICC. Tambin
puede ser eficaz la inyeccin de alprostadil dentro de los cuerpos cavernosos o implantar dispositivos de vaco. Rora vez est
indicada la prtesis de pene.
3.INCONTINENCIA URINARIA
Prdida involuntaria de orina de carcter temporal ( < 4 semanas) o crnica. Se distinguen 3 formas principales:
Incontinencia de esfuerzo: pequeas prdidas por valsalva. Ms frecuente en mujer por debilidad del suelo plvico (obesidad,
embarazos, ancianas ... ). Tratamiento: ejercicios de Kegel, ciruga (la opcin ms eficaz).
Incontinencia de urgencia: hiperactividad del detrusor. Tpico de ancianos, demencia, Parkinson, patologa vesical irritativo ... Se
emplean anticolinrgicos (oxibutinino, tolterodina).
Incontinencia por rebosamiento: propio de patologas neurornusculcres, con atona vesical intrnseca, u obstruccin crnica con
atona de vejiga secundaria. Suele tratarse mediante sondaje intermitente (o ciruga en el caso de obstruccin). En HBP
tratamiento causal quirrgico o farmacolgico .
1 CURSO INTENSIVOMIR ASTURIAS

"Es imposible memorizar sin esfuerzo por porte del opositor"

1. Epidemiolo a Rechazode trasplante ... Etiooatoaenia ...

Hiperagudo lqs: vasculitis
Nios Varn Mujer Agudo celular Celular: infiltrato tubulointersliciol
-GN cambios -GNRP Agudo humoral lgs: vasculitis
mnimos -GN nembranosa - Crnico Factores inmunolgicos no
-GN oosestreot GEFS identificados y factores de dao
-Prpura Scholein -PAM, PAN, Churg- -LES vascular
Henoch Strouss -Crioglobulinemia
-Wegener
-Goodcosture Tubulopata .. Asociacin .
-Tumor de Wilms -Tumor renal - Cistitis aguda ATRproximal (2) Mielomo mltiple
-Tumor -Tumor vesical - Cistititis intersticial Cisplatino
mesoblstico -Neo testicular Acetazolomido
(jvenes) Tenofovir
-Ca de prstata y ATRdistal (1) Enf Sjogren
pene. Uropala obstructiva
-Urolitiosis Anfotericina B
ATRtipo 4 DM
IECAs
2. Etiolo a AINEs
Ciclosporina
Nefropatfa ... Asociacin ..
Diurticos ahorradores de K
GN cambios mnimos Aleraias, insectos, LH, AINEs
GN membranoso LUES, YHB, Tumores slidos, LES,
Frmacos: coptopril, oro, Infeccin ... Pataeno ...
oenicilamina ITU E. coli
GEFS Podocitopatos, YIH, herona, ITU en embarazados E. coli
Reflujo V-U, Radiacin, obesidad ITU en sondados E. coli.
GN Membrano-proliferativa LES, Crioglobulinemio, YHC, Df ITU en inmunodeprimidos E. coli
Complemento, lipodistrofio, ITU persistentecon orina rsc?
vlvula AY, SHU cido
Amiloidosis primario Gommapato monoclonal de ITU y litiasis Proteus
siqnificcdo incierto, mielomo ... Prostatitisaguda E. coli
Amiloidosis secundaria Artritis reumotoide, espondilitis Prostatitis crnico E. coli
onquilopoytica, TBC, Uretritis por sexo vaginal o Gonococo y clamidia
osteomielitis, tumores, fiebre rectal
mediterrneo familiar Eoididimitis por sexo vaginal Gonococo y clamidia
SHU toico Diarrea enterohernorrqico Epididimitis por sexo anal E. coli
SHU atpico Mitomicina, ciclosporina,
oostoarto
PTT Posparto, ticlopidina
REPASO RELACIONAL

Tumor ...
Carcinoma renal
Asociacin ...
Tabaco, Obesidad, HTA
GNMP Proliferacin mesongiol y
depsito subendotelial (tipo 1) o
1
Enf qustica adquirida intromembranoso (tipo 2)
Von Hippel Lindau Alport Membrana basal agrietada
Esclerosis tuberosa (M.Electrnico}
Carcinoma vesical Tabaco, aminas aromticas, PAN Vosculitis de mediano calibre con
analgsicos, ciclofosfamida, aneurismas
radioterapia
S. haemotobium (escamoso)
Anatoma Patologa... es ...
Extrofio vesical (adenoca)
Wegener Granulamos {pulmn)
Adenocarcinoma de prstata Edad
GNRP tipo 111 (rin)
Antecedentes familiares
Afroamericanos Churg-Strauss Granulamos + eosinf (piel)
GNRP tipo 111 (rin)
Tumor testicular Criptorquidia
Sind Klinefelter PAM Vasculitis leucocito (piel)
Hernio inguinal GNRP tipo 111 (rin)
Cncer controloteral Amiloidosis Rojo congo positivo en graso
Tumor de Wilms WARG subcutneo, rectal, u rgano
Aniridio afecto
Hemihipertrofia Nefroongioesclerosis Arterioloesclerosis hialino
benigna Hipertrofia pared vascular
Tumor de pene HPV
Fimosis Nefroong ioesclerosis Necrosis fibrinoide con arteriolitis
Tabaco, promiscuidad, edad ... maligno necrotizonte
Rechazorenal hipercqudo Vosculitis necrosonte
Rechazo renal agudo Infiltrado intersticial linfocitorio
Infeccin ... Nefropata ... Rechazo renal crnico Nefroesclerosis
Tras infeccin estreptoccica -GN proliferativa endocapilar Endarteritis fibrosa de ntimo
{cutnea o farngeo) vascular
Endocarditis -GN proliferotivo endocapilar
LUES -GN membranosa
Tumor urolgico ... Es ms frecuente ..
Hepatitis B -GN membranoso
-PAN Tumor de renal Carcinoma
VIH -GEFS Tumor vesical/pelvis/urter Clulas tronsicionoles
Hepatitis C -GN membranoproliferativa /urotelial
-Crioglobulinemia Prstata Adenocarcinomo
Pielonefritis de repeticin -NTI crnica (pielonefritis crnico) Testculo Seminomotoso
Pene Carcinoma epidermoide

La causa /-s ms es/ son .

frecuente de ...
4. Clnica
Fracaso renal agudo
Fracaso renal agudo
hospitalizado
Prerrenol
Necrosis tubular agudo s~- . O,,
--- 1iil
-~ -
GN cambios mnimos
IRC/Dilisis DM
GN membranoso
Glomerulopata primaria Enfermedad de Berger Sndrome nefr6tico GEFS
Glomerulopata secundaria DM Diabetes mellitus
Sndrome nefrtico infantil Enfermedad de cambios mnimos Amiloidosis
Sndrome nefrtico infantil GN oostestreptoccico GN postestreptoccico
Sndrome nefrtico adulto GN membranosa Sndrome nefrtico GNRP
Slndrome nefrtico adulto GNRP (tipo 111) PAM, Wegener, Churg-Straus
GN postinfecciosa

Es caracterstico de ... . ..
Litiasis reno-ureteral Dolor clico lumbar irradiado o
Transtirretina genitales
A. de hemodilisis Beta 2 micro lobulina Litiasis vesical Disuria, polaquiuria, tenesmo
Protena beto Uretritis Disuria, goteo uretral
Tronstirretino Cistitis Disuria, polaquiurio, tenesmo
Queratina Pielonefritis Fiebre, puopercusi6n y molestias
un nonos
Prostatitis Fiebre, peso anal, molestias urinarias
3. Anatoma patolgico TBC Molestias urinarios con orina estril,
epidldimos engrosados
Anatoma Patoloafa renal ... es ... Carcinoma renal Hematuria. Otros: dolor, masa...
Cambios mnimos Fusin de podocitos (ME) Tumor de Wilms o Maso palpable
GN membranosa Spikes subepiteliales nefroblostomo
GEFS Esclerosis focal y seqrnentorio Cncer vesical Hematuria macroscpica
Berger Proliferacin mesangiol con Cncer vesical "in situ" Polaquiurio, tenesmo, dolor
depsito de laA supra pbico
GN oostestreotoccica Proliferacin endocapilar Cncer de prstata Molestias urinarios obstructivos,
GNRP Proliferacin extrocopilor con dolores plvicos
formacin de semilunas Tumor testicular Masa palpable
1 Infeccin CMV 1 mes tras trasplante: fiebre,
leucotrombopenia, aumento
Enfermedad...
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Patrn eledrolitos
Diarrea Acidosis con GAP normal e
lransaminasas hipopotosemia (Ko < 20 mEo/1)
GN postestreptoccica Sd nefrtico 1-3 semanas tras Vmitos Alcalosis metablica e hipopotasemia
infeccin farnaeo (Ko > 20 mEci/ll
Enf Berger Hematuria 1-3 das tras infeccin SIADH Hiponotremia hipoosmolar con Oms
fcrnqec
urinaria > 100 y Na urinario > 20.
Diurticos del asa y Hiponatremia hipovolmica,
Hematuria glomerular ... tiazidas hipopotosemia, alcalosis metablica
NefropatalgA Hematuria recurrente. e hiperuricemia.
MO: proliferacin mesangiol y AINES, IECAs, ARA 2, Hiperpotasemia
depsito de lgA. antagonistas de
Hematuria benigno Hematuria recurrente. aldosterona
familiar Microscopio otico normal (ME} Hipomagnesemia Hipopotasemia e hipocalcemia
Enfermedad de Alport Hematuria recurrente. refractarias
MO normal. ME: lmina agrietada.
Sordera, lenticono y evolucin a ERC.
5. Mtodos complementarios de
Hematuria vesical
Cncer uroteliol vesical
dio nstico
Cncer uroteliol de plvis renal o urter
Cistitis infeccioso o inflomotria
-- o
~--
Prerrenal
- 11 111
EFNo < 1%
-:Pti.tt~tt, 1.-trini,?j-j"Q .1 -~'!'1

Nefrolitiasis IFR < 1

Carcinoma renal Na urinario < 20 mEq/1
Patologa prosttico Osm urinaria >400-500 mOsm/kg
Sedimento inactivo
Es caracterstico de ... . .. Parenquimatoso EFNa > 3%
Wegener Sinusitis/otitis croruco con ndulos IFR < 2
pulmonares y sndrome nefrtico No urinario > 20 mEq/1
Osm urinario < 300 mOsm/kg
Churg-Strauss Vasculitis con eosinofilia e historia de
Sedimento activo
asma.
PSH Nio con dolor abdominal, vosculitis,
alta lgA. Consumo de complemento ...
Crioglobulinemio Fenmeno Reynaud, vasculitis y GN postestreptoccica
alteracin renal con VHC + GN postinfecciosa
Nefritis alrgica FRA, exontemo, eosinofilio y GN membrana proliferativa
Antecedente de frmaco LES
Nefropata por c. rico Enfermedad hemotolgica + Crioglobulinemia
quimioterapia y FRA Otros: SUH, ateroembolia
Mieloma mltiple Hipercalcemia, nefropata,
hiperoroteinemia v oroteinuria Enfermedad Marcadores sricos ...
ATRdistal Acidosis, nefrocolcinosis y orina LUES Complemento, ANA, AntiDNA.
persistentemenle alcalina Weaener C-ANCA
ATR4 Acidosis con GAP normal e PAM I P-ANCA
hioerootossrnio en diabtico/a Chura-Strauss p-ANCA, eosinofilio
S. Fonconi Hiperfosfoturia, glucosuria, GN por anticuerpos Ac antimembrana basal
amoniocidurio
antimembrana basal
Bortter Alcalosis, hipopotosemia, alta PSH y Beraer laA
aldosterona con TA normal
Crioglobulinernia Complemento, Factor reumatoide,
Liddle Alcalosis, hi popotasemia, baja
crioalobulina, RNAVHC.
aldosterona con TA elevada
PAN HBsAg
Diabetes insipida Hipernatremia con orino diluida
GN post-estreotoccico Complemento, ASLO, antiDNAsa
SIADH Hiponotremio con orina concentrado
GN Membranosa Ac anti receptor de fosfolioasa 2A
Embolia art renal FA, dolor sbito y eleva LDH, GOT
Trombosis vena renal Enf con sdrome nefrtico, FRA,
hematuria, varicocele Enfermedad ... Parmetro onalltico poro monitorizar
Estenosis art renal HTA y tras IECA, FRA e resouesta al tto ...
hiperpolasemio LES Complemento, Ac DNA doble cadena
HTA moliano HTA, FRA, Retinopata, raza negra Weaener C-ANCA
SUH Diarrea sanguinolenta, FRA, PAM P-ANCA
esauislocitos DM Microalbuminuria
Ateroembolia Intervencionismo, FRA, eosinofilio, Goodoasteure Ac antimembrana basal
-~o complemento boio. Sndrome nefrtico Proteinuria
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REPASO RELACIONAL

Diagnstico ... El tratamiento de ... es ...

Tumor renal ECO, TC (ciruga directa) Cistitis no complicada en mujer Cefo 2Q-3, Cipro, Amox/cl (3-
Neo vesical Cistoscopio con biopsia y citologa 5d)
Neo prosttica Biopsia tronsrectol Fosfomicino monodosis
Neo testicular ECO [ciruqlo directa) Nitrofurantona (7 d)
Infeccin urinaria Urocultivo Cistitis complicada Cefo 2-32, Amox/cl, Cipro
TBC urinaria Cultivo en Lowenstein (7d)
Embolia arterial renal Anqio TC, eco dopoler Pielonefritis sin ingreso Cefo 39 (1 O di
Trombosis venosa renal Angio TC, eco doppler Pielonefritis con ingreso Cefo 3, aminoglucsido,
Invasin de vena renal RMN corbcoenem
Prostatitis Cefo 29-32, cipro (2-4
Litiasis ureterovesical TC sin contraste de eleccin. Rx, ECO
semanas)
Cistitis Intersticial Cistosccoio con hidrodistensin
Uretritis Ceftriaxono IM + azitromicina
IRCVs FRA ECO con medicin eje renal
(monodosis} o doxiciclina (7
dios)
Epididimitis por coito vaginal Ceftriaxono IM + doxiciclina
Tumor renal 10 d
Tumor testicular Epididimitis por coito anal o sin Ciprofloxacino 1 O das
relacin sexual
Neoplasia Marcadores tumorales ...
Renal CEA, LDH El tratamiento de tumor es ...
Testicular hCG1 alfofetoprotena, LDH localizado ...
Prstata PSA Adenocarcinoma renal Ciruga
Tumor vesical de clulas Reseccin local con BCG o
transicionales quimioterapia local
6. Tratamiento Carcinoma de prstata Radioterapia o ciruqio
Frmaco inmunosuoresor ... Efecto secundario . Tumor testicular seminomotoso Ciruga y radioterapia
HTA1 DM, obesidad, Tumor testicular no Ciruga y reseccin ganglionar
Glucocorticoides osteoporosis. riesgo vascular, seminomatoso
FRA Tumor pene Ciruga local
NTIC
Ciclosporina A HTA Factor que convierte tumor en Met6stasis o Invasin de ...
Hipomognesemio avanzado ...
Hipertricosis, hiperplosio aingivol Carcinoma renal Foscio de qeroto o suprarrenal
Tacrlimus Neurotoxicidad Tumor vesical de clulas Muscular propio
DM transicionales
Sirlimus Hiperlipemia Adenocarcinoma de prstata PSA > 20 o afectacin
Azatioprino Mielosupresin extrocoosulor
Hepototoxicidod Tu mor testicular seminomatoso Afectacin ganglionar
Micofenolato Diarrea imoortante
Tumor testicular no Afectacin ganglionar
Complicaciones de es/ son .. seminomatoso importante
hemodilisis ...
- Hipotensin El tratamiento de tumor es ...
- Calambres, nuseos... avanzado ...
Precoces - Angina, arritmias, HTA... Adenocarcinomo renal Nuevos quimioterpicos
- Hemorragias (sunitinib, bevacizumab)
- Infeccin vascular Neo vesical avanzado Cistectomo
- Reaccin a prgenos
Neo vesical metastsica Quimioterapia
- Sndrome de primer uso
Adenocorcinoma de prstata Hormonoterapia +
- Sndrome de desequilibrio
radioterapia
- Enfermedad cordiovascular
Tumor testculo seminomatoso Quimioterapia
Tardos - Desnutricin
Tumor testicular no Quimioterapia
- Amiloidosis 82 microglob
- Enf renal qustica adquirido seminomatoso

Complicaciones de es/ son ...

trasplante ...
7. Pronstico
- Rechazo hiperagudo Causa m6s frecuente de muerte...
- Rechazo agudo Fracaso renal agudo Infecciones
- NTA posfrasplante
. Insuficiencia renal Enfermedad cordiovascular
Precoces Fstulas, fuqos, trombosis,
crnica
estenosis, dehiescencias ...
- Infeccin herida quirrgica (precoz}
Dilisis peritoneo! Enfermedad cardiovasculor
por bacterias Hemodilisis Enfermedad cardovascular
- Enf CMV (1 -6 mes) Trasplante renal Enfermedad cordovasculor
- Neumocistis, osperqillus, nocardia,
listeria, toxoplosrno...
- Neumocistis, ospergillus, nocordio,
listeria, toxoplasma ...
Tardas - Enfermedad cordiovascular
Neoplasias (piel)
I NDICE TEMTICO

,
Indice Temtico
2 Angiomiolipoma, 183 Carcinoma de clulas transicionales,
Angioplastia transluminal percutnea, 132
25-oh-colecalciferol, 18 146 . Carcinoma de prstata, 195
Angiotensina 11, 18, 144 Carcinoma de vejiga, 186
9 Anin GAP, 44 Carcinoma escamoso, 186
Anomalas urinarias asintomticas, 88 Clula de Leydig, 203
99tc dmsa, 164 Anorexia, 69 Clula de Sertoli, 203
Antagonistas del receptor 1 de la Clular intercalares, 14
A angiotensina 11, 71 Clulas granulares, 14
Anti MBB 1, 101 Clulas principales, 14
Absceso perinefrtico, 160 Antiandrgenos, 198 Clulas transicionales, 189
Absceso perirrenal, 164, 165 Anticuerpos antimembrana basal, 93 Ciclosporina, 41, 53
Absceso renal, 160, 164 Antgeno prosttico especfico, 195 Cilindros, 21
Abuso de analgsicos, 189 Antitrombina 111, 87 Cilindros grasos, 87
Ac anti DNADs, 109 Anuria, 19, 136 Cilindros hemticos, 90
Acanti MBB, 101, 118 Aparato yuxtaglomerular, 14, 18 Cininas, 19
Acanti-DNAsa B, 90 AR, 101 Cirrosis, 1 22
Acetato clcico, 73 Arginina vasopresina, 1 7 Cisplatino, 53
Acetazolamida, 153 Arteria arcuata, 13 Cistectoma parcial, 188
cido acetohidroxmico, 175 Arteria interlobular, 13 Cistectoma radical, 188
cido rico, 170, 175 Arteria interlobulillar, 13 Cistina, 170, 175
Acidosis, 39, 153 Arteria segmentara, 13 Cistinuria, 175
Acidosis metablica, 66 Arterias segmentaras, 12 Cistitis aguda no complicada, 162
Acidosis metablica hiperclormica, 128, Arteriografa renal, 145 Cistitis, 160
130 Arteriola aferente, 13 Cistografa miccional, 164
Acidosis respiratoria, 45 Arteriola eferente, 13 Cistoscopia, 186, 189
Acidosis tubular renal distal tipo 1, 129,
Arteriolitis necrotizante, 146 Citologa urinaria, 187, 188
136, 172
Acidosis tubular renal tipo 1, 132, 135 Artritis reumatoide, 119 Citostticos, 132
Acidosis tubular renal tipo 1 (ATRl ), 39 Artropata amiloide, 78 Citrato, 1 70
Acidosis tubular renal tipo 2 (ATR2), 39 Asa de Henle, 16 Clorotiazida, 14, 16
Acidosis tubular renal tipo 4, 108, 130, Asas de alambre, 111 Cloruro amnico, 24
136 Ascitis, 153 Columna de Bertn, 13
Aclaramiento, 23 ASLO, 90 Columnas de Bertn, 13
Aclaramiento de cido Ateroembolia, 22 Compatibilidad HLA, 79
paraminohiprico, 23 Ateromatosis, 144 Complejos 11, 101
Adenocarcinoma, 186 ATR tipo IV, 153 Conducto deferente, 203
Adenocarcinomo renal, 178 AU, 101 Conductos colectores papilares de
Adenoma renal, 183 Bellini, 139
ADH, 16, 17 B Congofilia, 119
Ag prosttico especfico (PSA), 1 96 Contrastes, 53, 108
Agonistas de la LHRH, 198 Bact. Ureasa, 175 Crneo en sal y pimienta, 67
AINEs, 41, 122, 131 Bacterias ureasa +, 170 Creatinina, 22, 56
Albmina, 20 Bacteriuria asintomtica, 162 Cremster, 203
Alcalosis, 39 Beta gonadotropina corinica humana Crioglobulinas, 117
Alcalosis metablica, 153 (HCG), 205 Crioglobulinemia mixta esencial, 117
Alcalosis respiratoria, 45 Beta2 bloqueantes, 41 Crioglobulinemia, 93, 99, 101, 118,
Aldosterona, 16, 39 Beta2 microglobulina, 78 119
Aleteo urmico, 69 Bicalutamida, l 98 Criptorquidia, 203
Alopurinol, 132, 175 Bicarbonato, 43 Crisis esclerodrmica, 14 7
Amiloidosis, 56, 119, 122, 144 Biopsia transrectal, 196 Cristales de oxalato, 175
Amiloidosis AA, 119 Biopsia, 24, 93 Cristales de oxalato, 53
Amiloidosis a~2m, 119
Bloqueantes a 1 adrenrgicos, 194 Cristales en tapa de ataud, 1 75
Amiloidosis AL, 119
Bruxita, 170 Cuerpos hematoxilnicos de Gross, 11 O,
Amiloidosis asociada a dilisis, 119
Amiloidosis delmieloma, 119 Bumetanida, 153 111
Amiloidosis familiares, 119 Bun, 22 Cuerpos ovales, 87
Amiloidosis secundario, 119 Buserelina, 198
Amiloidosis secundario (AA), 119 D
Amiloidosis senil del alzheimer, 119 e
Amiloride, 153 Den membranas, 101
Aminoglucsidos, 53 Calcificacin de los conductos D subendot, 101
ANCA, 93, 101 deferentes, 1 08 D subepiteliales, 101
Anemia, 18 Calcificaciones extra seas, 6 7 Dartos, 203
Anemia drepanoctica, 133 Clculos radiotrasporentes, 171 Demencia o encefalopata dialtica, 78
Anemia hemoltica microangioptica, 148
Densidad del PSA, 196
-~o Anemia microctico, 78
Cambios mnimos, 101
C-ANCA, 113 Depsitos en huella dactilar, 11 O
o Anemia normoctica normocrmica, 69,
178 Cancer testicular, 203 Depsitos intracapilares, 117
~ Cpsula de Bowman, 14 Depsitos intramembranosos, 88, 99
:::) Aneurismas, 1 13
os Captopril, 122 Depsitos mesangiales, 88, 111
Aneurismas intracraneales, 138
.s Carbonato clcico, 73 Depsitos subendoteliales, 88, 99, 11 1,
o Anfotericina B, 53
o ...J Angimiolipoma, 181 Carcinoma "in situ", 186, 188 117
o Carcinoma de clulas claras, 1 78 Depsitos subepiteliales, 88, 90, 96,
"'
u... Angiografa por resonancia magntica
w 111
z (ARM), 145
Derivacin ventrculo auricular, 99 Esclerosis del detrusor, 166
CURSO INTENS>O MIR ASTURIAS

GN membrana proliferativa I, 101

I
Derrame pericrdico, 147 Esclerosis focal y segmentara, 101 GN membrana proliferativa 11, 101
Diabetes, 41, 53, 56 Esclerosis tuberosa, 140, 178 GN mesangiocapilar o
Diabetes inspida ctral, 38 membranoproliferativa, 89
Espermtides, 203
Diabetes inspida nefrognica, 38, 153 GN mesangiocapilar tipo 1, 89, 99
Espermatocele, 207
Diabetes mellitus, 133 GN mesangiocapilar tipo 11, 89, 93, 99, 84
Espermatocitos, 203 GN necrotizante segmentara y focal, 1 13
Dilisis, 60, 95 Espermatogonia, 203 GN pauci inmune, 93
Dilisis peritoneo], 78
Espermatozoides, 203 GN por inmunocomplejos, 93
Dilisis peritoneo! continua ambulatoria, 78
Espigas, 97 GN postestreptoccica, 93
Diarrea, 38," 39, 130
Espironolactona, 153 GN proliferativa difuso agudo, 87
Digitlicos, 39 GN proliferativa endocapilar
Espongiosis, 139
Disfagia, 147 postestreptoccica, 89
Esquistocitos, 148
Displasia multiquistica, 139 GN proliferativa endocapilar, 89
Estenosis de la arteria renal, 144
Diuresis osmtica, 38 GN proliferativa extracapilar, 89, 92
Estenosis de la unin urtero-plvica, GN proliferativa exudativa endocaplar
Diuresis postobstructiva, 136
136 difusa, 90
Diurticos, 44
Diurticos ahorradores de K, 41, 153 Esterase leucocitaria, 160 GN proliferativa mesangial IGA, 89
Diurticos ahorradores de K+, 153 Estreptococo f3-hemoltico del grupo A, GN rpidamente progresiva, 89, 92, 115
Diurticos del ASA, 153 90 GN rpidamente progresiva (tipo 1), 93
Diurticos inhibidores de la A.C., 153 Estruvita, l 7 5 GN rpidamente progresiva (tipo 11), 93
Diurticos osmticos, 153, 154 GN rpidamente progresiva (tipo 111), 93
Etilenglicol, 22, 31
DIVAS (angiografa renal intravenosa Glomerulonesclerosis focal y
Exantema, 131
con sustraccin digital), 146 segmentara, 89
Exceso de bases, 46
Divertculos colnicos, 138 Glomerulopata del trasplante, 82
Excrecin fraccional de sodio, 57, 62
Divertculos vesicales, 186 Glomerulopata fibrilar/inmunotactoide,
Excrecin por catabolismo tubular, 17
Diverticulosis, 69 89
Excrecin por filtracin glomerular, 17
Donante, 79 Glomerulopata membranosa, 89, 96
Excrecin por secrecin tubular, 17
D-penicilamina, 175 Glomerulosclerosis focal y segmentaria,
Extrofia vesical, 1 86
Drepanocitosis, l 01, 149 122
Gluconato clcico, 42, 60
F
E GNA posestrept., l O 1
GNRP, l 01
Facomatosis, 140
E.coli, 159 Goodpasture, 101
Factor 111 plaquetario, 69
ECO, 136, 138, 145, 181, 189, 204 Goserelina, 198
Fascia cremastrica, 203
ECO abdominal, 194 Gota, 175
Fascia de gerota, 12
ECO doppler, 206 GP MB, 122
Fascia infundibuliforme, 203
ECO transrectal, 194 GP membranosa, 101, 144
Fenmeno de Raynaud, 14 7
Edema, 87 Gradacin histolgica, 1 95
Fetor urmico, 69
Edema agudo de pulmn, 153 Gradacin histolgica de Gleason, 195
Edema cerebral, 154 Fibrosis peritoneo!, 78
Granulomatosis de Wegener, 11 3
EDTA, 133 Fibrosis retroperitoneal, 136
Grasa pararrenal, 13
Efectos sobre los electrolitos de la orina, Filtrado glomerular, 14
Grasa perirrenal, 13
153 Finasteride, 194, 198
Embarazadas, 162 Flujo plasmtico, 14
Flujo sanguneo, 14
H
Embolismo gaseoso, 77
Endocarditis, 122 Flujometra, 193
Hamartoma, 183
Endotelina, 14 Fluoroquinolonas, 165
HC03, 43, 45, 46
Endotelio capilar, 14 Flutamida, 198
Hemangioma, 183
Enfermedad antimembrana basal, 93 Fosfato amnico- magnsico, 170
Hemangiopericitoma, 183
Enfermedad de Berger, 94, 116 Fosfato clcico, 170
Hemates dismrficos, 87
Enfermedad de cambios mnimos, 89, Fsforo y calcio, 66
Hematuria, 19, 87, 118
98, 95, 131, 122 FRA intrnseco, 56
Hematuria glomerular asintomtica, 94
Enfermedad de hodgkin, 95 FRA postrenal, 56
Hematuria macroscpica, 186
Enfermedad de membranas finas, 20 Fracaso renal agudo parenquimatoso o Hematuria recidivante, 101
Enfermedad de Schonlein-Henoch, 93 intrnseco, 52 Hemodilisis, 76, 115
Enfermedad por cadenas ligeras, l 22 Funcionalismo tubular, 15 Hemoglobina, 55
Enfermedad por depsito de cadenas Furosemida, 14, 16, 44, 153, 172 Hemlisis, 54, 55, 77
pesadas, 119 Hemoptisis, 115, 118
Enfermedad por depsito glomerular, G Hepatitis B, 101, 122
119 Hepatitis C, 78, 84, 99, 117, 122
Enfermedad qustica adquirida, 139 GEFS, 101 Herona, 101, 122
Enfermedad qustica medular, 139 Ginecomastia, 153, 203 Hiato osmolal srico, 53
Enfermedad renal poliqustica, 139 Glaucoma, 153 Hidrocele, 207
Enfermedad renal qustica adquirida, 78 Glomeruloesclerosis focal y segmentara, Hidrocele comunicante congnito, 207
Enfermedad por depsito de cadenas 89,96,98, 149 Hidronefrosis, l 36
ligeras, l 19 Glomeruloesclerosis segmentara y focal, Hidrourter, 136
Enfermedades quisticas, 137 122 Hidroxiapatita, 170
Eosinofilia, 113, 131 GN (GN) Hiperaldost l rio, 39
GN aguda postestreptoccica, 90 Hiperaldosteronismo l rio, 44
Eosinfilos en orina, 22
GN crioglobulinmica, 117
Eosinofiluria, 22, 131 Hiperaldosteronismo 2';, 147
GN con semilunas, 92
Epididimitis agudas, 206 GN fibrilar e inmunotadoide, 119 Hiperazoemia prerrenal, 51, 56
Epitelio visceral, 14 GN lpica membranosa tipo V, 111 Hipercalcemia, 135, 153
Equilibrio cido/base, 43 GN lpica mesangial tipo 11, 111 Hipercalcemias, 178
Eritrocitos dismrficos, 90 GN lpica mnima (tipo 1), 111 Hipercalciuria, 172, l 75
Eritropoyetina, 18, 69 GN lpica proliferativa difusa tipo IV, 111 Hipercalciuria idioptica, 153
Escarcha, 70 GN lpica proliferativa focal y segmentara Hiperfosforemia, 56, 66
Esclerodermia, 147 tipo 111, 111 Hiperfuncin suprarrenal, 38
GN membrana proliferativa, 99
I NDICETEMTICO

Hiperglucemia, 153 L Nefrona, 13,27

Hiperlipidemia, 87 Nefrono distal, 1 6
Hipermagnesemia, 56 LACIS, 14 Nefropata aguda por cido rico, 132
Hipernatremia, 37, 129 LDH, 143 Nefropata aguda por uratos, 22
Hipernefroma, 178 Lentcono, 95 Nefropata de los Balcones, 189
Hiperoxaluria, 172, 175 LES, 89, 93, 101, 118 Nefropata diabtico, 64, 105
Hiperoxaluria entrica, l 72 Lesin en piel de cebolla, 146 Nefropata en la diabetes tipo 11, l 06
Hiperparatiroidismo secundario, 66 Leucocituria, 21, 128 Nefropata gotosa, 132, 133
Hiperplasia prosttica, 193 Leuprolide, 198 Nefropata hipercalcmica, 135
Hiperpotasemia, 40, 56, 66, l 08, 130, Lneas de Looser, 67 Nefropata hipopotasmica, 135
153 Linfoma, 204 Nefropata IGA, 20, 89, 94, 101
Hiperpotasemia severa, 42 Lipodistrofia parcial, 1 O 1 Nefropata incipiente, 1 05
Hiperpth secundario, 69 Lquido extracelular, 30 Nefropata manifiesta, 105
Hipertensin inducida por el embarazo, Lquido intracelular, 30 Nefropata por analgsicos, 132
123 Litiasis clcica, 1 72, 1 73 Nefropata por plomo, 133
Hiperuricemia, 56, 66, 123, 133, 153 Litiasis clcica idiopatica, 173 Nefropata por reflujo vsico-ureteral,
Hiperuricosuria, 173, 175 Litiasis por oxalato clcico, 153 132
Hipervolemia, 56 Litotripsia extracorprea por ondas de Nefropata tbulo intesticial aguda, 131
Hipo, 69 choque, 175 Nefropata tbulo intersticial aguda por
Hipoaldosteronismo, 41 Litotripsia ultrasnica endoscpica, 175 hipersensibilidad, 131
Hipocalcemia, 56, 66, 153 Litotripsia ultrasnica percutnea, 175 Nefropatos durante el embarazo, 123
Hipocomplementemia, 90, 99, 109, 117 Livedo reticularis, 149 Nefropatas previas al embarazo, 123
Hipodipsia, 38 Lupus eritematoso sistmico, 109 Nefrotxicos, 71
Hipomagnesemia, 39 Nefroureterectoma, 1 89
Hiponatremia, 34, 56, 153, 154 M Neoplasia prosttica intraepitelial de alto
Hipopotasemia, 130, 135, 145, 153 grado, 195
Hipotensin, 77 Macroglobulinemio de Woldesntrrn, Neumonitis urmica, 69
Hodgkin, 101 119, 122 Neuropata autnoma, 108
HTA,39,68, 71, 153 Macrohematuria, 19, 189 Neuropotia periferica, 69
HTA esencial, 123 Mcula densa, 13, 14 Nicturia, 136
HTA renovascular, 39 Mognesemia, 66 Nilutamida, 198
HTA y embarazo, 123 Mal de las alturas, 153 Nitritos, 160
Humps, 90 Malacoplaquia, 164 Nitrofurantoina, 163
Mandelato de metenamida, 175 NPI, 195
Masa, 182 Nucleocin heterognea, l 73
Masa abdominal, 136, 139
I hipurato, 26
I iotalamato, 26
Masa en flanco, 144 o
Masa testicular, 203
IECA, 41, 71, 147 Melfaln, 134 Obstruccin crnica de vas urinarias,
IECAs, 87 Mercoptopropionglicino, 175 132
IGA mesangial, 94, 116 Mesangio, 14 Oliguria, 19, 136
Impotencia, l 08 Meticilina, 1 31 Orina residual, 1 93
Inclusiones tubulorreticulares virus like, Mg++, 16 Oro, 122
110 Microalbuminuria con el ejercicio, l 05 Orquiectoma bilateral, 198
ndices de insuficiencia renal, 57 Microalbuminuria persistente, l 05 Osteodistrofia renal, 67
Inestabilidad del msculo detrusor, 193 Microcirculacin renal, 146 Osteomalacia vitamino D resistente, 78
Infeccin de vas urinarias agudas, 1 59 Micrombolos con colesterol, 149 Oxalato clcico, 170
Infecciones asociadas a catteres Microhematuria, 19 xido ntrico, 14
uretrales, 162 Microvejiga, 166
Infecciones urinarias complicados, 162 Mielinolisis pontino, 35 p
lnhibidores de anhidrasa carbnico, 153 Mielomo, 53
lnhibidores de la 5 alfa reduciasa, 194, Mieloma mltiple, 132, 133 PANCA, 113
198 Mioglobina, 55 Palpacin en saco de gusanos, 207
Insuficiencia cardiaca congestiva, 69 Multiplicacin a contracorriente, 16 PAN, 113
Insuficiencia renal aguda, 41 Paracetamol, 132
Insuficiencia renal aguda isqumica, 52
N Parlisis peridica hiperpotasmica, 41
Insuficiencia renal aguda nefrotxica, 52
Insuficiencia renal aguda postrenal u Paratiroidectomia, 73
obstructivo,55 Naseas, 69 Parotiditis, 203
Insuficiencia renal crnica, 41 Necropsia cristales de colesterol, 150 Pauci inm 111, 101
Insuficiencia renal postrasplonte, 82 Necrosis digital, 149 PC02, 45, 46
Insuficiencia renal rpidamente progresiva, Necrosis papilar, 108, 132, 133, 149 Penicilom, l 01
92 Necrosis tubular aguda, 52 Penicilamina, 122
lnternational prostate symptom score, Necrosis tubular aguda isqumica, 52 Pptido natriurtico atrial, l 7
193 Necrosis tubular aguda nefrotxica, 52 Pericarditis, 73
Intoxicacin por AL, 78 Necrosis tubular aguda por Pericarditis urmica, 69
lntravesical inmunoterapia, 188 aminoglucsidos, 53 Peritonitis, 78, 87
1-PSS, 193 Nefrectoma radical, 180 Peritonitis esclerosante, 78
IRA, 148 Nefritis agudas tbulo intersticiales, 52 Ph,45,46
lsoacidurio paradjica, 1 35 Nefritis intersticial alrgica, 22 Pielonefritis, 108
Nefritis intersticial cronico, 132 Pielonefritis aguda, 160
K Nefroangiosclerosis, 132, 146 Pielonefritis aguda no complicada, 162
Nefroangiosclerosis benigna, 146 Pielonefritis enfisematosa, 164
Ketoconozol, 198 Nefroangiosclerosis maligna, 146 Pielonefritis xantogranulomatosa, 164
Pigmentos hemo, 55
Nefrocolcinosis, 129, 130, 132, 139,
170 Piuria, 21, 160
Piuria estril, 21, 166
Nefromegalia, 105

Plasmafresis, 93, l 01, 113, 115
Plexo pampiniforme, 207
Poliangeitis microscpica (PAM), 113
Policitemia, 18, 136, 178
Polidipsia, 128
Poliquistosis, 56
Poliquistosis del adulto, 137, 139
Poliuria, 19, 128, 136
Potasio, 38
Prazosn, 194
Priaoismo. 149
Prolcpso mitral, l 38
Proliferacin difusa endocapilar, l 01
Proliferacin mesangial, l 01
Prostatectoma abierta, 194
Prostatectoma radical, 198
Prostatectoma transuretral, 194
Prostatitis, 160, 165
Prostatitis no bacteriana, 165
Prostatodinia, 165
Prostatotoma, 194
Protena de Tam Horsfall, 21
Proteinuria altamente selectiva, 87
Proteinuria masiva, 87
Proteinuria, 20, 90
Prurito urmico, 70
Prurito, 67
PSA, 193
PSA libre, 196
PTH, 17
Pulmn urmico, 69
Puncin suprapbica, 160
Prpura cutnea, 116
Prpura de Schonlein Henoch, 94, 116
Prpura trombtica trombocitopnica,
148
Q Sndrome pulmonar renal, 118
Quimioterapia, 205
Quimioterapia intravaginal, 188
Quiste benigno, 181
Quiste simple, 180
Quistes, 138
Quistes hepticos, 138
R
Rabdomiolisis, 55
Radioterapia, 198
Radioterapia abdominal, 205
Reabsorciones subperisticas, 67
Reaccin a pirgenos, 77
Rechazo agudo, 82
Rechazo crnico, 82
Rechazo hiperagudo, 82
Reflejo cremastrico, 206
Reflejo cremastrico, 206
Reflujo, 163
Reflujo VU, l 01
Regaliz, 39, 44
Renina, 39, 144
Renograma con captopril, 145
Renograma TC-DTPA, 145
Reseccin peritoneal, 78
Reseccin transuretral, 188
Resinas de intercambio, 60
Resina de intercambio catinico, 42
Respiracin de Kussmaul, 69
Ribete de Burton, 133
Rin del mieloma, 133
Rin mastic, 166
Rin pticamente normal, 95
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
s Tbulos seminferos, 203
Tumor de Grawitz, l 78
Sales clcicas, 175 Tumor de Wilms, 182
Sales de oro, 122 Tumor del internista, 178
Sarcoidosis, 137, 172 Tumor testicular no seminomatoso, 204
Schistosoma Haematobium, 186 Tumores de pelvis renal, 189
Scholein Henoch, 101, 118 Tumores renales, 144
Sdr hemoltico urmico, 148 Tumores renales benignos, 183
Segmento cortical diluyente, 153 Tnica albugnea, 203
Semilunas, 92, 101
Seminoma, 204 u
SIADH, 34
Sida, 98, l O l Urea, 22
Sdrome del tnel del carpo, 78 Uremia, 64
Sfilis, 122 Urter retrocavo, 136
Signo de Prehn, 206 Ureterosigmoidostoma, 39
Signo del anillo, 133 Uretritis, 160
Sndrome de AC antifosfolpido, l 09 Uretritis aguda, 162
Sndrome de Bartter, 44, 153 Urocultivo, 160
Sndrome de Beckwith Wiedemann, 182 Uropata obstructiva, l 08
Sndrome de Churg Strauss, 93, 113 Uropata obstructiva, 133
Sndrome de Cushing, 44
Sndrome de Denys-Drash, 182 V
Sndrome de Gitelman, 129
Sndrome de hiperviscosidad, 122 Vlvulas uretrales posteriores, 136
Sndrome de Liddle, 39 Varicocele, 207
Sndrome de Sjogren, 137 Varicocele izquierdo, 97, 178, 207
Sndrome de Wagr, 182 Vasculitis leucocitoclstica, 11 3
Sndrome de Wnderlich, l 78 Vasculitis leucocitoclstica, 116, 117
Sndrome del primer uso, 77 Vasculitis necrotizante, 122
Sndrome hemoltico urmico, 123 Vasos rectos, 13, 16
Sndrome hepatorrenal, 61 Vejiga neurgena, l 08
Sndrome nefrtico, 90, 111 Vejiga trigonal, 166
Sndrome nefrtico, 87, 95, 111, 119, Velocidad del PSA, 196
153 Vitamina D, 18
Sndrome nefrtico con sedimento Vmitos, 39, 44
anormal, 99 Von Hippel-Lindau, 140, 178
VGS, 178
Sntomas irritativos, 193
Sntomas obstructivos, 193 w
Sobrecarga cida, 130
Sobrecarga alcalina, 128, 130 Wire loops"(asas de alambre), 11 O
Sodio, 33
Sombra acstico, 171 X
Sordera neurosensoriol, 95
St. Pyogenes, 90 Xantina, 170
T
Tam Horsfall, 20
Te DTPA, 26
Te MAG3, 26
Terozosn, 194
Tiacidas, 34, 44, 129, 153, 172, 175
Tiempo de isquemia caliente, 80
Tiempo de isquemia fra, 80
Torsin de apndices rudimentarios, 207
Torsin del cordn espermtico, 205
Torsin testicular, 206
Transfusiones, 55
Transiluminacin, 207
Trasplante, 76, 79, 95, 115
Trastornos cardiovasculares, 78
Trata miento expectante, 198
T riamtereno, 153
T rombocitopenia, 148, 153
T romboembolia de la arteria renal, 143
Tromboembolismo pulmonar, 97 .s
o
o
Trombos hialinos, l l O, 148
Trombos intracapilares, 122
o
Trombos intraluminales, 117
"'
::::,
o,!!
Trombosis de la vena renal, 119, 144 -~o
Tbulo colector, 14, 16 o
T bulo distal, 16
Tbulo proximal, 15
g
z
LJ.J
e
Tubulopatas, 128