4to.
Parcial Medicina Interna Estado vegetativo: coma con vigilia situacin en
1. Enfermedad cerebrovascular
2. sndrome convulsivo
3. meningitis
5. anemias carenciales y aplsica
6. leucemias agudas
7. leucemias crnicas
8. linfomas
9. artritis reumatoidea
4. coma
La disminucin del estado de alerta puede venir de
anormalidades en: hemisferios cerebrales o por menor
actividad del sistema talamocortical de alerta sistema de
activacin reticular (RAS). Necesario para alerta y
coherencia.
Estado confusional
Confusin: estado psquico y conductual en que la
comprensin, coherencia, capacidad de razonamiento
aparecen reducidas.
Signos precoces: falta de atencin, y desorientacin.
Afasia: deterioro del lenguaje.
Amnesia: prdida de memoria.
Agnosia: falta de apreciacin de relaciones
espaciales del yo o del entorno externo.
Delirium: estado de confusin q se acompaa de
agitacin, alucinaciones, temblores, percepciones
ilusorias. Ej. Delirium tremens de abstencin de
alcohol.
Estudio del paciente
Delirium o confusin son manifestaciones de: lesin
craneoenceflica, convulsin, toxicidad, trastorno
metablico, infeccin, demencia.
Asterixis: uno de los signos ms especficos de la
encefalopata metablica, cuando se le pide a
paciente q extienda brazos y manos.
Encefalopata sptica: confusin y somnolencia
transitorias en las infecciones febriles en ancianos.
Demencia obnubilada: prdida de memoria de la
demencia desencadena un estado confusional cuya
intensidad vara poco de un da a otro.
El Tx. De un paciente confuso requiere interrumpir todos
los medicamentos innecesarios, corregir alteraciones
metablicas y combatir infecciones.
Coma y trastornos similares
Coma: disminucin del nivel de alerta y reactividad
intenso, q no puede despertarse.
Estupor: grados menosres de arreactividad, paciente
solo despierta con estmulos intensos y se acompaa de
comportamiento motor que busca evitar estmulos
molestos.
Somnolencia: parece sueo superficial, se caracteriza
por el fcil despertar y persistencia de alerta por breves
periodos.
que el individuo est despierto pero no reacciona (mayor
a un mes de coma).
Causas + comunes: paro cardaco y lesiones
craneoenceflicas
Estado mnimamente consciente: paciente puede
producir intermitentemente respuestas vocales o motoras
rudimentarias.
Estado vegetativo persistente: dura varios meces, y
pronstico a recuperar facultades mentales es casi nulo.
Mutismo acintico: pacientes parcial o totalmente
despiertos que son capaces de tener impresiones y de
pensar, pero permanecen inmviles y mudos.
Causa: lesin en ncleos talmicos mediales y
lbulos frontales, hidrocefalia.
Abulia: retardo psquico y fsico, con menor capacidad
para emprender actividades, forma leve de mutismo
acintico. Causas iguales.
Catatonia: Sx. De hipomovilidad y mutismo que
acompaa a las psicosis mayores. Paciente parece estar
despierto, ojos abiertos, no reaciona, si parpadea. Al
recuperar recuerdan ciertos actos.
Desaferenciacin: estado seudocoma, individuo
despierto no tiene forma de hablar, ni moverse para
indicar q est despierto, puede mover ojos y elevar
prpados para comunicarse.
Causa: hemorragia o infarto porcin ventral de
protuberancia que secciona vas corticoespinales y
corticobulbares descendentes; Guillain-Barr grave.
Anatmica y fisiologa de la inconciencia
La conciencia no existe sin actividad de la corteza
cerebral.
Principales causas del coma:
1. lesiones que daan el RAS o sus proyecciones
2. Destruccin de zonas grandes de ambos hemisferios
cerebrales.
3. Supresin de la funcin reticulocerebral por la accin
de frmacos, toxinas, alteraciones metablicas.
Midriasis, prdida de mv. Verticales y aduccin de globos
oculares sugieren: lesin porcin superior del tallo
enceflico.
Coma por masas y hernias enceflicas
Hernia: seala desplazamiento del encfalo hacia un
compartimiento q no ocupa.
Hernia uncal transtentorial: penetracin
circunvolucin temporal en porcin anterior del orifico
tentorial. Puede producir Babinski, hemiparesia
contralateral la original signo Kernohan-Woltman.
Hernia transtentorial central desplazamiento
simtrico hacia debajo de la regin talmica por orificio
tentorial. Hay miosis y confusin.
Hernia transfacial: desplazamiento de circunvolucin
en cngulo por debajo de hoz del cerebro.
Hernia foraminal: desplazamiento de amgdalas por
agujero occipital.
El desplazamiento de estructuras que comprimen la
regin del RAS originan coma.
Desplazamientos laterales en tlamo dan estupor,
somnolencia antes de coma.
 Desplazamientos horizontales de calcificacin pineal
de 3 a 5 mm da somnolencia, 6 a 8 da estupor y
ms de 9 mm da coma.
Coma y estados confusionales por trastornos
metablicos.
Hipoxia, isquemia, hipoglucemia, intoxicaciones.
Encefalopata heptica, renal.
Flujo sanguneo cerebral 75 ml/100 g/min en materia
gris. Y 30 ml en materia blanca, la media es 55 ml.
Consumo de oxigeno 3.5 ml/100 g/min. Reservas de
O pueden aguantar 8 a 10 segundos.
Glucosa 5 mg/100 g/min. Las reservas pueden
aguantar por 2 minutos.
Hipoglucemia, hiponatremia, hiperosmlaridad,
hipercapnia, hipercalcemia insuficiencia renal o heptica
son causas de coma.
El amoniaco altera la bomba sodio-potasio-ATPasa
aumentando nmero de astrositos.
La urea no es toxica, pero causa mayor permeabilidad a
barrea hematoenceflica a sustancias txicas
Niveles de sodio menor a 125 mmol/L inducen
confusin, menores a 115 dan coma y convulsiones.
Coma hiperosmolar, mayor a 350 mosm/L.
Otras encefalopatas: hipercalcemia, hipotiroidismo,
dficit de vit B12, hipotermia.
Coma epilptico
Es la epilepsia que se presentan en coma. El coma
autolimitado despus de las crisis comiciales se denomina
estado posictal.
El coma de origen farmacolgico no deja secuelas.
Las temperaturas mayores de 42 grados C y
menores de 31 grados C son causas de coma.
Reflejos del tallo enceflico
Se deben evaluar para localizar lesiones en el coma:
Pupilas: evaluar con luz brillante. No reaccin,
grande = compresin o estiramiento del tercer par
lesin mesenceflica grave. Miosis unilateral por
hemorragias en tlamo. Miosis bilateral en
encefalopatas metablicas, hidrocefalia o muerte.
hemorragia talmica. Miosis con reaccin, por
sobredosis de narcticos o barbitricos.
Movimientos oculares: en coma movimientos
horizontales conjugados. Los ojos miran hacia la
lesin hemisferica y se alejan de la lesin del tallo
enceflico. Bobbing: movimiento brusco de ojos
hacia abajo y lento hacia arriba, no hay horizontales:
dao bilateral, trombosis de tronco basilar. Dipping:
movimiento arrtimico y lento de descenso, seguido
de movimiento de ascenso rpido.
o Reflejos oculomotores dependen del
tercer par, ncleos oculomotores.
o Ojos de mueca: movimientos
oculares en direccin opuesta al
desplazamiento de la cabeza.
o Los reflejos corneales dependen
de: V par, VII par craneales.
Respiracin: lenta, regular, superficial sugiere
depresin metablica o medicamentosa.
Respiracin de Cheyne-Stokes (rapida-apnea):
denota dao en ambos hemisferios o supresin
metablica. Respiracin Kussmaul (profunda-
rapida): denota acidosis metablica, lesiones
pontomesenceflicas
Laboratorios
Analisis qumico-toxicologico sangre y orina
TAC
Resonancia magnetica
EEG: en estados metabolicos o farmacoinducidos.
Ondas delta o trifsicas = metabolico, act. Beta =
sedantes. Coma alfa = rito alfa normal de vigila pero
hay coma.
Estudio LCR
Medir: glucosa, calcio, osmolaridad, BUN, NH3
Alcohol:
43 mmol/L (200mg/100ml) = perturban actividades
Mayor a 45 mmol/L (300mg/100ml) = dan estupor
Tolerancia: en 87 mmol/L /400mg/100ml) = nada.
Casi todos los casos de coma provienen de: trastornos
metablicos o txicos.
Diagnostico diferencial
1. Enfermedades que no originan signos
neurolgicos focales (intoxicaciones, infecciones
graves, choque, estados posconvulsivos, hidrocefalia)
2. Sxs. De meningitis, Enfermedades que originan
irritacin menngea (Hemorragia subaracnoidea,
meningitis bacteriana aguda, encefalitis, embolia)
3. Enfermedades que originan signos cerebrales de
lateralizacin, signos focales notables (hemorragia o
infarto de hemisferios, absceso, empiema subdural,
tumor, coma metablico)
Causa de coma repentino: drogas, frmacos, hemorragia,
paro cardaco, epilepsia, embolia basilar.
ECV ms frecuente es el infarto en el territorio de la
arteria cerebral media, no origina coma.
Muerte cerebral
Prdida global de funcin por cese de flujo sanguneo.
nico tipo de lesin reconocido como equivalente de
Criterios: 3 elementos esenciales:
1. Destruccin cortical generalizada demostrada
por coma profundo.
2. lesin global del tallo enceflico manifestada
por ausencia de reaccin fotomotora pupilar y
perdida de reflejos oculovestibular y corneal.
3. Destruccin del bulbo que se traduce en una
apnea completa.
Continan los reflejos osteotendinosos.
El trazo EEG isoelctrio como prueba confirmatoria de que
hay dao cerebral total.
Tratamiento
Naloxona (x sobre dosis de narcoticos) y solucin
glucosaza (x hipoglucemia)
Tiamina (evita enfermedad de Wernicke)
Heparina (en sospecha de trombosis basilar)
Fisostigmina (ayuda en sobredosis de
anticolinrgicos)
Pronostico
Comas metablicos = bueno. Comas traumticos = malo.
Las respuestas pupilares y motoras tienen valor
pronstico. Ausencia de ondas corticales de potenciales
evocados somatosensoriales = mal pronstico.
10. lupus eritematoso sistmico
Enfermedad autoinmunitaria de rganos, tejidos, clulas
se daan por adherencia de autoanticuerpos y complejos
inmunitarios. 90% mujeres en gesta.
Patogenia y causa
Causado por interaccin de genes de predisposicin
y factores ambientales.
Resultado: produccin sostenida de autoanticuerpos
patgenos y formacin de complejos inmunitarios que se
unen a tejidos y producen:
1. Secuestro y destruccin de clulas revestidas de Ig
2. Fijacin y segregacin de las protenas que forman el
complemento
3. Liberacin de quimiotasinas, pptidos vasoactivos y
enzimas destructoras en los tejidos.
Es una enfermedad multignica
Los genes predisponentes son los HLA II DR/DQ ,
protenas para eliminar clulas apoptsicas, dficit
homocigotica de componentes del complemento. La
deficiencia de C1q imparte e mayor riesgo gentico
conocido, raro. El alelo FcyRIIIA da predisposicin a
enfermeddes autoinmunes.
Mujeres en uso de anticonceptivos, duplican su
riesgo de LES.
Estmulos ambientales que intensifican el LES: luz
ult6ravioleta en 70%, infecciones, virus de Epstein- Barr.
Patologa
En Bx. De piel revela depsitos de Ig en la unon
dermoepidrmica, lesind e queratinocitos basales,
inflamacin con predominio de linfocitos T.
En Bx. Renal la OMS clasifica la nefritis en 3 grados:
1. Grado I: sin cambios histolgicos
2. Grado II: cambios proliferativos cofinados al
mesangio
3. Grado III: cambios proliferativos en penachos
de 10 a 50% de los glomrulos
4. Grado IV: glomerulonefritis proliferativa difusa
en ms de 50% de glomrulos
5. Grado V: cambios bsicamente membranosos
con diversos grados de proliferacin
6. Grado VI: fase terminal, glomrulos fibrosados
Patolgicamente: cambios inflamatorios reversibles y
crnicos.
Dar Tx. Solo en grado III, IV V.
Diagnostico
Cuadro clnica + presencia de autoanticuerpos.
Cuatro o ms criterios da dx. (especifico 95% y
sensibilidad 75%)
Anticuerpos antinucleares (ANA) son positivos en ms de
95%. Si da varias veces negativo no es LES. Si es ANA +
sin sntomas debe pensarse en LES.
Criterios para clasificar el Dx. de LES
Eritema malar Eritema fijo, plano o relieve, sobre
eminencia malares
Eritema Placas circulares eritematosas en relieve
discoide con descamacin queratsica adherente y
tapones foliculares
Fotosensibilidad Exposicin a la luz UV provoca eritema
lceras bucales Comprende ulceras bucales y nasofarngeas
Artritis Artritis no erosiva de dos o ms
articulaciones perifricas con
hipersensibilidad, edema o derrame
Serositis Pleuritis o pericarditis demostrada por ECG
o frote o signos de derrame
Trastornos Proteinuria mayor a 0.5 g/da o mayor 3+,
renales o cilindros celulares
Trastornos Convulsiones o psicosis
neurolgicos
Trastornos Anemia hemoltica o leucopenia menor a
hematolgicos 4,000/ul o linfopenia menor 1,500/ul o
trombocitopenia menor a 100,000/ul
Trastornos Anti-dsDNA, anti-Sm o antifosfolpidos
inmunitarios
Anticuerpos Concentracin anormal de ANA
antinucleares
En nios el Dx. de LES se establece con BX. Renal si
necesidad de los otros criterios.
Interpretacin del cuadro clnico
Manifestaciones diseminadas (95%):
fatiga, mialgias, artralgias, malestar, fiebre, anorexia,
prdida de peso.
Manifestaciones musculoesqueleticas
(95%): poliartritis intermitente en manos, muecas,
rodillas, 10% deformidades articulares, necrosis sea.
Manifestaciones cutneas (80%): discoide,
generalizado, subagudo. Tx. Locin de glucocorticoides +
antipaludicos. El eritema es generalmente en mejillas,
nariz, cara. El LES cutneo subagudo es muy fotosensible
y la mayora poseen anticuerpos contra Ro (SSA). Eritema
malar, ocers orales, alopecia.
Manifestaciones renales (30-50%): nefritis
ms grave, causa 1 de muerte en primeros diez aos. Los
pacientes con dao peligroso tienen hematuria y
proteinuria mayor a 500mg/24hr. 50% desarrolla Sx.
Nefrtico y da HTA. Da nefropatia terminal sin Tx. En 2
aos.
Manifestaciones SNC (60%): disfuncin
cognoscitiva (memoria y razonamiento), cefalea intensa,
convulsiones, psicosis, mielopata, polinerupata,
apopleja.
Obstruccin vascular: isquemia transitoria,
apoplieja, IAM, isquemia cerebral, ECV aumenta 50%
ms en mujeres con LES.
Manifestaciones pulmonares (60%): ms
comn Pleuritis con o sin derrame pleural, infiltrados
pulmonares, neumonitis, fibrosis.
Manifestaciones cardacas (60%): ms
frecuente pericarditis, miocarditis, endocarditis fibrinosa
de Libman-Sachs.
Manifestaciones hematologicas (85%):
ms frecuente la anemia normoctico normocrmico,
leucopenia, linfopenia, trombocitopenia.
 Manifestaciones digestivas (40%): nusea,
vmito, dolor abdominal difuso por peritonitis
autoinmunitaria, eleva AST y ALT sricas. Vasculitis: da
complicaciones perforaciones, isquemia, hemorragia y
sepsis.
Manifestaciones oculares (15%): Sx. De
Sjgren, conjuntivitis, vaculitis, neuritis ptica ms hemoltico)
grabes. Complicaciones de tx. Cataratas y glaucoma.
Laboratorios
Pruebas de autoanticuerpos
Los ms importantes son ANA, resulta positiva 95%
de pacientes. Los ANA aparecen al ao de inicio de
sntomas. El LES sin ANA probablemente tiene anti-
Ro o anti-DNA.
Anticuerpos IgG contra el DNA de doble hlice son
especficos de LES.
Anticuerpos contra SM son especficos.
Los anticuerpos antifosfolipidos NO son especficos
Dos pruebas miden anticuerpos anticardiolipina y
anticoagulante de lupus: ELISA para anticardiolipina y un
tiempo de protrombina activada sensible basadao en
fosfolpido.
La concentracin alta de IgG anticardiolipina mayor
a 50 UI indica gran riesgo de padecer un episodio
clnico de coagulacin.
Pruebas tradicionales: hematoliga: plaquetas, orina:
proteinuria.
Pruebas para vigilar evolucin: concentracin de Hb,
plaquetas, orina, concentracin creatinina o albmina,
componentes del complemento.
Tratamiento
Eleccin teraputica depende de: si manifestaciones son
graves, si manifestaciones son reversibles, si el mtodo
previene complicaciones.
Terapia conservadora para Tx. De LES no letal
En pacientes con fatiga, dolor, autoanticuerpos pero sin
dao orgnico. Objetivo suprimir sntomas. Tx.
Analgsicos y antipaldicos (E2: lesin retiniana).
LES potencialmente letal: variedades
proliferativas de nefritis por lupus
La base es glucocorticoides 0.5 a 2 mg/kg/da, luego
dosis de mantenimiento de 10 a 20 mg cada da. E2:
infeccin, HTA, reacciones alrgicas. Respuesta en 24
horas.
La ciclofosfamida sustancia alquilante, es el
medicamento tradicional para la nefritis respuesta en 3 a
16 semanas,
La azatioprina reduce exacerbciones de LES.
Se puede sustituir la ciclofosfamida con clorambucilo,
pero el E2 ms peligroso es que puede suprimir
irreversiblemente la medula sea.
Situaciones especiales en el LES que requieres
otras teraputicas
Embarazo: aumentan los abortos, muerte fetal. Tx.
Prednisona y prednisolona. E2: bajo peso al nacer,
anormalidades de SNC.
Anticuerpos anti-Ro en embarazo son potencialmente
letales para feto.
Lupus y sndrome de anticuerpos antifosfolpidos
Pacientes con cogulos AV, abortos, positivo aPL deben
recibir anticoagulantes durante tiempo prolongado. INR =
3.0
Crisis trombtica microvascular (prpura
trombocitopnica trombtica, Sx. Urmico
Sx. Caracterizado por: hemlisis, trombocitopenia,
trombosis microvascular en riones, cerebro y otroos
tejidos. Alto ndice de muerte y FREC en personas jvenes
con nefritis por lupus
Labs: esquistocitos en frotis de sangre, DHL.
Dermatitis por lupus
Glucocorticoides y antipaldicos son eficaces. Tienen que
utilizar medidas de proteccin contra rayos UV.
Tratamiento preventivo
Vacuna neumoccica y contra gripe. Evitar osteoporosis,
prevenir ateroesclerosis.
Pronstico
90-95% a dos aos, 63-75& a 20 aos. Mal pronostico:
elevacin creatinina mayor a 1.4, HTA, Sx. Nefrtico,
hipoalbuminemia, aPL.
Lupus medicamentoso
Sx. De ANA positivos ms fiebre, malestar, artritis,
mialgias, serositis, eritema.
Mayor en blancos, inicia en uso de ciertos medicamentos.
Puede resolverse al suspender el medicamento en
algunas semanas,
Causas: procainamida, disopiramida, propafenona,
hidralazina, IECAS, betabloqueadores, propiltiouracilo,
clorpromazina, litio, cabamazepina, isonizida,
hidroclorotiazida, lovastatina y simvastatina. (Medicamentos:
antiarrtmicos, anti-HTA, antitiroideo, anticonvulsivos, antimicrobianos,
diurtico, antihiperlipidemiante.)
11. gota
Gota: artritis inducidas por cristales MSH(urato
monosodico), CPPD(pirofosfato clcico dihidratado),
HA(chidroxiapatita clcica), CaOx(oxalato clcico).
Identificados con microscopio de polarizacin.
Excepto HA.
Gota por cristales de urato monosodico
Varones de mediana edad, ancianos mujeres
posmenopusicas.
Por aumento de cido rico, a hiperuricemia.
Artritis aguda y crnica
Primera manifestacin en gota por MSU artritis
aguda.
Puede afectar una o ms articulciones. Implicada
articulacin metatarsofalngica dedo gordo del pie.
Inflamacin de ndulos de Heberden y Bouchard.
Episodio inicia en la noche, con dolor e hinchazn.
Desencadenantes: comidas, trauma, Qx, alcohol.
IAM y apopleja.
Diagnostico de laboratorio
El diagnostico se confirma por puncin de articulaciones.
Cristales de MSU son en forma de agujas intensamente
birrefringentes y con elongacin negativa.
cido urico en orina de 24 hrs valora riesgo de
clculos.
Excrecin de ms de 800mg/24h de cido rico en
dieta normal sugiera causa de gota es la
sobreproduccin de purinas.
Signos radiogrficos
Cambios qusticos, erosiones delimitadas
Signo de Martel o signo G de gota: lesiones
lticas en sacabocado y con bordes seos
sobresalientes, junto con masas calcificadas en
tejidos blandos.
Tratamiento
La base dar antiinflamatorio como colquicina. Otros
indometacina, ibuprofn, diclofenaco.
Hipouricmicos: mantener la uricemia menor de
300umol/L (5mg/100ml).
Uricosricos probenecid cuando hay buena funcin
renal. 200 mg BID hasta 2 gr. Ms usado para
ancianos con HTA
Alopurinol o benzbromarona: frmaco
uricosrico eficaz en pacientes con IRC. Es el mejor
frmaco en pacientes con sobreproduccin de AU,
dar 300 mg hasta 800 mg da. E2: erupciones
cutneas, vasculitis, depresin medular, hepatitis,
insuficiencia renal.
Enfermedad por depsitos de pirofosfato calcico
dihidratado
Frecuente en ancianos, mayores a 65 aos, mayora
asintomtico, alteraciones bioqumicas en envejecimiento
favorecen nucleacin de cristales. Se observa aumento de
la produccin de pirofosfatos
Relacionando a mayor act. De la pirofosfohidrolasa
de ATP y la 5-nucleotidasa.
Factor de crecimiento beta1 y el factor de
crecimiento epidrmico estimulan produccin de
profosfatos.
Las cuatro H hiperparatiroidismo, hemocromatosis,
hipofosfatasia e hipomagnesemia estn relacionadas con
los depsitos de CPPD.
Las m8utaciones del gen ANK pueden incrementar el
CPPD extracelular y formar cristales.
Clnica
Asintomtica, aguda, subaguda o crnica.
Puede causar sinovitis aguda, induccin o
intensificcin de artrosis, artropata neuroptica,
sinovitis proliferativa, calficicacin de discos y
ligamentos que limita mover la columna, estenosis
raqudea.
Afecta principalmente rodillas. Otras muecas,
hombros, tobillos, codos, manos.
Diagnostico
Obtener cristales tpicos (rectangulares, romboidales) en
lquido sinovial. Condrocalcinosis es un dato muy
sugestivo de depsitos de CPPD.
50% de casos se acompaa de fiebre. Pueden haber
leucocitos en liquido sinovial de 100,000/ul, aumento
neutrfilos
Tratamiento
Aspiracin de lquido articular, colquicina, glucocorticoides
intraarticulares.
Enfermedad por depsitos de hidroxiapatita
clcica
La HA principal mineral del hueso y dientes. En IRC la
hiperfosfatemia aumenta el depsito de HA en
articulaciones y alrededor. Puede asociarse a mutaciones
del gen ANk.
Hombro de Milwaukee: artropata crnica
extremadamente destructiva que sufren ancianos en
rodillas y hombros por depsito de HA.
Sntomas y signos: dolor, incapacidad, leucocitos
menos de 2000/ul.
Manifestaciones clnicas
Predomina en tendones, bolsas y alrededor de
rodillas, hombros, caderas, dedos de manos.
Hay alteraciones radiogrficas asintomticas,
sinovitis, bursitis, tendinitis.
Diagnostico
Rx. no tienen valor.
Encontrarse masas de cristales que tienen aspecto de
glbulo intracelular brillante de 1 a 20 um que adquieren
color prpura con tincin de Wright. Inclusiones
citoplasmticas redondas.
Pronostico: resuelven en semanas.
Enfermedad de depsito de oxalato calcico
Oxalosis primaria: trastorno metablico
hereditario raro, formacin excesiva de cido oxlico
por defectos enzimticos que acarrean hiperoxalemia
y depsito de cristales CaOx en tejidos. Produce
nefrocalcinosis antes de los 20 aos.
Oxalosis secundaria: ms frecuente constituye
una alteracin metablica que ocurren como
complicacin de nefropatas terminales. Pueden ser
pacientes dependientes de dilisis peritoneal o
hemodilisis.
Manifestaciones clnicas
Cristales bipiramidales y polimorfos
Masas de CaOx en hueso, cartlago, sinovial, tejidos
periarticulares, produce destruccin progresiva de
articulacin.
En Rx. hay imgenes de condrocalcinosis.
Menos de 2000 leucocitos/ul, ms neutrfilos.
Tx. Colquicina, glucocorticoides intraarticulares.