REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA

PROGRAMA NACIONAL DE FORMACION EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

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 VIH
Etiologa

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El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la
familia Retroviridae), causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue
descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo
de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virin es esfrico, dotado de una envoltura y
con una cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe
copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de
la clula que infecta. Los antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma
especfica con protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de
los linfocitos T CD4.
El proceso de conversin de ARN en ADN es una caracterstica principal de
los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimticas de transcriptasa inversa.
Con la demostracin de la existencia de la transcriptasa inversa, se inici en la dcada
de 1970 la bsqueda de los retrovirus humanos, que permiti el aislamiento en 1980 del
virus de la leucemia de clulas T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.)
El VIH tiene un dimetro de aproximadamente 100 nanmetros. Su parte exterior es la
"cubierta", una membrana que originalmente perteneca a la clula de donde el virus
emergi. En la cubierta se encuentra una protena del virus, la gp41, o "glicoprotena
transmembrana". Conectada a la gp41 est la gp120, la cual puede unirse al receptor
CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El ncleo tiene la
"cpside", compuesta por la protena p24. En su interior est el ARN, la forma de
informacin gentica del VIH.
En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud, haba 39,5
millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7 millones vivan en frica
Subsahariana.

Los virus son, a saber, estructuras an ms pequeas que las bacterias y aunque
tienen la informacin para multiplicarse, carecen de los medios para ello, por tal, deben
hacerlo en el interior de las clulas, provocando con esto diversas enfermedades
infecciosas, degenerativas y tumorales.
Dentro de la familia de los virus, podemos encontrar cierto tipo de virus capaz de invertir
el sentido en el proceso de informacin, a dichos virus se les denomina retrovirus,
categora a la cual pertenece el VIH, ya que ste se reproduce invirtiendo el sentido de la

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informacin del cido ribonuclico (ARN) al cido desoxirribonuclico (ADN), pues
normalmente el ADN manda mensajes al ARN, pero en el caso del VIH este logra invertir
el sentido de la informacin, enviando los mensajes de su ARN al ADN de la clula. Es
importante comentar que el ARN es el lugar donde se encuentra el cdigo gentico del
virus, es decir, las caractersticas hereditarias que le son necesarias para replicarse, de
esta manera el virus inserta su informacin gentica en el mecanismo de reproduccin de
la clula, gracias a la transcriptasa inversa, logrando as la reproduccin de clulas
infectadas en lugar de clulas sanas (DeVita et al., 1990; Orzechowzki, 2002; Seplveda,
1989).

Asimismo, el virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia de los

lentivirus, lo que significa que puede permanecer en estado de latencia dentro del
organismo durante largos periodos de tiempo, para activarse cuando surgen las
condiciones favorables para ello. Sin embargo, ahora se sabe que el VIH nunca
permanece inactivo, ya que desde su ingreso al organismo empieza a reproducirse en los
ganglios linfticos, causando la muerte de miles de millones de clulas al da (Grmek,
1992; Orzechowzki, 2002).
Actualmente existe un nmero considerable de familias de virus que son capaces de
atacar al hombre y provocarle mltiples enfermedades, algunos de los virus ms
conocidos son, el Herpes con sus especies y manifestaciones; el Toga, causante del
dengue; el Rhabdo, causante de la rabia; y dentro de los retrovirus, el Oncorna (HTLV-1
HTVL2) causante de la leucemia-linfoma y el Lenti en sus especies VIH-1 y VIH-2
asociados con el SIDA. Hemos de tener presente que un mismo virus puede provocar
diversas enfermedades en huspedes (personas) distintos (Seplveda, 1989).
La idea original de que el causante del SIDA poda ser un retrovirus, surge de los
primeros estudios delOncorna (HTLV-1 HTVL2), la forma de transmisin con exposicin
sexual, perinatal y a homoderivados recordaba mucho al virus de leucemia humana.
Posteriormente un grupo de investigadores encabezado por Gallo (citado en DeVita et al.,
1990) se dedicaron a aislar el virus en personas con SIDA y enfermedades relacionadas,
y demostraron en 1982 la existencia de un retrovirus en los linfocitos de pacientes con
SIDA. Tras muchas investigaciones ms, en 1983 Popovic, Sharngadharan y Read
(citados en DeVita et al., 1990) desarrollaron clones de una lnea celular T4 (CD4) positiva

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de crecimiento permanente (HT) que era sensible a la infeccin por retrovirus de
pacientes con SIDA, pues en las pasadas investigaciones era muy difcil poder obtener
cantidades suficientes de virus para su investigacin, ya que una diferencia importante
entre el virus HTLV-1 y el VIH-1 era que el primero induce a la proliferacin e
inmortalizacin de los linfocitos y el segundo destruye invariablemente las clulas
infectadas. La disponibilidad de lneas productoras de clulas de forma continua y en
grandes cantidades permiti, por vez primera, desarrollar reactivos vricos altamente
purificados y concentrados, necesarios para la caracterizacin del virus y la deteccin
serolgica de los individuos expuestos.
A medida que fueron desarrollndose anlisis serolgicos sensibles para detectar la
exposicin al virus del SIDA fue hacindose ms claro que casi el 100% de los pacientes
con SIDA y una elevada porcin de los individuos considerados como de alto riesgo,
estaban infectados por este agente, primero conocido como LAV o HTLV-III y despus
como VIH-1, quedando as establecida la etiologa del SIDA (DeVita et al., 1990).
El descubrimiento del VIH-1 se dio a tres aos de la descripcin inicial del sndrome.
Asimismo, se observ que existan grandes paralelismos entre el VIH-1 y los virus de la
leucemia humana. Posteriormente se hizo evidente que el virus del SIDA estaba ms
estrechamente emparentado con la subfamilia de lentivirus de los retrovirus. Como todos
los retrovirus, el VIH-1 es un virus RNA de una sola cadena, sentido positivo y apenas
100nm de dimetro, presenta un nucloide cilndrico y denso, que contiene las protenas
centrales, el RNA genmico y la transcriptasa inversa rodeado de una envoltura lipdica
(Ponce de Len, 2000)
CUADRO CLINICO:
El VIH causa una amplia gama de problemas clnicos, que pueden imitar a otras
enfermedades. Inmediatamente despus de la infeccin y durante un perodo prolongado
(ms de varios meses en un pequeo nmero de personas), existe un estado portador
con anticuerpos negativos. En esa poca, el virus se reproduce con rapidez hasta que el
sistema inmune comienza a reaccionar y/o se agotan las dianas. El ARN o el antgeno
p24 del VIH (cpside) son detectables en plasma, incluso cuando todava no se detectan
anticuerpos contra el VIH. Entre 1 y 4 semana despus de la infeccin, algunos pacientes
desarrollan un sndrome retrovrico agudo o infeccin primaria por VIH,
con fiebre,
malestar general,
exantema,
artralgias y
linfadenopata generalizada, que suele durar de 3 a 14 d, seguido entre algunos
das y 3 meses despus por seroconversin con aparicin de anticuerpos contra el
VIH.
El sndrome retrovrico agudo se diagnostica errneamente con frecuencia como
una enfermedad respiratoria alta febril ("gripe") o como mononucleosis.
Esas manifestaciones agudas desaparecen ms adelante (aunque las
adenopatas suelen persistir) y los pacientes se convierten en portadores
asintomticos del VIH con anticuerpos positivos.

Algunas de estas personas desarrollan sntomas y signos leves remitentes que no

cumplen la definicin de SIDA (p. ej., muguet, zster, diarrea, astenia, fiebre). La
leucopenia es comn y pueden existir tambin anemia y trombocitopenia por
mecanismo inmune.

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 Sntomas neurolgicos. Los sntomas neurolgicos son habituales y pueden
constituir la primera manifestacin de SIDA. Tales sntomas se pueden deber a
efectos directos del VIH, infecciones oportunistas, neoplasias o complicacin
vasculares. Comprenden meningitis asptica aguda, varios tipos de neuropata
perifrica, encefalopata con convulsiones, defectos focales motores, sensoriales o
de la marcha, y disfuncin cognitiva que progresa a la demencia.

La neuropata perifrica puede producir disestesias dolorosas, prdida sensorial

distal moderada (con distribucin en calcetn-guante), reflejos aquleos deprimidos,
paresia distal y atrofia, y puede ser de intensidad variable. El sndrome de Guillain-
Barr o la polirradiculopata por citomegalovirus (CMV) se pueden presentar con
parlisis ascendente.

La miopata similar a la polimiositis puede complicar el SIDA o el tratamiento por

zidovudina.
La meningitis asptica puede originar cefalea, fiebre y fotofobia, y a veces se
asocia con pleocitosis mononuclear en LCR. La meningitis asptica transitoria
puede acompaar a la infeccin primaria por VIH.
La encefalitis subaguda puede estar causada por VIH, CMV o ambos. La
neuropatologa en la autopsia puede revelar acmulos nodulares de clulas
microgliales sin otros infiltrados inflamatorios en la sustancia gris. Las inclusiones
intranucleares e intracitoplsmicas de CMV se asocian con ndulos en la
encefalitis por CMV. Se encuentran focos pequeos y mal definidos de
desmielinacin perivenular en la sustancia blanca. Los hallazgos tpicos
comprenden cefalea, confusin, prdida de memoria, retraso psicomotor,
mioclonia, convulsiones y demencia grave con progresin al coma, que duran
semanas o meses antes de la muerte. Puede existir atrofia cortical en la TC,
pleocitosis y aumento de protenas en LCR y anomalas difusas en el EEG, pero
son datos inespecficos. La demostracin de ADN de CMV en LCR mediante
reaccin en cadena de la polimerasa, puede ser diagnstica de encefalitis,
ventriculitis o mielitis/polirradiculopata por CMV.

Muchos pacientes con SIDA presentan anomalas cognitivas y motoras menos

espectaculares, que con frecuencia no se reconocen por ser menos evidentes y causar
menos incapacidad social. Las reas del funcionamiento cognitivo afectadas con ms
frecuencia incluyen atencin, rapidez de procesamiento de la informacin y aprendizaje.
Estas anomalas cognitivas no son explicables por los trastornos del humor o el abuso de
drogas o alcohol. Se asocian con atrofia enceflica en la RM, activacin inmune (niveles
elevados de b2-microglobulinemia), niveles medibles de ARN del VIH (>200 copias/ml) en
LCR y otras anomalas neurolgicas. Los trastornos cognitivos y motores leves no
siempre progresan con rapidez a la demencia, pero muchos pacientes exhiben un
deterioro progresivo lento. Se ha documentado respuesta al tratamiento para la
encefalopata por CMV o VIH, pero no es predecible.

Infecciones oportunistas del SNC. La encefalitis toxoplsmica produce cefalea,

letargia, confusin, convulsiones y signos focales que evolucionan a lo largo de

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 das o semanas. Los datos de la TC o la RM comprenden lesiones con
intensificacin anular, sobre todo en los ganglios basales. Las pruebas serolgicas
para anticuerpos IgG contra los toxoplasmas, indicadores de infeccin latente
crnica previa, son casi siempre positivas, pero no demuestran necesariamente
que la lesin se deba a microorganismos del gnero Toxoplasma. La negatividad
de las pruebas serolgicas reduce mucho la probabilidad de que una lesin est
causada por Toxoplasma gondii. El LCR muestra pleocitosis leve o moderada y
aumento de protenas. La biopsia enceflica puede ser diagnstica; sin embargo,
muchas veces se intenta un tratamiento de prueba con pirimetamina y sulfadiacina
(o clindamicina si el paciente es alrgico a la sulfadiacina), con observacin
estricta de la respuesta a los 7-10 d en pacientes seropositivos. Con tratamiento,
el pronstico es bueno y las recidivas se pueden prevenir mediante profilaxis
indefinida con trimetoprima/sulfametoxazol o clindamicina/pirimetamina.

En el SIDA se pueden producir tambin meningitis criptoccica, histoplsmica y

tuberculosa (por Mycobacterium tuberculosis), con fiebre y cefalea, para las que se
dispone de tratamiento. La leucoencefalopata multifocal progresiva y la encefalitis por
papovavirus no han respondido al tratamiento y suelen tener carcter progresivo, hasta
conducir a la muerte en pocos meses.

Neoplasias enceflicas. El linfoma primario de clulas B (no Hodgkin) del

encfalo produce signos focales dependientes de su localizacin anatmica. La
TC suele mostrar una masa que a veces se intensifica con el contraste y que no se
puede distinguir con seguridad de la encefalitis focal por Toxoplasma,
Mycobacterium, Cryptococcus u otros microorganismos oportunistas. La RM
puede proporcionar mejor discriminacin en estos casos, aunque el diagnstico
definitivo requiere biopsia enceflica. Los linfomas sistmicos de pacientes con
SIDA pueden afectar al SNC, pero el sarcoma de Kaposi rara vez lo hace.

Sntomas hematolgicos. Algunos pacientes presentan anemia o

trombocitopenia de mecanismo inmunitario. La trombocitopenia relacionada con el
VIH suele responder a los mismos tratamientos (corticosteroides, esplenectoma,
inmunoglobulina i.v.) que la prpura trombopnica idioptica y rara vez provoca
hemorragias).

Sntomas gastrointestinales. El dolor abdominal, las nuseas y los vmitos o la

diarrea contribuyen al adelgazamiento, tan comn en los pacientes con SIDA
avanzado. Diversas infecciones oportunistas y varios tumores pueden afectar al
tracto gastrointestinal. Las posibles localizaciones son la orofaringe
(Candida, sarcoma de Kaposi, linfoma, herpes simple, estomatitis aftosa), el
esfago (herpes simple, CMV, Cndida), el estmago (sarcoma de Kaposi y
linfoma), el intestino (Salmonella, Clostridium difficile, CMV, virus del herpes
simple) y el tracto biliar (Cryptosporidium y CMV). Adems, la pancreatitis por
frmacos (p. ej., didanosina) o la hepatitis (p. ej., fluconazol) pueden complicar el
tratamiento. La diarrea sin causa aparente puede persistir durante largos perodos
o recidivar intermitentemente, incluso en pacientes sin inmunosupresin intensa ni
otros sntomas.

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 Sntomas dermatolgicos. Las manifestaciones cutneas pueden complicar cada
fase de la infeccin por VIH, desde el exantema y las lceras genitales de la
infeccin primaria, hasta el sarcoma de Kaposi generalizado en el SIDA. El zster,
frecuente a todo lo largo de la infeccin, es a menudo la primera manifestacin.
Las lesiones hematgenas de la criptococosis o la angiomatosis bacilar pueden
constituir indicios importantes para el diagnstico de estas infecciones
oportunistas.

Sntomas orales. La candidiasis oral (muguet) es una de las manifestaciones ms

tempranas y comunes de la infeccin por VIH; suele ser indolora, quiz no sea
apreciada por el paciente y puede proporcionar una pista til en individuos no
diagnosticados. La leucoplasia pilosa oral, diagnosticada por el hallazgo de placas
agrandadas, blancas, filiformes y asintomticas en los lados de la lengua, est
causada probablemente por el virus de Epstein-Barr y se puede tratar con
aciclovir. Las lceras por herpes simple o de etiologa desconocida (aftas) pueden
ser grandes, dolorosas y persistentes, e interferir con la nutricin. La enfermedad
periodontal puede llegar a ser grave, con hemorragia y tumefaccin de las encas
y prdida de dientes. Tanto el sarcoma de Kaposi como los linfomas pueden
asentar en la orofaringe, de modo habitual como masas indoloras.

Sntomas pulmonares. La infeccin pulmonar relacionada con el VIH ms

importante con mucho es la tuberculosis, que muchas veces representa la primera
manifestacin de la infeccin por VIH en lugares con endemia tuberculosa intensa.
Las presentaciones atpicas (cavitacin infrecuente, infiltrados de los lbulos
inferiores, enfermedad miliar y adenopatas), la anergia a las pruebas cutneas
con tuberculina y la confusin con otras infecciones oportunistas, o su
coexistencia, pueden dificultar el diagnstico. El pulmn constituye tambin una
localizacin comn de infecciones oportunistas causadas por hongos
como Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans, Histoplasma neoformans,
Coccidioides immitis y especies de Aspergillus. Las neumonas bacterianas
producidas por neumococos, Haemophilus, Pseudomonas y Rhodococcus son
particularmente frecuentes en los usuarios de drogas i.v. El sarcoma de Kaposi y
los linfomas de clulas B pueden afectar a los ganglios mediastnicos y al pulmn.

Sntomas en las mujeres. La presentacin y el curso de la infeccin por VIH en

las mujeres recuerdan en general a los hallados en hombres, a excepcin de la
candidiasis vaginal refractaria crnica y el riesgo aumentado de neoplasia
intraepitelial cervical. Algunas ETS, como la enfermedad inflamatoria pelviana,
pueden ser atpicas, ms agresivas y ms resistentes al tratamiento en las
mujeres infectadas por el VIH. Se recomiendan las pruebas para VIH en mujeres
con ETS o candidiasis vaginal recurrentes, agresivas o inusualmente resistentes.

Las complicaciones cardiovasculares comprenden endocarditis marasmtica

(trombtica) o bacteriana (sobre todo en adictos a las drogas i.v.) y miocardiopata
con insuficiencia cardaca congestiva.

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 La insuficiencia renal o el sndrome nefrtico complican rara vez el SIDA, pero
pueden constituir una causa de invalidez grave.

PRINCIPALES CELULAS QUE AFECTA EL VIH

El VIH infecta clulas vitales en el sistema inmune humano como las clulas T
helper (especficamente clulas CD+), macrfagos y clulas dendrticas. La infeccin por
VIH puede llevar a niveles bajos de clulas T CD+ a travs de varios mecanismos,
incluidos la piroptosis de clulas T infectadas inutilizadas, apoptosis de clulas no
infectadas prximas,muerte viral directa de las clulas infectadas y muerte de las clulas
T CD4+ por los linfocitos citotxicos CD8 que reconocen a las clulas infectadas. Cuando
el nmero de clulas T CD4+ disminuyen bajo un nivel crtico, se pierde la inmunidad
celular y el organismo se vuelve progresivamente ms susceptible a las infecciones
oportunistas.

ESTRUCTURA DEL VIH

El VIH comparte con los retrovirus las caractersticas esenciales de esa familia.
El virin contiene informacin gentica bajo la forma de cido ribonuclico (ARN), protegido
por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su informacin gentica en las clulas
hospedadora por accin de la transcriptasa inversa.
Un virin del VIH tiene una forma aproximadamente esfrica con un dimetro de 80-100 nm.
Est constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipdica. Posee 72 espculas
formadas por las glicoprotenas gp120 y gp41 que actan en el momento de la unin del virus
a la clula hospedadora. La capa intermedia est constituida por la nucleocpside icosadrica.
La capa interior tiene forma de un cono truncado. Est constituida por el ARN viral y la
nucleoprotenas. La cadena gentica del VIH est constituida por un ARN de cadena
simple compuesto por dos filamentos idnticos. El ARN contiene varios genes, cada uno de
los cuales codifica las diversas protenas que el VIH necesita para reproducirse.

VIA DE TRANSMISION DEL VIH:

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 El VIH slo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales que poseen
una alta concentracin viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con
los CDC de Estados Unidos, no se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o
saludos con las manos hayan sido causantes de infeccin. El virus ha sido aislado en
la saliva, las lgrimas, la orina, el semen, el lquido pre seminal, los fluidos vaginales,
el lquido amnitico, la leche materna, el lquido cefalorraqudeo y la sangre, entre otros
fluidos corporales humanos.
Las tres principales formas de transmisin son:
Sexual (acto sexual sin proteccin). (infeccin de transmisin sexual). La transmisin se
produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de
la otra persona.

Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisin a travs de jeringuillas

contaminadas que se da por la utilizacin de drogas intravenosas o a travs de los
servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en pases pobres, no usan las mejores
medidas de higiene; tambin en personas, como hemoflicos, que han recibido una
transfusin de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y
en menor grado trabajadores de salud que estn expuestos a la infeccin en un accidente
de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada;
tambin durante la realizacin de piercings, tatuajes y escarificaciones.

Vertical (de madre a hijo). La transmisin puede ocurrir durante las ltimas semanas del
embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb. De estas situaciones, el parto es la
ms problemtica. Actualmente en pases desarrollados la transmisin vertical del VIH
est totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que
desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la
embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente
indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesrea generalmente, se suprime
la produccin de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al
recin nacido.

COMO PENETRA EL VIH EN LAS CELULAS DEL SISTEMA INMUNE:

Los virus del SIDA, como los otros retrovirus, poseen tres genes centrales: el gag, Pol y
env. El env expresa las protenas de la envoltura viral, el gag los del "core" y el gen Pol
produce la transcriptasa inversa y otras protenas enzimticas vitales para el virus (figura
1). II El virus del SIDA posee una estructura icosahedrica, formada por 72 espigas
externas, cada una compuesta por dos protenas: la gp 120Ygp41. Estas glicoprotenas
estn suspendidas en una doble capa lipidica, la cual posee algunas protenas del
husped como los antigenos clase Iy clase II de histocompatibilidad adquiridos durante la
replicacin viral. El "core" est compuesto por la protena p 17, que se asocia intima
mente con la capa lipidica interna de la envoltura, estabilizando el virion. La protena p 24
compone la nucleocapside, que alberga en su interior el ARN viral, la transcriptasa

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inversa, la integrasa, las proteasas y las proteinas p9 y p7. E1VIH-l es e1 virus mds
estudiado en la historia de 1a humanidad. En el proceso de invasin celular el virus se
acerca a la clula, la membrana celular y la cubierta viral se fusionan, descargando el
virus en el interior de la clula su contenido gentico (ARN)(figura 2). El VIH tiene afinidad
especial por los linfocitos CD4 0 facilitadores y los monocitos. Esta afinidad se debe a la
identidad bioqumica que resulta de la homologa de la protena gp120 con el receptor
CD4 de estas clulas. Se afirma que la fusin entre la envoltura y la membrana celular,
adernas de la unin de la protena gp120 y el receptor CD4, requiere de otras protenas
virales siendo la ms plausible la gp41. El mecanismo de fusin de membrana es el
principalmente involucrado en la penetracin del virus a la clula. A partir del ARN viral, el
virus genera ADN dentro de la clula. La replicacin viral se inicia con la generacin de
una primera copia de AD a partir del ARN viral y mediado por la SIOA transcriptasa
inversa. La segunda copia 0 tira de ADN tambin se sintetiza bajo el control de la
transcriptasa inversa, solo que despus de que la ribonucleasa ha degradado el ARN
original. EIADN doble derivado del virus, 0 provirus, se inserta en el genoma humano
merced a la integrasa viral y permanece latente hasta que por sofisticadas estrategias
involucradas en la alteracin de la transcripcin se Une a la activacin viral y por ende a
su replicacin. Se ha encontrado que la activacion viral 0 sea el paso de latente a
infectante se debe al estado de activacin celular, es decir a factores del husped. Como
quiera, la activacion de los linfocitos se da, ya sea merced antigenos, mitogenos, citocinas
(factor de necrosis tumoral, interleucina 1) 0 a varios productos genticos de virus, como
el HTIV-l, herpes simple, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, hepatitis B y virus herpes
6, que crean un ambiente propicio para la replicaci6n viral. Estos agentes activados
actan sobre la regin regulatoria terminal LTR (por "long terminal repeat sequence")
valindose de un potente activador transcripcional nuclear en NFKB. EI NFKB reside en el
citoplasma como una forma inactiva pasando a una forma activa gracias a estmulos
celulares. EI NFKB se trasloca al ncleo donde ejerce su funcin de transactivador de la
transcripcin

PATOGENIA:
El principal determinante de la patognesis y la enfermedad provocada por el VIH es el
tropismo del virus por los linfocitos T y los macrfagos que expresan CD4. La
inmunodeficiencia inducida por el virus provoca una reduccin del nmero de linfocitos T
CD4 que diezma las funciones de hipersensibilidad auxiliares y de tipo retardado de la
respuesta inmunitaria.
Durante las relaciones sexuales vaginales o anales, el VIH-1 infecta las clulas
dendrticas de Langerhans del epitelio que pueden viajar hasta los ganglios linfticos. El
sexo anal puede representar un mayor riesgo que otras vas. Los linfocitos T especiales
que llevan un gran nmero de coreceptores del virus estn separados del colon por una
nica capa de clulas. Si el virus se inyecta en sangre directamente es muy fcil su
propagacin

Complicaciones: Enfermedades Oportunistas

Las enfermedades oportunistas engloban un conjunto de patologas que, como su nombre
indica, aprovechan "oportunamente" la situacin de bajas defensas de los pacientes VIH
positivos para introducirse en el organismo.

En muchos casos, se trata de enfermedades que no apareceran si el sistema

inmunolgico fuera normal. Esto no significa que sean enfermedades nicamente propias

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de las personas con VIH, hay muchas otras patologas adems del sida, que pueden
daar al sistema inmune. Como siempre, slo es el mdico quien determinar el
diagnstico.

Estas son algunas de las enfermedades oportunistas ms frecuentes:

Neumona por Pneumocystis carinii: neumona fatal

causada por un microorganismo, el protozoo
Pneumocystis carinii (PCP). Es una de las enfermedades
oportunistas ms comunes en VIH/sida. Sin tratamiento
puede llegar a afectar al 85 por ciento de los seropostivos.
Los pacientes con menos de 200 CD4 son los que
presentan ms riesgo de desarrollar esta neumona. Los
primeros sntomas suelen incluir dificultad para respirar,
fiebre, tos seca, prdida de peso y sudoraciones
nocturnas. A pesar de que la PCP se encuentre entre las
primeras causas de muerte en los pacientes con sida, es
una enfermedad que puede tratarse y resulta prevenible, manteniendo las cantidades de
linfocitos CD4 por encima de 20

Tuberculosis: (TB) enfermedad causada por la

bacteria Mycobacterium tuberculosis. Se transmite a
travs del aire y ataca a los pulmones, pero tambin
puede causar meningitis; a menudo se manifiesta con
toses secas, prdida de peso y fatiga. A diferencia de la
PCP, la TB puede aparecer en pacientes VIH+ con
linfocitos T CD4 en cantidad superior a 200. Ya que las
posibilidades de que un seropositivo presente TB
pueden ser hasta 40 veces ms que las de una persona
no infectada por el virus, todos los VIH+ se someten a
una prueba de deteccin de la tuberculosis, en cuanto se
diagnostica la presencia del virus del sida. El tratamiento de la tuberculosis se basa en
antibiticos; puede ser un proceso algo complejo y largo en los pacientes con VIH, pero
se cura.

Candidiasis: infeccin causada por un microorganismo,

el hongo Candida albicans que puede encontrarse en la
mayora de las personas, si el sistema inmunolgico es
sano el organismo no desarrolla la enfermedad. En los
seropositivos, la infeccin puede producir prdida de
apetito, enrojecimiento o manchas en la boca, lengua, o
en la vagina. El tratamiento de la antifngicos) cuando la
infeccin persista o afecta de forma grave a ciertas partes
del organismo (por ejemplo, el esfago). Los elevados
niveles de azcar pueden favorecer la infeccin, al revs

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que el ajo, que parece presentar ciertas propiedades antifngicas.

Citomegalovirus: (CMV) infeccin viral que podra afectar a todo el organismo. La

enfermedad puede originar diarrea, meningitis y, con ms frecuencia, retinitis (inflamacin
de la retina) que si no recibe tratamiento puede derivar en ceguera. Aproximadamente, el
90 por ciento de los pacientes con sida sufren la infeccin por CMV. El riesgo de sufrir la
enfermedad por CMV aumenta cuando los linfocitos CD4 se sitan por debajo de 100. Los
tratamientos del CMV han mejorado considerablemente durante los ltimos 5 aos,
aunque no erradican la infeccin, slo controlan al virus. La mayora de los pacientes
VIH+ pueden abandonar el tratamiento especfico del CMV cuando alcanzan un nivel de
linfocitos superior a los 200 y siguen una terapia antirretroviral.

Herpes: el virus del herpes simple puede provocar

herpes orales o genitales con cierta frecuencia entre
los pacientes inmunodeprimidos, como los VIH
positivos. Se trata de infecciones bastante comunes,
pero la gravedad aumenta cuando van asociadas con
el VIH/sida, pese a que puede producirse con cualquier
cantidad delinfocitos T.

Infecciones por MAC: las siglas MAC corresponden a Mycobacterium complejo avium-
intracellulare, una bacteria que puede provocar fiebres recurrentes, malestar general,
fatiga, anemia, problemas de digestin y hasta graves prdidas de peso. La infeccin por
MAC puede mostrarse con cierta probabilidad entre los seropositivos con cantidades de
linfocitos CD4 por debajo de 50; es bastante raro que se produzca cuando los CD4
superan los 100. El tratamiento de esta infeccin se basa en la administracin de
antibiticos, que pueden estar contraindicados con los frmacos usados en VIH/sida, por
lo que es importante que el mdico sepa con exactitud el tipo de terapia antirretroviral que
est siguiendo.

Toxoplasmosis: enfermedad originada por un parsito que infecta al cerebro

provocando conductas alucinatorias, cefaleas (dolor de cabeza), fiebre, desorientacin,
cambios de personalidad y mareos. Tiene ms riesgo de sufrirlo el paciente con linfocitos
por debajo de 100. La terapia suele ser muy eficaz, aunque la toxoplasmosis puede
reaparecer.

Sarcoma de Kaposi: enfermedad que afecta a un 20 por

ciento de los individuos con sida. No se ha determinado
completamente su origen; en un principio se clasificaba como un
cncer, pero recientemente, se ha vinculado con un tipo de
herpesvirus. Si el sarcoma aparece en la piel no reviste un

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problema de gravedad, pero la situacin es ms grave cuando afecta a zonas internas del
organismo, puesto que requerir un tratamiento con frmacos quimioterpicos
(empleados en otros tipos de cncer).

Hepatitis C: La hepatitis C no se considera una enfermedad oportunista en sida, pero su

incidencia entre las personas VIH positivas es muy elevada, porque la infeccin por el
virus de la hepatitis C (VHC) se transmite al igual que el VIH por va parenteral
(pinchazos).

Se calcula que un tercio de los VIH positivos tambin estn infectados por el VHC. De
hecho la hepatitis C se ha convertido en la primera causa de hospitalizacin y una de las
primeras de muerte en los enfermos con sida (en un 30 por ciento de los casos).

Al aparecer los nuevos tratamientos contra el sida (la terapia antirretroviral) se ha

alargado la esperanza de vida de estos enfermos y por eso ahora estn apareciendo
muchos casos de hepatitis C. Antes se desconoca este dato porque los enfermos de sida
no vivan muchos aos y los sntomas de la hepatitis aparecen varias dcadas despus
de que se haya producido la infeccin por el VHC.

Ahora, sin embargo, la hepatitis C se ha convertido en el principal problema mdico al que

se enfrentan los clnicos que tratan a los pacientes con sida. Segn los ltimos estudios,
la evolucin es peor entre los pacientes con las dos infecciones, que los de una sola.

As, la cirrosis (una de las consecuencias ms frecuentes de la hepatitis C) aparece a los

6,9 aos en las personas infectadas por VHC y VIH, frente a los 23,2 aos en los
infectados solo por el virus de la hepatitis C.

A pesar de ello, los expertos confan en que la esperanza de vida de los pacientes
coinfectados aumente y disminuyan las principales complicaciones de la hepatitis C
gracias a los nuevos tratamientos

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