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TIROIDITIS SUBAGUDAS

Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de De Quervain: Esta enfermedad tiene numerosos sinnimos (tiroiditis aguda simple, de
clulas gigantes, seudotuberculosa) y puede aparecer a cualquier edad, aunque es rara en nios y ms frecuente entre la segunda y la
quinta dcada de la vida
Etiologa: La etiologa de la tiroiditis subaguda es desconocida, aunque existen muchos datos a favor de su origen vrico. Ms del 70%
de los pacientes presenta el HLA-B35, hecho que demuestra la existencia de una predisposicin genticamente determinada a
padecer la enfermedad.
Anatoma patolgica: Existe aumento de tamao y consistencia de la glndula y pueden observarse folculos infiltrados por clulas
mononucleares, con roturas en el epitelio, fragmentacin de la membrana basal y prdida de coloide. Cuando la lesin est
plenamente desarrollada se forman granulomas con un ncleo central de coloide rodeado por clulas gigantes multinucleadas. En los
raros casos de evolucin a hipotiroidismo permanente existe destruccin del parnquima y sustitucin por tejido fibroso. En la
evolucin de la enfermedad se distinguen:
I. Fase tirotxica o fase inicial de destruccin folicular: Caracterizada por la liberacin de hormonas tiroideas, Tg y con
supresin de la TSH. La captacin de yodo radiactivo es baja o indetectable.
II. Fase hipotiroidea: Con T4 baja y niveles de TSH que inicialmente son bajos pero que gradualmente aumentan. Puede durar de
semanas a meses. El hipotiroidismo puede quedar permanente en un 5-10% de los pacientes. La captacin de yodo radiactivo
recupera la normalidad o incluso aumenta a consecuencia de la elevacin de la TSH.
III. Fase de recuperacin: Caracterizada por la normalizacin, tanto de la estructura como de la funcin tiroidea: Los niveles
aumentados de TSH combinados con la resolucin de las lesiones de los folculos tiroideos normalizan la funcin tiroidea, a
menudo varios meses despus del comienzo de la enfermedad. El pronstico es excelente. Ms del 90% de los pacientes se
recuperan completamente, con o sin tratamiento; incluso en los pacientes que desarrollan Hipotiroidismo el tratamiento con
hormona tiroidea es muy efectivo.
Cuadro clnico: La mayora de los pacientes presenta un perodo prodrmico seudovrico, con afeccin de las vas respiratorias
superiores, fiebre, astenia y malestar general, que se sigue de dolor cervical anterior irradiado a los odos. En el 50% de los casos
existen sntomas y signos de hipertiroidismo. Esta fase se acompaa de bocio doloroso a la palpacin y suele durar unas pocas
semanas. Despus se desarrolla una segunda fase de eutiroidismo, tambin transitoria, en la que desaparecen el dolor y la fiebre, y
luego una tercera, de hipotiroidismo, que puede durar de semanas a meses. Ms del 90% de los pacientes recupera despus el
eutiroidismo.
Diagnstico: Durante las primeras fases de la enfermedad, la VSG est aumentada (hasta 80-100 mm en la primera hora), puede
existir leucocitosis y las concentraciones de T4 libre y tiroglobulina aumentan y las de TSH disminuyen. La gammagrafa muestra un
tiroides hipocaptante o no captante. Posteriormente, en el 25% de los casos existe un perodo de hipotiroidismo transitorio con
captacin aumentada, antes de conseguirse el restablecimiento total de la funcin y de la captacin tiroideas. Los anticuerpos
antitiroideos pueden ser positivos a ttulos bajos. El estudio citolgico del material aspirado puede ayudar al diagnstico, aunque su
prctica no es imprescindible. En l se observan clulas gigantes multinucleadas de cuerpo extrao, clulas epitelioides, linfocitos y
clulas plasmticas y foliculares con cambios degenerativos.
Diagnstico diferencial: Puede plantearse con procesos infecciosos farngeos o de las vas respiratorias altas y con las tiroidopatas
que cursan con hipertiroidismo e hipocaptacin o con hipotiroidismo, pero en general no suele plantear problemas.
Pronstico:El 90% de los pacientes cura completamente en unos meses y, en el 2% de los casos, tras presentar varios episodios de
la enfermedad. El resto puede desarrollar hipotiroidismo definitivo.
Tratamiento: Es sintomtico. En los casos leves, la administracin por va oral de cido acetilsaliclico, en dosis de 1,5-2 g/da, u otros
antiinflamatorios no esteroideos, suele ser suficiente. Cuando el cuadro es ms intenso es necesario administrar prednisona, en dosis
de 40-60 mg/da, en pauta decreciente y durante 4-8 semanas. Algunos pacientes pueden precisar betabloqueantes (tipo propranolol)
en la fase de hipertiroidismo y, si existen manifestaciones evidentes de hipofuncin, levotiroxina, por lo general de forma transitoria.
Los frmacos antitiroideos no estn indicados.

Tiroiditis subaguda linfoctica, silente o indolora: Se le denomina tambin tiroiditis linfoctica con hipertiroidismo de resolucin
espontnea. Para algunos autores, esta sera la tiroiditis ms frecuente y dara lugar al 3%-23% de la totalidad de los hipertiroidismos.
Aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente. Tiene un curso clnico similar al de la tiroiditis subaguda de
Quervain, excepto en el hecho de que no existe hipersensibilidad de la tiroides. Se da en un subgrupo de pacientes, afecta con ms
frecuencia a las mujeres que a los hombres donde el comienzo de la enfermedad ocurre 5 a 6 meses despus del embarazo (tiroiditis
postparto). Sin embargo, la enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero es ms frecuente de los 30 a los 35 aos, en la mujer y
durante el postparto (tiroiditis postparto), perodo en el que constituye la causa ms frecuente de hipertiroidismo.
Etiologa: Su etiologa se desconoce, si bien se acepta que se trata de una enfermedad autoinmunitaria asociada a los antgenos del
sistema mayor de histocompatibilidad HLA-DR3, DR4 y DR5.
Anatoma patolgica: Existe infiltracin linfomonocitaria difusa o focal con destruccin de los folculos y, muy raramente, fibrosis y
algunas clulas foliculares con diferenciacin oncoctica.
Cuadro clnico: Suele iniciarse con una fase de hipertiroidismo leve y bien tolerado que se acompaa, en el 50%-60% de los casos,
de bocio difuso, firme e indoloro a la palpacin. Tras esta fase autolimitada, que dura entre 1 y 6 semanas, un tercio de los pacientes
puede presentar hipotiroidismo transitorio, que suele tener mayor relevancia clnica y durar entre 4 y 16 semanas. Algunas veces se
producen episodios recurrentes del proceso, en especial en sucesivos perodos posparto. La duracin de la enfermedad hasta el
retorno al eutiroidismo suele ser de 1 ao.
Diagnstico: Durante las primeras fases, las concentraciones de T4 libre y tiroglobulina estn aumentadas y las de TSH, disminuidas
y, al igual que en la tiroiditis subaguda, no existe captacin del radioistopo por la glndula. Posteriormente, las hormonas y la
captacin tiroidea se normalizan para pasar, en muchos casos, por un perodo intermedio de hipotiroidismo transitorio. Los anticuerpos
antitiroperoxidasa son positivos en el 60% de los casos (hasta en el 95% en la tiroiditis postparto) y los antitiroglobulina, en el 40%. La
citologa aspirativa, indicada slo en casos dudosos, es compatible con tiroiditis linfocitaria.
Diagnstico diferencial: La entidad debe diferenciarse, en fases iniciales, de otros hipertiroidismos con baja captacin tiroidea, como
el producido por yodo y la tirotoxicosis facticia. Raras veces pueden plantearse dudas diagnsticas con la tiroiditis de Hashimoto y con
la enfermedad de Graves-Basedow.
Pronstico: La tiroiditis silente presenta recurrencias, en especial en su forma de posparto (hasta en el 70% de los casos). La mayora
de los pacientes recuperan la funcin tiroidea normal de forma definitiva en unos 12 meses. No obstante, es posible la evolucin a
hipotiroidismo definitivo y la persistencia de bocio normofuncionante.
Tratamiento: La mayora de los pacientes no precisan tratamiento durante la fase de hipertiroidismo. En pocos casos puede ser
necesaria la administracin de betabloqueantes (tipo propranolol) y, muy raramente, la de prednisona. Si existe hipotiroidismo clnico
debe indicarse medicacin sustitutiva con levotiroxina durante 6-12 meses, que se suspender posteriormente para valorar la
evolucin o no a hipotiroidismo definitivo.
TIROIDITIS CRNICA
Tiroiditis crnica de Hashimoto o Tiroiditis crnica autoimnmunitaria: Es una enfermedad de carcter autoinmune (por
anticuerpos antitiroideos), causando una inflamacin de la glndula tiroides y puede causar bocio e hipotiroidismo. El nombre de la
afeccin proviene del mdico japons Hakaru Hashimoto que realizo la primera descripcin en 1912 y la llamo bocio linfomatoso. Es
ms comn en mujeres que en hombres. Se presenta o detecta por lo general entre los 45 y los 65 aos de edad. En algunas
personas, el sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extraas, puede confundir a las clulas tiroideas y sus enzimas
con agentes invasores y atacarlas. En consecuencia no quedan suficientes clulas tiroideas y enzimas para producir cantidad
adecuada de hormona tiroidea. Algunas enfermedades que aparecen con menor frecuencia en asociacin con el hipotiroidismo
autoinmunitario son enfermedad celiaca, dermatitis herpetiforme, hepatitis crnica activa, artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistmico, miastenia grave y sndrome de Sjogren.
Etiologa: Autoinmunitaria.
Patogenia: Existe una infiltracin linfoctica marcada de la glndula tiroides con formacin de centros germinales, atrofia de folculos
tiroideos acompaada de metaplasia oxfila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada. En la tiroiditis atrfica (fase final de la
tiroiditis de Hashimoto), la fibrosis es mucho ms extensa, la infiltracin linfoctica es menos pronunciada y los folculos tiroideos faltan
casi por completo.
Evolucin Clnica:
Comienzo insidioso.
Presentan el Bocio difuso e irregular, no doloroso a la palpacin, liso o nodular, duro y de consistencia ms gomosa que la
tiroides normal. Llevando esto a hipotiroidismo, precedido por una tirotoxicosis.
Es raro el dolor, a menos que haya complicaciones.
Presentan las dems manifestaciones propias del hipotiroidismo (a pesar de que el paciente no consulte por stas):
La piel seca, adelgazamiento de la epidermis e hiperqueratosis del estrato crneo.
Mixedema: Debido al atrapamiento de agua por el aumento del contenido de glucosaminoglucanos en la dermis. Las
caractersticas tpicas son cara hinchada con prpados edematosos y edema pretibial sin fvea. Existe palidez, a menudo con
un tinte amarillento por la acumulacin de carotenos. Se retrasa el crecimiento de las uas y el pelo est seco, quebradizo,
difcil de controlar y se cae con facilidad. Adems de la alopecia difusa, est el signo de la cola de cejas, aunque ste no es
un signo especfico de hipotiroidismo.
Otras caractersticas comunes son estreimiento y aumento de peso moderado debido a la retencin de lquidos (a pesar del
poco apetito). A diferencia de la creencia popular, el aumento de peso es moderado.
La libido est disminuida en ambos sexos y puede haber oligomenorrea o amenorrea en la enfermedad de larga duracin,
pero la menorragia tambin es frecuente. La fertilidad disminuye y la incidencia de abortos espontneos aumenta (^
prolactina) y se observa galactorrea.
Reduccin del volumen sistlico y bradicardia. El aumento de la resistencia perifrica puede asociarse con hipertensin, en
especial de tipo diastlico.
El flujo sanguneo se desva de la piel, provocando frialdad de las extremidades.
El 30% de los pacientes sufre derrames pericrdicos
Sordera de conduccin por acumulacin de lquidos.
Bocio
Hay disminucin de las hormonas tiroideas con una compensacin con el aumento del TSH.
Diagnstico:
Anticuerpos antitiroideos.
Las concentraciones de T4 libre son normales en la mayora de los casos iniciales, mientras que la TSH est aumentada con
frecuencia (hipotiroidismo subclnico). En estadios ms avanzados de la enfermedad puede existir hipotiroidismo franco con
cifras de T4 libre disminuidas.
Examen fsico: Descripcin del Bocio, lentitud de relajacin de los reflejos tendinosos y seudomiotona. La memoria y la
concentracin estn deterioradas.
La gammagrafa tiroidea suele ser normal inicialmente y presentar despus un aspecto moteado que puede ser similar al
que se observa en el bocio multinodular.
Diagnstico Diferencial:
Tiroiditis aguda
Tiroiditis de Quervain
Tiroiditis linfocitaria
Cncer de tiroides
Tiroiditis de Riedel

Tiroiditis crnica de tipo Riedel o Tiroiditis crnica no autoimnmunitaria: Es una enfermedad inflamatoria crnica de la glndula
tiroides tambin conocida como estruma de Riedel, tiroiditis ligneosa, o tiroiditis fibrosa invasiva, en la cual el tejido fibroso reemplaza
el parnquima de la glndula tiroides normal y se extiende a estructuras adyacentes. Se presenta en mayor proporcin en mujeres
entre 35 y 65 aos.
Etiologa: desconocida y con frecuencia se asocia a fibrosis en otras localizaciones (retroperitoneo, mediastino) y a colangitis
esclerosante, por lo que se cree que se trata de la localizacin tiroidea de un proceso generalizado del tejido conectivo.
Evolucin clnica:
Al examen fsico, se puede encontrar un bocio de dimensiones variadas, frecuentemente bilobular, de consistencia ptrea, no
doloroso a la palpacin, compresiva, asimtrico y fijo; los ganglios linfticos no suelen estar comprometidos; que se puede
extender a los tejidos vecinos (trquea, esfago y msculos), lo cual puede simular una enfermedad maligna.
La compresin de estructuras adyacentes puede ocasionar:
Disnea o Estridor
Sensacin de sofocacin y ronquidos, o Disfagia.
Se puede presentar tambin bradicardia y sncope en casos de compromiso del nervio vago, al igual que disfona por
compromiso del nervio larngeo recurrente.
Diagnstico:
Estudio histolgico (fibrosis densa que se puede extender hacia el exterior de la cpsula tiroidea), requiere de biopsia abierta.
Al principio de la enfermedad, la funcin tiroidea suele ser normal pero, a medida que la glndula es invadida por el tejido
fibroso, se desarrolla hipotiroidismo.
Diagnstico Diferencial: Neoplasias tiroideas= Carcinoma, Linfoma, Sarcoma.
OTRAS TIROIDITIS

Las radiaciones ionizantes pueden inducir tiroiditis agudas y crnicas. As, los pacientes tratados con dosis elevadas de
radioyodo pueden presentar tiroiditis aguda con hipertiroidismo transitorio por liberacin de grandes cantidades de hormonas tiroideas
y tambin desarrollar una verdadera enfermedad de Graves-Basedow. La radioterapia externa puede causar tiroiditis crnica e
hipotiroidismo a largo plazo. Tambin los traumatismos directos sobre la glndula (como la prctica de la PAAF o la simple palpacin)
pueden ser causa de tiroiditis agudas. Algunos frmacos como el interfern-a, la interleucina-2, la amiodarona o el litio pueden
desarrollar tiroiditis no dolorosa. Tambin los inhibidores de las tirosn-cinasas, como el sunitinib, pueden ocasionar tiroiditis que cursa
con hipertiroidismo y, ms raramente con hipofuncin tiroidea, por tiroiditis destructiva.