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Prez Gmez
Se define como el trastorno esqueltico sistmico caracterizado por:
- Masa sea baja (se define por la densitometra).
- Alteracin de la microestructura sea.
- Compromiso de su resistencia: fracturas con traumatismos de bajo impacto.
La OMS se basa en criterios densitomtricos para definir esta patologa, el T-score, que define
la osteoporosis densitomtrica (en desuso
en la actualidad, ya que tiene muchas
limitaciones).
Epidemiologa
Es la enfermedad metablica sea ms frecuente (EXAMEN). Es muy prevalente, afecta al 30-
40% de las mujeres postmenopusicas y al 50% de los mayores de 76 aos. Es 8 veces ms
frecuente en mujeres. Se ha visto tambin que la incidencia es mayor en raza asitica, seguida
por la caucsica y la negra.
Como no hay tcnicas adecuadas de diagnstico (nica forma fiable es la biopsia) se dice que
es una epidemia silenciosa, ya que no da sntomas de por s.
Las fracturas son muy frecuentes en el seno de esta patologa. Se estiman unas 500.000
fracturas al ao en Europa (aunque hay muchas asintomticas), y producen mucho gasto y
morbilidad, afectan mucho a la vida de los pacentes:
- Fractura de Colles: 15% de las mujeres mayores de 50 aos.
- Fractura vertebral: aumenta su frecuencia 15-30 veces entre los 50 y 90 aos y se
encuentra en 1 de cada 5 mujeres mayores de 50 aos.
- Fractura femoral: aumenta su frecuencia 50 veces entre los 60-90 aos. Es la ms
grave, suponiendo una mortalidad del 10-20%. Hasta un 50% quedan discapacitados y
un 30% permanecen encamados tras 6 meses, pudiendo aparecer complicaciones
graves como infecciones, TVP, TEP
Fisiologa del recambio seo
- Composicin sea:
o Matriz extracelular mineralizada:
Colgeno tipo I (90%): influye mucho en la resistencia.
Protenas no colgenas (10%).
o Clulas seas:
Osteoblastos: clulas mononucleares, que derivan de la clula madre
pluripotencial estromal y del preosteoblasto y mueren por apoptosis.
Son responsables de la sntesis de matriz sea (colgeno) y del
depsito de las sales minerales.
Osteocitos: provienen de los osteoblastos y se encargan del
mantenimiento de la calidad del hueso, actuando como sensores
frente a estmulos mecnicos. Poseen estructuras citoplasmticas que
se extienden por canalculos que conectan unos osteocitos con otros y
con las clulas de revestimiento. Producen esclerostina (factor
inhibidor de la formacin), que se est investigando para nuevos
tratamientos.
Clulas de revestimiento: tienen un papel clave en la activacin del
remodelado. Son osteoblastos en reposo, retenidos en la superficie
sea.
Osteoclastos: son clulas glandes, multinucleadas, que provienen del
sistema mononuclear/fagoctico y de los preosteoblastos. Tienen un
borde en cepillo que se encuentra en contacto directo con el hueso.
Son los principales responsables de la resorcin sea, produciendo
enzimas proteolticas, van horadando el hueso.
- Remodelado seo: se sabe que en la edad adulta, se renueva anualmente un 25% del
hueso trabecular y un 3% del hueso cortical, gracias a la actuacin coordinada de los
osteoclastos y osteoblastos:
o Fase de activacin: se produce una activacin de los precursores de
osteoclastos, madurando.
o Fase de resorcin: se basa en la formacin de una cavidad sea gracias a los
osteoclastos.
o Fase de inversin: aparecen clulas de origen poco conocido que limpian la
cavidad.
o Fase de formacin: acuden osteoblastos que rellenan con matriz colgena y
despus se mineraliza, desde sus capas ms profundas a las superficiales.
En la actualidad se considera que
el sistema RANK constituye el
elemento final de la mayora de
los factores reguladores del
remodelado seo. El efecto de los
distintos efectores en su equilibrio
regula la formacin y la actividad
del hueso.
RANK-L (en el precursor
osteoblstico) se une a RANK (en
el precursor osteoclstico), que
induce la maduracin osteoclstica, que induce tambin la maduracin de ms
osteoblastos para compensar. Cuando se produce un desequilibrio y hay demasiada
interaccin entre ambos, se produce la resorcin sea.
Recordamos que la osteoprotegerina (OPG estimulada por estrgenos, lo que explica
que la patologa se produzca fundamentalmente en la postmenopausia) acta de
seuelo inhibiendo esta reaccin, regulando el proceso. Es la teora de la
convergencia.
Es multifactorial, se sabe que hay un desequilibrio entre formacin y destruccin sea, influido
por muchos factores:
- Hormonales:
o Estrgenos: actan directamente sobre receptores especficos en las clulas
seas, inhiben osteoclastos y estimulan osteoblastos (disminuye la expresin
de RANK-L y estimulan la produccin de OPG, que engaa al sistema RANK).
o PTH:
Tiene receptores en los osteoblastos, estimulando la produccin de Il-
6 y de RANK-L, por lo que activa a los osteoclastos indirectamente,
favoreciendo la resorcin cortical (que se suma a la prdida trabecular
asociada a la edad).
El hiperparatiroidismo secundario a dficit de vitamina D es muy
frecuente en edad avanzada.
o Vitamina D: su dficit leve es muy frecuente, y estimula la produccin de PTH.
Es ms habitual en ancianos, latitudes meridionales, malnutridos y pacientes
con enfermedad heptica o renal.
o GH e IGF-1: influyen en el crecimiento esqueltico.
- Dietticos: el pico mximo de masa sea puede verse afectado si en las fases de
crecimiento no hay un aporte de calcio adecuado. Por otro lado, en adultos, un dficit
de aporte provoca un hiperparatiroidismo secundario.
- Hbitos:
o Tabaquismo: modifica el metabolismo de los estrgenos, adelanta la
menopausia y produce un efecto directo sobre los osteoclastos.
o Alcohol: se ha relacionado con la malabsorcin y osteomalacia.
o Caf: aumenta la calciuria.
o Actividad fsica: el deporte estimula la formacin sea.
- Frmacos:
o Corticoides: los ms peligrosos. Estimulan a los osteoclastos e inhiben su
apoptosis. Alteran la absorcin de calcio a nivel intestinal y aumentan la
calciuria, lo que lleva a un hiperparatiroidismo secundario. Adems,
disminuyen los andrgenos y estrgenos suprarrenales y producen la
supresin de la secrecin ovrica y testicular.
o Heparina, litio.
o Anticonvulsivantes (alteran el metabolismo de la vitamina D).
Clasificacin
- Primaria:
o Juvenil: posiblemente relacionada con alteraciones genticas graves, con
alteraciones de la homeostasis del fsforo est un poco a parte de este tema.
o Adulta (involutiva):
Postmenopusica (tipo I de Riggs): afecta sobre todo al hueso
trabecular, produciendo una prdida muy rpida de la densidad sea
(PTH disminuida predomina el aumento de la reabsorcin). Es tpica
la fractura vertebral y de Colles. Predomina en mujeres (6:1).
Senil (tipo II de Riggs): afecta al hueso trabecular y cortical
(hiperparatiroidismo). Est favorecida por dficits vitamnicos e
hiperparatiroidismo (PTH aumentada predomina el dficit de
formacin). Son tpicas las fracturas vertebrales y femorales.
Predomina en mujeres (2:1).
- Secundarias:
o Alimentarias.
o Malabsortivas: gastrectoma, CBP, enfermedad celaca, intolerancias a la
lactosa
o Endocrinopatas: Cushing, hipertiroidismo (las hormonas tiroideas estimulan
los osteoclastos), DM (sobre todo tipo I), hiperparatiroidismo, hipogonadismo,
hiperfosfatasia, anorexia nerviosa (menor ingesta de calcio, amenorrea
precoz), hiperprolactinemiaTambin la podemos encontrar en acidosis,
hemocromatosis
o Conectivopatas: osteognesis imperfecta, homocistinuria, Ehler-Danlos,
Marfan por colgeno de poca calidad.
o Enfermedades reumticas: por la inflamacin crnica y los corticoides.
o Frmacos: corticoides, heparina, litio, antiestrgenos, anticonvulsivantes
o Inmovilizacin: ausencia de estmulo mecnico.
o Otras: escorbuto, mieloma, alcoholismo, mastocitosis sistmica, ingravidez
Factores de riesgo
- No modificables:
o Antecedentes de fracturas previas.
o Fracturas de cadera en familiares de primer grado (madre, padre, hermanos).
o Raza blanca o asitica.
o Edad avanzada.
o Sexo femenino.
o Comorbilidades.
- Modificables:
o Tabaquismo.
o Bajo peso/IMC (<19). La obesidad, al estar aumentada la conversin de
andrgenos a estrgenos, previene el desarrollo de osteoporosis.
o Dficit estrognico: menopausia precoz (<40 aos).
o Baja ingesta de calcio.
o Alcoholismo.
o Actividad fsica inadecuada, ejercicio excesivo (disminucin de estrgenos) o
deficitario (factor mecnico).
o Consumo de sal.
o Cadas recurrentes.
o Pobre exposicin solar.
Clnica
- Radiologa: es un mtodo
tardo para el diagnstico,
cuando detectamos algo
ya hay una prdida de ms
de un 20-30% de densidad
sea. Veremos poca
diferenciacin crtico-medular
y disminucin de la densidad
(osteopenia radiolgica). Nos
sirve tambin para
diagnosticar fracturas
vertebrales (disminucin > 20%
de la altura de la vrtebra)
asintomticas. Es muy tpica la
vrtebra en cua, tambin la
bicncava. Tambin nos sirve
en el seguimiento, para ver si
aparecen nuevas fracturas.
En general, se considera que el riesgo de fractura se duplica con cada DE por debajo de
la media. Se mide en columna lumbar y en fmur, ya que el riesgo de fractura
perifrica se estima mejor con el fmur y el riesgo de fractura vertebral con la medida
de la columna lumbar. Sin embargo, la medida de la columna lumbar puede dar
falsamente normal si el paciente tiene muchos osteofitos o si hay calcificacin de la
aorta abdominal.
Su capacidad de predecir fracturas a los 10 aos vara mucho con la edad, lo que se
deduce que la edad es un factor fundamental, adems del grado de osteoporosis.
Las indicaciones actuales de la DMO son (segn AMIR: mujeres > 65a, mujeres <65a
postmenopusicas con factor de riesgo, dficits estrognicos o riesgo de densidad sea
baja, osteopenia radiolgica o anormalidades vertebrales, corticoides crnicos,
hiperparatiroidismos):
o Fracturas osteoporticas previas o riesgo de fractura elevado.
o Historia familiar de fractura de cadera.
o Deterioro de la funcin fsica, aumento del riesgo de cadas.
o Bajo peso (<57 kg) o bajo IMC (<20).
Actualmente se sabe que menos de 1/3 del riesgo de fractura es atribuible al valor de la DMO,
la edad es 7 veces ms importante que ste. Se han desarrollado ndices de riesgo, como el
FRAX o el ndice de la comunidad de Madrid, que, a partir de factores de riesgo, estiman el
riesgo de fractura a los 10 aos, y a partir de cierto porcentaje, se indica el tratamiento
(antiguamente se trataba slo a los pacientes con un T score < -2,5).
Diagnstico diferencial
Medidas generales
- Modificar hbitos y factores de riesgo: paciente con corticoides a dosis de 5mg durante
ms de 3 meses es indicacin de suplementos con calcio y bifosfonatos en pacientes
con edad avanzada.
- Ejercicio: caminar una hora diaria mnimo.
- Evitar cadas y amortiguar impacto.
- Medidas nutricionales:
o Ingesta de 1000mg de calcio en adulto, 1200-1500 mg en adolescencia,
embarazo, lactancia y menopausia.
o 400-800 UI de Vitamina D.
Frmacos
Vitamina D: se recomienda 400-800 UI al da, que reducen sobre todo las fracturas vertebrales
y de cadera. En Espaa se administra en forma de ampollas que se beben cada 15 das o cada
mes. Muchas veces se da el Colecalciferol (D3) asociado al calcio.
Antirresortivos: inhiben la resorcin sea, actuando sobre el osteoclasto. En general, no deben
usarse durante ms de 5 aos:
A largo plazo producen efectos secundarios por el frenado del remodelado, como:
o Osteonecrosis mandbular (1/10.000-100.000/ao): ya que sufre muchos
microtraumatismos y necesita reparacin muy rpida. Se da ms en pacientes
con cncer, mielomas y tratamiento con esteroides.
Debemos programar el cuidado dental e intervenir al paciente (si lleva ms de
3 aos de tratamiento debemos suspenderlo al menos 3 meses antes)).
o Fracturas por insuficiencia (<30/100.000/ao): el hueso se queda como un
palo seco. Son tpicas en las difisis femorales o subtrocantreas, debido a la
disminucin del remodelado. Se producen en pacientes con tratamiento de
ms de 5 aos de duracin, aunque el riesgo absoluto es bajo. Cursan con un
cuadro prodrmico de dolor en regin proximal de miembro inferior y
adelgazamiento cortical.
- Denosumab: diseado para bloquear RANK-L, con efectos similares a la OPG. Es eficaz
para la fractura vertebral y de cadera y no tiene efectos secundarios significativos.
Hay dudas de si podra tener efectos a nivel inmunitario o fracturas por
insuficiencia/osteonecrosis mandibular, como ocurre con los bifosfonatos, con los que
compite en la actualidad.
Osteoformadores:
Otros tratamientos: