MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ACUTE LUNG OEDEM

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

Di susun oleh :

Liliani Permata Sari (NIM : 1511009)

Rina Wahyu Anggraeni (NIM : 1511012)

PROGRAM S-1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2016
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Shalawat serta salam semoga
tercurah limpahkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita semua ke jalan
kebenaran yang diridhoi Allah SWT.
Maksud kami membuat makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1 yang diamanatkan oleh dosen kami. Kami
menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini banyak sekali kekurangannya baik dalam
cara penulisan maupun dalam isi.
Mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat, khususnya bagi kami yang membuat
dan umumnya bagi yang membaca makalah ini, untuk menambah pengetahuan tentang
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ACUTE LUNG OEDEM Amin.

Oktober 2016

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................
DAFTAR ISI .....................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................................
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................................
1.3 Tujuan .........................................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi .......................................................................................................
2.2 Etiologi .......................................................................................................
2.2.1 Ketidakseimbangan Starling Forces .................................................
2.2.2 Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult
Respiratory Distress Syndrome)....................................................
2.3 Patofisiologi ................................................................................................
2.4 Manifestasi Klinik ......................................................................................
2.4.1 Stadium 1 ..........................................................................................
2.4.2 Stadium 2 ..........................................................................................
2.4.3 Stadium 3 ..........................................................................................
2.5 Pemeriksaan Penunjang ..............................................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian...................................................................................................
3.1.1 Identitas ............................................................................................
3.1.2 Riwayat Masuk .................................................................................
3.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu .................................................................
3.1.4 Pemeriksaan Fisik .............................................................................
3.2 Diagnosa Keperawatan ...............................................................................
3.3 Intervensi Keperawatan ..............................................................................
3.3.1 Gangguan pertukaran gas berdasarkan gangguan difusi jaringan ....
3.3.2 Kelebihan volume cairan berdasarkan adanya cairan didalam
alveolus ............................................................................................
3.3.3 Intoleransi aktivitas berdasarkan berkurangnya suplai oksigen .......
3.4 Evaluasi.......................................................................................................
3.4.1 Diagnosa 1 ........................................................................................
 3.4.2 Diagnosa 2 .......................................................................................
3.4.3 Diagnosa 3 ........................................................................................
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan .................................................................................................
4.2 Saran ...........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pulmonary edema (Lung odema acute) adalah istilah yang digunakan ketika edema
terjadi di paru-paru. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan
cairan di paru-paru.
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita
edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu
pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5
juta penduduk menderita Edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang
cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema
paru secara komprehensif bio psiko sosial dan spiritual.
Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak
itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, hingga sampai tahun 1980 seluruh
propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan
kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah.
Dari uraian di atas, maka dirasa perlu dilakukan pemahaman lebih dalam guna
mengetahui bagaimana sebenarnya proses patofisiologi edema paru hingga bagaimana
cara menangani pasien dengan edema paru sebagai perawat berdasar pada diagnosa
diagnosa keperawatan yang muncul akibat edema paru.
1.2 Rumusan Masalah
1. Konsep Medis Lung Oedema Acute?
2. Konsep Keperawatan Lung Oedema Acute?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui dan memahami Lung Oedema Acute (Definisi, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinik dan sebagainya)
2. Mengetahui dan memahami Konsep Keperawatan Lung Oedema Acute
 BAB II
TINJUAN TEORI

2.1 Definisi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan
dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam
jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena
terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-
protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang
tidak megandung segala sel-sel darah).
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.
cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit
untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru.
Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap
racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.
Edema paru akut (acute lung oedem) adalah suatu keadaan darurat medis yang
diakibatkan oleh kegagalan berat vertikel kiri. Selain kegagalan berat vertikel kiri, edema
paru akut dapat pula diakibatkan oleh :
1. Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monosikda.
2. Overdosis obat barbiturat atau opiat.
3. Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat
Edema paru yang diakibatkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan
tekanan vena kapiler-kapiler pulmonal peningkatan tekana pulmonal ini melebihi tekanan
intravaskular osmotik. Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat
masuk kedalam alveoli melalui membran alveolar-kapiler. Dari alveoli cairan dapat cepat
memasuki bronkiole, dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.
2.2 Etiologi
2.2.1 Ketidakseimbangan Starling Forces:
a. Peningkatan tekanan kapiler paru:
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat
sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg
pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara
8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru
tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain:
 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Tetapi
hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga
peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada
hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.
c. Peningkatan tekanan negatif intersisial:
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural,
contoh yang sering menjadi etiologi adalah:
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
d. Peningkatan tekanan onkotik intersisial
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
2.2.2 Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2,
dsb).
c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha
naphthyl thiourea).
d. Aspirasi asam lambung.
e. Pneumonitis radiasi akut.
f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
g. Disseminated Intravascular Coagulation.
h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
j. Pankreatitis Perdarahan Akut.
2.3 Patofisiologi
Peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh paru menyebabkan ketidakseimbangan
gaya starling, menyebabkan peningkatan filtrasi cairan ke ruang interstisial paru sehingga
melebihi kemampuan kapasitas jaringan limfatik untuk meyalurkan cairan tersebut.
Meningkatkan volume kebocoran ke ruang alveolus. Sistem limfatik berusaha
mengompensasi hal tersebut dengan mengeluarkan cairan interstisial yang berlebih ke
kelenjar getah bening hilus dan kembali ke sistem vaskular. Bila jalur tersebut terganggu,
cairan bergerak dari interstisial pleura ke dinding alveolus. Jika epitel alveolus rusak,
cairan mulai terkumpul di alveolus. Edema alveolus merupakan manifestasi jangka
panjang dari progresivitas ketidakseimbangan cairan.
Hipoksemia terjadi ketika membran alveolus menebal oleh cairan, menghambat
pertukaran oksigen dan CO2. Dengan cairan menumpuk di interstisial dan ruang
alveolus. Menurunkan daya kembang paru dan di difusi oksigen terganggu. Jika edema
paru disebabkan gagal vertikel kiri, gagal vertikel kanan dapat terjadi akibat kenaikan
tekanan arteri paru. Kenaikan ini meningkatkan afterload ventrikel kanan, menyebabkan
meningkatnya beban kerja jantung dan manifestasi gagal jantung kanan

2.4 Manifestasi Klinik

2.4.1 Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang pominen akan menggangu
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO2. Keluhan
pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak nafas saat melakukan aktifitas.
2.4.2 Stadium 2
Pada stadium ini terjadi odema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus serta stepta interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersepit saluran
nafas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks brokokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak nafas ataupun nafas
menjadi berat dan tersenggal
2.4.3 Stadium 3
Pada stadium ini terjadi odema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan
secara berarti terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami
sesak nafas yang berat diserta batuk berbuih kemerahan ( pink froty). Kapasitas
vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
a. pemeriksaan laboratorium rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP
b. Foto thorax
c. pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akura adanya takikardial
supraventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia,
infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.
d. pemeriksaan ekokardiografi.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas
Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami acute lung odeme
dibandingkan remaja
3.1.2 Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-
batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan
dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar
dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien.
3.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien
3.1.4 Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Integumen
Subyektif : -
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
b. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan
Obyektif: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat,
terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
c. Sistem Kardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas
darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
d. Sistem Neuronsori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
e. Sistem Genitourinaria
Subyektif :
Obyektif : produksi urine menurun/normal,
f. Sistem Digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare
g. Studi Laboratorik
a. Hb : menurun/normal
b. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,
kadar karbon darah meningkat/normal
c. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
3.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
a. Gangguan pertukaran gas berdasarkan gangguan difusi jaringan
b. kelebihan volume cairan berdasarkan adanya cairan di dalam alveolus
c. intoleransi aktifitas berdasarkan berkurangnya suplai oksigen

3.4. Intervensi Keperawatan

3.4.1 Gangguan pertukaran gas berdasarkan gangguan difusi jaringan
tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 2 x 24 jam masalah gangguan
pertukaran gas dapat teratasi
kriteria hasil : sesak nafas berkurang dan resfirasi dalam batas normal
Intervensi : a. Berikan posisi semi fowler
b. berikan lingkungan yang nyaman
c. kaji keluhan sesak
d. kaji TTV
e. pantau hasil analisa gas darah
f. kolaborasi dalam pemberian oksigen
3.4.2 Kelebihan volume cairan berdasarkan adanya cairan didalam alveolus
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 2 x 24 jam masalah gangguan
keseimbangan jaringan dapat teratasi.
Kriteria hasil : tidak terjadi odema di kaki dan turgor kulit bagus
Intervensi : a. Monitor intake dan output cairan
b. monitor pengeluaran urine, catat jumlah, konsentrasi, dan warna
c. kolaborasi dalam pemberian terapi seperti diuretik, NTG,dll
3.4.3 Intoleransi aktivitas berdasarkan berkurangnya suplai oksigen
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 2 x 24 jam masalah intoleransi
aktifitas dapat teratasi
Kriteria hasil : pasien tidak lemas lagi dan dapat beraktifitas tanpa gangguan
Intervensi : a. Anjurkan untuk total bedrest
b. pantau sekala kekuatan otot
c. berikan lingkungan yang nyaman
d. kolaborasi dalam memberikan oksigen
3.5 Evaluasi
3.5.1 Diagnosa 1
a. pasien tidak sesak nafas lagi
b. Respirasi dalan batas normal
3.5.2 Diagnosa 2
a. tidak terjadi adanya odema di kaki
b. turgor kulit pasien baik
3.5.3 Diagnosa 3
a. pasien tidak meras lemas lagi
b. pasien mampu beraktifitas tanpa gangguan
 BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan
Edema paru akut merupakan kondisi yag disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-
paru. Edema paru akut disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan
permeabilitas membran alveolar-kapiler (adult respiratory distate sysdrome), insufisiensi
limfatik, dan penyebab yang tidak diketahui atau tidak jelas. Edema paru akut dibedakan
menjadi 2 sebab kardiogenik dan non kardiogenik. Edema paru akut terjadi ketika alveoli
dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah
dalam paru sebagai gantinya udara. Manifestasi klinis dari edema paru di bagi dalam 3
kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3
Diagnosa penunjang untuk edema paru akut dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi, pemeriksaan laboratorium, pulmonari ateri kateter (swan-ganz),
ekokardigraf, pengukran plasma b-type natriugetic peptide (BNP). Untuk
penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru akut disesuaikan dengan gejala yang
timbul

4.2 Saran
Dengan dibuatnya makalah edema paru akut ini, diharapkan nantinya akan
memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan
bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan. Terutama pada pasien yang
mengalami edema paru
Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna oleh
karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini dapat bermanfaat
bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.
 DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan medikal bedah, Jakarta : EGC

Doenges, marylin e.,dkk. 2000 Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: Kedokteran EGC