LAPORAN KASUS

SMF OBGYN

Pre Eklampsia Berat

OLEH:

HASAN BASRI.,S.Ked

NPM: 10700368

KEPANITERAAN KLINIK

FK UWKS DI RSUD SIDOARJO

2015

1
 DAFTAR ISI

Halaman Judul. 1

Daftar Isi . 2

BAB I LAPORAN KASUS OBGYN 3

I.1 Identitas Pasien . 3

I.2 Anamnesis .. 3

I.3 Pemeriksaan Fisik 3

I.4 Diagnosis 5

I.5 Planning 5

BAB II PEMBAHASAN 6

II.1 Definisi 6

II.2 Etiologi & Patofisiologi 6

II.4 Gambaran Klinik 7

II.5 Pemeriksaan 8

II.6 Tata Laksana .... 8

II.7 Komplikasi 8

II.8 Prognosis 10

DAFTAR PUSTAKA 11

2
 BAB I

LAPORAN KASUS OBGYN

I.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. F.S

Umur : 21 Tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : SMA

Status : Menikah

Alamat : Kesemben 5/1 Ploso Wonoayu Sidoarjo

Tanggal MRS :26 Desember 2015 jam 13.00 WIB

No. Rekam Medis : 1762385

I.2 Anamnesis

Keluhan utama : keluar cairan

RPS : pasien mengatakan keluar cairan merembes sejak jam 09.00 WIB dan
perut kenceng-kenceng.

RPD : DM -, HT-, Asma Bronkhiale -

RPK :-
R.Pemakaian Obat :-

R.Alergi :-

I.3 Pemeriksaan fisik

Status obgyn:

TFU: 32 cm

His +

3
Djj + (11-12-11)

VT 2 cm, eff 25 %, kep H1, ket

Lakmus Positif

Status generalis:

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : compos mentis

VS:

TD: 150/90 mmHg

Nadi: 88 x /menit
RR: 18 x /menit
Suhu : 36,8C

K/L: A/I/C/D = -/ sclera ikterik +/-/-

Hidung: DBN

Mulut: DBN

Thorax:

Cor: S1S2 tunggal reguler

Pulmo: rhonki negative, wheezing -, simetris +

Abdomen:

Inspeksi: jejas -, sikatrik -

Auskultasi: bising usus dalam batas normal
Palpasi: nyeri tekan -, murphy sign -
Perkusi: meteorismus -, ascites -

Genetalia:

Hyperemia -

Ektremitas:

Akral hangat +
Oedema
CRT < 2 Detik

4
I.4 Diagnosis

GIP0-0 UK 37/38 minggu TH+PEB+KPP

I.5 Planning

-Cek lab lengkap

-Inj.SM 40% Syringe Pump

-Inj.Ampicillin 3x1 ampul iv

-Pro terminasi OD mulai 8 tpm b/inpartu pro percepat kala II.

5
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular yang menyebar
luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya
penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi,
edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada
dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).
Klasifikasi Preeklampsia:
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.
Kriteria preeklampsia ringan :
Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam pada dua kali
pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.
Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.
Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia dan
preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Kriteria preeklampsia berat :
Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali
pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di
rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3+ dipstik pada sampel urin sewaktu yang
dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.
Oliguria < 400 ml / 24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten, skotoma, dan
pandangan kabur.
Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya
kapsula glisson.
Edema paru dan sianosis.
Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.
Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3).
Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.
Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.

2.2 Etiologi dan Patofisiologi

Faktor yang berperan pada preeclampsia:

Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti.
Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeclampsia tetapi tidak ada
yang memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi, ada beberapa faktor yang berperan, yaitu:

6
 Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator
prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal,
prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul
vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan
memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini
mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume
plasma.

Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia
terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya
pembentukan proteinuria.

Peran Faktor Genetik.

Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah
peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti,wanita hamil yang
mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi
menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat.

Disfungsi endotel

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia.
Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi
prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit
fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2.3 Gambaran klinis

Gejala dan tandanya dapat berupa :

Hipertensi: Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida dengan
usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama trimester kedua.
Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg
harus dipertimbangkan (William obstetri, 2010).
Edema: Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi jika
terdapat edema independen yang djumpai di tangan dan wajah yang meningkat saat
bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria edema lain dari pemeriksaan fisik
yaitu: penambahan berat badan > 2 pon/minggu dan penumpukan cairan didalam jaringan
secara generalisata yang disebut pitting edema > +1 setelah tirah baring 1 jam.

7
2.4 Pemeriksaan

Hasil pemeriksaan laboratorium

Proteinuria merupakan gejala terakhir timbul. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin
yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan (+1 sampai
2+ dengan metode dipstik) atau > 1 gr/liter melalui proses urinalisis dengan menggunakan
kateter atau midstream yang diambil urin sewaktu minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam
(Wiknjosastro, 2006).
Hemoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi.
Trombositopenia biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP, fibronektin dan penurunan anti
trombin III. Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal
tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3 kali lipat.
Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit
pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis ditemukan proteinuria dan
beberapa kasus ditemukan hyaline cast.

2.5 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Preeklampsia. Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah

terjadinya eklampsia, melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan mencegah
mortalitas maternal dan perinatal.
Preeklampsia ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan preeklampsia ringan.
Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke plasenta dan aliran darah
ke ginjal meningkat, tekanan vena pada ekstremitas bawah menurun dan reabsorpsi cairan
bertambah.Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang
beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah. Apabila preeklampsia tersebut tidak
membaik dengan penanganan konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika
mengancam nyawa maternal (Wiknjosastro, 2006).
Preeklampsia berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat untuk mencegah timbulnya
kejang. Apabila sesudah 12 24 jam bahaya akut sudah diatasi, tindakan terbaik adalah
menghentikan kehamilan. Sebagai pengobatan mencegahtimbulnya kejang, dapat diberikan
larutan magnesium sulfat (MgSO4) 20% dengan dosis 4 gram secara intravena loading dose
dalam 4-5 menit.Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 12 gram dalam 500 cc
ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Tambahan magnesium sulfat hanya dapat diberikan
jika diuresis pasien baik, refleks patella positif dan frekuensi pernafasan lebih dari 16 kali/menit.
Obat ini memiliki efek menenangkan, menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis.
Selain magnesium sulfat, pasien dengan preeklampsia dapat juga diberikan klorpromazin dengan
dosis 50 mg secara intramuskular ataupun diazepam 20 mg secara intramuskular (Wiknjosastro,
2006).

2.6 Komplikasi

Akibat preeklampsia pada janin:

8
Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Hal ini
mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel
endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat (Sarwono prawirohardjo,
2009).
Dampak preeklampsia pada janin, antara lain:
Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat.
Oligohidramnion.
Prematur.
Bayi lahir rendah.
Solusio plasenta.
Akibat Preeklampsia pada ibu:
Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu karena terjadi perubahan
patologis pada sistem organ, yaitu :
Jantung
Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan
aktivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan intravaskular ke ekstraselular terutama paru.
Terjadi penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Jika autoregulasi
tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka menyebabkan plasma dan sel-sel
darah merah keluar ke ruang ekstravaskular.
Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau beberapa arteri,
jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan
adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia
yang ringan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala
yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran
darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina (Wiknjosastro, 2006).
Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami kelainan pulmonal
maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang
sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan
kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh
hati.
Hati
Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar, perlambatan ekskresi
bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar
peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari
plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan sonografi
Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika. Nekrosis hemoragik
periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim hati
didalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di
bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular (Cunningham, 2005).
Ginjal
Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis, yaitu pembengkakan
dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal.

9
Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada
sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi
glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin
plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5
ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa
kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan
perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat (Cunningham, 2005). Kelainan pada
ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi
karena penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien
preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di
tubulus (Cunningham,2005). Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi
karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi,
misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein protein molekul ini tidak dapat
difiltrasi oleh glomerulus.
Darah
Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC) dan destruksi pada
eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering,
biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l ditemukan pada 15 20 % pasien. Level fibrinogen
meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah
normal. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia, biasanya
berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption). Pada 10 %
pasien dengan preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya
anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.
Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit
Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang, proses sekresi
aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron didalam darah. Pada ibu hamil
dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium juga meningkat. Hal ini terjadi akibat
ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi
vaskular perifer. Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke
interstisial yang disertai peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas darah dan penurunan
volume plasma. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.

2.7 Prognosis

Prognosis pre eklampsia berat buruk bila disertai edema paru dan oliguria.

10
 Daftar Pustaka

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35366/3/Chapter%20ll.pdf

11