ANEMIA

DIARREA
CIRROSIS

HIPO E
HIPERTIROIDISMO
INJURIA RENAL 1 Definicin Deficiencia repentina de la funcin renal que origina la retencin de productos nitrogenados que normalmente son
AGUDA eliminados por el rion , grupo heterogneo que comparte manifestaciones diagnsticas como aumento del nitrgeno
ureico srico y aumento creatinina srica .

2. Fisiopatologa de la
hiperazoemia prerrenal
Flujo plasmtico renal insuficiente y por la Presin hidrosttica intraglomerular que no basta para apoyar la filtracin
glomerular normal con el aumento de nitrgeno ureico y creatinina srica.
Los cuadro clnicos que acompaan a la hiperazoemia renal son hipovolemia, frmacos, inhibidores de la angiotensina
2.
En la hipovolemia hay cambios fisiolgicos renales compensadores como la dilatacin de la arteriola aferente dado por
el incremento de prostaglandinas y una constriccin de la arteriola eferente dado por la angiotensina 2 para mantener
la tensin hidrosttica capilar glomerular y evita la disminucin de la filtracin glomerular

3. Fisiopatologa de IRA por
isquemia
4. Fisiopatologa de IRA en post
operatorio
En la insuficiencia renal aguda aparece isquemia cuando existe una reserva renal limitada , o septicemia , frmacos
,inflamacin sistmica .Existe una vasoconstriccin preglomerular que genera disminucin la filtracin glomerular y
dicha vasoconstriccin estn la activacin de la retroalimentacin tubuloglomerular por una mayor llegada de solutos a
macula densa despus de dao del tbulo proximal .
La aki causada por isquemia constituye una complicacin grave en el postoperatorio , despus de grandes operaciones
puede ocurrir hemorragias que conllevan a un estado de hipovolemia , generando hipo perfusin generando isquemia
reduccin liberacin de O.N generando vasoconstriccin disminuyendo el filtrado glomerular llevando a una

5. Fisiopatologa de IRA por
sepsis
6. Fisiopatologa de IRA por
glomerulonefritis aguda
7. Fisiopatologa de IRA por
vasculitis aguda
INSUFICIENCIA
RENAL CRNICA
insuficiencia renal aguda . Pero la isquemia genera la disminucin de atp , aumentando el calcio citosolico generando la
activacin de proteasas ,fosfolipasas y ERO, generando una destruccin de arquitectura tubular .
En la septicemia existe dao tubular por la inflamacin y el edema intersticial donde existe la presencia de restos
celulares en los tbulo y cilindros. La existencia de un microorganismo genera la activacin de citosina inflamatorias
aumentando la sintetasa inducible de O.N que genera vasodilatacin del rbol arterial , dilatacin de la arteriola
eferente o una activacin del sistema nervioso simptico , sistema renina angiotensina aldosterona , vasopresina y
endotelina generando una vasoconstriccin renal .
La septicemia por la activacin de citosinas inflamatorias genera dao en el endotelio como trombosis micro vascular
generada por la IL-6 y una adhesin leucocitaria por las molculas de adhesin VCAM, ICAM, selectinas , generando un
dao tubular y dando como resultado una necrosis tubular aguda que conlleva a una insuficiencia renal aguda.
En la nefritis lupica hay el depsito de complejos en los capilares glomerulares y esto genera la respuesta del husped
activando el sistema de complemento (c3 y c4) , una vez activados genera el reclutamiento de neutrfilos ,basfilos y
polimorfonucleares , estos liberan citosinas , ERO , IL y genera un proceso inflamatorio con lo cual disminuye el filtrado
glomerular y aumenta la presin filtrado y genera la presencia de cilindros hemticos . Existe una proteinuria debido a
la perdida de polaridad de la membrana basal glomerular, dao en las clulas epiteliales y epitelio fenestrado que
origina el paso de las protenas.
Pacientes con vasculitis de vasos pequeos tienen anticuerpos citoplasmticos contra los neutrfilos . Los ANCA se
producen de con el auxilio de los linfocitos t y activan a leucocitos y monocitos.Los monocitos generan una lesin
endotelial .
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