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FISIOLOGA Y ESTRUCTURA DE LAS MICOBACTERIAS

INTRODUCCION

Mycobacterium es el nico gnero de la familia de las bacterias Mycobacteriaceae.


Por las caractersticas nicas entre otros gneros bacterianos y por la importancia
mdica de las mismas, se estudian en la sub-rama de la Microbiologa llamada
micobacteriologia.

El gnero Mycobacterium est formado por bacilos aerobios inmviles y no esporulados


con un tamao de 0,2 a 0,6 x 1 a 10 m1 algunos de los cules son patgenos que
causan graves enfermedades en los mamferos, incluyendo tuberculosis y lepra.

La palabra Mycobacterium deriva del prefijo griego "myces" que significa tanto hongo
como cera y "bakterium" que significa pequea varilla. Su significado literal es: Bacilo
semejante a un hongo.

Las bacterias se clasifican en el gnero Mycobacterium en funcin de:

1. Su capacidad de acidorresistencia
2. La presencia de cidos miclicos con 70 a 90 tomos de carbono
3. Un contenido elevado (61-71% de guanosina + citosina (G + C) en su ADN.

OBJETIVO GENERAL

Profundizar ms sobre los mtodos de transmisin y mecanismos de accin de los


mycobacterium

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Los estudiantes sern capaces de:

Saber distinguir los sntomas de la tuberculosis


Saber distinguir los sntomas de la lepra
Definir y diferenciar entre estas patologas
DEFINICION
El gnero est formado por bacilos aerobios inmviles y no esporulados con un tamao
de 0.2 a 0.6 x 1 a 10 u.m. en algunos casos estos bacilos forman filamentos
ramificados, sin embargo estos pueden romperse con facilidad, la pared celular es rica
en lpidos, lo que hace que su superficie sea hidrofobica y confiere a las mico bacterias
resistencia frente a muchos desinfectantes y frente a las tinciones habituales de
laboratorio. Cuando han sido teidos. Los bacilos tampoco se pueden decolorar con las
soluciones acidas, motivo por el que reciben el nombre de bacilos alcohol resistentes la
mayora de las micobacterias se dividen lentamente y los cultivos requieren una
incubacin de hasta 8 semanas antes de que se detecte crecimiento porque la
estructura de la pared celular es compleja y el microorganismo tiene unos
requerimientos de crecimiento estrictos
Las micobactgerias son una causa muy importante de morbilidad y mortalidad,
especialmente en los pases con recursos sanitarios limitados. En la actualidad se han
identificado ms de 150 especias de micobacterias muchas de las cuales se estn
asociadas a enfermedad en el ser humano a pesar de la abundancia de especies
micobacterias muchas de las cuales estn asociadas a enfermedad en el ser humano a
pesar de la abundancia de especias micobacterianas los grupos o las especies que se
enumeran a continuacin causan la mayor parte de las infecciones en el ser humano
M. tuberculosis
M. leprae
M. avium
M. kansasii
M. fortuitum
M. chelonae
M. abscessus

FISIOLOGA Y ESTRUCTURA DE LAS MICO BACTERIAS


Las bacterias se clasifican en el gnero Mycobacterium en funcin de
1) su capacidad de cido-alcohol resistencia
2) la presencia de cidos miclicos con 70 a 90 tomos de carbono
3) un elevado contenido (61%-71%) de guanina, citosina (G + C) en su cido
desoxirribonucleico (ADN). Aunque otras especies de bacterias pueden ser cido-
alcohol resistentes (p. ej., Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella, Gordonia), se tien
con menor intensidad (cido-alcohol resistencia parcial) y las cadenas de sus cidos
miclicos son ms cortas.
Las micobacterias poseen una pared celular compleja y rica en lpidos. Esta pared
celular es la responsable de muchas de las propiedades caractersticas de las bacterias
(p. ej. su cido-alcohol resistencia, crecimiento lento, resistencia a detergentes,
resistencia a los antibiticos antibacterianos frecuentes y la respuesta inmunitaria del
hospedador antigenicidad). La estructura bsica de la pared celular es caracterstica de
las bacterias grampositivas: una membrana citoplsmica interna cubierta con una
gruesa capa de peptidoglucanos y carente de membrana externa. No obstante, la
estructura de la pared celular micobacteriana es notablemente ms compleja que la de
cualquier otra bacteria grampositiva. En la membrana plasmtica se anclan protenas,
mansido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM). El LAM presenta una relacin
funcional con los hiposacridos o antignicos presentes en otras bacterias. Tambin se
detectan otros lpidos, glucolpidos y peptidoglucolpidos. Los componentes lipideos
representan el 60% del peso de la pared celular. A lo largo de las capas de la pared
celular se intercalan protenas transportadoras y porinas, las cuales constituyen el 15%
del peso de la misma. Las protenas constituyen antgenos importantes a nivel biolgico
ya que estimulan la respuesta inmunitaria celular del paciente. Se usan preparaciones
parcialmente purificadas de estos derivados proteicos (derivados proteicos purificados o
PPD) como pruebas de reactividad cutnea para determinar la exposicin a M.
tuberculosis. Se han empleado preparaciones similares de otras micobacterias como
reactivos especficos cutneos.
Las caractersticas de crecimiento y morfolgicas de las colonias se utilizan en la
identificacin preliminar de las micobacterias. Como se ha expuesto previamente, M.
tuberculosis y otras especies relacionadas [conocidas como complejo M. tuberculosis)
son bacterias de crecimiento lento. Las colonias de estas bacterias no estn
pigmentadas o tienen un color beis. Las otras micobacterias, que actualmente se
denominan micobacterias no tuberculosas o MNT, fueron clasificadas inicialmente
por Runyon en funcin de la velocidad de crecimiento y la pigmentacin. Las
micobacterias pigmentadas producen carotenoides intensamente amarillos que se
pueden estimular por la exposicin a la luz (organismos fotocromgenos o producirse
en ausencia de luz (organismos escotocromgenos). La clasificacin de Runyon de las
MNT est formada por cuatro grupos: fotocromgenos de crecimiento lento (p. ej, M.
kansasii, M. mannum escotocromgenos de crecimiento lento (p. ej. M. gordonae, un
microorganismo no patgeno que se asla con frecuencia) micobacterias no
pigmentadas de crecimiento lento (p. ej., M. avium, M. intracellulare), y micobacterias de
crecimiento rpido (p. ej., M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessus). Los mtodos que
se emplean en la actualidad para la deteccin e identificacin rpida de las
micobacterias han reducido la importancia de este esquema. A pesar de ello, un
Mycobacterium pigmentado o de crecimiento rpido no se debera confundir nunca con
M. Tuberculosis.

MYCOBACTERUM TUBERCULOSIS
Patogenia e inmunidad
M. tuberculosis es un patgeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida.
En el perodo de exposicin, M. tuberculosis ingresa en las vas respiratorias y las
partculas infecciosas alcanzan los alvolos, donde son digeridas por los macrfagos
alveolares. A diferencia de la mayor parte de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis
impide la fusin del fagosoma con los lisosomas al inhibir la molcula de unin
especfica, el autoantgeno endosmico temprano EEAl). El fagosoma es capaz de
fusionarse a otras vesculas intracelulares para facilitar el acceso del patgeno a
nutrientes y su proceso de replicacin intravacuolar. Las bacterias fagocitadas
Tambin pueden eludir la destruccin mediada por los macrfagos con la formacin de
intermediarios reactivos del nitrgeno creados entre el xido ntrico y los aniones
superxido al catabolizar catalticamente los oxidantes generados.
Los macrfagos secretan interleucina 12 (IL-12) y factor de necrosis tumoral a (TNF*a)
en respuesta a la infeccin por M. tuberculosis. Estas citocinas aumentan la inflamacin
localizada al reclutar linfocitos T y clulas citolticas espontneas (NK) hacia las zonas
de los macrfagos infectados, incluida la diferenciacin de los linfocitos T en linfocitos
THl (linfocitos T cooperadores) con la consiguiente secrecin de interfern y (IFN-7).
Cuando existe IFN-y, los macrfagos infectados se activan, lo que aumenta la fusin
entre los fagosomas y los lisosomas y la destruccin intracelular. El TNF-a estimula la
produccin de xido ntrico y los intermediarios reactivos del nitrgeno relacionados, lo
que potencia la destruccin intracelular. Los pacientes con una produccin disminuida
de IFN-7 o TNF-a o que sufren defectos en los receptores para estas citocinas tienen
un mayor riesgo de sufrir infecciones graves por micobacterias.
La eficacia de la eliminacin bacteriana depende en parte del tamao del foco de
infeccin. Los macrfagos alveolares, las clulas epitelioides y las clulas gigantes de
Langhans (clulas epitelioides fusionadas) con las micobacterias in- tracelulares forman
el ncleo central de una masa necrtica que se rodea de una pared densa de
macrfagos y de linfocitos T CD4, CD8 y NK. Esta estructura, que se llama granuloma,
impide la diseminacin posterior de las bacterias. Si en el momento en que los
macrfagos son estimulados hay una pequea carga antignica, el granuloma es
pequeo y las bacterias son destruidas con mnimo dao tisular; sin embargo, si hay
muchas bacterias, los grandes granulomas necrticos o caseosos se vuelven
encapsulados con fibrina que de modo eficaz protegen las bacterias de la destruccin
por los macrfagos. Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se
pueden reactivar algunos aos ms tarde, cuando disminuye la respuesta inmunitaria
del paciente como consecuencia de la edad o por una enfermedad o un tratamiento
inmunodepresor. Este es el motivo de que la enfermedad pueda no desarrollarse hasta
etapas tardas de la vida en pacientes expuestos a M. tuberculosis.

EPIDEMIOLOGA
Aunque la tuberculosis se puede producir en primates y en animales de laboratorio
como las cobayas, el ser humano constituye el nico reservorio natural. La enfermedad
se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalacin de
aerosoles infecciosos. Las partculas grandes quedan atrapadas en las superficies
mucosas y son eliminadas por la accin de los cilios del rbol respiratorio. Sin embargo,
las partculas pequeas que contienen de uno a tres bacilos tuberculosos pueden llegar
hasta los alvolos y comenzar una infeccin.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que una tercera parte de la
poblacin mundial presenta una infeccin por M. tuberculosis. En este momento se
producen casi
9 millones de casos nuevos y 2 millones de muertes por M. tuberculosis anualmente (es
decir, una muerte cada 20 segundos] Las regiones de mxima incidencia son el frica
Subsahariana el Sudeste Asitico y Europa del Este. En EE.UU. la incidencia de
tuberculosis ha disminuido de forma progresiva desde 1992. En 2010 se comunicaron
algo ms de 11.000 casos y casi el 60% de las infecciones afectaron a personas
extranjeras. Otros grupos de poblacin con riesgo elevado de enfermedad por M.
tuberculosis son las personas sin techo, los alcohlicos, los drogadictos, los reclusos
y los individuos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Puesto
que es difcil erradicar la enfermedad en estos pacientes, la diseminacin de la
infeccin a otros grupos de poblacin, como los profesionales sanitarios, constituye un
importante problema de salud. Esta circunstancia es especialmente cierta en los casos
de M. tuberculosis multi resistente, ya que los pacientes que reciben un tratamiento
inadecuado pueden constituir un foco de infeccin durante perodos de tiempo
prolongados.

ENFERMEDADES CLNICAS
Aunque la tuberculosis puede afectar a cualquier rgano, la mayora de las infecciones
en pacientes inmunocompetentes estn restringidas a los pulmones. El foco pulmonar
inicial se encuentra en los campos pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos
tuberculosos se pueden multiplicar libremente. Se activa la inmunidad celular del
hospedador, y cesa la replicacin de las micobacterias en la mayora de los pacientes
entre 3 y 6 semanas despus de la exposicin al microorganismo. Alrededor del 5% de
los pacientes expuestos a M. tuberculosis evoluciona hasta desarrollar una enfermedad
activa a lo largo de los 2 aos siguientes, y entre un 5% y un 10% desarrolla la
enfermedad en una fase posterior.
La probabilidad de que la infeccin progrese a una enfermedad activa depende tanto de
la dosis infecciosa como del estado inmunolgico del paciente. Por ejemplo, alrededor
del 10% de los pacientes infectados por VIH y bajo recuento de linfocitos T CD4
desarrolla enfermedad activa durante el ao siguiente a la exposicin en comparacin
con el 10% de riesgo de enfermedad durante toda la vida en los pacientes VIH
negativos. En los sujetos con una infeccin por VIH, la enfermedad suele aparecer
antes del inicio de otras infecciones oportunistas, se disemina con una frecuencia dos
veces mayor a localizaciones extrapulmonares y puede conducir rpidamente a la
muerte.
Los signos y sntomas clnicos de la tuberculosis son el reflejo de la localizacin de la
infeccin y la enfermedad primaria normalmente se restringe a las vas respiratorias
inferiores. La enfermedad tiene un comienzo insidioso. Los pacientes suelen tener
sntomas inespecficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoracin
nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptsico y purulento. La produccin de
esputos hemoptsicos se asocia a la destruccin tisular (enfermedad cavitada).
El diagnstico clnico se apoya en:
1) los indicios radiolgicos de enfermedad pulmonar
2) los resultados positivos en la prueba de reactividad cutnea
3) la deteccin en el laboratorio de micobacterias al microscopio o en cultivo.
En los pacientes con enfermedad activa, como neumonitis o formacin de abscesos y
cavitacin, suelen estar afectados los dos lbulos superiores o tan slo uno de ellos.
La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminacin hematgena
de los bacilos durante la fase inicial de multiplicacin. Puede no haber indicios de
enfermedad pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada

MYCOBACTERUM LEPRAE
PATOGENIA E INMUNIDAD
La lepra (conocida tambin como enfermedad de Hansen) est causada por M. leprae.
Debido a que las bacterias se multiplican muy lentamente, el perodo de incubacin es
prolongado y los sntomas se desarrollan hasta 20 aos despus de la infeccin. Al
igual que las manifestaciones clnicas de

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Las distintas pruebas de laboratorio que se emplean en el diagnstico de las
infecciones por micobacterias
DIAGNOSTICO IMUNOLOGICO
La prueba empleada normalmente para evaluar la respuesta del paciente a la
exposicin a M. tuberculosis es la prueba cutnea de la tuberculina. La reactividad a la
inyeccin intradrmica de antgenos micobacterianos puede diferenciar a las personas
infectadas de las no infectadas y se suele encontrar tras una reaccin positiva en la
PPD a las 3-4 semanas de la micobacterias en muchos pacientes es una reaccin
cutnea positiva que dura toda la vida junto con los indicios radiolgicos de a
calcificacin de focos que inicialmente fueron activos en el pulmn o en otros rganos.
Los mtodos para preparar el antgeno han sido modificados muchas veces desde que
se desarrollan estas etapas

PRUEBAS BASADAS EN LOS CIDOS NUCLEICOS


Aunque la microscopa proporciona una informacin til de la presencia de enfermedad
por micobacterias, no puede identificar a la especie concreta de micobacteria imphcada
en la infeccin. Por este motivo se han desarrollado tcnicas de deteccin de
secuencias de cidos nucleicos especficos de las micobacterias presentes en las
muestras clnicas. Debido a la posible existencia de un nmero reducido de bacterias
en la muestra, varias empresas han puesto a punto algunas tcnicas de amplificacin
(p. ej., reaccin en cadena de la polimerasa). Los mtodos que se usan en la actualidad
son especficos para M. tuberculosis pero relativamente insensibles. Adems, no se
pueden utilizar estas pruebas para identificar micobacterias no tuberculosas. Se ha
demostrado que un gen que codifica una protena secretora, el gen secA, es una diana
til para la identificacin de todas las especies de micobacterias directamente en las
muestras clnicas. Es posible amplificar este gen mediante PCR y despus se puede
secuenciar la porcin especfica de la especie para determinar la identidad del
microorganismo aislado. La prueba es muy sensible en muestras con bacilos cido-
alcohol resistente y especfico, pero resulta relativamente insensible en los frotis
negativos. En 2010 se introdujo una prueba de amplificacin por PCR que lleva 1 hora
en su realizacin. Puede detectar M. tuberculosis en muestras clnicas y determinar
tambin la sensibilidad a la rifampicina, como marcador subrogado de las cepas
multirresistentes. Aunque la prueba inicial es cara, los nuevos productos comerciales
podran permitir una prueba rpida de rutina en pases con una elevada incidencia de
enfermedad en donde no son prcticos la microscopa y el cultivo.
CULTIVO
Las micobacterias que producen enfermedad pulmonar, fundamentalmente en
pacientes con indicios de cavitacin, abundan en las secreciones respiratorias (p. ej., 10
bacilos/miliUtro o ms). El aislamiento de los microorganismos casi est asegurado en
los pacientes en los que se recogen las primeras muestras respiratorias de la maana
durante 3 das consecutivos; sin embargo, es ms difcil aislar M. tuberculosis y otras
micobacterias de otras localizaciones en pacientes con enfermedad diseminada (p. ej.,
aparato genitourinario, tejidos, lquido cefalorraqudeo). En estos casos, se debe
recoger un nmero mayor de muestras para cultivo y se deben procesar grandes
cantidades de lquido o tejidos.
La proliferacin in vitro de las micobacterias se compara por el hecho de que la mayor
parte de las cepas crecen lentamente y se pueden ver ensombrecidas por las bacterias

TRATAMIENTO PREVENCIN Y CONTROL


El tratamiento y la profilaxis de las infecciones por micobacterias, al contrario de lo que
ocurre con la mayora de las infecciones bacterianas, son complejos y controvertidos.
Las micobacterias de crecimiento lento son resistentes a la mayora de los antibiticos
que se usan para tratar otras infecciones bacterianas. En general, los pacientes deben
tomar mltiples antibiticos durante un perodo prolongado (p. ej., un perodo mnimo de
6 a 9 meses), ya que, de lo contrario, se desarrollarn cepas resistentes a los
antibiticos. En 1990 se observaron los primeros casos de M. tuberculosis
multirresistente (MDR-TB; resistente al menos a isoniacida y rifampicina) en pacientes
con SIDA y en personas sin techo de Nueva York y de Miami. Aunque ha habido una
disminucin en los Estados Unidos de las infecciones por estas cepas resistentes, su
prevalencia est aumentando de forma espectacular en los pases en desarrollo.
Adems, han aparecido nuevas cepas de M. tuberculosis resistentes, llamadas TB
extremadamente resistentes (XDR), en la mayora de las regiones del mundo. Estas
cepas, que se definen como MDR-TB que son resistentes a fiuoroquinolonas y al
menos uno de los frmacos de segunda lnea (p. ej., kanamicina, amikacina,
capreomicina), pueden ser intratables.
Las diversas pautas teraputicas que se han desarrollado frente a tuberculosis sensible
y resistente son demasiado complejas para revisarlas de manera exhaustiva (consulte
la pgina web de los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades Casi
todas las pautas comienzan con 2 meses de isoniacida (isonicotinil hidracina etambutol,
pirazinamida y rifampicina, y se siguen de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras
combinaciones farmacolgicas. Las modificaciones de estos protocolos teraputicos
vienen determinadas por la sensibilidad al frmaco del microorganismo aislado y la
poblacin de pacientes.
A lo largo de la ltima dcada el tratamiento de la lepra ha reducido notablemente la
incidencia global de esta enfermedad. Las pautas teraputicas recomendadas por la
OMS han diferenciado a los sujetos con la forma tuberculoide (paucibacilar) de los
afectados por la variante lepromatosa (multibacilar). La primera se debe tratar con
rifampicina y dapsona durante un perodo mnimo de 6 meses, mientras que el
tratamiento de la segunda debe incluir clofacimina y ha de prolongarse durante 12
meses. Se debe recordar que muchos investigadores estiman que el tratamiento ptimo
de estos pacientes exige la prolongacin de la antibioterapia durante un perodo ms
prolongado. No se debe emplear monoterapia antimicrobiana frente a ninguna de las
dos formas.

CONCLUSIN
Durante la investigacin pudimos averiguar que el estado del paciente es muy
importante para el desarrollo de estas patologas provocadas por mycobacterium en
especial en pacientes que estas inmunodeprimidos por otras enfermedades como ser el
VIH
BIBLIOGRAFIA
Murray Patrick R - Microbiologia Medica 7 ed (opt)
http://es.slideshare.net/jcustodio91/tratamiento-tuberculosis-5379465
https://es.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium

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