I QUADERNI DELLA BPCO
1. Manifestazioni cliniche
della BPCO
INTRODUZIONE
La valutazione clinica un processo denso di com-
plessit. Di essa, questo capitolo offre uno studio si-
stematico nella speranza che le sue componenti
vengano, almeno in parte, chiarite.
Segni e sintomi
Da tempo ormai duso sottolinearne i limiti (ta-
cendone i pregi). Comprensibile reazione al tempo
in cui segni e sintomi (e la capacit di rilevarli e in-
terpretarli) erano tutto (il solo possibile). Averne
presente i limiti (solitamente tardivi, spesso aspecifi-
ci) assolutamente importante; dimenticarne il va-
lore un impoverimento. Perch anche in questa
nostra epoca, cos ricca di tecnologia (che ha enor-
memente aumentato le possibilit e laccuratezza
diagnostica) con conseguente iperconcentrazione
sulla valutazione strumentale, restano pur sempre il
linguaggio della patologia: il suo modo di manifestar-
si ed esprimersi. Vanno dunque interpretati. Della
patologia sono specchio fedele: quando da essa non
sono determinati regrediscono prontamente.Anche
se quando compaiono segni e sintomi, in corso di
BPCO,le alterazioni funzionali sono solitamente gi
avanzate, non vanno lasciati da soli ma possibilmente
raccordati con la funzione polmonare. In patologia
respiratoria non deve n meravigliare n scoraggia-
re il fatto che le correlazioni clinico-funzionali non
siano mai particolarmente significative: il polmone
un organo in cui i rapporti struttura-funzione so-
no particolarmente difficili e la BPCO (malattia del
parenchima e delle vie aeree) una condizione com-
Franco Falcone, Vittorio Grassi, Ernesto Pozzi,
Cristina Cinti, Stefania Cossi
3
plessa. Sono infine le manifestazioni che inducono
il paziente ad andare dal medico e questo gi di per
s un elemento di valore che deve indurre a ri-
flessione. Nella BPCO segni e sintomi polmonari
si associano spesso a manifestazioni cliniche extra-
toraciche particolarmente in fase avanzata, che so-
no quelle che denunciano che la BPCO cessa di
essere una malattia solo polmonare per diventare
una patologia con insufficienza cardiorespiratoria.
Anamnesi (storia clinica)
la prima, determinante tappa di un pi o meno
complesso iter diagnostico necessario per risolvere
un problema clinico. determinante in quanto
pre-determina molte delle successive indagini
diagnostiche; se accurata, pu ridurre o evitare le-
secuzione di tutta una serie di indagini, magari lun-
ghe e costose. Rappresentando il primo incontro
medico-paziente, essenziale nel determinarne la
cooperazione. In pochi campi della medicina la-
namnesi tanto importante quanto in medicina re-
spiratoria, settore ricco di patologia diversificata: in
molti casi lanamnesi pu essere un vero e proprio
strumento di indagine in grado di correlare ci
che dentro di noi (la predisposizione) con ci che
fuori di noi (fattori di rischio). E questo richie-
de conoscenza e competenza.
Esame fisico
Per molti anni lo stetoscopio ha rappresentato il sim-
bolo della professione medica. Fino a met del se-
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
colo scorso ai reperti ascoltatori veniva attribuita una
specificit diagnostica che le correlazioni clinico-ra-
diologiche e anatomo-cliniche hanno, in seguito, in
gran parte costretto a rivedere. Da qui la crisi di ri-
dimensionamento dellesame fisico, un atto, come
stato detto, pi simbolico che formativo.
Tuttavia, come stato autorevolmente fatto nota-
re1, lesame fisico un metodo nel quale il medico lo
strumento. Come tale deve essere periodicamente
ricalibrato e appropriatamente integrato nellin-
tero arco dei procedimenti diagnostici.
Nothing can replace the watchful eye, the alert ear,
the tactile finger and the logical mind which
correlates the facts obtained through all of these
avenues of information and so reaches an exact
diagnosis.
W.W. Kenn (1941)2
Tempi lontani, ma qualunque siano i progressi tec-
nologici compiuti (e che si realizzeranno in futu-
ro) ragionevole pensare che di una logical mind ci
sar sempre bisogno.
Comunque li si voglia considerare, anamnesi ed esa-
me obiettivo costituiscono il nucleo dei processi de-
cisionali sui quali si fonda la diagnosi in medicina.
SEGNIE SINTOMI
TORACO-POLMONARI
Epidemiologia e rapporti
clinico-funzionali
When taking an observation upon any symptom
care should be taken to record nothing beyond
what, strictly speaking, the facts warrant.
J. Mackenzie, 19093
La BPCO, ove la si voglia esplorare completamen-
te, rappresenta un vero e proprio trattato di se-
meiotica respiratoria. Le manifestazioni clinico-
funzionali sono riferibili a tre distinti processi:
malattia delle piccole vie aeree: distorsione, ostru-
zione, fibrosi peribronchiale conseguente a un
processo infiammatorio a livello delle piccole vie
aeree;
bronchite cronica: ipertrofia e iperplasia dellappa-
rato ghiandolare annesso alle vie aeree maggio-
4
ri responsabile di tosse e ipersecrezione, ma che
di per s non comporta necessariamente ostru-
zione al flusso aereo;
enfisema polmonare: lenta, progressiva dissoluzione
di parenchima polmonare con riduzione della su-
perficie alveolare e del potere di ritorno elastico.
Il tentativo di identificare i pazienti BPCO sulla
base dei soli segni e sintomi risultato solitamen-
te deludente. Lo stesso vale per il tentativo di iden-
tificare segni e sintomi che (da soli o in associa-
zione) siano in grado di predire la risposta alla te-
rapia (broncodilatatori e steroidi).
Sintomi
I principali sintomi dei pazienti BPCO sono co-
stituiti da: tosse, pi spesso associata a iper-produ-
zione di muco (espettorato), dispnea (prevalentemen-
te da sforzo) e rumori broncostenotici (wheezing).
La loro comparsa, nel decorso della malattia,
schematicamente indicata nella figura 1.1.
Da essa appare chiaro che i sintomi prevalenti del-
la BPCO spesso vengono evidenziati quando il ri-
modellamento strutturale (inizialmente broncopol-
monare e successivamente vascolare) gi presen-
te, irreversibile e quantificabile con un esame fun-
zionale ventilatorio che potr rilevare alterazioni dei
flussi espiratori, dei volumi polmonari statici e di-
namici e della diffusione alveolo/capillare del CO4.
I segni clinici non sempre sono evidenziabili nel-
le fasi precoci del decadimento funzionale della
malattia ma consentono in qualunque fase, se ri-
cercati e correttamente interpretati di segnalare
la malattia, che deve essere correlata al documen-
tato danno funzionale per consentire la definizio-
ne del caso. Un accertamento precoce dellostru-
zione bronchiale, con VEMS ancora nella norma
ma VEMS/CV inferiore all89% del predetto nel-
le donne e all88% del predetto negli uomini, per-
mette la pronta messa in opera dei presidi tera-
peutici e di condotta di vita adeguati: in partico-
lare, dei programmi di disassuefazione tabagica che,
se applicati con successo, possono ritardare il de-
clino funzionale ventilatorio, ridurre i sintomi re-
spiratori e limitare lhandicap respiratorio4-8. Il
monitoraggio sintomatologico , comunque, indi-
spensabile per il follow-up e per la valutazione del-
lefficacia della terapia: gli obiettivi a breve e lun-
go termine del trattamento della BPCO mirano
alla prevenzione dei sintomi e delle riacutizzazio-
ni, mantenendo la funzionalit ventilatoria al mas-
 1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO

indice di unimportante
Gravit riduzione della funzione
e di una prognosi
sfavorevole. Quando il
FEV1 <30% del teorico
Fase clinica

Fischi e sibili non sono (= circa 1 l) e VO2 max

specifici della BPCO. <15 ml/kg/min la dispnea
Sono presenti nel 60-80% presente a ogni pur
dei pazienti. Non piccolo sforzo
necessariamente predicono
una buona risposta Dispnea
il sintomo iniziale al broncodilatatore
(solitamente con
espettorazione) nel 75% dei Wheezing
casi. presente nel 50% dei
fumatori: alla tosse del
fumatore viene attribuita
scarsa importanza

Tosse
Sintomi nel tempo
Fase preclinica

Lidentificazione della fase preclinica

difficile: le alterazioni istopatologiche
(distorsione infiammatoria delle piccole vie
aeree irregolare rottura delle pareti alveolari)
precedono la comparsa dei sintomi

Figura 1.1
Storia naturale basata sulla sintomatologia. Quando compaiono i sintomi (manifestazioni che inducono il paziente ad andare dal medico), le alte-
razioni funzionali sono gi consistenti.

simo livello possibile, allo scopo di migliorare la
qualit della vita quotidiana del soggetto portato-
re della malattia.
Lo studio spirometrico e la ricerca dei sintomi me-
diante questionari, in un significativo campione
della popolazione generale olandese, hanno evi-
denziato la presenza di segni e sintomi di BPCO o
asma nel 52,3% di soggetti mai precedentemente
diagnosticati e curati. Durante un successivo mo-
nitoraggio, della durata di due anni, nel 7,7% dei
soggetti si aveva persistente riduzione della funzio-
nalit ventilatoria o aumento delliper-responsivit
bronchiale, nel 12,5% un rapido declino spirome-
trico con segni di iper-responsivit bronchiale e nel
19,4% un moderato declino funzionale o segni di
iper-responsivit bronchiale4.
I sintomi respiratori sono in genere pi frequente-
mente rilevabili in chi continua a fumare e si pa-
lesano in modo direttamente proporzionale alla
media dei pacchetti/anno fumati. I soggetti con
BPCO precoce (definita da VEMS del 55-90%
del predetto e VEMS/FVC <70%), ex fumatori,
presentano, infatti, una significativa riduzione dei
sintomi respiratori nei cinque anni di follow-up do-
po lastensione tabagica6. La riduzione dei sintomi
avviene principalmente nel primo anno di asten-
sione. Un tentativo di correlazione clinico-funzio-
nale riportato nella figura 1.2.
La tosse cronica, al mattino, frequentemente pro-
duttiva, spesso presente nei soggetti BPCO e pu
essere il primo sintomo riportato; la gravit della
tosse non correla, per, con il danno funzionale
ventilatorio, mentre risulta utile il monitoraggio
dellescreato sia per quantit sia per qualit4-9.
OSTRUZIONE BRONCHIALE Non sempre
esiste una buona correlazione tra sintomi respira-
tori e funzione del polmone e ci pu essere una
delle cause della sottodiagnosi di BPCO; lostru-
zione bronchiale pu infatti precedere il manife-
starsi, o il riconoscimento, dei classici sintomi re-
spiratori5,6,10. Il rapporto dellostruzione con tosse,
catarro, respiro sibilante e dispnea variabile e non
predice lesistenza e la gravit dellostruzione che
pu essere gi presente senza i sintomi8.
I soggetti sintomatici hanno spesso un pi rapido
declino funzionale: i soggetti sani non fumatori
presentano un declino fisiologico del VEMS di

5
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3

Entit dellostruzione Segni e sintomi Alterazioni funzionali

FEV1
(% del teorico)
80
Alterazioni funzionali di limitato valore clinico:
Frequenza-dipendenza della compliance
Tosse del fumatore
Lieve Aumento del volume di chiusura e dellN2-slope
Assenza di segni anomali
Riduzione del potere di ritorno elastico
Modesta riduzione degli indici di espirazione forzata
60

Riduzione del FEV1 (attorno al 50%)

Dispnea/fischi e sibili da sforzo Aumento della CFR e riduzione della DLCO
Moderata
Tosse con espettorazione Comparsa di un variabile grado di ipossiemia
(in presenza di normocapnia)

40
Accentuazione della dispnea
Saltuariamente: fischi e sibili a riposo
Dispnea per piccoli sforzi
Grave
Persistenza di tosse e rumori patologici
Iperinflazione clinicamente manifesta
Possibili cianosi edema
Grave limitazione al flusso aereo (FEV1 <30%)
Notevole iperinflazione (aumento del VR e della CFR)
Accentuata riduzione della DLCO (enfisema)
Riduzione delle pressioni inspiratorie massimali
Ipossiemia costante
Talora ipercapnia

20

Figura 1.2
Rapporti clinico-funzionali in base allentit dellostruzione.

20-30 ml/anno, il 20-30% dei fumatori mostra una
pi rapida caduta annua di 50-100 ml7-10. Lo stu-
dio prospettico randomizzato di 1.749 olandesi, fu-
matori in media di 8,1 pacchetti/anno, di et me-
dia 43,2 anni (55% femmine) ha documentato lin-
cidenza di incapacit ventilatoria persistente nel
20% della popolazione generale. Il 12,5% dei sog-
getti confermava un rapido declino funzionale (>80
ml/anno), uniper-responsivit bronchiale aspecifi-
ca allistamina e una reversibilit >10% del valore
del VEMS, dopo test di broncodilatazione. Nel 52%
dei casi i soggetti presentavano segni o sintomi di
BPCO che non erano stati precedentemente dia-
gnosticati e trattati4.
TOSSE CRONICA La tosse cronica, produtti-
va, specie al mattino e al risveglio, in genere il
sintomo prevalente della BPCO, intesa come ma-
lattia ostruttiva che porta a unostruzione irrever-
sibile delle vie aeree a cui consegue lo sviluppo di
sintomi quali mancanza di respiro al minimo sfor-
zo, tosse e catarro cronici9.
I soggetti BPCO fumatori, sintomatici, presentano
quasi inevitabilmente tosse produttiva nella quin-
ta decade di vita6. Laumento della tosse, delle-
screato, con respiro sibilante, dispnea e, talvolta, feb-
bre, caratterizzano la riacutizzazione infettiva5. Un
rischio significativo di tosse cronica produttiva
legato alla storia familiare di malattie ostruttive del-
le vie aeree (OR = 2,2)*, allet anagrafica mag-
giore di 40 anni e al tabagismo; il fatto di fumare
meno di cinque sigarette al giorno non associa-
to a un aumentato rischio di tosse produttiva, men-
tre fumare pi di 14 sigarette al giorno determina
un OR di 2,9 e un simile OR di incidenza di ca-
tarro11.
PRODUZIONE DI CATARRO Lipersecre-
zione bronchiale pu essere presente anche in as-
senza di limitazione al flusso aereo4. La produzio-
ne di catarro, riportata nello studio comparativo
FinEsS in circa 16.000 fumatori di Svezia e Fin-
landia, era riferita nel 50% dei casi a donne fuma-
trici di pi di 14 sigarette/die; gli uomini fumato-
ri avevano una maggiore prevalenza di tutti gli al-
tri sintomi classici, che erano per strettamente et-
* OR (Odd ratio): rapporto di due probabilit (quella di ave-
re il sintomo/quella di non averlo).

6

dipendenti: infatti erano maggiormente segnalati
nei soggetti pi anziani8.
Il Copenaghen City Heart Study ha definitivamente
vanificato lipotesi che lipersecrezione cronica di
muco sia un evento innocente, privo di conse-
guenze. Di fatto, questo studio condotto in un am-
pio campione di popolazione di entrambi i sessi ha
dimostrato che lipersecrezione cronica di muco (in
definitiva espressione del persistere di un evento
flogistico) responsabile di un accelerato declino
del FEV1 o di un aumentato rischio di ospedaliz-
zazione per BPCO12.
La produzione di catarro di aspetto mucoso, ini-
zialmente presente solo al mattino con la tosse cro-
nica, non supera generalmente i 60 ml al giorno.
Un aumento della produzione di catarro e il vi-
raggio verso un aspetto purulento possono segna-
lare una riacutizzazione batterica5,7.
Catarro abbondante e persistente, specie se puru-
lento, pu anche indicare lesistenza di bronchiec-
tasie.La presenza di sangue nellespettorato pu evi-
denziarsi in corso di riacutizzazione come conse-
guenza di erosione mucosa, ma impone un ac-
curato iter diagnostico per escludere altra patolo-
gia associata, in particolare di tipo neoplastico5,7.
Se attentamente valutato e misurato [per esempio
con una carta dei colori graduata da 1 a 5: chia-
ro (mucoide) giallo (mucopurulento) verde
VE 100
BPCO
80
(scala di Borg)
(% VMM)
60
40 Normale
20
0 0
0 20 40 60 80 100
Entit dello sforzo (% del massimo teorico)
Figura 1.3
A sinistra: rapporto tra entit dello sforzo e ventilazione prodotta in
soggetti normali e in pazienti BPCO. Per uno sforzo della stessa en-
tit (per esempio 40% del massimo teorico) il soggetto normale uti-
lizza pi del 20% della sua ventilazione massimale, il paziente
1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO
(purulento)], il colore dellespettorato in grado di
fornire attendibili informazioni discriminanti tra in-
fiammazione e infezione, come stato recentemen-
te documentato mediante conta batterica e do-
saggio dei markers della flogosi da Autori anglo-
sassoni13. Un utile ritorno allantico.
DISPNEA La dispnea la sensazione di una re-
spirazione insufficiente (il popolare manca-fiato),
di una sproporzione, cio, tra respirazione attuale
(reale) e respirazione richiesta (necessaria). una sen-
sazione sintetica: insolito fenomeno vitale sospeso
a mezza via tra il conscio e linconscio14.
La patogenesi della dispnea complessa15 (per una
sua compiuta trattazione il lettore interessato potr
consultare il Quaderno 2)16: un contributo impor-
tante alla sua comprensione stato fornito dalle
prove da sforzo cardiorespiratorio. In estrema sin-
tesi (figura 1.3), per uguale intensit di sforzo nei
pazienti BPCO la ventilazione necessaria molto
pi elevata rispetto ai soggetti normali e, per ugua-
le ventilazione prodotta, maggiore risulta la sensa-
zione di dispnea. Nei pazienti BPCO la dispnea da
sforzo un sintomo frequente e spesso debilitante.
Ancorch molti fattori (desaturazione durante sfor-
zo, compressione dinamica espiratoria delle vie ae-
ree, aumento della pressione arteriosa polmonare)
possano contribuire, stato dimostrato che i fatto-
6 Intensit della dispnea
5
BPCO
4
Normale
3
2
1
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Ventilazione (l/min)
BPCO oltre l80%. A destra: rapporto tra intensit della dispnea e
ventilazione. Per avvertire la stessa intensit di dispnea (per esempio
5) il paziente BPCO ventila 35 l/min, mentre il soggetto normale
circa 70 (schematizzata da 17).
7
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
ri meccanici (iper-inflazione dinamica) svolgono un
ruolo importante, spesso predominante17.
La dispnea compare gradualmente nellarco degli
anni e, nelle fasi avanzate della malattia, limita le
normali attivit quotidiane e incide significativa-
mente sulla qualit di vita del paziente BPCO. In-
fatti, i cinquantenni maschi con bronchite cronica
si considerano spesso,o sempre,stressati (nel 14,3%),
mentre la percentuale si riduce al 4% nei soggetti
senza tale patologia18. La dispnea compare in ge-
nere dopo i 40 anni nei fumatori da almeno ven-
ti anni di venti sigarette al d, mentre presente
dopo i 50 anni nei BPCO non fumatori, e si ac-
compagna a limitazione del flusso aereo di grado
moderato-grave (VEMS % del teorico inferiore a
70); si evidenzia poi stabilmente dalla sesta-settima
decade di vita7.
Il grado di dispnea e la limitazione allattivit fisi-
ca sono misurabili con questionari e scale analogi-
che, e sintomatologiche, ad hoc6. Esiste un maggio-
re rischio di dispnea nel sesso femminile, ma anche
una maggiore segnalazione ai sanitari di tale da-
to11,19. La dispnea inizialmente mascherata da una,
cosciente o incosciente, progressiva riduzione del-
lattivit fisica da parte del paziente BPCO. Que-
sto determina la perdita del fitness cardiopolmo-
nare con atrofia da mancato uso dei muscoli degli
arti inferiori, che porta il paziente a ridurre ulte-
riormente lesercizio fisico per fatica alle gambe
piuttosto che per la dispnea20.
La dispnea da sforzo molto comune nella bron-
chite cronica: uno studio nella popolazione ma-
schile islandese riporta la dispnea come sintomo pi
comune e la fatica respiratoria durante il cammino
nel 19% dei casi; il 22% dei soggetti doveva fer-
marsi a causa di tale disturbo18.
Dispnea o dispnee?21,22 Non pi tempo di con-
siderare la dispnea una sensazione singola: stimoli
diversi producono sensazioni diverse e innescano
meccanismi diversi che generano sensazioni diver-
se, cio distinguibili.
La dispnea, che essenzialmente un problema di
quantit (entit di stimoli che giungono alla soglia
della coscienza a livello corticale), si avvia a diven-
tare anche un problema di qualit: in pazienti con
malattie cardiorespiratorie esistono tipi diversi di
dispnea, nel senso che i pazienti avvertono sensa-
zioni qualitativamente diverse. Questo lo si era ca-
pito da tempo: il paziente attento e intelligente (il
paziente, perch della propria dispnea di gran lun-
ga il giudice pi importante) vive e descrive la di-
8
spnea da broncostruzione (asma bronchiale) in modo
diverso da quella da ingombro interstiziale (insuf-
ficienza ventricolare sinistra). La prima superficia-
le, pi immediatamente visibile, comprensibile e
reversibile; la seconda profonda, oscura, ango-
sciante e sentita come un pi immediato (e meno
facilmente reversibile) rischio per la vita.
La cluster analysis (un metodo utile mediante
un set di tecniche a raggruppare, a produrre, cio,
classificazioni partendo da dati inizialmente non
classificati) fornisce ora gli strumenti idonei e ci
chiarisce, come giusto che sia, che tra lintensit
quantitativa della sensazione e la sua descrizione
qualitativa non c rapporto. infatti la qualit del-
la sensazione (e non la quantit o lintensit) che
determina le caratteristiche distintive fra la dispnea
delle diverse condizioni cliniche.
Non desta meraviglia (e qualcosa insegna) che i pa-
zienti BPCO abbiano scelto con maggior frequen-
za descrittori quali: il mio respiro richiede sforzo, il
mio respiro richiede pi lavoro, ma anche avverto fame
daria, non posso prendere abbastanza aria.
RESPIRO SIBILANTE (WHEEZING) LOR
del respiro sibilante minore nei soggetti di et pa-
ri a 30-49 anni rispetto ai pi giovani (20-29 an-
ni) e nei fumatori di pi di 14 sigarette/die ove
lOR pari al 3,611. Le donne sono sempre pi
delle fumatrici attive: secondo le stime dellOMS,
nel 1980 erano il 16,7% e nel 1994 il 26,6%. In
Italia, nellaprile 2001, in uno studio attuato dallI-
stituto Doxa sulla popolazione generale adulta, il
29% si dichiarava fumatore, il 36% era rappresen-
tato da uomini e il 24% da donne23. Queste ulti-
me presentano una manifestazione anatomica del
danno da fumo peculiare: maggiori lesioni vasco-
lari polmonari, piuttosto che alle vie aeree come
avviene, invece, negli uomini19. Questa caratteristi-
ca potrebbe incidere sulla diversa espressione sin-
tomatologica della malattia, quindi, sulla minore in-
cidenza del respiro sibilante e sul maggiore rischio
di ospedalizzazione che evidenziano, a parit di pac-
chetti/anno fumati, rispetto ai coetanei maschi6.
Il respiro sibilante a volume corrente e laumenta-
to tempo espiratorio, superiore a 5 secondi, sono
indici di limitazione al flusso aereo, ma non sono
indicatori affidabili della gravit della BPCO5. Nel-
le fasi pi lievi, con un VEMS 70% del teorico, si
possono evidenziare i sibili solo in espirazione for-
zata con un tempo espiratorio allungato7.
Allo scopo di studiare il meccanismo di generazio-
ne del wheezing respiratorio, in soggetti normali
 1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO

Catarro Tosse

1.164 1.164
allevatori allevatori
di pecore di pecore

F F

10.359 fumatori 10.359 fumatori

M M

5.887 5.887
fumatori fumatori

207 207
allevatori allevatori
di suini di suini

8.005 8.005
fumatori fumatori

8.333 8.333
fumatori fumatori

-70 -50 -30 -10 10 30 50

Figura 1.4
Prevalenza dei sintomi catarro e tosse4-7,9-11,26.

stato esaminato il suo rapporto (durante espirazio-
ne forzata) con la limitazione al flusso nelle vie ae-
ree. stato dimostrato che quando si produce whee-
zing, ci avviene sempre subito dopo linizio di una
limitazione al flusso (definita come inizio del pla-
teau in una curva flusso-pressione a isovolume)24.
La frequenza spettrale dei wheezes durante espira-
zione forzata risultata la stessa dei wheezes respi-
ratori in corso di BPCO.
Una visione epidemiologica dinsieme dei sintomi
respiratori nella BPCO riportata nelle figure 1.4
e 1.5.
MANCATA SEGNALAZIONE DEI SINTOMI
La presenza dei sintomi e, conseguentemente, la re-
gistrazione degli stessi da parte dei sanitari possono
essere significativamente depistate dai pazienti con
atteggiamenti, volontari e involontari, di negazione
degli stessi. Il Lung Health Study6, un trial rando-
mizzato durato cinque anni sugli effetti degli inter-
venti di disassuefazione tabagica, in 5.827 BPCO
diagnosticati in fase precoce (VEMS 55-90% del
predetto, e VEMS/FVC minore del <50%), ha sot-
tolineato una mancata segnalazione dei sintomi in
percentuale variabile (tabella 1.1).
La prevalenza della BPCO (e dellasma) stata pa-
ragonata a un iceberg la cui parte emergente mostra i
soggetti pi gravi e gi conosciuti dai sanitari. La par-
te sommersa, invece, rappresenta i soggetti con sin-
tomi respiratori e segni obiettivi di BPCO che, sco-
nosciuti al sistema sanitario, e sotto-diagnosticati per-
ch sottostimati dai pazienti stessi,possono essere sve-
lati da programmi mirati di screening10. In uno studio
della popolazione generale il 65% dei BPCO con
sintomi respiratori, o riduzioni del VEMS, non era
stato precedentemente diagnosticato: la maggioran-
za (70%) era rappresentata da casi lievi-moderati, ma
il 7% corrispondeva a casi gravi, cio con VEMS
<35% del predetto e sintomatici. La parte sommer-
sa delliceberg ,quindi,composta prevalentemente dai

9
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3

Respiro sibilante Dispnea

Da sforzo

1.175
di una
Al risveglio popolazione
generale

Non cammina

7.217
BPCO

5.887
fumatori

14.318
lavoratori

-70 -50 -30 -10 10 30 50 70

Figura 1.5
Prevalenza dei sintomi dispnea e respiro sibilante18-20,23.

casi lievi e moderati ove gli interventi di prevenzio-
ne e riabilitazione possono essere pi efficaci10.
Il sesso incide marcatamente nellomissione della se-
gnalazione dei sintomi: gli uomini, specie i giova-
ni, tendono a non riportare adeguatamente il loro
grado di dispnea e le donne difficilmente ammet-
tono di avere abbondante produzione di catarro: le
secrezioni bronchiali, infatti, sono deglutite dal 41%
delle femmine contro il 15% dei maschi19. Queste
differenze sono legate al contesto socioculturale: le
donne tendono a omettere i sintomi ritenuti so-
cialmente sconvenienti quali tosse, catarro bron-
Tabella 1.1 Incidenza di negazione dei sintomi (%)
Media generale
Escreato 19,5
Respiro sibilante 30,9
Dispnea 24
Tosse 23
chiale, disturbi del sonno, mentre segnalano facil-
mente la dispnea che, al contrario, difficilmente vie-
ne segnalata in fase precoce dagli uomini19.
La bassa scolarit e il basso reddito familiare sono as-
sociati a riduzioni del VEMS e della CVF e tale as-
sociazione solo leggermente modificata dallinci-
denza del fumo. Le differenze socioeconomiche tra
le classi pi elevate e quelle pi basse incidono in
modo equivalente alle riduzioni del VEMS causate
fisiologicamente da circa 10 anni dinvecchiamento
in soggetti che non hanno mai fumato25. Il luogo di
residenza influisce sul rischio di sviluppare sintomi
bronchitici e dispnea.Vivere in Finlandia associa-
to a un rischio maggiore di tosse produttiva (OR,
1,5),produzione di escreato (OR,1,4),dispnea (OR,
2,3) e diagnosi medica di bronchite cronica, rispet-
Femmine to alla Svezia. I sintomi bronchitici vengono riferiti
39,1 ai sanitari pi facilmente in Finlandia, ove la diagnosi
39,1 di BPCO posta in modo simile nei due sessi11. La
30,5 dispnea incide nel 19,4% della popolazione genera-
37,6 le islandese: il 35,2% dei soggetti si sveglia con fati-
ca respiratoria e nel 22% dei casi evitano lo sforzo18.

10

La riduzione della funzionalit ventilatoria pre-
sente negli abitanti di aree con alto livello di in-
quinamento aereo sia indoor sia outdoor5,9,26. Lin-
quinamento atmosferico aumenta anche linciden-
za dei sintomi di BPCO27.
In uno studio della popolazione generale italiana
residente nel Delta del Po, una zona rurale a basso
inquinamento ambientale outdoor, la prevalenza di
tosse cronica negli uomini e di dispnea nelle don-
ne era significativamente aumentata con luso do-
mestico di bombole di gas propano per cucinare.
Nella donne, in particolare, era segnalata una ridu-
zione della funzionalit ventilatoria27.
DECLINO FUNZIONALE Per accertare una
progressione del danno funzionale ventilatorio, in-
dividuabile dalla caduta longitudinale del VEMS,
necessario un monitoraggio nel tempo di almeno
quattro anni e sono ritenuti accettabili esami che
non differiscano pi del 5%5.
In 5.887 soggetti, di et compresa tra i 35 e 60 an-
ni, fumatori con BPCO moderata non trattata,
quelli che riferivano sintomi respiratori presenta-
vano un declino funzionale (VEMS) pi rapido6.
Il 20% della popolazione generale presenta di ba-
se unalterazione funzionale ventilatoria e ci giu-
stifica lo studio spirometrico come screening su
larga scala1. Nei non fumatori con et maggiore
di 30 anni il fisiologico declino funzionale di 20-
30 ml/anno con unampia variabilit interindivi-
duale. Il 20-30% dei fumatori mostra una pi ra-
pida progressione della caduta del VEMS. I sog-
getti BPCO hanno una deflessione del VEMS di
48-91 ml/anno5.
Lo stato socioeconomico, studiato in particolare nel-
la popolazione danese, ha evidenziato una differen-
za, tra il livello pi alto e quello pi basso di scola-
rit e di reddito, di 259 31 ml nel VEMS e nella
CVF delle femmine e 400 39 ml dei maschi, a
prescindere dal fumo25. Chi smette di fumare ha un
declino del VEMS pi lento; la riduzione dei sinto-
mi si associa alle modificazioni funzionali ventilato-
rie, specie nel primo anno di astinenza6,25,28. Lindi-
ce predittivo migliore per la caduta del VEMS il
tasso annuale di declino, che pu essere stimato dal-
la misura iniziale del VEMS. Non vi sono indica-
zioni laboratoristiche, eccettuato il deficit ereditario
di 1-antitripsina, che permettono di individuare i
fumatori pi sensibili allo sviluppo di BPCO. Una
maggiore suscettibilit individuale dei fumatori a svi-
luppare BPCO pu invece essere desunta dal dato
anamnestico di storia familiare positiva e da ripetu-
11
1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO
te infezioni respiratorie nellinfanzia. Non chiaro
se le riacutizzazioni della BPCO contribuiscono al
danno funzionale5. La BPCO una malattia a lun-
go termine e invalidante, con un tasso di mortalit
relativamente basso, perci il ricovero ospedaliero
rappresenta unadeguata misura dellimpatto della
malattia; il basso VEMS e i sintomi respiratori sono
fattori predittivi dellospedalizzazione.
RISCHIO PROFESSIONALE Lesposizione pro-
fessionale a inquinanti ambientali, polveri irritanti
e fumi, pu determinare la comparsa dei sintomi
respiratori e il loro peggioramento, se sono gi pre-
senti, oltre alla progressione del deficit funzionale
ventilatorio nei BPCO5,7. Lapplicazione e la veri-
fica dei programmi di igiene e prevenzione nei luo-
ghi di lavoro sono fondamentali, come il corretto
uso delle maschere protettive dove sono prodotti
fumi e polveri irritanti. In uno studio neozelande-
se, la combinazione di sintomi respiratori e dello-
struzione bronchiale evidenzia un elevato OR per
sviluppo di BPCO nei fornai e nei verniciatori a
spruzzo; infatti lOR per BPCO del 18,8 e scen-
de a 8,1 se cambiano lavoro29. I fornai, gli alimen-
taristi, i lavoratori chimici, i verniciatori a spruzzo
e quelli che subiscono ripetute esposizioni a pol-
veri, fumi, vapori e gas, presentano una maggiore
incidenza di sintomi respiratori29.
Lassociazione del sintomo catarro sembra essere do-
se-dipendente con la presenza di fumi e, in parti-
colare, i lavoratori che hanno avuto in precedenza
tale esposizione hanno una maggiore produzione di
catarro (OR = 1,59) e segnalano anche dispnea
(OR = 1,96). In uno studio svizzero riportato un
rischio di BPCO aumentato negli agricoltori che
allevano bestiame. Essi riportano almeno un sinto-
mo respiratorio nel 42% dei casi. Gli avicoltori han-
no la maggiore incidenza di sintomi respiratori. Se
lattivit svolta in ambienti confinati, a contatto
con animali per almeno quattro ore al giorno, lin-
cidenza di catarro raddoppiata (OR = 2,61).
Nello studio FinEsS, gli operai dellindustria ave-
vano un maggiore OR (1,23-1,76) di tosse pro-
duttiva, escreato, dispnea e di diagnosi medica di
bronchite cronica11. LOR per dispnea marcato
nei fornai (6,72) e nei parrucchieri (2,75), mentre
lOR delle infermiere decisamente il pi basso tra
i professionisti studiati: 0,4229. I lavoratori del legno
presentano una maggiore prevalenza di tosse e ca-
tarro rispetto ai controlli e anche una relazione in-
versa tra sintomi e funzionalit ventilatoria, cio i
pi sintomatici hanno una ridotta spirometria.
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
SINTOMI ASSOCIATI E COMORBILIT
Lobesit o la riduzione di massa corporea possono
essere presenti nella BPCO. Il sovrappeso pu inci-
dere sullipoventilazione, specie notturna. Il russa-
mento e la sonnolenza diurna sono suggestivi di sin-
drome delle apnee notturne,pi frequente negli obe-
si. Nei BPCO di grado avanzato sono usuali ano-
ressia e calo ponderale5,7. La perdita di peso asso-
ciata a un deterioramento della funzione ventilato-
ria; liponutrizione incide nel 25-60% dei BPCO ed
pi evidente nelle fasi avanzate della malattia.
I disturbi riferiti come limitazione dello stile di
vita sono ben evidenti quando il VEMS cade sot-
to il 50% del predetto, mentre i disagi nellattivit
fisica, nelle fasi precoci della malattia, sono limita-
ti al tempo libero, quando si fanno attivit pi pe-
santi e inusuali, tipo sport e bricolage, che posso-
no essere evitate18.
Il calo ponderale stesso uno degli effetti del de-
cadimento funzionale muscolare ed importante
la determinazione della perdita della massa musco-
lare al fine di programmare un adeguato interven-
to dietetico e di ri-allenamento allo sforzo, specie
in presenza di denutrizione e miopatia da gluco-
corticoidi5. La tosse cronica, la presenza di escrea-
to, la dispnea, linsufficienza respiratoria hanno im-
patti fisici ed emozionali. La misura della qualit di
vita la differenza tra ci che si desidera e ci che
si riesce a ottenere e nel caso della BPCO non
dipendente solo dalla misura del danno funziona-
le, dalla frequenza del respiro sibilante, dal grado di
dispnea, dalla depressione ma anche da fattori non
correlati alle variabili tradizionali7.
SEGNI
We suggest that studies of pulmonary function
should complement rather than replace the
physical examination in subject with chronic
airflow obstruction and that more emphasis could
be placed on the teaching of physical signs of
diffuse lung disease.
Moran Campbell (1982)30
Esame obiettivo
La sensibilit dellesame obiettivo scarsa per quan-
to riguarda la conferma o lesclusione della BPCO
moderatamente grave, anche perch la riproduci-
bilit dei segni rilevabili variabile.Allesame obiet-
12
tivo del soggetto portatore di BPCO si possono pa-
lesare le conseguenze della limitazione del flusso
aereo e dellintrappolamento aereo: levidenza di ta-
li segni dipende dal grado di ostruzione bronchia-
le presente5.
Indici utili dellesistenza di una limitazione del flus-
so aereo sono il respiro sibilante a volume corrente
e la registrazione di un tempo espiratorio maggiore
di cinque secondi, ma la loro assenza non esclude la
presenza di BPCO, tanto che tali rilevazioni non so-
no utilizzabili come indicatori affidabili della gravit
della malattia. Possono anche essere presenti ipere-
spansione del torace, iperfonesi e riduzione del mur-
mure vescicolare, ma sono poco utili per quantifica-
re la gravit della limitazione al flusso aereo5.
Indicano, invece, una grave limitazione funzionale
ventilatoria luso dei muscoli respiratori accessori e
lespirazione a labbra socchiuse. La presenza di di-
spnea si accompagna, in genere, a unostruzione
bronchiale moderata o grave. Nei pazienti BPCO
ipossiemici pu evidenziarsi una cianosi, ma la sen-
sibilit di questo segno bassa e influenzata dalla
concentrazione emoglobinica. Il rapporto tra VEMS
ed emogasanalisi arteriosa debole: in genere, se il
paziente BPCO ha un VEMS superiore al litro dif-
ficilmente si ha ipossiemia a riposo e ipercapnia5.
Se il VEMS inferiore a 40% del predetto, o la sa-
turimetria minore o uguale a 92%, consigliabi-
le procedere con emogasanalisi arteriosa anche se
non evidente la cianosi7,9. Nei pazienti con BPCO
grave spesso presente ipertensione polmonare, la
cui entit influenza la prognosi5.
Sopra ai 40 anni frequente lassociazione con al-
tre patologie che, per, difficilmente autosegnala-
ta dai pazienti26. Lo scompenso cardiaco pu deter-
minare edemi declivi, ma in soggetti con insuffi-
cienza respiratoria globale sono frequenti alterazio-
ni della funzionalit renale anche essi edemigeni5.
Il significato clinico di alcuni segni respiratori ri-
portato nella tabella 1.2.
Segni fisici di ostruzione delle vie
aeree e di distensione polmonare
I segni fisici di ostruzione delle vie aeree e di di-
stensione polmonare31-35 possono essere diretti o
indiretti e sono riportati nella tabella 1.3.
Prolungamento del FET (tempo udibile di espira-
zione) il segno migliore e pi diretto di ostru-
zione delle vie aeree. La durata normale inferio-
 1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO

Intensit del rumore respiratorio Udibile durante

Tabella 1.2 Significato clinico di alcuni segni respiratori
Frequenza respiratoria
Espirazione a labbra Riduce la frequenza respiratoria
socchiuse
Uso dei muscoli Presente nelle fasi avanzate (FEV1
accessori
Respiro paradosso
Respiro alternante
Segno di Hoover
Iper-inflazione
polmonare
Misura del FET:
tempo (udibile)
dellespirazione
Proporzionale alla gravit della
malattia (ipercapnia: >25 atti
respiratori / minuto)
Riduce il collasso espiratorio
Migliora lefficienza degli
scambi gassosi
<1 l)
Forme anomale di respiro
espressione di una dis-
regolazione toraco-
addominale, presenti nelle
forme avanzate della malattia
Gabbia toracica in posizione pi
inspiratoria (con aumento del
diametro A-P) e abbassamento
della posizione del diaframma
<5 sec: ostruzione moderata
(Tiffeneau >60%)
>6 sec: ostruzione grave
(Tiffeneau <50%)
uninspirazione forzata, un utile mezzo clinico per
valutare lostruzione al flusso nelle vie aeree. Una sua
riduzione di intensit diventa clinicamente avverti-
bile per un valore del rapporto FEV1/FVC 50%.
Un rumore respiratorio di normale intensit esclu-
de la possibilit di una marcata riduzione del FEV1;
similmente, una definitiva riduzione della sua in-
tensit con chiarezza indica la presenza di una pneu-
mopatia ostruttiva.
Lintensit del rumore respiratorio indipendente-
mente correlata sia allostruzione delle vie aeree sia
alla distensione polmonare. In pazienti con ostru-
zione al flusso nelle vie aeree la riduzione di in-
tensit del rumore respiratorio riferibile a una ri-
duzione dei flussi inspiratori quale conseguenza di
un ridotto numero di vie pervie.
Turgore delle giugulari (durante lespirazione)
Indica un eccesso di pressione intratoracica a mo-
tivo dellostruzione delle vie aeree.

Segni di ipertensione Lunghezza della trachea (palpabile sopra il cavo ster-

polmonare e nale) In condizioni normali misurabile in 3-4
Cuore polmonare cronico
insufficienza
ventricolare destra dita trasverse;nella BPCO grave questa distanza pu
ridursi a zero.

Discesa della trachea (durante linspirazione) Abba-

re ai 4 secondi, nei soggetti anziani lespirazione stanza tipica dellostruzione delle vie aeree, verosi-
pi prolungata, ma il flusso aereo (50 ml/sec) milmente riferibile alla discesa verso il basso del dia-
troppo debole per essere udito clinicamente. Nei framma appiattito.
pazienti BPCO sempre maggiore di 6 secondi
(potendo raggiungere i 12-14 secondi). correla- Uso dei muscoli accessori (scaleno-sternocleidoma-
to alla gravit dellostruzione (FEV1/VC,%): per stoideo) Lattivit dei muscoli accessori nella BPCO
una durata superiore ai 6 secondi ragionevole at- (iper-inflazione cronica della gabbia toracica) pu es-
tendersi unostruzione bronchiale clinicamente si- sere valutata palpatoriamente.
gnificativa (FEV1/VC <60%).
Accentuazione delle fosse (sovrasternale e sovraclavi-
colare) durante linspirazione Esprime uneccessi-
Tabella 1.3 Segni fisici di ostruzione delle vie aeree e di di-
va caduta della pressione intratoracica durante lin-
stensione polmonare spirazione.
Diretti Indiretti
Movimento paradosso del margine costale (segno di
Lunghezza della trachea
Discesa della trachea
Hoover) In condizioni normali il margine costa-
Uso dei muscoli accessori le durante la respirazione tranquilla si muove poco
Prolungamento del FET
Intensit del rumore
Accentuazione delle fosse o nulla (e caso mai verso lesterno e verso lalto).
(sovraclaveare
respiratorio
e sovrasternale) durante
Quando il segno presente, il margine costale si
Turgore delle giugulari muove verso linterno durante linspirazione. pro-
linspirazione
Movimento paradosso babilmente riferibile alla trazione verso linterno
del margine costale
indotta dal diaframma appiattito (il diaframma nor-
male sposta il margine costale verso lesterno).

13
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
Relazione tra segni fisici
e quadro clinico-funzionale
Il solo segno fisico che risulta in tutti i sensi una
misura della resistenza delle vie aeree il FET, che
mostra un rapporto simile sia con le sGaw sia con
il FEV1; tutti gli altri segni dipendono dagli effetti
secondari (sul polmone e sulla gabbia toracica) eser-
citati dallostruzione delle vie aeree:
sul volume polmonare (aumento della risonan-
za plessica);
sul pattern di attivit dei muscoli respiratori (uso
dei mm accessori);
sulle oscillazioni della pressione intratoracica (ac-
centuazione della fossa sovraclaveare);
dalla combinazione di questi volume polmona-
re e pressione intratoracica (riduzione del rumo-
re respiratorio, turgore della giugulare esterna);
alcuni segni (wheezing) non sembrano riflettere
la gravit dellostruzione. Di fatto, nei pazienti
maggiormente ostruiti la riduzione del flusso ae-
reo tende ad attenuare lintensit dei wheezes.
La storia clinica, lesame fisico e il PEF possono es-
sere utilizzati con profitto nello screening dei pa-
zienti a elevato rischio di pneumopatia ostruttiva36.
Utilizzando questo modello diagnostico il 30% dei
soggetti pu essere classificato a rischio molto bas-
so, mentre il 50% di quelli avviati a esami funzio-
nali completi risulta anormale. Il modello miglio-
re si realizza quando tutte e tre le variabili diagno-
stiche sono presenti, ossia:
una storia di abitudine al fumo;
una riduzione dei rumori respiratori;
un PEF <350 l/min.
Linsegnamento
di uno studio clinico
Uno studio condotto alla fine degli anni 60 pres-
so la Mayo Clinic (su 993 soggetti di sesso maschile
di et superiore a 40 anni, di cui il 9% di et su-
periore a 70 anni e comprensivo dellutilizzo di un
questionario)36 fornisce utili indicazioni sulle cor-
relazioni esistenti tra valutazione clinica e test di
funzione ventilatoria (tabella 1.4). Le conclusioni
cui lo studio era giunto sono cos riassumibili:
il 10% dei pazienti senza segni o sintomi e con
storia clinica negativa per malattie respiratorie
14
hanno, allindagine spirometrica, un qualche de-
ficit della funzione ventilatoria;
una compromissione grave della funzione ven-
tilatoria non sempre trova riscontro in una dia-
gnosi clinica di pneumopatia;
il medico sottostima (sotto utilizza) la storia cli-
nica pregressa: il 33% dei pazienti che presenta-
no questa come unico dato patologico aveva al-
terazioni della funzione ventilatoria;
il medico non presta la dovuta attenzione ai sin-
tomi respiratori nei pazienti pi giovani (parti-
colarmente se fumatori); i giovani fumatori con
deficit ventilatorio o non hanno ancora sintomi
o non li riferiscono;
una storia clinica attentamente e intelligente-
mente raccolta ha un potere discriminante su-
periore al questionario nellidentificare pazienti
con deficit ventilatorio.
Questa era la situazione alla fine degli anni 60: sa-
rebbe interessante riprodurre lo studio ai giorni no-
stri.
MANIFESTAZIONI
EXTRA-POLMONARI
La BPCO, particolarmente negli stadi pi avanza-
ti, si associa a numerose manifestazioni extra-pol-
monari (che contribuiscono alla morbosit e al peg-
gioramento della qualit della vita di questi pa-
zienti) tanto da farla configurare come una malat-
tia sistemica.
Le manifestazioni extra-polmonari possono essere
distinte in due gruppi: a carico di altri organi e ap-
parati e sistemiche (tabella 1.5).
Al loro sviluppo contribuiscono molti fattori:
le prime sono prevalentemente riconducibili agli
effetti (metabolico-cellulari ed emodinamici)
dellipossiemia e dellipercapnia;
le seconde sono riconducibili agli effetti sistemi-
ci dello stress ossidativo (aumentato rilascio di spe-
cie reattive dellO2 ed espressione di molecole di
adesione, aumento delle concentrazioni in circo-
lo di IL-6 e di proteine della fase acuta, partico-
larmente in fase di riacutizzazione della malat-
tia), alle conseguenze del processo infiammatorio cro-
nico (aumentati livelli circolanti di TNF-), non-
ch alleventuale intervento di meccanismi di am-
plificazione della normale risposta polmonare agli
agenti irritanti (possibilmente riferibile al poli-
 1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO

Tabella 1.4 Lo studio della Mayo Clinic (1969)36

A
Valutazione clinica versus Test ventilatori

Anormale Normale Anormali Normali

28% 72% 20% 80%

Test Test Clinica Clinica

Normale Anormale Normale Anormale Normale Anormale Normale Anormale

55% 45% 90% 10% 36% 64% 89% 19%

SINTOMI TEST VENTILATORI SEGNI

% % % %

71 Tosse 54 77 Aumento del FET 28

38 Espettorazione 61 66 Rantoli 37
51 Dispnea 60 87 Rumori broncostenotici 31
11 Wheezing 95 79 Ridotta intensit del rumore respiratorio 44
24 Tosse da sola 34 5 Aumento del FET da solo 10
25 Dispnea da sola 35 29 Rantoli da soli 18
1 Wheezing da soli 50 67 Wheezing da soli 12
22 Tosse ed espettorato 43 70 Ridotta intensit del rumore respiratorio da solo 26
8 Tosse e dispnea 43 100 Combinazione di tutti i reperti 5
0,5 Tosse e wheezing 100
2 Dispnea e wheezing 100
5 Combinazione di tutti i sintomi 100

morfismo dei geni che codificano per le cito- lare destra stata osservata in percentuali compre-
chine, le proteasi/antiproteasi, le proteine antin- se tra il 9% (pazienti con malattie polmonari in ge-
fiammatorie)37. nere) e il 40% (pazienti BPCO). Negli Stati Uniti
il cuore polmonare cronico stimato rappresenta-
re il 7-10% di tutte le cardiopatie.
Manifestazioni a carico Lo sviluppo di edema un evento solitamente tar-
divo spesso evocato da un episodio di riacutizza-
di altri organi e apparati
CUORE E CIRCOLO Nelle fasi avanzate del-
la malattia, la BPCO cessa di essere una malattia Tabella 1.5 Classificazione delle manifestazioni extra-polmo-
polmonare per assumere le caratteristiche proprie nari
di una malattia cardiorespiratoria39. Ci si realizza
per gli effetti che laumento del volume polmona- A carico di altri organi
Sistemiche
e apparati
re e della pressione arteriosa polmonare esercitano
sul ritorno venoso e sulla funzione del ventricolo Perdita di peso
Cuore e circolo e malnutrizione
destro e delle (possibili) conseguenze sulla funzio- Rene Interessamento della
ne ventricolare sinistra. Sangue muscolatura scheletrica
Sistema nervoso (sarcopenia)
(centrale e periferico) Osteoporosi
Ipertrofia ventricolare destra39 In Europa, in gran- Disfunzioni endocrine
di casistiche di studi autoptici lipertrofia ventrico-

15
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
zione.Una quota importante di pazienti BPCO con
IAP e ipertrofia ventricolare destra non sviluppa
mai edema. In indagini longitudinali (follow-up di
3-6 anni) ledema si sviluppato in percentuali va-
riabili tra il 10 e il 20%.
Cuore polmonare cronico La pi frequente causa di
cuore polmonare cronico (CPC) la BPCO. Soli-
tamente si tratta di pazienti con malattia in fase
avanzata (FEV1 <1 l; PaO2 <55 mmHg) in cui i
valori della PAP sistolica si collocano tipicamente
nel range dei 40-50 mmHg. Linsufficienza ventri-
colare destra (IVD) interviene pi spesso durante
episodi di insufficienza respiratoria acute on chro-
nic. Gli studi autoptici hanno documentato che
nei pazienti deceduti per CPC da BPCO assai
frequente una cardiopatia ischemica con ipertrofia
ventricolare sinistra. In assenza di insufficienza car-
diaca la portata tende a essere elevata. La IVD com-
plica spesso il CPC: in questi casi pu rendersi ma-
nifesta unepatomegalia dolente con reflusso epa-
togiugulare. I segni e i sintomi della IVD, compre-
so ledema periferico, possono essere quasi del tut-
to simili a quelli di unipertensione venosa siste-
mica determinata da unostruzione grave del flus-
so aereo, ma la distinzione importante perch la
prognosi assai diversa (migliore in quelli senza
IVD). I principali eventi responsabili dellIVD pos-
sono essere schematizzati come riportato nella fi-
gura 1.6.
Essa caratterizzata da:
aumento della pressione venosa giugulare;
epatomegalia (spesso dolente);
edema periferico;
BPCO
Iper-inflazione polmonare
Aumento della pressione intratoracica
Ostacolo al ritorno venoso al cuore destro
Figura 1.6
Principali eventi responsabili dellinsufficienza ventricolare destra.
16
con (a differenza dellinsufficienza ventricolare si-
nistra):
portata cardiaca normale;
assenza di vasocostrizione periferica.
Nei pazienti BPCO, segni e sintomi di ipertensio-
ne polmonare (IP) sono ancora meno specifici che
in altre forme di IP a motivo della presenza della
pneumopatia parenchimale.
Cos, laccentuazione della dispnea da sforzo pu
essere espressione sia di insufficienza ventricolare
destra sia di ostruzione al flusso aereo, il turgore
delle vene giugulari pu essere similmente espres-
sione di insufficienza VD o di ostacolato ritorno
venoso da aumento della pressione intratoracica. A
sua volta, lepatomegalia (ma in questo caso non
dolente) pu semplicemente riflettere lo sposta-
mento in basso del diaframma.
I sintomi solitamente compaiono quando la PAP
ha raggiunto valori doppi (o pi) del normale. Sin-
tomi precoci sono costituiti dalla gi citata ri-
duzione della tolleranza allo sforzo (che, in assen-
za di unaccentuazione di ostruzione al flusso ae-
reo, suggestiva di un contributo cardiovascolare)
e da unaccentuazione della componente polmo-
nare del secondo tono cardiaco (indicativa di un
sovraccarico pressorio del VD). Segno tardivo
costituito da un soffio di rigurgito tricuspidale (che
di solito aumenta di intensit con linspirazione).
Questi segni (espressione di ipertensione polmo-
nare e di disfunzione ventricolare destra) sono so-
litamente assenti nella BPCO non complicata.
Una visione di insieme degli effetti (emogasome-
trici ed emodinamici) indotti dal CPC riportata
nella figura 1.740.
Ipertensione polmonare (ipossica)
Dilatazione e ipertrofia del ventricolo destro
Cuore polmonare cronico
Insufficienza ventricolare destra
 1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO

Scambi gassosi 1.200

100 1.000

80 80 800

60 60 60 60 600

40 40 40 40 40 400

20 20 20 20 20 200

0 0 0 0 0 0
PaO2 PaCO2 PvO2 D(A-a)O2 CaO2 O2 delivery
mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg

Emodinamica polmonare 12 2.400 Emodinamica sistemica

10 2.000 100

8 8 1.600 80 8 0,40

600 6 60 6 1.200 60 6 0,30

400 4 40 4 800 40 4 0,20

200 2 20 2 400 20 2 0,10

0 0 0 0 0 0 0 0
PVR CO PAP PCWP SVR MBP RAP PVR/SVR
dyne s cm5/m2 l/min mmHg mmHg dyne s cm5/m2 mmHg mmHg %

range di normalit

Figura 1.7
Scambi gassosi, emodinamica polmonare e sistemica in un paziente dia; PCWP = pressione capillare polmonare; SVR = resistenze
con cuore polmonare cronico. PVR = resistenza vascolare polmonare; vascolari sistemiche; MBP = pressione arteriosa media; RAP = pres-
CO = portata cardiaca; PAP = pressione arteriosa polmonare me- sione atriale destra (modificata da 40).

Per quanto attiene alla prognosi nel CPC la so-
pravvivenza dipende da unadeguata cooperazione
cuore-polmoni. Il successo (la miglior sopravvi-
venza) associato a favorevoli eventi emodinamici
ossigeno-correlati: riduzione della PAP con porta-
ta cardiaca elevata. In presenza di una bassa PvO2,
lincapacit ad aumentare adeguatamente la porta-
ta cardiaca lelemento cruciale di un mal-adat-
tamento che influenza negativamente la prognosi.
Cuore sinistro Unipertrofia sinistra presente in
circa il 20% dei pazienti BPCO (studi autoptici)41.
Una disfunzione ventricolare sinistra, di variabile
entit, stata osservata in vivo42. In questi casi la
struttura e la funzione del ventricolo sinistro sem-
brano essere diventate abnormi come conseguenza
di meccanismi patogenetici responsabili del cuore
polmonare. Di fatto, il cuore polmonare di per s
non dovrebbe comportare una riduzione di perfor-
manceintrinsecadel ventricolo sinistro;quando ci
avviene, questa imputabile o a una riduzione del
volume di eiezione del ventricolo destro (che com-
porta una riduzione del riempimento ventricolare
sinistro) o a un processo indipendente (cardiopatia
ischemica cronica). Stante leterogeneit della po-
polazione dei pazienti BPCO con cuore polmona-
re cronico e la variabilit della sua storia naturale,
fare definitiva chiarezza non sar facile.

17
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
Sicch, ancorch non recenti, si possono ritenere
tuttora valide le conclusioni di Kachel (1978)43:
una percentuale significativa di pazienti BPCO
ha una coronaropatia che pu deprimere la fun-
zione del ventricolo sinistro;
la maggior parte dei pazienti BPCO presenta
una funzione ventricolare sinistra normale;
una minoranza di pazienti BPCO presenta, in
assenza di altre condizioni morbose capaci di in-
fluenzarla, una compromissione ventricolare si-
nistra, clinicamente non significativa;
se uninsufficienza ventricolare sinistra seconda-
ria alla BPCO esiste, assai poco frequente.
Edema La comparsa di edema in pazienti BPCO
pu essere espressione di processi che sono re-
sponsabili della ritenzione di liquidi (bassa portata
cardiaca e, dunque, insufficienza cardiaca).Tuttavia,
molti pazienti con ritenzione idrica (insufficien-
za cardiaca congestizia) hanno un indice cardiaco
normale44 e quindi non hanno insufficienza car-
diaca. In questi casi ledema imputabile a mecca-
nismi renali piuttosto che cardiaci.
Flusso ematico cerebrale In condizioni fisiologi-
che lencefalo dotato di un elevato grado di au-
toregolazione del rapporto pressione-flusso emati-
co, il che significa che il flusso ematico cerebrale
rimane relativamente costante in un ampio range
di pressioni.
I gas del sangue arterioso e lo stato dellequilibrio
acido-base esercitano importanti modificazioni del
flusso cerebrale anche se, in ultima analisi, la deter-
minante ultima costituita dalla concentrazione
[H+] nel liquido interstiziale cerebrale45.
Lipossia arteriosa produce (per valori inferiori a
55-50 mmHg) significativi aumenti del flusso ema-
tico cerebrale mentre la PaCO2 ha, notoriamente,
Ipercapnia Aumento delle resistenze
vascolari renali
(attivazione simpatica)
Aumentato riassorbimento
tubulare di Na
Figura 1.8
Eventi stimolati dallipercapnia.
18
un controllo bi-direzionale: lipocapnia esercita un
effetto vasocostrittore, lipercapnia un effetto vaso-
dilatatore; le variazioni del flusso ematico cerebra-
le al variare della CO2 sono dellordine di 2
ml/min/100 g tessuto/mmHg. Nei pazienti BP-
CO un fattore aggiuntivo in grado di influenzare
il flusso ematico e la funzione cerebrale costitui-
to dallematocrito (Hct). Tra Hct e flusso ematico
cerebrale esiste una relazione inversa. Istruttivo il
confronto a questo riguardo tra pazienti con poli-
citemia primitiva e pazienti con poliglobulia se-
condaria a BPCO: per uguali valori di Hct questi
ultimi hanno un valore del flusso ematico cerebra-
le maggiore.
RENE Il 20-25% dei pazienti BPCO con malat-
tia in fase avanzata presenta in condizioni basali
o nel corso di un episodio di riacutizzazione ede-
ma, che virtualmente sempre associato a iperca-
pnia. Lipercapnia (e lacidosi intracellulare) stimo-
la, a livello renale, una cascata di eventi, come ri-
portato nella figura 1.8.
A essi si associano conseguenti modificazioni or-
monali caratterizzate da:
aumentato livello plasmatico di catecolamine;
sviluppo di un iperaldosteronismo secondario
(con aumento dei livelli plasmatici di renina, an-
giotensina e aldosterone);
aumento inappropriato (rispetto agli esistenti
livelli di osmolarit plasmatica) dellADH;
aumento dei livelli plasmatici di ANH (ormone
natriuretico atriale), che tuttavia non in grado
di prevenire ledema in questi pazienti.
Una complessa interazione tra emodinamica pol-
monare e bilancio ormonale con conseguente ri-
tenzione idrosalina interviene nella formazione del-
ledema in pazienti BPCO ipossiemico-ipercapni-
Riduzione del flusso
plasmatico renale
Ridotta escrezione renale
di H2O e Na (EDEMA)
 1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO

ci, nella cui genesi le alterazioni della funzione re-
nale sembrano anche pi importanti di quelle del-
la funzione cardiaca.
MANIFESTAZIONI EMATOLOGICHE La ri-
sposta eritropoietica allipossiemia nel soggetto normale
e nei pazienti BPCO Le informazioni in questo
ambito derivano da due studi (di adeguata numero-
sit) condotti in residenti a grandi altezze46,47. La ri-
duzione della pressione parziale di O2 tissutale a li-
vello di un sensore (cellule della macula densa del
rene) stimola (da parte del rene medesimo e, in mi-
nor misura 15% da parte del fegato) la produ-
zione di eritropoietina (una glicoproteina), che a sua
volta induce la proliferazione e la differenziazione
delle cellule eritroidi progenitrici. La risposta nor-
male allipossia si esplica in un aumento della massa
eritrocitaria e dellematocrito (Htc) (figura 1.9).
La maggior parte dei pazienti BPCO risponde al-
lipossiemia con unaumentata produzione di glo-
buli rossi: laumento della massa eritrocitaria e del-
lHct appare appropriato al livello di ipossiemia.Ac-
canto a questa risposta normale esistono due sot-
topopolazioni di pazienti: luna (pi numerosa) che
presenta una risposta attenuata, laltra (una mino-
ranza) che presenta una risposta accentuata. Del-
luno e dellaltro tipo di risposta andranno ricerca-
te le cause alla luce di numerosi fattori in grado di
influenzare la risposta (tabella 1.6)48, il pi impor-
tante dei quali, nei pazienti BPCO, costituito dal-
linfezione (acuta e cronica).
Effetti della poliglobulia secondaria Nella BPCO la
poliglobulia secondaria allipossiemia un mecca-
nismo compensatorio finalizzato ad aumentare la
capacit di trasporto di O2 da parte del sangue. In

Hb (g)
A
SaO2 (%) 96 24
SaO2
92

88

84

80
Hb
76

72 16

0 1 2 3 4 5

Altitudine (km)
(% del normale)

150
Massa eritrocitaria

125

100

B Figura 1.9
75 In alto: soggetti normali: comportamento
100 95 90 85 80
della concentrazione di Hb e saturazio-
ne arteriosa in O2 a diverse altitudini
SaO2 (%) (modificata da 46). In basso: correlazione
tra massa eritrocitaria e SaO2 (%) (mo-
dificata da 47).

19
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
Tabella 1.6 Fattori che influenzano la risposta eritropoietica al-
lipossiemia nella BPCO48
Pazienti BPCO con acidosi respiratoria
hanno ridotti livelli di 2-3 DPG.
Ci comporta per ogni PaO2 uno
2-3 DPG
spostamento a destra della curva
di dissociazione dellHbO2 con
conseguente riduzione della SaO2
Pur in presenza di valori simili di SaO2
Carbossi Hb i fumatori hanno pi elevati valori di Hct
e fumo a motivo della sovrapposta desaturazione
indotta dalla carbossiemoglobina
Nei pazienti BPCO lipossiemia
si aggrava durante il sonno
Ipossiemia
durante
(particolarmente durante la fase REM).
I pazienti BPCO con poliglobulia
il sonno
secondaria sono quelli pi suscettibili
a sviluppare una desaturazione notturna
Nei pazienti BPCO abbastanza
frequente una riduzione
Deficit della concentrazione emoglobinica
di ferro corpuscolare media (MCHC).
In una minoranza di pazienti BPCO pu
essere presente una carenza marziale
Da tempo noto che una quota
di pazienti BPCO presentano valori
di Hct inappropriatamente bassi in
rapporto alla loro ipossiemia. Si tratta
Infezioni
in questi casi di unanemia da malattia
cronica. Anche le infezioni acute
(riacutizzazioni) possono alterare
la risposta eritropoietica
Gli studi in questo ambito non appaiono
Eritropoietina conclusivi. Occasionalmente i pazienti
BPCO presentano elevati valori di EPO
Lipossiemia riduce lattivit endocrina
testicolare. Numerose osservazioni
hanno documentato una riduzione dei
Testosterone
livelli di testosterone nei pazienti BPCO
con variabile grado di correlazione con
lentit dellipossiemia. La riduzione
dei livelli di testosterone compromette
la risposta midollare allipossia
alcuni casi la risposta eritropoietica sproporziona-
ta rispetto agli esistenti livelli di ipossiemia. Un ec-
cessivo aumento dellHct pu creare problemi. In
un piccolo gruppo di pazienti BPCO con poliglo-
bulia secondaria stato misurato il flusso ematico
cerebrale prima e dopo salasso (500 ml)49. A fronte
di una riduzione dellHct dal 60 al 44% (e della vi-
scosit ematica del 35%) si registrato un impor-
tante incremento del flusso ematico cerebrale (di
circa l80%) a livello sopratentoriale. Costante ri-
sultato il miglioramento soggettivo riferito dai pa-
zienti (ronzio auricolare, cefalea). Lincremento del
flusso ematico (particolarmente diretto alle aree del-
20
la corteccia cerebrale) secondario alla riduzione del-
la viscosit ematica appare il diretto responsabile del-
la regressione dei sintomi in questi pazienti.
Nellinsieme, sembra di poter dedurre che nei pa-
zienti BPCO con Hct elevato la funzione cerebra-
le si giova del salasso.
SISTEMA NERVOSO CENTRALE E PERIFE-
RICO Manifestazioni neuropsichiatriche e deficit co-
gnitivi Da tempo noto che, particolarmente nel-
le fasi avanzate, la BPCO cessa di essere soltanto una
malattia cardiopolmonare. Oltre ai sintomi neurolo-
gici quelli simulanti unipertensione endocranica
(cefalea, nausea, edema della papilla) e altri (altera-
zione dei riflessi, tremori, parestesie, sintomi vesti-
bolari) particolare interresse hanno suscitato i sin-
tomi neuropsichiatrici (turbe dellumore e del com-
portamento). La loro importanza chiaramente
emersa in due trial clinici condotti nella prima met
degli anni 80: il NOTT50 e lIPPB51 .
Nel loro insieme questi studi hanno documentato
che i pazienti BPCO sono affetti da una diffusa
compromissione delle funzioni neuropsicologiche
(dalla capacit di astrazione alla flessibilit del pen-
sare e dellagire, dalla capacit di attenzione alla me-
moria). Il solo indice che mostra una qualche (an-
corch modesta) correlazione costituito dalla
PaO2; la O2-terapia continua migliora il quadro
neuropsicologico.
Laffinamento delle tecniche di indagine ha con-
sentito nellultimo decennio di approfondire ti-
po ed entit del deficit cognitivo nei pazienti BPCO
e di definirne alcune peculiarit52. Nellesperienza
personale53, i pazienti BPCO anziani ospedalizzati
presentano le caratteristiche funzionali e cognitive
riportate nella figura 1.10.
In conclusione, i pazienti BPCO presentano evi-
denti problemi psicologici e cognitivi correlati al-
lipossiemia (soprattutto alla sua durata), ma ancor
pi attribuibili allo stress e alla disabilit indotta dal-
la malattia.Ansia (con attacchi di panico fino al 25%
dei casi), depressione e insonnia sono le manifesta-
zioni pi frequenti che spesso necessitano di ap-
propriate terapie.
Neuropatia periferica La possibilit di un interes-
samento del sistema nervoso periferico nellinsuf-
ficienza respiratoria nota da tempo54-56, ma la
neuropatia periferica nella BPCO assurta allat-
tenzione clinica dopo limpiego in questi pazienti
dellalmitrine, un potente agonista chemorecettoria-
le in grado di elevare i valori di PaO2. La neuro-

30
20
Percentuale popolazione
Pazienti con BPCO
Pazienti senza BPCO
10
NS
Fz BADL
medie perse
Figura 1.10
Dati raccolti in una popolazione di 470 pazienti anziani di entrambi
i sessi ospedalizzati (con BPCO: 123 soggetti, et media 80 anni;
senza BPCO: 347 soggetti, et media 78 anni). Nei pazienti BP-
CO emerge unincidenza significativamente maggiore di sintomi de-
pressivi, un punteggio medio al Mini Mental State Examination
patia periferica da almitrine ( questo il motivo per
cui il farmaco non stato messo in commercio in
molti paesi europei) caratterizzata dal punto di
vista elettrofisiologico e istopatologico da unasso-
nopatia con spiccata compromissione delle fibre
propriocettive. Parestesie, dolore e modica atassia
sono le principali manifestazioni cliniche che re-
grediscono (ancorch molto lentamente) dopo la
sospensione del farmaco.
I pazienti BPCO ipossiemici possono presentare con
elevata frequenza (fino al 50%) anomalie della con-
dizione nervosa (in prevalenza dei nervi sensitivi);
sintomi (parestesie) possono essere presenti fin nel
25% dei casi. Le cause ritenute responsabili sono:
danno ipossico;
potenziale neurotossicit della nicotina o altre
sostanze contenute nel fumo di tabacco (in al-
1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO
NS
*
*
Fz IADL MMSE medio GDS medio
medie perse
(MMSE) ai limiti della significativit statistica e una ridotta auto-
nomia nelle attivit strumentali della vita quotidiana. BADL = Ba-
sed Activity Daily Linvig; IADL = Instrument Activities Daily
Living; MMSE: Mini Mental State Examination; GDS = Ge-
riatric Depression Scale; NS = non significativo, * p < 0,005.
cune casistiche labitudine al fumo, espressa co-
me pacchetti/anno, era lunica variabile che cor-
relava con le anomalie elettrofisiologiche);
deficit di fattori nutritivi (a motivo della preva-
lenza di neuropatie periferiche nellIRC con
perdita di peso e deperimento).
La presenza di una neuropatia subclinica nellin-
sufficienza respiratoria cronica nota da tempo57,58:
un rallentamento della conduzione motoria e sen-
sitiva (pi prevalentemente la seconda) stato de-
scritto fin nell80% dei casi, mentre le manifesta-
zioni cliniche non superano il 10-15%. Prevale lin-
teressamento dei nervi periferici, ma anche stato
descritto un danno delle cellule del motoneurone
spinale notoriamente pi sensibile agli effetti del-
lipossia del nervo periferico.
21
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
Manifestazioni sistemiche
PERDITA DI PESO E MALNUTRIZIONE
La perdita di peso una caratteristica dei pazienti
BPCO in fase avanzata. Essa costituisce un indice
predittivo indipendente di prognosi infausta. Si trat-
ta di un evento multifattoriale e lo scenario com-
plesso: nei pazienti BPCO (con aumentato consu-
mo energetico basale e una ridotta massa corporea
priva di grasso), sono stati documentati aumentati
livelli circolanti di specie-reattive della fase acuta e
di mediatori dellinfiammazione59.
La perdita di peso un epifenomeno o un fatto-
re di rischio indipendente (e come tale degno di
trattamento)?
Il gruppo di Maastrict60, sommando i risultati di
due analisi di sopravvivenza (uno retrospettivo, lal-
tro prospettico), ha fornito convincente supporto
allipotesi che la perdita di peso corporeo ha un ef-
fetto indipendente sulla sopravvivenza in pazienti
BPCO. Dunque, effetto negativo degno di un ap-
propriato intervento terapeutico.
Linteresse per la nutrizione del paziente BPCO,
negli ultimi 20 anni, ha subito una crescita espo-
nenziale. Tradizionalmente, la perdita di peso veni-
va considerata una componente inevitabile e irre-
versibile della progressione terminale della malat-
tia. Da qualche tempo, in una visione pi olistica
della BPCO, si realizzato che la malnutrizione
contribuisce alla ridotta efficienza dei muscoli (re-
spiratori e scheletrici periferici) e alla ridotta ca-
pacit di performance allo sforzo, indipendente-
mente dal livello di compromissione funzionale
polmonare.
Prevalenza e conseguenze60,61 Nei pazienti clini-
camente stabili (di entit moderato-grave) una de-
plezione dellFFM (massa di grasso libero) del-
lordine, in pazienti ambulatoriali, del 20% e del
35% in quelli selezionati per la riabilitazione respi-
ratoria. Le conseguenze riguardano:
funzione muscolare e capacit di performance allo
sforzo. Gli studi fin qui eseguiti confermano che
gli effetti della deplezione nutrizionale sulla fun-
zione muscolare sono riferibili a una riduzione
della massa muscolare e a modificazioni del me-
tabolismo muscolare intra-cellulare e si associa-
no a una ridotta tolleranza allo sforzo;
mortalit. Nello studio danese (2.000 pazienti se-
guiti per 17 anni) il rischio relativo di morte
risultato aumentato nei pazienti sottopeso e ri-
22
dotto in quelli sovrappeso (da qui la massima nei
pazienti BPCO grasso bello).
La deplezione nutrizionale sembra influenzare ne-
gativamente lesito degli eventi acuti (riacutizza-
zione della BPCO).
MUSCOLATURA SCHELETRICA (SARCO-
PENIA) Oltre alla disfunzione dei muscoli re-
spiratori, nel paziente BPCO crescente leviden-
za di un interessamento della muscolatura schele-
trica62,63. Le masse muscolari sono solitamente ri-
dotte (segnatamente quelle del quadricipite). Le
principali alterazioni biochimiche riguardano gli
enzimi del metabolismo ossidativo (con conse-
guente riduzione dellestrazione di O2 e aumen-
tata produzione di lattato per carichi di lavoro re-
lativamente modesti). A tutto ci sono da aggiun-
gere le modificazioni indotte (tipica latrofia selet-
tiva delle fibre muscolari di tipo II) dalla terapia
corticosteroidea. Il fatto che le alterazioni musco-
lari siano almeno parzialmente reversibili con un
programma di riabilitazione depone a favore del-
linattivit fisica quale principale responsabile
(atrofia da disuso).
La principale conseguenza clinica della disfunzio-
ne della muscolatura scheletrica periferica costi-
tuita da una ridotta tolleranza allo sforzo.
Le modificazioni strutturali e funzionali sono la
conseguenza di una complessa interazione di fat-
tori locali e sistemici riassumibili come riportato
nella tabella 1.7.
OSTEOPOROSI Nei pazienti BPCO unosteo-
porosi clinicamente significativa abbastanza fre-
quente. I fattori contribuenti possono essere mol-
Tabella 1.7 Fattori responsabili delle modificazioni strutturali e
funzionali
Fattori locali Fattori sistemici
Decondizionamento
(riduzione dellattivit
muscolare)
Malnutrizione
Flogosi
Comorbosit
Squilibrio del sistema
Effetto dellet
ossido-riduttivo
Alterazioni emogasometriche
ed elettrolitiche
Farmaci (steroidi)
Ipogonadismo (testosterone)

teplici: let solitamente avanzata, le malattie croni-
che, la ridotta mobilit e, ancora, luso di cortico-
steroidi, che hanno un misurabile effetto sul meta-
bolismo dellosso.
Che la BPCO sia di per s un fattore di rischio per
losteoporosi non accertato con sicurezza. In uno
studio controllato64, i pazienti non hanno mostra-
to significative differenze (rispetto ai controlli) sia
per quanto riguarda alterazioni radiologiche (ver-
tebrali o metacarpali), sia per quanto attiene ai
markers biochimici (osteocalcina sierica, quale marker
di formazione ossea, e lidrossiprolina urinaria, qua-
le marker di riassorbimento osseo).
DISFUNZIONI ENDOCRINE Ancorch spo-
radicamente segnalate, le disfunzioni dellasse ipota-
lamo-ipofisi-tiroide e ipotalamo-ipofisi-surrene
non sembrano avere particolare rilevanza clinica
(potrebbero tuttavia concorrere a determinare lha-
bitus fisico di questi pazienti); infatti, pi che effetti
diretti dellipossia potrebbero essere conseguenze
generali dellet.
invece ormai assodato che in questa popolazio-
ne di pazienti le disfunzioni sessuali e la riduzione
dei livelli plasmatici di testosterone sono assai fre-
quenti: pi marcata questultima nei pazienti BB ri-
spetto ai PP. Potrebbe trattarsi, in questo caso, di un
effetto soppressorio diretto esercitato dallipossia.
Un recente trial clinico randomizzato65 ha confer-
mato bassi livelli di testosterone in pazienti BPCO
e i benefici effetti della terapia di rimpiazzo sulla
massa (+ 6%) e sulla forza muscolare (+ 13%) di
questi pazienti.
I pazienti BPCO possono esibire segni di ipogona-
dismo (conseguente ad atrofia delle cellule di Ley-
dig). Questa atrofia pu essere conseguenza di uni-
nibizione ipossica della secrezione di gonadotropi-
na (ipofisi).
In uno studio condotto in Germania66, il livello
sierico del testosterone libero risultato ridotto in
25 su 36 pazienti con BPCO di sesso maschile in-
clusi tutti i pazienti in terapia corticosteroidea.
stata inoltre evidenziata una significativa correla-
zione tra livelli ematici di testosterone libero e do-
saggio di steroidi assunti. Nei pazienti BPCO la te-
rapia steroidea sembra aggravare lipogonadismo:
in questi casi, una terapia con testosterone sembra
appropriata (gli steroidi riducono la sintesi di te-
stosterone).
Resta da definire: quali pazienti sviluppano deficit
di testosterone e a quale stadio della loro malattia.
23
1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO
Complicanze
RIACUTIZZAZIONI La pi frequente causa di
riacutizzazione della BPCO di gran lunga costi-
tuita dalle infezioni (virali e batteriche) delle vie
aeree.
Cause secondarie ancorch non trascurabili sono
quelle non-infettive, di cui le principali sono costi-
tuite da:
embolia polmonare acuta. Locclusione di un ramo
dellarteria polmonare comporta, nel paziente
BPCO, unimprovvisa accentuazione dellipos-
siemia e aumento della frequenza respiratoria.Ai
rilievi autoptici lembolia polmonare nei pa-
zienti BPCO risulta assai frequente; quanto lo
sia anche in vivo realmente difficile stante le
incertezze nella diagnosi. Sicuramente sono nu-
merosi i fattori di rischio in questi pazienti: vi-
ta sedentaria, comorbosit (scompenso cardiaco
congestizio), poliglobulia secondaria, iper-aggre-
gabilit piastrinica;
aritmie. ben noto che le alterazioni del ritmo
cardiaco siano particolarmente frequenti nei pa-
zienti BPCO: per la coesistenza di una cardio-
patia ischemica cronica, per effetto delle altera-
zioni emogasematiche, per la cardiotossicit dei
farmaci. Facile dunque linstaurarsi di un cir-
colo vizioso: ipossia aritmie aggravamen-
to dellipossia;
insufficienza ventricolare sinistra. Da qualunque
causa indotta, compromette loxygen delivery e gli
scambi gassosi in pazienti BPCO;
pneumotorace (Pnx). Quando un paziente BPCO
sviluppa un Pnx, il deterioramento clinico im-
provviso e inevitabile. Il polmone BPCO (ipe-
rinsufflato) pi suscettibile alle variazioni im-
provvise della pressione trans-polmonare e con-
seguentemente pi predisposto alla rottura. Do-
lore toracico, dispnea improvvisa e instabilit
emodinamica sono le manifestazioni pi tipiche.
La diagnosi pu essere difficile perch i segni fi-
sici dellevento, allesame obiettivo, possono mi-
mare quelli della condizione di base (iperfone-
si, assenza del fremito vocale, riduzione dellin-
tensit dei rumori respiratori);
farmaci. Sia lassunzione di farmaci impropri
(ipnoinducenti, sedativi) sia linappropriata as-
sunzione di farmaci usuali (diuretici) che, infi-
ne, il cambiamento di strategia terapeutica pos-
sono essere causa, in pazienti BPCO, di repen-
tino deterioramento clinico;
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
inalazione di sostanze tossico-irritanti. Ben noti so-
no gli effetti sulle vie aeree del fumo di sigaret-
te e dellinquinamento atmosferico;
fatica dei muscoli respiratori, quale pu intervenire
nelle fasi avanzate della malattia.
BRONCHIECTASIE Da quando la TAC di-
ventata di frequente esecuzione nei pazienti BP-
CO, la presenza di bronchiectasie risultata abba-
stanza frequente nelle fasi avanzate della malattia e
sembrano confermati i primitivi dati autoptici che
ne indicavano unincidenza dellordine del 15-25%.
EMBOLIA POLMONARE La diagnosi clinica
di embolia polmonare (EP) in pazienti BPCO
estremamente difficile: i reperti clinici, radiografici
ed emogasematici non permettono una sicura dif-
ferenziazione tra EP e riacutizzazione di BPCO.
Per questo motivo lincidenza di EP in pazienti con
BPCO avanzata pu essere sia sopra sia sottostima-
ta. Gli studi autoptici riferiscono unincidenza va-
riabile tra il 25 e il 50%; verosimile che in vivo
questi dati debbano essere fortemente ridimensiona-
ti e si possano attestare, in casistiche selezionate, tra
il 15 e il 20%. stato suggerito che una diagnosi di
EP in pazienti BPCO debba essere sospettata ogni
qualvolta un rapido peggioramento della dispnea non
risponde alla terapia broncodilatatrice67.
I pazienti BPCO possono presentare con una cer-
ta frequenza lesioni trombotiche dellarteria pol-
monare centrale, ben evidenziabili con lecocar-
diografia transesofagea: tali lesioni possono essere
causa di EPA in assenza di tromboembolismo a pro-
venienza dalle vene periferiche68.
Uno studio autoptico condotto in 52 pazienti BPCO
la cui causa di morte era attribuibile a tromboem-
bolia polmonare ha documentato che la pi frequente
sede del trombo era il plesso prostatico (29%), segui-
to dalle vene femorali (15%) e da quelle tibiali (12%).
In oltre il 90% dei casi entrambi i polmoni erano in-
teressati69.
ARITMIE70-71 La presenza di aritmie le pi
diverse nella BPCO nota da sempre. oppor-
tuno a questo riguardo distinguere:
BPCO in fase stabile di entit moderato-grave: in
una minoranza di pazienti (valutabile attorno
al 5%) il ritmo di base pu essere costituito da
fibrillazione o flutter atriale. Molto frequenti in
genere (circa 80% dei casi) le extrasistoli so-
praventricolari. Quelle ventricolari sono fre-
24
quenti e sono stimabili attorno al 30-40%, quel-
le ripetitive nel 50-60% e la tachicardia ventri-
colare nel 20%. Dunque, le aritmie sia sopra-
ventricolari sia ventricolari sono frequenti: di
fatto vengono giudicate simili a quelle osser-
vate in pazienti con cardiopatia ischemica ad
alto rischio. Molti fattori sono stati ritenuti re-
sponsabili: ipossiemia, acidosi (alcalosi), altera-
zioni elettrolitiche (ipopotassiemia), farmaci
(digitale, metilxantine, beta-agonisti), condizio-
ni patologiche associate (cardiopatia ischemica,
cuore polmonare cronico), stimolazione rifles-
sa del sistema nervoso autonomo (adrenergi-
co/colinergico). Due fattori sembrano tuttavia
essere principalmente associati alle aritmie per-
sistenti in questi pazienti: ledema (espressione
di insufficienza cardiaca destra) e lipercapnia
(espressione della gravit dellinsufficienza ven-
tilatoria);
BPCO in fase di riacutizzazione (con insufficienza re-
spiratoria acute on chronic): in questa condizione
pi che la frequenza la gravit delle aritmie che
preoccupa, essendo in grado di influenzare la pro-
gnosi. Aritmie sopraventricolari maggiori (pace-
maker ectopici, fibrillazione e flutter atriale, ta-
chicardia atriale multifocale) sono presenti nel 25-
30% di questi pazienti, aritmie ventricolari (giun-
zionale A-V, dissociazione A-V, bigeminismo, rit-
mo idioventricolare, tachicardia ventricolare) nel
15-20% dei casi.Va infine messa in conto la pos-
sibilit di arresto cardiaco (10% circa dei casi).
Il monitoraggio elettrocardiografico continuo di
questi pazienti appare dunque indispensabile.
ERNIE INGUINALI Risultano abbastanza fre-
quenti, probabilmente favorite dallaumento della
pressione endo-addominale.
COMORBOSIT
Si prendono qui in considerazione quelle condi-
zioni (malattie croniche multiple) che con mag-
giore frequenza si associano alla BPCO: comorbo-
sit in senso stretto. Il peso che esse hanno nella
storia naturale della malattia e limpatto che eser-
citano sulla qualit della vita nei pazienti BPCO
saranno oggetto di specifica trattazione nel prossi-
mo numero (Quaderno 4). Non si tralascia altres
di segnalare anche quelle condizioni patologiche
che si associano alla BPCO con una frequenza su-
 1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO

Numero dordine
(ranking)

1
Osteoartropatie
1
*
2
Ipertensione arteriosa
2

3
Insonnia
3
*
4
Cardiopatia
4

Sinusite cronica 5
*
14

Cefalea
6
*
9 Pazienti con ostruzione cronica
delle vie aeree (n = 290)
Depressione
7
*
8

8 Gruppo di controllo (n = 241)

Ulcera gastro-duodenale
20
*
9
Ronzii auricolari e vertigini
6

Carcinoma 10 *
15
13
Diabete
5

12
Malattie tiroidee
7

17 * p < 0,005
Ictus cerebri
10

0 5 10 15 20 25 30 35 40

Figura 1.11
Studio condotto in Olanda. Prevalenza delle pi importanti patolo- pressione, lulcera e il carcinoma sono risultati significativamente pi
gie in pazienti con ostruzione cronica delle vie aeree e in soggetti di frequenti nel gruppo BPCO (modificata da 72).
controllo. Le osteoartropatie, linsonnia, la sinusite, la cefalea, la de-

periore a quella attesa, a quella cio, con cui com-
paiono nella popolazione generale (figure 1.11 e
1.12)53,72.
Al di l delle frequenze indicate pochi dubbi esi-
stono sul fatto che il peso clinico maggiore com-
pete alla cardiopatia ischemica cronica (con la relativa
quota di scompenso cardiaco a essa secondario) che
la condizione pi suscettibile di influenzare il qua-
dro clinico-funzionale del paziente BPCO. Ovvia-
mente, un discorso a parte merita il carcinoma
broncogeno. Entrambe queste condizioni condivi-
dono con la BPCO il fattore fumo.

25
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3

Ipertensione arteriosa
*
Cardiopatia ischemica cronica *

Scompenso cardiaco *

Fibrillazione atriale

Ictus cerebri
*
Embolia polmonare
Pazienti con BPCO

Pazienti senza BPCO

Trombosi venosa profonda

Diabete mellito

Insufficienza renale cronica *

Ulcera peptica e RGE *

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60

Figura 1.12
Dati raccolti in una popolazione di 470 pazienti anziani di entrambi
i sessi ospedalizzati (con BPCO: 123 soggetti, et media 80 anni;
senza BPCO: 347 soggetti, et media 78 anni). La cardiopatia ische-
mica cronica, lo scompenso cardiaco, linsufficienza renale cronica e lul-
cera peptica con la patologia da reflusso sono risultati pi frequenti nel
gruppo BPCO, mentre ipertensione arteriosa e ictus cerebri sono si-
gnificativamente meno frequenti in questi pazienti53.

CARCINOMA BRONCOGENO Lassociazio- Nello studio condotto da Skillurd e collaboratori73,

ne tra carcinoma broncogeno (CB) e BPCO no-
ta da tempo; pi difficile stato definire se la BPCO
costituisca un fattore di rischio indipendente per lo
sviluppo del CB a motivo del fatto che labitudine
al fumo costituisce un fattore di rischio per entrambe
le condizioni.
Informazioni ottenute da studi ad hoc programma-
ti73, nonch quelle derivanti dai grandi trial clini-
ci (lo studio IPPB/John Hpkins Lung Project e lo
studio MRFIT74,75) hanno consentito di chiarire
il problema.
due gruppi di pazienti (con e senza BPCO) sono
stati seguiti per 10 anni: nel gruppo BPCO la per-
centuale cumulativa di sviluppo del CB risultata
dell8,8%; nel gruppo di controllo del 2%. Nor-
malizzando i dati per sesso, et, abitudine al fumo
e tipo di occupazione, con tutta evidenza la BPCO
risultata essere un fattore di rischio indipendente
per lo sviluppo di carcinoma broncogeno.
Negli studi IPPB/Johns Hopkins Lung Project e nel-
lo studio MRFIT stato dimostrato che i fumato-
ri con deficit ventilatorio di tipo ostruttivo avevano

26

un rischio di sviluppo di CB superiore ai fumatori
senza ostruzione. Infine, nello studio MRFIT sta-
to chiarito che nei fumatori il FEV1 in grado di
identificare quelli a elevato rischio di CB.
ULCERA PEPTICA Delle diverse condizioni
morbose che si associano alla BPCO, lulcera pep-
tica stata in ordine di tempo la prima a esse-
re segnalata (prima met degli anni 60)76,77. In di-
versi studi la frequenza dellassociazione risultata
essere dellordine del 20-25%. Tuttavia, sia lulcera
peptica sia la BPCO possono rappresentare effetti
indipendenti del fumo. Nei fumatori la prevalenza
di ulcera peptica di 1,5-2,5 maggiore rispetto ai
non fumatori.
OSA BPCO e sindrome dellapnea/ipopnea not-
turna sono due condizioni relativamente frequen-
ti: non deve dunque stupire che possano coesiste-
re in alcuni pazienti (la cosiddetta overlap syndro-
me). Questo non sembra tuttavia avvenire, nei pa-
zienti BPCO, con maggiore frequenza rispetto al-
la popolazione generale. Solo i pazienti con BPCO
ipercapnica mostrano unaumentata frequenza di
episodi di ipopnea.
Loverlap syndrome caratterizzata da prolungati epi-
sodi di ipossiemia e da una pi elevata incidenza di
edema e ipertensione polmonare. Ci sembra rife-
ribile alla coesistenza di due diverse cause di ipos-
siemia notturna.
Morte durante il sonno nei pazienti BPCO Nei
pazienti BPCO, particolarmente se ipossiemici-
ipercapnici, la morte interviene pi frequentemen-
te durante le ore della notte. Il che, per, non si-
gnifica necessariamente che avvenga durante il son-
no. In una piccola minoranza di pazienti BPCO
(circa l1%) lipossiemia notturna deriva da episodi
di a(ipo)pnea ostruttiva piuttosto che da ipoventi-
lazione REM-correlata. Il pattern di desaturazione
notturna diverso: bande piuttosto che spike
di desaturazione78.
QUADRI CLINICI
Non tutti i pazienti con BPCO clinicamente ma-
nifesta si presentano con lo stesso quadro clinico.A
partire dalla met degli anni 60 due entit comin-
ciarono a essere individuate e tipizzate79,80:
27
1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO
la British Bronchitis, poi divenuta popolare con la
sigla BB (blue bloater, pazienti pletorici e cia-
notici);
lAmerican Emphysema, per contrapposizione de-
finiti PP (da pink puffer, pazienti cio rosei e
sbuffanti) (figura 1.13, tabella 1.8)81.
Lipotesi che i PP siano in larga misura enfisema-
tosi e quelli BB bronchitico-cronici stata pi vol-
te messa in discussione ed definitivamente tra-
montata con lo studio autoptico del NOTT, che
nei due diversi tipi clinici ha evidenziato una pres-
soch completa sovrapposizione di ipertrofia delle
ghiandole mucose (indicativa di bronchite cronica)
e di enfisema. Lo stesso studio, peraltro, ha eviden-
ziato che rispetto ai pazienti PP quelli BB pre-
sentano un pi elevato grado di ipertrofia ventri-
colare destra che risulta correlata con lentit della
malattia delle piccole vie aeree82.
Lattenzione si allora spostata verso il controllo chi-
mico della respirazione, ma alla domanda se i pazienti
BB hanno risposte allipossia e/o ipercapnia diverse
da quelli PP non dato ancora rispondere con ra-
gionevole certezza. In molti casi (anche se non in
tutti) la diversa risposta ventilatoria sembra imputa-
bile al diverso carico meccanico piuttosto che (co-
me stato ipotizzato) a unintrinseca (geneticamen-
te determinata) ridotta sensibilit chemorecettoriale.
La condizione di asma cronico (pi spesso definita
bronchite asmatica cronica, BAC) merita una parti-
colare considerazione. Si tratta di una condizione
clinica che presenta una residua difficolt di classi-
ficazione e una patogenesi in parte controversa. Lo-
struzione al flusso aereo parzialmente reversibile e
coesistono segni e sintomi di iperdistensione pol-
monare. In generale i pazienti con BAC hanno (an-
corch in modo relativo) una storia caratterizzata da:
maggior frequenza di infezioni respiratorie nel-
linfanzia;
minor consumo di tabacco;
maggior tendenza allatopia;
e, da un punto di vista terapeutico:
miglior risposta (in termini di FEV1) al bronco-
dilatatore;
maggior probabilit di giovarsi della terapia ste-
roidea.
Segni e sintomi che aiutano a differenziare le tre
forme cliniche della BPCO sono riassunti nella ta-
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3
Figura 1.13
Spettro clinico della BPCO e relative frequenze
approssimative.
30-35%
bella 1.9. infine opportuno distinguere in quadri
clinici in base alla gravit (presenza/assenza di in-
sufficienza respiratoria) (tabella 1.10).
MODALIT
DI PRESENTAZIONE CLINICA
Uno spettro variegato
I motivi che inducono il paziente ad andare dal me-
dico possono essere i pi diversi (in rapporto an-
che allassetto psico-socio-culturale del paziente):
ipersecrezione di muco (bronchite semplice)
senza o (pi spesso) con riacutizzazioni nel pe-
riodo invernale;
wheezing e dispnea, di intensit variabile, sponta-
nee o pi spesso coincidenti con eventi infettivi;
28
40-50%
Forme 20-25%
miste
BB PP
dispnea ingravescente senza o pi spesso con
scarsa espettorazione;
per riacutizzazioni di uninsufficienza respirato-
ria cronica (iniziali segni di cuore polmonare
cronico: cianosi, edema).
Al momento della diagnosi si possono, in genera-
le, individuare tre diverse possibilit (figura 1.14):
in una minoranza dei casi: anomalie di un test
spirometrico eseguito per i motivi pi diversi (in
questo caso si pu ipotizzare una diagnosi rela-
tivamente precoce);
in un buon numero di casi: comparsa di segni e
sintomi (in questo caso il deficit funzionale so-
litamente gi avanzato);
nella maggioranza dei casi: accentuazione di se-
gni e sintomi preesistenti (in questo caso la dia-
gnosi sicuramente tardiva).
 1. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA BPCO

Tabella 1.8
BB Reperti PP

Clinici
Intermittente (durante episodi infettivi Dispnea Precoce e progressiva
intercorrenti)
Frequente Tosse Scarsa
Precocemente abbondante Escreato Scarso, mucoso
Normale Sonorit plessica Iperfonetica
Intensit normale; ronchi in- ed espiratori, Rumori respiratori Intensit ridotta; ronchi espiratori, rari
rantoli frequenti rantoli
Presente Cianosi Assente
Presente Poliglobulia Assente
Precoce Cuore polmonare Tardivo (terminale)
Generalmente assente Perdita di peso Spesso marcata

Radiologici
Normale Diametro a-p Aumentato
In posizione normale, ipomobili Diaframmi Abbassati, piatti e ipomobili
Accentuata Trama broncovascolare periferica Attenuata
Normale o ingrandita Ombra cardiaca Piccola e verticale

Funzionali
Ridotta Capacit vitale Ridotta
Aumentato Volume residuo Aumentato
Normale Capacit polmonare totale Aumentata
Compliance polmonare:
Quasi normale statica Aumentata
Marcatamente ridotta dinamica Ridotta
Quasi normale Capacit diffusione Marcatamente ridotta
Marcatamente ridotta PaO2 Leggermente ridotta
Aumentata PaCO2 Normale
Aumentata PAP Normale
Quasi normale Portata cardiaca Bassa
Marcatamente aumentata Massa eritrocitaria totale Normale

Riduzione calibro broncobronchiolare Meccanismo broncostruzione Collasso bronchiolare espiratorio

(ipersecrezione, broncospasmo, rigidit (riduzione trama elastica polmonare per
intrinseca pareti bronchiali) distruzione settale)

Modificata da 40.

CONCLUSIONI gni obiettivi) e della sua aspecificit Tuttavia, il

In questo capitolo abbiamo cercato di disegnare il
volto clinico della BPCO: una complessa malat-
tia polmonare (delle vie aeree e del parenchima)
con importanti manifestazioni sistemiche.
I pazienti affetti da BPCO arrivano alla diagnosi
in uno stato avanzato di malattia a causa della po-
vert del quadro clinico (incluso il riscontro di se-
fatto che tali sintomi non sono specifici di BPCO
n, pi in generale, di ostruzione cronica delle vie
aeree non esime il medico dal formulare tale so-
spetto in loro presenza e quindi di porre la dia-
gnosi, dopo gli opportuni accertamenti, in un buon
numero di casi (Palla et al. 2000)81.
Questa ci sembra una buona conclusione, da con-
dividere.

29
IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA QUADERNO 3

Tabella 1.9 Le tre forme cliniche della BPCO

Bronchite cronica Asma cronico Enfisema polmonare

Sintomi e segni
(BB) (bronchite asmatica cronica BAC) (PP)
Tosse Sempre presente, cronica Sempre presente, stizzosa o Poco frequente,
e produttiva produttiva di muco denso non produttiva
Espettorato Prevalente al risveglio, Assente o muco - viscoso Scarso, biancastro
abbondante, giallo o verde,
viscoso
Rumori broncostenotici Sempre presenti Sempre presenti Presenti
Dispnea Inizio insidioso, solitamente Pi spesso parossistica Inizio insidioso, ingravescente
da sforzo
Riduzione del rumore Molto evidente
respiratorio e del FET
Iperfonesi plessica e basi Presente Molto evidente
polmonari ipomobili
Aspetto del paziente Pletorico Astenico Astenico
Uso dei mm accessori Molto evidente
della respirazione e
respiro a labbra socchiuse
Altri segni Cianosi segni di scompenso Possibile cianosi Torace a botte
cardiaco destro Aumento della frequenza Aumento della frequenza
respiratoria respiratoria

81
Modificata da .

Tabella 1.10
Il quadro clinico della BPCO in fase iniziale Il quadro clinico dellinsufficienza respiratoria nella BPCO
(BPCO lieve-moderata) (BPCO in fase avanzata)

Storia di dispnea per sforzi moderato-lievi

Storia di abitudine al fumo e/o di esposizione lavorativa
Solitamente frequenti le riacutizzazioni invernali
Storia di riacutizzazioni invernali con comparsa di wheezing
La BPCO diventa una malattia cardio-polmonare
Tosse (espettorazione) di entit superiore a quella del
Nelle fasi avanzate: complicanze e manifestazioni sistemiche
fumatore
Nel paziente anziano (>70 anni): variabile peso della
Iniziale dispnea da sforzo
comorbosit
Esami funzionali: deficit ventilatorio di tipo ostruttivo di
Indagini funzionali : deficit ventilatorio di tipo ostruttivo di
grado lieve-moderato. PaO2 compresa tra 65-75 mmHg
grado grave. PaO2: 55-65 mmHg/ PaCO2: 42-50 mmHg

Paziente

Malattia in fase avanzata con

Paziente con tosse cronica e ridotta importante compromissione
Paziente relativamente
tolleranza allo sforzo e reperti funzionale
asintomatico identificato
di broncostruzione accettati come BB PP
a seguito di una spirometria
conseguenza dellabitudine al fumo (modalit meno frequenti
anormale (una minoranza)
e dellet (>60 anni) ma importanti da identificare)

Medico

Figura 1.14
Stato della malattia al momento della diagnosi.

30

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