Bioqumica do lcool
Que tal saber um pouco mais sobre a bioqumica do lcool?
lcool e o Sistema Nervoso Central
O lcool um depressor do sistema nervoso
central (SNV), causando mudanas de
comportamento e at mesmo dependncia,
dependendo do seu uso. Os efeitos do lcool podem
ser divididos em duas etapas: a primeira quando
estimula, causando euforia e desinibio; a
segunda quando deprime, causando descontrole,
falta de coordenao e sonolncia. O consumo de
lcool tambm afeta neurotransmissores no
crebro, entre eles, o cido gama-
aminobutrico(GABA), glutamato e serotonina.
GABA
o principal neurotransmissor inibidor do SNC.
Apresenta dois receptores: GABA-alfa e GABA-
beta, sendo s o GABA-alfa estimulado pelo lcool,
o resultado disso uma inibio no crebro, lcool e direo
causando relaxamento e sedao do organismo e
assim reas responsveis pelo movimento,
memria so afetadas.
Sabe-se que em um primeiro momento o
lcool potencializa seus efeitos do GABA, elevando
os efeitos inibidores mas em um segundo momento
reduz o nmero de receptores GABA, isso que
explica a tolerncia ao lcool (para ter o mesmo
efeito que o lcool dava antes, necessrio que o
indivduo aumente a ingesto de lcool).
Glutamato
um neurotransmissor excitatrio do crebro,
tendo um papel na memria e cognio. Quando
ingerimos lcool ocorre uma alterao na ao troca as mensagens entre as clulas e serve para
sinptica do glutamato no sangue, o que reduz a
neurotransmisso glutaminrgica excitatria.
Por causa dos efeitos inibidores sobre o
glutamato, o consumo excessivo de lcool leva a um
aumento dos receptores glutamatrgicos no
hipocampo, que a rea da memria e crises
convulsivas
Quando ocorre abstinncia alcolica os
receptores de glutamato ficam extremamente
ativos, podendo causar crises convulsivas e AVCS.
O etanol reduz a neurotransmissao
glutaminrgica excitatria, j em baixar
concentraes o etanol capaz de inibir a ao
estimulante do NMDA. O NMDA (n-metil-D-
aspartato) um receptor que forma um canal para
a passagem de ons de clcio, sdio e potssio. O
lcool interage com esse receptores NMDA,
inibindo assim a ao de glutamato,
consequentemente diminui o influxo de ons
positivos para a clula, deixando-as com menos
excitao.
Caminho do lcool at o crebro.
O etanol absorvido no trato
gastrointestinal, sendo no estmago uma pequena
parte absorvida, atinge a concentrao sangunea
em no mximo uma hora e depois as enzimas
desidrogenase alcolica que atuam no fgado
acabando de oxid-lo e transformando-o em aldedo
actico, no fgado que 90% das molculas so
quebradas em partes menores. Pelo sangue chega
ao SNC, o lcool ja comea a ser absorvido pela
corrente sangunea logo que entra em contato com
a mucosa bucal e transportado para todos os
tecidos que tenha muita concentrao de gua.
Como j dito o lcool tem ao depressora
sob o SNC e sob as clulas nervosas o que diminui
os impulsos nervosos e por essa ao depressora
pode causar sonolncia e desateno no trnsito.
No cerebelo e no sistema vestibular, reas do
crebro, o lcool provoca m coordenao da fala,
tambm conhecido como lngua enrolada e
chamado de disartria e tambm a perda de
coordenao dos movimentos que chamado
ataxia, ocorre tambm viso dupla e oscilaes
involuntrias dos olhos.
Quando o lcool chega ao crebro via
corrente sangunea, estimula os neurnios a
liberarem serotonina, um neurotransmissor, que
regular o prazer, a ansiedade. da que vem os
primeiros efeitos do lcool. Quando o consumo de
lcool contnua, outros dois neurotransmissores so
estimulados. O lcool inibe a produo de
glutamato, que regula o GABA, sendo assim, mais
 GABA liberado para o crebro e sendo a funo
deste neurotransmissor fazer os neurnios
perderem parte de sua atividade, ocorre falta de
coordenao.
No Brasil, cerca de 38,4% das pessoas que
possuem carteira de habilitao e so
consumidores de bebida alcolica, fazem a mistura
dos dois, infringindo a lei.
J que o lcool um depressor do
SNC, por que ns ficamos mais
animados no incio do seu consumo?
De incio o etanol deprime os neurnios
dopaminrgicos do sistema lmbico, que inibem
nossos sentimentos e emoes, logo a ao
depressora do etanol sobre os neurnios inibidores
leva a excitao, euforia. Continuando a ingerir
lcool, outras reas do crebro so afetadas, essas
com ao predominantemente excitatria, ai que
vem a inibio, sonolncia.
Complicaes causadas pelo lcool
no SNC:
1) Agudas: complicaes a curto prazo
2) Crnicas: Ingesto: complicaes de longo prazo/
duradouras.
Intoxicao alcolica aguda
1) Intoxicao Patolgica: Logo aps ingerir bebida
alcolica, o consumidor torna-se violento
2) Blackout: quando o indivduo tem lapsos de
memria do evento ou detalhes do evento que
esteve consumindo lcool, achando que estava
conscientemente normal
3) Coma: o indivduo apresenta insuficincia
respiratria, e necessrio atendimento mdio, o
coma pode levar at a morte.
O sistema nervoso central se divide em
encfalo e medula. O encfalo se divide em:
crebro, diencfalo, cerebelo e bulbo.
Bulbo ou medula oblonga: est em contato direto
com a medula espinhal. responsvel pelas
funes vitais como presso sangunea, batimentos
cardacos. considerado o centro
cardiorrespiratrio. Regula as funes automticas
e atividades reflexas (tosse, espirro e deglutio)
Cerebelo: responsvel pelo equilbrio, postura
corporal, controle motor e sensorial. Possui
substancia cinzenta e branca mais internamente.
Diencfalo: formado pelo tlamo, hipotlamo,
epitlamo e subtlamo. O hipotlamo um dos
principais responsveis pela homeostase corporal
e regulao hormonal. Liga o sistema nervoso ao
sistema endcrino, atuando na ativao de
glndulas endcrinas. pelo tlamo que as
mensagens sensoriais (exceto o olfato) passam
antes de chegar ao crtex cerebral. uma regio de
substncia cinzenta e responsvel pela
retransmisso dos impulsos nervosos para o crtex
cerebral.
Crebro: a poro principal do encfalo e do
sistema nervoso. formado por dois hemisfrios
cerebrais e sua camada mais superficial chamada
crtex cerebral.
-lobo frontal do crebro: controle das emoes e
agressividade
-lobo parietal: informaes sensoriais envolvidas
com sensaes, como: calor, frio, presso.
- lobo occipital: percepo da viso
- lobo temporal: percepo da audio
Crtex Cerebral: constitudo por massa cinzenta,
que contm os corpos celulares dos neurnios.
responsvel pelo pensamento, raciocnio, memria
de longo prazo e nos processos de percepo
sensorial.
Medula: internamente est a substncia cinzenta,
onde esto localizados os corpos celulares de
neurnios e mais externamente a substncia branca
que composta por fibras mielinizadas que levam
as informaes s partes superiores do SNC e
trazem as respostas destinadas a rgo motores.
Tambm est relacionada com os atos reflexos e
recepes sensoriais.
 O lcool atua como um depressor de muitas aes
lcool e Sistema Nervoso no Sistema Nervoso Central (SNC) e seus efeitos
Central sobre este so dose-dependentes (veja quadro 1).

Concentrao de lcool no
sangue (CAS) Estgio Sintomas clnicos
(g /100 ml de sangue)

0.01 - 0.05 Subclnico - Comportamento normal

- Euforia leve, sociabilidade, indivduo torna-se

mais falante
- Aumento da auto-confiana desinibio,
0.03 - 0.12 Euforia diminuio da ateno, capacidade de julgamento
e controle
Incio do prejuzo sensrio-motor
- Diminuio da habilidade de desenvolver testes
- Instabilidade e prejuzo do julgamento e da
crtica
- Prejuzo da percepo, memria e compreenso
- Diminuio da resposta sensitiva e retardo da
0.09 - 0.25 Excitao resposta reativa
- Diminuio da acuidade visual e viso perifrica
- Incoordenao sensitivo-motora, prejuzo do
equilbrio
- Sonolncia
- Desorientao, confuso mental e
adormecimento
- Estados emocionais exagerados
- Prejuzo da viso e da percepo da cor, forma,
0.18 - 0.30 Confuso mobilidade e dimenses
- Aumento da sensao de dor
- Incoordenao motora
- Piora da incoordenao motora, fala arrastada
- Apatia e letargia
- Inrcia generalizada
- Prejuzo das funes motoras
- Diminuio importante da resposta aos
estmulos I
0.25 - 0.40 Estupor - Importante incoordenao motora
- Incapacidade de deambular ou coordenar os
movimentos
- Vmitos e incontinncia
prejuzo da conscincia, sonolncia ou estupor
- Inconscincia
- Reflexos diminudos ou abolidos
0.35 - 0.50 Coma - Temperatura corporal abaixo do normal
- Incontinncia
- Prejuzo da respirao e circulao sangunea
- Possibilidade de morte

0.45 + Morte - Morte por bloqueio respiratrio central

Em pequenas quantidades, o lcool promove
desinibio, mas com o aumento desta
concentrao, o indivduo passa a apresentar uma
diminuio da resposta aos estmulos, fala pastosa,
dificuldade deambulao, entre outros. Em
concentraes muito altas, ou seja, maiores do que
0.35 gramas/100 mililitros de lcool, o indivduo
pode ficar comatoso ou at mesmo morrer. A
Associao Mdica Americana considera como
uma concentrao alcolica capaz de trazer
prejuzos ao indivduo 0.04 gramas de lcool/100
mililitros de sangue.
Efeitos do lcool Sobre os Neurotransmissores
O etanol uma substncia depressora do SNC e
afeta diversos neurotransmissores no cerbro, entre
eles, o cido gama-aminobutrico (GABA) e o
glutamato.
GABA
O cido Gama-amino-butrico o principal
neurotransmissor inibitrio do SNC. Existem dois
tipos de receptores deste neurotransmissor: o
GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o
GABA-alfa estimulado pelo lcool. O resultado
um efeito ainda mais inibitrio no crebro, levando
ao relaxamento e sedao do organismo. Diversas
partes do crebro so afetadas pelo efeito sedativo
do lcool, tais como aquelas responsveis pelo
movimento, memria, julgamento e respirao.
Evidncias cientficas sugerem que o lcool
inicialmente potencializa os efeitos do GABA,
aumentando os efeitos inibitrios, porm, com o
passar do tempo, o uso crnico do lcool reduz o
nmero de receptores GABA por um processo de
?down regulation? o que explicaria o efeito de
tolerncia ao lcool, ou seja, o fato do indivduos
necessitarem de doses maiores de lcool para obter
os mesmos sintomas anteriormente obtidos com
doses menores.
Os sintomas de abstinncia podem ser explicados
pela perda dos efeitos inibitrios, combinado com a
deficincia de receptores GABA
A interao entre o etanol e o receptor para o GABA
foi melhor estabelecida a partir de estudos que
demonstraram haver reduo de sintomas da
sndrome de abstinncia alcolica pelo uso de
substncias que aumentam a atividade do GABA,
como os inibidores de sua recaptao e os
benzodiazepnicos, mostrando a possibilidade do
sistema GABArgico ter efeito na fisiopatologia do
alcoolismo humano.
Glutamato
O glutamato o neurotransmissor excitatrio mais
importante do crebro humano, parecendo ter um
papel crtico na memria e cognio
O lcool tambm altera a ao sinptica do
glutamato no crebro, reduzindo a
neurotransmisso glutaminrgica excitatria.
Devido aos efeitos inibitrios sobre o glutamato, o
consumo crnico do lcool leva a um aumento dos
receptores glutamatrgicos no hipocampo que
uma rea importante para a memria e envolvida
em crises convulsivas
Durante a abstinncia alcolica*, os receptores de
glutamato, que estavam habituados com a presena
contnua do lcool, ficam hiperativos, podendo
desencadear de crises convulsivas acidentes
vasculares cerebrais.
*Sndrome de abstinncia - Inicia-se horas aps a
interrupo ou diminuio do consumo. Os tremores
de extremidade e lbios so os mais comuns,
associados a nuseas, vmitos, sudorese,
ansiedade e irritabilidade. Casos mais graves
evoluem para convulses e estados confusionais,
com desorientao temporal e espacial, falsos
reconhecimentos e alucinaes auditivas, visuais e
tteis (delirium tremens).
Outros neurotransmissores
O lcool estimula diretamente a liberao de outros
neurotransmissores como a serotonina e endorfinas
que parecem contribuir para os sintomas de bem-
estar presentes na intoxicao alcolica. Mudanas
em outros neurotransmmissores foram menos
observadas.
Danos do lcool ao Crebro
Dificuldades em andar, viso borrada, fala
arrastada, tempo de resposta retardado e danos
memria. De maneira clara, o lcool afeta o
crebro. Uma srie de fatores podem influenciar o
como e o quanto o lcool afeta o crebro, a saber:
Quantidade e frequncia de consumo de
lcool;
Idade de incio e o tempo de consumo de
lcool;
Idade do indivduo, nvel de educao,
gnero sexual, aspectos genticos e
histrico familiar de alcoolismo;
Risco existente de exposio pr-natal ao
lcool; e
Condies gerais de sade do indivduo.
Transtorno Amnsico Alcolico
O uso de lcool pode produzir danos detectveis
memria aps apenas algumas doses e medida
que o consumo aumenta, tambm aumentam os
danos ao crebro. Altas quantidades de lcool,
especialmente quando consumidas de maneira
rpida e com o estmago vazio, podem produzir um
branco ou um intervalo de tempo no qual o
indivduo intoxicado no consegue recordar
detalhes de eventos ou at mesmo eventos inteiros.
Os estudos sugerem que as mulheres so mais
susceptveis do que os homens para vivenciar
esses efeitos adversos sob mesmas doses de
lcool. Essa ao parece estar relacionada s
diferenas orgnicas existentes entre homens e
mulheres no metabolismo dessa substncia.
Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Os danos causados pelo lcool no crebro pode ser
decorrentes tanto de causas diretamente ligadas ao
uso de lcool como de fatores indiretos, como sade
geral debilitada ou doena heptica severa. A
deficincia de tiamina, por exemplo, pode ser um
desses fatores. A tiamina, conhecida tambm com
vitamina B1, um nutriente importante para todos
os rgos e tecidos, incluindo o crebro.
Mais de 80% dos alcoolistas apresentam deficincia
desse nutriente. Uma parcela dessas pessoas
sofrer consequncias severas no crebro tais
como a Sndrome de Wernicke-Korsakoff. Trata-se
de uma doena caracterizada por duas diferentes
sndromes, uma de curta durao chamada
Wernicke e outra permanente e bastante debilitante
chamada Korsakoff. Os sintomas da Sndrome de
Wernicke incluem confuso mental, paralisia dos
nervos que movem os olhos e dificuldades de
coordenao motora. Aproximadamente 80 a 90%
desses pacientes manifestam a Sndrome de
Korsakoff, caracterizada por perdas de memria
antergrada (eventos futuros) e de memria
retrgrada (eventos passados).
A boa notcia fica por conta do fato de a maioria dos
alcoolistas que apresentam problemas cognitivos
apresentam ao menos alguma melhora nas
estruturas cerebrais a partir de 1 ano de abstinncia
do lcool.
AO DA MACONHA NO
SISTEMA NERVOSO
CENTRAL
Dr. Drauzio Como age a maconha no sistema
nervoso central? O que explica que algumas
pessoas experimentem uma sensao de paz e
tranquilidade, enquanto outras se queixem de
delrios persecutrios?
Dr.Elisaldo Carlini As viagens boas predominam
sobre as alucinaes, delrios persecutrios, medos
avassaladores. Se no fosse assim, o uso da
maconha no seria to difundido.
At 1964, quando foi encontrado e isolado o
tetraidrocanabinol (THC), sequer se conhecia o
princpio ativo dessa planta. Tal descoberta deu
lugar a dois questionamentos. Primeiro: se existe o
THC, uma substncia pura que age no crebro, nele
deve existir um receptor programado para receb-
la. Segundo: se esse receptor existe, ns devemos
produzir espontaneamente uma espcie de
maconha interna para atuar sobre ele. O passo
seguinte foi descobrir que todos os crebros
fabricam uma substncia endgena, uma espcie
de maconha interna que foi chamada de
anandamida, palavra que em snscrito quer dizer
bem-aventurana. Disso resultou uma srie enorme
de cogitaes cientficas. Por exemplo: se todos tm
um sistema canabinoide que age no crebro, ser
que doenas mentais no poderiam resultar de
alteraes no funcionamento desse sistema?
Outro aspecto que est sendo muito discutido a
relao entre esquizofrenia e os grandes usurios
de maconha. Muitos estudiosos levantam a
hiptese de que no so as pessoas comuns que
se tornam dependentes. Seriam as portadoras
dessa doena que desenvolveriam extrema
dependncia da droga na tentativa de automedicar-
se sem ter o conhecimento exato do que esto
fazendo.
Na esquizofrenia, existem algumas caractersticas
chamadas de sintomas negativos. Os pacientes
apresentam grande achatamento do afeto. No
vibram com nada. Morrer a me ou ganhar um
prmio na loteria d no mesmo, pois so incapazes
de serem tocados pelas emoes e isso faz falta
para o ser humano que precisa estabelecer
relacionamentos afetivos e experimentar alegrias e
tristezas. Parece que a maconha estimula a
evocao de sentimentos e sensaes que essas
pessoas desconheciam e disso decorreria enorme
dependncia. Com base nesses dados, est sendo
estabelecida nova teoria sobre os efeitos da
maconha.