Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan karunia-Nya penulis dapat
menyelesaikan penulisan referat dengan judul Urosepsis. Referat ini ditulis untuk menambah
pengetahuan dan wawasan mengenai Urosepsis dan merupakan salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Wacana.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada dosen
pembimbing, dr. Abraham Sp. BU yang telah meluangkan waktu untuk membimbing dan
memberikan pengarahan dalam penyusunan referat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu penulis sangat mengharapkan kritikan yang membangun dan saran demi perbaikan
dimasa yang akan datang. Semoga referat ini dapat berguna bagi kita semua.
Penulis
DAFTAR ISI
Pendahuluan 3
1
Pembahasan 4
Definisi 4
Epidemiologi 6
Faktor Risiko 6
Etiologi 8
Patofisiologi 9
Proses Sepsis 11
Manifestasi Klinis 13
Tahapan Klinis Urosepsis 14
Klasifikasi Sindrom Sepsis 15
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang 16
Penatalaksanaan 18
Antibiotiik 20
Pencegahan 21
Kesimpulan 23
Daftar Pustaka 24
PENDAHULUAN
Infeksi saluran kemih ( ISK ) dapat bermanifestasi dalam berbagai kondisi
klinis yang luas dari bakteriuria dengan gejala klinis terbatas sehingga sepsis, sepsis
2
berat atau syok septik.1 Pada 20-30 % dari semua pasien sepsis fokus penularan
adalah terlokalisasi pada saluran urogenital.2
Urosepsis menyumbang sekitar 25 % dari semua kasus sepsis dan dapat
berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial. Infeksi
saluran kemih dapat terjadi pada semua kelompok umur. ISK yang mendasari hampir
secara eksklusif dipersulit dengan keterlibatan organ urogenital parenkim ( misalnya
ginjal , prostat ). 1
Dalam urosepsis , seperti pada jenis lain sepsis , keparahan sepsis sebagian
besar tergantung pada respon host. Pengobatan urosepsis terdiri dari empat aspek
utama : Tujuan awal diarahkan terapi , paparan farmakodinamik awal optimal
terhadap antimikroba , kontrol awal faktor yang menyulitkan dalam saluran kemih
dan terapi sepsis tertentu.1
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
3
Sepsis adalah adanya SIRS dengan tanda-tanda klinis dari infeksi bakteri .
Urosepsis adalah reaksi sistemik dari tubuh ( SIRS ) untuk infeksi bakteri pada organ
urogenital dengan risiko gejala yang mengancam kehidupan termasuk shock.3
Sepsis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan ekstrem suhu tubuh , denyut
jantung, laju pernapasan , dan nilai leukosit yang terjadi sebagai respon terhadap
infeksi . Sebuah respon host yang khas untuk infeksi melibatkan penahanan lokal dan
penghapusan bakteri dan perbaikan jaringan yang rusak . Proses ini difasilitasi oleh
makrofag dan sel dendritik dan diatur oleh sel-sel CD4 + T helper melalui pelepasan
kedua proinflamasi dan molekul anti - inflamasi ( sitokin , kemokin , interferon ).3
Sepsis terjadi ketika proses infeksi lokal menjadi respon melalui darah sistemik
yang tidak terkontrol inflamasi yang mengakibatkan kerusakan jaringan atau organ
jauh dari lokasi awal infeksi atau cedera.3
Bakteremia adalah adanya organisme patogen dalam aliran darah . Hal ini dapat
menyebabkan septikemia atau sepsis.4
Sindrom klinis yang disebabkan oleh infeksi bakteri dari darah , yang
dikonfirmasi dengan kultur darah positif untuk organisme tertentu , dan disertai
dengan respon sistemik terhadap infeksi dikenal sebagai sindrom respon inflamasi
sistemik ( SIRS ) .4
Sepsis berat atau sindrom sepsis adalah keadaan perfusi organ diubah atau bukti
disfungsi dari satu atau lebih organ , dengan setidaknya salah satu dari berikut :
hipoksemia , asidosis laktat , oliguria , atau perubahan status mental. 4
Syok septik adalah sepsis berat dengan hipotensi , hipoperfusi , dan disfungsi
organ . Ini hasil dari racun gram positif bakteri atau endotoksin gram negatif yang
memicu pelepasan sitokin ( TNF , IL - 1 ) , mediator pembuluh darah , dan
4
trombosit , sehingga vasodilatasi ( bermanifestasi sebagai hipotensi ) dan
disseminated intravascular coagulation ( DIC ).4
B. EPIDEMIOLOGI
Urosepsis menyumbang sekitar 25% dari semua kasus sepsis dan dapat
berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial.6
Septicaemia terjadi pada sekitar 1,5 % dari pria mengalami TURP.4
5
dengan seluruh penduduk, insiden tahunan dari 3 kasus per 1.000 orang dan dari 26
kasus per 1.000 orang di penduduk lanjut usia (lebih tua dari 65 tahun) dilaporkan. di
sekitar 50% kasus, sepsis muncul dari infeksi saluran kemih.1
C. FAKTOR RISIKO
Predisposisi penyakit primer seperti6
1. Usia lanjut
2. Diabetes mellitus
3. Keganasan
4. Immunodeficiency
5. Radioterapi
6. Terapi sitostatik
7. Obstruktif uropathy (misalnya, striktur uretra, benign prostatic hyperplasia
[BPH])
8. Karsinoma prostat
9. Urolithiasis
10. Gangguan neurogenik berkemih
11. Inflamasi (misalnya, pielonefritis, prostatitis bakteri akut, epididimitis, abses
ginjal, abses paranephritic, abses prostat)
12. Infeksi nosokomial (misalnya, pasien dengan kateter urin, setelah transurethral /
operasi terbuka, endoskopi, dan biopsi prostat).
6
Kateter uretra, ureter stent, tube nefrostomi, prosedur urologis
3. Gangguan berkemih
Kandung kemih neurogenik, sistokel, vesicoureteral refluks
4. Kelainan metabolik
Nefrokalsinosis, diabetes, azotemia
5. Immundeficiencies
Pasien pada obat imunosupresif, neutropenics
7
D. ETIOLOGI
Organisme penyebab pada urosepsis : 4
1. Gram Negatif:
Eschericia coli 52% ,
Enterobacterriaceae 22%
Pseudomonas aeruginosa 4%
2. Gram Positif:
Enterococci ( Streptococcus faecalis ) 5%
Staphylococcus aureus 10%
3. Nosokomial urosepsis (multidrug resistant) 1%. 4
8
Dalam studi klasik sindrom sepsis dan syok septik , bakteri gram negatif
organisme dominan terisolasi di 30 % sampai 80 % kasus dan bakteri gram positif
pada 5% sampai 24 %. 3
Meskipun E. coli adalah organisme yang paling umum menyebabkan bakteremia
gram negatif , banyak infeksi nosokomial terkait kateter disebabkan oleh organisme
gram negatif multidrug resisten : P. aeruginosa , Proteus , Providencia , dan Serratia .
Acinetobacter dan Enterobacter juga muncul patogen nosokomial penting.
Dalam serangkaian besar , E. coli menyebabkan sekitar sepertiga dari kasus,
keluarga Klebsiella - Enterobacter - Serratia , sekitar 20 % , dan Pseudomonas ,
Proteus , Providencia , dan spesies anaerobik , sekitar 10 % masing-masing. 3
Organisme anaerobik dapat menyebabkan bakteremia ketika sumber adalah
abses intraabdominal pascaoperasi atau biopsi prostat transrectal . Studi baru-baru ini
menunjukkan kejadian sepsis yang disebabkan oleh kedua gram positive organisme
bakteri dan jamur meningkat dan memperkuat cakupan kebutuhan awal spektrum
luas antimikroba.3
E. PATOFISIOLOGI
Sepsis disebabkan oleh invasi patogen utuh atau bakteri komensal atau
konstituen dinding sel bakteri, terutama lipopolisakarida ( LPS ) , di lipoid A =
endotoksin dari membran luar bakteri gram negative atau asam peptidoglikan ,
teichoic dan lipoteichoic dari bakteri Gram positif , atau racun , misalnya , toksin
toxin-shock-syndrome dan Staphylococcus aureus toksin A.6
Mereka mengikat reseptor seluler dan co - reseptor , misalnya , CD14 , reseptor
TLR2 dan TLR4 , CD18 ( q 2 integrin ) , dan selectins , pada permukaan monosit /
makrofag , neutrofil , dan endotel sel melalui molekul sinyal intraseluler , misalnya ,
9
NF -kB dan protein kinase C , mereka mengaktifkan transkripsi gen mediator untuk
menginduksi sintesis dan pelepasan berbagai mediator endogen , yaitu , sitokin
seperti interleukin ( IL ) -1 , IL - 2 , IL - 4 , IL - 6 , IL - 8 , IL - 10 , tumor necrosis
factor ( TNF ) , dan platelet-activating factor( PAF ) .6
Mediator pro - inflamasi dan anti - inflamasi sering berasal dari sebuah situs
lokal inflammasi. Mereka terbentuk dan dirilis dengan berbagai kinetika . Mereka
bertindak sebagian sinergis dan sebagian antagonis , terutama melalui mediator
tambahan ( kemokin , prostaglandin , tromboksan , leukotrien , dan endogen
vasodilator nitrat oksida [ NO ] ) , pada organ sasaran , dan bertanggung jawab atas
sejumlah besar lokal dan efek sistemik dalam organisme host.
TNF- [dan IL-1 adalah sitokin utama pro -radang dan mempunyai aktiviti
biologi yang serupa. Mereka mengubah pusat peraturan suhu di hipotalamus ,
mencetuskan demam.6
Mereka bertindak di reticularis formatio dalam otak stem (pusat tidur - bangun ),
pesakit menjadi mengantuk atau koma. Mereka merangsang pembebasan ACTH
dalam hypophysis. Melalui faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik, mereka
bertindak ke atas sum-sum tulang untuk merangsang sintesis neutrofil dan
membebaskan neutrofil simpanan, menyebabkan leukocytosis periferal dan
peningkatan neutrofil yang tidak matang ( band) . Mereka mengaktifkan neutrofil
kepada fagositosis pesat dan pengeluaran proteases dan radikal oksigen.
merekamerangsang B dan T limfosit dan sintesis antibodi dan tindak balas imun
selular meningkat; bagaimanapun, sebagai sepsis berterusan, terdapat peralihan
kepada keadaan anti-radang imunosupresif kerana apoptosis sel-sel B, CD4 sel-sel T
penolong, dan sel-sel dendrit folikel.
Di dalam hati , mereka merangsang sintesis protein fasa akut contohnya , protein
C- reaktif ( CRP ), pelengkap faktor, dan [ 1- antitrypsin . Mereka merangsang
pereputan protein otot (meningkat katabolisme protein), dan asam amino bebas yang
digunakan untuk sintesis antibodi. Mereka mengaktifkan sel-sel endothelial vaskular
untuk menghasilkan cytokines seperti PAF dan NO, dan menggalakkan permeabilitas
vaskular meningkat. Mereka mengawal sintesis molekul sel- permukaan yang
meningkatkan neutrophil - endothelial lekatan sel. Mereka meningkatkan aktiviti pro-
coagulatory pada sel-sel endothelial dan sintesis plasminogen pengaktif perencat ,
10
dan mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang boleh mengakibatkan kegagalan
peredaran mikro , tisu hipoksia , iskemia organ, dan kegagalan organ. 6
Gambar 1: Bakteremia
PROSES SEPSIS
1. Respon kekebalan pada sepsis :
Pasien dengan sepsis menderita awalnya dari respon imun yang berlebihan , yang
mengarah kemudian dalam perjalanan dari sepsis ke status imunosupresi . Salah satu
alasan untuk transisi dari hyperinflammation ke imunosupresi adalah kelelahan
sitokin proinflamasi , apoptosis limfosit dan pembentukan anergi .
11
Fitur berikut adalah karakteristik untuk imunosupresi : kurangnya tertunda reaksi
hipersensitivitas , gangguan kemampuan untuk menghilangkan infeksi dan
kerentanan terhadap infeksi nosokomial . Imunosupresi ini disertai dengan sekresi
penurunan sitokin proinflamasi dalam menanggapi antigen bakteri ( lihat di atas ) .
Selain itu , sitokin anti - inflamasi meningkat terdeteksi ( interleukin 4 dan 10 ) .
Stimulasi respon imun dengan interferon - mengarah ke perbaikan prognosis .
Tanda-tanda imunosupresi pada sepsis berkorelasi dengan prognosis buruk .
F. MANIFESTASI KLINIS
Karakteristik Sepsis3
12
1. Umum
Demam ( suhu inti > 38,3 C )
Hipotermia ( suhu inti < 36 C )
Denyut jantung > 90 menit , 1 atau 2 SD di atas nilai normal untuk usia
Takipnea
Perubahan status mental
Edema yang signifikan atau keseimbangan cairan positif ( 20 mL/kg/24 hr )
Hiperglikemia ( glukosa plasma > 120 mg / dL atau 7,7 mol / L ) di
tidak adanya diabetes
2. Inflamasi
Leukositosis ( WBC count > 12.000 / uL )
Leukopenia ( WBC count < 4000/L )
Yang normal WBC count dengan > 10 % bentuk dewasa
3. Organ Disfungsi
Arteri hipoksemia ( PaO2/FIO2 > 300 )
Oliguria akut (output urine 0,5 mL / kg dalam 1 jam selama minimal 2 jam )
Peningkatan kreatinin 0,5 mg / dL
Kelainan koagulasi ( INR 1,5 atau aPTT > 60 detik )
Ileus ( bising usus negatif )
Trombositopenia ( jumlah trombosit < 100.000 / uL )
Hiperbilirubinemia ( plasma bilirubin total > 4 mg / dL atau 70 mmol / L )
4. Perfusi Tisu
Hiperlaktatemia ( > 1 mmol / L )
Penurunan pengisian kapiler atau bintik
13
Curah jantung normal atau meningkat (sampai 10-20 l / min) \
Hipotensi
2. Tahap Intermediate
Depresi miokard
Pendarahan, hipoksia organ, gagal organ, syok septik karena aktivasi komplemen
dan cascades coagulatory dan peningkatan kepatuhan elemen seluler (neutrofil,
trombosit, sel endotel), disseminated koagulasi intravaskular (DIC) dengan
konsumsi koagulopati
14
Suhu tubuh 38 C atau 36 C
Takikardia 90 denyut min
Takipnea 20 napas min
Pernapasan alcalosis PaCO2 32 mm Hg
Leukosit 12 000 uL atau 4000 uL atau Bentuk band > 10%
15
Syok septik : Kriteria I + 2 kriteria II + arteri refraktori hipotensi 90 mmHg .
1. Tanda-tanda vital :
Denyut jantung, tekanan darah , laju pernapasan , urin , dan kewaspadaan adalah
parameter penting untuk menilai prognosis dan untuk memulai langkah-langkah
perawatan intensif .2
2. Kultur darah :
Kultur darah harus dilakukan sebelum pengobatan antibiotik dimulai . Idealnya ,
beberapa kultur darah aerobik dan anaerobik yang diambil ketika demam meningkat .
4. Pemeriksaan laboratorium :
Hitung darah , tes pembekuan ddan fibrinogen , CRP , tes hati , kreatinin , analisa gas
darah . Mungkin Procalcitonin sebagai penanda untuk sepsis .2
Hitung darah lengkap . Hitung darah putih biasanya meningkat . Koagulasi: Hal
ini penting jika drainase bedah atau radiologis sumber infeksi diperlukan .4
Laju endap darah meningkat (batas normal: perempuan 1-25 mm / jam, pria 0-17
mm / jam)
16
Jumlah leukosit (> 12 109 / l atau <4 109 / l) dengan toxic granulasi, dan
neutrofil belum matang (band)> 10%
Urea, kreatinin dan elektrolit sebagai penentuan dasar dari fungsi ginjal.
Peningkatan kadar kreatinin (batas normal, <1,5 mg/100 ml)
Proteinuria
Tergantung pada situasi klinis , USG ginjal dapat membantu untuk menunjukkan
hidronefrosis atau pionefrosis
CT urografi ( CTU ) dapat digunakan untuk menetapkan ada atau tidak adanya
batu ureter .4
H. PENATALAKSANAAN
17
Dari perspektif urologis , skenario klinis biasanya pasien pasca-operasi yang telah
mengalami TURP atau operasi untuk batu . Pada kembali ke bangsal mereka menjadi
pyrexial , mulai menggigil ( menggigil ) dan goyang, dan takikardi dan takipnea
( mengarah pada awalnya untuk alkalosis pernapasan ) . Mereka mungkin bingung
dan oliguri . Mereka awalnya mungkin perifer vasodilatated ( penampilan memerah
dengan perifer hangat ) . Pertimbangkan kemungkinan dari sumber non - urologi dari
sepsis ( misalnya pneumonia ) . Jika tidak ada indikasi infeksi di tempat lain , anggap
saluran kemih adalah sumber sepsis.4
1 . Penggantian Volume : 6
Infus 1-2 liter larutan elektrolit lebih dari 1-2 jam; Tujuan : tekanan vena sentral (
CVP ) 8-12 mmHg , MAP 65 mmHg tetapi 90 mmHg
Transfusi darah dalam kasus oksigenasi vena sentral < 70 % dan hematokrit <
30; Optimal : Eritrosit segar ; Tujuan : nilai hemoglobin 7 - 10 g/100 ml whole
blood ,hematokrit > 30
Intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada pasien yang tidak dapat
melindungi jalan napas mereka
3 . Administrasi vasopressor :
Jika substitusi volume, oksigen dan hemoglobin tidak cukup efektif untuk
mencapai keseimbangan antara konsumsi oksigen dan transportasi oksigen ,
pemberian agen inotropik vasoaktif dan positif seperti noradrenalin dan adrenalin
diperlukan.2
Jika tekanan arteri rata-rata ( MAP) < 65 mmHg , berikan dopamin , 1-3
mg/kg/min, atau noradrenalin ( norepinefrin ) , 0,1-1,0 mg / kg / min, sebagai
kontinyu i.v. infusi
18
4 . Pengendalian ekskresi urin
Pantau kadar aminoglikosida , konsentrasi paling harus < 1-2 mg / ml , dan kadar
kreatinin , tiga sampai tujuh kali / minggu
6 . Setelah stabilisasi fungsi kardiovaskular dan awal antimikroba terapi ,
penghapusan fokus infeksi adalah wajib . 6
7 . Langkah-langkah dukungan : untuk pasien dalam syok septik dan / atau orang-
orang dengan insufisiensi adrenocortical terbukti (level serum kortisol < 15 g/100
ml , uji kortikotropin : dalam waktu 30-60 menit setelah im atau i.v. injeksi 250 mg
hormon adrenocorticotropin , meningkatkanserum tingkat kortisol < 9 g/100 ml ) ,
iv / im administrasi hidrokortison ( 4 50 mg / hari ) , atau setara , diindikasikan.6
8 . Dalam rangka untuk menghambat dekat koagulasi intravaskular disebarluaskan
( mengurangi tingkat plasma protein C ) dalam kasus-kasus sepsis yang parah
, human recombinat protein C ( drotrecogin alpha - diaktifkan ) dengan dosis 24 mg /
kg / jam sebagai iv kontinyu infus untuk 96 h dianjurkan. Obat ini disetujui untuk
19
pasien dengan skor Apache II 25 , tapi tidak boleh digunakan pada pasien dengan
sepsis berat yang beresiko rendah untuk kematian , seperti yang dengan kegagalan
organ tunggal atau Apache II skor < 25 . Bahan tersebut memiliki antitrombotik , anti
-apoptosis , antiinflamasi , dan sifat pro - fibrinolitik . Potensi efek samping adalah
diatesis hemoragik
ANTIBIOTIK UROSEPSIS
1. Sefalosporin generasi ketiga ( misalnya sefotaksim IV atau ceftriaxone ) aktif
terhadap bakteri gram negatif , tetapi memiliki kurang aktivitas terhadap
staphylococcus dan bakteri gram positif . 4
2. Ceftazidime juga memiliki aktivitas terhadap Pseudomonas aeruginosa .
3. Fluoroquinolones ( misalnya ciprofloxacin ) merupakan alternatif untuk
sefalosporin . Mereka menunjukkan aktivitas yang baik terhadap enterobactaria
dan P. aeruginosa , tetapi kurang aktivitas terhadap staphylococcus dan
enterococci . Penyerapan saluran pencernaan ciprofloxacin baik , sehingga
pemberian oral sama efektifnya dengan IV .
4. Gunakan metronidazole jika ada sumber anaerobik potensi sepsis .
5. Jika tidak ada respon klinis terhadap antibiotik di atas , pertimbangkan
kombinasi piperasilin dan tazobactam . ( Kombinasi ini aktif terhadap
enterobacteria , enterococci , dan Pseudomonas . )
6. Gentamisin digunakan bersama dengan antibiotik lainnya . Ia memiliki spektrum
terapi yang relatif sempit terhadap organisme gram - negatif.
7. Pemantauan ketat tingkat terapeutik dan fungsi ginjal adalah penting. Ini
memiliki aktivitas yang baik terhadap enterobacteria dan Pseudomonas , dengan
aktivitas yang buruk terhadap streptococci dan anaerob dan , oleh karena itu ,
idealnya harus dikombinasikan dengan - laktam antibiotik atau ciprofloxacin .
8. Jika ada perbaikan klinis , pengobatan IV harus terus selama setidaknya 48 jam
dan kemudian diubah menjadi obat oral . Membuat penyesuaian yang tepat
ketika hasil sensitivitas yang tersedia dari kultur urin ( yang mungkin memakan
waktu sekitar 48 jam ) .4
20
I. PENCEGAHAN
21
KESIMPULAN
Urosepsis adalah situasi yang parah dengan tingkat kematian tinggi sehingga 20-
40%. Pengenalan dini gejala dan pengelolaan dini urosepsis dapat menurunkan angka
kematian. Struktur organisasi yang komprehensif yang melibatkan urologis, spesialis
perawatan intensif, ahli radiologi, ahli mikrobiologi dan klinis farmasi, bekerja erat
bersama-sama sangat penting. Itu merupakan pencegahan urosepsis yang terbaik
22
tergantung pada praktek yang baik mengenai proses manajemen yang efektif dan
cepat pada pasien beresiko.
DAFTAR PUSTAKA
23
3. Anthony JS, Edward MS. Bacteremia, Sespsis and septik shock in Campbell-
Walsh Urology. 10th Ed. 2012. p313-5
4. Hie TN. Bacterial Infections of the Genitourinary Tract in Smiths General
Urology. 17th Ed. Lange Mc Graw Hill 2008.p193-218
5. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al.
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference in
Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6.
24