Clases de cardiología ECG

Tabla de contenido
Clases de cardiologa .......................................................................Error! Bookmark not defined.

3er PASO........................................................................................................................................ 4
DETERMINAR EJE ELCTRICO O AXIS............................................................................................. 4
4to Crecimiento de cavidades ....................................................................................................... 6
5TO TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN ELECTRICA DEL CORAZON ........................................... 10
Va Accesoria del Wolff-Parkinson-White ...................................................................... 10
6TO PASO .................................................................................................................................... 15

CARDIOPATA ISQUMICA........................................................................................................... 15
ENFERMEDAD ATEROMATOSA ................................................................................................... 17
ENFERMEDAD CORONARIA ......................................................................................................... 20
DIAGNSTICO DE IAM: ................................................................................................................ 27
ENFERMEDAD VALVULAR MITRAL .............................................................................................. 32
Investigaciones ............................................................................................................................ 35
Qu es la Coronariografa? ............................................................................................... 56
Qu es la Cinecoronariografia? ........................................................................................ 57
QUE ES LA ANGIOPLASTA? .............................................................................................. 58

Qu es un stent? ............................................................................................................... 58
Nombre: Jennyffer Alvarado Ctedra de Cardiologa Grupo 12
Introduccin:....................................................................................................................... 61
Desarrollo del procedimiento: ........................................................................................... 62
Artculos ...................................................................................................................................... 75
1/C MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL VENTRCULO DERECHO
pg. 1
3/9 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLTICO EN URGENCIAS
pg. 2
Clases de
cardiologa
JENNYFFER ALVARADO OCAA

GRUPO 12
pg. 3
3er PASO
DETERMINAR EJE ELCTRICO O AXIS
EJE ELCTRICO: Mayor fuerza de conduccin generada por la actividad elctrica.
PEX: Funcin mecnica, bombear la sangre. Si se lesiona solo habr el 40% de contraccin.
pg. 4
Cmo calculas los grados de desviacin del eje?
El Sistema de Referencia hexaxial se divide en segmentos de 30 grados. Los nmeros en la parte

inferior del Sistema de Referencia hexaxial son positivos y los que estn en la mitad superior,
negativos.
En circunstancias normales, la va del impulso fluira a travs del sistema de conduccin directa
hacia la DII. Esto cae dentro del cuadrante normal de desviacin del eje del Sistema de Referencia
hexaxial.
El eje cardiaco se determina mediante dos formas: el mtodo de los cuadrantes y mtodo de las
axisas o sistema hexaxial. Otros mtodos son el mtodo geomtrico y mtodo de la inspeccin.
Mtodo de los cuadrantes: Es un mtodo rpido, pero solo determina en que cuadrante se encuentra
el eje. Para ello se escoge dos derivaciones que se atraviesen. Las ms comunes son D1-aVF.
Observamos si el complejo QRS es positivo o negativo.
Eje Normal: DI + y aVF + (1erC)

Desviacin a Izquierda: DI + y aVF-(4toC)
Desviacin a la derecha: DI-y aVF +(2doC)
Desviacin extrema: DI-y aVF-(3erC)
C: CUADRANTE Mtodo de las axisas: o sistema Hexaxial de Bailey
Determinar la derivacin perpendicular de unida derivacin bipolar, en este caso se usar DI y aVF,
yaque DI se orienta a 0 grados y aVF a + 90 grados.
Contar el voltaje en mm de los complejos QRS de DI y aVF
Trazar un plano y colocar el valor de DI y aVF en su eje correspondiente.
Trazar la perpendicular de esos puntos y donde se conecten las lneas se trazar una lnea al
centro del plano.
DII aVL
DI: brazo derecho - DIII: brazo
brazo izquierdo. izquierdo pierna
aVF: pierna DII: brazo derecho izquierda.
izquierda. pierna izquierda. aVR: brazo
aVL: brazo derecho.
izquierdo.
DI aVF DIII aVR
pg. 5
SRH Normal
SRH con Desviacin a SRH con Desviacin SRH con Desviacin a

la Izquierda EXTREMA la Derecha
4to Crecimiento de cavidades

Caractersticas de la Onda P
Positiva en II, III, aVF, V3-V6

Negativa en aVR
Bifsica en V1
Ancho < 0,11 seg.
Altura < 2,5 mm
Anomalas de la onda P
Las causas son: ritmos de escape anmalos, falla del marcapaso SA,
retraso de la conduccin (P mitrale), bloqueos avanzados
delnduloSA (onda bifsica).
La hipertrofia, la dilatacin de las cavidades auriculares se han
agrupado en alteraciones propiasde cada cavidad auricular por
tener caractersticas iguales.
pg. 6
Crecimiento de Auricula Derecha

la onda P tiene mayor altura o voltaje electrico esto se denomina onda P- pulmonar
reflejan crecimiento auricular derecho
La existencia de trastornos asociados en la conduccin intraatrial o interauricular, as como otros
factores (simpaticotona, hipoxemia, hipocalcemia, la respiracin contra resistencia) pueden
modificar el voltaje, la polaridad y la morfologa de la onda P dando lugar a falsos diagnsticos de
crecimiento auricular.
Criterios diagnsticos de crecimiento auricular derecho:

- P > 2.5 mm en II y/o >= 1.5 mm en V1
- Voltaje del QRS en V1 <= 4 mV y voltaje V2/V1 >= 5
- Morfologa qR en V1, en ausencia de infarto
Crecimiento Ventriculo Derecho

tiene relacion electrocardiografica cuando en V1 o V2 se presenta ondas R altas
asociado a desviacion de eje a la derecha
lo normal es que V1 V2 tengan ondas pequeas
en nios ondas en V1-V2 pueden ser isoelectricas o altas
en adolescentes- adultos jovenes y nios es fisiologico
CAUSAS DE CRECIMIENTO DEL AURICULA CAUSAS DE CRECIMIENTO DEL VENTRICULO

DERECHA DERECHO
Hipertensin Pulmonar Valvulopatas del corazn izquierdo con
Cardiopatas congnitas con sobrecargas repercusin retrograda.
derechas Insuficiencia tricspide
Enfermedad valvular tricuspdea. El cor pulmonale crnico
Lesiones miocdicas dilatadas Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin arterial pulmonar
pg. 7
SIGNOS DE CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO ECG

Plano Frontal:
Ondas P altas y acuminadas en DII- DIII y aVF con voltajes mayores a 2,5mm (valor normal)
El eje elctrico de la P se sita en +75 a +90 (normal de +54) ser aVL y mxima positividad en
aVF-DII y DIII
Plano horizontal:
Mejor visible en V1 y V2 con Ondas P positiva y acuminada (picuda). Pueden ser > 2mm altura con
mayor especificidad que en plano frontal.
En crecimientos de AD importantes, puede haber en V1 ondas P isodifsicas (+-) con complejos qR
o QR (rotacin horaria)
SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Aumento del voltaje de las ondas R en V1-V2

Desviacin del QRS a la derecha
Aumento del tiempo de deflexin
intrinsecoide en V1-2 0,035s.
Signos de sobrecarga sistlica del ventrculo derecho
Indice de Lewis (RD1+SD3)-(RD3+SD1) < 14 mm
Indice de Cabrera RV1/(RV1 + S V1) > o = 0.5mm
Desviacin del plano de transicin a la izquierda
pg. 8
Efecto de Brody: la dilatacin ventricular hace que exista remanso de sangre a los ventrculos.
Esto hace representacin cuando el agua enconductor de electricidad, en este caso la conduccin es
rpida y aumenta los potenciales en el registro del EKG.
pg. 9
5TO TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN

ELECTRICA DEL CORAZON
Corresponden a alteraciones en la generacin del impulso elctrico del corazn y/o a

trastornos de la conduccin, que determinan asincrona entre la contraccin Auricular y
Ventricular.
Requiere de estimulacin artificial para recuperar o mejorar funcionamiento fisiolgico desde

punto de vista hemodinmico, evitando la muerte sbita por asistola y mejorando la
capacidad funcional y calidad de vida
velocidad de conduccion
NAV 0.5 msg
Haz de Hiz 0.4 msg
V 0.5 msg
Como viaja la conduccion electrica en las cavidades?

por continuidad de AD-AI
onda P ritmo sinusual
existen carreteras de conduccion a nivel auricular
Sindrome de Wolff-Parkinson-White
Es una enfermedad en la cual existe una ruta elctrica adicional del corazn. La
afeccin puede llevar a perodos de frecuencia cardaca rpida (taquicardia).
Este sndrome es una de las causas ms comunes de problemas de frecuencia
cardaca rpida en bebs y nios.
circulacion anormal por fenomeno de reentrada Haz de Hiz
personas jovenes con PR corto y presencia de onda D
Se complica porque se puede generar arritmias mayores como arritmias
supraventriculares
su presencia molesta hemodinamicamente al corazon e individuo
terminales mas frecuentes se observan en D2 y V1 otros: DI-V5-6
Sndromes de pre-excitacin cardiaca

Wolff-Parkinson-White
Va Accesoria del Wolff-Parkinson-White
1. Sistema de conduccin normal.

2. Va Accesoria (Haz de Kent).
pg. 10
Resumiendo:
Onda P sinusal, salvo alteraciones.

Intervalo PR acortado (menor de 0.12s).
Onda Delta.
QRS ancho, debido a la presencia de la onda Delta.
A altos grado de preexcitacin: QRS similar a bloqueo de rama, y alteraciones de
la repolarizacin (ST y onda T).
Wolff-Parkinson-White: PR acortado (azul), QRS ancho por Onda Delta (rojo
LownGanongLevine
Se ha considerado secundario a una va accesoria que une la aurcula con la parte distal
del nodo Auriculoventricular.
Esto provoca que el estmulo, salte el retraso fisiolgico del nodo AV y estimule el Haz de
His de forma precoz, continuando la estimulacin a los Ventrculos por el sistema de
conduccin normal.
Las caractersticas descritas del EKG del LownGanongLevine son:
Onda P normal.
PR corto.
QRS normal.
Onda T normal.
Resumiendo, el electrocardiograma del Sndrome de LownGanongLevine se
caracteriza por un intervalo PR corto, sin otra alteracin.
pg. 11
Se da a nivel HH del 13 a 17% en jovenes
se da por bloqueo incompleto de rama derecha Haz de Hiz
patron electrocardiografico se presenta con precencia de r prima en V1-2
En adultos hay que tomarlo en cuenta porque nos indica problemas de

conduccion en Has de Hiz
como fibrosis
ateroesclerosis
vejez
Patrn de bloqueo rama der.-izq. anterior/posterior:

PATRON BLOQUEO RAMA PATRON BLOQUE RAMA
DERECHA IZQUIERDA
1.-S en DI-AVL-V5-V6 Va a V1 toma importancia porque es
2.- RR" en V1-V2 impedimento para ver fincion VI
QRS ancho +0.12msg PATRON: QRS ancho +0.12 msg
Hay vexces que se da este retardo de QRS deformados /bizarros en DI-AVL-
conduccion por origen congenito V5-V6
HEMIBLOQUE ANTERIOR HEMIBLOQUE POSTERIOR

IZQUIERDO IZQUIERDO
PATRON: QRS fino PATRON:
ONDA S en DI-AVL-V5-V6 ONDA S profunda en V1-2
ONDAS R altas V5-V6
Desviacion derecha
pg. 12
pg. 13
BLOQUEA AV
1ER GRADO
lesion a nivel del nodulo auriculo ventricular
aumento progresivo del intervalo PR nos indica bloqueo AV de primer grado
asociado muchas veces a cardiopatia isquemica
puede tambien ser de origen exogeno por mal empleo de drogas antiarritmicas
2DO GRADO
MOBITZ tipo 1 fenomeno de Wenckebach
Se caracteriza, en el curso de varias sstoles sucesivas, por el alargamiento regular y progresivo
del intervalo auriculoventricular (espacio PR),
que conduce a una contraccin auricular aislada, seguida de una pausaventricular, despus de
la cual comienza nuevamente el ciclo (perodos de Wenckebach).
Los intervalos PR se van alargando progresivamente hasta que un impulso queda bloqueado y
no se conduce. Esto suele suceder cada 3-6 impulsos.
- Los intervalos RR son cada vez ms cortos hasta que un impulso no se conduce (esto es
debido a que los incrementos del intervalo PR son progresivamente menores).
- El intervalo RR largo que contiene el impulso bloqueado es menor que la suma de dos
intervalos RR cualesquiera.
MOBITZ tipo 2
Se caracteriza por la presencia de ondas P no conducidas sin que haya un alargamiento del
intervalo PR previo (los intervalos PR son constantes, tanto si son normales como si estn
prolongados previamente).
Los impulsos bloqueados tienen a menudo dos o ms ondas P no conducidas.
Es un precursor frecuente del bloqueo auriculoventricular completo, sobre todo cuando se
acompaa de bloqueos de rama.
es un presedente para marcapaso se complica situacion porque hay que colocar marcapaso
externo transitorio.
3ER GRADO o completo
estimulo sinusual que presenta orden de frecuencia totalmente autonoma y desordenada
respuesta ventricular muy distante -30
presenta mareo, sincope,irresistente a marcha, convulsiones, etc.
FA-FV: Anarquico cada uno es independiente paciente incapaz de mantenerse de pie
MIO monitorizacion-intravenosa-oxigeno
BLOQUE = BLOQUEO
BRD +HBAI o HPI BIFASICULAR +BAV TRIFASICUL
1ER GRADO AR
EN LINEA CONDUCCION
asociacion de transtornos CENTRAL
conforme a entidades
urgencia medica donde
electricas especificas
se coloca marcapaso
transitorio o definitivo.
pg. 14
6TO PASO
CARDIOPATA ISQUMICA
Aquello que lesiona el miocardio provocando hipoxia tisular.
Otros nombres: cardiopata ateromatosa, enfermedad de arterias coronarias.
Clula muscular miocrdica: si la seguimos molestando provocar una demanda de oxgeno,

circunstancial y pasajera una vez recuperado el equilibrio = isquemia reversible. Pero si seguimos
molestando = injuria.
Injuria y necrosis = no reversibles.
pg. 15
PRIMER NIVEL
Cuando hay lesin circunstancial de demanda de oxgeno,
electrocardiogrficamente tendremos: ondas T altas y
simtricas (caractersticas de ISQUEMIA EPICRDICA).
SEGUNDO NIVEL
Donde lesin e injuria de hacen permanentes (hipoxia
permanente).
Alteraciones en EKG: segmento ST T.
ISQUEMIA SUBEPICRDICA:
Hay supradesnivel del segmento ST y alteraciones de la onda T.
> 1mm.
ISQUEMIA SUBENDOCRDICA:
Hay infradesnivel del segmento ST (la ms grave de las graves).
> 1mm.
PROCESO NECRTICO
Muerte de clula miocrdica.
Presencia de ondas Q (> 0,04 mseg) y a
menos 1/3 de la onda R.
Complejo QS + alteracin del segmento ST
T = patognomnico de IAM.
pg. 16
ENFERMEDAD ATEROMATOSA
Formacin de placas de ateroma en capa ntima interna, dentro de la luz del vaso. El proceso
fisiopatolgico est condicionado por algunos aspectos:
Vaso arterial: Responde a estmulos nerviosos de catecolaminas produciendo vasoconstriccin.
Endotelio capilar: rgano de secrecin interna que produce estmulos que condicionan a la actividad
funcional del vaso, cuando se produce una disrupcin, lesin del endotelio capilar vascular, acuden
plaquetas, fibringeno, tromboxano, xido ntrico y si existen elementos negativos como lpidos,
colesterol, triglicridos, forman sedimentacin paulatina que engrosan el endotelio capilar
provocando lesin primaria ateromatosa.
Hereditario:
En hijos de padres isqumicos

podemos encontrar estras
grasas que posiblemente
favorecen la formacin de
placas de ateroma.
El envejecimiento celular en
ancianos conlleva a un proceso
que se llama arteriosclerosis,
donde la tortuosidad de los vasos
cambia. Dao de las 3 capas.
pg. 17
3 TIPOS DE PLACA ATEROMATOSA

TIPO A: PLACAS EXCNTRICAS
Dao endotelial que produce crecimiento hacia la luz del vaso

(interior).
Ocurre de un solo lado del endotelio.

En menores de 50 aos.
30 a 50 aos = Plena etapa reproductiva.
Factores: Herencia, stress laboral, sociedad moderna donde la

gran tecnologa paraliza, estilo de vida, sedentarismo, hbitos
(caf, cola), alimentacin, tabaco, alcohol, drogas,
enfermedades endcrinas (hipotiroidismo, hipertiroidismo,
obesidad, sobrepeso, diabetes).
Caracterstica especial = Son falsas en su interior, no son del

todo slidas sino que contienen una vacuola lipdica en su
interior y que solo alcanza hasta la mitad de la luz del vaso.
Estas placas blandas se rompen y provocan sangrado y la

formacin de un trombo = IAM.
pg. 18
TIPO B: PLACAS CONCNTRICAS
Se constituyen en personas mayores de 50 aos hasta un promedio de vida 75 aos (mujeres) 72

aos (hombres).
Se producen con el tiempo.
Caractersticas: Van progresivamente aumentando de tamao, ambos lados de las paredes del
vaso, concntricas, estrechan la luz del vaso, son slidas, producen grandes obstrucciones (80 al
100%), con el paso el tiempo van desarrollando circulacin colateral.
Asociadas a procesos arteriosclerticos.
TIPO C: IRREGULARES
Donde la afectacin del vaso es en todas las 3 capas.
A cualquier edad.
Ms an en diabticos, donde el proceso

degenerativo es acelerado.
Diabetes mellitus incide en su formacin.
Altamente trombognico.
Factibles de isquemia subendocrdica.
pg. 19
ENFERMEDAD CORONARIA
14 de Agosto 2015
Vlvula aortica: salida de tracto artico implantacin simtrica que presenta 3 vlvulas
Seno izquierdo: da lugar al seno coronario izquierdo

Nace arteria coronaria izquierda o tronco comn luego se divide en circunflejo y descendente
anterior cada una con sus accesorias
Seno derecho: da lugar al seno coronario derecho
Nace arteria coronaria derecha e irriga a VD y cara diafragmtica del corazn
Es arteria coronaria derecha dominante
Seno posterior: es no coronario porque no da origen a ninguna arteria coronaria
La circulacin coronaria no se produce en sstole sino en distole llenado coronario pasivo
Distole cardiaca: Momento de llenado coronario al verse afectada distole se ve afectado lado
coronario
MACROSCOPIA: est dado por las arterias coronarias que conducen el flujo de llenado
(grandes arterias).
MICROSCOPIA: Esta dado por arterias coronarias de capacitancia estas constituye la microcirculacin
coronaria
La circunflejo y la descendente anterior (DA) llevan circulacin a la porcin muscular VI que es el APEX
con mayor grosor muscular por lo tanto si hay una lesin de estas dos arterias comprometen el APEX
pg. 20
Divisin
topogrfica Coronaria tercio proximal
de las derecha tercio medio

arterias tercio distal
tercio proximal
circunfleja tercio medio
tercio distal
Descendente tercio proximal
anterior tercio medio

tercio distal
TRONCO COMUN
Circulacin se llena en distole cardiaca en separacin masiva si hay placa ateromatosa grande
provoca obstruccin de 70 al 80%
y por su localizacin es peligrosa
Va a obliterar toda la circulacin VI entonces infarto ser de gran severidad
PLACA DE ATEROMA
La forma y ubicacin de una materia gravitante en la arteria coronia izquierda al dividirse estas son
inabordables porque afectan a dos vas son difciles de resolver
Lesin a nivel de circulfleja distal dan dolor tpico a nivel del pex cardiaco
Lesin de DA por placa de ateroma es cntrica irregular en tercio proximal de DA
La circulacin de vasos coronarios grandes dan circulacin de conduccin pero en microcirculacin
las pequeas arterias que se obstruyen formaran focos isqumicos a lo que se conoce SINDROME X
que afecta a microcirculacin coronaria.
pg. 21
Tcnicas para evaluar cardiopata isqumica en electrocardiografa
Isquemia Angina de Angina

IAM
silente esfuerzo inestable
evento
coronario
agudo
NOMENCLATURA DE INFARTO
IAM TRANSMURAL
ONDA Q -IAM Q
afecta toda la pared del musculo cardiaco APEX
en el cual la necrosis isqumica afecta todo o casi todo el espesor de la pared
ventricular en la distribucin de una sola arteria coronaria.
Se suele asociar a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa y trombosis
sobreaadida.
IAM no transmural
o subendocardico
IAM no Q
Son infartos clasicos mas isquemia supra o subendocardica
el subendocardico afecta extension
provoca disfuncion ventricular izquierda mala funcion, daando VI
pg. 22
Transmural
pg. 23
ECG es de vital importancia en el proceso de produccin de IAM en fase aguda cuando se produce
tambin para relacin y evolucin de continuidad.
Fase subaguda:
paciente viene infartado
Valorar presencia de onda Q y clnica
Aqu onda Q va a estar disminuida su altura por tiempo
El DX probable es angina inestable/ IAM
Cambios en ECG
se producen entre 0-4 horas

Es necesario tomar varios trazados de vigilancia para observar su evolucin
Infarto cara inferior o
diafragmatica
compromete VD, septum,

ANTIGUO DIII-AVF
coronaria derecha
afecta terminales D3, D3, LATERAL V5-6= DII-DIII-

AVF AVF
POSTERIOR: DII-DIII-AVF=
V1-V2
pg. 24
cara septal v1- v2

Disfuncion VD relacionados
con extension de VD
puede tener hipotencion

en IAM diafragmatico antero septal V1-2-3-4
extension VD
tambien se ve afectado DI- anterolateral V4-5-6

AVL investigar V7-8-9
INFARTO Q INFARTO NO Q
transmural afectacion clinica
afectacion clinica
enzimologia +
registro en ECG
enzimologia + escasa evidencia de ECG
pg. 25
MIOCARDIO HIBERNANTE:
Es un trastorno en el corazn que ocurre por una situacin de isquemia severa crnica,
por estenosis de una arteria coronaria por aterosclerosis. En esa situacin,
el miocardio reacciona disminuyendo sus necesidades metablicas al mnimo, sin contraerse
pero mantenindose an viable (no necrtico).
MIOCARDIO ATURDIDO:
Es un trastorno en el corazn definido como una alteracin temporal de la funcin del
msculo cardaco en alguna seccin del ventrculo izquierdo en reposo. La ausencia de
funcin contrctil del miocardio aturdido ocurre cuando ha habido de una interrupcin
transitoria y de corta duracin del flujo de alguna rama de las arterias coronarias,
fundamentalmente posterior a un infarto de miocardio. Una vez que se restaura el flujo
sanguneo, total o casi totalmente, se ve una tarda recuperacin del miocardio afectado.
Esta es una disfuncin segmentaria que persiste durante un perodo de tiempo variable,
horas, das o semanas.
Este tipo de fallo puede aparecer incluso despus de resolver la isquemia, por ejemplo por
medio de la angioplastia o la ciruga de revascularizacin coronaria. En esta situacin, mientras
que el flujo sanguneo miocrdico regresa a la normalidad, la funcin en esa regin tarda en
volver por un periodo de tiempo variable.
pg. 26
DIAGNSTICO DE IAM:
Es necesario establecer si es angina inestable o IAM.
Angina inestable:
No hay movimiento enzimtico.
Si alteraciones EKG.
Clnicas.
IAM:
Clnica.
EKG.
Movimiento enzimtico.
INFARTO NO COMPLICADO:
Si no hay alteracin elctrica es un infarto sin complicaciones hasta 2
semanas. En evolucin: 24 48 72 horas (7 10 15 das).
INFARTO COMPLICADO:
Si presentan complicaciones mecnicas como: hipotensin arterial
<90/60, manifestaciones electrocardiogrficas que comprometen lado
derecho, extensin hemodinmica al ventrculo derecho.
Todas las cosas que se agreguen a esta entidad en si producir
complicaciones. Estas pueden ser tipo elctrica y/o mecnica.
COMPLICACIONES ELCTRICAS: trastornos de ritmo y conduccin elctrica como principales

manifestaciones de IAM.
Taquicardia auricular, fibrilacin auricular, flutter auricular, fibrilo flutter auricular, taquicardia
supraventricular paroxstica, taquicardia supraventricular sostenida, extrasstole
supraventricular + sndromes de pre-excitacin (SWPW SLGL) + bloqueo AV (1er - 2do - 3er
grado) + bloqueo de rama derecha (completo incompleto) + bloqueo de rama izquierda
(hemibloqueo anterior, hemibloqueo posterior).
La inestabilidad elctrica nos llevar a fallo del ventrculo izquierdo en S3 y S4, asociado con
estertores bibasales..
COMPLICACIONES MECNICAS: shock cardiognico posterior IAM con grave disfuncin del
ventrculo izquierdo (>40% del msculo cardaco est afectado por infarto).
Lesiones ateromatosas por:

Localizacin:
Compromete a circunfleja y descendente anterior.
pex afectado (40% de funcin ventricular izquierda), si se afecta ya se puede considerar un
posible shock cardiognico, puede haber lesin ateromatosa coronaria izquierda.
pg. 27
Lesiones ateromatosas por:
Extensin:
IAM por ruptura de cuerdas tendinosas.
Provoca disfuncin de vlvula mitral, insuficiencia mitral agua con fallo ventricular izquierdo.
Ruptura de msculos papilares.

Lesin en pare septal o lateral del ventrculo izquierdo se produce acinesia (falta, prdida o
cesacin del movimiento).
Valva deja de funcionar, provoca insuficiencia mitral moderada a severa, desequilibrio
hemodinmico y mecnico del paciente.
Insuficiencia mitral.
Ya hay lesin de vlvula mitral desde hace aos.
Paciente aoso, ya tiene disfuncin de vlvula mitral, fibro-esclerosis, prolapso de vlvula
mitral, lesin y calcificacin de anillo mitral. Encontramos soplo de regurgitacin mitral.
Ruptura del septum interventricular.

Comn en mujeres. Se rompe septum interventricular y hay comunicacin IV por ruptura.
Se encuentra soplo a nivel mesocrdico por lesin y cambio de presiones.
Asimetra en cavidades es importante, inversin de shunt de izquierda a derecha.
Formacin de trombos.
En ventrculo izquierdo a nivel del pex.
Pueden ser regulares o irregulares, ssiles (movibles y se pueden desprender afectando a
cualquier arteria), lo que aumenta peligrosidad.
Tambin puede producirse afectacin de la pared.
Alta peligrosidad de hacer embolismo dependiendo de la parte afectada.
Trastornos de motilidad de pared (disfuncin ventricular).

Hay acinesia, hipocinesia, disquinesia (movimiento anormal en paredes), normocinesia,
hipercinesia, movimientos paradjicos. Septum se contrae, pared se aleja.
Aneurisma ventricular.
Al producirse IAM, pared se debilita, se adelgaza. Se observa protrusin anormal del VI en
Rx.
Pseudoaneurisma.
Se debe ruptura de aneurisma pero rpidamente el organismo tiene a obliterar con un
trombo (cierra el orificio).
Indicacin quirrgica inmediata.
Taponamiento cardaco.
Se ha producido un gran derrame en espacio pericrdico que inhabilita la funcin de los
ventrculos. pg. 28
Complicaciones mecnicas
del infarto
pg. 29
pg. 30
pg. 31
ENFERMEDAD VALVULAR MITRAL

La vlvula mitral es una de las ms complejas, porque es la puerta de comunicacin entre
la aurcula izquierda y ventrculo izquierdo, y se encuentra a nivel del 4to EIC izquierdo.
En su gran porcentaje tiene afectacin reumtica (Streptococo Beta Hemoltico), desde la

infancia sobre todo en la etapa escolar.
Desde una faringoamigdalitis y las complicaciones traqueobronqueales son los

antecedentes.
Cardiopata reumtica: generalmente se presenta en las mujeres de entre 15 y 25 aos, y

en los hombres de entre 20 y 30 aos.
Para prevenirla se debe hacer una HC detallada, EKG, Rx y ecocardiograma.
Porcentaje de afectacin de la fiebre reumtica

en las diferentes vlvulas:
Mitral 45 55%
Artica 25 30%
Tricspide 10 15%
Pulmonar 0 5%
Puede darse el caso de que haya la afectacin de 2 vlvulas; por ejemplo: enfermedad
valvular mitro-artica.
Componentes de la enfermedad valvular mitral

1. Estenosis mitral Se asocian a
2. Insuficiencia mitral endocarditis,
3. Calcificacin del anillo mitral (en problemas de
viejos) taquicardias y
4. Prolapso de la vlvula mitral (en arritmias
jvenes)
Medida normal del orificio de 4 5 cm Mujeres

la vlvula mitral 5 6 cm Hombres
1. 5 2.5 cm Estenosis mitral leve
Superficie mitral 1 1.5 cm Estenosis mitral moderada
1 o < de 1 cm Estenosis mitral severa
pg. 32
Cuando hay estenosis e insuficiencia existe doble lesin valvular

mitral a predominio de una de ellas
Provoca agrandamiento de la
aurcula izquierda Soplo: diastlico, rudo y fuerte,
Aurcula izquierda mide: 2 3 cm irradiacin hacia el epigastrio y
Predominio de estenosis Mega-aurculas: 4-5-6 cm (Rx AP, foco de Erb, retumbo diastlico y
oblicua izquierda contrastada y click de eyeccin
mitral
ecocardiografa TT y TE)
Soplo: sistlico, de baja
intensidad, piante, silbante, tenue,
Provoca un crecimiento irradiacin hacia la axila, se lo
Predominio de auricular y ventricular izquierdo descubre tomando el pulso de
arterial radial junto con la
insuficiencia mitral
auscultacin en posicin de
Pachon
Vlvula artica Localizada en el tracto de salida, posterior a las vlvulas

sigmoideas
Procesos ateromatosos y ateroesclerosos
Procesos exgenos bacterianos y virales (endocarditis,
mio-pericarditis)
Afectan a la vlvula Vlvula artica bicspide (genticamente alterada): se
afecta por infecciones y en personas jvenes ya hay
comienzo de sta enfermedad
Componentes de la 1. Estenosis artica
enfermedad 2. Insuficiencia artica
Cuando hay estenosis e insuficiencia existe doble lesin valvular artica a

predominio de una de ellas
Soplo: a nivel artico en el 2 EIC derecho y mesocardio a nivel
del foco de Erb, irradiacin hacia el cuello y mesocardio, de alta
Predominio de intensidad, rudo y spero, soplante, se correlaciona con una TA
estenosis artica baja (90/60 mmHg hace deficitario el llenado coronario y por
eso hay sintomatologa de isquemia de miocardio) y pulso dbil
en partes perifricas
Predominio de Soplo: diastlico, fuerte, irradiacin hacia el pex, proyeccin en

insuficiencia artica banda y se utiliza la maniobra de Valsalva para auscultarlo
Se agranda el
ventrculo izquierdo
pg. 33
Comunicacin interauricular Soplo a nivel del 2do EIC de ambos lados

Y Siempre hay HTP secundaria porque son
Defecto del septum interauricular cianozantes
Comunicacin interventricular:
Alta (a nivel del septum Soplo sisto-diastlico en barra en ambas
membranoso) Inversin de shunt de izquierda a derecha
Baja (a nivel de la mitad inferior del
septum)
Persistencia del conducto arterioso: entre la Soplo rudo en locomotora que se irradia hacia la
unin de la aorta y arteria pulmonar espalda del paciente
Estenosis o insuficiencia pulmonar Presencia de soplo en adultos jvenes

Orgnica: cuando hay afectacin directa
de la vlvula
Funcional: cuando ya se ha producido
Insuficiencia triscuspdea cardiomegalia que provoca la
tricuspidizacin del corazn (como en los
estadios finales de la estenosis mitral)
pg. 34
pg. 35
El nmero de inserciones de marcapasos

permanentes en los Estados Unidos ha ido
en aumento. Un marcapasos es un
dispositivo electrnico, aproximadamente
del tamao de un reloj de bolsillo, que
detecta los ritmos intrnsecos del corazn y
ofrece estimulacin elctrica cuando est
indicado.
En la actualidad, tres mtodos de estimulacin cardaca permanente son de uso

comn:
1.-Marcapasos de una sola cmara Con este dispositivo, un electrodo del marcapasos
se implanta en la aurcula o ventrculo derecho
2.- Marcapasos de doble camara Con este dispositivo, dos electrodos del marcapasos
se implantan (1 en el ventrculo derecho y uno en la aurcula derecha), este es el tipo
ms comn de marcapasos
3.- Estimulacin biventricular (terapia de resincronizacin cardaca [CRT]) Con este

enfoque en adicin de una o de doble cmara derecha del corazn que lleva el ritmo, la
iniciativa avanza al seno coronario para la estimulacin epicardica ventricular izquierda.
El primer implante de un marcapasos en un ser humano fue insertado por el

doctor Ake Senning en 1958, el cual dur slo unas pocas horas. Desde
entonces, los marcapasos han evolucionado para incluir una sola cmara, doble
cmara, y los dispositivos de resincronizacin cardaca. El implante del
electrodo epicrdico por toracotoma ha sido reemplazado por la colocacin de
cables intravenosos en el ventrculo derecho y aurcula derecha, as como la
colocacin de un electrodo para estimulacin epicardica en el ventrculo
izquierdo a travs del seno coronario.
Notables avances se han hecho en la tecnologa de los marcapasos, incluyendo el

tamao reducido, una mayor longevidad de la batera, y la capacidad de
monitoreo remoto, as como la adicin de imgenes por resonancia magntica
(MRI) para seguridad de los marcapasos. Actualemte un marcapasos tiene una
pg. 36
vida media de entre 5 y 12 aos. Posteriormente puede cambiarse muy

fcilmente gracias a la estandarizacin (IS-1-standard) de las conexiones de
los electrodos.
Las guas publicadas que esquematizan las indicaciones para la estimulacin

cardaca estn disponibles tanto por la American Heart Association (AHA) y la
Sociedad Europea de Cardiologa. Este artculo describe las indicaciones clnicas
para la estimulacin, las tcnicas de implante y complicaciones comunes del
sistema de estimulacin.
Indicaciones
Las indicaciones para la implantacin de marcapasos se clasifican en las
siguientes clases:
Clase I El procedimiento debe ser realizado
Clase IIa Es razonable realizar el procedimiento, pero son necesarios estudios adicionales
con objetivos precisos.
Clase IIb El procedimiento se puede considerar, pero son necesarios estudios adicionales
con objetivos amplios.
Clase III El procedimiento no debe realizarse, no es til y puede ser perjudicial
Indicaciones de clase I son los siguientes:

Disfuncin del nodo sinusal
Bloqueo auriculoventricular adquirida en los adultos
Bloqueo crnico bifascicular
Despus de un infarto agudo de miocardio
Sndrome del seno carotdeo y el sncope neurocardiognico
Despus de trasplante cardaco
Marcapasos para evitar la taquicardia
Los pacientes con cardiopata congnita
pg. 37
Clase IIa indicaciones son las siguientes:
Bloqueo cronico bifascicular
Marcapasos permanentes que detectan automticamente y el ritmo para

terminar la taquicardia
Indicaciones de clase IIb son las siguientes:
Bloqueo bifascicular
Despus de un infarto agudo de miocardio
Despus de trasplante cardaco
Contraindicaciones
Infeccin local en el sitio de implantacin
Infeccin activa sistmica con bacteriemia
Infeccin local en el sitio de implantacin
Tendencias de sangrado severos (contraindicacin relativa)
Tratamiento anticoagulante activa (contraindicacin relativa)
Enfermedad pulmonar severa y espiratoria final positiva ventilacin con presin

(contraindicacin relativa para yugular interna y el acceso subclavia)
pg. 38
Consideraciones tcnicas
La planificacin de procedimiento
La estimulacin cardaca puede ser temporal o permanente. La estimulacin
temporal puede llevarse a cabo de forma transcutnea (es decir, la colocacin de
dos almohadillas estimulacin externa sobre la pared torcica en la localizacin
anteroposterior o anterolateral) o a travs de la colocacin de un cable
transvenoso para estimulacin temporal en uno o ms de las cavidades
derechas. En un paciente que ha sido objeto recientemente de una ciruga
cardaca, a menudo se colocan cables epicrdicos temporales y se retiran antes
de que el paciente sea dado de alta del hospital.
La estimulacin permanente es ms frecuente, se logra a travs de la colocacin

de los cables intravenosos al endocardio (es decir, aurcula o ventrculo derecho)
o epicardio (es decir, a la superficie del ventrculo izquierdo a travs del seno
coronario), que posteriormente se conecta a un generador de marcapasos
colocado por va subcutnea en el regin infraclavicular. En un paciente sin
acceso venoso adecuado, los cables epicrdicos pueden ser insertados a travs
de una toracotoma y canalizados va subcutnea hacia el generador de
estimulacin.
La prevencin de
complicaciones
La lesin de la arteria subclavia puede ocurrir

durante el acceso a la vena subclavia; la puncin
de la arteria cartida durante el acceso a la vena
Mltiples estudios han yugular; y la puncin de la arteria femoral durante
demostrado que las tasas el acceso a la vena femoral. La arteria subclavia no
de infeccin se pueden se puede comprimir, en consecuencia, el abordaje
reducir mediante el de la subclavia se debe evitar en los pacientes
empleo de una barrera anticoagulados.
estril de mximas
precauciones, incluida la Una embolia gaseosa puede ser causada por la
mascarilla, gorro, bata presin intratorcica negativa durante la
estril, guantes estriles y inspiracin por el paciente, que aspira el aire en un
paos estriles grandes. centro de lnea abierta. Asegrese de que los
centros de la lnea estn siempre ocluidos. Colocar
al paciente en posicin de Trendelenburg reduce el
riesgo de esta complicacin.
pg. 39
ENZIMAS CARDIOLGICAS
CPK MB: Se mueve entre las 0 y 4 horas, va en progreso
aumentando hasta las primeras 48 horas.
TGO: 8 das.
LDH: 12 das.
Troponina: Evidencia de dao necrtico,
puede durar de 15 a 30 das.
Las enzimas miocrdicas que se determinan para el
CPK y su fraccin ms especfica CPK-MB masa
Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK se eleva tambin
en dao muscular (ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus,
enfermedades musculares). La fraccin CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa, tiene
mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de dao miocrdico no
isqumico: miocarditis, cardioversin elctrica, ciruga cardiaca y algunas neoplasias
malignas (MIR).
Troponinas
Son las ms especficas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay
dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas muchos das: 7 das la TnI y 14 das la TnT,
por tanto son muy tiles en el diagnstico del IAM evolucionado, en el que el resto de
enzimas pueden haberse ya normalizado.
pg. 40
Otras determinaciones enzimticas que pueden realizarse son: mioglobina, con elevacin
muy precoz (2da hora), pero poco especfica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH,
comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es tardo (48 horas y 3-5 da, respectivamente),
con utilidad en el diagnstico de IAM evolucionado.
La clave de todo el proceso isqumico es la alteracin del SEGMENTO ST T.
Tcnicas con radioistopo nos permite evidenciar las zonas de dao.
Tecnecio 99: Provoca la concentracin del medio de contraste, sealando el lugar y la

extensin del IAM, las imgenes se denominan hot-spot.
Thalium 201: Nos permite determinar la dimensin del IAM porque la sustancia isotpica va a
rodear la zona del dao, esa zona estar libre de concentracin radioisotpica, las imgenes
se denominan cold-spot.
pg. 41
pg. 42
Es el grado ms avanzado de insuficiencia cardaca en la fase aguda del infarto

(Killip IV). Presenta elevada mortalidad, superior al 50%.
Es la principal causa de mortalidad hospitalaria del infarto. Puede estar

presente en el momento del ingreso o desarrollarse posteriormente.
Se define por la hipotensin arterial (PA sistlica < 90 mmHg),

elevacin de la presin de enclavamiento (PCP > 20 mmHg) y bajo
ndice cardaco (< 1,8 l/min/m2), o bien por la necesidad de
inotropos para mantener la presin y el gasto por encima de esos
valores. Es necesario descartar otras causas de hipotensin, en
particular la presencia de alguna complicacin mecnica.
El tratamiento incluye las medidas generales, con especial nfasis en la

reperfusin temprana preferiblemente mediante ACTP primaria. La
monitorizacin con catter de Swan-Canz puede ayudar a optimizar el
tratamiento del paciente, pero su empleo no ha demostrado mejorar
el pronstico.
Los inotropos (dopamina o dobutamina) pueden ayudar a estabilizar la

situacin. El baln intraartico de contrapulsacin es recomendable, y en casos
seleccionados con evolucin desfavorable, dispositivos de asistencia ventricular
(en ocasiones como puente a un trasplante urgente).
pg. 43
TROMBLISIS
INDICACIONES
INDICACIONES DEFINITIVAS
Sntomas de ms de 30 minutos de duracin, ascenso del ST (>0.1 mV, dos o ms derivaciones
contiguas), y menos de 12 horas de evolucin de los sntomas. En ausencia de
contraindicaciones absolutas y relativas.
INDICACIONES PROBABLES
Pacientes que han presentado sntomas de ms de 30 minutos de duracin, ascenso
del ST y menos de 12 horas de evolucin de los sntomas. En ausencia de
contraindicaciones absolutas y relativas.
Paciente con sntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio de ms de 30
minutos de duracin y ascenso del ST o bloqueo de rama izquierda y menos de 6
horas de evolucin de los sntomas. En ausencia de contraindicaciones absolutas
pero con algn contraindicacin relativa.
Paciente con sntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio de ms de 30
minutos de duracin y ascenso del ST o bloqueo de rama izquierda, y entre 12 y 24
horas de evolucin de los sntomas. En ausencia de contraindicaciones absolutas y
relativas.
Pacientes con sntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio de ms de 30
minutos de duracin y ascenso del ST o bloqueo de rama izquierda, y entre 6 y 12
horas de evolucin de los sntomas. Con alguna contraindicacin relativa.
Pacientes que han presentado sntomas sugestivos de infarto de miocardio.
Pacientes con varias contraindicaciones relativas y de ms de 6 horas de evolucin
de los sntomas.
pg. 44
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Hemorragia activa.
Sospecha de rotura cardaca.
Diseccin artica.
Antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrgico.
Ciruga o tratamiento craneal < 2 meses.
Neoplasia intracraneal, fstula o aneurisma.
Antecedentes a accidente cerebrovascular no hemorrgico < 6 meses.
Traumatismo importante < 14 das.
Ciruga mayor o litotricia < 14 das.
Embarazo.
Hemorragia digestiva o urinaria < 14 das.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Hipertensin arterial no controlada (> 180/100 mmHg).
Enfermedades sistmicas graves.
Ciruga menor de menos de 7 das de evolucin.
Ciruga mayor de ms de 14 das y menos de 3 meses de evolucin.
Alteracin de la coagulacin conocida que implique riesgo hemorrgico.
Pericarditis.
Tratamiento retiniano reciente con lser.
pg. 45
CLASE INDICACIN LUGAR

I Dolor torcico indicativo de isquemia de ms de 30 min de Intrahospitalario. Fuera de
duracin que no cede con NTG, con ascenso del segmento la UCIC, ejemplo, en el
ST y menos de 6 h de evolucin de los sntomas. En AUH.
ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas en los
que se espera una demora en el ingreso en dichas unidades
superior a 30 min.
IIa Dolor torcico indicativo de isquemia de ms de 30 min de Modo extrahospitalario.

duracin que no cede con NTG, con ascenso del segmento
ST en las dos primeras horas de evolucin de los sntomas.
En ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas en
los que se espera una demora hasta el tratamiento en
dichas unidades superior a 30 min. Por personal
entrenado, previo acuerdo con el centro receptor.
IIa Dolor torcico indicativo de isquemia de ms de 30 min de Modo extrahospitalario.

duracin que no cede con NTG, con ascenso del segmento ST
y menos de 6 h de evolucin de los sntomas. En ausencia de
contraindicaciones absolutas y relativas en los que se espera
una demora hasta el tratamiento en la UCIC (incluido el
tiempo puerta-aguja) superior a 60 min. Por personal
entrenado, previo acuerdo con el centro superior.
IIb Dolor torcico indicativo de isquemia de ms de 30 min de Modo extrahospitalario.

ST y menos de 6 h de evolucin de los sntomas. En
presencia de contraindicaciones relativas.
III Dolor torcico indicativo de isquemia de ms de 30 min de Modo extrahospitalario.

ST. Entre 6 y 12 h de evolucin de los sntomas. En ausencia
de contraindicaciones absolutas y relativas en los que se
espera una demora inferior a 60 min.
III Ausencia de entrenamiento o acuerdo previo de indicaciones Modo extrahospitalario.

con centro superior.
pg. 46
AGENTES TROMBOLTICOS
AGENTES TROMBOLTICOS DE 1 GENERACIN

Estreptoquinasa (SK).
Uroquinasa.

Activador tisular del plasmingeno (t-PA).
Complejo activador SK-plasmingeno acilado (APSAC).

Reteplasa (r-PA).
pg. 47
CATETERISMO CARDACO
DEFINICIN
Es un procedimiento complejo e
invasivo que consiste en la
introduccin de unos catteres que
se llevan hasta el corazn para
valorar la anatoma del mismo y de
las arterias coronarias, as como
para ver la funcin del corazn
(cunta sangre bombea), medir
presiones de las cavidades
cardiacas e, incluso, saber si hay
alguna vlvula alterada. Adems,
permite ver si existen defectos
congnitos (de nacimiento), como comunicaciones (orificios) en el tabique auricular o
ventricular, medir concentraciones de oxgeno en diferentes partes del corazn y
obtener muestras de tejido cardiaco (biopsia) para el diagnstico de ciertas
enfermedades.
pg. 48
CMO SE REALIZA?
El cateterismo se realiza en el laboratorio de Hemodinmica. Los mdicos y el personal
auxiliar y de enfermera utilizan ropa de quirfano para evitar las infecciones. Se siguen
los siguientes pasos:
1. Se desinfecta la piel de la ingle (si se va puncionar la arteria/vena femoral) o la
mueca (si se va a acceder por va radial).
2. Se anestesia esta zona (anestesia local) desde donde se van a introducir los
catteres, para que el paciente no sufra molestias.
3. Se introducen los catteres en el torrente sanguneo a travs de una vena o de
una arteria.
4. Los catteres avanzan hasta el corazn bajo control radiolgico (durante el
mismo procedimiento hay un aparato de rayos X a travs del cual se ve por donde
van pasando los catteres).
5. Se mide la presin en las cavidades.
6. Se inyecta una sustancia (contraste) en el ventrculo izquierdo que hace visible
la sangre con el equipo radiolgico y permite estudiar el movimiento de las
paredes del corazn, su tamao, posibles alteraciones en las vlvulas cardiacas y
existencia de orificios anormales.
7. Se llevan los catteres hasta la porcin inicial de las arterias coronarias y se
inyecta contraste radiolgico que las rellena y permite visualizarlas.
8. El proceso se graba en una pelcula para su posterior anlisis y estudio.
EL PACIENTE
Puede sentir palpitaciones provocadas por el paso de los catteres. Durante la inyeccin
del contraste puede notar calor o sofoco, pero esas sensaciones son pasajeras. Entre las
complicaciones que pueden aparecer derivadas del cateterismo estn: hematoma
(frecuente) o hemorragia a nivel del sitio de puncin, hemorragia abdominal (si se hace
por la ingle), dolor en la zona de puncin, angina de pecho, arritmias Dichas
complicaciones se dan en un escaso porcentaje de casos.
QU OCURRE DESPUS DEL CATETERISMO?

Una vez finalizado el procedimiento se extraen los catteres que se haban introducido.
Si la tcnica se ha hecho por la arteria de la ingle, se dejar un introductor (que es parte
del material utilizado durante el cateterismo) que ser retirado con posterioridad (entre
6-8 horas despus de finalizar la tcnica). El cardilogo ser el encargado de retirar esta
pieza, hacindolo con extremo cuidado y comprimiendo en ese punto durante 10-15
minutos para evitar el sangrado de la arteria. La retirada del introductor y la presin que
debe ejercer el mdico pueden generar molestias/dolor. Despus se realizar un
pg. 49
vendaje compresivo con la misma finalidad de evitar el sangrado. En estos casos en los
que el cateterismo se realiza por la ingle, el paciente deber permanecer con la pierna
totalmente inmovilizada durante las 24 horas posteriores a la finalizacin de la tcnica.
En los casos en los que el procedimiento se haga por va radial, al paciente se le dejar
un manguito en la mueca que ser el encargado de comprimir la arteria para que no
exista sangrado.
CONTRAINDICACIONES DEL CATETERISMO CARDACO
INDICACIONES DE CATETERISMO CARDACO DIAGNSTICO

Enfermedad coronaria.
Enfermedad valvular cardiaca.
Enfermedades del msculo cardiaco.
Enfermedades congnitas del corazn.
Enfermedades en la arteria aorta.
En el trasplante cardiaco.
En algunos casos de insuficiencia cardiaca.
Hipertensin pulmonar primaria.
En los tumores cardiacos.
Necesidad de realizar biopsia endomiocrdica.
Otras cardiopatas.
INDICACIONES DE CATETERISMO CARDACO TERAPUTICO

Enfermedad coronaria.
Enfermedad valvular cardiaca.
Enfermedades congnitas del corazn.
Enfermedades de la arteria aorta.
Enfermedades del msculo cardiaco.
Otras cardiopatas.
En la actualidad, no se considera que existan contraindicaciones absolutas para realizar
un cateterismo 30, 31, ms bien se consideran contraindicaciones relativas o factores
que aumentan el riesgo del procedimiento pero no lo contraindican si la situacin clnica
lo requiere. Es importante distinguir entre procedimientos diagnsticos y teraputicos
(angioplastia coronaria), ya que determinadas situaciones pueden considerarse una
contraindicacin para un procedimiento diagnstico y no en uno teraputico en que la
urgencia del procedimiento prevalece sobre otras consideraciones. As, es fundamental
la valoracin del riesgo-beneficio del procedimiento para el paciente en la que llega a
intervenir el criterio del paciente y su familia. Ante estas situaciones, una vez realizado
el procedimiento debe estrecharse la vigilancia durante las 24h posteriores.
pg. 50
Fiebre.
Infeccin no tratada.
Anemia severa con hemoglobina menor de 8 gr/dl.

Los factores de riesgo o contraindicaciones relativas 32 a los que nos
Descompensacin electroltica severa.
Sangrado activo severo.
Hipertensin sistmica descontrolada.
Intoxicacin digitlica.
Alergia a contraste iodado sin tratamiento profilctico.

referimos son:
Falta de cooperacin del paciente.
Consentimiento, o rechazo expreso del paciente al tratamiento.
Enfermedad concomitante que acorta la vida del paciente
Enfermedad vascular perifrica severa que limita el acceso vascular.
Accidente cerebro vascular agudo.
Fallo renal agudo.
Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada.
Coagulopata severa.
Endocarditis activa.
Embarazo.
pg. 51
Estos otros factores aumentan de manera importante el riesgo de complicaciones

mayores 33:
Edad por encima de 60 y por debajo de 1 ao.
Clase funcional IV (New York Heart Association).
Fraccin de eyeccin < 30%.
Insuficiencia renal.
Diabetes Mellitus requirente de insulina.
Insuficiencia respiratoria descompensada.
Enfermedad coronaria severa de tres vasos.
Enfermedad del tronco.
Enfermedad valvular severa o prtesis mecnica.
Hipertensin pulmonar.
Adems se deben tener en cuenta las posibles complicaciones vasculares cuyos

factores de riesgo son:
Anticoagulacin.
Hipertensin sistmica severa.
Enfermedad vascular perifrica severa.
Accidente cerebro vascular reciente.
Insuficiencia artica severa.
pg. 52
Ventriculografa en cateterismo
cardiaco
Ventriculografa derecha
Se suele realizar bajo control radiolgico, utilizando un catter con baln de flotacin el
cual se hace avanzar desde un abordaje venoso apropiado comnmente vena femoral-
hasta llegar a vena cava.
Una vez all, se tomarn muestras de sangre para oximetra para despus continuar hasta
aurcula derecha, donde se medir la presin. Posteriormente y con baln inflado con aire o
con gas inocuo radioopaco, se alcanzar ventrculo derecho, arteria pulmonar y puntos
desde donde medir la presin de enclavamiento pulmonar.
Se debern registrar cuidadosamente las presiones en cada posicin de la punta del catter
para despus desinflar el baln y as poder medir tambin la presin arterial pulmonar. Se
tomarn, as mismo, muestras de sangre para oximetra que compararemos con las
obtenidas en cava superior pudiendo as cotejar datos que lleven a una buena confirmacin
de diagnstico si ello fuese necesario.
La comparacin entre la saturacin de oxgeno en la vena cava, en las cmaras del corazn
derecho y en flujo arterial pulmonar, permitir la evaluacin de la posible presencia de un
cortocircuito izquierda-derecha a nivel auricular o ventricular o de arteria pulmonar, que
se ver manifestado por el incremento (reajuste) de la saturacin de oxgeno en sangre
conforme se pasa por estos vasos y cavidades. Igualmente, durante el paso del catter por
vasos y cavidades derechas, podrn detectarse anomalas anatmicas existentes
(cardiopatas congnitas).
Si se dispone de un catter con baln provisto de un termistor en la punta, se puede

medir el gasto cardaco derecho, utilizando para ello una inyeccin de suero salino fro. El
ordenador analizar el procedimiento ofrecindonos el gasto cardaco. Esta es la tcnica de
termodilucin.
Importancia de
Ventriculografa derecha
Es la inyeccin de contraste en la cavidad ventricular
derecha para estudiar la anatoma y motilidad de la
misma. Se realiza con un catter Berman para
angiografa o similar, que se hace progresar hasta el VD
con baln inflado. Una vez situado el catter, sin que
cause irritacin, se realiza una inyeccin de unos 20ml
a 10-15ml/seg.
pg. 53
La ventriculografa izquierda
Es la inyeccin directa de contraste radiogrfico en la cavidad ventricular izquierda, y es parte
fundamental del cateterismo sistemtico del corazn izquierdo, suministrando una ms que
importante informacin diagnstica. Normalmente se inyecta a presin controlada de 20 45
mls de contraste a un flujo apropiado al calibre del catter que se est utilizando.
La evaluacin de la silueta ventricular izquierda al final de la distole y de la sstole, permite
el clculo de los volmenes ventriculares izquierdos y de la fraccin de eyeccin, as como la
valoracin de las posibles alteraciones morfolgicas y dinmicas de la pared ventricular.
La ventriculografa izquierda se suele realizar normalmente en proyeccin oblicua anterior
derecha, que nos permitir tambin la valoracin de las vlvulas artica y mitral.
Pasos de Ventriculografa izquierda.

Consiste en la inyeccin de contraste en el ventrculo izquierdo que permite visualizar la
contractilidad de las paredes, determinar la fraccin de eyeccin y cuantificar el grado de
insuficiencia Mitral. Se realiza con un catter Pigtail.
El catter sobre la gua pasa al ventrculo a travs de la vlvula artica. En caso de estenosis
artica puede ser necesario el uso de gua recta para atravesar la vlvula.
Una vez retirada la gua, registrar y analizar la presin ventricular. Si la presin telediastlica
del ventrculo izquierdo es muy elevada puede estar contraindicada la realizacin de la
ventriculografa
Conectar a la inyectora y a continuacin grabar la inyeccin intraventricular inyectando unos
35 ml de contraste a 10-15 ml/seg con un lmite de presin de 900-1200 psi , en proyeccin
oblicua anterior derecha de 30, que permite adems visualizar la vlvula artica y mitral.
Una vez finalizada la inyeccin, lavar el catter con suero para evitar que el contraste
amortige la presin.
Registrar las presiones de ventrculo y Aorta para determinar si existe gradiente transartico.
Es importante informar al paciente sobre la posibilidad de extrasstoles causadas por la
irritacin del ventrculo y de la sensacin de calor intenso que causa la inyeccin de contraste
a fin de disminuir la ansiedad.
pg. 54
Presin intracavitaria en Sstole/ Distole

dentro de cateterismo cardiaco
pg. 55
CORONARIOGRAFA
Qu es la Coronariografa?
Es un estudio diagnstico mnimamente
invasivo que permite conocer la anatoma
coronaria y la presencia de posibles
obstrucciones. Se realiza en la sala de
hemodinamia y se inicia colocando un
introductor (tubo delgado y flexible de 2-3
mm de dimetro) en una arteria de la mueca
(arteria radial) o de la pierna (arteria femoral).
A travs de dicho introductor se ingresan
catteres (dispositivos tubulares delgados)
que permiten llegar hasta el origen de las
arterias coronarias. Una vez posicionado, se
inyecta contraste en el interior de las arterias
coronarias permitiendo obtener imgenes a
travs de rayos X. De esta manera, se puede
determinar la presencia de obstrucciones
coronarias. El estudio tambin permite
evaluar cmo funcionan las vlvulas cardacas
y el msculo cardaco.
Una vez finalizado el procedimiento, el mdico evaluar los resultados y determinar el

mejor tratamiento.
La coronariografa se puede se puede llevar a cabo con dos objetivos: realizar un

diagnstico y/o tratamiento. Entre los tratamientos que se pueden llevar a cabo
estn:
Implante de prtesis para reparar defectos de nacimiento (orificios en tabiques)

o abrir orificios nuevos en los tabiques como tratamiento en nios con anomalas
cardiacas que producen baja oxigenacin de la sangre.
Cerrar vasos sanguneos que no deberan permanecer abiertos despus del
nacimiento (como el ductus arterioso persistente).
Implante de prtesis en la vlvula artica en pacientes ancianos en los que no se
les puede someter a ciruga.
Colocar muelles (stents) en las arterias coronarias que estn estrechadas.
Indicaciones:
Las indicaciones de coronariografa se han agrupado segn las principales entidades
clnicas: asintomticos, sintomticos (angina estable y angina inestable), dolor torcico
atpico, infarto agudo de miocardio (fase aguda y fase evolutiva), enfermedad valvular y
miocardiopata.
pg. 56
Qu es la Cinecoronariografia?
Es el estudio, mediante cateterismo de las arterias
coronarias y se indica frente a la sospecha de alguna
obstruccin en las mismas.
Los factores de riesgo coronario, tales como la
hipertensin arterial, diabetes, colesterol elevado,
tabaquismo, sedentarismo, obesidad y algunos
factores genticos, favorecen la produccin de
dichas obstrucciones.
Durante el estudio se introduce un catter desde la
ingle o brazo y se avanza hasta el corazn por la
arteria aorta que es la de mayor calibre. Se inyecta una sustancia iodada, opaca a los
rayos X, la cual permite visualizar las obstrucciones de las arterias coronarias y
determinar el tratamiento ms apropiado para el paciente: medicamentos, angioplastia
o ciruga cardaca (by-pass).
El procedimiento dura alrededor de una hora y, usualmente el paciente es dado de alta
el mismo da, luego de tres a seis horas de reposo en observacin. El procedimiento se
efecta bajo anestesia local, pudiendo ser realizado desde la zona inguinal desde una
mueca o desde un brazo. Es un estudio bien tolerado por la enorme mayora de los
pacientes.
pg. 57
ANGIOPLASTA
QUE ES LA ANGIOPLASTA?
La Enfermedad Coronaria se caracteriza por obstrucciones de las arterias que irrigan el
corazn. Para dichas obstrucciones, provocadas por la aterosclerosis, existen tres
tratamientos bsicos: medicamentos, angioplasta o ciruga cardaca (by pass).
La Angioplasta coronaria es un procedimiento mediante el cual, a travs de un catter,
se hace llegar un pequeo baln inflable a la seccin de la arteria obstruida. Este baln,
al ser inflado, comprime la obstruccin contra las paredes de la arteria, abriendo paso a
la sangre que circula por ella.
Qu es un stent?
El stent es un pequeo tubo de malla metlica que se hace llegar, mediante un catter,
hasta la zona obstruida. Una vez ubicado se expande y queda adherido a las paredes de
la arteria, reforzando el procedimiento de desobstruccin. Se utiliza, con muy buenos
resultados, como complemento de la Angioplastia.
Los stents son prtesis vasculares que reducen el riesgo de que el rea tratada vuelva a
obstruirse.
pg. 58
Existen dos tipos de stents:
los convencionales y
los liberadores de frmacos (stent farmacolgico).
La diferencia entre ambos radica en que los ltimos contienen en su estructura
metlica un polmero responsable de contener y liberar la droga que evita la
reobstruccin. Adems dentro de este ltimo grupo y de reciente desarrollo,
existen stents donde el polmero y/o la estructura del stent estn conformados
por materiales bioabsorbibles.
Cmo se realiza una angioplasta coronaria?
Se le colocar una pequea aguja en una vena del brazo del paciente, unida a
una bolsa de suero a travs de la cual se suministran los medicamentos
necesarios. Se rasura la zona por la que se introduce el catter (puede ser la ingle
o el brazo) y se le aplica anestesia local.
Durante el procedimiento, el paciente permanece despierto. Se le administra
medicacin anticoagulante y drogas, a fin de evitar la formacin de cogulos.
El mdico cardilogo intervencionista gua el catter baln hasta la arteria que
presenta el estrechamiento y, una vez ubicado en la posicin correcta, el baln se
infla y abre la arteria comprimiendo la placa y estirando levemente la pared
arterial.
El baln puede ser inflado varias veces durante la angioplasta. Cuando el mdico
considera que la placa ha sido comprimida lo suficiente, desinfla el catter baln
y lo retira. Por espacio de unos minutos, se aplica presin manual en el rea de
introduccin del catter y, finalmente, se coloca un vendaje compresivo. Si el
proceso fu efectuado desde la ingle, el paciente debe mantenerse con la pierna
extendida durante 6 horas por lo menos.
A la maana siguiente se quita el vendaje, reemplazndolo por un pequeo
apsito 24 horas ms.
El lquido de contraste que se inyecta durante la angioplastia es eliminado a
travs de los riones, motivo por el cual el paciente debe beber abundante
lquido durante las horas que siguen al procedimiento.
Qu riesgos tiene?
En general el riesgo complicaciones importantes es bajo (menos del 5%

de los casos) aunque los riesgos de la angioplastia coronaria dependen
en gran medida de la situacin clnica y del tipo de enfermedad
coronaria del paciente. Estas complicaciones pueden estar relacionadas
con el tratamiento de las lesiones coronarias (arritmias severas, infarto
agudo de miocardio en un 1-3 por 100 de los casos, necesidad de
ciruga cardaca urgente en un 1 por 100 y muerte en el 1 por 100 de los
casos), o con las medicaciones necesarias para realizar el procedimiento
(anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios) que tienen riesgo de
producir hemorragia que ocasionalmente puede llegar a ser grave.
pg. 59
Qu resultados tiene?
En ms del 90 por 100 de los casos la dilatacin se realiza con xito sin
complicaciones mayores y con alivio o desaparicin de los sntomas que
presentaba el paciente antes del tratamiento. Algunas veces, en los
meses que siguen al procedimiento puede desarrollarse una nueva
estrechez en el mismo sitio de la dilatacin (reestenosis). Si esto ocurre
el cardilogo puede recomendar una nueva dilatacin u otra forma de
tratamiento (mdico o quirrgico). No puede olvidarse que la
enfermedad coronaria es un problema crnico que adems del control
de los factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol,
hipertensin....), puede precisar distintas formas de tratamiento en
distintos momentos de la evolucin del proceso.
pg. 60
Introduccin:
La angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) consiste en dilatar un vaso
estentico mediante el inflado de un catter baln. Su objetivo es mejorar el flujo
coronario y disminuir la isquemia miocrdica.
Indicaciones:
El equipo para realizar una ACTP consta de tres elementos bsicos:

El catter-gua,
la gua coronaria y
el catter baln.
pg. 61
El catter-gua:
permite el acceso a la arteria coronaria y acta como soporte durante la dilatacin. La

forma es similar a la de los catteres diagnsticos. En general poseen una punta blanda
que disminuye el riesgo de lesin del ostium coronario y un dimetro interno ms
amplio (hasta 0,70 pulgadas en 6F y 0.81 en 7F) para permitir el paso del equipo de
dilatacin y la administracin de contraste durante el procedimiento. La eleccin de la
curva del catter-gua depende de la anatoma del paciente (dimetro de la aorta y
origen de las coronarias) y de si se requiere un soporte especial. La eleccin del French
depende del dispositivo a emplear y de la tcnica prevista (lesiones bifurcadas, perfil del
stent, stent bifurcado etc.).
Guas intracoronarias:
la eleccin de la gua coronaria es importante de acuerdo al tipo de lesin que debe

cruzar. Las guas tienen una variedad de puntas que van desde las apenas flexibles y
muy dirigibles, a las muy flexibles y menos dirigibles pero menos traumticas. La gua
utilizada en la prctica habitual es dirigible, tiene un recubrimiento de tefln, un
dimetro de 0,014 pulgadas, 175-180 cm. de longitud, y un extremo distal radio-opaco y
milimetrado, para visualizarla y medir a su vez la longitud de la lesin. Es flexible y con
suficiente soporte para transportar la mayora de los dispositivos. La punta distal es
moldeable o tiene forma de J. Las guas menos flexibles son utilizadas para cruzar
lesiones crnicas con oclusin total. Cuando es necesario un soporte adicional para el
avance de un stent a travs de una tortuosidad arterial, se emplean guas ms rgidas
que ayudan a enderezar el vaso.
Catter baln:
los catteres baln para ACTP son de dos tipos:

OTW (over the wire) sobre gua o sistema coaxial y single-operator- exchange (SOE) o
sistema monoral, el ms utilizado.
Ambos llevan el baln cerca de la punta distal con marcas radio-opacas y permiten el
uso de guas de 0,014 pulgadas.
El sistema coaxial tiene doble lumen: uno exterior para el inflado del baln con cierre
lerlock en la porcin proximal y uno interior para el uso de guas.
El sistema monoral tiene la seccin distal coaxial con doble lumen: un lumen para guas
con un puerto de salida a unos 25 cm del extremo distal y un lumen exterior con cierre
ler-lock en la porcin proximal para el inflado del baln.
Este es el sistema ms utilizado porque se usan guas ms cortas, resulta ms cmodo
para el operador y puede manejarlo solo.
Los catteres baln se definen por la medida del dimetro y longitud. El dimetro de los
balones para coronarias oscila entre 1,25 (los ms recientes) y 4 mm. con incrementos
de 0,25 mm. para coronarias normales. Medidas superiores de 4-6 mm. son empleados
en coronarias ectsicas o en puentes de safena.
Desarrollo del procedimiento:

En la mayor parte de los laboratorios de hemodinmica, previo consentimiento del
paciente, la ACTP se lleva a cabo a continuacin del estudio diagnstico. El cardilogo
intervencionista informa al paciente acerca del beneficio, riesgos, complicaciones as
como de otras alternativas, la duracin aproximada y las molestias que pudiera percibir.
Habitualmente se realiza por la misma va empleada en el diagnstico (femoral o radial).
pg. 62
La administracin de heparina intravenosa no fraccionada se har siguiendo los

protocolos de cada laboratorio para mantener el tiempo activado de coagulacin (ACT)
en un rango de 275- 300 segundos o inferior a 250 seg.
cuando se administran inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa. Seleccionado el

catter-gua y posicionado en el ostium coronario (comprobado
angiograficamente) se administra nitroglicerina intracoronaria (100 200
microgramos segn la T.A.del paciente) para minimizar el riesgo de espasmo
coronario durante la angioplastia, o comprobar que el espasmo no forma parte
de la lesin.
A travs de la vlvula hemosttica y con el introductor de gua se hace avanzar
la gua hasta cruzar la estenosis y quedar en una posicin distal a la misma. Sobre
la gua se monta y hace avanzar el catter-baln conectado al dispositivo de
inflado aspirado y con presin negativa para facilitar el cruce de la lesin.
Situado sobre la misma, se purga de aire el sistema y se infla el baln
progresivamente a una presin suficiente para su completa expansin (a tener
en cuenta la presin de ruptura) siempre controlado con escopia.
Dependiendo de la tolerancia del paciente, alteraciones ECG. o arritmias, los
inflados pueden repetirse hasta conseguir el resultado esperado. En el implante
de stent se sigue la misma tcnica excepto el avance del mismo que se har con
el baln sin aspirar hasta su posicin correcta.
Se aspira en ese momento y purgado el aire del sistema se infla hasta que el
stent se expanda completamente.
El resultado se comprueba angiograficamente antes de retirar la gua. Tradicionalmente
las lesiones en las que se implanta un stent se predilatan primero con un catter baln
y si se consigue una expansin completa del baln se procede al implante del stent.
Actualmente los stents premontados, vienen firmemente prensados sobre el baln y
permiten implantar el stent directo (sin predilatacin) en lesiones favorables.
pg. 63
El cateterismo cardaco derecho o cateterizacin

de Swan-Ganz es un procedimiento mdico en el
que se pasa una sonda delgada hasta el lado
derecho del corazn con el fin de monitorizar el
paso de sangre a travs del corazn y vigilar la
funcin cardaca en pacientes graves.
Este catter permite realizar medidas de las
presiones en la aurcula derecha, ventrculo
derecho, arteria pulmonar y la aurcula izquierda.
Permite obtener la presin de enclavamiento
(presin en una rama de la arteria pulmonar). Esta
presin es un buen marcador de la precarga.
Adems, mediante este catter se puede obtener sangre venosa mixta (justo antes de
oxigenarse) y medir el gasto cardiaco.
El catter Swan-Ganz mide 1,5 metros. Consta de varias luces internas, teniendo un
orificio terminal, a travs del que se miden las presiones existentes; otra punta tambin
permeable termina en un baln hinchable localizado en la porcin terminal del catter;
en la misma porcin terminal existe un cable termistor (termmetro), que detecta los
cambios de temperatura de la sangre a ese nivel ;y una cuarta luz termina en un orificio
que se queda emplazado a la altura de la aurcula derecha, y que tiene una doble
funcin, medir la Presin Venosa Central, e inyectar el suero fro para realizar la
medicin del gasto cardaco mediante la tcnica de termodilucin. El catter consta de
cuatro luces:
1. Luz Proximal. Cuya salida se encuentra en aurcula derecha o vena cava superior.
2. Luz Distal. Cuya punta se encuentra en arteria pulmonar. Nos sirve para medir la
presin en arteria pulmonar y la administracin de vasodilatadores.
3. Luz conectada a un baln distal. Su insuflacin, slo de forma puntual, nos mide
la presin capilar pulmonar o presin de enclavamiento.
4. Luz para la medicin del Gasto Cardaco, mediante el mtodo de Fick o de
termodilucin.
Procedimiento
El cateterismo cardaco derecho se realiza en una unidad de cuidados intensivos de un
hospital. Se aplica un anestsico local, por lo general, en la piel del cuello o de la ingle.
La insercin inicial se realiza con un bistur quirrgico estril y se inserta el catter, que
es una sonda hueca a travs de la incisin hasta penetrar una vena de gran calibre.
pg. 64
Diagrama del catter de la arteria

pulmonar insitu. 1. Luz
proximal, 2.Termistor, 3. Luz de inflado del
baln, 4. Luz distal. A. Vena cava
superior, B. Aurcula
derecha, C. Ventrculo derecho, D. Arteria
pulmonar.
El catter es luego arrastrado por la sangre hasta la aurcula derecha a travs de las
vlvulas tricspide y pulmonar hasta que se ubique dentro de la arteria pulmonar. Una
vez dentro de la arteria pulmonar, el catter debe discurrir por sus ramas de bifurcacin
hasta que quede encallado en un capilar pulmonar. Para que la medida sea fiable, el
catter debe colocarse en la zona 3 de WEST debido a que en las zonas 1 y 2 mide la
presin alveolar. Si la medida de presin no oscila con la respiracin del paciente, el
catter est en el sitio adecuado.
Cabe destacar que el catter se suele introducir por la vena yugular o por la subclavia.
La sangre arrastrar el globo por la vena cava. Cuando llega a la vena cava, se infla el
globo para hacer una medicin de la presin, que en ste punto ser una curva de
presin venosa. De esta manera se sabe si nos encontramos en vena o en aurcula
derecha. En el momento en que la curva de presin ascienda, se deduce que nos
encontramos en el ventrculo derecho. De manera que si seguimos empujando nos
encontraremos en la arteria pulmonar. En este punto tenemos que seguir empujando
hasta que la "bola" queda atascada, lo que significa que estaremos viendo la curva de
presin correspondiente a la aurcula izquierda ya que desde el capilar pulmonar hasta
la aurcula correspondiente no hay vlvula alguna. No es recomendable que el paciente
est cateterizado ms de 5 das.
Durante el procedimiento, el ritmo cardaco del paciente se vigila constantemente con
un electrocardiograma (ECG).El acceso venoso a travs de la diseccin de una vena, es
poco usado actualmente, salvo que se trate de un nio.
pg. 65
Valores hemodinmicos obtenidos con un catter de Swan-Ganz
Presin sistlica de arteria pulmonar 15 a 30 mmHg.

Presin promedio de la arteria pulmonar 9 a 17 mmHg.
Presin diastlica pulmonar 0 a 8 mmHg.
Presin de enclavamiento capilar pulmonar. 5 a 15 mmHg
(Si es alta, indica edema hidrosttico)
Presin de aurcula derecha 0 a 8 mmHg.
Presin de cavidades cardiacas:
AURCULA DERECHA (AD) = 0-8
VENTRCULO DERECHO (VD) = 15-30 SISTOLICA / 0-8 DIASTOLICA (igual que la AD

porque la vlvula tricspide est abierta)
CAPILAR PULMONAR (CP) = 1-10 (cuando ya se han dividido las arteriolas y llegan a los
capilares)
AURICULA IZQUIERDA (AI) = 1-10 (igual que la presin de los capilares yi las venas
pulmonares)
VENTRICULO IZQUIERDO (VI) =100-140 SISTOLICA (alta para vencer la resistencia de la

circulacin sistmica) / 3-12 DIASTOLICA
pg. 66
Indicaciones
El procedimiento se realiza para monitorizar la circulacin sangunea y el gasto
cardaco en personas que presentan:
Insuficiencia cardaca
Shock
Regurgitacin de las vlvulas cardacas
Cardiopata congnitas
Quemaduras
Enfermedad renal
Hipertensin pulmonar
Infarto agudo de miocardio
Taponamiento cardaco
Miocardiopata restrictiva
Suministrar aporte de fluidos, o la colocacin de un
catter marcapasos transitorio.
COMPLICACIONES:
Infarto pulmonar
Perforacin de la arteria pulmonar.
Rotura del baln
Trombosis y tromboembolismo.
Arrtmias.
Dao valvular
Infeccin
Colapso lobar pulmonar transitorio
pg. 67
La endarterectoma es un tratamiento para las arterias cartidas que estn

parcialmente bloqueadas por placa aterosclertica y se hace usualmente cuando el
grado de bloqueo parcial es lo suficientemente grave para que exista una amenaza de
accidente cerebrovascular.
INDICACIONES:
Personas han tenido AIT o accidente
cerebrovascular leve o moderado
dentro de los ltimos seis meses, y
tienen una estenosis (bloqueo)
arterial de la cartida de entre 50 y
69 por ciento; o la presencia de
grados graves de bloqueo incluso sin
sntoma alguno de advertencia.
Previo a una ciruga cardiaca si hay
bloqueo grave o en combinacin con
una ciruga requerida de derivacin
arterial coronaria.
CONTRAINDICACIONES:
Personas de muy avanzada edad, o quienes han tenido una enfermedad grave,
como un cncer no controlado.
Las personas con placas aterosclerticas quirrgicamente inaccesibles; y las
personas con problemas en otros vasos sanguneos de la cabeza, como un
aneurisma cerebral.
TRATAMIENTO PRELIMINAR
Antes de la endarterectoma, el mdico puede indicar los siguientes estudios para
verificar la acumulacin de placa dentro de las arterias:
Ecografa doppler;
Angiografa; o Arteriografa por resonancia magntica.
PROCEDIMIENTO:
Antes de la operacin, el mdico higieniza y afeita la piel del cuello para evitar una
infeccin. Se le puede administrar anestesia general al paciente, o puede permanecer
despierto con un anestsico local para anestesiar la zona del cuello.
El cirujano hace una incisin a lo largo de un lado del cuello y dirige la incisin hacia
abajo hasta exponer la arteria cartida bloqueada. Luego retracta o lleva hacia atrs la
vena yugular, as como los nervios que llevan al odo, la lengua y las cuerdas vocales.
Las partes de las arterias cartidas comn, externa e interna afectadas por
acumulacin de placa se separan del tejido circundante y son pinzadas para
detener temporalmente el flujo sanguneo a travs de las mismas.
pg. 68
Una vez que las arterias estn pinzadas, el cirujano hace la incisin, llamada
arteriotoma, directamente en la zona de la arteria cartida bloqueada por
placa. Durante el tiempo que la arteria cartida est abierta y pinzada, la
sangre no fluye a travs de la arteria. Se usa a menudo una derivacin vascular
temporal, llamada fstula (shunt) para transportar el flujo sanguneo alrededor
de la arteria que est siendo reparada. Durante el procedimiento, el cerebro
obtiene su provisin de sangre desde la cartida comn del otro lado del cuello
y de otros vasos sanguneos.
El cirujano luego extirpa o limpia la placa carotdea entera quitando el
revestimiento interno de la zona enferma de la arteria. Una vez que los
depsitos de placa son extirpados de las arterias cartidas, se cierra la
arteriotoma.
El cierre se puede hacer ya sea con suturas que unen los bordes de la
arteriotoma, o con un parche, de material prosttico, o un injerto de vena que
se sutura en el espacio hecho por la arteriotoma, ensanchando apenas la
arteria. Se quitan las pinzas de la arteria y el cirujano detiene todo sangrado. Se
cierra luego la incisin y as se completa endarterectoma.
El procedimiento lleva por lo general alrededor de dos horas.
INDICACIONES POSTERIORES AL TRATAMIENTO

Luego del procedimiento, el paciente puede permanecer uno o dos das en el
hospital. Durante la internacin, el mdico monitorea al paciente para asegurarse
del funcionamiento normal del cerebro, mantener la presin arterial y observar
cualquier signo de sangrado de la zona del cuello.
Luego del alta, los mdicos recomiendan que el paciente:
Limite la actividad fsica durante varias semanas
Evite conducir autos
Y que comunique cualquier cambio en la funcin cerebral, dolores de cabeza
intensos, o inflamacin del cuello.
La reestenosis o rebloqueo de la arteria cartida ocurre en aproximadamente el 6% de los

pacientes. Para prevenir la reestenosis, el mdico recomienda cambios en el estilo de vida,
entre ellos:
Y evitar alimentos que son

Hacer ejercicio con
Mantener un peso ideal ricos en colesterol y en
regularidad
grasas saturadas.
pg. 69
POSIBLES COMPLICACIONES
accidente cerebrovascular durante el procedimiento.
Lesin a los nervios del cuello
Los factores que aumentan el riesgo de complicaciones comprenden:
Bloqueo arterial extensivo en otros vasos sanguneos
Hipertensin mal controlada
Previo accidente cerebrovascular en algn lado del cerebro
Diabetes.
ENDARTERECTOMIA CORONARIA
La endarterectoma coronaria fue uno de los procedimientos iniciales en el
tratamiento quirrgico de la cardiopata isqumica aunque las limitaciones
tecnolgicas para realizarla ocasionaron resultados poco alentadores. Cuando se
combin con la colocacin de derivaciones aortocoronarias, con el apoyo de la
circulacin extracorprea, se observ que la permeabilidad de stas a largo plazo era
del 64%, frente a ms del 90% de derivaciones colocadas en vasos no
endarterectomizados.
Se efecta desde 1956 y se comenz a realizar en la arteria coronaria derecha,

extendindose luego a la coronaria izquierda.
El procedimiento se plantea como una

opcin teraputica en pacientes con
enfermedad coronaria difusa con lechos de
mala calidad, quienes de otro modo seran
excluidos del tratamiento quirrgico
porque no podran ser tratados con los
puentes aortocoronarios convencionales.
Tal es el caso cuando la arteria coronaria descendente anterior (DA) est

completamente calcificada y no se puede hallar un rea apropiada para un puente con
arteria mamaria; en ese caso la arteria DA se abre en un rea de 1 a 2 cm,
efectundose una endarterectoma. Esta puede llegar a extenderse a las perforantes
septales y diagonales. La endarterectoma est limitada, siempre que sea posible, a las
reas del miocardio con disminucin de la contractilidad. La endarterectoma de
mltiples ramas debe ser realizada con cuidado porque el riesgo de deterioro est
potenciado y conlleva un significativo riesgo de mortalidad perioperatoria.
pg. 70
La revascularizacin sin derivacin cardiopulmonar se indic en obstrucciones

mayores al 70%, anatoma distal adecuada, cuando la manipulacin del miocardio no
produjo alteraciones hemodinmicas o arritmias graves refractarias al tratamiento.
Tras preparar de forma habitual e inmovilizar el segmento miocrdico seleccionado,

se efectu la arteriotoma y, en caso de encontrar placa, evaluamos su fragilidad,
grosor, permeabilidad, extensin aparente y adherencia al endotelio del vaso
coronario.
Si no era adecuada para la anastomosis, efectuamos la endarterectoma mediante el

despegamiento entre pared arterial y la placa, que se rode y traccion suavemente
de la porcin distal de la arteriotoma y luego del rea proximal, extrayndose en su
totalidad, lo que corroboramos con la salida de la pieza en forma de punta del
extremo distal y con flujo de sangre de proximal y distal. No realizamos
endarterectoma en vasos con calibre menor de 2 mm, ectasia coronaria o placa
situada en vasos que irrigaban miocardio no viable.
INDICACIONES:
Angina estable e inestable

Test positivo de estrs, en el post IAM
Enfermedad coronaria difusa con malos lechos distales y con deterioro de la
funcin ventricular.
Es importante destacar que los datos del estudio CASS (1983) consideraban
exclusivamente una poblacin de pacientes con angina estable y referan un 5% de
portadores de arterias no pasibles de ser revascularizadas 8.
Sobrevida, mortalidad e infarto perioperatorio
La sobrevida promedio de la endarterectoma coronaria es de 6 a 9 aos.
Evolucin postoperatoria
El infarto perioperatorio ocurri en el 8% , pero cuando se realizan mltiples
puentes aortocoronarios combinados con la endarterectoma y reconstruccin
tienen baja incidencia de infarto perioperatorio (1,5%) y una mortalidad del 2,3% .
Contraindicacin mayor: enfermedad ilaco-femoral y con una severa dilatacin de la

aorta ascendente.
pg. 71
REVASCULARIZACION CORONARIA
Es una de los tratamientos ms innovadores modernos e importantes de la

isquemia miocrdica, de la enfermedad coronaria. No solo es uno sino que se
considera como el tratamiento de oro de esta patologa. Es una intervencin
quirrgica que utiliza venas de la pierna, o arterias de otra parte del cuerpo, para
desviar la sangre posterior a la obstruccin de las arterias coronarias, que son las
que suministran sangre oxigenada al corazn.
En los inicios de la revascularizacin miocrdica quirrgica se realizaron cirugas
sin circulacin extracorprea (CEC), pero el rpido desarrollo y las facilidades
ofrecidas por la CEC (corazn inmvil, campo exange, adecuada identificacin y
visualizacin de los vasos objetivos) llevaron a que sta se convirtiera en la
tcnica de eleccin.
La ciruga coronaria sin CEC se considera hoy en da una tcnica alternativa de
Revascularizacin miocrdica tan segura como la tcnica con CEC. En ingls, la
ciruga se denomina como Coronary Artery Bypass Grafting, CABG (Bypass
Cronario).
UTILIDAD
La misin de la ciruga de revascularizacin coronaria es suministrar sangre a

las zonas del corazn que ms sufren la falta de riego como consecuencia de
la aparicin y crecimiento de las lesiones coronarias.
Cabe recalcar que la utilidad de la revascularizacin coronaria en la
insuficiencia cardaca con enfermedad coronaria multivaso no ha sido bien
establecida. Por un lado, la disfuncin ventricular ha sido y es una indicacin
clsica de revascularizacin coronaria quirrgica en la cardiopata isqumica
sintomtica. Sin embargo, los ensayos clnicos que compararon el
tratamiento mdico y la ciruga coronaria excluyeron de forma sistemtica los
pacientes con disfuncin sistlica severa del VI. Por otro lado, en los ltimos
aos se ha producido importantes avances en el tratamiento mdico,
especialmente en el mbito de la insuficiencia cardaca.
INDICACIONES
En las personas con enfermedad coronaria se forman depsitos de colesterol

y grasas, denominados placas (lesiones), en las arterias coronarias. Este
proceso se denomina aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) y es
progresivo..
Mediante la ciruga de revascularizacin coronaria se aporta sangre a las
zonas que estn detrs de las lesiones coronarias y que, por tanto, son las
que menos riego reciben.
Est indicada en pacientes con enfermedad coronaria extensa (afectacin de
varios vasos), tras un infarto agudo de miocardio en el que no fue posible la
revascularizacin percutnea.
pg. 72
TECNICA QUIRURGICA
Se cose a la arteria coronaria (detrs de las lesiones) una nueva arteria o vena que
vienen desde la arteria subclavia o desde la aorta. Si hay ms de una arteria obstruida,
se utilizarn ms vasos sanguneos para revascularizarlas (esto se denomina ciruga de
revascularizacin mediante doble, triple o cudruple bypass aortocoronario)
Adems, la ciruga puede realizarse de dos formas:
Con bomba: Si se utiliza una bomba de circulacin extracorprea, la bomba realiza el

bombeo de sangre en lugar del corazn y esto se denomina ciruga convencional 'con
bomba'.
Sin Bomba: Si no se utiliza una mquina de circulacin extracorprea, se denomina
ciruga a corazn latiente o 'sin bomba'.
Durante la operacin, con el fin de prevenir la formacin de cogulos de sangre, se
administran frmacos que diluyen la sangre, denominados anticoagulantes.
Uno de los anticoagulantes que se pueden administrar para la ciruga con Bomba es la
Bivalirudina. Con una vida media de 25 minutos.
Entre los Anticoagulantes orales estn el acenocumarol, ms conocido como sintrom,
aunque tambin est disponible la warfarina (aldocumar). Estos frmacos actan
sobre la vitamina K, necesaria para que funcione todo el mecanismo de la
coagulacin. Se utilizan para la prevencin a largo plazo de diversas complicaciones
tromboemblicas. En cardiologa su uso ms frecuente es en la fibrilacin auricular y
en las valvulopatas (prtesis valvulares).
El tratamiento con anticoagulantes orales

debe ser siempre controlado
cuidadosamente. La dosis se ajusta a cada
persona despus de hacer un anlisis de
sangre y diversos frmacos (amiodarona,
omeprazol, carbamacepina, AINES,
tiroxina, antibiticos de amplio espectro
entre otros) o incluso el tipo de dieta
puede tener interacciones (el efecto del
anticoagulante se incrementa o
disminuye), de ah que sean precisos
frecuentes controles para ajustar la dosis.
A continuacin se pasa a describir la Tcnica quirrgica:
Antes de la ciruga, usted recibir anestesia general, con lo cual estar dormido
(inconsciente) y no sentir dolor durante la operacin.
Una vez que usted est inconsciente, el cardiocirujano har un corte de 8 a 10
pulgadas (20 a 25 cm) en la mitad del trax. Se separar el esternn para crear
pg. 73
una abertura. Esto le permite al cirujano ver el corazn y la aorta, el principal

vaso sanguneo que va del corazn al resto del cuerpo.
Como ya explicamos existe dos tipos de Ciruga, con bomba o sin bomba pero
la mayora de las personas que se someten a una ciruga de revascularizacin
coronaria estn conectadas a una bomba de derivacin o sistema de circulacin
extracorprea. El corazn se detiene mientras se conecta al paciente a esta
mquina.
Esta mquina hace el trabajo del corazn mientras este rgano est detenido
para realizar la ciruga. La mquina le aporta oxgeno a la sangre, la hace
circular a travs del cuerpo y elimina el
dixido de carbono.
Para crear el injerto para la derivacin:
El mdico toma una vena o arteria de otra

parte de su cuerpo y la utiliza para hacer un desvo (o
injerto) alrededor del rea bloqueada en la arteria. El
mdico puede usar una vena llamada safena que est
en la pierna.
Para llegar a esta vena, se har una incisin
quirrgica en la parte interna de la pierna, entre el
tobillo y la ingle. Un extremo del injerto se suturar a
la arteria coronaria y el otro se suturar a una
abertura hecha en la aorta.
Tambin se puede emplear como injerto un vaso sanguneo del trax llamado
arteria mamaria interna (AMI). Un extremo de esta arteria ya est conectado a la aorta
y el otro extremo va pegado a la arteria coronaria.
Igualmente se pueden emplear otras arterias para injertos en la ciruga de
revascularizacin; la ms comn es la arteria radial en la mueca.
Despus de haberse creado el injerto, se cerrar el esternn con alambres o
cables, los cuales permanecern dentro de su cuerpo. La incisin quirrgica se cerrar
con puntos de sutura.
Esta ciruga puede demorar de 4 a 6 horas. Despus de la intervencin, se lleva
al paciente a la unidad de cuidados intensivos
COMPLICACIONES
Las complicaciones mayores incluyen sangrado que requiera re

intervencin quirrgica, infarto de miocardio, fallo cardiaco, arritmias,
accidentes cerebrovasculares, alteraciones de la funcin cognitiva,
problemas pulmonares, infeccin, fallo renal y muerte.
pg. 74
Artculos
de
tutora
pg. 75
Artculo 1-A
Factores de riesgo cardiovascular en el ritmo circadiano del infarto agudo de
miocardio
El objetivo de este trabajo es analizar la influencia de los factores de riesgo

cardiovascular modificables en el ritmo circadiano del infarto agudo de miocardio.
La mayora de los factores de riesgo cardiovascular, ya bien conocidos, son factores

predisponentes para el desarrollo de las distintas presentaciones del sndrome
coronario agudo.
Igualmente, muchos de ellos se comportan como factores pronsticos de la
evolucin de los pacientes que han sufrido un IAM.
Entre estos factores, prestaremos especial atencin a los que pueden estar
relacionados con la variabilidad circadiana del IAM.
En los ltimos aos se han publicado estudios que sugieren la existencia de una
variabilidad en el tiempo de los eventos cardiovasculares, con una distribucin
irregular de los episodios de isquemia miocrdica.
Aunque la isquemia miocrdica puede producirse en cualquier momento del da, se
ha constatado la existencia de una variacin circadiana en la aparicin de los
episodios de cardiopata isqumica aguda en la poblacin general.
La presencia de determinados factores parece modificar el ritmo circadiano (RC)
caracterstico del inicio del infarto en la poblacin general e induce, en los pacientes
con dichos factores, la presentacin clnica del IAM en una franja horaria distinta
En los pacientes con cardiopata isqumica previa, entendida como cualquiera de sus
manifestaciones (angina de pecho, IAM o hallazgo casual angiogrfico o a travs de
pruebas funcionales, asintomtico), se observa un ritmo similar al de la poblacin
general, con un pico matutino de incidencia. Los pacientes que han sufrido
especficamente un IAM previo muestran aumentos significativos en el nmero y la
duracin global de los episodios de isquemia durante las horas de la tarde (18.00 a 24.00
h)
La alteracin que se produce en la regulacin autonmica del sistema nervioso

vegetativo en los pacientes diabticos puede ser una de las principales causas de la
prdida de patrn estndar en ellos. La aparicin del doble pico de incidencia podra ser
reflejo de dicha alteracin, junto con una mayor sensibilidad de los receptores
adrenrgicos fuera del horario matinal de mxima incidencia descrito en otros
subgrupos. Adems, se debe tener en cuenta la frecuente asociacin entre la diabetes y
otros factores de riesgo cardiovascular, con lo que podran mostrarse interacciones
frecuentes entre dicha variable y los tratamientos farmacolgicos asociados a otros
factores de riesgo cardiovascular.
pg. 76
En los pacientes que sufren un reinfarto encontramos un RC

estadsticamente significativo, con un patrn de incidencia bimodal en el
que el pico matinal est atenuado y el pico vespertino se iguala al primero
Dado que todos los pacientes que sufren un reinfarto cumplen el

requisito de presentar, al menos, el factor de riesgo de cardiopata
isqumica previa, parece lgico pensar que los tratamientos
farmacolgicos que reciben estos pacientes podran causar los
cambios observados en la presentacin del reinfarto.
El tabaco, segn Tofler et al, podra aumentar la agregabilidad plaquetaria

matinal. Es clara la relacin entre fumar un cigarrillo y la activacin de los
mecanismos simpticos del sistema nervioso vegetativo.
CONCLUSIONES
La hora del inicio de los sntomas del IAM sigue una curva sinusoidal, con un
pico matinal y un descenso con un mnimo en la madrugada, que le confiere
ritmo circadiano.
En el anlisis estratificado segn la edad, el sexo, la cardiopata isqumica
previa, el ACVA previo y los antecedentes familiares de cardiopata isqumica
(marcadores de riesgo), y segn la hipertensin arterial y la dislipemia (factores
modificables), los casos conservan el patrn sinusoidal con un pico nico. Sin
embargo, los casos con diabetes, reinfarto y tabaquismo muestran un doble
pico en la curva.
El infarto agudo de miocardio presenta ritmo circadiano. La diabetes, el tabaquismo y el

reinfarto pueden modificar el ritmo habitual de aparicin del infarto
pg. 77
1/B Shock cardiognico en el infarto agudo del miocrdico
Dr. Omar Montes De Oca

ARTICULO DE REVSION
REV . URG CARDIOL 2014 . 29
Definicin
La incapacidad del corazn de mantener un gasto cardiaco adecuado para cumplir los
requerimientos metablicos de los diferentes sistemas fisiolgicos define a la
insuficiencia cardiaca. Cuando dicha situacin se agrava con signos clnicos y
hemodinmicos que traducen la penuria circulatoria estamos ante un cuadro clnico de
SC.
CLINICA DEL SHOCK

Cardiog Hipovol Vasodilat Obtruc
PA Baja BAJA BAJA

BAJA
FC Alta ALTA ALTA

ALTA
PVC Alta BAJA BAJA

ALTA
PERIFERIA FRIA FRIA

CALIENTE FRIA
PULMONES EDEMA SIN EDEMA SIN

EDEMA SIN EDEMA
Desde el punto de vista clnico se caracteriza por .

Presin sistlica igual o menor de 90 mmHG por al menos 30 minutos con signos de
hipoperfusion ( compromise del nivel de consiencia , cada del gasto cardiaco y
evidencia de vasocontrcion perfica )
Desde el punto de vista hemodinmico

Indice cardiaco menor de 2,2 L / min /m2 de superficie corporal
Presin capilar pulmonar mayor de 15 mmHG
pg. 78
Evolucin inicial
Debe incluir la valoracin de la perfusin perifrica y el estado del volumen
intravascular . El compromiso del nivel de conciencia, las extremidades fras y la
cida del gasto urinario , son signos inespecficos pero de gran valor . La
auscultacin cardiaca da un tercer ruido o cuarto ruido o un soplo que puede
sugerir la presencia de una complicacin mecnica. Deben de buscarse signos de
congestin pulmonar, ingurgitacin yugular y edema perifrico
Es necesario la valoracin de exmenes de laboratorio:
Gasometra arterial y venosa, funcin heptica, crasis sangunea, glicemia,
ionograma , hemograma , electrocardiograma y radiografa de trax y
ecocardiograma
Se debe valorar la valoracin de un catter de swam GANZ para medir la
valoracin de la presin capilar pulmonar
Predictores de riesgo de mortalidad en SC
CLINICOS
EDAD AVANZADA
SHOCK
Signos clnicos de hipoperfusion
Injuria enceflica anox-isquemica
Presin sistlica Baja
Ciruga coronaria previa
IAM de topografa no inferior
Creatinina mayor de 1,9 mg /dl
Clnicos y hemodinmicos
Edad
Signos clnicos de hipoperfusion
Injuria enceflica anoxa-isquemica
Gasto cardiaco bajo
FEVI menor de 28 %
TRATAMIENTO
El tratamiento del SC comprende dos grandes aspectos: por un lado las
medidas de estabilizacin, con soporte ventilatorio, drogas inotrpicas y
dispositivos de apoyo circulatorio y la pronta restauracin del flujo de la
arteria responsable del infarto.
pg. 79
Opciones de tratamiento en shock cardiognico que complica el

infarto agudo de miocardio
Medidas generales
Soporte ventilatorio para corregir la hipoxemia
Optimizar el volumen intravascular
Corregir la acidosis metablica
Aspirina / clopidrogel segn mtodo de revascularizacin
Heparina sdica intravenosa
Monitoreo invasivo de la presin arterial
Insercin de catter en arteria pulmonar para PCP
Medidas especificas
Soporte farmacolgico
-inotrpicos (dobutamina , milrinoma )
Vasopresores (noradrenalina, para hipotensin refractaria )
Soporte mecnico
Baln de contra pulsin aortica (con combinacin con revascularizacin )
Dispositivo de asistencia mecnica (shock refractario )
Reperfusion /Revascularizacion
-Angioplastia primaria
-ciruga de revascularizacin
Terapia fibrinolitica ( en pacientes que no pueden acceder a ATC )
pg. 80
1/C MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL VENTRCULO
INTRODUCCIN
Durante muchos aos los mdicos crean que la contraccin del Ventrculo Derecho
(VD) era poco importante en la circulacin y, a pesar de la prdida de la contraccin
del VD, el flujo pulmonar podra ser generado por un gradiente pasivo de un sistema
venoso distendido y una contraccin auricular derecha activa. Sin embargo, los
profundos efectos hemodinmicos de la disfuncin sistlica Ventricular Derecha se
hizo evidente con la descripcin de un infarto grave del VD, lo que result en un
fracaso severo del lado derecho del corazn, con pulmones limpios, bajo gasto
cardiaco e hipotensin, pese a mantenerse intacta la funcin sistlica del Ventrculo
Izquierdo (VI). Casi el 50% de los pacientes con infarto agudo de miocardio con
elevacin del ST (IAMCEST) presentan concomitantemente infarto del VD, que se
asocia con una mayor morbilidad y mortalidad intrahospitalaria relacionadas a
complicaciones hemodinmicas y electrofisiolgicas.
PRESENTACIN CLNICA Y LA EVALUACIN
El Infarto del VD es a menudo silencioso, slo el 25% de los pacientes desarrollan
manifestaciones hemodinmicas clnicamente evidentes.
Los pacientes con IAM del VD grave, pero con funcin global conservada del VI pueden
estar:
Hemodinmicamente estables
Elevada presin venosa yugular, pero con los pulmones limpios
Presin arterial sistmica normal, y una perfusin intacta.
Cuando el IAM del VD lleva a compromiso hemodinmico ms severo, resulta en:
Hipotensin sistmica
Hipoperfusin
Los pacientes con IAM pueden presentarse inicialmente sin evidencia de
compromiso hemodinmico, pero posteriormente desarrollar hipotensin
precipitado por una reduccin de la precarga atribuibles al uso de nitroglicerina o
asociado con la presencia de bradiarritmias. Cuando el IAM del VD se desarrolla en
el entorno de la disfuncin global del VI, la imagen puede ser dominado por bajo
gasto y congestin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha.
DERECHO
pg. 81
LA RESTAURACIN DEL RITMO FISIOLGICO
En infarto del VD:
Los pacientes son propensos a los efectos adversos de las

Bradiarritmia (bradicardia mediada por un reflejo vasovagal) e
incapacidad relativa para aumentar la frecuencia cardiaca en
respuesta a un bajo gasto, debido a un exceso de tono vagal, por la
isquemia, o agentes farmacolgicos.
Volumen sistlico relativamente fijo y precarga Ventricular

Izquierda disminuida
Produccin biventricular del corazn es dependiente de la

frecuencia y bradicardia, incluso en ausencia de asincrona Atrio
Ventricular puede ser perjudicial
El llenado ventricular derecho depende de un transporte atrial, la

prdida de contraccin auricular en la asincrona AV agrava an ms
las dificultades del llenado y contribuye a la inestabilidad
hemodinmica
OPTIMIZACIN DE LA PRECARGA
Los pacientes con Infarto del VD, son totalmente dependientes de la precarga. Por lo
tanto, cualquier factor que reduzca la precarga del ventrculo tiende a ser perjudicial. En
Restauracin del ritmo fisiolgico

Optimizacin de la precarga ventricular
Optimizacin de la oferta y la demanda de oxgeno
TERAPIA Apoyo inotrpico parenteral en el compromiso
hemodinmico persistente
Reperfusin
Mecnica apoyo con baln de contrapulsacin intra-
artica y dispositivos de asistencia ventricular derecha
consecuencia, los vasodilatadores y los diurticos estn contraindicados. Es apropiado

iniciar terapia con volumen para pacientes que manifiestan bajo gasto y sin datos de
pg. 82
congestin pulmonar, particularmente si la presin venosa central estimada es menor a

15 mm de Hg.
TERAPIAS ANTI-ISQUMICAS
El tratamiento del Infarto del VD debe centrarse en la optimizacin de la oferta y

demanda de oxgeno para optimizar la recuperacin tanto de la funcin del VD y la
funcin del VI. Sin embargo, la mayora de los agentes anti-isqumicos ejercen efectos
hemodinmicos, lo que puede ser perjudicial. Las propiedades vasodilatadoras de
nitratos y bloqueadores de los canales de calcio pueden precipitar a hipotensin. Estos
medicamentos se deben evitar en estos pacientes.
pg. 83
TERAPIA DE REPERFUSIN
Se han discutido los efectos beneficiosos de la reperfusin exitosa en funcin del
VD y el resultado clnico, y la eficacia y las ventajas de la angioplastia primaria
frente a la tromblisis en pacientes con disfuncin isqumica cardaca derecha
aguda demostrada.
LA ESTIMULACIN INOTRPICA
Suele ser eficaz el soporte inotrpico parenteral en la estabilizacin de los
pacientes hemodinmicamente inestables que no responden plenamente a la
reanimacin con volumen y la restauracin del ritmo fisiolgico. Investigaciones
experimentales con animales sugieren que la estimulacin inotrpica mejora el
rendimiento del VD, mediante el aumento de la contraccin del septo
interventricular. La dobutamina, tiene un mnimo de efectos deletreos sobre la
poscarga, el consumo de oxgeno y las arritmias; es la droga de eleccin inicial.
Los pacientes con hipotensin grave pueden requerir agentes con efectos
vasopresores (como la dopamina) para la pronta restauracin de la presin de
perfusin coronaria adecuada.
LOS DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA MECNICA
El Baln de contrapulsacin artica puede ser beneficioso en pacientes con
Infarto del VD asociado a bajo gasto cardiaco e hipotensin refractaria al
tratamiento. Su mecanismo probablemente no mejora directamente el
rendimiento del VD, pero estabiliza la presin arterial y por lo tanto mejora la
presin de perfusin en todo el rbol coronario en pacientes severamente
hipotensos. Debido a que el flujo sanguneo miocrdico del VD es dependiente
de la presin de perfusin, el baln puede por lo tanto tambin mejorar la
perfusin del VD y as beneficiar su funcin.
CONCLUSIN
Los sndromes coronarios agudos que involucran a la parte derecha del corazn
se acompaan de una elevada mortalidad, una compleja evolucin clnica y un
prolongado tiempo de hospitalizacin, as como de complicaciones mecnicas y
elctricas frecuentes.
RESUMEN
La oclusin proximal aguda de las ramas de la Arteria Coronaria Derecha

del VD da como resultado la disfuncin de la pared libre del VD. La
disquinesia isqumica de la pared libre del VD tiene efectos
desfavorables en el rendimiento mecnico biventricular. Una funcin
sistlica deprimida del VD conduce a una disminucin de la precarga
transpulmonar del VI, lo que resulta en una reduccin del gasto cardaco.
La isquemia del VD lo vuelve rgido, dilatado y volumen dependiente, lo
que resulta en la disfuncin pandiastlica del VD y alteraciones mediadas
por disfuncin del septum interventricular, exacerbado por la elevacin
de la presin intrapericrdica. La generacin de la presin de salida del
VD depende de la contraccin septal y del movimiento septal paradjico
del VI. Las bradiarritmias limitan la poscarga generada por los ventrculos
dependientes de la frecuencia.
pg. 84
ARTCULO I D
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
TODAVA EXISTE UN ROL PARA LA TERAPIA TROMBOLTICA?
Al ao ms de tres millones de personas sufrirn un infarto al agudo al miocardio
con elevacin de ST.
La angioplastia es la opcin de reperfusin preferida con el objetivo de conseguir

un tiempo de puerta-baln <90 minutos. Un meta-anlisis demostr que la
angioplastia primaria tiene la menor tasa de mortalidad a corto plazo (7% vrs
9%).
Actualmente existe la propuesta de que el tiempo debera ser de 90 minutos
desde el primer contacto mdico (PCM) a la insuflacin del baln en sala de
cateterismo cardiaco, tratando de obviar el paso por la sala de emergencias, en
donde en general se estima que ocurre en promedio un retraso de 33 minutos.
Esto requiere:
Un sistema organizado y multidisciplinario que comienza con servicios

paramdicos pre-hospitalarios.
La posibilidad de transmisin remota de electrocardiogramas (ECG).
Activacin de la sala de cateterismo cardiaco.
La disponibilidad del cardilogo intervencionista las 24 horas del da.
Si no existe la posibilidad de intervencin coronaria primaria (ICP) est indicada la

fibrinlisis, a menos que existan contraindicaciones.
pg. 85
Los factores de riesgo asociados a un aumento de ACV hemorrgico son:
Edad mayor de 75 aos.

ACV previo.
Hipertensin arterial.
Bajo peso corporal.
Sexo femenino.
Los beneficios de la terapia fibrinoltica en pacientes con IAMCEST estn bien

establecidos durante las primeras 12 horas del inicio de los sntomas. Los
medicamentos trombolticos se clasifican de acuerdo a su especificidad por la
fibrina y sus caractersticas farmacocinticas.
El tratamiento de eleccin en los pacientes que se presentan con IAMCEST es ICP

pero este tratamiento necesita ser administrado de una manera sistemtica en la
cual se anticipe la reperfusin en menos de 2 horas. Con tiempos ms prolongados
los beneficios no son tan claros, de hecho la terapia tromboltica resulta ms
beneficiosa si se puede administrar 60 minutos antes de la ICP.
El medicamento tromboltico de eleccin debera ser el t-PA o uno de sus

derivados, reteplase o alteplase, los cuales han demostrado beneficios en la
mortalidad y el ACV incapacitante comparado con SK, cuya utilizacin desde el ao
1993 ha sido limitada y no incluida en estudios multicntricos. Definitivamente
contraindicada si se ha utilizado en los 6 meses previos, debido a su antigenicidad.
pg. 86
1-E Infarto agudo de miocardio de cara inferior: identificacin de grupos de

alto riesgo de acuerdo con la localizacin del infradesnivel del segmento ST
en las derivaciones precordiales.
Antecedentes
En pacientes con infarto agudo de miocardio de cara inferior, el hallazgo de infradesnivel

del segmento ST en las derivaciones precordiales est relacionado con un pronstico poco
favorable, pero los estudios previos no diferencian en cuanto a la ubicaci6n del
infradesnivel del segmento
ST en las derivaciones precordiales.
Material y mtodo
Revisamos las historias clnicas de 213 pacientes consecutivos con diagnostico de infarto
agudo de miocardio inferior cuyos electrocardiogramas mostraban ondas T altar, picudas y
la elevacin del segmento ST en las derivaciones inferiores, sin inversi6n de la onda T . Los
pacientes fueron divididos en tres grupos de acuerdo con el patrn del infradesnivel del
segmento ST en las derivaciones precordiales: grupo I, pacientes sin infradesnivel del
segmento ST; grupo II, pacientes con sumatoria del infradesnivel del segmento ST en las
precordiales derechas (V1-V3) igual o mayor que el infradesnivel de las precordiales
izquierdas (V4-V6); y grupo III, pacientes con infradesnivel del segmento ST mximo en las
precordiales izquierdas (V4-V6) .
Resultados
Cuarenta y tres pacientes no presentaban infradesnivel del segmento ST en las derivaciones

precordiales (grupo I) ; estos pacientes presentaban un infarto mas pequeo que los de los
grupos II y III, de acuerdo con los valores de CPK en suero (902 722 versus 1 .336 1 .019
U/1, p = 0,004) y menor incidencia de insuficiencia cardiaca severa (segn la escala de Killip
3-4) (2,3% versus 11,8%, p = 0,05) .
No hubo diferencias significativas en la mortalidad, tanto intrahospitalaria como alejada, en
los pacientes con o sin infradesnivel del segmento ST en las derivaciones precordiales (18%
versus 12% para mortalidad intrahospitalaria [p = NS] y 3,6% versus 7,9% para mortalidad
tarda [p= NS] para pacientes con y sin infradesnivel del segmento ST respectivamente).
Los pacientes del grupo III presentaron una incidencia significativamente mayor de
insuficiencia cardiaca severa (Killip 3-4) que los de los grupos I y II (p = 0,0001), y ms an,
estos pacientes presentaron una mortalidad intrahospitalaria significativamente mayor que
los de los otros dos grupos (p < 0,0001) .
Aplicando un modelo de regresin logstica de variables mltiples, incluyendo los distintos
tipos de infradesnivel del segmento ST, edad, diabetes mellitus, historia de infarto previo y
tratamiento tromboltico, se demostr que el patrn electrocardiogrfico III era un
predictor importante de mortalidad intrahospitalaria, tanto como la edad , historia de
infarto previo
Los tipos I y II de infradesnivel del segmento ST no se asociaron con una mayor mortalidad
intrahospitalaria (odds ratio de I para ambos) .
pg. 87
DISCUSION
En el estudio se ha determinado que existen diferencias pronosticas importantes
segn la ubicacin del infradesnivel del segmento ST en las derivaciones
precordiales. Acorde con publicaciones previas, se halla que los pacientes con
IAM de cara inferior asociado con infradesnivel del segmento ST en el ECG inicial
tienen un riesgo mayor de hacer infartos ms grandes e insuficiencia cardiaca
ms severa (Killip 3-4) comparados con pacientes sin infradesnivel del segmento
ST en las derivaciones precordiales.
Sin embargo, la presencia de infradesnivel del segmento ST en las derivaciones
precordiales, sin distincin de ubicacin, no esta asociada con una mortalidad
intrahospitalaria mayor.
Se clasifican a los pacientes de acuerdo con la localizacin del mximo
infradesnivel del segmento ST en las derivaciones precordiales y encontramos
que los pacientes que presentan infradesnivel mximo del segmento ST en las
derivaciones precordiales izquierdas (V4-V6) en el ECG inicial tienen un riesgo
significativamente mayor de muerte intrahospitalaria que los pacientes sin
infradesnivel del segmento ST en las precordiales, o con infradesnivel mximo en
las precordiales derechas (Vl-V3) o con un infradesnivel equivalente en las
precordiales derechas (Vi-V3) y las izquierdas (V4-V6)6) .
Cuando utilizamos un modelo de anlisis de variables mltiples e incluimos edad,
diabetes mellitus, infarto previo, tratamiento tromboltico y tipos de
infradesnivel del segmento ST en las derivaciones precordiales, hallamos que los
pacientes del grupo III de infradesnivel del segmento ST presentaban un gran
riesgo de mortalidad intrahospitalaria; estos pacientes tambin tuvieron una
mayor incidencia de insuficiencia cardiaca severa comparados con los otros
grupos de pacientes.
Se postula que la presencia de infradesnivel del segmento ST en las derivaciones
precordiales izquierdas en nuestros pacientes refleja una enfermedad coronaria
ms severa.
El infarto del ventriculo derecho, cuya incidencia es de aproximadamente un
tercio de los pacientes con IAM de cara inferior, fue considerado como un
predictor de mortalidad intrahospitalaria importante e independiente en
pacientes con IAM inferior. Por consiguiente, no se puede atribuir al compromiso
del ventrculo derecho la mayor tasa de mortalidad presentada por los pacientes
con infradesnivel del segmento ST en V4-V6.
pg. 88
3-1 Endocarditis valvular crnica

La endocardiosis valvular aurculoventricular crnica (EVC) es una de las causas ms
frecuentes de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
La degeneracin de cualquiera de las vlvulas aurculo-ventriculares (AV) conduce a
una incompetencia de las mismas para evitar el reflujo sanguneo desde los ventrculos
hacia las aurculas (insuficiencia valvular), apareciendo lo que se denomina
regurgitacin AV.
Una alteracin en cualquiera de los componentes del aparato valvular puede originar dicha
regurgitacin, como por ejemplo:
Dilatacin en el anillo valvular debido a una dilatacin ventricular.
Alteraciones en las valvas de las propias vlvulas AV (EVC, endocarditis bacterianas).
Alteraciones en las cuerdas tendinosas.
Anomalas en los msculos papilares
la causa ms frecuente de regurgitacin mitral es la EVC.
Historia y Signos Clnicos
Anatoma
Las vlvulas AV son las estructuras derivadas del endocardio que separan ambas
aurculas de los ventrculos. Ambas son vlvulas de direccin nica. El aparato de las
vlvulas AV est compuesto por valvas, el anillo valvular que las rodea, las cuerdas
tendinosas y los msculos papilares, izquierdos en el caso del aparato valvular mitral y
derecho en el tricspide.
Patologa de la EVC
Existen varios estados histolgicos en funcin de la gravedad de los cambios que aparecen:
Lesin de tipo I: aparecen pequeas zonas opacas o ndulos en el rea valvular, en la

regin opuesta a la zona de insercin de las cuerdas tendinosas.
Lesin de tipo II: los ndulos se hacen de mayor tamao y aparecen en mayor nmero,
empezando a agregarse.
Lesin de tipo III: Aparecen grandes ndulos o placas, que resultan de la agrupacin
de varios ndulos. Las cuerdas tendinosas se van adelgazando segn se acercan a la
valva correspondiente.
Lesin de tipo IV: Las cspides de las valvas aparecen contradas y distorsionadas,
apareciendo los bordes de las mismas engrosados. Los bordes libres de las valvas
pueden estar enrollados dorsalmente, las cuerdas tendinosas son muy delgadas y con
frecuencia estn distendidas o incluso rotas.
Etiologa de la EVC
La etiologa de este proceso es desconocida. Algunos autores argumentan que la
alteracin que aparece en las fibras de colgeno es la clave del proceso patolgico
responsable de la degeneracin mixomatosa, y es el trmino de discolagenosis el que
se utiliza para definir tambin este proceso.
pg. 89
TABLA 1: CLASIFICACIN ISACHC

Sntomas y tratamiento en cada una de las tres fases de la enfermedad cardiaca
Clase Sntoma Sgnos Radiolgicos ECG Tratamiento
1.Paciente detectable soplo, aumento moderado Normal No procede
asintomtico sin embargo, el del tamao de las ningn
paciente cmaras cardiacas, tratamiento
aparentemente como por ejemplo cardiolgico con
est sano y no dilatacin de la los datos
presenta sntomas aurcula izquierda. disponibles.
de IC
2. IC Sntomas IC Aumento del tamao Aumento del IECA, otros
moderada evidentes cuando ventricular. tamao vasodilatadores,
el paciente est en Aumento del tamao ventricular. diurticos.
reposo o al realizar auricular. Aumento del Dieta con bajo
un ejercicio fsico Congestin pulmonar. tamao contenido de
moderado. Entre Edema pulmonar auricular. sodio.
los sntomas se ocasional. Arritmias Restriccin del
pueden incluir: cardiacas. ejercicio o de la
Intolerancia al actividad fsica.
ejercicio
- Tos
Taquipnea
Disnea moderada
Ascitis moderada
3. IC -Dificultad Severo aumento del Igual que en IECA,
avanzada respiratoria. tamao ventricular. la clase 2, vasodilatadores,
-Ascitis marcada. Aumento del tamao pero con dosis altas de
-Fuerte intolerancia auricular de moderado arritmias ms diurticos.
al ejercicio. a severo. severas Reposo estricto
Hipoperfusin en Edema de pulmn. mientras el
reposo o shock Derrame pleural. paciente est
cardiognico. Hepato/esplenomegali descompensado.
El paciente puede a. Digoxina.
estar moribundo. Oxigenoterapia.
Abreviaturas:IC: insuficiencia cardiacaICC: insuficiencia cardiaca congestivaIECA: vasodilatadores
inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina
TABLA 2: Clasificacin NYHA (New York Heart Association)

Clase I: pacientes asintomticos. Sin limitacin para realizar ejercicio.
Clase II: pacientes con ligera-moderada intolerancia al ejercicio.
Clase III: pacientes con marcada intolerancia al ejercicio.
Clase IV: Pacientes que no toleran ningn ejercicio fsico. Incluso presentan fatiga
en reposo.
pg. 90
3-2 El diagnstico de la enfermedad de Chagas

Estado actual del diagnstico de la enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas es una infeccin parasitaria causada por el

protozoo Trypanosoma cruzi.
Los principales modos de transmisin del parsito son a travs del insecto vector,
transfusin sangunea, trasplante de rganos y va congnita. La transmisin a
travs del vector (en la mayora de los casos, Rhodnius prolixus) solo existe en las
zonas endmicas para esta enfermedad. As, en los pases no endmicos, las
principales vas de transmisin son la sangunea y la congnita.
La enfermedad presenta dos fases, una aguda y una crnica. El 10% de los
pacientes puede tener complicaciones intestinales, especialmente
restreimiento, neurolgicas o mixtas. Sin embargo, la fase crnica se caracteriza
por la ausencia de sntomas en la gran mayora de los pacientes.
Para el diagnstico de la enfermedad de Chagas existen diversos mtodos. Los
mtodos directos detectan el parsito en la sangre del paciente, suelen
denominarse mtodos parasitolgicos, y la mayora estn basados en la
microscopa. Los mtodos indirectos detectan el ADN del parsito (mtodos
moleculares, especialmente la reaccin en cadena de la polimerasa [PCR]) o los
anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi en la sangre del paciente (mtodos
serolgicos).
El diagnstico mediante microscopa se basa en la visualizacin del parsito en la
sangre de los pacientes utilizando un microscopio. Existen diferentes variantes,
que incluyen mtodos de concentracin (Strout) y microhematocrito para el
diagnstico en recin nacidos con la recoleccin de sangre en capilares.
pg. 91
La tcnica de la PCR es un mtodo de diagnstico molecular que detecta el ADN del

parsito que se encuentra en la sangre de los pacientes.
Las tcnicas serolgicas incluyen diversos mtodos, entre los cuales se incluyen
ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), IFI (imnufluorescencia indirecta) y HAI
(hemaglutinacin indirecta). Todos ellos se basan en la deteccin de las
inmunoglobulinas G (IgG) anti-T. cruzi en la sangre de los pacientes y su reaccin
colorimtrica visible en el caso de que la sangre de los pacientes contenga los
anticuerpos.
Aplicacin de las pruebas rpidas. Resultados del estudio multicntrico
Si bien existen diferentes mtodos para el diagnstico de la enfermedad de Chagas, la

utilizacin de unos u otros depender, en general, del lugar geogrfico, de los recursos
disponibles y del propsito del diagnstico. La eleccin de una tcnica u otra depende,
en gran medida, de si el diagnstico se lleva a cabo en una zona endmica, Amrica
Latina, o no endmica, como por ejemplo Espaa.
Las zonas endmicas se caracterizan por tener, en general, recursos limitados y un gran
nmero de pacientes en fase aguda, muchos de ellos en zonas geogrficas aisladas y con
falta de servicios bsicos como electricidad o agua. Cuando los pacientes se encuentran
en fase aguda, las cantidades de parsito circulante en la sangre suelen ser ms
elevadas, por lo que es posible el uso de los mtodos directos. As, en estas
circunstancias, el mtodo de diagnstico ms frecuente es la microscopa, por su bajo
coste. Sin embargo, esta tcnica suele tener una sensibilidad no muy elevada, requiere
electricidad, un mnimo de equipamiento y personal entrenado.
Las zonas no endmicas suelen disponer de recursos y la mayora de los pacientes se

encuentran en la fase crnica de la enfermedad, por lo que los mtodos que se utilizan
suelen ser de tipo serolgico, sobre todo tcnicas basadas en el laboratorio. As, por
ejemplo, en Espaa algunos de los mtodos utilizados para el diagnstico de la
enfermedad de Chagas son ELISA, IFI y HAI
El estudio evalu la sensibilidad, la especificidad y la facilidad de manejo de las pruebas
diagnsticas de tipo rpido.3
Conclusiones
Muchos de los pacientes de la enfermedad de Chagas en pases endmicos se
encuentran en zonas de acceso geogrfico reducido y sin servicios bsicos como
electricidad o agua. Por esta razn, es necesario el diagnstico mediante los test
de diagnstico rpido, que no requieren equipamiento especializado ni personal
entrenado. En los pases no endmicos, como Espaa, los test rpidos pueden
ser de gran utilidad porque proporcionan resultados en menos de 1 hora,
aceleran el tratamiento y evitan la prdida de los pacientes.
pg. 92
3-3 ESTENOSIS MITRAL

Introduccin
Es la obstruccin del tracto de entrada del ventrculo izquierdo por una patologa
generalmente reumtica de la vlvula mitral. En los ltimos aos hubo grandes cambios
en la evaluacin y el tratamiento de la estenosis mitral. El cateterismo tiene ahora un
papel teraputico, por lo exitosa que resulta la valvuloplastia mitral percutnea. Esto
tambin ha llevado a recomendar una intervencin ms precoz en la estenosis mitral.
Historia natural, anatoma patolgica, fisiopatologa y clnica
La fase aguda de la fiebre reumtica ocurre con mayor frecuencia entre los 6 y los 15
aos. En un tercio de los pacientes se produce una estenosis pura y en los restantes se
asocia con insuficiencia mitral. Tambin pueden comprometerse simultneamente las
vlvulas artica y/o tricspide. La enfermedad avanza como respuesta a ataques
repetidos de fiebre reumtica y al dao producido por las alteraciones hemodinmicas
generadas por la lesin original.
El rea valvular normal del adulto es de 4 a 6 cm2. La reduccin progresiva del orificio
genera un aumento de la presin auricular y un gradiente auriculoventricular, que as
incrementa la presin en el circuito pulmonar; esta hipertensin pulmonar inicialmente
es pasiva y luego es reactiva.
Pueden observarse, adems, hemoptisis, embolias sistmicas, dolor torcico y signos y
sntomas de falla derecha. La fatiga es ms frecuente en los pacientes con hipertensin
pulmonar con aumento de la resistencia vascular.
El paciente puede presentarse con la llamada facies mitral, cianosis perifrica e
ingurgitacin yugular.
En presencia de hipertensin pulmonar severa puede auscultarse un soplo
protodiastlico de insuficienciapulmonar.
Electrocardiograma, radiografa de trax y ergometra
En el electrocardiograma se evidencian signos de agrandamiento auricular izquierdo.
Con frecuencia hay fibrilacin auricular y a veces signos de hipertrofia del ventrculo
derecho.
En presencia de hipertensin pulmonar, hay prominencia del arco medio pulmonar y
agrandamiento del ventrculo derecho. En ocasiones puede observarse calcificacin
mitral severa.
La ergometra se utiliza fundamentalmente para evaluar la capacidad funcional del
paciente, sobre todo cuando los sntomas referidos no se correlacionan con la gravedad
de los signos clnicos y la informacin aportada por los estudios complementarios.
Indicaciones de ergometra
Clase I
Evaluacin dificultosa de la capacidad funcional por el interrogatorio.
Falta de correlacin entre los sntomas y la gravedad de la enfermedad.
Clase III
Contraindicaciones para realizar una ergometra.
Capacidad funcional bien definida.
pg. 93
Ecocardiografa y Doppler cardaco en la estenosis mitral
El eco-Doppler cardaco es el mtodo de eleccin para evaluar la vlvula mitral.

Los gradientes transvalvulares y la medicin de las presiones Pulmonares son
tiles para relacionarlos con los sntomas. La respuesta hemodinmica al
ejercicio puede ofrecer informacin pronstica.
El ecocardiograma resulta, adems, de gran utilidad en la evaluacin de las
caractersticas morfolgicas de la vlvula para la seleccin de intervenciones
teraputicas, ya sea tratamiento quirrgico o valvuloplastia mitral percutnea.
El ndice ecocardiogrfico descripto por Wilkins y colaboradores evala buena
parte de estos aspectos (movilidad, grosor, calcificacin y grado de compromiso
subvalvular).
El ndice es entonces tambin un predictor de resultados a mediano y largo plazo. El

ndice no incluye en su formulacin la evaluacin de las comisuras, un dato que tambin
es importante para la prediccin de buenos resultados, ya que las comisuras muy
calcificadas son tambin un indicador de malos resultados.
Por otra parte, el ecocardiograma transtorcico es til para guiar la puncin

transeptal auricular, evaluar los resultados y detectar complicaciones durante la
valvuloplastia mitral percutnea con baln; si las vistas transtorcicas fueran
insuficientes, puede emplearse el eco transesofgico.
pg. 94
Indicaciones de eco-Doppler cardaco

Clase I
Confirmar el diagnstico de estenosis mitral frente a la sospecha clnica.
Determinar la gravedad y evaluar su repercusin hemodinmica, as como la
funcin del ventrculo izquierdo.
Determinar la factibilidad de una valvuloplastia percutnea mitral por baln sobre
la base del compromiso valvular y subvalvular, as como de la ausencia de
insuficiencia mitral significativa y de trombos izquierdos.
Seguimiento de pacientes con estenosis mitral severa para evaluar la repercusin
hemodinmica sobre cavidades derechas, modificaciones del rea valvular,
compromiso del aparato valvular o bien frente a la aparicin de sntomas o
embarazo.
Evaluacin de los resultados de una reparacin quirrgica o una valvuloplastia por
baln y como estudio basal para su posterior seguimiento.
Estenosis mitral en ritmo sinusal que sufre fibrilacin auricular o episodio
emblico.
Evaluacin durante la valvuloplastia por baln, para guiar la puncin transeptal,
evaluar resultados y complicaciones inmediatas en embarazadas con estenosis
mitral.
Clase II
Seguimiento de pacientes con estenosis mitral moderada asintomtica, sin
cambios en su estado clnico.
Evaluacin durante la valvuloplastia por baln, para guiar la puncin transeptal,
evaluar resultados y complicaciones inmediatas.
Clase III
Evaluacin de rutina de pacientes asintomticos con estenosis mitral leve.
Indicaciones de eco transesofgico

Clase I
Previo a una valvuloplastia por baln para descartar trombos en la aurcula
izquierda.
Evaluacin de pacientes con estenosis mitral en ritmo sinusal y episodio emblico,
o frente a la decisin de anticoagular a pacientes con contraindicaciones relativas.
Seleccin de la conducta teraputica intervencionista en pacientes con eco
transtorcico insuficiente.
Evaluacin intraoperatoria durante la reparacin valvular.
Clase II
Evaluacin durante la valvuloplastia por baln en pacientes con estudio
transtorcico insuficiente.
Clase III
Evaluacin de rutina en pacientes con estenosis mitral severa.
pg. 95
Valoracin hemodinmica con ejercicio
Hay algunas situaciones especiales en las que una

opcin es la evaluacin hemodinmica del paciente
con estenosis mitral durante el ejercicio.
Si por eco-Doppler hay un aumento del gradiente a 15-

20 mm Hg, o de la presin sistlica pulmonar a 60 mm
Hg, o por cateterismo aumenta la presin arterial
capilar pulmonar a 30 mm Hg, la estenosis mitral es la
causa de los sntomas.
Marcada incapacidad con gradientes bajos.
Hipertensin pulmonar desproporcionadamente alta en relacin con el

gradiente transmitral.
Otra enfermedad cardaca (valvular, miocrdica o coronaria) que puede

influir sobre los sntomas.
Indicaciones de evaluacin hemodinmica con ejercicio

Clase I
Discordancia entre la clnica y las mediciones hemodinmicas del eco-Doppler de
reposo.
Hipertensin pulmonar severa, desproporcionada respecto del gradiente
transmitral.
Clase II
Estenosis mitral moderada a severa asintomtica, con morfologa valvular
favorable para VMPB, para sugerir conducta.
Clase III
Estenosis mitral asintomtica con morfologa valvular no favorable para VMPB.
pg. 96
Cateterismo cardaco
El cateterismo cardaco se indica para evaluar la anatoma coronaria antes de la ciruga

cardaca o para estudiar la patologa valvular cuando hay dudas de importancia clnica y
teraputica que no fueron aclaradas con la evaluacin no invasiva. Clculos y
mediciones:
a) Registro simultneo de la presin diastlica del ventrculo izquierdo, la presin

diastlica de la aurcula izquierda (o en reemplazo de sta, la presin capilar
pulmonar), la frecuencia cardaca, el perodo de llenado diastlico y el volumen
minuto.
b) Registro de las presiones sistlica, diastlica y media del capilar pulmonar y de la
arteria pulmonar, sistlica y diastlica del ventrculo derecho e izquierdo y sistlica,
diastlica y media de la aorta. Tambin se debe registrar la presin de la aurcula
derecha con respiracin normal y en inspiracin profunda.
c) Medicin del volumen minuto segn tcnica de termodilucin, con catter de
Swan-Ganz o, si es posible, medicin del consumo de oxgeno, segn tcnica de Fick
(esta ltima tcnica es de indicacin precisa en presencia de insuficiencia
tricuspdea significativa, en la cual la termodilucin produce resultados falsamente
elevados). El ventriculograma permite evaluar la existencia de insuficiencia mitral, la
movilidad de la vlvula y la motilidad parietal.
e) En pacientes mayores de 40 aos o con probabilidad de padecer enfermedad
coronaria, debe realizarse una cinecoronariografa.
Indicaciones de cateterismo cardaco

Clase I
Pacientes con estenosis mitral con indicacin de ciruga, mayores de 40 aos o con
probabilidad de tener enfermedad coronaria, para realizar cinecoronariografa.
Clase II
Pacientes con estenosis mitral severa en quienes se ha decidido realizar un
tratamiento invasivo.
Clase III
Descompensacin clnico-hemodinmica severa en la que el cateterismo pueda
agravar la descompensacin, cuando se cuenta con estudios no invasivos confiables.
Pacientes menores de 40 aos con estenosis mitral con indicacin de una
intervencin teraputica (valvuloplastia percutnea o ciruga), cuando se cuenta
con estudios no invasivos confiables.
Endocarditis infecciosa reciente.
Evaluacin de rutina en todo paciente con estenosis mitral.
pg. 97
El tratamiento mdico tiene la finalidad de disminuir los

Tratamiento sntomas y evitar la repercusin del aumento de la presin
mdico auricular izquierda sobre la circulacin pulmonar.
Restriccin salina.
Medidas Tratamiento de causas secundarias de taquicardia
generales Advertir acerca de los riesgos del embarazo y del
tratamiento anticoagulante.
Profilaxis de Profilaxis de fiebre reumtica:

endocarditis Menores de 40 aos o durante los 10 aos posteriores.
infecciosa. Limitacin de la actividad fsica.
Tratamiento farmacolgico
Betabloqueantes
Clase I
Disnea de esfuerzo asociada con taquicardia (con la finalidad de disminuir la
frecuencia cardaca).
Fibrilacin auricular o aleteo auricular de elevada respuesta ventricular pese al
tratamiento con digitlicos.
Reversin de fibrilacin auricular aguda.
Clase III
Contraindicaciones de betabloqueantes.
Digitlicos
Clase I
Fibrilacin auricular de elevada respuesta ventricular.
Clase II
Insuficiencia cardaca derecha.
Estenosis mitral y fibrilacin auricular.
Clase III
Estenosis mitral en ritmo sinusal.
Bloqueantes clcicos
Clase I
Fibrilacin o aleteo auricular con elevada respuesta ventricular cuya frecuencia no
pueda disminuirse satisfactoriamente con otros frmacos (digital,
betabloqueantes).
pg. 98
Clase III
Insuficiencia cardaca.
Embarazo.
Amiodarona
Clase I
Reversin farmacolgica de fibrilacin auricular aguda (menos de 48 horas de
instauracin).
Clase III
Embarazo.
Diurticos
Clase I
Disnea de esfuerzo.
Clase III
Asintomticos.
Indicaciones de valvuloplastia percutnea mitral por baln

Clase I
Estenosis o reestenosis mitral sintomtica a pesar del tratamiento mdico,
moderada o severa e ndice menor o igual a 8.
Embarazadas con estenosis mitral sintomtica en clase funcional III-IV a pesar del
tratamiento mdico, moderada o severa e ndice menor o igual a 12.
Estenosis mitral sintomtica en clase funcional IIIIV a pesar del tratamiento
mdico, moderado o severo con contraindicacin o riesgo alto para ciruga.
Clase II
Estenosis o reestenosis mitral sintomtica a pesar del tratamiento mdico,
moderado o severo e ndice de 9 a 11.
Estenosis mitral severa asintomtica con necesidad urgente de ciruga
extracardaca.
Estenosis mitral severa asintomtica en pacientes que planean su embarazo.
Estenosis mitral sintomtica a pesar del tratamiento mdico, con ndice menor o
igual a 8 y con regurgitacin mitral de grado II.
Estenosis mitral moderada a severa asintomtica con presin sistlica pulmonar
mayor de 50 mm Hg en reposo o mayor de 60 mm Hg con ejercicio.
Clase III
Estenosis mitral sintomtica a pesar del tratamiento mdico, moderada o severa
e ndice mayor o igual a 12.
Estenosis mitral moderada o severa asintomtica sin hipertensin pulmonar.
Estenosis mitral sintomtica a pesar del tratamiento mdico, moderada o severa
e insuficiencia mitral grados III o IV.
Estenosis mitral sintomtica a pesar tratamiento mdico, moderado o severo y
trombo en cavidades izquierdas.
Estenosis mitral sintomtica a pesar del tratamiento mdico, moderada o severa,
con hipertensin pulmonar e insuficiencia tricuspdea severa orgnica.
pg. 99
Riesgo tromboemblico. Anticoagulacin
Desde hace aos se conoce el alto riesgo de embolia sistmica en pacientes con
fibrilacin auricular y estenosis mitral y que se debe realizar profilaxis con
anticoagulantes orales (clase I) porque en ellos el riesgo de accidente
cardiovascular (ACV) aumenta unas 15 veces.
Tambin se recomienda anticoagulacin oral (clase I) cuando se detectan
trombos en la aurcula izquierda, aunque el paciente est con ritmo sinusal.
Valvuloplastia percutnea mitral por baln
Desde su descripcin inicial, la VPMB ha ido evolucionando hasta convertirse en

una teraputica con excelentes resultados para el tratamiento de pacientes con
estenosis mitral reumtica.
La VPMB mejora en forma inmediata las variables clnicas y hemodinmicas en la

mayora de los pacientes.
Los resultados del seguimiento demuestran mejora clnica y hemodinmica persistente

a mediano y largo plazo, con tasa baja de mortalidad o de reemplazo valvular. La tasa
de reestenosis es baja y los resultados son similares aun en los pacientes de mayor edad.
En pacientes con comisurotoma quirrgica previa, el procedimiento es seguro y
con resultados inmediatos similares a los del resto de la poblacin,
principalmente para el subgrupo con ndice ecocardiogrfico menor o igual a 8.
En el seguimiento, la mortalidad no difiere del resto de la poblacin, pero la
reestenosis y la necesidad de reemplazo valvular es mayor, sobre todo en
aquellos con ndice mayor o igual a 8.
En pacientes con alto riesgo o contraindicacin para el tratamiento quirrgico
(mayores de 75 aos, insuficiencia respiratoria, falla multiorgnica, cncer,
alteraciones psiquitricas, fraccin de eyeccin deprimida, enfermedad
coronaria difusa, hipertensin pulmonar severa), la VPMB es factible y produce
mejora con un riesgo aceptable. Tambin se demostr que el procedimiento es
factible y beneficioso para pacientes embarazadas con sntomas refractarios al
tratamiento mdico.
Los resultados hemodinmicos y clnicos de la VPMB y los de la comisurotoma
quirrgica abierta son excelentes y comparables, tanto en su evaluacin precoz
como a largo plazo, con escasas reestenosis y necesidad de reintervenciones. Los
buenos resultados, el menor costo, el menor tiempo de intervencin y la
eliminacin de la necesidad de una toracotoma y una bomba cardiopulmonar
hacen que la VPMB sea el tratamiento de eleccin para pacientes seleccionados
con estenosis mitral severa.
pg. 100
Ciruga cardaca
A la vlvula mitral se accede por una incisin longitudinal en la pared derecha de la
aurcula derecha por detrs del septum interauricular, incisin que se extiende desde el
techo al piso de la aurcula. La factibilidad de la comisurotoma depende de la
deformidad de la vlvula. La operacin consiste en seccionar las comisuras bajo visin
directa, sin llegar al anillo, dejando un margen de 2 mm, respetando de esta forma la
anatoma normal de las llamadas valvas comisurales. La mortalidad intrahospitalaria
del reemplazo valvular en la estenosis mitral es del
7,4%.
En toda ciruga mitral es conveniente cerrar la orejuela auricular izquierda, lo que es an
ms necesario cuando hay grandes aurculas, fibrilacin auricular o trombos.
Indicaciones de ciruga en la estenosis mitral

Clase I
Luego de una valvuloplastia percutnea sin mejora clnica.
Luego de una valvuloplastia percutnea complicada con insuficiencia mitral aguda
severa.
Estenosis mitral moderada a severa sintomtica que no fue aceptada para
valvuloplastia percutnea (trombo auricular izquierdo, insuficiencia mitral grado III-
IV, ndice mayor de 12.
Presencia de insuficiencia tricuspdea orgnica u otra valvulopata de grado severo
que necesite correccin.
Endocarditis infecciosa mitral reciente.
Enfermedad coronaria sintomtica asociada.
Embolias sistmicas recurrentes.
Clase II
Estenosis mitral moderada a severa sintomtica a pesar del tratamiento mdico e
ndice ecocardiogrfico de 9 a 11.
Clase III
Estenosis mitral que pueda recibir valvuloplastia percutnea.
pg. 101
ARTICULO
ESTENOSIS AORTICA SINTOMATICA: Qu ES GRAVE, QUE ES SINTOMATICA Y
QUE DICEN LAS GUIAS DE PRACTICA CLINICA SOBRE SU MANJEO?
En algunas pases el 8% de los individuos >84 aos tienen estenosis aortica grave.
La estenosis grave degenerativa es el estadio final de una enfermedad progresiva

relacionada con arteriosclerosis, inflamacin, factores hemodinmicos y calcificacin. Una
vez que aparecen los sntomas la enfermedad avanza rpidamente.
La anamnesis debe ser muy cuidadosa para detectar los principales sntomas:
Disnea: aunque es un sntoma importante no tiene tanto valor pronstico que en la ICC.
Es difcil diferencial de la astenia en un paciente anciano ya que a esta edad la fatiga es
hasta cierto punto normal, a pesar de esto es necesario realizar pruebas de esfuerzo.
Angina: es de esfuerzo.
Sincope: especialmente en el anciano puede ser secundario a otras causas y normalmente
es durante el esfuerzo.
Muerte sbita: incidencia muy baja.
Para valorar la gravedad de la estenosis aortica es muy importante la exploracin

fsica en la que hay 3 elementos claves:
Palpacin del pulso carotideo: habr disminucin de la amplitud y pulso

ancroto.
Auscultacin cardiaca: disminucin o ausencia del 2do ruido, y
Signos de insuficiencia cardiaca.
Tambin puede haber frmito sistlico en el foco artico. Este es muy

especfico de la estenosis aortica grave (EAG).
Despus de la exploracin fsica, el ecocardiograma es la tcnica diagnstica de

eleccin para confirmar la estenosis aortica
pg. 102
El ecocardiograma doppler es el de eleccin

Para el tratamiento lo principal es tratar la
para valorar la gravedad, y los principales
HTA que es muy frecuente en estos
parmetros son: el gradiente de presin
pacientes.
valvular medio y el rea valvular.
Velocidad transvalvular aortica supera los

4m/s. Para la eleccin entre ciruga de
recambio valvular o el implante valvular
artico transcateter (TAVI) la American
Heart Association recomiendan el
cambio valvular artico mediante
El gradiente transvalvular artico medio es
ciruga convencional para pacientes con
>40 mmHg.
riesgo quirrgico intermedio o bajo y
TAVI para aquellos con riesgo quirrgico
alto.
rea valvular aortica < 1 cm2. (<0,8 cm2 es

crtico)
pg. 103
Articulo 3/2
ESTUDIO DE EVALUACIN DEL SNDROME DE ISQUEMIA CORONARIA EN
MUJERES: REVISIN DE SU IMPACTO EN LA DETECCIN DE LA CARDIOPATA
ISQUMICA EN LA MUJER
INTRODUCCIN
La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es la causa ms corriente de mortalidad

entre mujeres en los EE.UU (250000 muertes al ao). Su inicio se produce 10 aos ms
tarde en las mujeres que en los varones, y el pronstico en las mujeres es peor. Las
mujeres de minoras tnicas duplican la mortalidad si se comparan con las de raza
blanca. Las tasas de morbilidad y mortalidad ms elevadas entre las mujeres con
enfermedad cardaca isqumica se deben a la edad ms avanzada y factores comrbidos
(HT, DM e IC).
El principal objetivo del estudio WISE es valorar la utilidad de las pruebas existentes, as
como evaluar mtodos innovadores para mejorar el estudio diagnstico para la
enfermedad cardaca isqumica en mujeres.
EL ESTUDIO WISE
Las mujeres con dolor torcico u otros hallazgos indicativos de isquemia miocrdica que
precisan una angiografa coronaria indicada clnicamente, son incluidas en ste estudio
si otorgan su consentimiento informado por escrito y no presentan criterios de
exclusin. Las mujeres con IAM, angina inestable, HT sistmica no controlada, IC grave
o revascularizacin coronaria en los 6 meses anteriores son excluidas del estudio.
Cribado/inclusin
Pruebas no invasivas Pruebas invasivas
Eco de esfuerzo con dobutamina Angiografa coronaria
Reactividad de la arteria braquial Reserva de flujo coronario
Prueba de esfuerzo con ejercicio ECG Funcin endotelial coronaria

Ambulatorio
pg. 104
Protocolo del estudio WISE
CARACTERSTICAS DE LAS PARTICIPANTES
CARACTERSTICAS DE LAS MUJERES QUE SON

SOMETIDAS A EED Y ANGIOGRAFA CORONARIA
N = 92 VALOR (N*)
Edad (aos) 57,5 10,1 92
PAS (mmHg) 136,8 22,2 91
PAD (mmHg) 76,0 10,9 91
Consumo actual de tabaco 17 (18,7%) 91
Hipertensin 51 (56,0%) 91
Dislipemia 52 (65,0%) 80
Historia familiar de EAC 55 (61,1%) 90
Estado posmenopusico 83 (90,2%) 92
Diabetes mellitus 21 (23,1%) 91
Revascularizacin previa 6 (6,5%) 92
*Nmero de mujeres con los datos basales
registrados
Slo el 27% de las participantes en el estudio presentaron evidencias de estenosis

coronaria grave (ms del 50% de estrechamiento del dimetro) en la revisin de
angiogramas.
ECOCARDIOGRAFA DE ESFUERZO CON DOBUTAMINA
(EED)
Las imgenes ecocardiogrficas fueron obtenidas en visiones estndar
al inicio y durante la infusin de dobutamina iniciada con 5 g/kg/min y
aumentada cada 5 min con incrementos de 10 g/kg/min hasta un
mximo de 40 g/kg/min. La dobutamina fue perfundida hasta que se
consigui la FC objetivo o hasta que se produjo: dolor torcico grave u
otros sntomas intolerables, anormalidad amplia de la movilidad de la
pared, HT grave o hipotensin.
Los estudios EED resultaron anormales en 10 mujeres con estenosis de
las arterias coronarias, lo que ofrece una sensibilidad global del 50% y
del 81,8% para la estenosis de mltiples vasos.
La mala sensibilidad global de EED se relaciona con la frecuencia global
relativamente baja de estenosis grave de las arterias coronarias, que
puede ser consecuencia de varios factores, como la exclusin de
pacientes con infarto de miocardio previamente demostrado o los
sntomas inestables, as como la inclusin de mujeres con otras posibles
causas de isquemia como disfuncin microvascular. Otro factor que
puede haber contribuido a la baja sensibilidad global de la EED es la
presencia de afeccin de un nico vaso en el 40% de las mujeres con
estenosis de la arteria coronaria epicrdica.
pg. 105
ESTUDIOS ARTERIALES FUNCIONALES
Reserva vascular coronaria, funcin endotelial coronaria y reactividad

de la arteria braquial. Adems de los estudios para la deteccin de la
isquemia miocrdica (EED) y las anormalidades anatmicas (angiografa
coronaria), se practicaron varios estudios para valorar la integridad
funcional de la circulacin arterial coronaria y perifrica.
La reserva de la arteria coronaria se valor mediante medicin con
dispositivo medidor Doppler de la velocidad de flujo antes y despus de
la perfusin intracoronaria de adenosina. En mujeres sanas, la
velocidad media de flujo presenta un aumento del doble o ms
respecto al valor basal despus de la administracin con adenosina.
La funcin endotelial fue valorada en las arterias coronarias midiendo el
dimetro luminal antes y despus de la perfusin intracoronaria de
acetilcolina. Las mujeres sanas tienen una respuesta vasodilatadora con
la acetilcolina. La funcin endotelial de las arterias perifricas se valor
por medicin del cambio luminal de la arteria braquial en respuesta a
flujo aumentado durante la hiperemia.
RESUMEN
El grupo de mujeres presentadas para evaluacin de la isquemia

miocrdica posee mltiples factores de riesgo para la EAC
aterosclertica.
A pesar de la frecuencia de factores de riesgo mltiples, la evidencia
angiogrfica de estenosis grave estaba presente en el 25% de las
mujeres. En el subgrupo de mujeres con angiografa coronaria y EED, la
sensibilidad de esta ltima era del 82% en mujeres con enfermedad de
2 o 3 vasos, pero mala para la estenosis de un vaso nico.
Contrariamente, la especificidad de la EED era excelente en mujeres sin
estenosis coronaria. Los estudios funcionales coronarios, la reserva
vascular y la funcin endotelial eran frecuentemente anormales.
Estas anormalidades no se correlacionaron con la isquemia miocrdica
inducible por EED ni con la disfuncin endotelial perifrica (arteria
braquial). Las anormalidades de la reserva vascular coronaria o funcin
endotelial en mujeres con dolor torcico, puede indicar un estado
vascular difusamente anormal en mujeres con riesgo mltiple de
enfermedad coronaria aterosclertica.
pg. 106
LA HISTORIA CLNICA EN LA EVALUACIN DE LA CALIDAD

ASISTENCIAL DE LA CARDIOPATA ISQUMICA: ES UNA FUENTE DE
INFORMACIN VLIDA?
INTRODUCCIN
En los estudios de calidad asistencial la fuente de informacin

depender de la perspectiva de anlisis. Para medir la calidad segn los
pacientes, los datos se obtienen con encuestas o evaluando resultados.
Segn la perspectiva de los gestores se contabilizan costes y utilizacin,
mientras que para los clnicos la asistencia se refleja en las historias
clnicas al ser la fuente de informacin ideal para realizar la evaluacin
de la calidad, ya que es el documento en el que se registran las
actuaciones realizadas sobre el enfermo y su evolucin durante la
asistencia.
El objetivo de este estudio es examinar si el grado de suficiencia de la
informacin contenida en las historias clnicas permite evaluar
retrospectivamente la adecuacin en las diferentes fases del proceso
asistencial a pacientes con cardiopata isqumica.
MATERIAL Y MTODOS
Se dise un estudio transversal en el que se evaluaron las historias clnicas de los

pacientes ingresados por cardiopata isqumica en los Servicios de Medicina
Interna y Cardiologa de tres hospitales universitarios de Sevilla.
Un tamao muestral calculado de 683 historias clnicas garantiza el poder para
discriminar la hiptesis en estudio de una prevalencia esperada de historias
incompletas del 20%, con una precisin del 3% y un error del 5%. El anlisis est
realizado con 722 historias clnicas de pacientes ingresados en 1992, seleccionadas
de forma aleatoria y randomizada.
En la fase de reconocimiento se considera la sospecha como cardiopata isqumica
de una presentacin clnica concreta. Las fases de diagnstico y cuantificacin de
la gravedad de la lesin coronaria evalan la utilizacin de una prueba diagnstica
incruenta (ergometra y/o gammagrafa con talio) y de la coronariografa,
respectivamente. Finalmente en la fase de tratamiento se contempla la decisin
sobre revascularizacin coronaria.
pg. 107
Los 17 factores seleccionados como necesarios incluan las caractersticas demogrficas,

elementos de los sntomas del paciente, gravedad clnica, comorbilidad, pruebas
complementarias, tratamiento farmacolgico al alta y servicio responsable de la
asistencia intrahospitalaria y de seguimiento al alta.
RESULTADOS
En la cumplimentacin de los factores clnicos requeridos, se observa una

variacin considerable dependiendo del tipo de informacin requerida. Los
mejores resultados fueron obtenidos para las variables demogrficas y para los
datos derivados de pruebas diagnstico-teraputicas con excepcin de la
ecocardiografa/fraccin de eyeccin.
Respecto al IGSD, el 78,5% de las historias clnicas disponen de los suficientes
datos para evaluar la totalidad de la asistencia. Las historias de pacientes de
mayor edad, presentacin clnica como equivalente isqumico y procedente del
hospital A disponen de menos informacin, los mismos factores que se asocian a
insuficiencia de datos en cada fase.
De las 368 historias clnicas a las que es aplicable la fase de reconocimiento, el
89,9% son suficientes. Existe un dficit de datos en las historias de los pacientes
procedentes del mbito rural.
De las 511 historias clnicas de aquellos pacientes que pasan a la confirmacin
diagnstica, el 84,7% es suficiente para la evaluacin de la prctica clnica. El
dficit de informacin se asocia a las historias de los pacientes con menor
comorbilidad y a los mismos factores observados para la fase de reconocimiento.
Respecto a la fase de tratamiento, el 83,5% de las 188 historias clnicas de
pacientes que alcanzan esta fase de la asistencia disponen de la suficiente
informacin para evaluar la prctica clnica ejercida. Slo se han observado
diferencias para el hospital de referencia.
pg. 108
DISCUSIN
En la historia clnica se contiene el razonamiento clnico que justifica la

toma de decisiones en el proceso asistencial, si al examinar la actuacin
mdica se pretende analizar dichas decisiones, entonces se dira que
disponer de historias completas y vlidas para la evaluacin es un
asunto clave.
Los resultados observados en nuestro estudio parecen indicar que la
historia clnica es una fuente suficiente para evaluar
retrospectivamente la prctica clnica en determinados centros, que
esta evaluacin puede realizarse para la totalidad del proceso
asistencial y que la disponibilidad de informacin es homognea para
las distintas fases clnicas. Con excepcin de los datos epidemiolgicos,
hemodinmicos, comorbilidad y fraccin de eyeccin, el resto de los
aspectos asistenciales estn bien recogidos en las historias clnicas.
Identificamos tres circunstancias que se asocian con la insuficiencia de

datos:
Edad superior a los 65 aos. Mientras que algunos trabajos identifican la edad
como el principal predictor del pronstico del anciano con coronariopata, otros
demuestran que la funcin ventricular es el factor ms importante para
determinar la supervivencia. Probablemente por tradicin se haya creado en el
mdico la idea preconcebida de que a mayor edad peor pronstico,
independientemente de la fraccin de eyeccin.
Presentacin clnica en forma de equivalente isqumico. La presentacin clnica
desempea un papel importante en la cumplimentacin de las historias clnicas
al existir menos informacin en la expresin clnica como equivalente isqumico.
Al tratarse de sndromes clnicos mal definidos, la sospecha de coronariopata es
menor y en consecuencia se produce una menor recopilacin de datos vlidos
para el diagnstico del proceso.
Centro asistencial. Los resultados confirman gran variabilidad, pues en el hospital
A el 31,1% de las historias clnicas son insuficientes, porcentaje sensiblemente
mayor al observado en los otros dos centros (16% y 21,6%, respectivamente). Es
llamativo que entre los datos que faltan estn los que permiten conocer la
gravedad de la enfermedad, y que en su gran mayora son recogidos en el primer
contacto mdico/paciente, repercutiendo en la capacidad para decidir sobre
intervenciones teraputicas.
El segundo hallazgo del estudio es la homogeneidad en la suficiencia de la historia

clnica, con independencia de la fase asistencial en estudio y del tipo de informacin
considerada. Los factores que se asocian a menor exhaustividad de las historias clnicas
en el conjunto de las fases, como la edad, el nivel sociocultural o la presentacin
sindrmica, son precisamente los que se asocian a mayor variabilidad de la asistencia.
pg. 109
La menor cumplimentacin de los datos obtenidos en la anamnesis en las historias de

los pacientes del rea rural se explicara por un dficit en la comunicacin
mdico/paciente.
Con respecto a los factores de riesgo epidemiolgico, el dficit observado en las mujeres
podra reflejar la opinin que entre los mdicos existe de la menor prevalencia y mayor
benignidad de la cardiopata isqumica entre las mujeres.
Las diferencias encontradas por especialidad son indicativas. El estilo de prctica de las
especialidades como Medicina Interna se caracteriza por un mayor nfasis en el
diagnstico diferencial, para lo que recaba ms detalles clnicos orientadores del
diagnstico final. Las especialidades como Cardiologa tienden a identificar los sntomas
compatibles con una patologa de su campo, como es el caso del dolor torcico tpico.
Aunque en conjunto en menos de la mitad de los pacientes hay datos sobre la fraccin
de eyeccin, las historias realizadas por cardilogos disponen de ms informacin sobre
la ecocardiografa y la fraccin de eyeccin.
Tienen otras patologas y consecuentemente otras especialidades las mismas

caractersticas en sus HC? Estudios recientes sobre patologa quirrgica concluyen que
las HC tienen escasa informacin, por lo que recomiendan la evaluacin prospectiva. Por
ello nuestro hallazgo sobre la aptitud de la HC para evaluacin retrospectiva slo puede
considerarse generalizable a patologas asistidas por especialidades no quirrgicas.
las implicaciones de
nuestro estudio para las
actividades de evaluacin
de la asistencia son que la
HC en su conjunto puede
En conclusin, ser una fuente de
informacin vlida para la
evaluacin de la calidad
asistencial de la
cardiopata isqumica,
aunque existen lagunas

para determinados
aspectos clnicos, y
diferencias entre centros
asistenciales.
pg. 110
Se conoce como sndrome metablico (SM)

la asociacin de una serie de alteraciones entre las que destaca como fenmeno central
la resistencia a la insulina con hiperinsulinismo compensador, a la que se asocian
intolerancia hidrocarbonada o diabetes mellitus, dislipidemia caracterstica (aumento de
lipoprotenas de muy baja densidad [VLDL], triglicridos y partculas de protenas de baja
densidad [LDL] pequeas y densas, con descenso de colesterol unido a lipoprotenas de
alta densidad [cHDL]), obesidad de predominio central, hipertensin arterial,
hiperuricemia, alteraciones hematolgicas, de la fibrinlisis y disfuncin endotelial.
Todos estos procesos se asocian de una forma simultnea o secuencial y potencian el
desarrollo del proceso arterioscleroso. La resistencia a la insulina es un fenmeno comn
La CI es en la actualidad la principal causa de muerte en los pases desarrollados
Se trata de un estudio observacional y transversal de los factores de riesgo cardiovascular
integrantes del SM en poblacin adulta. Estudiamos a 367 sujetos de entre 35 y 79 aos
de edad (268 varones y 99 mujeres); 185 presentaban CI (141 varones y 44 mujeres) y
182 (127 varones y 55 mujeres) fueron utilizados de poblacin control. Del grupo control
se seleccion a 82 individuos sin ninguno de los componentes del SM para el clculo de
los parmetros de hiperinsulinismo y se emple el ndice HOMA (Homeostasis Model
Assessment) para la evaluacin de la resistencia a la insulina.
RESULTADOS:
Los pacientes con CI, comparados con el grupo control, presentaron de forma
significativa mayor presin arterial (sistlica y diastlica), mayor ndice de masa corporal
(IMC), mayor valor de triglicridos y Apo B100, con descensos de HDL y Apo A1. Los
pacientes con CI presentaron mayores cifras de glucemia e insulinemia basales y, por
consiguiente, fue superior el clculo del HOMA. Los valores de insulina y HOMA
(percentil 75) obtenidos del grupo seleccionado para este fin fueron de 12 U/ml y 3,03,
respectivamente. En la poblacin con CI encontramos un 38,28% (intervalo de confianza
[IC] del 95%, 31,13-45,95) de hiperinsulinismo, un 47,02% (IC del 95%, 39,70-54,47) de
resistencia a la insulina (HOMA) y 41,08% (IC del 95%, 33,98-48,55) del SM calculado
segn criterios del Grupo Europeo de Resistencia a la Insulina (EGIR).
La mortalidad cardiovascular es la primera causa de muerte en nuestro pas
En los ltimos 20 aos se han publicado varios estudios en los que la hiperinsulinemia se
ha asociado a mayor riesgo cardiovascular, aunque no est claramente demostrado si se
asocia a mayor incidencia de infarto de miocardio o a mortalidad cardiovascular
En la poblacin con CI persisten ciertos factores de riesgo cardiovascular, a pesar de los
diferentes tratamientos establecidos.
CONCLUSIONES:
En la poblacin con cardiopata isqumica existe una elevada prevalencia de factores de
riesgo cardiovascular. Los pacientes con cardiopata isqumica presentan mayor
frecuencia de hiperinsulinismo, resistencia a la insulina y de sndrome metablico. A
pesar del tratamiento, existe una clara asociacin entre el sndrome metablico y la
cardiopata isqumica tanto en varones como en mujeres.
pg. 111
3/4 Hemorragia pulmonar espontanea tras trombolisis en el infarto

agudo de miocardio
Las hemorragias genitourinarias, pulmonares, y nervioso central son los efectos
adversos que pueden aparecer tras el tratamiento tromboltico en el IAM.
Caso Clnico
Mujer, 72 aos sin Historia previa de cardiopata, que acude a ER con dolor precordial
intenso irradiado a ambos brazos. No presentaba disnea, diaforesis, nuseas ni vmitos.
Entre sus antecedentes destacaban tabaquismo crnico, bronquitis reciente,
hipotiroidismo, artritis y glaucoma. Tratamientos: Hormona tiroidea, colirio anti
glaucoma y un antiinflamatorio no esteroides.
Se realiz Electrocardiograma: IAM INFERIOR. En las derivaciones III y AVF se observan
unas ondas r pequeas y una elevacin del segmento ST de 1.5 mm, paralelamente se
produca un descenso del segmento ST de 1 mm, e inversin de Onda T en derivaciones
DI, AVL, V2, V3.
Se administr Activador Tisular de Plasmingeno IV. Dosis carga: 15 mg hasta 100 mg, y
heparina. Fue remitida a UCI, donde se administra nitroglicerina IV. Dos horas y media
despus del Ativador Tisular de Plasmingeno se exacerba el dolor torcico y al EKG se
muestra elevacin del segmento ST en la cara inferior. Desapareci la sintomatologa con
morfia y al aumentar Nitroglicerina IV.
Pasa al Hospital FC: 70 lat/min, PA: 107/50 mmHg. Presin auricular derecho: 8 cm. No
estertores Pulmonares. Auscultacin Cardiaca normal. Creatinfosfocinasa: 179 U/I. EKG:
Normal. Al ingresarlo para hacer una angioplastia de rescate se observ distrs
respiratorio con tos y esputo hemoptoico. No tena fiebre y en la auscultacin se
detectaron estertores pulmonares bilaterales difusos. RX: imgenes reticulonodulares
difusos. Hemoglobina: 13 g/l y HCTO: 39%. Luego descendieron. pO2 de 50, PCO2 de 40
y una saturacin de Oxgeno de 89%. Aument el distrs respiratorio por lo que se
entubo que entubar para Ventilacin asistida. Se demostr sangre fresca en secreciones
respiratorias, se practic broncoscopa por lo que se demuestra hemorragia pulmonar en
bronquios subsegmentarios a la que se achacaron el distrs respiratorio e Hipoxemia. Al
Ecocardiograma se observa: Regurgitacin artica y mitral.
Discusin
El tratamiento Tromboltico del IAM posee complicaciones Hemorrgicas. Puede ser
en cualquier lugar, siendo las hemorragias graves que oscilan entre 0.2 y 5.9%. Pero
son pocos los casos asociados a hemorragia pulmonar. La observacin de la
Hemoptisis debera llevar al mdico al diagnstico correcto. En la hemorragia
pulmonar se observa sangre abundante que coagula rpido y en el edema, se ve un
esputo rosado de aspecto espumoso. Se puede confundir con Edema pulmonar por
Depresin contrctil ventricular izquierda, pero en este caso la funcin ventricular
estaba poco deteriorada. En esta paciente la hemorragia se asoci con empleo de t-
PA y aspirina y heparina. En conclusin, infiltrado pulmonar en RX y en el examen
fsico, la presencia de estertores, hemoptisis y la hipoxemia, descenso de
hemoglobina sugiere la presencia de Hemorragia Pulmonar difusa.
pg. 112
MUJER DE 56 AOS DE EDAD CON PALPITACIONES Y DOLOR

TORCICO
Mujer, 56 aos tuvo palpitaciones intermitentes y tensin subesternal, con radiacin a la
espalda, desde 4 aos atrs. El malestar se produca al caminar una manzana y no
duraba ms de 10 minutos.
Signos vitales: Pulso: 80; PA: 130/80; Auscultacin cardaca: chasquido mesosistlicos
mltiples, seguido por un soplo apical agudo; acentuacin del soplo, inicio de latidos
prematuros y desplazamiento del chasquido al primer ruido cardiaco al ponerse de pie.
EKG: Normal. Prueba de esfuerzo(Bruce): Depresin horizontal de 2 mm del segmento
STen las derivaciones inferolaterales y latidos ventriculares prematuros ocasionales. Los
cambios en EKG se resolvieron al tumbarse.
Discusin
Aproximadamente 4-5% de la poblacin est afectada de PVM, y pueden experimentar

una sintomatologa variada que incluyen palpitaciones, disnea, dolor torcico, fatiga,
sncope, hallazgo neurolgicos focales y ansiedad. Como los musculos papilares son una
proyeccin del endocardio la traccin sobre esta estructura puede causar un flujo
sanguneo subendocrdico disminuido. Los pacientes con PVM tienen un hbito
somtico estilizado con deformaciones esquelticas asociadas. Puede observarse pectus
excavatum, escoliosis o una espalda recta.
Auscultacin: Chasquidos en distole media. A veces se acompaa de un soplo sistlico
tardo.
El volumen VI se reduce al paciente ponerse de pie, lo que acentua el prolapso y hace
que el chasquido y el soplo se acerquen al primer ruido cardiaco. Aveces se puede
tambin producir un fuerte chasquido sistlico o un sonido estertreo.
Se han hallado neuropatas como ataques isqumicos transitorios, amaurosis fugax,
oclusin de la arteria retinal y raramente hemiparesia. Producto de tromboembolias de
vlvula que prolapsa. En el EKG en reposo frecuentemente se observa inversin de la
onda T. Latidos prematuros son corrientes. La causa de arritmias no es conocida. El
sncope se correlaciona escasamente con la presencia de arritmias.
La ecocardiografa Doppler es til para la deteccin y cuantificacin de la gravedad de la
regurgitacin mitral.
Comentario
El PVM debe ser considerado en paciente delgado, ansioso, que tiene palpitaciones,
dolor torcico, fatiga, disnea, mareo.
Inesperado Dolor Torcico que no son de calidad anginosa.
No debe diagnosticarse de PVM aun teniendo exmenes de Ecocardiograma si no existe
evidencia auscultatoria de la enfermedad.
Los pacientes con PVM tienen un buen pronstico. Compicaciones en pacientes con
engrosamiento de hojuelas y redundancia de la vlvula.
pg. 113
ART. 3/5
TROMBO MURAL GIGANTE COMO CAUSA DE CARDIOEMBOLISMO -
PRESENTACION DE UN CASO
La enfermedad Edad avanzada
cerebrovascular es causa de Disfuncin Sistlica
morbilidad y discapacidad en Arritmias
adultos y los factores que Valvulopatas
predisponen su aparicin Prtesis Valvulares
son:
CASO CLINICO
Paciente de 67 aos consulta por signos y sintomas isquemicos cerebrales que

se presentan en forma subita. Tiene antecedente de prtesis valvular aortica y
mitral, fibrilacin auricular, insuficiencia cardiaca congestiva y complicaciones
hemorragicas relacionadas con anticoagulacion.
Al examen fsico PA 90/60 mmHg y frecuencia cardiaca 80/min, ruidos cardiacos
arrtmicos, soplo sistlico de regurgitacin tricspide grado 3/6. El examen
neurologico revelo inatencion izquierda, disartria espstica y hemiparesia de
predominio braquial. El EKG mostro fibrilacin auricular y bloqueo completo de
rama izquierda de haz de his. La escanografa cerebral simple revelo
hipodensidad mal definida compatible con infarto en territorio de arteria
cerebral media.
Se realiza ecocardiograma transesofagico demostrando dilatacin con disfuncin
ventricular izquierda y 20% de fraccin de eyeccin. A nivel auricular dilatacin
severa de cavidad izquierda ocupada por estructura ecodensa de gran tamao
compatible con trombo mural adherido a pared posterior y superior. Manejo con
heparina no fraccionado con recuperacin casi completa en 24 horas de disartria
y trastornos motores. Se continua manejo anticoagulante con warfarina y para
falla cardiaca enalapril,metoprolol y beta metildigoxina. 9 meses despus
desaparicin de trombo demostrado por la ecocardiografa transesofagica.
DISCUSION
Cuando un paciente sufre ataque cerebrovascular o isquemia transitoria se

evala si hay lesiones aterosclerticas de vasos intracraneales o extracraneales
como las arterias cartida, vertebrales o de la aorta. La ecocardiografa es la
tcnica til para diagnostico de masas intracardiacas de origen tumoral y
reconoce trombos intracavitarios, aneurisma de tabique interauricular o
cortocircuitos como comunicacin interauricular o foramen ovale permeable.
Mientras que entre ventajas del ecocardiograma transesofagico esta el estudio
de aorta poniendo en evidencia placas de ateroma complicado o diseccin. Por
ello en pacientes con cardioembolismo se debe usar inicialmente ecocardiografa
transesofagica sin estudio transtoracico previo ya que se considera patrn de oro
para diagnostico de trombos en aurcula izquierda con sensibilidad de 100% y
especificidad de 99% La valvulopatia mitral en especial la estenosis es causa
frecuente de cardioembolismo y siempre requieren ecocardiografa
pg. 114
3/6 PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO DE CARDIOPATA

ISQUMICA
La arteriosclerosis es una enfermedad que compromete las arterias de gran y mediano
calibre y est perfectamente reconocida como causa de la enfermedad coronaria
isqumica, la cual se decidi nombrar por la Organizacin Mundial de la Salud como
Cardiopata Isqumica (CI), basado en las observaciones clnicas, electrocardiogrficas y
ergomtricas; definindose como una afectacin miocrdica debido a una
desproporcin entre el aporte del flujo sanguneo coronario y los requerimientos del
miocardio, motivado por cambios en la circulacin coronaria, como manifestacin local
de la arteriosclerosis.
Las enfermedades cardiovasculares son la causa de muerte ms frecuente en el mundo

desarrollado, dentro de ellas la CI es la responsable de ms del 80 % de las muertes y
entre el 25 y 40 % del total de muertes.
MTODOS
Participaron todos los pacientes dispensarizados como portadores de CI de los 4

consultorios mdicos, llenndose una encuesta a cada paciente con entrevistas,
adems de revisin de las historias clnicas individuales de cada uno. En la
encuesta se investigaron variables como la edad, sexo, ocupacin; presencia de
factores de riesgo como sedentarismo, HTA, hiperlipidemia, hbito de fumar,
obesidad. Tambin se le realiz un electrocardiograma (si tena alguno con
menos de 6 meses no se hizo) y se vio el tipo de alteracin que tena y por ltimo
se investig sobre el tipo de medicacin que tomaba para su CI.
RESULTADOS
De una poblacin adulta total de 2129 pacientes, se encontraron dispensarizados

como portadores de cardiopata isqumica a 102, para una prevalencia de 4,7 %.
En cuanto a la edad y sexo, encontramos un predominio en las mujeres con 63
(61,8 %); mientras entre los hombres tenemos a 39 pacientes (38,2 %). En
relacin con la edad el mayor grupo estuvo en las edades de 60 y ms aos con
un total de 66 personas (64,7 %), seguido del grupo de 45 a 59 aos con 29
pacientes (28,4 %) y el de 30 a 44 aos con 7 (6,9 %).
Edad en Masculino Femenino Total

aos No. % No. % No. %
15-29 - - - - - -
30-44 4 3,9 3 2,9 7 6,9
45-59 11 10,8 18 17,6 29 28,4
60 y ms 24 23,5 42 41,2 66 64,7
Total 39 38,2 63 61,8 102 100
pg. 115
Con relacin a la ocupacin encontramos, la categora ms frecuente en nuestros

pacientes fue la de jubilado con 47 (46,08 %), seguido de las amas de casa 28 (27,45 %).
Masculino Femenino Total

Ocupacin No. % No. % No. %
Ama de casa - - 28 27,45 28 27,45
Jubilado 26 25,49 21 20,59 47 46,08
Profesionales 1 0,98 2 1,96 3 2,94
Tcnicos 3 2,94 5 4,94 8 7,84
Obreros 3 2,94 - - 3 2,94
Servicios 5 4,90 6 5,88 11 10,78
Administrativos 1 0,98 1 0,98 2 1,96
Total 39 38,24 63 61,76 102 100
En cuanto a los factores de riesgo encontrados en los pacientes, vemos que el

predominio fue el sedentarismo con 79 (77,45 %) seguido de la hipertensin arterial con
70 (68,63 %), la obesidad y el hbito de fumar con 29 (28,43 %) ambos.
Factores de Masculino Femenino Total

riesgo No. % No. % No. %
HTA 25 24,51 45 44,12 70 68,63
DM 7 6,86 14 13,73 21 20,59
Hiperlipidemia 5 4,90 17 16,67 22 21,57
Obesidad 6 5,88 23 22,55 29 28,43
Sedentarismo 24 23,53 55 53,92 79 77,45
Fumadores 13 12,75 16 15,68 29 28,43
Si nos referimos a las alteraciones ECG ms frecuentes, vemos que fue el infradesnivel
del segmento S-T con 21 (20,59 %) seguido de las alteraciones de la onda T con 20 (19,61
%) y las arritmias con 18 (17,65 %).
Tipo de alteracin No. %

Infradesnivel del segmento S-T 21 20,59
Alteraciones de la onda 20 19,61
Signos de infarto del miocardio antiguo 11 10,78
Bloqueo de la rama izquierda 6 5,88
Bloqueo de la rama derecha 3 2,94
Bloqueo auriculo-ventricular 4 3,92
Bloqueo fasicular anterior 11 10,78
Arritmias 18 17,65
Hipertrofia del ventrculo izquierdo 13 12,75
Trastorno de la conduccin- 16 15,69
intraventricular
Sin alteraciones 16 15,69
pg. 116
En relacin con los medicamentos ms usados se demostr un predominio de los

antiagregantes plaquetarios usados por 75 (73,53 %), seguido de los vasodilatadores con
64 (62,75 %) y los anticlcicos con 33 (32,35 %).
Medicamentos No. %
Vasodilatadores 64 62,75
Anticlcicos 33 32,35
Antiagregantes - -
plaquetarios 75 73,53
Digitlicos 23 22,55
Anticuagulantes - -
Betabloqueadores 10 9,80
Diurticos 26 25,49
Sin medicamentos 2 1,96
DISCUSIN
El hecho de tener en nuestro caso un predominio del sexo femenino, posiblemente

influy el hecho de que la poblacin predominante sea de este sexo, adems de que
ellas son ms asiduas a los consultorios mdicos que los hombres, por lo que opinamos
que entre los hombres se encuentra el mayor nmero de casos a detectar en la
morbilidad oculta y posible subregistro.
Puede observarse que no tuvimos ningn caso con menos de 30 aos, coincidiendo
nuestro estudio con otros autores en cuanto a que el nmero de casos aument
directamente proporcional con la edad, o sea, que a mayor edad, mayor nmero de
enfermos.
Aunque el comit de expertos de la OMS reconoce que las pruebas cientficas sobre la
asociacin entre la inactividad fsica y la cardiopata isqumica, no eran concluyentes, en
otros estudios se ha comprobado que el ejercicio fsico disminuye la mortalidad por
CI, por lo que damos importancia al hecho de que se observ una tendencia al
sedentarismo.
CONCLUSIONES
No tuvimos una alta prevalencia de CI, y la que hay, predomina en el

sexo femenino y en los mayores de 60 aos.
La ocupacin que ms se present fue la de jubilado; y los factores de
riesgo, el sedentarismo y la HTA.
La alteracin ECG ms frecuente fue el infradesnivel del segmento ST, y
los medicamentos, los antiagregantes plaquetarios y los
vasodilatadores.
pg. 117
Articulo 3/1
Subgrupos especiales en cardiopata isqumica. El paciente diabtico. El
paciente anciano. Cardiopata isqumica en la mujer. El paciente no
revascularizable de forma convencional
pg. 118
Procedimientos de revascularizacin en enfermos diabticos:
en enfermedad multivaso del diabtico se indica la revascularizacin y no angioplastia

la revascularizacin percutnea se asocia a una mayor tasa de reestenosis en paciente
diabtico
las mejores tcnicas resientes de angioplastia y uso de antagonista de receptores
plaquetarios lograron un resultado ms favorable en la revascularizacin percutnea en
estos pacientes.
PACIENTE ANCIANO:
La disminucin de la incidencia de enfermedad coronaria se ha puesto se ha
puesto de manifiesto en todos los grupos de edad en los ltimos aos, el
anciano conserva su alta propensin a padecer evento cardiovascular muchos
de ellos evitable mediante la modificacin de factores de riesgo.
Factores de riesgo:
La presencia de factores de riesgo es ms frecuente por encima de los 65

aos as como asociacin y exposicin ms prolongada.
La hipertensin arterial se asocia a ECV su prevalencia aumenta con la edad
sobre todo en hipertensin sistlica aislada 60% en ancianos
Diabetes es otro factor de riesgo en enfermedad coronaria cuando aparece en
menos de 65 aos, este es mayor en mujeres.
Historia familiar previa, obesidad abdominal o central y sedentarismo
favorece la aparicin de diabetes
Intolerancia hidrocarbonada, cifras elevadas de colesterol total y LDH son
predictores de evento coronario
TABACO perjudicial en todos las edades y ms en varones que mujeres
Sndromes coronarios agudos (angina inestable e IAM)
La angina inestable es la manifestacin ms frecuente de inicio del anciano

con enfermedad coronaria y con frecuencia se acompaa de elevacin
enzimtica que suele ser de escasa cuanta.
Los bloqueantes de la glucoprotena han demostrado beneficios en la recidiva
de angina, infarto o necesidad de revascularizacin aunque sin datos
especficos para poblacin anciana.
La edad tiene un gran impacto en la evolucin de IAM 60% encima de 65 aos
La trombolisis se emplea menos en los enfermos mayores solo en 15% de
todos los infartos en enfermos mayores de 75 aos
El AAS ha demostrado ser eficaz en reducir la mortalidad en los ancianos
los bloqueadores beta e IECA presentan mayor beneficio a la hora de reducir
mortalidad que en poblaciones ms jvenes
pg. 119
CARDIOPATA ISQUMICA EN LAS MUJERES

la incidencia de enfermedad coronaria en la edad pre menopusica es baja
comparada con varn aumentando de forma brusca y exponencial con la edad e
igualndose entre ambos sexo por encima de los 75 aos
Factores de riesgo:
es mayor con relacin al hombre en la mujer diabtica y dislipidemica y menor en la
fumadora.
Las mujeres jvenes presentan menos factores de riesgo que el hombre, pero en
edades avanzadas se igualan e incluso se invierte por encima de los 70 aos.
Diabetes factor de riesgo ms potente en mujer que en hombre tanto para desarrollo
de cardiopata isqumica como mortalidad tras el dx coronario grfico de la
enfermedad
La obesidad en mujeres incrementa la morbimortalidad cardiovascular
Los anticonceptivos generan un perfil lipdico desfavorable, aumentan resistencia a la
insulina, tensin arterial y son pro coagulantes
Dolor torcico y angina de pecho:

La probabilidad de que un individuo presente un ECV en los prximos 10 aos
depende de edad, sexo y factores de riesgo asociados,
La cardiopata isqumica aparece en la mujer unos 10 aos ms tarde que en hombre
Siendo su forma de presentacin ms frecuente la angina de pecho mientras que en
el varn el IAM
IAM
Es ms comn en hombres en la mujer aparece en edad avanzada, con clnica ms
atpica comenzando con sntomas como disnea o desorientacin temporoespacial y
acudiendo a urgencias con mayor tiempo de evolucin.
La funcin ventricular suele permanecer ms preservada en la mujer que en hombre
, a pesar de ello la mujer presenta una mortalidad tanto precoz como tarda tras un
IAM
La trombolisis consigue en la mujer las mismas tasas de reduccin de mortalidad que
en el hombre.
La angioplastia presenta una morbilidad y mortalidad ms elevada en la mujer que
en el varn con mayor recidiva de angina en seguimiento posterior.
Terapia estrogenica postmenopausia

Se atribuye su aumento de riesgo a la modificacin hormonal con el consiguiente
aumento de colesterol LDH y disminucin de HDL
pg. 120
TRATAMIENTO DEL ENFERMO NO REVASCULARIZABLE DE FORMA

CONVENCIONAL
Los avances experimentales en tratamiento revascularizador de
cardiopata isqumica:
Ciruga de bypass
Intervencionismo coronario
Uso de nuevos frmaco
Han mejorado considerablemente la calidad de vida y expectativas de enfermo isqumico. Pero
un nmero cada vez mayor de pactes. Presentan cuadros de angina refractaria al mximo
tratamiento con mltiples lesiones coronarias no susceptibles de revascularizacin por mtodos
convencionales.
Electro estimulacin:
Consiste en utilizacin de impulsos elctricos para bloquear el estmulo doloroso durante la

crisis de angina bien de forma transdermica, o mediante el implante de un electro estimulador
a nivel medular
Revascularizacin transmiocardica con lser:
Tcnica basada en la creacin de canales transmurales en la pared ventricular, mediante ciruga

o por va percutnea.
En un principio se pensaba que el miocardio se irrigaba directamente por estos canales. Hoy en
da sabemos que estos canales se ocluyen y su mecanismo de asociacin parece ser el de la
angiognesis o bien un efecto anestsico al desnervar el miocardio isqumico.
Terapia gnica:
Administracin directa de factores angiogenicos o de genes que producen estos factores con el
objetivo de estimular la angiognesis sobre la zona inoculada
Para la introduccin de genes en la clula o transferencia gentica se precisa de un vector que
introduzca el gen que decamos siendo el adenovirus los vectores ms utilizados en la
actualidad por su capacidad de infectar cualquier celula humana.
Esta investigacin se centra en factores de crecimiento del endotelio vascular y factor de
crecimiento del fibroblasto
Todo paciente con una angina refractoria a tratamiento mdico y no revascularizado de forma
convencional, debe ser evaluado cuidadosamente y descartar posibles causas corregibles como
anemia, IC, taquiarritmias, etc.
pg. 121
Si aceptamos que la hipercolesterolemia es un factor asociado a la

cardiopata isqumica no hay por qu aceptar automticamente el
corolario natural de este principio fundamental en la hiptesis lipdica:
que se puede reducir tanto la incidencia de cardiopata isqumica, como
de la mortalidad consecuente, a travs de la disminucin de las
concentraciones plasmticas de colesterol. Las dudas se centran en la
eficacia de la prevencin primaria; es decir, en la capacidad de lograr un
efecto beneficioso en aquellos pacientes que no presentan cardiopata
isqumica cuando se demuestran concentraciones altas de colesterol en
su sangre.
La prevencin primaria de la cardiopata isqumica a travs del control de la hiperlipemia no

tiene fundamento cientfico, y es un problema sometido a discusin, tanto por sus aspectos
cientficos como por los clnicos, ticos, econmicos y sociales.
La dificultad con el tratamiento preventivo primario es que casi siempre se ha elegido como
medida del xito de las intervenciones, dietticas o farmacolgicas, el resultado intermedio del
descenso en las concentraciones de colesterolemia, y no el verdadero resultado: la disminucin
de la incidencia de cardiopata isqumica y de la mortalidad causada por sta y por otras causas.
Las dietas hipolipemiantes carecen de efecto sobre la incidencia de la cardiopata isqumica y

sobre la mortalidad consiguiente, as como sobre la mortalidad global. Lo lgico, por saludable,
es aconsejar a los pacientes una dieta sana, tipo dieta mediterrnea, con abundancia de
legumbres, pescado, verduras, hortalizas, frutas, aceite de oliva, y, si son bebedores, vino en
cantidades moderadas, evitando crear alarma social y angustia personal. La dieta y, quiz, la
estructura social propia de los pases mediterrneos contribuyen a crear un estilo de vida que
disminuye la incidencia de la cardiopata isqumica, a valores similares de hipercolesterolemia
en poblaciones de pases anglosajones y nrdicos. Los medicamentos hipolipemiantes,
empleados en la prevencin primaria de la cardiopata isqumica a travs del tratamiento de la
hipercolesterolemia, no disminuyen ni la incidencia de cardiopata isqumica ni su mortalidad,
y aumentan la mortalidad global, con la excepcin demostrada en un solo ensayo clnico de la
pravastatina en varones escoceses de 45 a 64 aos. Los beneficios esperados de la mayora de
los tratamientos hipolipemiantes no compensan los costes que conllevan, tanto en vidas y en
dinero como en disminucin de la calidad de vida y presentacin de efectos adversos. Se
necesita ms investigacin para lograr entender la cardiopata isqumica, de la que sabemos
poco.
pg. 122
INFARTO DE MIOCARDIO SIN ONDA Q
Concepto
El infarto de miocardio puede clasificarse anatomopatolgicamente en
transmural, si abarca todo el espesor de la pared ventricular, y no transmural, en
caso contrario.
La distincin electrocardiogrfica entre ambos se fundamenta en la presencia o
ausencia de ondas Q en las derivaciones implicadas.
El sndrome coronario agudo constituye un espectro continuo que se extiende
desde el infarto de miocardio transmural, con ondas Q patolgicas en el
electrocardiograma y elevacin enzimtica tpica, pasando por el infarto de
miocardio sin onda Q, con cambios en el segmento ST o en la onda T y elevacin
enzimtica, hasta la angina inestable, sin movimiento enzimtico y con
alteraciones transitorias en el electrocardiograma.
Por tanto, el origen del infarto agudo de miocardio (IAM) sin Q estar tambin
en la existencia de una placa aterosclerosa inestable que causa la oclusin del
vaso.
Anatoma patolgica
en el infarto de miocardio transmural se produca la oclusin total de la arteria
coronaria implicada en el infarto, mientras que en el infarto sin Q la arteria
relacionada con el infarto estaba subocluida, lo cual sugiere que se produca un
infarto incompleto dependiente de la arteria coronaria, con persistencia de
algn grado de flujo crtico.
Diagnstico
Clnica: El cuadro tpico se caracteriza por
dolor anginoso tpico, similar al del IAM transmural, opresivo, acompaado de
cortejo vegetativo, e irradiado en ocasiones a miembros superiores, cuello o
mandbula, con una duracin que oscila entre los 30 minutos y varias horas.
otros sntomas como disnea, especialmente si cursa con insuficiencia cardaca,
mareos o sncope, si se asocia a algn grado de bloqueo aurculoventricular o
taquiarritmias.
Es tambin frecuente la presentacin atpica y asintomtica del infarto de
miocardio, sobre todo en diabticos.
Electrocardiograma
Los hallazgos son variables pero suele mostrar depresin del segmento ST y
alteraciones de la onda T.
La realizacin de electrocardiogramas (ECG) seriados permite valorar los cambios
evolutivos propios del infarto y ayudar a distinguirlos de otras patologas.
pg. 123
Distintas protenas detectables en sangre que con

elevada sensibilidad y especificidad permiten
establecer el diagnstico de necrosis cardaca. El
grado de elevacin ser menor y ms precoz en los
pacientes con IAM sin onda Q.
El manejo inicial de los pacientes con IAM sin Q es

similar al de los que presentan un cuadro de angina
inestable de alto riesgo, intentando aliviar la
isquemia y prevenir las posibles complicaciones.
Para ello, junto al reposo en cama y la

monitorizacin, ser necesario administrar
antiagregantes (cido acetil-saliclico [AAS]),
antianginosos (bloqueadores bera, nitritos, etc.),
heparina e incluso inhibidores de la glucoprotena
IIbIIIa, iniciando la estratificacin de riesgo y
valorando la realizacin de una coronariografa.
ISQUEMIA SILENTE
Concepto:
Existencia de isquemia miocrdica en ausencia de sintomatologa que puede ponerse de
manifiesto en el EKG o en cualquiera de las distintas pruebas de deteccin de isquemia como:
Prueba de esfuerzo
Ganmagrafia de perefusion
Holter
Ecocardiograma, etc
Puede aparecer con esfuerzos fsicos, en situaciones de estrs, con el tabaco o la exposicin al
frio, durante la realizacin de las actividades habituales, etc.
FISIOPATOLOGIA:
Sensibilidad baja a estmulos dolorosos como en

diabetes _____________________
FORMAS DE PRESENTACION
Se distinguen dos formas:
Cardiopata isqumica asintomtica

o Isquemia clandestina hay defectos
de perfusin de estudios isotpicos.
pg. 124
TRATAMIENTO:
Objetivo: mejorar el pronstico de pacientes, bloqueadores beta y antagonista ha
demostrado su eficacia
Primeros reducen crisis por incremento en las demandas miocrdicas de oxigeno
Los calcio antagonistas son de eficacia similar evitando fenmenos de vasoconstriccin
coronaria y tambin reduciendo consumo de oxigeno
Estudios demuestran que procedimientos de revascularizacin presentaban al ao mayor
supervivencia con menos infarto, reingreso y procedimientos de revascularizacin que los
tratados medicamente
ANGINA VARIANTE
Concepto:
O angina de prinzmetal a una forma de angina con caractersticas particulares,
fundamentalmente su presencia en reposo con elevacin transitoria del segmento ST durante
la crisis
Y que est causada por un espasmo coronario
Las arteria coronarias en el 50% de los casos presenta estenosis no significativa
Fisiopatologa:
Isquemia miocrdica secundaria a una reduccin brusca del flujo coronario
Enfermos presentan tono arterial elevado
Elemento fundamental es disfuncin endotelial
con predominio de factores vasoconstrictores sobre vasodilatadores e hper- contractibilidad
de clulas musculares lisas
Alteracin de sistema nervioso autnomo con hiperreactividad simptica,
hipercolesterolemia, diabetes, hipertensin arterial, agentes exteriores como el frio, estrs,
etc. Favorecen espasmo coronario
Diagnostico:
Clnica: dolor anginosos tpico, en reposo con elevacin de ST

Despus de permanecer durante largos peridicos asintomticos
Pacientes con AV suelen ser ms jvenes , mujeres, con menos factores de riesgo , sufriendo
dolores en reposos o precipitados por hiperventilacin, frio, etc.
Puede comenzar con otras manifestaciones de isquemia como mareos o sincope en bloqueo
AV, palpitaciones en caso de arritmias , incluso muerte sbita por taquicardias o fibrilacin
ventricular
Electrocardiograma
Normal en periodos entre crisis presentando en fase aguda elevacin de ST
Ecocardiograma:
Si se lo hace durante un episodio puede mostrar alteraciones segmentarias de la
contractibilidad
Pruebas de provocacin:
Con hiperventilacin durante 5 min o mediante la llamada prueba de ergonovina prueba de
vaso-espasmo con control angiografico con alta sensibilidad y especificidad.
pg. 125
Pronostico:
Excelente con supervivencia a los 5 aos de 89 a 97%

El pronstico es peor en aquellos que presentan lesiones coronarias asociadas.
Tratamiento:
Los nitratos y calcio- antagonistas son de mayor eleccin

El espasmo coronario responde rpidamente a los nitratos en forma sublingual o IV
en episodios agudos
calcio- antagonistas son eficaces y se debe emplear a dosis mxima tolerada
en caso de no responder a estos se puede usar bloqueadores alfa adrenrgicos
bloqueadores beta son tiles cuando se asocia a lesiones coronarias
AAS pueden aumentar la gravedad de ngor variante al inhibir prostaciclinas que es
un vasodilatador coronario
Fundamental abandono de tabaco
SNDROME X
Concepto:
Sndrome de angina de pecho con arterias coronarias angiograficamente normales.
Prueba de provocacin de espasmo coronario negativa e isquemia miocrdica
Puede diferenciarse del sndrome X metablico:
constituido por asociacin de obesidad, hiperlipidemia, hipertensin, hiperinsulinemia y
resistencia a la insulina.
Fisiopatologa:
No est clara pero hay afectacin micro vascular y disfuncin endotelial
Puede asociarse a diabetes mellitus, HA, enfermedades de tejido coronario y de origen
inmunolgico, desordenes hematolgicos y metablicos.
Sndrome X propiamente dicho se da en ausencia de estas enfermedades y obedece a una
alteracin de microcirculacin coronaria en la que est implicada
disfuncin endotelial con reducida produccin de oxigeno ntrico,
hipersensibilidad a estimulacin simptica
reserva vasodilatadora: insuficiente disminucin para aumentar flujo coronario en
estmulos como ejercicios.
Diagnostico:
Clnico:
frecuente en mujeres
dolor precordial opresivo atpico que no guarda relacin con esfuerzos
duracin ms prolongada
no responde de forma tpica a la nitroglicerina por va sublingual
pg. 126
suele ser normal o pruebas no

mostrar alteraciones invasivas de
Electrocardiograma: isquemia:
inespecficas en
repolarizacin resultan
positivas
ergometra, estudios de
perfusin con isotopos y
ecocardiograma de
estrs
Pronstico y tratamiento:
suele ser buena con supervivencia del 96% pero pacientes con sndrome X
presentan calidad de vida limitada por sufrir dolores frecuentes.
el objetivo ser lograr alivio sintomtico; los nitratos y bloqueadores beta

con buenos resultados.
calcio-antagonistas parecen ser ms tiles siendo eficaces para tratar

trastornos motores esofgicos dx diferencial.
administrar antidepresivo imipramida reduce crisis de dolor torcico en 50%.
en si implica actuacin sobre posibles patologas como HA, diabetes y trastornos

sistmicos que pueden alterar micro-circulacin coronaria.
pg. 127
TRATAMIENTO DEL ENFERMO NO REVASCULARIZABLE DE FORMA

CONVENCIONAL
Los avances experimentales en tratamiento revascularizador de
cardiopata isqumica:
Ciruga de bypass
Intervencionismo coronario
Uso de nuevos frmaco
Han mejorado considerablemente la calidad de vida y expectativas de enfermo isqumico. Pero
un nmero cada vez mayor de pactes. Presentan cuadros de angina refractaria al mximo
tratamiento con mltiples lesiones coronarias no susceptibles de revascularizacin por mtodos
convencionales.
Electro estimulacin:
Consiste en utilizacin de impulsos elctricos para bloquear el estmulo doloroso durante la

crisis de angina bien de forma transdermica, o mediante el implante de un electro estimulador
a nivel medular
Revascularizacin transmiocardica con lser:
Tcnica basada en la creacin de canales transmurales en la pared ventricular, mediante ciruga

o por va percutnea.
En un principio se pensaba que el miocardio se irrigaba directamente por estos canales. Hoy en
da sabemos que estos canales se ocluyen y su mecanismo de asociacin parece ser el de la
angiognesis o bien un efecto anestsico al desnervar el miocardio isqumico.
Terapia gnica:
Administracin directa de factores angiogenicos o de genes que producen estos factores con el
objetivo de estimular la angiognesis sobre la zona inoculada
Para la introduccin de genes en la clula o transferencia gentica se precisa de un vector que
introduzca el gen que decamos siendo el adenovirus los vectores ms utilizados en la
actualidad por su capacidad de infectar cualquier celula humana.
Esta investigacin se centra en factores de crecimiento del endotelio vascular y factor de
crecimiento del fibroblasto
Todo paciente con una angina refractoria a tratamiento mdico y no revascularizado de forma
convencional, debe ser evaluado cuidadosamente y descartar posibles causas corregibles como
anemia, IC, taquiarritmias, etc.
pg. 128
3/9 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO

FIBRINOLTICO EN URGENCIAS
La enfermedad cardiovascular representa la principal causa de mortalidad entre los

adultos de ms de 30 aos de las sociedades industrializadas, y la enfermedad coronaria
es la principal causa de esta mortalidad, seguida de los episodios cerebrovasculares. La
enfermedad arteriosclertica habitualmente asintomtica durante dcadas subyace en
la anatoma y patologa de estas entidades. Siendo una enfermedad crnica
relativamente benigna, se transforma en una grave enfermedad aguda que se
manifiesta clnicamente como un sndrome coronario agudo (SCA) en forma de angina
inestable, infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte sbita.
La fisiopatologa de los SCA es compleja y multifactorial; en ella desempean un papel

importante la inflamacin e infeccin de la pared arterial, la disfuncin endotelial, la
desproporcin entre el aporte y la demanda de oxgeno, el metabolismo lipdico, la
estenosis coronaria y, finalmente, la erosin o rotura de una placa aterosclertica
vulnerable, que determina la formacin de un trombo intracoronario. El tamao y la
duracin del trombo, junto con el vasospasmo asociado, y la presencia o ausencia de
circulacin colateral, desempean un papel fundamental en la presentacin clnica de
los diferentes SCA.
La sintomatologa clnica no permite diferenciar con certeza los diferentes sndromes,

por lo que resulta imprescindible la realizacin temprana de un electrocardiograma
(ECG). Sus hallazgos permiten agrupar a los pacientes en dos grandes bloques segn est
o no elevado el segmento ST. Los pacientes con elevacin del ST se caracterizan por
tener habitualmente una oclusin completa de la arteria coronaria por un trombo rico
en fibrina.
En los SCA que se presentan sin elevacin del ST en el ECG, lo ms habitual es encontrar
un trombo plaquetario suboclusivo que, junto con el vasospasmo resultante de la
liberacin de mediadores plaquetarios es el responsable de la isquemia miocrdica.
Dependiendo de la intensidad y duracin de esta isquemia y de la presencia o ausencia
de circulacin colateral, los pacientes desarrollarn habitualmente un infarto sin onda
Q o una angina inestable. El diagnstico definitivo lo establecer posteriormente la
determinacin de marcadores sensibles y especficos de necrosis miocrdica.
pg. 129
Posteriormente nos referiremos al SCA con elevacin del ST y especficamente al

tratamiento fibrinoltico intravenoso en los servicios de urgencias.
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
La mortalidad global del IAM en el primer mes es de aproximadamente

el 50% y que alrededor de la mitad de estas muertes se producen fuera
del hospital durante las primeras 2 h de evolucin del IAM. Esta
proporcin es incluso ms elevada en pacientes de menos de 55 aos,
en los cuales el 90% de las muertes cardacas ocurren fuera del
hospital. La mortalidad intrahospitalaria s se ha reducido de forma
importante, aunque sigue siendo superior al 10% a pesar del uso
habitual de agentes fibrinolticos y aspirina.
ASPECTOS PREHOSPITALARIOS
La fibrilacin ventricular primaria es el principal mecanismo de muerte

en los fallecimientos que se producen durante las primeras horas del
IAM. La posibilidad de identificar y revertir las arritmias letales
constituye la herramienta ms eficaz para mejorar la expectativa de
supervivencia del paciente con IAM. La probabilidad de sobrevivir a una
fibrilacin ventricular disminuye en un 7-10% por cada minuto en que
se demora la desfibrilacin.
Existe tambin una estrecha relacin entre la eficacia clnica del
tratamiento repermeabilizador y el tiempo transcurrido desde la
oclusin coronaria. Dicha relacin no es lineal y muestra una ventana
de mxima eficiencia teraputica dentro de las primeras 2 h de
evolucin del IAM, en lo que se conoce como la hora de oro del
tratamiento repermeabilizador.
La administracin temprana del tratamiento fibrinoltico extrahospitalario es segura,

con la salvedad de un incremento del 50% en la tasa de fibrilaciones ventriculares
primarias extrahospitalarias, independientemente de las complicaciones del IAM (p. ej.,
extensin de la lesin miocrdica) y atribuible a la reperfusin miocrdica. Sin embargo,
este aumento en el riesgo de fibrilacin ventricular temprana tras la administracin de
tratamiento fibrinoltico queda contrarrestado con el beneficio en la reduccin del
tiempo de isquemia, por lo que la incidencia de fibrilacin ventricular intrahospitalaria
no aumenta por el efecto del tratamiento.
La aplicacin del tratamiento fibrinoltico en el mbito extrahospitalario se ha visto

limitada por varias barreras. La principal limitacin es el coste de desarrollar todo un
sistema extrahospitalario de atencin especfica al IAM, en relacin con los pocos
pacientes que sern finalmente tratados. Menos de un 10% de los avisos a los centros
coordinadores de emergencias por dolor torcico corresponden a un infarto con
elevacin del ST susceptible de ser tratado con agentes fibrinolticos. Sin embargo, es
necesario que los recursos extrahospitalarios aumenten, si se quieren cumplir los
objetivos de tratamiento de la fibrilacin ventricular y aumentar el porcentaje de los
pacientes que reciben tratamiento fibrinoltico en la ventana de mxima eficacia.
pg. 130
EL SERVICIO DE URGENCIAS INTRAHOSPITALARIO
El denominado tiempo puerta-aguja incluye: el tiempo que hace falta

para evaluar a un paciente, realizar un ECG, tomar la decisin de
administrar el tratamiento fibrinoltico y, finalmente, mezclar y
administrar el frmaco.
Gran parte de los retrasos en el tiempo puerta-aguja estn relacionados
con fallos del sistema y son potencialmente evitables: retrasos en la
obtencin del primer ECG, consulta al especialista para decidir la
conveniencia de administrar el tratamiento, falta de agentes
fibrinolticos en urgencias y, frecuentemente, traslado del paciente a la
unidad coronaria antes de iniciar el tratamiento. Este tiempo vara
ampliamente entre hospitales.
En la actualidad, las autoridades recomiendan el tratamiento
fibrinoltico en urgencias para alcanzar el objetivo de un tiempo puerta-
aguja inferior a los 30 min. A fin de cumplir este objetivo, es
imprescindible que los facultativos de urgencias estn capacitados para
sentar la indicacin de tratamiento fibrinoltico con rapidez y de forma
apropiada; el sistema de emergencias extrahospitalario debe alertar a
los hospitales de la llegada de un paciente con dolor torcico y
elevacin de ST.
Tratamiento del sndrome coronario agudo con elevacin del ST (Hospital de Sant
Pau). ECG: electrocardiograma; TNK-tPA: tenecteplasa; IAM: infarto agudo de
miocardio; SK: estreptocinas.
pg. 131
ASPECTOS METODOLGICOS DE ORGANIZACIN Y COORDINACIN EN LOS

SERVICIOS DE URGENCIAS
Es frecuente observar que los implicados en el tratamiento inicial del IAM

infravaloran los tiempos asistenciales. Para facilitar esta tarea es conveniente
agrupar a los pacientes en categoras comparables, ya que no todos los pacientes
se encuentran en la misma situacin ante un posible tratamiento
repermeabilizador; la presencia de inestabilidad hemodinmica, trastornos en la
conduccin auriculoventricular, HTA, edad avanzada, circunstancias que dificultan
el diagnstico preciso o contraindicaciones pueden justificar demoras en el inicio
del tratamiento y su sustitucin por otras estrategias diferentes de la fibrinlisis
farmacolgica, como la angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP).
Un mtodo validado y ampliamente utilizado de clasificacin de este tipo de pacientes

es el del grupo ARIAM, que clasifica a los pacientes en tres categoras o prioridades:
La prioridad I define a un grupo de pacientes en los que el tratamiento

repermeabilizador no genera dudas, y adems tienen un riesgo bajo de
complicaciones. En este grupo no es justificable una demora en el inicio del
tratamiento, que debera aplicarse con garantas en el primer nivel asistencial
donde sea atendido el paciente, ya sea extra o intrahospitalario.
La prioridad II define a un grupo de pacientes en los cuales es necesario realizar
una valoracin de riesgo/beneficio antes de iniciar el tratamiento
repermeabilizador, lo que puede justificar alguna demora en su aplicacin. En
este grupo de pacientes no recomendaramos, en un rea urbana, la aplicacin
de tratamiento fibrinoltico extrahospitalario, y tampoco en un contexto rural
sin la consulta previa con un experto hospitalario. En un rea de urgencias
intrahospitalaria, es aconsejable una consulta rpida con un experto, sobre todo
si es posible realizar una angioplastia primaria rpida.
La prioridad III se refiere a los pacientes que presentan alguna condicin
especial, por la que probablemente ser necesario utilizar otra alternativa
teraputica al tratamiento fibrinoltico (ACTP).
Sistemtica de seleccin de pacientes. IAM: infarto agudo de miocardio; BRA:

bloqueo de rama agudo; EGG: electrocardiograma; PAS: presin arterial sistlica
pg. 132
VALORACIN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE
Las medidas recomendadas cuando el paciente se encuentra tanto en

un rea de urgencias hospitalaria como fuera del hospital, con el
control de un servicio mdico de emergencias, van dirigidas a garantizar
su estabilidad y minimizar el tiempo hasta la reperfusin.
En primer lugar, hay que hacer un diagnstico de presuncin de IAM.
ste suele basarse en la presencia de una historia de dolor torcico
indicativo de isquemia miocrdica, que dura 15 min o ms y que no
responde a los nitritos. En ocasiones el dolor puede no ser tpico, como
sucede con frecuencia en pacientes ancianos, diabticos, mujeres
jvenes y pacientes con disfuncin ventricular previa. Tampoco es
infrecuente que en pacientes ancianos se presente como disnea, fatiga
o sncope.
pg. 133
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIN
El tratamiento repermeabilizador en el IAM es un estndar teraputico desde

finales de la dcada de 1980. El empleo de agentes fibrinolticos constituye, junto
con la angioplastia, el mayor avance realizado en los ltimos 20 aos en la
teraputica cardiolgica. En la actualidad el tratamiento fibrinoltico IV y la ACTP
no son equivalentes en trminos de disponibilidad y costes, y menos desde la
perspectiva prehospitalaria; la fibrinolisis intravenosa es la estrategia
repermeabilizadora ms eficiente para la mayora de los pacientes.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO FIBRINOLTICO
A fin de valorar la fuerza relativa de las recomendaciones para la prctica del

tratamiento fibrinoltico en diferentes grupos de pacientes, deberemos tener en
cuenta dos consideraciones:
La probabilidad de la obstruccin trombtica de una arteria coronaria es ms alta
mientras persisten los sntomas
La evidencia existente respecto al beneficio clnico de los fibrinolticos es muy
superior cuando se administran dentro de las primeras 6 h y muy inferior a partir
de las 12 h
Para la indicacin de tratamiento fibrinoltico se requiere la elevacin del segmento

ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano frontal
y 0,2 mV en derivaciones precordiales. Generalmente se considera la presencia de
bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin como equivalente al ascenso del ST.
pg. 134
AGENTES TROMBOLTICOS, DOSIFICACIN,

SELECCIN Y PAUTA DE TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Los frmacos fibrinolticos actan de forma similar al mecanismo

fisiolgico encargado de destruir la fibrina que compone el trombo. El
endotelio libera sustancias activadoras que actan sobre una
proenzima, el plasmingeno, y la convierten en una enzima proteoltica
activa, la plasmina, capaz de lisar la fibrina y provocar la disolucin del
trombo.
Utilizando tcnicas de ingeniera gentica se ha podido modificar la
molcula nativa del activador tisular del plasmingeno y conseguir as
nuevos agentes fibrinolticos con menor aclaramiento plasmtico y, por
lo tanto, con una vida media ms prolongada. Dos de estos nuevos
fibrinolticos han sido aprobados por las agencias americanas y
europeas del medicamento: la reteplasa (rPA) y la tenecteplasa (TNK-
tPA), que pueden administrarse ms fcilmente en forma de doble bolo
y bolo simple, respectivamente, lo que permite disminuir
significativamente los tiempos hasta el tratamiento. La administracin
del TNK-tPA ajustada al peso del paciente reduce la sobredosificacin y,
por consiguiente, el riesgo de complicaciones hemorrgicas.
pg. 135
ARTCULO 3/10
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El infarto agudo de miocardio es la principal causa de muerte en Norteamrica y Europa.

La mortalidad total es del 40%. Aunque la incidencia y mortalidad han declinado con
tratamiento tromboltico, muchos pacientes no son candidatos a esta terapia.
PRESENTACIN CLNICA
1.-Signos y sntomas
Sntomas clsicos: dolor retroesternal izquierdo intenso y opresivo, con
irradiacin al brazo izquierdo y acompaado en ocasiones de sensacin de
muerte inminente. El dolor dura generalmente ms de 20 minutos y no se alivia
con el reposo o la administracin de nitroglicerina.
Adems el dolor puede irradiarse al cuello, mandbula, espalda, hambro, brazo
derecho o epigastrio.
Si el dolor se irradia a la espalda debe descartarse la existencia de diseccin
artica.
Otros sntomas asociados: diaforesis, disnea, fatiga, pesadez de cabeza,
palpitaciones, confusin, indigestin, naseas o vmitos.
2.- Exploracin fsica
No aade informacin al diagnstico de IAM, pero es importante para el
diagnstico diferencial, estratificacin de riesgo y valorar la presencia de
insuficiencia cardaca.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1.-Pericarditis: es caracterstico el dolor precordial que empeora con el decbito

y se alivia al sentarse o inclinarse hacia delante. Una depresin del segmento PR,
la presencia de ondas T picudas o la existencia de anomalas elctricas
desproporcionadas para la clnica del paciente pueden apoyar el Dx de
pericarditis.
2.-Miocarditis: de inicio ms insidiosos y se asocia a un sndrome vrico.
3.-Diseccin artica aguda: es caracterstico el dolor retroesternal transfixiante
que se irradia a la espalda. Rx de trax puede evidenciar ensanchamiento
mediastnico. La ecocardiografa transtorcica puede revelar la presencia de un
flap en la aorta proximal ascendente.
4.-Embolismo pulmonar: La presencia de disnea acompaado de un dolor
precordial sin evidencia de edema pulmonar sugiere la existencia de TEP.
5.- Colecistitis: Hipersensibilidad a la palpacin del cuadrante superior derecho,
con fiebre y leucocitosis
.
pg. 136
DATOS DE LABORATORIO
1.-Creatina quinasa (CPK): habitualmente necesita de 4-6 horas para alcanzar

valores significativos. Los niveles de CPK son ms tiles para cuantificar el
tamao y el tiempo de evolucin de un IM que para hacer su diagnstico.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1.-Electrocardiografa: El diagnstic0 definitivo de IAM requiere de un supradesnivel

del segmento ST de 1mm o ms en dos o ms derivaciones contiguas.
La supradesnivelacin del ST puede dividirse en varios subgrupos que a su vez se
correlacionan con la localizacin de la arteria responsable y el riesgo de muerte.
La aparicin de BRI junto a la clnica sugerente de IAM puede ser indicativo de
una afectacin extensa de la pared anterior del ventrculo izquierdo.
2.-Ecocardiografa: la ausencia de anomalas de contractilidad segmentaria en
presencia de sntomas persistentes hace improbable el diagnstico de infarto.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

Puede ayudar a tomar decisiones teraputicas y recomendaciones, as como en la
informacin pronstica a dar al paciente y familiares. Cinco parmetros renen ms del
90% de la informacin pronstica, y son: edad, presin arterial sistlica, clasificacin de
Killip, frecuencia cardaca y localizacin del infarto.
TRATAMIENTO
1.- Medidas inmediatas y estabilizacin

Aspirina y terapia antiplaquetaria: la aspirina debe ser administrada
inmediatamente en todos los pacientes con IAM, en dosis de 4 tabletas
masticables de 80mg o un solo comprimido no masticable de 325mg. En caso de
alergia verdadera a la aspirina, se puede administrar dipiridamol o ticlopidina
(500mg inmediatamente seguidos de 250mg dos veces al da) o clopidrogel
(300mg inmediatamente seguidos de 75mg al da).
Oxgeno: el aporte de oxgeno mediante cnulas nasales debe darse a todo
paciente con sospecha de IAM, excepto aquellos que padezcan bronquitis crnica
y tendencia a retener dixido de carbono.
Nitroglicerina: 0,4mg sublingual. Debe interrogarse al paciente sobre el uso de
sildenafilo (Viagra) ya que podra causar hipotensin refractaria. La nitroglicerina
puede ser til en el manejo de pacientes con IAM complicado con ICC,
persistencia de angina o hipertensin.
Reperfusin: La medida fundamental en el tratamiento de pacientes con IAM es
lograr cuanto antes el inicio de medidas destinadas a reperfundir la arteria
ocluida. Todos los pacientes con supradesnivelacin del segmento ST o con BRI
de reciente aparicin con inicio de la clnica menor de 12 horas deben ser
candidatos a tratamiento de reperfusin.
pg. 137
-Beneficios: Los pacientes en los que se obtiene mayor beneficio son aquellos tratados
de forma ms precoz y de los grupos de ms alto riesgo, como en personas de mayor
edad o aquellos con IAM de localizacin anterior.
-Fibrinolsis frente a Angioplasta (ACTP) primaria:

Si existe la posibilidad de cateterizacin inmediata y realizacin de ACTP primaria, sta
podra ser la opcin a elegir. Si no existen facilidades debe administrarse tratamiento
tromboltico.
En caso de contraindicacin para la trombolsis se debe proceder al traslado del
paciente a un centro con posibilidad de cateterizacin.
Son candidatos a revascularizacin mecnica los pacientes en shock cardiognico o
intervenidos previamente de ciruga aortocoronaria.
-ACTP directa:
Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa: Abciximab 0,25mg/kg en bolo, seguido de una
perfusin a un ritmo de 10 microgramos/minutos durante 12 horas, en todos los
pacientes que van a ser sometidos a ACTP primaria.
Stent: su uso durante la angioplastia primaria ha demostrado una reduccin de la tasa
de reestenosis y reoclusin.
-Terapia fibrinoltica:
Elegir el agente
tPA: reduce en forma significativa la mortalidad a los 30 das en un 15%, utilizado en
combinacin con heparina subcutnea o intravenosa. Se la administra en un bolo de
15mg IV seguido de una perfusin de 0,75mg/kg durante 30 minutos y luego 0,5mg/kg
durante 60 minutos.
Estreptoquinasa: cuando es tPA no est disponible, la estreptoquinasa es una
alternativa (1,5 millones de unidades IV durante 60 minutos). A causa del posible
desarrollo de anticuerpos no debe administrase en pacientes que ya la hayan recibido
en el pasado.
Reteplasa: Variante del tPA nativo obtenida mediante mutacin artificial.
Administracin mediante un doble bolo (10mg en intervalos de 30 minutos).
Anistreplasa: Agente fibrinoltico no especfico. Administracin bolo 30mg IV.
-ACTP de rescate:
Es el uso de la revascularizacin percutnea cuando la trombolsis ha sido fallida.

La desaparicin completa del dolor y de las alteraciones ECG acompaadas de ritmos
idioventriculares acelerados es un marcador especfico de reperfusin efectiva.
Los nicos pacientes que se benefician de forma definitiva de la angioplastia de rescate
son aquellos con infarto anterior en los que la trombolsis no ha sido efectiva.
-Ciruga Bypass aortocoronaria urgente:
es el tratamiento de eleccin para pacientes en los que se evidencia en la angiografa
enfermedad crtica del tronco principal izquierdo o enfermedad severa multivaso,
inaceptables para abordaje percutneo. Contraindicado en infarto de ventrculo
derecho.
pg. 138
2.-Terapia coadyuvante:
Antitrombinas
Heparina sin trombolsis: Reduccin en la incidencia de trombos en el
ventrculo izquierdo y de accidente cerebrovascular.
Heparina junto a trombolsis: tPA como teraputica coadyuvante a la fibrnolsis,
la heparina demostr mejorar permeabilidad a largo plazo.
Heparina en la angioplastia directa: Combinacin de abciximab con una dosis
baja de heparina en forma de bolo, ajustada al peso del paciente (50-70U/kg
hasta 7000U).
Inhibidores directos de la trombina: Hirudina. para el tratamiento de pacientes
con historia previa de trombocitopenia relacionada con la heparina. Una clase
de hirudina lepidurina
Betabloqueantes: Administrase va oral a aquellos pacientes con funcin
ventricular normal o levemente alterada dentro de las primeras 24 horas de un
IAM, a menos que exista hipotensin, bradicardia o signos de insuficiencia
cardaca. Para el tratamiento de la isquemia o de la taquicardia e hipertensin
puede utilizarse metroprolol 5mg cada 5 minutos en tres dosis.
IECA: Administracin va oral durante las primeras 24 horas en todos los
pacientes sin hipotensin, insuficiencia renal aguda u otra contraindicacin. No
debe interrumpirse en pacientes con disfuncin ventricular izquierda o clnica de
insuficiencia cardaca.
Calcioantagonistas: Para taquiarritmias supraventriculares, IAM en relacin a la
cocana o alivio de la angina postinfarto rebelde a betabloqueo. El nifedipino est
contraindicado a causa de la activacin simptica refleja.
Magnesio: No se utiliza de rutina, solo si hay hipomagnesemia del rango de
2,0ug/dl o para el tto de la torsades de pointes a dosis de 1-2g durante 5 min.
Control diabtico: Control de la glucemia dentro de los rangos de 100-200mg/dl
durante los estadios precoces del IAM.
Antiarrtmicos: No se aconseja
Baln de contrapulsacin artica (IABP): para aumentar la presin sistlica en el
tratamiento del shock cardiognico. Contraindicado en caso de existir
insuficiencia artica marcada.
Frmacos inotrpicos: deberan evitarse siempre que sea posible.
pg. 139
3/11: INFARTO DE MIOCARDIO
Dolor torcico intenso y prolongado que se percibe como una presin intensa, y que puede
irradiarse a brazos y hombros sobre todo izquierdos, espalda, e incluso dientes y mandbula.
El dolor se describe como un puo enorme que retuerce el corazn.

El dolor a veces se percibe de forma distinta, o sin patrn fijo, sobre todo en ancianos y en
diabticos, en los que puede percibirse como un dolor que se atribuye a indigestin.
SNTOMAS
Dificultad para respirar.

Mareo. Es el nico sntoma en un 10 %.
Otros: Pueden ocurrir nuseas, vmitos, desfallecimiento y sudoracin.
Antecedentes de angina inestable: angina de pecho no ligado a actividad fsica.
Un infarto es un rea de tejido que ha muerto por falta de oxgeno.
Los vasos coronarios puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o
menor grado el flujo de oxgeno y nutrientes al propio corazn, y varan desde una angina
de pecho (cuando la interrupcin es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es
permanente).
La presencia en un vaso dado de arteriosclerosis hace que en dicho vaso existan
estrechamientos y que en ellos se desarrolle ms fcilmente un trombo.La embolia es un
trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeo donde se enclava
como un mbolo.
DIAGNSTICO
1. ECG. Si una persona sufre sntomas de un infarto, se le har un ECG

inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. En el hospital
estar conectado a un Monitor todo el tiempo.
2. Anlisis. Enzimologa que se eleva cuando hay dao del musculo

cardiaco.
3. Estudios isotpico y/o cateterismo cardaco (coronario grafa). Se plantean

cuando ya ha pasado la fase aguda.
El tiempo de ingreso en el Hospital es muy variable, pero generalmente est entre

7 y 14 das.
pg. 140
PRONSTICO Y COMPLICACIONES
Debido a la frecuencia de muerte sbita, las tcnicas de RCP deben
aplicarse cuanto antes a cualquier persona que est sufriendo un
ataque al corazn. La mayora de los que estn vivos 2 horas despus
de un ataque sobrevivirn.
Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

Arritmia cardaca: Si se daa en el infarto el sistema bio-elctrico del
corazn, pueden parecer arritmias muy graves, como la llamada
fibrilacin ventricular, en la que los ventrculos se contraen de forma
rpida, como una "bolsa de gusanos", y a efectos de bombeo de
sangre, el corazn se para.
En otras personas, pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el
latido es demasiado lento para que el corazn funcione
normalmente.
Insuficiencia cardaca: Cuando el rea de infarto es extensa, el resto
del corazn puede ser insuficiente para realizar bombeo.
Muerte: Con mucho, la causa ms frecuente de muerte sbita por

infarto es la fibrilacin ventricular.
TRATAMIENTO
1. Pedir ayuda y buscar atencin mdica. No intentar conducir uno mismo hasta un
Hospital.
2. Oxgeno. Puede ser la primera medida en el Hospital o la propia ambulancia.
3. Analgsicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor es insoportable, se administra
morfina.
4. Trombolticos. Son medicamentos para disolver el cogulo que impide que fluya la
sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del
plasmingeno tisular.
5. Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actan disminuyendo el trabajo del
corazn y por tanto sus necesidades de oxgeno. En la angina de pecho se toman en
pastillas debajo de la lengua o tambin en spray. En la fase aguda de un ataque al
corazn, suelen usarse IV.
6. Betabloqueantes. Actan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo,
en particular el efecto estimulante sobre el corazn. Tambin disminuyen la tensin
arterial.
7. Digital. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actan
estimulando al corazn para que bombee ms sangre. Esto interesa sobre todo si el
ataque al corazn produce insuficiencia cardaca.
pg. 141
El calcio-antagonistas o el bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de

calcio en las clulas del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias
coronarias a estrecharse y adems disminuye el trabajo del corazn y sus necesidades
de oxgeno.
ANTICONCEPTIVOS ORALES Y RIESGO DE INFARTO DE MIOCARDIO
Desde 1963 se ha descripto la asociacin del uso de anticonceptivos orales y trombosis

coronaria. Se han realizado varios cambios en los preparados anticonceptivos, como la
reduccin en la dosis de estrgenos y cambio del compuesto progestgeno.
Nacen los Anticonceptivos de 3era generacin con mejor perfil lipdico, incrementando
los niveles de colesterol HDL.
Para un estudio e enrolaron 248 mujeres de 18 a 49 aos de edad que presentaban un
primer infarto de miocardio previo y 925 mujeres control quienes no presentaban infarto
de miocardio previo. Los resultados encontrados fueron que las mujeres que haban
usado cualquier tipo de contraceptivos combinados orales tuvieron 2 veces ms infarto
de miocardio que las no usuarias.
Las usuarias de anticonceptivos de segunda generacin el riesgo fue de 2,5 veces y las
de tercera generacin 1,3 veces. Por lo tanto, el riesgo de infarto de miocardio se
incrementa con anticonceptivos orales de segunda generacin (levonorgestrel). Con
respecto a los anticonceptivos de tercera generacin (desogestrel o gestodeno).
INFARTO DE MIOCARDIO Y ACTIVIDAD SEXUAL
Los datos epidemiolgicos demuestran que la incidencia de la disfuncin erctil y

enfermedad cardiovascular aumenta el factor de riesgo nicamente por pertenecer al
grupo de 40 70 aos.
La disfuncin sexual puede ser manifestacin de aterosclerosis de arterias penianas en
cerca del 50% de los casos.
Los infartos durante el acto sexual tienen estadsticas de uno en un milln de personas.
La diabetes mellitus es una enfermedad que representa un factor de riesgo
cardiovascular y tiene como manifestacin importante a la disfuncin erctil.
EN QU CONSISTE UN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO?
Es un evento inesperado, que constituye una verdadera emergencia, y se debe a la

obstruccin total de alguna de las arterias coronarias o sus ramas (las arterias coronarias
son las que llevan la sangre al msculo cardiaco).
Esto se traduce en un dolor precordial, de mayor duracin e intensidad que una angina
de pecho, adems de acompaarse de sudoracin, nuseas y vmitos.
pg. 142
QU ES UNA CARDIOPATA ISQUMICA?
Se llama tambin ENFERMEDAD CORONARIA, y es la imposibilidad de las arterias

coronarias o de algunas de sus ramas para llevar oxgeno a un determinado territorio
del msculo cardiaco. Se refiere a: angina de pecho estable, angina de pecho
inestable, o infarto del miocardio, en otras palabras la cardiopata isqumica se
clasifica en estos tres estadios.
QU ES UN SNDROME CORONARIO AGUDO?
Es el una nueva clasificacin de la cardiopata isqumica, se usa cuando se refiere a

una angina inestable y a un Infarto agudo de miocardio. Tiende a remarcar que los dos
son episodios urgentes para resolver.
El tabaco.
La dislipemia: alteraciones en el colesterol y

triglicridos.
CALES SON LOS
FACTORES Hipertensin arterial.
RELACIONADOS
CON EL
DESARROLLO DE Diabetes Mellitus
UN INFARTO
AGUDO?
La obesidad
La historia familiar de cardiopata isqumica.
CANDO SE SOSPECHA DE UN INFARTO DEL MIOCARDIO?
Se sospecha en un paciente con factores de riesgo que presenta dolor precordial tipo
opresivo, de irradiacin al miembro superior izquierdo o cuello, de gran intensidad, y mayor
duracin que una angina de pecho (no cede con el reposo); acompaado de sudoracin
intensa, nuseas y vmitos.
pg. 143
QU HACER CUANDO SE TIENE A UNA PERSONA CON PROBABLE INFARTO

DEL MIOCARDIO - PRIMEROS AUXILIOS?
Llamar inmediatamente a un telfono Urgencias.
Calmar al paciente, y si el paciente ya ha tenido episodios de dolor anteriores que fueron
catalogados como angina de pecho, darle un pastilla de cido acetil saliclico de 100 a
300 mg (puede ser una aspirina infantil); y una pastilla de nitroglicerina.
Acostarle al paciente en total reposo mientras viene la ayuda.
CAL ES EL TRATAMIENTO DE UN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO?
La administracin de Oxigeno a 2 4 litros por

minuto.
Reposo absoluto.
Calmar el dolor: Inicialmente con nitroglicerina, y si
no cede con morfina (1-4mg EV)
En el hospital, El uso de sedantes.
el tratamiento El uso de laxantes para evitar el estreimiento y
esfuerzo que pueda derivar de ello.
consiste en:
Uso de AAS (Aspirina) a razn de 160-325 mg
Terapia de reperfusin que desde que se invent a
dado mucho xitos en el tratamiento, siempre y
cuando esta se haga entre las 3 a 6 horas despes de
haberse iniciado el infarto.
QU MAS DEBO SABER ACERCA DEL INFARTO DEL MIOCARDIO?

Que frente a la sospecha de un infarto, es importante mantener la calma, y buscar ayuda

inmediata.
Practicar un estilo de vida saludable: Comer sanamente, hacer ejercicio, y evitar las drogas.
Que cada persona se debera anualmente hacer un control con su mdico de cabecera, y
que si tuvieras una enfermedad asociada (Diabetes, hipertensin arterial, obesidad, etc)
hacerse control estricto de ella.
pg. 144
3/12: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Y PRONSTICOS. CARDIOPATIA ISQUEMICA DE LA TERCERA EDAD.
CONCEPTO
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo y puede ser

considerada en el momento actual como una enfermedad epidmica. En Estados
Unidos ocu-rren ms de 500.000 casos de infarto agudo de miocardio(IAM) al ao con
un 47% de mortalidad a un ao
Los factores de riesgo para presentar un IAM son aquellos que favorecen el desarrollo
de la enfermedad ateromatosa y sus complicaciones, entre los que destacan el
tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, siendo
tambin marcadores de riesgo: el Sexo masculino La edad mayor de 55 aos en
varones y posmenopusicas en las mujeres y los antecedentes familiares de edad
coronaria precoz Entre otros.
Los criterios diagnsticos del IAM As como su clasificacin y nomenclatura han

cambiado en estos ltimos aos el IAM pertenece a la evolucin final de los sndromes
coronarios agudos con ascenso del segmento St que en la mayora de los casos
evolucionan infarto transmurales (IAM con Onda Q) y de los SCA sin ascenso del
segmento St que cursan con Elevacin de los marcadores de necrosis miocrdica que
evolucionan generalmente como infarto subendocrdico (IAM sin Onda Q).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se caracteriza por el dolor anginoso que suele referirse como opresivo con sensacin
de tener un peso plenitud o pesadez. La localizacin tpicamente es retroesternal con
irradiacin a ambos hemitrax preferentemente izquierdo, brazos (ms frecuente
Regin cubital del miembro superior izquierdo), cuello, regin interescapular, hombros
y maxilar inferior.
El dolor dura ms de 30 minutos Y es de intensidad importante incluso insoportable

con sensacin de muerte inminente. Es frecuente que el dolor aparezca de madrugada
o por la maana entre las 6 y las 12 horas coincidiendo con el ritmo circadiano de otras
variables fisiolgicas como son el cortisol, la catecolamina y el aumento de
agregabilidad plaquetaria.
Sntomas prodrmicos se dan en un 50 % de das o semanas antes del evento. En

ocasiones la primera manifestacin del infarto es consecuencia de sus complicaciones
como sncope embolias cerebrales y perifricas e incluso muerte sbita. Otros
sntomas son Nuseas vmitos Malestar epigstrico y pirosis que llega hasta un 50%.
pg. 145
EXPLORACION FISICA
Los pacientes con IAM suelen estar inmvil con sudoracion fra y localizan el dolor con el puo
cerrado. Presentan hiperactividad simptica con taquicardia e hipertensin arterial sobre todo
en los primeros momentos pero tambin pueden presentar signos vagales hipotensin y
bradicardia Sobre todo en infartos inferiores. Puede haber febricula en la primera semana.
Los pulsos Perifrico suelen estar disminuidos.
En la auscultacion suele haber disminucin de los tonos cardacos fundamentalmente en los
primeros momentos cuarto tono como consecuencia del aumento de la presin tele diastlica
del ventrculo izquierdo y la contribucin auricular, Tercer tono como indicador de disfuncin
ventricular izquierda, Soplos sistlicos indicadores de complicaciones mecnicas como la rotura
de un msculo papilar mitral.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Cualquiera de los dos criterios siguientes
1. Elevacin y descenso tpico de troponina cardio especfica o ck MB masa con al menos uno de los
cuatro siguientes:
a) Sntomas de isquemia
b) Aparicin de nuevas ondas Q patolgicas en Ekg
c) Cambios en el EKG (ascenso o descenso del St) indicativos de isquemia
d) Intervencin coronaria angioplasta o ciruga
2. Hallazgos anatomopatologicos de necrosis miocrdica
ELECTROCARDIOGRAMA
Slo un 10 por ciento de infartos cursan con un Ekg normal
CAMBIOS DEL SEGMENTO ST

Ocurre en el 75 por ciento de los infartados.
Un segmento St y onda t normal es en el momento agudo tienen un valor predictivo negativo
del 95 por ciento y en el caso de presentar un infarto sern no transmural. El ascenso del St se
asocia a isquemia subepicardica y a una alta probabilidad de desarrollar un infarto transmural
con onda Q. El descenso del St se asocia a isquemia subendocardica que puede evolucionar al
desarrollo infarto subendocardico no Q.
CAMBIOS EN LA ONDA T
En la fase muy precoz y antes de ascender El segmento St la onda tsh alta y picuda para
normalizarse rpidamente En las siguientes horas y antes de aparecer la onda q se negativiza la
persistencia de onda t negativa tras un infarto va a favorecer de ausencia de viabilidad. La
aparicin de ondas t picudas con dolor Indican isquemia subendocardica y puede evolucionar a
un infarto no Q.
ONDA Q
La aparicin de ondas q mayores de 40 MS de duracin se asocian a necrosis transmural.
pg. 146
ELECTROCARDIOGRAMA
Slo un 10 por ciento de infartos cursan con un Ekg normal
CAMBIOS DEL SEGMENTO ST

Ocurre en el 75 por ciento de los infartados.
Un segmento St y onda t normal es en el momento agudo tienen un valor predictivo
negativo del 95 por ciento y en el caso de presentar un infarto sern no transmural. El
ascenso del St se asocia a isquemia subepicardica y a una alta probabilidad de
desarrollar un infarto transmural con onda Q. El descenso del St se asocia a isquemia
subendocardica que puede evolucionar al desarrollo infarto subendocardico no Q.
CAMBIOS EN LA ONDA T
En la fase muy precoz y antes de ascender El segmento St la onda tsh alta y picuda para
normalizarse rpidamente En las siguientes horas y antes de aparecer la onda q se
negativiza la persistencia de onda t negativa tras un infarto va a favorecer de ausencia
de viabilidad. La aparicin de ondas t picudas con dolor Indican isquemia
subendocardica y puede evolucionar a un infarto no Q.
ONDA Q
La aparicin de ondas q mayores de 40 MS de duracin se asocian a necrosis
transmural.
MARCADORES DE NECROSIS MIOCARDICA
pg. 147
ESTRATIFICACION PRONOSTICA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
FACTORES PRONSTICO AL INGRESO
EDAD
Los pacientes mayores de 70 aos tienen una mayor mortalidad precoz y tarda
SEXO
Las mujeres tienen un aumento ligero de la morbimortalidad en relacin a los hombres
DIABETES
Aumenta el riesgo de mortalidad hasta 3 a 4 veces
TABAQUISMO
El tabaquismo activo se asocia en general a pacientes ms jvenes con menor nmero
de otros factores de riesgo lo que se relaciona con un mejor pronstico a corto plazo
HIPERTENSION ARTERIAL
No est completamente demostrado
AUSENCIA DE CRITERIOS ESTABLECIDOS DE REPERFUSION

Estos presentan mayor tasa de mortalidad y de complicaciones elctricas al no recibir
tratamiento
ELECTROCARDIOGRAMA
Adems de importancia para el manejo teraputico en el momento agudo tiene
utilidad pronstica y el infarto ya que la normalizacin de la elevacin del segmento St
tras el tratamiento de reperfusin se asocia a un menor tamao del infarto mejor
pronstico clnico y menor deterioro de la funcin ventricular. La asociacin de infarto
de ventrculo derecho con ascenso del segmento St mayor o igual a un milmetro en
V4R sobretodo en infartos inferiores implica una mayor mortalidad hospitalaria. En los
infartos inferiores el descenso del segmento St en derivaciones precordiales as como
el ascenso en derivaciones posteriores V7 V9 tambin se ha asociado a un peor
pronstico.
FACTORES PRONOSTICOS DURANTE LA ESTANCIA EN EL

HOSPITAL
DISFUNCION VI Es un factor que determina la supervivencia tanto precoz como
a largo plazo. Se objetiva insuficiencia cardaca est en el 30 por ciento de los
pacientes Pos infarto con una mortalidad de 46 por ciento en el primer ao y
del 55 por ciento a los 3 aos
pg. 148
SHOCK CARDIOGENICO Constituye la causa ms frecuente de muerte

hospitalaria en la fase aguda
ISQUEMIA RECURRENTE Claramente en descenso con la introduccin de la
angioplastia primaria y la fibrinolisis
REINFARTO Un 10 por ciento de los pacientes lo presentan en los primeros 10
das de ingreso que se reduce hasta un 3 por ciento en los pacientes que
reciben tratamiento trombolitico
FIBRILACION AURICULAR PAROXISTICA Se relaciona de forma independiente a
una mayor mortalidad precoz y al ao posible parto como un rey es correlativo
de 1.33 debido fundamentalmente a su asociacin con infarto extenso.
BLOQUEO AV COMPLETO Su aparicin en infartos inferiores aumenta 3 o 4
veces ms la mortalidad hospitalaria.
FIBRILACION VENTRICULAR PRIMARIA Es la causa ms frecuente de muerte en
el infarto en la fase prehospitalaria. Se da en las primeras 48 a 72 horas
TAQUICARDIA VENTRICULAR Los periodos sostenidos presentan una
mortalidad precoz de hasta 21.4 por ciento.
ASPECTOS ESPECIFICOS DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA EN
LA TERCERA EDAD
CARACTERISTICAS CLINICAS
Los ancianos presentan mayor comorbilidad asociada como son la existencia de
insuficiencia renal que presenta una prevalencia tres veces mayor en mayores de 80
aos, insuficiencia cardaca, accidente cerebro vasculares y alteraciones analticas como
son anemia, hiponatremia e hipoalbuminemia asociada. Enfermedades como el EPOC,
la diabetes, el tabaquismo, la historia previa de revascularizacin coronaria Etc.
La presentacin clnica se difiere en los ancianos :
a) Presentan menos frecuentemente dolor torcico
b) A menudo producen infarto sin elevacin del segmento St o con encaje difcil
interpretacin
c) Menor aumento de las enzimas de necrosis miocrdica
d) Mayor incidencia de insuficiencia cardaca taquicardia y localizacin anterior del
infarto
MANEJO INTRAHOSPITALARIO
Reciben en menor nmero cido acetilsaliclico terapia de reperfusin y bloqueadores
Beta, existen evidencias que apoyen el tratamiento con aspirina y bloqueadores beta en
estos pacientes.
COMPLICACIONES Y MORTALIDAD
La edad es un factor predictivo de la mortalidad a los 30 das y al ao del infarto con
una relacin que parece ser lineal los mayores de 65 aos presentan un mayor ndice
de complicaciones cardiovasculares como hipotensin insuficiencia cardaca ictus shock
y fibrilacin auricular as como cardiovasculares como insuficiencia renal y neumona al
ingreso.
pg. 149
ARTCULO 3 / 13
MIOCARDIOPATA ISQUMICA: BIOPSIA ENDOMIOCRDICA Y EVALUACIN
VENTRICULOGRFICA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDACA
CONGESTIVA, MIOCARDIOPATA DILATADA Y CORONARIOPATA.
En 1969, Raftery et al describieron por primera vez la disfuncin global del ventrculo izquierdo
debida a la enfermedad coronaria, y posteriormente en 1970, Burch et al la denominaron
miocardiopata isqumica. Las primeras series describen a pacientes con historia de infartos
miocrdicos previos y enfermedad coronaria extensa. Se vio que los pacientes con
miocardiopata isqumica tenan un peor pronstico que aquellos con miocardiopata dilatada
idioptica con formas de presentacin clnica similares y duracin de la enfermedad.
El desarrollo de la miocardiopata dilatada tras infarto de miocardio depende del tamao del
infarto y de las anomalas de los miocitos restantes y la microcirculacin. La progresin del
infarto y el remodelado del miocardio conducen a la dilatacin y a un mayor estrs de la pared.
La sobrecarga de presin y volumen sobre los miocitos viables producen una hipertrofia de
stos, proceso compensatorio por completo en los infartos pequeos, pero inadecuado en
aquellos ms extensos. Sobre si la hipertrofia de los miocitos observada en los seres humanos
con miocardiopatas representa un proceso patolgico o compensatorio sigue siendo un tema
en discusin.
Los estudios que nos muestran la poca relacin entre la extensin del miocardio lesionado visto
en la autopsia y el grado de disfuncin miocrdica antes de la muerte han extendido la duda
sobre la nocin que se tena que la mala funcin miocrdica en los enfermos coronarios
representa fibrosis.
OBJETIVOS
Este estudio fue diseado para definir las diferencias y
similitudes clnicas y fisiopatolgicas entre los pacientes con
miocardiopata isqumica y miocardiopata dilatada.
ANTECEDENTES
La enfermedad coronaria significativa en pacientes con
insuficiencia cardaca congestiva de reciente comienzo
debido a miocardiopata dilatada tiene un pronstico y unas
implicaciones teraputicas importantes.
MTODOS
Se revisaron los rasgos clnicos, histolgicos,
ventriculogrficos y hemodinmicos de los pacientes con
miocardiopata dilatada que se sometieron a angiografa
coronaria.
pg. 150
RESULTADOS
Los pacientes con miocardiopata isqumica (n=21) presentaban
sntomas, duracin de la enfermedad y factores de riesgo coronario
similares comparados con los de miocardiopata idioptica (n=40)
excepto en una mayor prevalencia del hbito tabquico (71 frente a
39%; p=0,001) y del sexo varn (100 frente a 70%; p=0,014).
Las biopsias endomiocrdicas de los pacientes con miocardiopata
isqumica demostraron una mayor prevalencia de fibrosis por
desplazamiento (48 frente a 8%; p=0,001) y un menor grado histolgico
de hipertrofia mioctica (grado medio 0,5 0,7 frente a 1,3 1,3;
p=0,015). Aunque la ventriculografa identific la presencia de
discinesia regional en ambos grupos, haba una mayor prevalencia de
dos o ms segmentos adyacentes en el grupo con miocardiopata
isqumica (50 frente a 100% p=0,03). Este grupo de los isqumicos
tena unas variables hemodinmicas asociadas con un peor pronstico;
presin pulmonar enclavada ms elevada (23 10 frente a 15 9
mmHg; p=0,006) y un ndice cardaco menor (2,0 0,5 frente a 2,3
0,51l/min por m2; p=0,044). Tambin, en este grupo, los pacientes
tenan una media de 2,6 0,7 vasos coronarios enfermos; 15 (71%) de
21 pacientes tenan enfermedad de 3 vasos y 18 (86%) de 21 tenan al
menos una arteria ocluida o subocluida.
CONCLUSIONES
Los pacientes con miocardiopata isqumica y miocardiopata idioptica
pueden ser clnicamente indistinguibles si antes no se les realiza una
angiografa coronaria.
La mayor prevalencia de fibrosis por desplazamiento y el menor grado
de hipertrofia miocrdica en los pacientes con miocardiopata
isqumica puede ser el motiva de la gran descompensacin
hemodinmica observada al ingreso.
pg. 151

Clases de cardiología ECG

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Tabla de contenido

Clases de cardiologa .......................................................................Error! Bookmark not defined.

Va Accesoria del Wolff-Parkinson-White ...................................................................... 10

6TO PASO .................................................................................................................................... 15

ENFERMEDAD CORONARIA ......................................................................................................... 20

DIAGNSTICO DE IAM: ................................................................................................................ 27

ENFERMEDAD VALVULAR MITRAL .............................................................................................. 32

QUE ES LA ANGIOPLASTA? .............................................................................................. 58

1/C MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL VENTRCULO DERECHO

3/9 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLTICO EN URGENCIAS

JENNYFFER ALVARADO OCAA

Cmo calculas los grados de desviacin del eje?

El Sistema de Referencia hexaxial se divide en segmentos de 30 grados. Los nmeros en la parte

Eje Normal: DI + y aVF + (1erC)

C: CUADRANTE Mtodo de las axisas: o sistema Hexaxial de Bailey

SRH con Desviacin a SRH con Desviacin SRH con Desviacin a

4to Crecimiento de cavidades

Positiva en II, III, aVF, V3-V6

Crecimiento de Auricula Derecha

Criterios diagnsticos de crecimiento auricular derecho:

Crecimiento Ventriculo Derecho

CAUSAS DE CRECIMIENTO DEL AURICULA CAUSAS DE CRECIMIENTO DEL VENTRICULO

SIGNOS DE CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO ECG

Aumento del voltaje de las ondas R en V1-V2

5TO TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN

Corresponden a alteraciones en la generacin del impulso elctrico del corazn y/o a

Requiere de estimulacin artificial para recuperar o mejorar funcionamiento fisiolgico desde

Como viaja la conduccion electrica en las cavidades?

Sndromes de pre-excitacin cardiaca

1. Sistema de conduccin normal.

Onda P sinusal, salvo alteraciones.

Wolff-Parkinson-White: PR acortado (azul), QRS ancho por Onda Delta (rojo

Las caractersticas descritas del EKG del LownGanongLevine son:

Se da a nivel HH del 13 a 17% en jovenes

se da por bloqueo incompleto de rama derecha Haz de Hiz

patron electrocardiografico se presenta con precencia de r prima en V1-2

En adultos hay que tomarlo en cuenta porque nos indica problemas de

Patrn de bloqueo rama der.-izq. anterior/posterior:

HEMIBLOQUE ANTERIOR HEMIBLOQUE POSTERIOR

Aquello que lesiona el miocardio provocando hipoxia tisular.

Otros nombres: cardiopata ateromatosa, enfermedad de arterias coronarias.

Clula muscular miocrdica: si la seguimos molestando provocar una demanda de oxgeno,

Injuria y necrosis = no reversibles.

Alteraciones en EKG: segmento ST T.

Vaso arterial: Responde a estmulos nerviosos de catecolaminas produciendo vasoconstriccin.

En hijos de padres isqumicos

3 TIPOS DE PLACA ATEROMATOSA

Dao endotelial que produce crecimiento hacia la luz del vaso

Ocurre de un solo lado del endotelio.

Factores: Herencia, stress laboral, sociedad moderna donde la

Caracterstica especial = Son falsas en su interior, no son del

Estas placas blandas se rompen y provocan sangrado y la

TIPO B: PLACAS CONCNTRICAS

Se constituyen en personas mayores de 50 aos hasta un promedio de vida 75 aos (mujeres) 72

Se producen con el tiempo.

Asociadas a procesos arteriosclerticos.

Ms an en diabticos, donde el proceso

Diabetes mellitus incide en su formacin.

Factibles de isquemia subendocrdica.

Seno izquierdo: da lugar al seno coronario izquierdo

La circulacin coronaria no se produce en sstole sino en distole llenado coronario pasivo

de las derecha tercio medio