Federico Techera 4 Qumica Prof. Edgardo Velazco.

2 PARCIAL DE BIOQUMICA

Federico Techera
4Qumica
CeRP del Norte
Prof. Edgardo Velazco
Federico Techera 4 Qumica Prof. Edgardo Velazco.

Parcial de bioqumica:

De los siguientes temas:

Enzimas.
Gluclisis.
Gluconeognesis.
Ciclo de Krebs.
Colesterol.
Oxidacin de cidos grasos.
Transporte electrnico.
Farmacologa.
Indicar:

Importancia biolgica.
Ejemplo de semirreaccin implicada y contextualizarla. Describir su utilidad.
Enfermedad asociada, si corresponde (por lo menos dos).
Actividad experimental.

Enzimas:
Importancia biolgica:
Cada paso de una va metablica est catalizado por un enzima:
La medida de la actividad enzimtica en fluidos biolgicos o tejidos es importante
para el diagnstico de muchas enfermedades.
Muchos frmacos son inhibidores de la actividad enzimtica.
Importancia en la industria de alimentacin y agricultura.
Lo sealado tiene su fundamento en las propiedades de las enzimas, las cuales son:

Actan a muy bajas concentraciones (10-3 a 10-6 moles de enzima/mol de

sustrato).
No se consumen en las reacciones.
No modifican el equilibrio del sistema de reaccin, sino que slo influyen sobre
la velocidad con que se alcanza tal equilibrio (aumentan la velocidad hasta 106
veces).
Son muy especficas de los sustratos, grupos o enlaces qumicos sobre los que
actan.
Actan siempre a la temperatura del ser vivo.
Presentan un peso molecular elevado, porque son protenas globulares (solubles
en agua, que se difunden muy bien en los lquidos orgnicos).
Su intervencin es causa de un notable ahorro energtico para las clulas.

Ejemplo de reaccin:
Colocaremos como ejemplo a las enzimas del tipo transferasas, las cuales actan segn
el siguiente mecanismo:
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Un ejemplo simple de una enzima del tipo transferasa son las transaminasas. Las
transaminasas (o aminotransferasas) son enzimas transferasas que catalizan la
reaccin de transferencia del grupo amino (-NH2) de un aminocido a un -cetoglutarato
(un -cetocido). Las transaminasas ms conocidas son:

Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT), llamada tambin aspartato

aminotransferasa (AST).
Glutamato-piruvato transaminasa (GPT), o bien alanina aminotransferasa (ALT).
La GOT o AST est en el hgado, miocardio, rin, encfalo y musculatura esqueltica.
La GOT cataliza la siguiente reaccin:
Aspartato + -Cetoglutarato Oxalacetato + Glutamato

Enfermedad relacionada a una enzima defectuosa (o ausente):

Fenilcetonuria:
Descripcin de la enfermedad:

La Fenilcetonuria es una rara enfermedad hereditaria en la cual existe una

ausencia de fenilalanina hidroxilasa y por ello no se metaboliza
adecuadamente el aminocido fenilalanina. Por lo tanto, se acumula
excesivamente, se trata de una enfermedad infantil metablica progresiva,
severa, que puede producir retraso mental si no se trata a tiempo.
La herencia es autosmica recesiva, por lo que ambos padres deben tener este
gen defectuoso para que el nio resulte afectado.
Sntomas:

Microcefalia
Temblores y movimientos espasmdicos de brazos y piernas
Postura anormal de las manos
Convulsiones
Hiperactividad
Retraso mental
Aspecto tpico con piel plida, cabello rubio y ojos azules
Vmitos.
Irritabilidad.
Piel seca, con frecuentes erupciones. Edema cutneo
Orina de olor a ratn: los nios eliminan gran cantidad de cido fenilpirvico,
que es un derivado del cido actico que es el que secretan los roedores en su
orina.
Convulsiones: sobre todo los ms gravemente afectados.
El desarrollo fsico y la estatura son normales.
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Tratamiento:
Se recomienda la ingestin del aminocido tirosina.
Se da una serie de suplementos alimenticios como: o Aminocidos de cadena
ramificada (AACR) o Aceite de pescado (si hay deficiencia de cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga debido a la dieta para fenilcetonricos) o L-tirosina
(slo en caso de deficiencia) o Selenio (slo en caso de deficiencia)
Dieta baja en fenilalanina, baja en protenas y no proporciona ms que la cantidad
mnima que el organismo necesita de este aminocido. Todos los alimentos ricos en
protenas, como productos lcteos, huevos, pescado, carnes, pollo, legumbres y
nueces se eliminan. Se permiten alimentos bajos en protenas, como fruta, verdura y
algunos cereales, en cantidades medidas, junto con alimentos preparados
especialmente.

Gluclisis:
Importancia biolgica:
La gluclisis o gliclisis (del griego glycos, azcar y lysis, ruptura), es la va metablica
encargada de oxidar la glucosa con la finalidad de obtener energa para la clula.
Consiste en 10 reacciones enzimticas consecutivas que convierten a la glucosa en
dos molculas de piruvato, el cual es capaz de seguir otras vas metablicas y as
continuar entregando energa al organismo. La gluclisis es la forma ms rpida de
conseguir energa para una clula y, en el metabolismo de carbohidratos,
generalmente es la primera va a la cual se recurre.

Ejemplo de reaccin involucrada:

6 paso de la gluclisis: Accin de la enzima gliceraldehdo-3-fosfato
deshidrogenasa.
Esta reaccin consiste en oxidar el gliceraldehdo-3-fosfato utilizando NAD+ para
aadir un ion fosfato a la molcula, la cual es realizada por la enzima gliceraldehdo-3-
fosfato deshidrogenasa en 5 pasos, y de esta manera aumentar la energa del
compuesto.
Tcnicamente, el grupo aldehdo se oxida a un grupo acil-fosfato, que es un derivado
de un carboxilo fosfatado. Este compuesto posee una energa de hidrlisis sumamente
alta (cercana a los 50 kJ/mol) por lo que se da inicio al proceso de reacciones que
permitirn recuperar el ATP ms adelante.
Mientras el grupo aldehdo se oxida, el NAD+ se reduce, lo que hace de esta reaccin
una reaccin redox. El NAD+ se reduce por la incorporacin de algn [H+] dando
como resultado una molcula de NADH de carga neutra.
Gliceraldehdo-3-fosfato + Pi + NAD+ 1,3-Bisfosfoglicerato + NADH + H+
En eucariotas y procariotas, la gluclisis ocurre en el citosol de la clula.
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Enfermedad de Tarui:
Descripcin:
La enfermedad de Tarui, o glucogenosis tipo VII, es una enfermedad metablica
debida a una deficiencia en la enzima fosfofructocinasa, la cual convierte la fructosa 6-
fosfato a fructosa-1,6-bisfosfato en el paso 3 de la gluclisis. Puede afectar a
humanosla forma menos frecuente de trastornos del almacenamiento de
glucgenoy otros mamferos, en especial los perros.

Sntomas:

Intolerancia al ejercicio, con dolor, calambres y ocasionalmente mioglobinuria.

Los sntomas son muy semejantes a los de la deficiencia de fosforilasa, pero
las personas con este desorden tienden a tener el fenmeno del "segundo
aliento" menos frecuentemente.
En esta enfermedad, una comida con muchos carbohidratos empeora
tpicamente la capacidad para el ejercicio, bajando los niveles sanguneos de
las grasas, que son los principales combustibles que les proporcionan energa
a los msculos en el caso de las personas con este desorden.
Una deficiencia parcial de fosfofructoquinasa en los glbulos rojos de la sangre
resulta en la degradacin de esas clulas, causando una leve hemlisis y en un
aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre, aunque la persona por lo
general no presenta sntomas.
El cuadro hemoltico se detecta con orinas oscuras a pequeos esfuerzos
musculares.

Gluconeognesis:
Importancia biolgica:

La glucognesis es uno de los procesos ms importantes de los organismos

vivos ya que las clulas requieren glucosa para el normal metabolismo y
algunas como las del cerebro de manera esencial.
Las reservas directas de glucosa solo son suficientes para cubrir las
necesidades de un da por lo cual la glucognesis es utilizado como un sistema
alterno para continuar con la obtencin de glucosa en periodos largos de
ayunas.
La glucognesis va a sintetizar la glucosa a partir de precursores que no sean
hidratos de carbono como lactato, aminocidos y glicerol.
Hgado (90%) y rin (10%) son los rganos donde tiene lugar principalmente la
gluconeognesis
Ejemplo de reaccin involucrada:
Conversin de la glucosa-6-fosfato en glucosa:
La glucosa-6-fosfato no puede convertirse en glucosa por la accin inversa de la
hexoquinasa o la glucoquinasa; la trasferencia de fosfato desde el ATP hace a la
reaccin virtualmente irreversible. Otra enzima especfica de la gluconeognesis, la
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glucosa-6-fosfatasa, que tambin requiere Mg2+, es la que entra en accin en su

lugar. Esta reaccin de derivacin se produce tambin mediante una simple hidrlisis.
La glucosa-6-fosfatasa se encuentra fundamentalmente en el retculo endoplsmico
del hgado con su lugar activo en la cara luminal (del RE). La importancia de su
localizacin en el hgado es que una funcin caracterstica del hgado es sintetizar
glucosa para exportarla a los tejidos a travs de la circulacin sangunea.

Enfermedad relacionada:
La enfermedad de Von Gierke o glucogenosis tipo I (GSD-I) es una enfermedad
metablica poco frecuente, hereditaria autosmica recesiva, provocada por una
acumulacin anormal de glucgeno. La deficiencia de la glucosa-6-fosfatasa (G-6-
fosfatasa), que es la enzima que interviene en el ltimo paso en la produccin de
glucosa a partir de las reservas de glucgeno heptico y de la gluconeognesis, causa
una grave hipoglucemia. Fue diagnosticada por primera vez en 1928 por Simon van
Creveld y estudiada histolgicamente por Edgar von Gierke en 1929.
En esta forma de glucogenosis, el principal defecto es que el paciente tiene una
deficiencia en el enzima glucosa 6-fosfatasa y no puede convertir el glucgeno en
glucosa libre (sustancia de la que el organismo obtiene la energa). El principal
problema son los bajos niveles de azcar en la sangre. Algunos pacientes, por
ejemplo: nios; tienen serias hipoglicemias. La enzima es escasa en el hgado, riones
e intestino delgado, donde funciona y abunda normalmente. El problema metablico
est centrado en el hgado.
El hgado normalmente almacena glucosa como glucgeno (usualmente hasta 5 g de
glucgeno cada 100 g de tejido heptico). Normalmente, cuando el azcar en sangre
disminuye, este glucgeno se convierte en glucosa libre conservando el nivel de
azcar normal en sangre (glicemia).
Como los pacientes con GSD-I pueden almacenar glucosa como glucgeno, pero no
pueden liberarlo normalmente, con el tiempo se acumulan grandes cantidades de
glucgeno en el hgado. Ciertas hormonas, particularmente el glucagn, se
incrementan en el cuerpo intentando hacer crecer el nivel de azcar en la sangre, pero
eso resulta imposible. Tambin se incrementa considerablemente el cido lctico
(intenta romper el glucgeno en glucosa) y las grasas en la sangre. Las grasas estn
movilizadas y se almacenan en el hgado con el glucgeno, esto conduce a agrandar
el hgado (hepatomegalia). Por lo dems, el hgado funciona con normalidad. Los
depsitos de grasa pueden ocurrir en el corazn enfermedad de Pompe y en los
msculos esquelticos enfermedad de McArdle.
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Ciclo de Krebs:
Importancia biolgica:
El ciclo de Krebs (de los cidos tricarboxlicos o del cido ctrico) es una va
metablica presente en todas las clulas aerobias, es decir, las que utilizan oxgeno
como aceptor final de electrones en la respiracin celular. En los organismos aerobios
las rutas metablicas responsables de la degradacin de los glcidos, cidos grasos y
aminocidos convergen en el ciclo de Krebs, que a su vez aporta poder reductor a la
cadena respiratoria y libera CO2.
El ciclo de Krebs forma parte del proceso respiratorio celular, puesto que requiere
molculas de oxgeno (para la oxidacin de sustratos) y elimina molculas de dixido
carbnico resultantes de la degradacin de los tricarboxilos (en los pasos de
descarboxilacin). Igualmente, el ciclo de Krebs tambin participa en la formacin de
algunas molculas, los productos resultantes de algunos de sus enzimas son
utilizados para la sntesis. El alfa-cetoglutarato se utiliza en la sntesis de glutamato y
el oxalacetato en la sntesis del aspartato, ambos aminocidos son necesarios para la
sntesis de protenas.

Ejemplo de reaccin involucrada:

El piruvato genera la principal molcula abastecedora del ciclo: el acetil

coenzima A.
La reaccin de oxidacin - decarboxilacin del piruvato es el nexo entre la
gluclisis y el ciclo de Krebs. Esta reaccin irreversible es catalizada por un
complejo enzimtico (piruvato deshidrogenasa) localizado en la matriz
mitocondrial de eucariotas, y en el citosol de procariotas
El piruvato pierde el grupo carboxilo como CO2, y los dos carbonos restantes
unidos a la CoA conforman la acetil-CoA (figura 2). En la reaccin se reduce un
NAD a NADH.H que a su vez cede los H a los otros transportadores de cadena
respiratoria, con la consecuente formacin de 3 ATP.

En las clulas eucariotas el Ciclo de Krebs se produce en las mitocondrias. En las

procariotas, el ciclo de Krebs se realiza en el citoplasma, especficamente en el citosol.
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Enfermedad relacionada:
Cncer de Prstata
Se da por la deficiencia de la enzima aconitasa que da lugar a la oxidacin de citrato a
isocitrato.

Colesterol:
Importancia biolgica:
El colesterol (3-hidroxi-5,6-colesteno) es una molcula indispensable para la vida,
desempea funciones estructurales y metablicas que son vitales para el ser humano.
Se encuentra anclado estratgicamente en las membranas de cada clula donde
modula la fluidez, permeabilidad y en consecuencia su funcin. Esta regulacin implica
que el contenido en colesterol de las membranas modifica la actividad de las enzimas
ancladas en ellas, as como la de algunas protenas transportadoras y de receptores
de membrana.

Ejemplo de reaccin involucrada:

Acetil~CoA (C2) Mevalonato (C6) (~ quiere significar enlace de alta energa)
La reduccin del 3-hidroxi-3-metilglutaril~CoA hasta mevalonato es la etapa limitante
en la sntesis de Colesterol. La enzima reductasa del 3-hidroxi-3-metilglutaril~CoA,
abreviadamente HMG-CoA-reductasa, es una importante diana farmacolgica para un
trascendental grupo de medicamentos hipocolesterolemiantes.
Resumiendo:
3-hidroxi-3-metilglutaril~CoA + 2 NADPH + 2 H+ mevalonato + 2 NADP+ + CoA
La enzima HMG-CoA-reductasa es una protena integral del retculo endoplasmtico.
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Enfermedades relacionadas:

Enfermedades cardiovasculares.

El colesterol alto ocasiona enfermedades cardiovasculares severas que son la primera

causa de muerte. Es la enfermedad ms relacionada con el colesterol.

Cmo provoca el colesterol un ataque cardiaco?

El mecanismo por el cual el colesterol provoca un infarto es algo complejo y comienza
cuando el colesterol LDL (colesterol malo) que circula por la sangre est muy elevado,
y entonces comienza a daar la capa ms interna de la pared de las arterias
(endotelio). Al daarse el endotelio entonces el LDL puede entrar a la pared y
comienza la enfermedad.

Como se daa el endotelio?

El endotelio se daa con los factores de riesgo, esos son los verdaderos enemigos de
la salud del endotelio, de la salud de las arterias y de la salud del corazn:
Como el colesterol LDL alto, el tabaquismo, el sedentarismo etc.
Obesidad a veces unido al colesterol.
Esto no pasa siempre dado que puedes tener colesterol y estar delgado, pero el
colesterol alto va unido con malas dietas y consumo de grasas poliinsaturadas, trans
etc. Esta dieta conlleva a engordar y en muchos casos el colesterol se relaciona con la
obesidad.

Oxidacin de cidos grasos:

Importancia biolgica:
La oxidacin beta o -oxidacin es un proceso catablico en l que los cidos grasos
sufren remocin de un par de tomos de carbono en cada ciclo de la oxidacin hasta
el cido graso se descompone por completo en forma de molculas acetil-CoA. Estas
pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y las coenzimas reducidas NADH y FADH2
sirven como donadores de electrones en la cadena respiratoria. La oxidacin beta
tiene lugar en la matriz interior de las mitocondrias y se compone de 4 pasos por ciclo.

Ejemplo de reaccin involucrada:

Oxidacin. La enzima acil-CoA-deshidrogenasa forma un doble enlace en el acil-CoA
entre el tomo C-2 (carbono ) y el tomo C-3 (carbono ). Como agente oxidante
sirve el FAD.
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Enfermedades relacionadas:
Deficiencia de CAT, por sus siglas en ingls, significa "deficiencia de
carnitinaacilcarnitina translocasa". Es un tipo de enfermedad de la oxidacin de cidos
grasos. Las personas con deficiencia de CAT tienen problemas para descomponer la
grasa en energa para el cuerpo.
La deficiencia de CAT ocurre cuando una enzima llamada "carnitina-acilcarnitina
translocasa" (CAT, por sus siglas en ingls) falta o no funciona bien. El trabajo de esta
enzima es ayudar a modificar ciertas grasas de los alimentos que ingerimos para
producir energa. Tambin ayuda a descomponer la grasa que ya est almacenada en
el cuerpo.
La deficiencia de CAT puede causar episodios de enfermedad denominados crisis
metablicas.
Algunos de los sntomas de una crisis metablica son:

demasiado sueo.
cambios en el comportamiento.
irritabilidad.
falta de apetito.
Otros sntomas que tambin pueden aparecer luego:

fiebre
diarrea
vmitos
hipoglucemia (poco azcar en la sangre).
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Si una crisis metablica no se trata, un nio con una deficiencia de CAT puede
desarrollar:

debilidad muscular;
convulsiones;
problemas respiratorios;
coma, que puede terminar en la muerte.
Existen dos formas de deficiencia de CAT. El tipo ms comn sucede en los recin
nacidos. Un tipo ms leve y menos comn sucede en los bebs de mayor edad y los
nios.

Transporte electrnico:
La cadena de transporte de electrones es uno de los sistemas celulares ms
importantes. Se encuentra tanto en procariotas como en eucariotas. Este hecho no
solo resalta su importancia metablica, sino que, adems sta se ve corroborada por
la poca alteracin de las protenas que la componen a lo largo de la evolucin. En los
procariotas se encuentra adosado a la membrana plasmtica y en eucariotas las
protenas que forman la cadena de transporte de electrones se encuentran en las
membranas internas de cloroplastos y mitocondrias. De los tres la cadena
transportadora de electrones de mitocondrias es la ms conocida.

Ejemplo de reaccin involucrada:

Complejo I
El complejo I o NADH deshidrogenasa o NADH:ubiquinona oxidoreductasa capta dos
electrones del NADH y los transfiere a un transportador liposoluble denominado
ubiquinona (Q). El producto reducido, que se conoce con el nombre de ubiquinol
(QH2) puede difundir libremente por la membrana. Al mismo tiempo, el Complejo I
transloca cuatro protones a travs de membrana y produce un gradiente de protones.
El flujo de electrones ocurre de la siguiente forma:
El NADH es oxidado a NAD+, y reduce al FMN a FMNH2 en un nico paso que implica
a dos electrones. El siguiente transportador de electrones es un centro Fe-S que solo
puede aceptar un electrn y transferirlo a la ubiquinona generando una forma
reducida, denominada semiquinona. Esta semiquinona vuelve a reducirse con el otro
electrn que quedaba, generando el ubiquinol, QH2. Durante este proceso, cuatro
protones se translocan a travs de la membrana interna mitocondrial, desde la matriz
hacia el espacio intermembrana.
Enfermedades relacionadas:
Debido a su proximidad con la cadena de transporte de electrones, el cual tiene la
tendencia a liberar radicales mutagenticos, el ADN mitocondrial es expuesto a un
gran riesgo de ataque oxidativo.
Adicionalmente, resulta paradjico que sea el ADN del ncleo el que se encuentra
mucho mejor protegido ante los agentes mutangnicos generados por la cadena de
transporte de electrones. Lo anterior conlleva que el ADN mitocondrial se exponga a
una tasa de mutacin 10 veces superior al del ADN del ncleo.
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Las mutaciones mitocondriales tienden a acumularse ms en las clulas del cuerpo

con largas interfaces que se reproducen poco como las neuronas y los msculos las
cuales al mismo tiempo son muy activas en sus demandas energticas.
El cambio degenerativo en las funciones mitocondriales se piensa, contribuyen a una
gran diversidad de enfermedades degenerativas comunes, entre las cuales la ms
notable es la enfermedad de Parkinson.
Esta idea se origin durante los primeros aos de 1980, cuando una gran cantidad de
adictos jvenes a la herona fueron reportados en los hospitales presentando una
sintomatologa tpica de pacientes de edad muy avanzada con un largo periodo de
tiempo sufriendo de la enfermedad de Parkinson.
Los anlisis descubrieron que la herona inyectada en estos casos estaba
contaminada con una sustancia llamada MPTP la cual genera daos al complejo I de
la cadena de transporte de electrones, lo cual conllevaba a la muerte de clulas
neuronales en los mismos lugares donde se da el efecto degenerativo de la
enfermedad de Parkinson.
Algunos pesticidas posteriormente fueron reportados por tener un mecanismo de
toxicidad en los mamferos como la ratenona, un veneno para ratas, que tambin tiene
un potencial de afectar a los seres humanos.

Farmacologa:
Frmaco (Phrmakon, ):

Una sustancia que se utiliza para el diagnstico, el alivio, el tratamiento y/o la

curacin de la enfermedad, as como para su prevencin.
Una sustancia capaz de modificar la estructura y/o las funciones de un
organismo vivo
Farmacodinamia:

El Efecto bioqumico-fisiolgico que desarrolla el Frmaco en el organismo

El efecto es consecuencia de la interaccin con componentes de estructura
macromolecular: Mecanismo de Accin
El mecanismo de accin se evala a nivel molecular: el Frmaco interacta con
otras molculas Receptor-, originando la accin farmacolgica.
El Receptor Farmacolgico:

Molcula, generalmente proteica, ubicada en la clula en un rea fisiolgica

concreta Lugar de Accin del Frmaco-
Estructuralmente Especfica para un mediador interno hormona, autacoide-, al
que el Frmaco mimetiza y con el que compite
La Unin qumica con el Receptor es, en general Reversible (fuerzas de van
der Waals, puentes de H, hidrofilia/fobia), y raramente irreversible (enlace
covalente)
Interaccin Frmaco - Receptor:

Afinidad: capacidad de unin del Frmaco al Receptor

Actividad Intrnseca: capacidad para producir la accin, tras la unin al receptor
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Accin Farmacolgica: cambio concreto que provoca el Frmaco.

Efecto Farmacolgico: manifestacin observable de la Accin Farmacolgica.
Potencia: cantidad en peso- de Frmaco requerida para un Efecto
Tolerancia: prdida del Efecto, tras la administracin de dosis repetidas
(Taquifilaxia: si se desarrolla rpidamente)
Tipos de Frmacos, con relacin al Receptor:

Agonista: tiene Afinidad y Actividad Intrnseca

Antagonista: tiene Afinidad, pero no Actividad Intrnseca
Agonista parcial: tiene Afinidad y cierta Actividad Intrnseca
Agonista-antagonista: efecto de un Agonista parcial ante un Agonista
Agonista inverso: tiene Afinidad y Actividad Intrnseca, pero inversa
Tipos de Receptores:

Asociados a canales inicos: se estimula la apertura del canal. Muy rpidos

(milisegundos)
Acoplados a Protenas G: la mayora de los receptores. Agonista, receptor,
protenas G (transductores) y efectores celulares (enzimas y/o canales inicos)
Con actividad enzimtica propia: la misma protena reconoce el ligando
(extracelular) y activa el enzima (intracelular)
Receptores intracelulares: la unin es intracelular. Muy lentos (horas)
Accin Farmacolgica sin Receptor:

Inhibicin enzimtica
Propiedades Fisicoqumicas:
o Osmticas
o Quelantes
o Carga elctrica
o Tensioactiva
o Radioistopos y Radiopacos
Farmacocintica:
El Efecto o los mltiples procesos- que el organismo desarrolla sobre el Frmaco

Analiza, interpreta y describe el movimiento del frmaco en el organismo.

Comprende los procesos de Liberacin, Absorcin, Distribucin, Metabolismo y
Excrecin.
Absorcin:
Mecanismos:

Absorcin pasiva o difusin pasiva

Absorcin activa o transporte activo
Filtracin o difusin acuosa
Difusin facilitada
Pinocitosis
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Efecto de primer paso:

Los Frmacos que se absorben en el intestino pueden ser biotransformados por
enzimas presentes en la pared intestinal y en el hgado, antes de acceder a la
circulacin sistmica.
Excrecin:

Renal:
a) Filtracin glomerular: Farmacos libres y Metabolitos.
b) Reabsorcin tubular pasiva: Tbulos proximal y distal. Influencia del pH.
c) Secrecin tubular activa: Bomba de secrecin de cidos y bases dbiles.
Biliar y Fecal:
a) Frmacos inalterados no absorbidos.
b) Metabolitos en bilis, por transporte activo. Circulacin enteroheptica.
Pulmonar:
a) Lquidos voltiles y gases: Anestsicos generales, alcohol, disolventes.
Lctea:
Importante: efecto en el lactante.
Otras vas:
Saliva: difusin simple, frmacos no ionizados. Sudor. Lgrimas. Piel, pelos.
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Bibliografa:

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https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Tarui#Fisiopatolog.C3.ADa
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http://cleuadistancia.cleu.edu.mx/cleu/flash/PAG/lecturas/estudios/CICLO%20D
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https://biologia.laguia2000.com/bioquimica/que-es-y-por-que-es-importante-el-
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http://www.monografias.com/trabajos92/ciclo-krebs/ciclo-
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https://prezi.com/n2lgvof31oty/enfermedades-del-ciclo-de-krebs/
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1870-
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http://aula.acemefide.org/cursos/photo/1161545772Farmaco%20%28principios
%20basicos%29.pdf