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INTRODUCCION
La palabra Mycobacterium deriva del prefijo griego "myces" que significa tanto hongo
como cera y "bakterium" que significa pequea varilla. Su significado literal es: Bacilo
semejante a un hongo.
1. Su capacidad de acidorresistencia
2. La presencia de cidos miclicos con 70 a 90 tomos de carbono
3. Un contenido elevado (61-71% de guanosina + citosina (G + C) en su ADN.
OBJETIVO GENERAL
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
MYCOBACTERUM TUBERCULOSIS
Patogenia e inmunidad
M. tuberculosis es un patgeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida.
En el perodo de exposicin, M. tuberculosis ingresa en las vas respiratorias y las
partculas infecciosas alcanzan los alvolos, donde son digeridas por los macrfagos
alveolares. A diferencia de la mayor parte de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis
impide la fusin del fagosoma con los lisosomas al inhibir la molcula de unin
especfica, el autoantgeno endosmico temprano EEAl). El fagosoma es capaz de
fusionarse a otras vesculas intracelulares para facilitar el acceso del patgeno a
nutrientes y su proceso de replicacin intravacuolar. Las bacterias fagocitadas
Tambin pueden eludir la destruccin mediada por los macrfagos con la formacin de
intermediarios reactivos del nitrgeno creados entre el xido ntrico y los aniones
superxido al catabolizar catalticamente los oxidantes generados.
Los macrfagos secretan interleucina 12 (IL-12) y factor de necrosis tumoral a (TNF*a)
en respuesta a la infeccin por M. tuberculosis. Estas citocinas aumentan la inflamacin
localizada al reclutar linfocitos T y clulas citolticas espontneas (NK) hacia las zonas
de los macrfagos infectados, incluida la diferenciacin de los linfocitos T en linfocitos
THl (linfocitos T cooperadores) con la consiguiente secrecin de interfern y (IFN-7).
Cuando existe IFN-y, los macrfagos infectados se activan, lo que aumenta la fusin
entre los fagosomas y los lisosomas y la destruccin intracelular. El TNF-a estimula la
produccin de xido ntrico y los intermediarios reactivos del nitrgeno relacionados, lo
que potencia la destruccin intracelular. Los pacientes con una produccin disminuida
de IFN-7 o TNF-a o que sufren defectos en los receptores para estas citocinas tienen
un mayor riesgo de sufrir infecciones graves por micobacterias.
La eficacia de la eliminacin bacteriana depende en parte del tamao del foco de
infeccin. Los macrfagos alveolares, las clulas epitelioides y las clulas gigantes de
Langhans (clulas epitelioides fusionadas) con las micobacterias in- tracelulares forman
el ncleo central de una masa necrtica que se rodea de una pared densa de
macrfagos y de linfocitos T CD4, CD8 y NK. Esta estructura, que se llama granuloma,
impide la diseminacin posterior de las bacterias. Si en el momento en que los
macrfagos son estimulados hay una pequea carga antignica, el granuloma es
pequeo y las bacterias son destruidas con mnimo dao tisular; sin embargo, si hay
muchas bacterias, los grandes granulomas necrticos o caseosos se vuelven
encapsulados con fibrina que de modo eficaz protegen las bacterias de la destruccin
por los macrfagos. Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se
pueden reactivar algunos aos ms tarde, cuando disminuye la respuesta inmunitaria
del paciente como consecuencia de la edad o por una enfermedad o un tratamiento
inmunodepresor. Este es el motivo de que la enfermedad pueda no desarrollarse hasta
etapas tardas de la vida en pacientes expuestos a M. tuberculosis.
EPIDEMIOLOGA
Aunque la tuberculosis se puede producir en primates y en animales de laboratorio
como las cobayas, el ser humano constituye el nico reservorio natural. La enfermedad
se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalacin de
aerosoles infecciosos. Las partculas grandes quedan atrapadas en las superficies
mucosas y son eliminadas por la accin de los cilios del rbol respiratorio. Sin embargo,
las partculas pequeas que contienen de uno a tres bacilos tuberculosos pueden llegar
hasta los alvolos y comenzar una infeccin.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que una tercera parte de la
poblacin mundial presenta una infeccin por M. tuberculosis. En este momento se
producen casi
9 millones de casos nuevos y 2 millones de muertes por M. tuberculosis anualmente (es
decir, una muerte cada 20 segundos] Las regiones de mxima incidencia son el frica
Subsahariana el Sudeste Asitico y Europa del Este. En EE.UU. la incidencia de
tuberculosis ha disminuido de forma progresiva desde 1992. En 2010 se comunicaron
algo ms de 11.000 casos y casi el 60% de las infecciones afectaron a personas
extranjeras. Otros grupos de poblacin con riesgo elevado de enfermedad por M.
tuberculosis son las personas sin techo, los alcohlicos, los drogadictos, los reclusos
y los individuos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Puesto
que es difcil erradicar la enfermedad en estos pacientes, la diseminacin de la
infeccin a otros grupos de poblacin, como los profesionales sanitarios, constituye un
importante problema de salud. Esta circunstancia es especialmente cierta en los casos
de M. tuberculosis multi resistente, ya que los pacientes que reciben un tratamiento
inadecuado pueden constituir un foco de infeccin durante perodos de tiempo
prolongados.
ENFERMEDADES CLNICAS
Aunque la tuberculosis puede afectar a cualquier rgano, la mayora de las infecciones
en pacientes inmunocompetentes estn restringidas a los pulmones. El foco pulmonar
inicial se encuentra en los campos pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos
tuberculosos se pueden multiplicar libremente. Se activa la inmunidad celular del
hospedador, y cesa la replicacin de las micobacterias en la mayora de los pacientes
entre 3 y 6 semanas despus de la exposicin al microorganismo. Alrededor del 5% de
los pacientes expuestos a M. tuberculosis evoluciona hasta desarrollar una enfermedad
activa a lo largo de los 2 aos siguientes, y entre un 5% y un 10% desarrolla la
enfermedad en una fase posterior.
La probabilidad de que la infeccin progrese a una enfermedad activa depende tanto de
la dosis infecciosa como del estado inmunolgico del paciente. Por ejemplo, alrededor
del 10% de los pacientes infectados por VIH y bajo recuento de linfocitos T CD4
desarrolla enfermedad activa durante el ao siguiente a la exposicin en comparacin
con el 10% de riesgo de enfermedad durante toda la vida en los pacientes VIH
negativos. En los sujetos con una infeccin por VIH, la enfermedad suele aparecer
antes del inicio de otras infecciones oportunistas, se disemina con una frecuencia dos
veces mayor a localizaciones extrapulmonares y puede conducir rpidamente a la
muerte.
Los signos y sntomas clnicos de la tuberculosis son el reflejo de la localizacin de la
infeccin y la enfermedad primaria normalmente se restringe a las vas respiratorias
inferiores. La enfermedad tiene un comienzo insidioso. Los pacientes suelen tener
sntomas inespecficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoracin
nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptsico y purulento. La produccin de
esputos hemoptsicos se asocia a la destruccin tisular (enfermedad cavitada).
El diagnstico clnico se apoya en:
1) los indicios radiolgicos de enfermedad pulmonar
2) los resultados positivos en la prueba de reactividad cutnea
3) la deteccin en el laboratorio de micobacterias al microscopio o en cultivo.
En los pacientes con enfermedad activa, como neumonitis o formacin de abscesos y
cavitacin, suelen estar afectados los dos lbulos superiores o tan slo uno de ellos.
La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminacin hematgena
de los bacilos durante la fase inicial de multiplicacin. Puede no haber indicios de
enfermedad pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada
MYCOBACTERUM LEPRAE
PATOGENIA E INMUNIDAD
La lepra (conocida tambin como enfermedad de Hansen) est causada por M. leprae.
Debido a que las bacterias se multiplican muy lentamente, el perodo de incubacin es
prolongado y los sntomas se desarrollan hasta 20 aos despus de la infeccin. Al
igual que las manifestaciones clnicas de
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Las distintas pruebas de laboratorio que se emplean en el diagnstico de las
infecciones por micobacterias
DIAGNOSTICO IMUNOLOGICO
La prueba empleada normalmente para evaluar la respuesta del paciente a la
exposicin a M. tuberculosis es la prueba cutnea de la tuberculina. La reactividad a la
inyeccin intradrmica de antgenos micobacterianos puede diferenciar a las personas
infectadas de las no infectadas y se suele encontrar tras una reaccin positiva en la
PPD a las 3-4 semanas de la micobacterias en muchos pacientes es una reaccin
cutnea positiva que dura toda la vida junto con los indicios radiolgicos de a
calcificacin de focos que inicialmente fueron activos en el pulmn o en otros rganos.
Los mtodos para preparar el antgeno han sido modificados muchas veces desde que
se desarrollan estas etapas
CONCLUSIN
Durante la investigacin pudimos averiguar que el estado del paciente es muy
importante para el desarrollo de estas patologas provocadas por mycobacterium en
especial en pacientes que estas inmunodeprimidos por otras enfermedades como ser el
VIH
BIBLIOGRAFIA
Murray Patrick R - Microbiologia Medica 7 ed (opt)
http://es.slideshare.net/jcustodio91/tratamiento-tuberculosis-5379465
https://es.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium