o 189.

Enfermedades de los recin nacidos y de los lactantes

Edad gestacional y peso de nacimiento

Clasificacin

Recin nacido prematuro

Retinopata de la prematuridad

Recin nacido postmaduro

Recin nacido pequeo para la edad gestacional

Recin nacido grande para la edad gestacional

Asfixia y reanimacin

Alteraciones respiratorias

Sndrome de distrs respiratorio

Taquipnea transitoria del recin nacido

Apnea de la prematuridad

Hipertensin pulmonar persistente

Sndrome de aspiracin meconial

Aspiracin de otras sustancias

Sndrome por bloqueo de aire pulmonar

Displasia broncopulmonar

Traumatismos obsttricos

Lesiones del sistema nervioso central y perifrico

Hemorragia intracraneal

Fracturas

Lesiones de los tejidos blandos

Problemas hematolgicos

Anemia por hemorragia aguda

Anemias hemolticas del recin nacido

Hemoglobinopatas

Policitemia e hiperviscosidad

Problemas metablicos en el recin nacido

Hipotermia

Hipoglucemia

Hiperglucemia

Hipocalcemia

Hipernatremia

Hiperbilirrubinemia

Errores congnitos del metabolismo

Sndrome alcohlico fetal

Abuso de cocana y sndrome de abstinencia

Otros sndromes por abstinencia de drogas

Procesos convulsivos en el recin nacido

Sordera neurosensorial congnita

Infecciones neonatales

Tratamiento antimicrobiano para recin nacidos

Infecciones nosocomiales en el recin nacido

Conjuntivitis neonatal

Diarrea infecciosa aguda neonatal

Septicemia neonatal

Neumona neonatal

Meningitis neonatal

Listeriosis neonatal

Rubola congnita

Infeccin neonatal por el virus herpes simple

Infeccin neonatal por el virus de la hepatitis B

Infeccin congnita y perinatal por citomegalovirus

Toxoplasmosis congnita

Sfilis congnita

Tuberculosis perinatal

Enterocolitis necrosante

Sndrome de muerte sbita del lactante

Shock hemorrgico y encefalopata
15.- Pediatra y gentica

189. ENFERMEDADES DE LOS RECIN NACIDOS Y DE LOS

LACTANTES
EDAD GESTACIONAL Y PESO DE NACIMIENTO
CLASIFICACIN
Todo recin nacido puede ser incluido en una de las 3 categoras
siguientes: prematuro, a trmino o postmaduro. La determinacin rpida y
segura de la edad gestacional se puede conseguir en los primeros das
despus del nacimiento mediante la utilizacin de la nueva puntuacin de
Ballard (Fig. 185-1). Ello permite prever posibles problemas clnicos ya que
el nivel de maduracin de los sistemas orgnicos se halla principalmente
determinado por la edad gestacional. El estado del crecimiento intrauterino
de cada recin nacido debe ser determinado en el momento del nacimiento
en trminos de pequeo, adecuado o grande para su edad gestacional,
marcando su peso (Fig. 189-1), su longitud y su permetro craneal (Fig.
189-2) en las curvas de crecimiento correspondientes. El ritmo del
crecimiento fetal puede alterarse por factores genticos y por estados
intrauterinos anormales, los cuales tambin pueden predisponer al recin
nacido a presentar problemas perinatales. Esta valoracin ayuda asimismo
a predecir el potencial de crecimiento y desarrollo.

189. ENFERMEDADES DE LOS RECIN NACIDOS Y DE LOS

LACTANTES

RECIN NACIDO PREMATURO

Cualquier nio que nace antes de la 37a sem. de gestacin. Anteriormente

se consideraba prematuro cualquier recin nacido con un peso < 2.500 g;
esta definicin era inadecuada, dado que muchos recin nacidos que pesan
< 2.500 g son realmente maduros o postmaduros pero pequeos respecto
de su edad gestacional (PEG) y presentan un aspecto y unos problemas
diferentes en comparacin con los recin nacidos prematuros.

Etiologa y prevencin

En la mayora de los casos se desconoce la causa de un parto prematuro o

de la rotura prematura de las membranas seguida de parto prematuro. No
obstante, las historias de mujeres que tienen partos prematuros suelen
revelar un nivel socioeconmico bajo, carencia de asistencia mdica
prenatal, nutricin deficiente, educacin deficiente, soltera y enfermedades
o infecciones intercurrentes no tratadas.
El riesgo de un parto pretrmino, que es la causa ms importante de
morbididad y mortalidad neonatales, se puede reducir adoptando las
medidas pertinentes para que todas las mujeres, especialmente las que
pertenezcan a "grupos de riesgo elevado", tengan acceso a una asistencia
prenatal precoz y adecuada. En el cap. 182 se comenta la utilizacin de
tocolticos para detener un parto prematuro y acelerar la maduracin de los
pulmones del feto si es probable un parto prematuro.

Fig.189-1: Niveles de crecimiento intrauterino basados en el peso de

nacimineto y la edad gestacional de recin nacidos vivos no
gemelares. El punto A corresponde a un recn nacido prematuro, y el B a
uno con peso de nacimiento similar que es maduro pero pequeo para la
edad gestacional. Las curvas de crecimiento indican los percentiles 10 y 90
para el conjunto de los recin nacidos de la muestra. ( Adaptada de: A. Y.
Sweet. Classification of the low-birth-weight infant. En: M.H. Klaus y A.A.
Fanaroff, eds. Care of the high-risk neonate, 3 ed. Filadelfia, W.B.
Saunders, 1986. Utilizada con permiso.)

Signos

El recin nacido prematuro es de pequeo tamao, suele pesar < 2.500 g y

tiende a tener la piel delgada, brillante y rosada, a travs de la cual se ven
fcilmente las venas subyacentes. Hay poco tejido graso subcutneo, pelo
o tejido cartilaginoso en el odo externo. La actividad espontnea y el tono
son menores y las extremidades no mantienen una posicin flexionada. En
los varones, el escroto puede tener pocas rugosidades y es posible que los
testculos no hayan descendido. En las mujeres los labios mayores no
cubren todava los labios menores.

Problemas
La mayora de los problemas de los recin nacidos prematuros se
relacionan con la inmadurez funcional de sus sistemas orgnicos.

Pulmones. En muchos recin nacidos prematuros, la produccin de

surfactante es inadecuada para evitar el colapso alveolar y la atelectasia, lo
cual da lugar al desarrollo del sndrome de distrs respiratorio (SDR; v.
Alteraciones respiratorias, ms adelante).

SNC. Los reflejos inadecuados de succin y deglucin en los nios nacidos

antes de la 34a sem de gestacin pueden determinar la necesidad de
alimentar al nio por va i.v. o mediante sonda gstrica. El resultado de la
inmadurez del centro respiratorio del tronco cerebral es responsable de las
crisis de apnea (apnea central; v. Apnea de la prematuridad, en
Alteraciones respiratorias, ms adelante). La apnea tambin puede ser el
resultado de la obstruccin nasofarngea o del paladar blando (apnea
obstructiva). La matriz germinal periventricular (v. Traumatismos
obsttricos, ms adelante) tiene tendencia a la hemorragia en los nios
nacidos antes de trmino, y esta hemorragia puede extenderse a los
ventrculos cerebrales (hemorragia intraventricular). El infarto,
hemorrgico o no hemorrgico, de la sustancia blanca periventricular
(leucomalacia periventricular) tambin puede observarse en los nios
prematuros, pero los motivos se desconocen. La hipotensin, la perfusin
cerebral inadecuada o errtica y los picos de PA (como ocurre cuando se
administra por va i.v. rpidamente un lquido o un coloide) pueden
contribuir al infarto cerebral o a la hemorragia.
Fig.189-2: Nivel de crecimiento intrauterino basado en la edad
gestacional, la longitud corporal (A) y el permetro craneal (B) en el
momento del nacimiento. ( Adaptada de: L. C. Lubchenco, C. Hansman y
E. Boyd. Intrauterine growth in lenght and head circumference as estimated
from live births at gestational ages from 26 to 42 weeks. Pediatrics, 37: 403,
1996. Utilizada con permiso de Pediatrics.)

Infeccin. El riesgo de desarrollar una septicemia o una meningitis es

aproximadamente 4 veces mayor en el nio prematuro que en el recin
nacido a trmino. Esta susceptibilidad incrementada a la infeccin en los
recin nacidos prematuros se debe a la necesidad de la colocacin de
catteres intravasculares y tubos endotraqueales y a los niveles sricos de
inmunoglobulinas notablemente reducidos. (v. Infecciones neonatales, ms
adelante, y Estado inmunolgico del feto y del recin nacido, cap. 185.)

Regulacin de la temperatura. Los recin nacidos prematuros tienen una

superficie corporal excepcionalmente grande en relacin con la masa
corporal; adems, cuando son expuestos a temperaturas inferiores a las del
entorno trmico neutral, pierden calor rpidamente y les resulta difcil
mantener su temperatura corporal (v. Problemas metablicos en el recin
nacido, ms adelante).

Tracto GI. La pequea capacidad del estmago del recin nacido

prematuro, junto con la inmadurez de los reflejos de succin y de deglucin,
impiden la adecuada alimentacin oral o por medio de sonda nasogstrica y
determinan el riesgo de aspiracin. La mayora de los prematuros toleran la
leche materna, frmulas comerciales que contienen 20 kcal/30 mL o
frmulas especialmente preparadas para "prematuros" que contienen 23
kcal/30 mL. Los prematuros de pequeo tamao han sido alimentados con
xito mediante sonda, empleando leche materna, lo cual proporciona
factores inmunolgicos y nutricionales que se encuentran ausentes en las
frmulas a base de leche de vaca modificada. Sin embargo, el contenido de
Ca, P y protenas de la leche humana no es suficiente para cubrir las
necesidades de los recin nacidos de muy bajo peso (< 1.500 g), razn por
la cual debe utilizarse como complemento alguno de los diversos
reforzantes de la leche materna existentes en el mercado. Durante los
primeros das, si no se puede administrar la cantidad adecuada de lquido y
caloras por boca o por sonda nasogstrica o nasoduodenal, pueden
administrarse por va i.v. soluciones con glucosa al 10 % y electrlitos de
mantenimiento para evitar la deshidratacin y la desnutricin,
especialmente en los recin nacidos cuyo peso es < 1.500 g. La
alimentacin continua con leche materna o una frmula por sonda
nasoduodenal o gstrica es un mtodo satisfactorio de mantenimiento de la
ingesta calrica en los prematuros de pequeo tamao y patolgicos,
especialmente si se observa distrs respiratorio o crisis de apnea
recidivantes. Las tomas de alimento se inician con pequeas cantidades de
una frmula preparada a media concentracin; si son toleradas, el volumen
y la concentracin de las tomas de alimento se aumentan lentamente
durante 7-10 d. En el caso de los recin nacidos muy pequeos o
crticamente enfermos, debe procederse a la nutricin mediante
alimentacin parenteral total por va i.v. perifrica o por un catter central
insertado percutnea o quirrgicamente.

Enterocolitis necrosante. Los recin nacidos pretrmino son

especialmente susceptibles (v. Enterocolitis necrosante, ms adelante).

Hiperbilirrubinemia (v. Problemas metablicos en el recin nacido, ms

adelante). Los prematuros desarrollan hiperbilirrubinemia con mayor
frecuencia que los recin nacidos a trmino y puede aparecer una ictericia
nuclear con niveles de bilirrubina tan bajos como de 10 mg/dL en los
prematuros patolgicos y pequeos. El pinzamiento tardo del cordn
umbilical aumenta el riesgo de una hiperbilirrubinemia importante al permitir
la transfusin de gran cantidad de hemates; como resultado, aumentan la
destruccin de hemates y la produccin de bilirrubina. Los niveles ms
altos de bilirrubina en los prematuros pueden ser parcialmente debidos al
desarrollo inadecuado de los mecanismos hepticos para excretar la
bilirrubina, incluyendo defectos en la captacin de la bilirrubina del suero,
en su conjugacin a diglucurnido de bilirrubina en el hgado y en su
excrecin al rbol biliar. Adems, la movilidad disminuida del intestino
permite que una mayor cantidad de diglucurnido de bilirrubina sea
desconjugada en el interior de la luz intestinal por la enzima b-
glucuronidasa antes de su excrecin, permitiendo una mayor reabsorcin
de la bilirrubina libre (circulacin enteroheptica de la bilirrubina). La
administracin precoz de alimentos puede disminuir de forma significativa la
incidencia y la gravedad de la ictericia fisiolgica aumentando la movilidad
intestinal, interrumpiendo de este modo la circulacin enteroheptica de la
bilirrubina al ser sta excretada en las heces.

Hipoglucemia e hiperglucemia. V. Problemas metablicos en el recin

nacido, ms adelante.

Rin. La funcin renal es inmadura, de modo que la concentracin o

dilucin de la orina es menos eficaz que en el recin nacido a trmino. La
incapacidad del rin inmaduro para excretar cidos fijos, que se acumulan
con la administracin de frmulas con un elevado contenido proteico y
como resultado del crecimiento de los huesos, puede provocar una acidosis
metablica (acidosis metablica tarda del prematuro) causando retraso
del crecimiento. La acido-sis metablica tarda se trata fcilmente con
HCO3Na p.o., y si bien la cantidad administrada depende de la gravedad de
la acidosis, la administracin de 1 a 2 mEq/kg/d fraccionados en 4-6 dosis
suele ser adecuada y, en ocasiones, debe prolongarse durante varios das.
Tambin puede ser necesario reducir el contenido proteico de la frmula.

Retinopata de la prematuridad (ROP)

 (Fibroplasia retrolental)

Enfermedad ocular bilateral de los recin nacidos prematuros que se

observa sobre todo en aquellos con un menor peso de nacimiento y cuya
evolucin oscila de una visin normal a la ceguera.

Etiologa y patogenia

Los vasos sanguneos que irrigan la retina interna empiezan a desarrollarse

hacia la mitad del embarazo y vascularizan completamente la retina cuando
la gestacin llega a trmino. Por lo tanto, si un nio nace prematuramente,
el desarrollo de estos vasos no se habr completado. La ROP aparece
cuando estos vasos continan desarrollndose siguiendo un patrn
anormal. Ms del 80 % de los recin nacidos con un peso de nacimiento <
1.000 g desarrollan una ROP, y este porcentaje es an ms elevado
cuando se hallan presentes muchas complicaciones mdicas. La
administracin de un exceso de O2 (especialmente prolongada) sin un
ajuste respecto a las necesidades, aumenta el riesgo de aparicin de una
ROP aunque se desconoce si existe un nivel umbral seguro o duracin de
una PaO2 elevada. Son raros los grados importantes de ROP en los recin
nacidos con un peso de nacimiento > 1.500 g tratados de forma adecuada,
por lo que en estos casos deben considerarse otros diagnsticos (p. ej.,
retinopata exudativa familiar o enfermedad de Norrie).

Evolucin clnica

La susceptibilidad a la ROP es variable, pero se correlaciona con la

extensin de la retina que permanece avascular en el momento del
nacimiento. Se forma un puente anormal de tejido vascular entre la retina
perifrica vascularizada y la no vascularizada. En la ROP grave, estos
nuevos vasos invaden el vtreo y, en ocasiones, todo el sistema vascular
del ojo se ingurgita ("enfermedad plus"). El crecimiento anormal del vaso
a menudo regresa espontneamente, pero en alrededor del 4 % de los
supervivientes con un peso de nacimiento < 1.000 g, el proceso progresa
hasta el desprendimiento de la retina y una prdida de visin en el perodo
comprendido entre los 2 y 12 meses despus del nacimiento. Los nios con
una ROP cicatrizal presentan una incidencia ms elevada de miopa,
estrabismo y ambliopa. En algunos nios con una ROP cicatrizal moderada
persisten lesiones cicatrizales (p. ej., retina estriada o pliegues retinianos),
pero no se producen desprendimientos de retina iniciales, si bien se hallan
expuestos al riesgo de desprendimientos de retina en pocas ms tardas
de la vida.

Prevencin y tratamiento

La media preventiva ms importante es proporcionar asistencia prenatal

para disminuir la incidencia de prematuridad. Despus de un nacimiento
pretrmino, lo ms importante es conseguir una ptima estabilizacin del
recin nacido, incluyendo la utilizacin de O2 slo en cantidades suficientes
para evitar la hipoxia. La administracin profilctica de vitamina E como
antioxidante y la restriccin de la exposicin a la luz (un factor prooxidante)
son campos de investigacin activa.

Ante una ROP grave, la crioterapia para extirpar la retina avascular puede
reducir a la mitad la incidencia de lesiones retinianas graves. Por lo tanto,
todos los recin nacidos de alto riesgo deberan ser sometidos a un examen
oftalmolgico a las 6 sem. El progreso de la vascularizacin de la retina
debe ser estrechamente controlado con intervalos de 1-2 sem hasta que los
vasos hayan madurado sin alcanzar las condiciones previas para la
crioterapia. Si se producen desprendimientos de retina, se puede
considerar la prctica de una intervencin para crear una banda de
indentacin escleral o de una vitrectoma con lensectoma, aunque estos
procedimientos se encuentran sometidos a investigacin.

Los nios con cicatrices residuales secundarias a una ROP deben ser
controlados por lo menos anualmente durante toda su vida; las cicatrices y
los defectos retinianos que son responsables de los desprendimientos de
retina tardos a menudo pueden tratarse eficazmente si son detectados
antes de su progresin. El tratamiento de la ambliopa y de los errores de
refraccin durante el 1er ao de vida mejorar la visin residual. Los
lactantes con desprendimientos totales de retina deben ser controlados
para detectar posibles complicaciones, como un glaucoma secundario y
oftalmomalacia, y deben ser remitidos a programas adecuados de
intervencin precoz para pacientes visualmente afectados.

La prevencin completa de la ROP no se ha conseguido, y se est

realizando una intensa investigacin sobre ella en todo el mundo.

RECIN NACIDO POSTMADURO

Cualquier nio nacido despus de la 42a sem de gestacin.

Etiologa

La causa del parto postmaduro suele ser desconocida. En muy raras

ocasiones, las alteraciones del eje hipofisario-suprarrenal fetal (p. ej.,
anencefalia o agenesia suprarrenal) pueden ser responsables de
postmadurez.

Signos

Los recin nacidos postmaduros se hallan despejados y parecen maduros,

pero existe una cantidad disminuida de masa de tejido blando, sobre todo
de la grasa subcutnea; la piel puede colgar laxamente de las extremidades
y a menudo es seca y se descama. Las uas de los dedos de las manos y
de los pies son largas. Las uas y el cordn umbilical pueden estar teidos
de meconio si ste se ha eliminado in utero.

Problemas

El principal problema clnico es que despus de que la gestacin ha llegado

a trmino, la placenta involuciona y los mltiples infartos y la degeneracin
de las vellosidades provocan el sndrome de insuficiencia placentaria. El
feto puede recibir de la madre unos nutrientes inadecuados, que
determinan una prdida de los tejidos blandos fetales. Los recin nacidos
postmaduros se hallan expuestos al desarrollo de: (1) asfixia durante el
parto como consecuencia de la insuficiencia placentaria (v. Asfixia y
reanimacin, ms adelante), (2) sndrome de aspiracin meconial (v.
Alteraciones respiratorias, ms adelante), el cual puede ser especialmente
grave dado que, despus de que la gestacin ha llegado a trmino, el
volumen de lquido amnitico se halla disminuido y el meconio aspirado es
menos diluido, y (3) hipoglucemia neonatal, debida al insuficiente
almacenamiento de glucgeno en el momento del nacimiento. Esta
hipoglucemia se halla exagerada si ha existido asfixia perinatal, durante la
cual el metabolismo anaerobio utiliza rpidamente los ltimos restos de
glucgeno almacenado (v. Problemas metablicos en el recin nacido, ms
adelante).

RECIN NACIDO PEQUEO PARA LA EDAD GESTACIONAL (PEG)

(Dismadurez; retraso del crecimiento intrauterino)

Cualquier recin nacido cuyo peso se halla por debajo del percentil 10 para
la edad de gestacin, independientemente de que sea prematuro, a trmino
o postmaduro. A pesar de su pequeo tamao, un recin nacido a trmino
PEG no presenta los problemas relacionados con la inmadurez de los
sistemas orgnicos que presenta el prematuro.

Causas

Un recin nacido puede ser pequeo en el momento del nacimiento debido

a factores genticos (padres de pequea estatura o una alteracin gentica
asociada a una talla baja) o a otros factores que pueden retrasar el
crecimiento intrauterino. Estos factores intrauterinos (no genticos) no
suelen ser operativos antes de las 32a-34a sem de gestacin e incluyen la
insuficiencia placentaria que suele ser consecuencia de una enfermedad
materna que afecta los pequeos vasos sanguneos (como preeclampsia,
hipertensin primaria, enfermedad renal o diabetes de larga evolucin), la
involucin placentaria que acompaa a la postmadurez, o agentes
infecciosos como el citomegalovirus, el virus de la rubola o el Toxoplasma
gondii. Un recin nacido puede ser PEG si la madre es adicta a los
opiceos o a la cocana o se trata de una fuerte bebedora de alcohol y, en
menor grado, si fuma durante el embarazo.

Signos

A pesar de su pequeo tamao, los recin nacidos PEG presentan

caractersticas fsicas y de conducta similares a los de tamao normal de la
misma edad de gestacin. Por lo tanto, un recin nacido de 1.400 g nacido
entre la 37a y la 42a sem de gestacin puede tener la piel, el cartlago de la
oreja, los pliegues plantares, el desarrollo genital, el desarrollo neurolgico,
el estado de alerta, la actividad espontnea y el gusto por la comida de un
recin nacido a trmino. Si el retraso del crecimiento intrauterino ha sido
provocado por una malnutricin crnica, los recin nacidos PEG pueden
presentar una "recuperacin" del crecimiento despus del nacimiento si
reciben un aporte calrico adecuado.

Problemas

Asfixia neonatal. Si el retraso del crecimiento intrauterino se debe a

insuficiencia placentaria (con una perfusin placentaria en el lmite de la
necesaria), el recin nacido puede estar expuesto al riesgo de una asfixia
durante el parto, ya que cada contraccin uterina disminuye o interrumpe la
perfusin placentaria materna a travs de las arterias espirales. Por lo
tanto, cuando se sospecha una insuficiencia placentaria, debera valorarse
el estado fetal antes del parto y controlarse la frecuencia cardaca fetal
durante l. Si es inminente una asfixia fetal, est indicado un parto rpido, a
menudo mediante cesrea. El recin nacido PEG con asfixia es probable
que presente puntuaciones de Apgar bajas y acidosis mixta en el momento
del nacimiento (v. Asfixia y reanimacin, ms adelante). La asfixia perinatal
es el principal problema para estos recin nacidos y, si puede evitarse, su
pronstico neurolgico parece ser bastante bueno. Los recin nacidos PEG
debido a factores genticos, infeccin congnita o abuso materno de
drogas pueden tener peor pronstico.

Aspiracin de meconio. Durante la asfixia neonatal, los recin nacidos

PEG, en especial los nacidos postrmino (v. Recin nacido postmaduro,
antes), pueden eliminar meconio en el interior del saco amnitico y empezar
a realizar bocanadas profundas. Es probable que la consiguiente aspiracin
de meconio determine un sndrome de aspiracin meconial despus del
parto (que suele ser ms grave en el recin nacido postmaduro o con
retraso del crecimiento, ya que el meconio se halla contenido en un menor
volumen de lquido amnitico; v. Alteraciones respiratorias, ms adelante).

Hipoglucemia. El recin nacido PEG es muy propenso a la hipoglucemia

durante las primeras horas y das de vida, debido a la falta de depsitos
adecuados de glucgeno (v. Problemas metablicos en el recin nacido,
ms adelante).

RECIN NACIDO GRANDE PARA LA EDAD GESTACIONAL (GEG)

Cualquier recin nacido cuyo peso es superior al percentil 90 para la edad

de gestacin, independientemente de que sea prematuro, a trmino o
postmaduro.

Etiologa

Adems del tamao genticamente determinado, la principal causa de que

un recin nacido sea GEG es la diabetes mellitus materna. La
macrosoma es el resultado directo de la exposicin del feto a niveles
sanguneos excesivos de glucosa e insulina durante la gestacin. Cuanto
peor sea el control de la diabetes materna durante el embarazo, mayor ser
la macrosoma fetal y ms intensa la hipoglucemia neonatal precoz.

Signos

El hijo de una madre diabtica es generalmente grande, obeso y pletrico;

suele ser lnguido y flccido y puede alimentarse con dificultad.

Problemas

Parto. Debido al gran tamao del recin nacido, el parto vaginal suele ser
difcil y puede ser traumtico. Puede producirse distocia de hombros,
fracturas de clavcula o de extremidades y asfixia neonatal. Por lo tanto,
siempre debe considerarse la prctica de una cesrea cuando se piense
que el feto es GEG, especialmente si las medidas de la pelvis de la madre
no son adecuadas.

Hipoglucemia. Los hijos de madres diabticas es muy probable que

presenten una hipoglucemia en la 1a o 2a h despus del parto debido a su
estado de hiperinsulinismo y al cese repentino de la perfusin de glucosa
proveniente de la madre cuando se corta el cordn umbilical. Ello puede
evitarse mediante un estrecho control prenatal de la diabetes materna y
mediante el uso profilctico de una solucin de glucosa al 10 % por va i.v.
hasta que pueda instaurarse la administracin de tomas de alimento
frecuentes a fin de proporcionar caloras y glucosa. Debe controlarse
cuidadosamente la glucemia durante el perodo de transicin. El mtodo
ms utilizado para efectuar las pruebas de deteccin de la hipoglucemia
neonatal son las tiras de glucosa-oxidasa. Sin embargo, las
determinaciones obtenidas con estas tiras no son fiables en caso de
glucemias muy bajas, por lo que la instauracin del tratamiento no debera
basarse nicamente en este resultado. Ante cualquier valor de glucemia
bajo "dudoso", lo indicado es efectuar una comprobacin de la glucosa
srica mediante un anlisis de laboratorio (v. Problemas metablicos en el
recin nacido, ms adelante.)

Hiperbilirrubinemia (v. Problemas metablicos en el recin nacido). Los

hijos de madres diabticas desarrollan a menudo una hiperbilirrubinemia,
debido a su intolerancia para las tomas de alimentos orales durante los
primeros das de vida (circulacin enteroheptica de bilirrubina
incrementada), a su Hto relativamente elevado (una manifestacin de
macrosoma) y, quiz, debido a otros factores desconocidos.

Pulmones. En los hijos de madres diabticas pueden estar retrasadas la

maduracin pulmonar y la produccin de surfactante hasta etapas tardas
de la gestacin; por lo tanto, estos recin nacidos pueden desarrollar un
SDR incluso si son prematuros por unas pocas semanas. Despus de
efectuar una amniocentesis, puede determinarse el cociente
lecitina/esfingomielina y especialmente la presencia de fosfatidilglicerol en
el lquido amnitico para valorar la madurez pulmonar fetal y con ello
determinar el momento ptimo para un parto seguro. De hecho, nicamente
puede considerarse que existe madurez pulmonar si el fosfatidilglicerol est
presente.

ASFIXIA Y REANIMACIN

(Asfixia neonatal)

(V. tambin Paro cardaco y reanimacin cardiopulmonar, cap. 25, y

Reanimacin cardiopulmonar, cap. 192)

Un recin nacido que no respira espontneamente al nacer o que est en

estado de shock precisa una reanimacin inmediata para mantener la vida y
minimizar la posibilidad de lesin cerebral. Aunque la principal
preocupacin suele ser la instauracin de una ventilacin, puede ser
igualmente crtica la correccin rpida de la hipovolemia para apoyar la
circulacin.

Etiologa y fisiopatologa

Los embarazos de alto riesgo representan slo el 70 % de los casos en

los que puede ser necesaria la reanimacin; por lo tanto, el personal que
atiende a cada parto debe estar entrenada en tcnicas de reanimacin. Los
recin nacidos con probabilidad de requerir reanimacin son los que se
hallan en situaciones como parto prematuro, partos mltiples, prolapso de
cordn umbilical, hemorragia materna grave, hipotensin materna, toxemia
o retraso del crecimiento intrauterino. Durante un parto aparentemente
normal, la aparicin de meconio en el lquido amnitico, alteraciones de la
frecuencia cardaca fetal o una gota de la sangre del cuero cabelludo fetal
con un pH < 7,25 puede indicar sufrimiento fetal, especialmente cuando
coexisten ms de una de las anomalas citadas.

La asfixia perinatal puede deberse a disfuncin placentaria o pulmonar

neonatal. El recin nacido puede presentar una asfixia antes del parto o
durante ste y encontrarse en un estado crtico en el momento del
nacimiento, o la asfixia puede ocurrir despus del parto cuando no se inicia
la respiracin espontnea efectiva. La asfixia intrauterina puede estar
producida por insuficiencia uteroplacentaria grave, desprendimiento precoz
de la placenta, placenta previa, compresin del cordn umbilical, tetania
uterina, hipotensin materna o desangramiento fetal. Es posible que el
recin nacido no respire espontneamente debido a una asfixia anterior, por
el paso a travs de la placenta de analgsicos y anestsicos administrados
a la madre o debido a malformaciones (p. ej., atresia de coanas, hernia
diafragmtica o pulmones hipoplsicos). Un recin nacido prematuro con
pulmones inmaduros y dficit de surfactante puede ser incapaz de
establecer respiraciones adecuadas en el momento del nacimiento debido a
una baja distensibilidad pulmonar.

La asfixia produce hipoxemia e hipercapnia. La acidosis respiratoria es

consecuencia de la retencin de CO2; aparece una acidosis metablica
superpuesta a medida que los tejidos se ven privados del O2 adecuado y se
acumula cido lctico. Entre los efectos secundarios se incluye una cada
del VM con una disminucin del nmero de pulsaciones y de la PA,
hipovolemia por acumulacin de sangre en las venas centrales o por la fuga
de lquido a partir de lecho capilar afectado por la hipoxemia y depresin del
SNC. La gluclisis anaerobia provoca un aumento de la utilizacin de los
depsitos de glucgeno; por lo tanto, los recin nacidos asfcticos, sobre
todo los PEG, son propensos a desarrollar una hipoglucemia precoz.

Valoracin clnica
El sistema de puntuacin de Apgar (Tabla 189-1) permite valorar la
gravedad de la depresin respiratoria y neurolgica en el momento del
nacimiento, mediante la puntuacin de ciertos signos fsicos. Todo recin
nacido debera valorarse exactamente 1 min y 5 min despus del
nacimiento, registrando ambas puntuaciones. La puntuacin mxima de 10
es poco frecuen-te; cuanto ms baja sea la puntuacin, ms gravemente
deprimido se hallar el recin nacido ( 5 indica una depresin grave). Las
puntuaciones bajas, sobre todo a los 5 min, predicen con mayor
probabilidad una lesin neurolgica residual o la muerte neonatal, aunque
la mayora de los recin nacidos con una puntuacin de Apgar baja a los 5
min sobreviven y son normales.

Una puntuacin de Apgar baja pueden estar causada tanto por asfixia
perinatal o respiratoria como por depresin neurolgica debida al paso
transplacentario de anestsicos administrados a la madre. Un recin nacido
con una puntuacin de Apgar baja debido a asfixia perinatal aparecer
ciantico o plido y presentar una frecuencia cardaca disminuida y una
PA baja, mientras que un recin nacido deprimido por los anestsicos es
probable que presente un color, una frecuencia cardaca y una PA normales
en el momento del nacimiento. Por lo tanto, una puntuacin de Apgar baja
no es, por s misma, indicativa de asfixia perinatal. Un pH en sangre del
cordn umbilical < 7,20 es una medida ms directa de la asfixia perinatal.
Los prematuros tienen a menudo puntuaciones bajas debido a que se
hallan hipotnicos, presentan unos reflejos deprimidos y es posible que no
puedan establecer una respiracin adecuada debido a la rigidez de sus
pulmones. Por consiguiente, una puntuacin de Apgar baja en un
prematuro puede considerarse "normal" (aunque estos recin nacidos a
menudo requieren una ventilacin inmediata con presin positiva en el
momento del nacimiento).

Preparativos para una reanimacin eficaz

El personal de la sala de partos debe tener experiencia en la iniciacin de la

reanimacin, ya que un recin nacido apneico no puede esperar la llegada
de un especialista. En las situaciones de alto riesgo, los preparativos
deberan realizarse con anticipacin, y en el momento del parto debera
estar presente personal experimentado. El personal debe estar
familiarizado con el siguiente equipo, que tiene que ser sencillo, seguro y
estar preparado para funcionar: fuentes de O2 y aspiracin, sondas de
aspiracin de varias medidas, cnulas para recin nacidos, bolsa y
mascarilla para reanimacin de recin nacidos, laringoscopio con hojas
para recin nacido y prematuro (tamaos 1 y 0), tubos endotraqueales
(tamaos de 2,5, 3 y 3,5 mm), conductor de tubo endotraqueal y catteres
umbilicales (tamaos 5 y 8 French). Debera disponerse de soluciones de
lquidos (p. ej., suero glucosado al 5 o 10 % y albmina srica humana al 5
%), as como HCO3Na (V. Etapa 4, ms adelante). El equipamiento bsico
y los frmacos (a dosis y diluciones habituales) deben estar expuestos
claramente en un tablero de la sala de partos (Tablas 192-6 y 192-7). Para
mantener la temperatura corporal del recin nacido durante la valoracin y
la reanimacin, es esencial disponer de una fuente de calor radiante.

Tratamiento

Etapa 1. Vas areas. Las vas areas deben limpiarse rpidamente de

secreciones, lquido o sangre mediante una aspiracin cuidadosa de la
faringe y de las fosas nasales con una sonda blanda. La aspiracin debe
limitarse a 5-10 s, ya que una aspiracin prolongada y vigorosa de la
faringe posterior puede provocar apnea o bradicardia (mediante la
estimulacin del reflejo vagal).

El recin nacido bien oxigenado que se encuentra deprimido por

anestsicos puede ser estimulado de forma repetida (p. ej., mediante
golpes suaves en los pies) antes de iniciar otros esfuerzos de reanimacin.
No obstante, si aparece cianosis central o bradicardia, debe iniciarse
inmediatamente una ventilacin con presin positiva (v. Etapa 2, a
continuacin).

Ante un recin nacido que se halla cubierto de meconio y deprimido, es

esencial intubar la trquea directamente; se repite la aspiracin
endotraqueal hasta que las vas areas queden libres de meconio aspirado.
Debera utilizarse un tubo endotraqueal del mayor dimetro posi-ble
(habitualmente puede utilizarse un tubo de 3,5 o 4 mm para los recin
nacidos a trmino, de 3 mm para los recin nacidos con un peso < 1.500 g
y de 2,5 mm para aquellos cuyo peso es 1.000 g), de forma que pueda
pasarse una sonda de aspiracin del mayor tamao posible. En todo parto
debe disponerse de un sistema de aspiracin mecnica; el riesgo de
transmisin del VIH proscribe la aspiracin endotraqueal por boca. Para
prevenir una anoxia grave, estos procedimientos deben realizarse con
rapidez e ir seguidos de una ventilacin con presin positiva con O2,
utilizando una bolsa y un tubo endotraqueal.

Etapa 2. Ventilacin. La ventilacin con presin positiva (con O2 al 100 %)

habitualmente puede ser proporcionada de forma eficaz y segura con una
bolsa y mascarilla de reanimacin, mediante la colocacin de la cabeza del
recin nacido en posicin neutra y levantando ligeramente el maxilar inferior
para asegurar que las vas respiratorias no queden obstruidas. La
intubacin endotraqueal slo debe ser realizada por personal
experimentado para evitar prdidas de tiempo y errores. El ritmo de la
ventilacin debera iniciarse a alrededor de 40/min; su efectividad se juzga
mediante la observacin del movimiento de la pared torcica (ya que en un
recin nacido pequeo no siempre es un indicador fiable de una adecuada
ventilacin la auscultacin de los ruidos respiratorios transmitidos).
Etapa 3. Circulacin. Si el color del recin nacido no se vuelve rosado
rpidamente al aplicar una ventilacin con presin positiva eficaz, es
posible que la circulacin no sea adecuada. Si la frecuencia cardaca es <
80 lat/min y no tiende a elevarse, con pulsos filiformes y llenado de los
capilares escaso (> 2 s), se inicia de inmediato el masaje cardaco. Para
ello, se colocan los pulgares sobre la mitad del esternn y se rodea con
ambas manos el pecho o se colocan 2 dedos sobre la lnea media del tercio
inferior del esternn y se comprime el trax alrededor de 120 veces/min, a
aproximadamente 1,2-1,8 cm. Despus de 3 o 4 compresiones del trax se
administra una ventilacin con presin positiva para mantener una
frecuencia respiratoria de aproximadamente 40/min. Se repite esta
secuencia suavemente, para lo cual se precisan 2 personas
experimentadas. Si la frecuencia cardaca sigue baja y los pulsos son
filiformes, con una mala perfusin cutnea, se administra 0,1-0,2 mL/kg de
una solucin de adrenalina al 1:10.000 por va i.v. En las situaciones
urgentes, si no se dispone de una va i.v. pueden administrarse por va
endotraqueal 0,2 mL/kg de una solucin de adrenalina al 1:10.000.
Despus de una asfixia grave, puede precisarse dopamina o dobutamina en
forma de una perfusin i.v. continua para mantener el VM y la perfusin.

Etapa 4. Lquidos y glucosa. Ante un recin nacido gravemente asfctico

con un VM bajo, la rpida perfusin de lquido utilizando un expansor del
plasma (p. ej., 10 mL/kg tanto de albmina srica humana al 5 % como de
plasma fresco congelado) mejorar la circulacin y facilitar la distribucin y
el tamponamiento de los cidos fijos. En situaciones urgentes, las
perfusiones y la obtencin de muestras de sangre se consiguen ms
rpidamente a travs de un catter venoso umbilical. Puede requerirse
HCO3Na para corregir la acidosis metablica. Siempre que sea posible,
debe determinarse en primer lugar el estado del equilibrio acidobsico; de
lo contrario, pueden administrarse al recin nacido 2 mEq/kg de HCO3Na
por va i.v. El HCO3Na se presenta en forma de una solucin hipertnica
(44,5 mEq/50 mL) y debera diluirse al tercio o al cuarto con agua estril y
posteriormente perfundirse durante 5-10 min mientras se contina con la
ventilacin con presin positiva. Dado que los recin nacidos asfcticos son
propensos a desarrollar una hipoglucemia, se debera controlar los niveles
de glucosa en sangre y administrar suero glucosado al 10 % por va i.v.,
comenzando poco tiempo despus del nacimiento.

Etapa 5. Depresin secundaria a opiceos. Si la depresin respiratoria

del recin nacido puede deberse a los opiceos recibidos por la madre, se
administra naloxona (un antagonista de los opiceos), 0,1 mg/kg i.v. En
pediatra, la dosificacin recomendada del clorhidrato de naloxona es
inicialmente de 0,4 mg/mL, por lo que puede administrarse 1 mL sin ningn
tipo de riesgo a cualquier recin nacido. Puede ser necesario repetirla
varias veces con intervalos de 5-20 min si la respuesta inicial es buena, ya
que la naloxona tiene una vida media corta en comparacin con la de los
opiceos. La naloxona no est indicada para cualquier otro tipo de
depresin por frmacos o anestsicos en el recin nacido, ya que es un
antdoto slo para los opiceos. No se debe administrar naloxona al hijo de
una drogadicta conocida, ya que puede ocasionar convulsiones.

Etapa 6. Temperatura. Es esencial el mantenimiento de la temperatura del

recin nacido durante la reanimacin. El enfriamiento puede duplicar o
triplicar la tasa del metabolismo basal del recin nacido, aumentando as las
necesidades de O2. Ante una falta de O2, rpidamente puede aparecer un
grave dficit que cause una lesin neurolgica o la muerte. Despus de
secar completamente al recin nacido, se recomienda utilizar un calefactor
radiante (en lugar de mantas) para permitir la observacin continua del
color y de la actividad del recin nacido.

Secuelas

Los recin nacidos con una asfixia importante en el momento del

nacimiento requieren una estrecha observacin en busca de signos
evidentes de secuelas. La hipoxia cerebral puede provocar inicialmente
hipotona y letargia o coma, as como convulsiones que pueden no
aparecer durante 1 o 2 d. El recin nacido prematuro con hipoxia cerebral
es ms probable que desarrolle: (1) hemorragias de la matriz germinal
que pueden abrirse paso hacia los ventrculos laterales causando
hemorragia intraventricular de gravedad variable, o (2) leucomalacia
periventricular (reblandecimiento de la sustancia blanca) por infarto de la
sustancia blanca periventricular. (V. Traumatismos obsttricos, ms
adelante.) Despus de una asfixia, debe restringirse inicialmente el aporte
de lquidos (p. ej., 60 mL/kg/d de suero glucosado al 10 % por va i.v.) con
la adicin de electrlitos a partir de las 24 h de vida; el peso, la diuresis y
los electrlitos sricos deben ser estrechamente controlados, ya que puede
aparecer una secrecin inadecuada de ADH. Adems, la hipoxia renal
grave y la hipoperfusin pueden provocar una necrosis tubular aguda,
que tambin origina retencin de lquido e hiponatremia. La isquemia de la
pared intestinal, sobre todo en los recin nacidos prematuros, puede
lesionar la mucosa y su capacidad de secretar moco, el cual protege frente
a la invasin bacteriana entrica. Varios das ms tarde, despus de
haberse iniciado la administracin de tomas de leche, puede aparecer una
enterocolitis necrosante, posiblemente asociada a peritonitis o
septicemia. Por este motivo, debe retrasarse durante varios das la
administracin de tomas de alimento a estos recin nacidos y administrarse
alimentacin parenteral total por va i.v. Los recin nacidos teidos de
meconio y asfcticos pueden desarrollar el sndrome de aspiracin
meconial con distrs respiratorio, neumomediastino y neumotrax a
tensin.

Todos los sistemas orgnicos, con excepcin del SNC, habitualmente se

recuperarn incluso de las agresiones hipxicas ms graves. La
probabilidad de lesin residual del SNC es elevada en el caso de recin
nacidos asfcticos con sufrimiento fetal y acidosis metablica demostradas
que permanecen gravemente deprimidos neurolgicamente (coma, escasa
reactividad, incapacidad de succin, convulsiones) durante varios das o 1
sem. Si el estado neurolgico del recin nacido se normaliza rpidamente,
la probabilidad de un desarrollo normal es muy alta. El recin nacido que
presenta una asfixia grave en el momento del nacimiento y una exploracin
neurolgica anormal durante varios das despus del parto, se halla
expuesto a un elevado riesgo de secuelas del SNC a largo plazo,
incluyendo retraso mental, parlisis cerebral y trastornos convulsivos. A no
ser que se compruebe su lesin, una actitud razonablemente optimista y de
apoyo, pero honesta, ayudar a los padres a relacionarse de manera
positiva con su hijo. La mayora de los recin nacidos que han sufrido una
asfixia perinatal sern normales. La vinculacin con los padres es esencial
para el desarrollo del medio ambiente familiar clido, amoroso y estimulante
que en gran medida determinar el desarrollo mental del nio.

ALTERACIONES RESPIRATORIAS

Las alteraciones respiratorias debidas a masa eritrocitaria y volumen

sanguneo alterados se tratan en Problemas hematolgicos, y la neumona
neonatal en Infecciones neonatales, ms adelante.

Sndrome de distrs respiratorio (sdr)

(Enfermedad de la membrana hialina)

Proceso relacionado principalmente con la prematuridad que se manifiesta

clnicamente por distrs respiratorio y anatomopatolgicamente por la
presencia de membranas hialinas y atelectasias pulmonares.

Etiologa

El SDR se debe a la aparicin de atelectasias pulmonares difusas como

consecuencia de la deficiencia de surfactantes pulmonares en el momento
del nacimiento. Las interfases aire-lquido de la pelcula de agua que
recubre los alveolos ejercen grandes fuerzas que causan el colapso de los
alveolos si faltan los surfactantes. El surfactante pulmonar se produce en
las clulas alveolares tipo II y es una mezcla de fosfolpidos y 3
apoprotenas surfactantes. (Para ms detalles, v. Fisiologa perinatal, cap.
185.)

El SDR aparece casi siempre en nios nacidos antes de la 37a sem de

gestacin; cuanto ms prematuro sea el recin nacido, mayor ser la
probabilidad de que desarrolle un SDR. ste tambin es ms probable en
hijos de madres diabticas, pero menos en recin nacidos de cualquier
edad gestacional cuyas madres presentan toxemia o hipertensin y en
aquellos con signos de retraso del crecimiento fetal. La rotura prolongada
de las membranas tambin parece aportar cierta proteccin frente al SDR.

La madurez pulmonar fetal respecto de la produccin surfactante puede

valorarse antes del parto mediante la determinacin de los surfactantes en
el lquido amnitico obtenido por amniocentesis o recogido de la vagina (si
se han roto las membranas). La madurez de los pulmones del feto se
demuestra si el cociente lecitina/esfingomielina (cociente L/E) es > 2 y se
observa la presencia de fosfatidilglicerol. La utilizacin de esta informacin
para escoger el momento ptimo del parto ante una variedad de
enfermedades maternas, as como para repetir una cesrea, ha reducido la
incidencia del SDR (caps. 181 y 182). Adems, la administracin sistmica
de betametasona durante 24 h como mnimo a la mujer que tiene que dar a
luz cuando el perfil pulmonar fetal es inmaduro, puede inducir la produccin
de surfactante fetal, reduciendo el riesgo de SDR o disminuyendo su
gravedad.

Sntomas y signos

El recin nacido con un SDR casi siempre corresponde al producto de un

parto prematuro. Un diagnstico de SDR en un recin nacido 37 sem de
gestacin es poco frecuente y debera inducir la sospecha de que la madre
puede estar afecta de una diabetes mellitus no conocida o de que el
diagnstico es incorrecto (p. ej., una neumona y una septicemia de
comienzo precoz por estreptococos del grupo B pueden imitar clnica y
radiolgicamente un SDR).

El recin nacido desarrollar en general respiraciones rpidas y dificultosas

inmediatamente despus del parto o en las horas siguientes. Presentar
retracciones suprasternales y subesternales, aleteo de las narinas y
retracciones con "quejido". Tanto la cantidad de atelectasias como la
gravedad de la insuficiencia respiratoria aumentarn con el paso del tiempo.
La falta de surfactante provoca que la distensibilidad pulmonar sea muy
escasa y se incremente el trabajo de insuflar unos pulmones "rgidos". El
recin nacido prematuro tambin se halla incapacitado debido a que sus
costillas se deforman ms fcilmente; el esfuerzo respiratorio se malgasta
en deformar las costillas (retracciones subesternales). En casos graves, los
diafragmas y los msculos intercostales se fatigan y se produce retencin
de CO2, apareciendo acidosis respiratoria. Adicionalmente, existe un
cortocircuito de sangre a travs de las zonas atelectsicas de los pulmones
de modo que la oxigenacin no es posible y el recin nacido entra en una
situacin de hipoxia. A no ser que se proporcione O2 adecuado,
sobrevendr una acidosis metablica. En ltimo lugar, si no se trata, la
hipoxemia grave provocar mltiples insuficiencias orgnicas y la muerte.
Sin embargo, si se consigue ventilar mecnicamente y expandir los
pulmones, se iniciar la produccin de surfactante y el SDR se resolver en
4 o 5 d.
No todos los recin nacidos con SDR se presentarn con signos de distrs
respiratorio; los recin nacidos pequeos de muy bajo peso al nacer (p. ej.,
< 1.000 g) pueden ser incapaces de iniciar movimientos respiratorios en el
momento del nacimiento debido a que sus pulmones son muy rgidos y se
presentarn con una apnea primaria en la sala de partos. Todos estos
recin nacidos deben ser intubados inmediatamente y se les debe
administrar ventilacin con presin positiva.

Los recin nacidos prematuros con un SDR se hallan expuestos a un riesgo

muy elevado de hemorragia intraventricular y muerte neonatal. La patologa
intracraneal (debida a la isquemia y a la hemorragia intraventricular) se ha
asociado a hipoxemia, hipercapnia, hipotensin, oscilaciones de la PA y
baja perfusin cerebral. El neumotrax a tensin, que puede aparecer como
una complicacin del SDR, provoca hipotensin brusca y tambin puede
ser responsable de una reduccin del flujo sanguneo cerebral (v.
Hemorragia intracraneal, en Traumatismos obsttricos, y Shock
hemorrgico y encefalopata, ms adelante).

Diagnstico

El diagnstico se basa en la historia (p. ej., parto prematuro, diabetes

materna, valoracin de la madurez pulmonar fetal [v. antes]), exploracin
fsica (p. ej., distrs respiratorio, cianosis) y evaluacin analtica. La
gasometra arterial muestra grados variables de hipoxemia e hipercapnia.
La radiografa de trax revela la presencia de atelectasias difusas y se
correlaciona groseramente con la gravedad clnica del SDR. SDR de grado
I: patrn reticulogranular del parnquima pulmonar con zonas aireadas
(zonas negras) en mayor cantidad que las zonas atelectsicas (zonas
blancas). SDR de grado II: zonas reticulogranulares del parnquima
pulmonar con zonas blancas (pulmn atelectsico, sin aire) en mayor
cantidad que de pulmn aireado. SDR de grado III: lo mismo que el de
grado II, pero acompaado de broncogramas areos pronunciados. SDR de
grado IV: prdida casi completa de los bordes cardacos debido a las
graves atelectasias difusas.

Una vez que el recin nacido es acoplado a un respirador, la insuflacin del

pulmn mediante presin positiva puede reducir la extensin de las
atelectasias, fenmeno observable en las radiografas. La neumona y la
septicemia de comienzo precoz por estreptococos del grupo B pueden
remedar un SDR tanto radiolgicamente como desde el punto de vista
clnico.

Tratamiento y pronstico

Monitorizacin. El tratamiento es proporcional a la gravedad clnica de la

enfermedad, y es importante controlar cuidadosamente el estado
circulatorio y respiratorio. Suele colocarse un cteter en la arteria umbilical
en los recin nacidos con una enfermedad respiratoria de moderada a
grave; es decir, los que requieren una concentracin inspirada de O2 (FiO2)
40 %. Si no puede colocarse un catter en la arteria umbilical, puede
utilizarse un catter percutneo en la arteria radial para el registro continuo
de la PA y la obtencin de muestras de sangre para determinar la
gasometra arterial.

Los monitores que pueden registrar de forma continua y no agresiva tanto

la presin parcial de O2 como de CO2 transcutneamente (PO2tc y PCO2tc)
contribuyen en gran medida a la asistencia mediante la reduccin de la
necesidad de muestras de sangre. Despus de haber correlacionado los
valores del registro transcutneo con las muestras de sangre arterial
obtenidas simultneamente, pueden utilizarse para seguir las tendencias de
la gasometra arterial y su respuesta a los cambios en los ndices del
respirador. La determinacin intermitente de los gases en sangre arterial (p.
ej., mediante punciones de la arteria radial o del taln) tiene la desventaja
de que causa dolor y puede proporcionar resultados diferentes
(habitualmente peores) en comparacin con los valores verdaderos de la
gasometra arterial del recin nacido en estado de reposo. Un oxmetro de
pulso colocado en un dedo de la mano o del pie puede proporcionar datos
precisos sobre la saturacin de la Hb con O2.

En los recin nacidos pretrmino, un valor aceptable de la PaO2 es de 50-

70 mmHg; estas presiones parciales de O2 proporcionan una saturacin
casi completa de la Hb con O2 ya que estos recin nacidos tienen Hb fetal,
la cual presenta una mayor afinidad para el O2 y se halla casi
completamente saturada a estos valores. Valores ms elevados de PaO2
pueden incrementar el riesgo de retinopata de la prematuridad, a la vez
que aportan muy poco O2 adicional a los tejidos. La PaCO2 normal se halla
situada, al igual que en los adultos, entre 35 y 45 mmHg.

El tratamiento especfico es individualizado. Los recin nacidos con un SDR

discreto pueden evolucionar de forma satisfactoria con O2 suplementario
administrado mediante un cabezal; si el SDR es ms grave, responder a la
administracin de presin positiva continua en vas areas (CPAP) con el
paciente respirando espontneamente; los recin nacidos ms enfermos
precisarn la ayuda de un ventilador.

Se ha comprobado que el tratamiento mediante instilacin intratraqueal de

surfactantes pulmonares consigue reducir la gravedad del SDR, como lo
demuestran las determinaciones de la gasometra arterial, permitiendo la
posibilidad de reducir rpidamente el apoyo del ventilador, y la mejora de
las radiografas de trax. De los estudios multicntricos realizados se
desprende que los recin nacidos que son tratados con estos surfactantes
presentan una tasa de supervivencia significativamente ms elevada
adems de un menor riesgo de desarrollo de fugas areas pulmonares (p.
ej., neumotrax a tensin, enfisema pulmonar intersticial). Algunos estudios
(pero no todos) tambin han demostrado una reduccin de la incidencia de
displasia broncopulmonar en los recin nacidos tratados con surfactantes
en comparacin con controles.

El Exosurf Neonatal (colfosceril-palmitato, cetilalcohol, tiloxapol), un

surfactante sinttico sin protenas, cuenta con la aprobacin para ser
utilizado en EE.UU. Se emplea en instilacin intratraqueal a travs de un
dispositivo conectado al tubo endotraqueal mientras el recin nacido es
ventilado. El fabricante recomienda su utilizacin en 3 situaciones:1)
profilaxis para recin nacidos con un peso < 1.350 g que se hallan
expuestos al riesgo de desarrollar un SDR; 2) profilaxis para recin nacidos
con un peso > 1.350 g con signos de inmadurez pulmonar fetal, y 3)
tratamiento de rescate para los recin nacidos que han desarrollado un
SDR moderado o grave.

Cada dosis es de 5 mL/kg. En su indicacin profilctica, la 1a dosis se

administra en los minutos siguientes al nacimiento, tan pronto como el
recin nacido ha podido ser conectado a un ventilador y estabilizado, y
luego otras 2 dosis c 12 h. El tratamiento de rescate est indicado para
recin nacidos diagnosticados clnica y radiolgicamente de un SDR, como
mnimo moderado, el cual es definido por un cociente PaO2/PaO2 (cociente
a/A) < 0,22, determinado mediante gasometra arterial. Al cabo de 12 h se
administra una 2a dosis.

Durante y despus del tratamiento con surfactante es necesario controlar

estrechamente al recin nacido para asegurarse de que tolera bien el
tratamiento y de que los cambios en la oxigenacin, ventilacin o PA
sistmica son corregidos de inmediato. Despus de la instilacin del
surfactante, la distensibilidad pulmonar puede mejorar muy rpidamente; en
este caso puede ser necesario reducir de inmediato la presin del ventilador
para disminuir el riesgo de que se produzca una fuga area pulmonar.
Tambin puede ser necesario reducir otros parmetros de la ventilacin (p.
ej., la FiO2, la frecuencia ventilatoria). Como preparacin, los mdicos
encargados de administrar el surfactante pueden contemplar el vdeo que
proporciona el mismo fabricante. Por ahora, este tipo de tratamiento slo se
ha llevado a cabo en hospitales de nivel terciario. Lo ms adecuado es que
los mdicos de hospitales ms pequeos consulten con sus centros de
nivel terciario de referencia acerca de su conveniencia y de los riesgos que
entraa la administracin de surfactante a recin nacidos con un SDR que
sern trasladados a centros de nivel terciario. Es importante tener en
cuenta que la administracin de surfactante no garantiza que no se vayan a
producir complicaciones ni que la evolucin del paciente vaya a ser buena;
por ello, lo ms apropiado ser siempre trasladar a centros regionales
incluso a aquellos recin nacidos que ya han sido tratados.

El efecto secundario ms grave descrito hasta ahora ha sido una elevada

incidencia de hemorragia pulmonar, especialmente en recin nacidos muy
pequeos y en los que persiste del conducto arterioso. Su incidencia es de
alrededor del 10 % en la poblacin de mayor riesgo, recin nacidos con un
peso de nacimiento < 700 g, en comparacin con una incidencia del 2 % en
los recin nacidos no tratados. Tambin se ha descrito algn caso de
obstruccin del tubo endotraqueal tras la administracin de Exosurf.

Otro surfactante (Survanta, obtenido a partir de extracto de pulmn bovino

purificado suplementado con lecitina) tambin ha demostrado en diversos
estudios clnicos su eficacia en la profilaxis o el tratamiento de prematuros
con SDR. Sus indicaciones, pautas y forma de administracin son algo
diferentes. Actualmente, el Survanta se puede administrar siguiendo un
nuevo protocolo farmacolgico, todava en fase experimental, diseado por
la FDA. An no se ha realizado un estudio en el que se compare de forma
directa la eficacia y seguridad del surfactante natural (Survanta) con la del
artificial (Exosurf).

A medida que mejora el SDR, lo cual suele ocurrir en 4-5 d, se puede ir

reduciendo de forma proporcional el tipo de soporte ventilatorio. El recin
nacido puede pasar del ventilador a la CPAP y finalmente al cabezal de O2.

Cabezal de O2. Debe mezclarse el O2 con aire utilizando un mezclador y

determinarse y registrarse el porcentaje que se administra mediante el
empleo de un analizador de O2. El O2 administrado nunca debera medirse
en forma de L/min, dado que la tasa de flujo no proporciona informacin
sobre cunto O2 realmente es inspirado por el recin nacido. El O2 debera
calentarse (36-37 C) y humidificarse para evitar e l enfriamiento. El O2 o el
aire fros tambin pueden provocar un broncospasmo.

La CPAP est indicada en los recin nacidos que respiran

espontneamente y requieren una FiO2 40 % para mantener una PaO2
normal (50-70 mmHg). Debe iniciarse enseguida en un recin nacido cuyo
SDR empeora rpidamente. La CPAP puede administrarse mediante cnu-
las nasales, sonda nasofarngea o tubo endotraqueal. Proporciona una
mezcla de O2 a las vas areas de un recin nacido que respira de forma
espontnea bajo presin positiva, habitualmente a una presin de 5-8
cmH2O. La presin positiva mantiene los alveolos abiertos durante el ciclo
respiratorio y mejora la oxigenacin al reducir la cantidad de sangre que
atraviesa los cortocircuitos de las zonas no ventiladas del pulmn (v.
Fisiologa perinatal, cap. 185). Al ir mejorando la PaO2, suele ser posible
reducir la FiO2.

El soporte mediante ventilador es necesario si el recin nacido presenta

una insuficiencia respiratoria con una PaCO2 > 50 mmHg, apnea o no
puede ser oxigenado con CPAP. El inicio clnico desempea un papel
decisivo. Los recin nacidos que se hallan expuestos al riesgo de un SDR
grave y hemorragia intraventricular (p. ej., los recin nacidos cuyo peso es <
1.250 g al nacer) y aquellos cuyo SDR empeora rpidamente, pueden
seguir un curso mejor si se comienza con un ventilador sin esperar el
desarrollo de insuficiencia respiratoria o de hipoxemia, desintubndolos
luego al ritmo que toleren.

El recin nacido es intubado con un tubo endotraqueal de tamao

adecuado (el ms pequeo tiene un dimetro de 2,5 mm para los recin
nacidos < 1.250 g; un tubo de 3 mm de dimetro suele ser adecuado para
los recin nacidos de 1.250-2.500 g de peso y un tubo de 3,5 mm para los
que pesan > 2.500 g). La intubacin es ms segura si se insufla O2 a las
vas areas durante el procedimiento.

Se halla fuera del alcance de esta obra la descripcin detallada de todos los
aspectos del tratamiento ventilatorio del recin nacido. Sin embargo,
sealaremos que los ventiladores pueden suministrar gas a cualquier
presin o volumen previamente establecidos. Ambos tipos tienen ventajas e
indicaciones precisas. Muchas unidades de cuidados intensivos neonatales
consideran de uso ms fcil para los recin nacidos pequeos, los
ventiladores de flujo continuo con ciclo temporal y presin limitada. La FiO2,
el tiempo inspiratorio (TI), el tiempo espiratorio (TE), la presin inspiratoria
mxima (PIM) y la presin positiva telespiratoria (PEEP) se establecen
independientemente.

El establecimiento de los parmetros iniciales del respirador se basa en

experiencias anteriores y en la evaluacin de la gravedad de la enfermedad
pulmonar. Los parmetros tpicos para un recin nacido con un SDR
moderado deberan ser: FiO2 = 40 %; TI = 0,5 s; TE = 1,0 s; ritmo = 40
respiraciones/min, PIM = 25 cmH2O, PEEP = 5 cmH2O. Debera observarse
la oxigenacin del nio, los movimientos de la pared torcica, los ruidos
respiratorios y los esfuerzos respiratorios; los parmetros iniciales del
respirador se ajustan a menudo, dependiendo de la respuesta clnica. Los
reajustes estn basados en la monitorizacin arterial o transcutnea de los
gases. La PaCO2 se disminuye al incrementar la ventilacin minuto
mediante las siguientes maniobras: aumentar la capacidad vital (aumentar
la PI o disminuir la PEEP) o aumentar la frecuencia (mientras se disminuye
el TE). La PaO2 se incrementar mediante el aumento de la FiO2 o de la
presin media en las vas areas (aumentar la PIM, aumentar la PEEP o
prolongar el TI).

Cualquier cambio repentino en el estado del recin nacido, incluyendo los

cambios en la oxigenacin, en los gases sanguneos, la PA o la perfusin,
deberan obligar a comprobar inmediatamente la posicin y la
permeabilidad del tubo endotraqueal. La punta del tubo se halla en posicin
correcta cuando se puede palpar a travs de la pared traqueal exactamente
a nivel de la muesca esternal. En caso de que exista alguna duda, se
debera retirar el tubo y mantener al recin nacido mediante ventilacin con
mascarilla y bolsa hasta que se introduzca un nuevo tubo.
El neumotrax a tensin, urgencia que debe tratarse inmediatamente, es
otra causa frecuente de agravamiento clnico repentino que se observa
hasta en el 25 % de los prematuros con SDR acoplados a un respirador.
Puede detectarse por los signos clnicos (prdida de ruidos respiratorios y
desplazamiento del corazn hacia el lado no afectado, transiluminacin
positiva y mediante rayos X). El aire libre puede ser drenado con una aguja
para puncin venosa del cuero cabelludo o un catter de angiografa y una
jeringa hasta que pueda insertarse un tubo de drenaje torcico. El tubo de
drenaje deber acoplarse a un cierre de agua con una aspiracin continua
de 10-15 cm. El aire libre se desplaza hacia el punto ms alto del
hemitrax; por lo tanto, es importante que la punta del tubo sea colocada en
una posicin torcica anterior (y el nio en decbito supino).

A medida que mejora el estado respiratorio del recin nacido, ste puede
retirarse gradualmente de la ventilacin mandatoria intermitente (IMV)
disminuyendo la FiO2, la presin inspiratoria y la frecuencia (prolongando el
TE). Los ventiladores de presin positiva con flujo continuo permiten que el
recin nacido respire de manera espontnea frente a una PEEP mientras
se disminuye progresivamente la frecuencia del respirador. Ello permite una
transicin gradual; habitualmente, el recin nacido tolerar la extubacin
cuando la IMV se haya reducido a 10 respiraciones/min. Los pasos finales
incluyen la desintubacin y el apoyo con CPAP nasal (o nasofarngea) y el
uso posterior de un cabezal para proporcionar O2 humidificado o aire.
Algunos recin nacidos de muy bajo peso al nacer pueden ser retirados
precozmente del ventilador si se les empieza a tratar con aminofilina (8
mg/kg i.v. como dosis de carga inicial, seguida de una dosis de
mantenimiento de 1,5 mg/kg i.v. c 8 h, ajustada segn sea necesario para
mantener un nivel en sangre de 7-14 mg/mL). Alternativamente, puede
administrarse teofilina p.o. o mediante sonda gstrica a la misma dosis. La
aminofilina y otras xantinas son estimulantes respiratorios centrales que
aumentan los esfuerzos respiratorios y pueden evitar los episodios de
apnea y bradicardia que a menudo interfieren en el xito de una retirada del
ventilador.

Taquipnea transitoria del recin nacido

(Sndrome del pulmn hmedo neonatal)

Distrs respiratorio con respiraciones rpidas e hipoxemia que requiere O2

suplementario, causado por una reabsorcin retrasada del lquido pulmonar
fetal.

Los recin nacidos con taquipnea transitoria suelen nacer a trmino o cerca
de l. Es ms probable que hayan nacido mediante cesrea y que hayan
presentado sufrimiento perinatal. Las respiraciones rpidas, el quejido y las
retracciones empiezan poco despus del nacimiento y puede aparecer
cianosis. La radiografa de trax muestra unos pulmones hiperinsuflados
con una densa trama perihiliar, que da la imagen de un borde cardaco
deshilachado. A menudo se observa lquido en las fisuras. La periferia
pulmonar permanece clara. El mecanismo de la reabsorcin del lquido
pulmonar fetal se describe en Fisiologa perinatal, en el cap. 185.

El tratamiento incluye la administracin de O2 mediante cabezal y el

control de los gases sanguneos mediante la obtencin de muestras de
sangre arterial o monitorizacin transcutnea y oximetra de pulso. Algunos
recin nacidos pueden precisar soporte con CPAP y en raras ocasiones
requerir IMV. La taquipnea transitoria del recin nacido puede aparecer
junto con el SDR en los recin nacidos con un mayor grado de pretrmino.
Lo habitual es que se recuperen en el curso de 2-3 d.

Apnea de la prematuridad

Muchos recin nacidos 34 sem de gestacin presentarn crisis de apnea,

que suelen comenzar despus de los primeros 2 o 3 d de vida. La
incidencia es tanto ms elevada cuanto menor es la edad de gestacin.
Estos recin nacidos presentan a menudo una respiracin peridica
(respiraciones rpidas con pausas breves) que se atribuye a la inmadurez
del control del centro respiratorio medular. Si las pausas respiratorias duran
ms de 20 s (apnea) pueden asociarse a hipoxemia y bradicardia y requerir
una intervencin activa para estimular los movimientos respiratorios. La
hipoxemia estimula brevemente los esfuerzos respiratorios del recin
nacido, pero, despus de unos pocos segundos, acta suprimiendo las
respiraciones.

Puede aparecer una apnea central, debido a la falta de suficientes

impulsos nerviosos a partir del centro respiratorio de la medula hacia los
msculos respiratorios; el recin nacido se halla hipotnico y no realiza
esfuerzos respiratorios. Otras crisis de apnea se deben a una obstruccin
de las vas areas superiores (apnea obstructiva) en las que la
yuxtaposicin de la pared posterior de la faringe con la lengua obstruye la
rinofaringe; el recin nacido realiza esfuerzos respiratorios, pero no puede
inhalar aire al interior de los pulmones y desarrolla hipoxemia y bradicardia.
La apnea obstructiva no ser detectada por un monitor de apnea que
trabaje por impedancia, porque estn presentes los movimientos de la
pared torcica. Por consiguiente, los recin nacidos de bajo peso que se
hallan expuestos al riesgo de presentar apneas tambin deberan
controlarse mediante un monitor de frecuencia cardaca y observarse
atentamente para detectar los cambios de color y para confirmar la
presencia de apnea o bradicardia.

Tratamiento

A pesar de que a menudo los recin nacidos de bajo peso normales

presentan crisis de apnea, estas crisis son un signo frecuente de las
situaciones patolgicas neonatales (p. ej., hipoglucemia, septicemia y
hemorragia intracraneal). Por lo tanto, es importante valorar a cada recin
nacido prematuro que desarrolla crisis de apnea para evitar pasar por alto
estos procesos tratables subyacentes.

El recin nacido debera yacer con la cabeza en la lnea media y el cuello

en posicin neutra o ligeramente extendido para evitar la obstruccin de las
vas respiratorias superiores (apnea obstructiva). La disminucin discreta de
la temperatura ambiental (es decir, bajando la temperatura cutnea de 36,5
a 36,2 C) puede reducir la frecuencia de las crisi s de apnea en algunos
recin nacidos. Si las crisis persisten, especialmente si se hallan asociadas
a cianosis o bradicardia, el recin nacido puede tratarse con aminofilina (v.
dosificacin en Tratamiento del SDR, antes). Si el recin nacido est
recibiendo alimentacin enteral, la teofilina puede administrarse p.o. o por la
sonda gstrica a la misma dosis.

Si las crisis de apnea persisten a pesar del tratamiento con aminofilina u

otra xantina, puede tratarse al recin nacido con CPAP; sta puede
iniciarse a una presin de 5 cmH2O y administrarse mediante cnulas
nasales o tubo nasofarngeo. Las crisis de apnea intratables requieren
soporte con ventilador (v. Sndrome de distrs respiratorio, antes).

El tratamiento con aminofilina se suspende despus de que el recin nacido

ha permanecido libre de apneas durante alrededor de 7 d. El paciente
puede enviarse a su casa despus de otros 10 d si no se presentan
recidivas de la apnea despus de suspender el tratamiento con teofilina. La
mayora de los prematuros dejarn de presentar crisis de apnea cuando
alcancen 37 sem de edad gestacional. Los que siguen presentando crisis
de apnea o bradicardia, incluyendo los que padecen una hemorragia
intracraneal o leucomalacia periventricular, pueden considerarse posibles
candidatos para una monitorizacin domiciliaria para evitar el sndrome de
la muerte sbita del lactante. Un neumograma de 24 h puede ser til para
esta evaluacin. El nio que se halla expuesto a un riesgo elevado de
presentar apneas que pongan en peligro su vida podr ser dado de alta con
una pauta de aminofilina y monitorizacin domiciliaria una vez que los
padres hayan recibido las instrucciones pertinentes sobre los cuidados que
precisa (incluyendo instrucciones sobre reanimacin cardiopulmonar y
planes para la evaluacin continua y el apoyo familiar).

HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE

(Circulacin fetal persistente)

Proceso que pone en peligro la vida, caracterizado por un retorno a la

situacin fetal, con las arteriolas pulmonares contradas y el flujo sanguneo
pulmonar efectivo reducido a una fraccin de lo normal. Como ocurre en el
feto, existe un cortocircuito de sangre derecha-izquierda, tanto a travs del
foramen oval como por un conducto arterioso persistente. (Para una
descripcin de la circulacin perinatal y del desarrollo de una hipertensin
pulmonar persistente, v. Fisiologa perinatal, cap. 185). El cortocircuito
derecha-izquierda conduce a una hipoxemia profunda, incluso cuando el
recin nacido respira O2 al 100 %.

Etiologa, sntomas y signos

En muchos recin nacidos que han fallecido a causa de una hipertensin

pulmonar persistente, el examen anatomopatolgico de los pulmones
muestra una hipertrofia muscular anormal de las paredes de las pequeas
arteriolas pulmonares, lo cual puede haber sido el resultado de una
hipoxemia crnica intrauterina. La hipertensin pulmonar persistente es
ms frecuente en los recin nacidos a trmino o postrmino y en los que
presentan un retraso del crecimiento fetal secundario a insuficiencia
placentaria (p. ej., preeclampsia e hipertensin materna). A menudo, un
episodio de asfixia perinatal o postparto parece desencadenar la
persistencia o la recurrencia de la constriccin arteriolar pulmonar. Si estos
recin nacidos son postmaduros, tambin son muy propensos al sndrome
de aspiracin meconial (v. ms adelante). Tambiin se ha observado
hipertensin pulmonar persistente despus de un tratamiento materno con
grandes dosis de inhibidores de la prostaglandina sintetasa (p. ej., cido
acetilsaliclico o indometacina), presumiblemente debido a que estos
frmacos pueden haber provocado una constriccin del conducto arterioso
fetal dentro del tero dando lugar a un flujo sanguneo pulmonar
anormalmente elevado, con una hipertrofia "protectora" secundaria de las
paredes arteriolares pulmonares. La hernia diafragmtica congnita a
menudo tambin se asocia a una hipertrofia muscular de las arteriolas
pulmonares de ambos pulmones, que tambin se cree que es secundaria a
un flujo sanguneo pulmonar anormalmente elevado dentro del tero (el
pulmn izquierdo es por lo general gravemente hipoplsico y la totalidad del
flujo sanguneo pulmonar debe pasar a travs del pulmn derecho). La
hipertensin pulmonar persistente complica a menudo el curso de los recin
nacidos con una hernia diafragmtica congnita y es responsable de la
elevada tasa de mortalidad de este proceso.

Diagnstico

El diagnstico suele basarse en la historia, los hallazgos fsicos y los datos

radiolgicos y analticos. El recin nacido con hipertensin pulmonar
persistente ser un nio nacido casi a trmino o postrmino, y permanecer
hipoxmico incluso cuando respire o sea ventilado con O2 al 100 %. Los
pulmones pueden aparecer completamente claros en la radiografa de
trax, pero puede observarse la presencia de una enfermedad del
parnquima pulmonar (p. ej., sndrome de aspiracin meconial o neumona
neonatal) o de una hernia diafragmtica congnita. En ocasiones, puede
ser difcil excluir la posibilidad de una enfermedad cardaca ciantica
congnita con cortocircuito derecha-izquierda. La mayora de estas
preguntas se resolvern mediante un estudio con ecocardiografa. En la
hipertensin pulmonar persistente, la ecocardiografa puede mostrar una
fase de preeyeccin ventricular derecha prolongada que refleja una
hipertensin pulmonar. En ocasiones es necesario el cateterismo cardaco
para descartar una cardiopata congnita ciantica.

El aumento de la resistencia vascular pulmonar que lleva a la hipertensin

pulmonar y al cortocircuito derecha-izquierda se agrava por la hipoxemia y
la hipercapnia. Por consiguiente, debera sospecharse una hipertensin
pulmonar persistente ante cualquier recin nacido prximo a trmino con
hipoxemia, ya que es importante comenzar el tratamiento tan pronto como
sea posible para prevenir el progreso de la hipertensin pulmonar.

Tratamiento

El tratamiento consiste fundamentalmente en la ventilacin del recin

nacido con presin positiva mediante O2 al 100 %, ya que el O2 es el
vasodilatador pulmonar ms potente. La alcalinizacin tambin contribuye a
dilatar las arteriolas pulmonares. Puede conseguirse mediante la perfusin
i.v. lenta de HCO3Na. La dosis debe ajustarse para ayudar a mantener el
pH 7,5. Asimismo, puede ser til la ventilacin rpida con bolsa y
mascarilla con O2 al 100 % durante 10-15 min, ya que la expansin
mecnica de los alveolos tambin provoca una vasodilatacin.

Hasta hace poco tiempo se utilizaba la hiperventilacin con un respirador

para mantener una notable alcalosis respiratoria. En la actualidad, son
muchos los que piensan que los elevados ritmos y presiones que se
precisaban para conseguir este efecto causaban barotraumas graves que, a
su vez, producan lesiones pulmonares y terminaban con la vida de algunos
recin nacidos. Por lo tanto, el objetivo de la ventilacin es mantener los
gases sanguneos cerca de los lmites normales; puede ser aceptable una
PaO2 tan baja como de 40 mmHg y una PaCO2 tan elevada como de 50
mmHg.

El uso de parlisis muscular (p. ej., bromuro de pancuronio a una dosis de

0,1 mg/kg por va i.v. repetida segn convenga para prevenir los
movimientos) puede ayudar a estabilizar a algunos recin nacidos, aunque
se debe utilizar con criterios muy selectivos, ya que los recin nacidos
paralizados a menudo requieren un mayor soporte ventilatorio que puede
provocar un barotrauma incrementado.

Dado que algunos de estos recin nacidos presentarn un gran

cortocircuito derecha-izquierda a travs del conducto arterioso persistente,
la PaO2 puede ser significativamente ms elevada en la arteria radial
derecha que en la aorta descendente; por consiguiente, ello hace
recomendable obtener por lo menos una determinacin de la gasometra en
la arteria radial derecha. La utilizacin simultnea de oxmetros de pulso
colocados en la mano derecha y en una extremidad inferior tambin
detectarn el cortocircuito derecha-izquierda a nivel de un conducto
arterioso persistente, si ste existe.

La tolazolina, un bloqueador a-adrenrgico, puede utilizarse para ayudar a

provocar una vasodilatacin pulmonar y, por lo tanto, mejorar la
oxigenacin. Se administra mediante una dosis de sobrecarga de 1-2 mg/kg
i.v. en 5-10 min y luego se sigue con 1-2 mg/kg/h i.v. Dado que la tolazolina
tambin puede inducir una vasodilatacin sistmica e hipotensin, debera
administrarse por una va que permitiera su mxima liberacin al circuito
pulmonar; en la hipertensin pulmonar persistente con un cortocircuito
derecha-izquierda auricular, ello se consigue mediante la administracin a
travs de una vena de la parte superior del organismo (de las extremidades
superiores o del cuero cabelludo) o directamente mediante un catter
colocado en la arteria pulmonar. Si aparece una hipotensin sistmica debe
tratarse de inmediato, ya que incrementa-r el cortocircuito derecha-
izquierda. Inicialmente, puede utilizarse un expansor de volumen (p. ej.,
albmina humana al 5 %, 10 mL/kg en 10 min). Si con esta medida no se
consigue remontar la PA o la perfusin, el recin nacido es tratado con
dopamina, 2-20 mg/kg/min i.v. (dosis mxima de 40 mg/kg/min; nunca debe
administrarse por va arterial). La tolazolina induce la liberacin de
histamina, por lo que se ha observado su asociacin con hemorragia
digestiva alta; deben administrarse anticidos de forma profilctica.

Otro aspecto a tener en cuenta es la atencin cuidadosa del mantenimiento

de la homeostasia hidroelectroltica, de la glucosa y del Ca. Los recin
nacidos deben mantenerse en un ambiente trmico neutro y tratarse con
antibiticos por una posible septicemia. Una vez que se ha conseguido
estabilizar la PaO2 a un valor 100 mmHg, se empieza a desconectar al
recin nacido del ventilador, reduciendo primero la FiO2 mediante
disminuciones muy pequeas, del orden del 2-3 %. Posteriormente, se
pueden ir reduciendo de forma alternativa la FiO2 y las presiones del
ventilador. El objetivo es evitar los grandes cambios, ya que una cada
sbita de la PaO2 puede originar la reaparicin de la vasoconstriccin
pulmonar.

A pesar del tratamiento mdico, algunos de estos recin nacidos no pueden

ser oxigenados y, finalmente, mueren. En la actualidad es posible mantener
la oxigenacin (en stos y otros recin nacidos a trmino con insuficiencia
respiratoria) mediante la oxigenacin de membrana extracorprea, que
se puede utilizar desde unos cuantos das hasta 1 sem mientras se
resuelve la enfermedad pulmonar subyacente hasta el punto en que permita
la supervivencia. Esta tcnica requiere el traslado a centros de cuidados
intensivos neonatales en los que se disponga de esta modalidad de
tratamiento. La oxigenacin por membrana extracorprea no se puede
utilizar en los recin nacidos pretrmino debido a que la heparinizacin
necesaria de la sangre provoca una hemorragia intraventricular.

Para efectuar este tratamiento se coloca quirrgicamente una cnula en la

arteria cartida primitiva derecha y otra en la vena yugular interna derecha,
lo que obliga a sacrificar ambos vasos. Se hace pasar la sangre de la vena
yugular a travs del oxigenador de membrana, el cual acta como un
pulmn artificial extrayendo el CO2 de la sangre y aadindole O2. A
continuacin, la sangre oxigenada es devuelta al sistema arterial. Con la
oxigenacin con membrana extracorprea es posible mantener la PaO2 y la
PaCO2 en los niveles deseados incluso en ausencia de esfuerzos
respiratorios.

Este tratamiento puede salvar la vida de algunos recin nacidos de ms

peso (p. ej., los que presentan hipertensin pulmonar persistente, hernia
diafragmtica congnita y neumona intolerable) y muchos sobreviven sin
secuelas neurolgicas. Sin embargo, existe todava una gran controversia
sobre sus indicaciones, ya que se trata de una tcnica agresiva que entraa
riesgos reales (incluyendo el derivado del traslado de un recin nacido en
estado crtico a un centro en el que se disponga de membrana
extracorprea). En el pasado, esta tcnica intent utilizarse para recin
nacidos cuyo riesgo de fallecer con un tratamiento mdico poda estimarse
que por lo menos fuera del 80 %; las recientes mejoras en el tratamiento
mdico de este tipo de pacientes han generado dudas sobre cundo debe
cumplirse este criterio. Cada centro que dispone de membrana
extracorprea ha desarrollado criterios para la aplicacin de esta tcnica en
recin nacidos a trmino con insuficiencia respiratoria partiendo de su
propia experiencia respecto a las probabilidades de supervivencia con el
tratamiento mdico convencional. Para optimizar la seleccin de los
pacientes, algunos recin nacidos debern ser trasladados a los centros
que dispongan de este procedimiento, aunque luego, en el anlisis final, no
la necesiten.

SNDROME DE ASPIRACIN MECONIAL

Aspiracin de meconio que ha pasado al interior del saco amnitico y que

provoca una neumonitis qumica y la obstruccin mecnica de los
bronquios. La obstruccin bronquial completa origina la aparicin de
atelectasias, mientras que el bloqueo parcial lleva al atrapamiento de aire
en la espiracin, lo cual origina una hiperinsuflacin de los pulmones y
fugas de aire pulmonar (p. ej., neumomediastino o neumotrax).

Este sndrome aparece en el marco del distrs letal, que puede estar
asociado a la insuficiencia placentaria (p. ej., en la preeclampsia materna, la
hipertensin o la postmadurez). El feto expulsa meconio en respuesta al
estrs y tambin boquea intensamente, aspirando meconio mezclado con
lquido amnitico hacia el interior del rbol traqueobronquial. El sndrome de
aspiracin meconial suele ser ms grave en los recin nacidos postrmino
que presentan un volumen de lquido amnitico reducido debido a que el
meconio est menos diluido y las partculas de mayor tamao es ms
probable que causen una obstruccin de las vas areas.

Diagnstico

El recin nacido con sndrome de aspiracin meconial presentar distrs

respiratorio de leve a extremadamente grave. El atrapamiento de aire
provocado por la obstruccin parcial de los bronquios con meconio, o un
neumotrax a tensin secundario, pueden causar, a su vez, un aumento del
dimetro anteroposterior del trax, dando el aspecto de un trax en tonel. El
recin nacido puede tener aspecto de dismaduro o postmaduro y puede
observarse una tincin meconial del cordn umbilical y de las uas.

Las radiografas de trax muestran atelectasias diseminadas y reas

intermedias de hiperinsuflacin enfisematosa. El atrapamiento progresivo
de aire puede ser responsable del desarrollo de un enfisema intersticial
pulmonar o quistes, neumomediastino o neumotrax. En ocasiones se
observa la presencia de lquido en las fisuras mayores o en los espacios
pleurales.

Tratamiento

Los intentos para prevenir el sndrome de aspiracin meconial empiezan en

la sala de partos. El mdico que asiste al parto debe aspirar
inmediatamente la boca y la nasofaringe del recin nacido mediante un
aparato de aspiracin DeLee tan pronto como sea expulsada la cabeza del
recin nacido. Esta medida es el paso ms importante para prevenir el
sndrome.

Hasta hace poco tiempo se crea que ante la presencia de meconio en el

lquido amnitico era obligado instaurar una intubacin inmediata en todos
los recin nacidos para permitir la aspiracin del meconio de la trquea. Las
recientes recomendaciones indican que la intubacin y la aspiracin de la
trquea slo deben efectuarse en los recin nacidos deprimidos en el
momento del nacimiento, pero no en los vigorosos. Esta recomendacin es
an en cierto punto polmica.

En cualquier caso, debe disponerse de forma inmediata de personal

cualificado para intubar al recin nacido e iniciar la aspiracin traqueal de,
por lo menos, todos los recin nacidos deprimidos cuando se observa la
presencia de meconio. La aspiracin es ms eficaz si se realiza antes de
que el recin nacido empiece a respirar y llorar, ya que con esto se
distribuye el meconio por el rbol pulmonar. Para la aspiracin de la trquea
se utiliza primero un tubo endotraqueal de 3,5-4 mm. Existen varios tipos de
aspiradores de meconio que se acoplan directamente al tubo endotraqueal,
que entonces hace las veces de sonda de aspiracin. A continuacin se
hace pasar una sonda real de aspiracin de tamao de 8 a 10 (escala
French) a travs del tubo endotraqueal para completar la aspiracin de
meconio del rbol traqueobronquial. La aspiracin oral del tubo
endotraqueal est proscrita, dada la posibilidad de transmisin del VIH al
reanimador. Una vez finalizada la aspiracin, se empieza a administrar
presin positiva al recin nacido a travs del mismo tubo endotraqueal. Si
no se obtiene meconio y el recin nacido se muestra vigoroso, puede
procederse a la desintubacin. Si se sospecha un sndrome de aspiracin
meconial importante el recin nacido debe ingresarse en la unidad de
cuidados intensivos neonatales.

Despus del ingreso en la unidad de recin nacidos, puede ser til la

fisioterapia del trax, la aspiracin y la administracin de aire humidificado o
de O2 para liberar y eliminar el meconio de las vas areas.

El soporte respiratorio se proporciona de acuerdo con la gravedad de la

neumonitis y vara desde la asistencia de mantenimiento y la fisioterapia
hasta la administracin de O2 suplementario mediante cabezal o la
ventilacin con presin positiva. Los recin nacidos con sndrome de
aspiracin meconial, sobre todo los nacidos postrmino, se hallan
expuestos al desarrollo de una hipertensin pulmonar persistente y es
esencial prever esta complicacin que amenaza la vida e iniciar su
tratamiento de inmediato (v. Hipertensin pulmonar persistente, antes). Si
los gases sanguneos del recin nacido apenas son satisfactorios con un
cabezal de O2, o empeoran con el tiempo, puede ser ms seguro iniciar la
ventilacin con presin positiva para evitar la hipoxemia o la hipercapnia,
que pueden poner en marcha la cadena de acontecimientos que lleven a la
hipertensin pulmonar persistente.

Los recin nacidos con sndrome de aspiracin meconial atrapan aire ms

all de los bronquios que estn parcialmente bloqueados por el meconio
aspirado. Durante los primeros das tienden a desarrollar sndromes de fuga
de aire (neumomediastino y neumotrax). Las valoraciones peridicas
mediante la auscultacin de los ruidos respiratorios, transiluminacin del
trax y radiografas de trax son importantes para detectar estas
complicaciones. La valoracin y el tratamiento del neumotrax a tensin o
del tubo endotraqueal taponado por meconio debera realizarse de
inmediato si la PA, la perfusin o los valores de la gasometra arterial del
recin nacido empeoran de forma repentina (v. Sndrome por bloqueo de
aire pulmonar, ms adelante).

Dado que el meconio puede favorecer el crecimiento bacteriano y es difcil

descartar una neumona bacteriana en las radiografas, habitualmente se
obtienen cultivos de sangre y del aspirado traqueal y se comienza la
administracin de antibiticos (ampicilina y un aminoglucsido).
 ASPIRACIN DE OTRAS SUSTANCIAS

Durante el parto, los recin nacidos tambin pueden aspirar vrnix caseoso,
lquido amnitico y sangre materna o fetal. En estos casos pueden
presentar distrs respiratorio y signos de neumona aspirativa en la
radiografa de trax. Al igual que en el sndrome de aspiracin meconial, el
tratamiento es de apoyo; si se sospecha una infeccin bacteriana, se
obtienen cultivos y se inicia la administracin de antibiticos.

SNDROME POR BLOQUEO DE AIRE PULMONAR

(Enfisema intersticial pulmonar; neumomediastino; neumotrax;

neumopericardio)

Diseccin de aire (fugas de aire) fuera de los espacios areos pulmonares

normales.

Se ha descrito fuga de aire despus del parto en el 1-2 % de los recin

nacidos normales, probablemente como resultado de las grandes fuerzas
negativas intratorcicas de las primeras respiraciones de aire. Muchos de
estos recin nacidos son asintomticos o slo presentan taquipnea.

No obstante, las fugas de aire pulmonar aparecen generalmente en recin

nacidos con enfermedades pulmonares graves (p. ej., SDR o sndrome de
aspiracin meconial, v. antes) que se hallan predispuestos debido a una
mala distensibilidad pulmonar y por la necesidad de elevadas presiones de
distensin (p. ej., recin nacido con SDR acoplado a un respirador) o
debido a un aumento de la resistencia de las vas areas (p. ej., meconio
que obstruye parcialmente los bronquios en el sndrome de aspiracin
meconial).

Enfisema intersticial pulmonar

Se produce si el aire pasa por diseccin a partir de los alveolos al intersticio

pulmonar, vasos linfticos o espacio subpleural. Ello suele ocurrir en recin
nacidos con una mala distensibilidad pulmonar tratados mediante
ventilacin con presin positiva, pero puede aparecer espontneamente. La
localizacin del enfisema intersticial es muy variable; puede afectar uno o
ambos pulmones y puede ser focal o generalizado dentro de cada pulmn.
La situacin respiratoria del recin nacido puede empeorar mucho
(elevacin de la PaCO2, disminucin del pH, disminucin de la PaO2) si
existe una diseccin difusa de aire, ya que la distensibilidad pulmonar se
reduce bruscamente.

La radiografa de trax muestra algunas o muchas imgenes qusticas o

lineales radiolcidas en los campos pulmonares que son demasiado
perifricas o demasiado grandes para representar bronquios. Algunas
imgenes radiolcidas son alargadas, mientras que otras aparecen como
quistes subpleurales agrandados y pueden tener varios cm de dimetro.

El curso del enfisema intersticial pulmonar es muy variable. Puede

desaparecer de forma llamativa en 1-2 d o persistir radiolgicamente
durante semanas o meses. Algunos recin nacidos desarrollan una
displasia broncopulmonar (DBP, v. ms adelante) y los cambios qusticos
del enfisema se combinan con el cuadro radiolgico de aqulla.

Tratamiento. El objetivo es disminuir la presin inspiratoria del ventilador

tanto como sea posible para permitir que el pulmn cure. Debera ser
razonable conseguir una adecuada oxigenacin en presencia de un
enfisema intersticial mediante el aumento de la FiO2 para disminuir la
presin inspiratoria, pero esto puede ser difcil o imposible si los pulmones
con un enfisema intersticial difuso se convierten en muy poco distensibles.

Si el enfisema intersticial es muy grave en un pulmn y leve o ausente en el

otro, puede intentarse la intubacin bronquial diferencial. Se introduce un
tubo endotraqueal en el bronquio principal del lado normal o menos
afectado; ello puede facilitarse girando la cabeza y el cuello hacia el lado
opuesto al bronquio que ha de ser intubado mientras se introduce el tubo.
Si se realiza una auscultacin pulmonar durante esta maniobra, los ruidos
respiratorios se perdern sobre el pulmn con enfisema intersticial cuando
se ha conseguido la intubacin bronquial diferencial. La posicin se
confirma en una radiografa, que mostrar rpidamente una atelectasia total
del pulmn con enfisema. Dado que en este momento slo se est
ventilando un pulmn, puede ser necesario aumentar de inmediato los
parmetros del ventilador y la FiO2. Despus de 24 a 48 h, se retira el tubo
endotraqueal a la trquea, con la esperanza de que el cuadro se haya
resuelto. Tambin existen informes del tratamiento con xito del enfisema
intersticial pulmonar grave y de otras formas crnicas de fuga de aire
pulmonar utilizando ventiladores de alta frecuencia, que pueden
proporcionar ventilacin sin necesidad de presiones inspiratorias elevadas,
permitiendo que se curen las fugas de aire.

Neumomediastino

El neumomediastino aparece si un enfisema intersticial pulmonar diseca

hacia el interior del tejido conjuntivo laxo del mediastino. Por lo comn, el
recin nacido no presentar signos adicionales de distrs respiratorio, pero
el trax puede transiluminarse positivamente y, en la radiografa, se
observar que el aire en el mediastino aparta los lbulos del timo
alejndolos de la silueta cardaca. Ello puede observarse mejor en una
radiografa lateral del trax. El aire puede continuar disecando los tejidos
subcutneos del cuello y del cuero cabelludo; el aire subcutneo tambin es
asintomtico y desaparecer espontneamente.
No es necesario un tratamiento especfico. No obstante, dado que el
neumomediastino indica que se ha producido una fuga de aire, puede ser
ventajoso intentar disminuir las presiones del ventilador, ya que el cuadro
puede progresar hacia un neumotrax.

Neumotrax

El neumotrax aparece cuando el aire pasa por diseccin al interior del

espacio pleural a partir de un neumomediastino o de la rotura de una bulla
subpleural (como en el enfisema intersticial pulmonar). Aunque algunas
veces es asintomtico, el neumotrax a menudo es una complicacin que
pone en peligro la vida, especialmente en un recin nacido con una
enfermedad parenquimatosa pulmonar grave (p. ej., SDR, sndrome de
aspiracin meconial) sometido a ventilacin con presin positiva.

Los signos clnicos de un neumotrax a tensin pueden incluir un brusco

aumento o ms frecuentemente una disminucin de la PA, una mala
perfusin cutnea, pulsos pobres y ruidos respiratorios disminuidos o
ausentes en el lado afectado. Los tonos cardacos pueden estar
amortiguados si el neumotrax se localiza en el lado izquierdo. Una
transiluminacin positiva con una fuente de luz de fibra ptica es muy
sugestiva de que existe aire libre en el trax. Si el estado del recin nacido
lo permite antes del comienzo del tratamiento, una radiografa de trax
confirmar el diagnstico.

Tratamiento. Se requiere la evacuacin inmediata del neumotrax en el

recin nacido con una enfermedad pulmonar o sometido a ventilacin con
presin positiva. En una situacin de urgencia se puede utilizar una aguja
para vena de cuero cabelludo y una jeringa para evacuar temporalmente el
aire libre. El tratamiento definitivo se realiza mediante la insercin de un
tubo de drenaje torcico de tamao de 5 a 8 French. Los tubos de drenaje
torcico deberan insertarse con una pinza de hemostasia curva despus
de practicar una pequea incisin de la piel. (Nota. La insercin de un tubo
de drenaje torcico con un trocar es ms probable que provoque un
desgarro pulmonar.) El tubo de drenaje debera colocarse con la punta en la
parte anterior del trax, ya que el aire libre se acumular en el espacio ms
superior (en la parte anterior cuando el recin nacido se halla en decbito
supino). El tubo de drenaje torcico debe conectarse a un sistema de sifn
de agua con una aspiracin negativa de 10 a 15 cmH2O. La auscultacin
consecutiva, la transiluminacin y las radiografas confirmarn que el tubo
de drenaje est funcionando correctamente.

En un recin nacido sin una enfermedad pulmonar subyacente, un

neumotrax puede provocar slo una taquipnea leve o, incluso, ser
asintomtico. En este caso, es posible esperar simplemente su resolucin
espontnea mientras se observa atentamente al paciente.
Otras fugas de aire

En un recin nacido sometido a ventilacin con presin positiva, el aire

puede pasar por diseccin al interior del saco pericrdico y producir un
neumopericardio provocando un taponamiento cardaco con reduccin del
volumen minuto y de la PA. La radiografa mostrar la presencia de aire en
el interior del saco pericrdico rodeando completamente el corazn. Para
salvar la vida del paciente puede ser necesaria la rpida evacuacin del
aire utilizando una aguja para puncin venosa del cuero cabelludo, seguido
de la insercin quirrgica de un tubo de drenaje pericrdico.

En ocasiones, una fuga de aire pulmonar puede provocar que el aire libre
pase por diseccin al retroperitoneo y, de ste, a la cavidad peritoneal
produciendo un neumoperitoneo. ste se resolver espontneamente,
pero es preciso diferenciarlo del neumoperitoneo debido a la rotura de una
vscera abdominal, lo cual es una urgencia quirrgica.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

Enfermedad pulmonar crnica que se observa en recin nacidos tratados

por distrs respiratorio mediante ventilacin mandatoria intermitente. A los
28 das de edad presentarn un distrs respiratorio, alteraciones
radiolgicas caractersticas y una necesidad continua de O2.

Etiologa

La lesin del pulmn puede estar asociada al barotrauma de la ventilacin

con presin positiva, a FiO2 elevada y a la intubacin endotraqueal; es ms
frecuente en los recin nacidos de corta edad gestacional. A menudo es
una secuela del SDR y de su tratamiento, y es ms probable que se
desarrolle durante la presencia de un enfisema intersticial pulmonar (v.
Sndrome por bloqueo de aire pulmonar, antes). El paso de un SDR a una
DBP es gradual; a menudo el recin nacido sencillamente no puede ser
desconectado del O2 y de la ventilacin mandatoria intermitente (IMV) a los
5 a 6 d de vida (cuando el SDR debera haberse resuelto).

Dado que la DBP est causada, por lo menos en parte, por el uso de un
respirador, es importante retirar a los recin nacidos de ste, tan pronto
como sea posible. En un recin nacido con SDR que no puede ser
desconectado de una IMV en un tiempo adecuado, deben buscarse
posibles problemas subyacentes (p. ej., persistencia del conducto arterioso
y neumona nosocomial) y, si estn presentes, tratarse. La utilizacin
precoz de aminofilina como estimulante respiratorio puede ayudar a
desconectar a los recin nacidos pretrmino de la IMV.

Sntomas y signos
En las primeras fases de la DBP existe inflamacin y exudado. El epitelio
alveolar puede desprenderse, y es posible hallar macrfagos en el aspirado
traqueal. En este momento, la radiografa de trax puede mostrar slo una
borrosidad difusa de los campos pulmonares. Ms tarde sobrevienen la
cicatrizacin y el colapso de las paredes alveolares. La presencia alternante
de zonas de enfisema con hiperaireacin y cicatrizacin pulmonar y
atelectasias produce un aspecto anatomopatolgico de "claveteado" y un
aspecto poliqustico con muchas tramas abigarradas e hiperinsuflacin en
la radiografa de trax. Desde el punto de vista anatomopatolgico tambin
existe hipertrofia muscular del msculo liso peribronquial y arteriolar y
metaplasia escamosa del epitelio bronquial.

Pronstico y tratamiento

La DBP puede requerir semanas o meses de apoyo ventilatorio adicional

y/u O2 suplementario. Habra que reducir las presiones del respirador y la
FiO2 segn se tolere, pero no debera permitirse que el recin nacido
permaneciera hipoxmico, principalmente debido a que una PaO2 baja
causara una vasoconstriccin pulmonar que podra originar hipertensin
pulmonar, cor pulmonale e insuficiencia cardaca derecha. Ello puede
valorarse mediante ecocardiografa, ya que la hipertensin pulmonar se
manifestar mediante un tiempo de preeyeccin ventricular derecha
prolongado. La oxigenacin arterial puede controlarse de forma continua
con un oxmetro de pulso procurando que la saturacin no descienda por
debajo del 90 %.

Los recin nacidos con una enfermedad pulmonar crnica pueden

presentar una acidosis respiratoria compensada mientras respiran
espontneamente. Por lo tanto, es correcto dejar que la PCO2 se eleve por
encima de lo normal mientras se est retirando al paciente del respirador,
siempre y cuando el pH permanezca normal (pH > 7,30) y la insuficiencia
respiratoria del recin nacido no sea demasiado importante.

Es esencial una buena nutricin en estos nios crnicamente enfermos que

a menudo presentan un aumento de las necesidades calricas debido al
incremento del trabajo de la respiracin. La nutricin puede suministrarse
mediante alimentacin venosa o sondas de alimentacin nasoduodenales u
orogstricas, dependiendo del estado del recin nacido. Los recin nacidos
con DBP pueden ser muy susceptibles al desarrollo de congestin o edema
pulmonares si se enfrentan a un exceso de lquidos. A menudo es
necesario restringir la ingesta diaria de lquido a 100-120 mL/kg/d; ello
puede plantear un reto para proporcionar las caloras adecuadas (p. ej.,
mediante la adicin de polmeros de glucosa o triglicridos de cadena
media para suplementar las tomas de alimento enterales).

El tratamiento diurtico prolongado se utiliza rutinariamente para tratar a

estos pacientes, debido a su tendencia a desarrollar congestin pulmonar
con distensibilidad pulmonar disminuida. La furosemida (1 mg/kg por va i.v.
o i.m., o 2 mg/kg p.o.) fraccionada en 1-3 dosis diarias puede utilizarse
durante perodos cortos, pero su administracin prolongada causa
hipercalciuria, con la consiguiente osteoporosis, fracturas y clculos
renales. El tratamiento diurtico prolongado puede realizarse con mayor
seguridad mediante la combinacin de clorotiazida, 10-20 mg por kg/d, y
espironolactona, 1-2 mg/kg/d, ambas p.o. y en dosis diarias. Deberan
controlarse estrechamente el estado de hidratacin y los electrlitos
sricos.

Despus de que el paciente con DBP es retirado del respirador puede

requerirse O2 suplementario durante un perodo adicional de semanas. ste
puede administrarse mediante cnula nasal con una reduccin progresiva
del porcentaje de O2 del flujo. La oxigenacin puede controlarse mediante
oximetra de pulso.

Los padres necesitarn un importante apoyo emocional, debido a que el

curso de la resolucin de la DBP puede ser tanto lento como impredecible,
y algunos pacientes pueden fallecer despus de muchos meses de
cuidados. La insuficiencia respiratoria de los pacientes que sobreviven
desaparece gradualmente, aunque la distensibilidad pulmonar reducida y el
aumento de la resistencia de las vas areas pueden persistir durante varios
aos. Estos nios se hallan expuestos a un riesgo elevado de infecciones
del tracto respiratorio inferior, especialmente de infecciones vricas, durante
los primeros aos y pueden desarrollar rpidamente una descompensacin
respiratoria si sobreviene una infeccin pulmonar. El paciente
probablemente precisar una rehospitalizacin si aparecen signos de una
infeccin respiratoria o si aumenta la insuficiencia respiratoria.

LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFRICO

(V. tambin Sndrome de parlisis cerebral, cap. 201)

En razn de la mecnica del parto, fcilmente puede producirse una lesin

fsica en el recin nacido. La intensidad de estas fuerzas queda reflejada
por el moldeamiento de la cabeza en los partos en posicin de vrtice, pero
incluso cuando el moldeamiento es muy intenso, no suele causar
problemas ni requiere tratamiento.

La intensidad del traumatismo craneal presenta varios grados. El caput

succedaneum, o edema de la zona del cuero cabelludo de
presentacin, se debe a un traumatismo leve en el momento en que esta
zona es comprimida contra el cuello uterino. La hemorragia
subaponeurtica se debe a un traumatismo ms intenso y se caracteriza
por una consistencia pastosa en todo el cuero cabelludo, incluyendo las
zonas temporales. El cefalohematoma, o hemorragia por debajo del
periostio, puede diferenciarse de una hemorragia ms superficial debido a
que est muy bien delimitada a la zona de un nico hueso, ya que el
periostio se adhiere a nivel de las suturas. Los cefalohematomas suelen ser
unilaterales y localizados en la regin parietal. Un pequeo porcentaje de
los casos presenta una fractura lineal asociada localizada en el hueso
subyacente. Los cefalohematomas no requieren tratamiento, pero en
alguna ocasin puede observarse una anemia o hiperbilirrubinemia
asociadas a la hemorragia. Las fracturas hundidas del crneo son poco
frecuentes. La mayora de ellas se deben a la presin con frceps; en raros
casos estn causadas por la compresin de la cabeza sobre una
prominencia sea durante la vida intrauterina. Pueden observarse y
apreciarse como depresiones, y deben diferenciarse de las depresiones
secundarias a un borde elevado del periostio que se observa en los
cefalohematomas. El diagnstico se confirmar mediante radiografas. Las
fracturas de crneo hundidas pueden requerir su elevacin neuroquirrgica.
Las fracturas hundidas u otros traumatismos craneales pueden asociarse a
hemorragia subdural, hemorragia subaranoidea o incluso contusin o
desgarro del mismo cerebro (v. Hemorragia intracraneal, a continuacin).

Los traumatismos de los pares craneales afectan principalmente al

nervio facial. La afectacin de otros pares craneales es poco frecuente y
no suele deberse a traumatismos durante el parto. Aunque a menudo se
atribuyen a la presin con el frceps, la mayora de tales lesiones aparecen
probablemente como resultado de la presin sobre el nervio en el interior
del tero. Ello puede deberse a la posicin fetal (p. ej., porque la cabeza se
apoya contra el hombro) o a la presin sobre el nervio por el promontorio
sacro o por un fibroma uterino.

La lesin del nervio facial suele ser perifrica, y la cara aparece asimtrica.
En las lesiones perifricas completas del vii par craneal, el movimiento de
los msculos faciales de todo el lado afectado se halla ausente. La lesin
tambin aparece en las ramas individuales del vii par craneal, con mayor
frecuencia la mandibular. La presin intrauterina sobre la mandbula
tambin puede causar una asimetra facial, pero la inervacin del msculo
se conserva intacta. La comparacin de las superficies de oclusin maxilar
y mandibular, que deberan ser paralelas, permiten diferenciar esta forma
de asimetra facial de una lesin verdadera del vii par craneal. No se
requiere prueba o tratamiento alguno para las lesiones perifricas del nervio
facial que suelen desaparecer entre los 2 y 3 meses de edad.

Las lesiones de las races nerviosas y de los nervios perifricos

pueden deberse a partos difciles y suelen observarse en las extremidades
superiores. Las lesiones del plexo braquial son consecuencia del
estiramiento causado por distocia de hombros, extraccin de nalgas o
hiperabduccin del cuello en las presentaciones ceflicas. La lesin puede
ser debida a un simple estiramiento, hemorragia en el interior del nervio,
desgarro del nervio o de la raz o arrancamiento de las races con lesin
concomitante de la medula cervical. Pueden observarse lesiones
traumticas asociadas (p. ej., fracturas de la clavcula o del hmero o
subluxaciones del hombro o de la columna cervical).

La localizacin y el tipo de lesin determinan el pronstico. Las lesiones del

plexo braquial superior (C5 y C6) afectan los msculos que rodean al
hombro y al codo, mientras que las lesiones del plexo inferior (C7, C8 y D1)
afectan principalmente los msculos del antebrazo y de la mano. La
parlisis de Erb es una lesin del plexo braquial superior que provoca
aduccin y rotacin interna del mismo lado. El tratamiento consiste en la
proteccin del brazo mediante inmovilizacin sobre el abdomen superior y
la prevencin de las contracturas mediante ejercicios diarios de movilidad
pasiva sin forzar las articulaciones afectadas que se iniciarn a la semana
de vida. La parlisis de Klumpke es una lesin del plexo braquial inferior
que provoca la parlisis de la mano y de la mueca, asociada a menudo a
un sndrome de Horner del mismo lado (miosis, ptosis, anhidrosis). El nico
tratamiento indicado consiste en la prctica de movimientos pasivos.
Ninguna de estas lesiones del plexo braquial suele asociarse a una prdida
demostrable de la sensibilidad. La mejora suele ser rpida en ambos
casos. Si al cabo de ms de 3 meses persiste un dficit importante, deben
considerarse la exploracin y la correccin quirrgica.

Cuando todo el plexo braquial se halla lesionado, la extremidad superior

afectada carece de movimientos, y a menudo se observa prdida de la
sensibilidad. Debe buscarse la presencia de signos piramidales del mismo
lado, ya que indican un traumatismo asociado de la medula espinal. Los
movimientos pasivos se efectan para prevenir las contracturas y debera
considerarse una exploracin quirrgica. El pronstico es malo en cuanto a
la recuperacin. El crecimiento posterior de la extremidad afectada puede
verse alterado.

Las lesiones de otros nervios perifricos, como el radial, el citico y el

obturador, son muy poco frecuentes en el recin nacido y generalmente no
se relacionan con el parto. Suelen ser secundarias a un traumatismo local,
por ejemplo, una inyeccin en el nervio citico o cerca de l, o una necrosis
grasa sobre el nervio radial. Los msculos antagonistas a los paralizados
deben colocarse en posicin de reposo hasta que se produzca la
recuperacin. En la mayora de las lesiones de los nervios perifricos, la
recuperacin es completa. La exploracin neuroquirrgica del nervio raras
veces est indicada.

Los traumatismos de la medula espinal son poco frecuentes. Suelen

observarse en partos de nalgas tras una excesiva traccin longitudinal de la
columna vertebral. En ocasiones se oye un chasquido o un clic en el
momento del parto. Tambin puede aparecer despus de una
hiperextensin del cuello del feto en el tero ("feto volador"). El traumatismo
suele localizarse en la regin cervical inferior (C5 a C7) ya que las lesiones
ms altas son generalmente mortales. La lesin puede consistir en
diferentes grados de rotura de la medula espinal, a menudo con hemorragia
asociada. Al principio existe un shock espinal con hipotona total por debajo
del nivel de la lesin. Habitualmente, la espasticidad se desarrolla en el
curso de das o semanas. La respiracin es diafragmtica, ya que el nervio
frnico nace ms arriba (C3 a C5). Existe una parlisis de los msculos
intercostales y abdominales y no puede desarrollarse el control voluntario
de los esfnteres rectal y de la vejiga. La sensibilidad y la sudacin estn
ausentes por debajo del nivel afectado y pueden provocar fluctuaciones de
la temperatura corporal con los cambios trmicos ambientales. El LCR
suele ser sanguinolento. Las radiografas del cuello son normales. La RNM,
la TAC o la mielografa de la medula cervical pueden confirmar las lesiones
y ayudar a determinar las que son tratables mediante ciruga. Las causas
habituales de muerte son la prdida progresiva de la funcin renal (por lo
que es esencial la valoracin del tracto urinario) y la neumona recidivante.
Algunos nios sobreviven durante muchos aos. El tratamiento de la lesin
de la medula espinal consiste en cuidados de enfermera para evitar las
ulceraciones de la piel, tratamiento inmediato de las IU y de las infecciones
respiratorias y valoraciones repetidas para identificar precozmente la
uropata obstructiva (cap. 159).

HEMORRAGIA INTRACRANEAL

La hemorragia dentro del cerebro o alrededor de l es un problema

importante en el recin nacido, especialmente en un prematuro. La hipoxia,
las lesiones ejercidas sobre la cabeza del nio durante el parto y la
presencia de la matriz germinal en los prematuros son 3 razones
principales. En las autopsias es frecuente observar pequeas hemorragias
en el espacio subaracnoideo, la hoz y la tienda del cerebro. Las
hemorragias ms grandes son menos frecuentes pero suelen ser ms
graves. Alrededor del 40 % de los recin nacidos prematuros < 1.500 g
presentan hemorragias intracraneales. La ecografa craneal y los estudios
con TAC pueden detectar la sangre y son tiles para el diagnstico. La
hemorragia puede aparecer en varios espacios relacionados con el SNC.
La hemorragia en el espacio subaracnoideo es probablemente la ms
frecuente en los recin nacidos a trmino y puede explicar los hemates que
a menudo se observan en el LCR del recin nacido. El diagnstico,
realizado mediante el examen del LCR y la prctica de una TAC, debera
sospecharse ante cualquier recin nacido con apneas, convulsiones,
letargia o una exploracin neurolgica anormal. La inflamacin menngea
asociada puede provocar una hidrocefalia comunicante a medida que el
nio crece. La hemorragia en el espacio subdural, menos frecuente
merced a la mejora de las tcnicas obsttricas, es el resultado de los
desgarros de la hoz, la tienda del cerebro o los puentes venosos. Tales
desgarros son ms frecuentes en los hijos de primparas, en nios con
macrosomas o despus de partos difciles. Todos estos procesos pueden
provocar lesiones no habituales sobre el crneo. Los hallazgos de
presentacin pueden ser convulsiones, un aumento rpido del tamao de la
cabeza o una exploracin neurolgica anormal con hipotona, respuesta de
Moro deficiente, hemorragias retinianas o transiluminacin positiva del
crneo.

Las hemorragias en el interior de los ventrculos o del parnquima

constituyen el tipo ms grave de hemorragia intracraneal. Aparecen en
alrededor del 40 % de los prematuros, por lo general durante los primeros 3
d de vida. La mayora de ellas son asintomticas, pero pueden observarse
apneas, cianosis o, incluso, colapso repentino. La hemorragia en los
prematuros es a menudo bilateral y habitualmente se inicia en la matriz
germinal (masa de clulas embrionarias situadas sobre el ncleo caudado
y presente nicamente en el feto) en la pared externa de los ventrculos
laterales. La mayora de los episodios hemorrgicos son subependimales o
presentan una pequea cantidad de sangre en los ventrculos. En las
graves, pueden observarse moldes del sistema ventricular y grandes
cantidades de sangre en la cisterna magna y en las cisternas basales. La
hipoxia, sobre todo en los recin nacidos prematuros, pueden preceder a
las hemorragias subaracnoidea e intraventricular. La hipoxia lesiona el
endotelio capilar, altera la autorregulacin vascular craneal y aumenta el
flujo sanguneo cerebral y la presin venosa. Todos estos factores
aumentan la probabilidad de que se produzca la hemorragia.

La sospecha de una hemorragia intracraneal requiere una valoracin

cuidadosa buscando petequias cutneas o hemorragias en otras
localizaciones, lo cual sugiere una alteracin hematolgica sistmica o
vascular, por ejemplo, dficit de vitamina K, hemofilia o coagulacin
intravascular diseminada.

La evaluacin de laboratorio de un recin nacido con sospecha de

hemorragia intracraneal debera comenzar con una puncin lumbar. Debe
examinarse el LCR en busca de hemates; habitualmente contiene sangre
macroscpica. Debe practicarse un hemograma completo (especialmente
Hto y recuento de plaquetas) y estudios metablicos para identificar otras
causas de disfuncin neurolgica (hipoglucemia, hipocalcemia,
desequilibrio electroltico). Tambin pueden requerirse estudios de
coagulacin. La ecografa craneal o la TAC pueden identificar fcilmente la
sangre en el interior de los ventrculos o de la sustancia cerebral, pero es
posible que pasen inadvertidas finas capas de sangre subaracnoidea o
subdural que se encuentran sobre los hemisferios. Puede ser til un EEG
para establecer el pronstico en los casos en que el recin nacido
sobrevive al episodio hemorrgico agudo.

El tratamiento de la mayora de las hemorragias intracraneales es de

sostn, a no ser que alguna anomala hematolgica haya contribuido a la
hemorragia. El recin nacido debe recibir vitamina K si sta no se haba
administrado anteriormente. Hay que administrar plaquetas si se observa
un dficit de ellas. El tratamiento de los hematomas subdurales, indicado si
el recin nacido presenta sntomas o se observa un rpido aumento del
tamao de la cabeza, consiste en punciones subdurales bilaterales diarias
hasta evacuar los espacios. Slo pueden extraerse de 10 a 15 mL de
lquido subdural de cada lado de golpe; la extraccin de cantidades ms
grandes puede desencadenar un shock. Si en 2 sem de drenaje diario no
se consigue evitar la reacumulacin de lquido subdural, debera
considerarse un procedimiento de derivacin subdural.

El pronstico de los recin nacidos con grandes hemorragias

intraventriculares es malo, especialmente si stas se extienden hacia el
interior del parnquima. La mayora de los recin nacidos con hemorragias
menores sobreviven al episodio hemorrgico agudo y pueden evolucionar
favorablemente. Unos pocos pueden quedar con grados variables de dficit
neurolgicos.

El pronstico es mucho mejor cuando la hemorragia es subaracnoidea. Las

perspectivas para los recin nacidos con hematomas subdurales son
reservadas, pero en algunos la evolucin es favorable.

FRACTURAS

La fractura mesoclavicular es la ms frecuente de las fracturas durante el

parto y suele aparecer cuando existe una distocia de hombros o cuando el
obstetra debe fracturar la clavcula para facilitar un parto de nalgas difcil. Al
principio el recin nacido se halla irritable y no mueve el brazo del lado
afectado ni espontneamente ni cuando se desencadena el reflejo de Moro.
La mayora de las fracturas claviculares son en tallo verde y cicatrizan
rpidamente y sin problemas. En el curso de 1 sem se forma un callo
voluminoso en la localizacin de la fractura, y la remodelacin es completa
al cabo de 1 mes. La principal importancia de las fracturas claviculares es
su asociacin a la lesin del plexo braquial y al neumotrax por perforacin
de la pleura apical.

El hmero y el fmur pueden fracturarse en los partos difciles. La mayora

de estas fracturas son en tallo verde, se localizan en la zona media de la
difisis y suelen seguirse de una remodelacin excelente del hueso, incluso
si existe un grado moderado de angulacin inicial. Un hueso largo puede
fracturarse a travs de su epfisis, pero incluso en estos casos el pronstico
es excelente para los recin nacidos.

LESIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Cualquiera de los tejidos blandos es susceptible de lesionarse, con el

edema y la hemorragia consiguientes, si ha sido la parte de presentacin o
el punto de apoyo para las fuerzas de la contraccin uterina. En las
presentaciones de cara a menudo se observan edema y equimosis de los
tejidos periorbitarios y faciales, mientras que durante los partos de nalgas
se traumatizan el escroto o los labios de la vagina. Siempre que se
desarrolla un hematoma en cualquier lesin, se produce una degradacin
de la sangre dentro de los tejidos y conversin del hem en bilirrubina. Esta
sobrecarga aadida de bilirrubina en casos en que se encuentra en valores
lmite puede producir una ictericia neonatal suficiente para requerir una
exanguinotransfusin (v. Hiperbilirrubinemia, en Problemas metablicos en
el recin nacido, ms adelante). No es necesario otro tratamiento.

PROBLEMAS HEMATOLGICOS

Para valorar las anemias del recin nacido durante la 1a sem de vida, es
necesario obtener sangre mediante puncin venosa o a partir de un catter
central; los Hto obtenidos mediante puncin del taln pueden ser hasta un
14 % ms elevados debido a la acumulacin de sangre en los capilares
cutneos.

ANEMIA POR HEMORRAGIA AGUDA

La prdida masiva perinatal de sangre puede deberse a una separacin

anormal de la placenta, como en el desprendimiento precoz o en la
placenta previa, a un desgarro traumtico del cordn umbilical o de un vaso
si su insercin en la placenta es velamentosa, o a la incisin de una
placenta de insercin anterior durante una cesrea. Si el cordn umbilical
se halla enrollado firmemente alrededor del cuello o del cuerpo del feto, su
sangre arterial puede ser bombeada a la placenta, mientras que la
compresin del cordn impide que la sangre retorne por la vena umbilical;
en consecuencia el pinzamiento del cordn inmediatamente despus del
parto puede causar una prdida de sangre aguda importante (en el interior
de la placenta).

En estos casos pueden producirse un shock y una grave asfixia antes del
parto o en el momento del nacimiento. El recin nacido se halla hipotenso y
extremadamente plido, presenta pulsos dbiles o ausentes, hace
esfuerzos respiratorios dbiles y no responde a la reanimacin
cardiopulmonar. Un Hto normal no descarta una prdida masiva aguda de
sangre, ya que es posible que no haya transcurrido el tiempo suficiente
para que se equilibre en su valor bajo.

Las prdidas agudas de sangre con shock hipovolmico deben corregirse

inmediatamente mediante transfusin completa a travs de un catter en la
vena umbilical. Se empezar administrando 15 mL/kg en 5-10 min y se
darn dosis iguales hasta que se restablezca una circulacin adecuada. Si
no es posible conseguir la sangre inmediatamente, la circulacin puede
mantenerse mediante la perfusin del mismo volumen de un coloide
(albmina humana al 5 % o plasma fresco congelado). Si persiste el shock,
debe administrarse ms sangre o coloide. Puede controlarse la presin
venosa central mediante un catter en vena umbilical (despus de
comprobar radiolgicamente que la punta del catter se halla por encima
del diafragma) para ayudar a determinar cundo se ha restituido el dficit
de sangre.

Puede producirse una transfusin fefofetal en gemelos idnticos que

presentan un vaso anastomtico entre sus partes de una placenta. El
resultado es una transfusin crnica de sangre de un gemelo a otro. El
donante suele ser el PEG y anmico; el receptor es significativamente ms
grande y pletrico. El donante puede requerir una transfusin simple o una
exanguinotransfusin para elevar rpidamente el Hto a un nivel seguro,
mientras que el receptor, que puede presentar una policitemia (v. ms
adelante), puede requerir una exanguinotransfusin parcial con plasma
para disminuir el Hto a un nivel seguro (< 65 %).

ANEMIAS HEMOLTICAS DEL RECIN NACIDO

(V. tambin Eritroblastosis fetal, cap. 179)

Incompatibilidad Rhesus (Rh)

La incompatibilidad Rh puede aparecer cuando una mujer Rh-negativa lleva

un feto Rh-positivo. La isoinmunizacin de la madre aparece despus de
que algunos hemates fetales (incompatibles) atraviesan la placenta e
inducen una respuesta inmunolgica de anticuerpos maternos que
posteriormente atraviesan la placenta pasando al feto y provocan una
hemlisis. La gravedad del proceso hemoltico puede valorarse mediante
amniocentesis seriadas para determinar la cantidad de bilirrubina presente
en el lquido amnitico. Esta se determina por la densidad ptica a 450 nm
(DO 450) y se corrige segn la edad de gestacin.

La primera inmunizacin puede aparecer por un aborto o un embarazo con

feto Rh-positivo. La gravedad de la isoinmunizacin aumenta en los
embarazos siguientes, y cada uno de los posteriores recin nacidos tiene
ms probabilidades de estar afectado. La incompatibilidad Rh suele indicar
que se halla presente el anticuerpo frente al antgeno de superficie del
grupo D de los hemates, aunque tambin puede haber incompatibilidades
del sistema Rh por factor C y E. La isoinmunizacin Rh habitualmente
puede prevenirse mediante la administracin correcta de globulina inmune
Rho(D) a la mujer Rh-negativa no sensibilizada a la 28a sem de gestacin y
de nuevo despus del parto o en el momento de una amniocentesis o un
aborto. Si se sabe con seguridad que el padre es Rh-negativo, no ser
necesario administrar la globulina inmune Rh-negativa, ya que en este caso
el feto tambin tendr antgeno Rh-negativo en sus hemates. (V.
Eritroblastosis fetal, cap. 179.)

Sntomas y signos
Los fetos ms gravemente afectados desarrollan una anemia intensa
intrauterina con muerte fetal intrauterina o nacen con una hidropesa fetal,
que puede diagnosticarse antes del parto mediante el examen ecogrfico
del feto, que demuestra la presencia de edema del cuero cabelludo,
cardiomegalia, hepatomegalia, derrames pleurales y ascitis. Tambin puede
observarse polihidramnios. Estos recin nacidos son extremadamente
plidos y pueden presentar un intenso edema generalizado, incluyendo
derrames pleurales y ascitis. El hgado y el bazo estn agrandados debido
a la hematopoyesis extramedular. Puede aparecer insuficiencia cardaca.
Debido a la anemia y la prematuridad, es ms probable que se produzca
una asfixia durante el parto y puede estar indicada una cesrea. La
prematuridad y la asfixia, junto con la hipoproteinemia, predisponen a estos
recin nacidos al SDR, cuyos signos pueden ser difciles de diferenciar de
los de la insuficiencia cardaca. Los recin nacidos menos gravemente
afectados pueden estar anmicos pero no presentan edema ni otros signos
de hidropesa; los recin nacidos discretamente afectados no presentan
anemia en el momento del nacimiento o sta es slo discreta. Los
pacientes suelen desarrollar una grave hiperbilirrubinemia poco despus del
nacimiento debido al efecto hemoltico continuo de los anticuerpos Rh que
han atravesado la placenta; si no se trata la hiperbilirrubinemia pueden
aparecer ictericia nuclear (v. Hiperbilirrubinemia, ms adelante).

Tratamiento

Los fetos inmaduros gravemente afectados pueden ser tratados

mediante la transfusin intraperitoneal de hemates del tipo O Rh-negativos,
previa irradiacin de stos para destruir los linfocitos que, de otra manera,
podran causar una enfermedad del injerto frente al husped. Es posible la
obtencin de muestras de sangre fetal (para anlisis de Hto, grupo
sanguneo y prueba directa de Coombs) y la administracin de
transfusiones de un concentrado de hemates a los fetos gravemente
afectados mediante una aguja insertada en un vaso umbilical cerca de la
insercin placentaria del cordn umbilical. Este procedimiento se realiza
con la ayuda de la ecografa en un centro perinatal.

Un recin nacido con hidropesa fetal o con una grave eritroblastosis fetal
sin hidropesa se halla crticamente enfermo y debera nacer en un servicio
de asistencia intensiva perinatal. Debe controlarse la frecuencia cardaca
fetal durante el parto; si aparecen signos de asfixia o si el feto se halla
gravemente afectado, est indicada una cesrea.

El fundamento del tratamiento es la exanguinotransfusin utilizando

hemates Rh-negativos. Una exanguinotransfusin utilizando el doble del
volumen sanguneo calculado para el recin nacido (una transfusin de
doble volumen) elimina el 85 % de su sangre incluyendo los anticuerpos
circulantes, los hemates sensibilizados y la bilirrubina acumulada.
En la hidropesa fetal debe tratarse inmediatamente la intensa anemia
realizando una exanguinotransfusin parcial (1 volumen) utilizando un
concentrado de hemates Rh-negativos. (Hto 70 %). Una vez estabilizada la
situacin del recin nacido, debe realizarse una exanguinotransfusin de
doble volumen con sangre Rh-negativa. Adems, pueden requerirse
digoxina y diurticos para la insuficiencia cardaca, agentes alcalinos para
la acidosis metablica y tratamiento de sostn respiratorio para el SDR.

Cuando una mujer Rh-negativa que se halla sensibilizada da a luz, debe

examinarse inmediatamente la sangre del cordn para determinar el tipo
sanguneo del recin nacido y realizarse la prueba directa de Coombs. Si el
recin nacido es Rh-positivo y la prueba directa de Coombs es positiva,
deben determinarse el Hto y el recuento de reticulocitos y realizarse una
extensin de sangre perifrica para comprobar la presencia de reticulocitos
y hemates nucleados. Tambin debe determinarse el nivel de bilirrubina en
sangre del cordn. Un Hto en sangre de cordn < 40 % o una bilirrubina > 5
mg/dL indican una hemlisis grave.

Las valoraciones analticas y clnicas de algunos recin nacidos sugieren

una tasa de hemlisis de tal gravedad que es casi seguro que ser
necesaria la prctica posterior de una exanguinotransfusin. Si la situacin
del recin nacido es estable, una exanguinotransfusin precoz eliminar los
hemates sensibilizados y los anticuerpos antes de que la hemlisis
produzca grandes cantidades de bilirrubina, lo cual puede evitar la
necesidad de mltiples exanguinotransfusiones posteriores. Los criterios
que sugieren la necesidad de una exanguinotransfusin precoz, pero
no urgente, incluyen: Hto < 40 %, reticulocitos > 15 % y una
concentracin de bilirrubina > 5 mg/dL en el momento del nacimiento; la
informacin ms til se obtiene mediante la observacin de la velocidad a la
que se eleva la bilirrubina srica durante un perodo de varias horas. Si la
concentracin srica de bilirrubina aumenta con una velocidad 1 mg/dL/h
es probable que el recin nacido requiera una exanguinotransfusin,
aunque la fototerapia puede frenar la elevacin de la bilirrubinemia y evitar,
de este modo, la exanguinotransfusin en algunos recin nacidos.

Si no est indicada una exanguinotransfusin inmediata, el recin nacido

puede controlarse mediante la evaluacin clnica y las determinaciones
seriadas tanto de la bilirrubina srica como del Hto. Si los niveles de
bilirrubina se elevan peligrosamente (v. Hiperbilirrubinemia, en Recin
nacido prematuro, antes, y Problemas metablicos en el recin nacido,
ms adelante) o se desarrolla una anemia importante, est indicada una
exanguinotransfusin.

Muchos recin nacidos Rh-positivos afectados no precisarn una

exanguinotransfusin en el perodo neonatal; no obstante, el Hto debe
controlarse de forma seriada durante varias semanas o meses, ya que
puede aparecer una anemia grave debido a una hemlisis lenta y
persistente. Estos pacientes precisarn una transfusin simple con un
concentrado de hemates Rh-negativos especficos de tipo.

Incompatibilidad de grupo sanguneo ABO

En casi todos los casos de incompatibilidad ABO, el grupo sanguneo de la

madre es O y el del recin nacido es A o B. (V. Eritroblastosis fetal, cap.
179.) La sensibilizacin anti-A es ms frecuente, pero la sensibilizacin anti-
B suele producir una enfermedad hemoltica ms grave. Aunque el feto
puede desarrollar una anemia intrauterina, casi nunca es suficientemente
grave para causar una hidropesa fetal o muerte intrauterina. El principal
problema clnico es el desarrollo de una hiperbilirrubinemia importante
despus del nacimiento.

Los estudios analticos requeridos son similares a los que se practican en la

incompatibilidad Rh. La prueba directa de Coombs suele ser dbilmente
positiva, pero en ocasiones puede ser negativa; ello no descarta la
incompatibilidad ABO si se cumplen otros criterios para el diagnstico.
Habitualmente pueden encontrarse anticuerpos anti-A o anti-B en el suero
del recin nacido (prueba indirecta de Coombs positiva) o despus de una
elucin de los anticuerpos de los hemates del recin nacido. Asimismo, la
presencia de numerosos microsferocitos en la sangre del recin nacido y de
reticulocitosis sugiere una incompatibilidad ABO. Los principios del control y
tratamiento de estos recin nacidos son idnticos a los expuestos para la
incompatibilidad Rh.

Incompatibilidades poco frecuentes de grupo sanguneo

Se han comprobado muchas incompatibilidades poco frecuentes de grupo

sanguneo (p. ej., Kell, Duffy). Aunque infrecuentes, pueden ser graves, y
debido a que existe hemlisis producen anemia e hiperbilirrubinemia al
igual que la incompatibilidad Rh o ABO. El tratamiento es similar al de la
incompatibilidad Rh; la sangre utilizada para la exanguinotransfusin debe
carecer del antgeno sensibilizante. Dado que el diagnstico de estas
incompatibilidades puede precisar una considerable cantidad de tiempo,
muchos autores recomiendan la prctica de pruebas de deteccin de la
sangre de todas las madres para detectar anticuerpos raros o atpicos en el
transcurso del embarazo.

Anemia debida a esferocitosis congnita

(V. tambin Anemias hemolticas, cap. 93)

La hemlisis en los recin nacidos afectos de esferocitosis congnita a

menudo causa una hiperbilirrubinemia importante. Tambin puede aparecer
anemia. Los recin nacidos no presentan habitualmente una
esplenomegalia importante. Los esferocitos se observan en la extensin de
sangre perifrica, y los hemates presentan una fragilidad osmtica
incrementada. Esta enfermedad puede heredarse con carcter dominante,
por lo que la presencia de antecedentes familiares de uno de los padres
con anemia hemoltica o esplenectoma puede ayudar a efectuar el
diagnstico. No obstante, en muchos casos, la historia familiar es negativa.
La hiperbilirrubinemia precoz, si es grave, se trata mediante una
exanguinotransfusin. Puede ser necesaria una esplenectoma a una edad
ms tarda para controlar la anemia hemoltica crnica.

Anemias hemolticas no esferocticas

En ocasiones los recin nacidos presentan una anemia hemoltica

secundaria a defectos enzimticos de los hemates, como la deficiencia de
piruvatocinasa o de G6PD (v. Anemias hemolticas, cap. 93). Si una
preparacin para cuerpos de Heinz es positiva en un recin nacido con
anemia hemoltica, debe sospecharse una enfermedad de este tipo y
realizarse pruebas especficas para determinar la actividad enzimtica. El
diagnstico definitivo en el recin nacido puede ser difcil, por lo que debe
observarse la evolucin de la anemia hemoltica. Si contina el proceso
hemoltico, cuando el nio sea mayor ser ms fcil obtener cantidades de
sangre suficientemente grandes para poder diagnosticar los defectos
enzimticos especficos de los hemates.

Anemia hemoltica debida a infecciones

En muchas infecciones congnitas se observa hemlisis (p. ej.,

toxoplasmosis, rubola, infeccin por citomegalovirus, herpes simple y
sfilis) y tambin en infecciones debidas a bacterias hemolticas (p. ej.,
Escherichia coli o estreptococos b-hemolticos). La ictericia, que tambin
suele hallarse presente, sugerir la posibilidad de un proceso infeccioso,
sobre todo si la bilirrubina srica directa se encuentra elevada (> 1,5
mg/dL).

Hemoglobinopatas

(V. tambin Anemias por sntesis defectuosa de hemoglobina, cap. 93)

La mayora de las hemoglobinopatas clnicas incluyen anomalas de la

cadena b de la Hb (drepanocitosis, talasemia b). Dado que el recin nacido
presenta una gran cantidad de Hb fetal (a2, g2), estos procesos no son
clnicamente evidentes en el momento del nacimiento, pero la mayora de
ellos se manifiestan de forma gradual ms tarde, en los primeros 6 meses
de vida. No obstane, la poco frecuente talasemia a origina la aparicin de
hidropesa fetal con muerte fetal o neonatal precoz debido a una anemia
intensa intratable. En algunos estados se dispone de mtodos para la
deteccin de varias hemoglobinopatas durante el perodo neonatal, el cual
se efecta de forma rutinaria como parte de las pruebas de deteccin de las
enfermedades metablicas

Policitemia e hiperviscosidad

Aumento de la viscosidad debido a un Hto elevado (generalmente 70%)

que puede provocar estasis de la sangre en el interior de los vasos,
congestin pulmonar, cardiomegalia y, posiblemente, trombosis vascular. El
recin nacido afectado puede tener aspecto pletrico o presentar signos
neurolgicos (p. ej., convulsiones, letargia, rechazo del alimento), o distrs
cardiorrespiratorio (taquipnea, taquicardia, cianosis). Los recin nacidos
sintomticos con un Hto venoso central > 65% deberan someterse a una
exanguinotransfusin parcial, en la cual se extraen volmenes de sangre
que se sustituyen por volmenes iguales de plasma para reducir el Hto a
valores seguros; no debe practicarse slo una flebotoma simple, debido a
que aparece hipovolemia y a que los sntomas pueden agravarse. Se ha
sugerido una posible asociacin entre la policitemia neonatal y un posterior
retraso del desarrollo, pero an no se ha demostrado.

PROBLEMAS METABLICOS EN EL RECIN NACIDO

HIPOTERMIA

Temperatura corporal anormalmente baja. Los recin nacidos son

propensos a desarrollar una hipotermia al ser expuestos a un ambiente fro.
La hipotermia es un grave riesgo que puede provocar hipoglucemia,
acidosis metablica y muerte. Dado que el requerimiento de O2 del recin
nacido (tasa metablica) aumenta con el estrs del fro, la hipotermia
tambin puede causar hipoxia tisular y lesin neurolgica en los recin
nacidos con insuficiencia respiratoria (p. ej., el recin nacido pretrmino con
SDR). El estrs prolongado al fro que pasa inadvertido puede desviar
caloras hacia la produccin de calor y alterar el crecimiento.

Los recin nacidos responden al enfriamiento mediante una descarga de

noradrenalina por parte de los nervios simpticos hacia la "grasa parda".
Este rgano especializado del recin nacido, localizado en la nuca, entre
las escpulas, y alrededor de los riones y de las suprarrenales, responde
mediante liplisis, que es seguida de oxidacin o reesterificacin de los
cidos grasos que son liberados. Estas reacciones producen localmente
calor, y un aporte rico en sangre a la "grasa parda" ayuda a transferir el
calor producido al resto del cuerpo del recin nacido. Esta reaccin puede
incrementar al doble o al triple la tasa metablica del recin nacido y la
utilizacin de O2 (con respecto a las basales).

A pesar de esta respuesta, el recin nacido de bajo peso puede convertirse

en hipotrmico debido a que presenta una elevada relacin entre la
superficie corporal y el peso corporal y pierde rpidamente calor por
irradiacin. Tambin puede ser importante la prdida de calor por
evaporacin (p. ej., un recin nacido mojado con lquido amnitico en la
sala de partos) y las prdidas de calor por conduccin y convexin. El
ambiente trmico del recin nacido se halla determinado por factores como
la humedad relativa, el flujo de aire y la proximidad de superficies fras
(hacia las cuales se pierde calor por irradiacin) as como por la
temperatura ambiental.

La hipotermia puede prevenirse mediante el secado rpido del recin

nacido en la sala de partos (para evitar la prdida de calor por
evaporacin), envolvindolo luego (incluso su cabeza) con una manta
caliente. Si el recin nacido es expuesto para una reanimacin o una
observacin ms estrecha, o para proporcionarle contacto piel con piel con
su madre, debera ser calentado bajo un calefactor radiante.

Los recin nacidos patolgicos deberan mantenerse en un ambiente

trmico neutro, condicin ambiental bajo la cual la tasa metablica es
mnima mientras se mantiene una temperatura corporal normal (37 C). Ello
se puede conseguir aproximadamente fijando la temperatura de la
incubadora indicada en la Tabla 189-2 de acuerdo con el peso de
nacimiento del recin nacido y su edad postnatal. Un enfoque alternativo es
utilizar una incubadora o un calefactor radiante con un mecanismo de
servocontrol programado para mantener la piel del recin nacido a una
temperatura de 36,5C.

HIPOGLUCEMIA

(V. tambin cap. 91)

Glucosa sangunea < 40 mg/dL en el recin nacido a trmino o < 30 mg/dL

en el prematuro. La correlacin entre sntomas y niveles bajos de glucosa
en sangre es inexacta, como lo es la correlacin ente la hipoglucemia y la
afectacin neurolgica consiguiente. No obstante, dado que puede
aparecer un dao neurolgico, es importante evitar la hipoglucemia
neonatal o tratarla tan pronto como se produzca.
Etiologa

La hipoglucemia suele aparecer debido a una deficiencia de los depsitos

de glucgeno en el momento del nacimiento o secundariamente a un
hiperinsulinismo. Los depsitos de glucgeno pueden ser deficientes en los
recin nacidos pretrmino de muy bajo peso, por lo que se hallan expuestos
al desarrollo de hipoglucemia si no reciben un aporte mantenido de glucosa
exgena. Los depsitos de glucgeno tambin se hallan disminuidos en los
recin nacidos que presen-tan malnutricin intrauterina debido a
insuficiencia placentaria (recin nacidos PEG). Si estos recin nacidos
tambin se hallan afectos de una asfixia perinatal mantenida con hipoxia,
cualquier depsito de glucosa (como el glucgeno) ser rpidamente
consumido durante la gluclisis anaerobia. Los recin nacidos con
depsitos de glucgeno deficientes pueden desarrollar hipoglucemia en
cualquier momento durante los primeros das de vida, especialmente si
existe un intervalo prolongado entre las tomas de alimento o si la ingesta
oral es escasa.

El hiperinsulinismo se observa en recin nacidos de madre diabtica

(inversamente proporcional al grado de control de la diabetes), en la
eritroblastosis fetal grave y en el sndrome de Beckwith-Wiedemann
(macroglosia, hernia umbilical e hipoglucemia). Los niveles elevados de
insulina causan de forma caracterstica una cada rpida de la glucosa
sangunea durante la 1a o 2a h de vida cuando se interrumpe el aporte
continuo de glucosa a travs de la placenta. La hipoglucemia tambin
puede aparecer si se interrumpe bruscamente una perfusin i.v. de suero
glucosado.

Sntomas, signos y diagnstico

Aunque muchos recin nacidos permanecen asintomticos, puede

observarse indiferencia, rechazo del alimento, hipotona, mioclonas, crisis
de apnea y convulsiones. Sin embargo, estos signos son inespecficos y
tambin pueden observarse en recin nacidos que han sufrido una asfixia,
presentan una hipocalcemia o estn sufriendo un sndrome de abstinencia
(p. ej., "bebs cocainmanos"; v. Abuso de cocana y sndrome de
abstinencia, ms adelante).

Profilaxis y tratamiento

Los recin nacidos de las siguientes categoras se hallan expuestos al

riesgo de desarrollar una hipoglucemia: hijos de madre diabtica,
prematuros, recin nacidos PEG, los afectos de una grave enfermedad
hemoltica isoinmune, los que presentan el sndrome de Beckwith-
Wiedemann y los que han sufrido una asfixia perinatal. Los recin nacidos
expuestos a riesgo afectos de un proceso patolgico, los extremadamente
prematuros o los que presentan un distrs respiratorio, deberan recibir sus
lquidos de mantenimiento en forma de una solucin de glucosa al 10 % por
va i.v. Debido a que desarrollan frecuentemente hipoglucemia precoz y a
menudo presentan rechazo del alimento, los hijos de mujeres diabticas
insulino-dependientes tambin deberan ser tratados con una perfusin de
suero glucosado al 10 % por va i.v. al nacer. Los recin nacidos expuestos
a este riesgo que no estn "enfermos" tambin deberan recibir
precozmente tomas frecuentes de leche artificial para aportar una fuente de
hidratos de carbono y otros nutrientes. Adems, en todos los recin nacidos
expuestos al riesgo de hipoglucemia deberan controlarse sus valores de
glucemia a intervalos frecuentes. Ello puede realizarse a la cabecera del
paciente utilizando tiras para determinacin de glucosa (p. ej., Chemstrip
bG). Sin embargo, las determinaciones en los recin nacidos de la glucosa
es sangre capilar mediante tiras reactivas de glucosa-oxidasa son
inexactas. Cualquier determinacin que sea marginalmente baja o cualquier
recin nacido con sntomas sugestivos de hipoglucemia deber ser
sometido a un anlisis de laboratorio de la glucemia verdadera.

Si el recin nacido desarrolla una hipoglucemia, se le debera tratar

inmediatamente con una perfusin i.v. de suero glucosado al 10 %, 5 mL/kg
en 10 min. Posteriormente, debera seguirse con la perfusin de suero
glucosado al 10 % a un ritmo que aporte 4-8 mg/kg/min de glucosa (es
decir, suero glucosado al 10 % en una cantidad de 60-120 mL/kg/d). Deben
controlarse los valores de la glucemia de forma que puedan hacerse ajustes
posteriores en el ritmo de la perfusin. Una vez que se observa una mejora
del estado del recin nacido, las tomas de alimento por va enteral pueden
sustituir de forma progresiva a la perfusin i.v. mientras se controla la
glucosa en sangre. La perfusin i.v. de glucosa siempre debe retirarse de
forma progresiva, ya que su interrupcin repentina puede causar una
hipoglucemia.

Si existe alguna dificultad para comenzar una perfusin i.v. rpidamente en

un recin nacido hipoglucmico, la administracin de 300 mg/kg de
glucagn por va i.m. habitualmente elevar de forma rpida la glucemia,
durando este efecto de 2 a 3 h, excepto en los recin nacidos cuyos
depsitos de glucgeno se hallen agotados. La hipoglucemia que es
refractaria a tasas elevadas de perfusin de glucosa puede tratarse con 5
mg/kg/d de hidrocortisona por va i.m. fraccionados en 2 dosis. Si la
hipoglucemia es refractaria al tratamiento, debera considerarse una
valoracin endocrinolgica y la bsqueda de otras etiologas (p. ej.,
septicemia).

HIPERGLUCEMIA

Aumento anormal de la glucosa sangunea por encima de 120 mg/dL en los

recin nacidos. Esta alteracin es menos frecuente que la hipoglucemia. No
obstante, es posible que los recin nacidos de muy bajo peso (< 1.500 g)
no toleren las perfusiones i.v. rpidas de glucosa durante los primeros das
de vida y presenten una hiperglucemia importante. Los recin nacidos muy
gravemente estresados o los que presentan una septicemia tambin
pueden desarrollar una hiperglucemia. La diabetes mellitus neonatal
transitoria es una entidad poco frecuente que suele aparecer en los recin
nacidos PEG; hasta que desaparezca espontneamente, lo cual suele
ocurrir en pocas semanas, deberan mantenerse cuidadosamente la
homeostasia de la glucosa y la hidratacin.

La hiperglucemia puede causar una glucosuria con diuresis osmtica y

deshidratacin, y la hiperglucemia grave con notable hiperosmolaridad
srica puede causar una lesin neurolgica.
El tratamiento incluye la disminucin de la tasa de perfusin de glucosa (ya
sea cambiando la concentracin del 10 al 5 % o disminuyendo el ritmo de la
perfusin). Las prdidas de lquido y electrlitos resultantes de la diuresis
son restituidas por va i.v. La persistencia de la hiperglucemia ante tasas
bajas de perfusin de glucosa (p. ej., 4 mg/kg/min) puede indicar un dficit
relativo de insulina o una resistencia a ella. Puede aadirse insulina
humana a la perfusin i.v. de suero glucosado al 10 % a un ritmo uniforme
de 0,01-0,1 U/kg/h. Es conveniente aadir la insulina a una solucin de
glucosa al 10 % diferente, que ser posteriormente mezclada en la medida
adecuada. Con la perfusin de mantenimiento, de este modo, ser posible
ajustar el ritmo de perfusin de la insulina sin modificar la perfusin i.v. total.
La respuesta a la administracin de insulina en el recin nacido es
impredecible, por lo que reviste particular importancia controlar
frecuentemente la glucemia.

HIPOCALCEMIA

(V. tambin cap. 82)

Concentracin srica de Ca < 8 mg/dL. La hipocalcemia neonatal aparece

con cierta frecuencia en los recin nacidos ingresados en una unidad de
cuidados intensivos neonatales. Los grupos de alto riesgo incluyen a los
recin nacidos prematuros, los hijos de madre diabtica, los recin nacidos
PEG y los recin nacidos que han sufrido una asfixia perinatal.

Etiologa

La etiologa de la hipocalcemia de comienzo precoz no es bien conocida.

Algunos recin nacidos pretrmino o patolgicos parecen presentar un
perodo transitorio de hipoparatiroidismo relativo despus del nacimiento;
cuando se interrumpe la constante perfusin de Ca ionizado a travs de la
placenta, aparece una cada del Ca srico. Ello puede exagerarse en los
hijos de madre diabtica, ya que sta suele presentar niveles de Ca
ionizado elevados durante el embarazo, y en el momento del nacimiento las
glndulas paratiroideas del recin nacido no funcionan suficientemente para
mantener un nivel de Ca srico normal. Por esta misma razn, tambin
puede observarse hipocalcemia en hijos de mujeres con
hiperparatiroidismo. En otros recin nacidos al parecer existe una falta de la
respuesta fosfatrica renal normal a la hormona paratiroidea. La asfixia
perinatal puede provocar un aumento de la calcitonina srica, la cual inhibe
la liberacin de Ca del hueso y conduce a la hipocalcemia.

Despus de los 3 d de vida, puede observarse una hipocalcemia tarda,

que se presenta con tetania o convulsiones. Trastorno raro en la actualidad,
se debe a tomas de alimento a base de leche de vaca o frmulas
comerciales con un exceso de fosfatos (PO4), cuya elevacin srica
conduce a la hipocalcemia.
Sntomas y signos

Los recin nacidos con hipocalcemia a menudo se hallan asintomticos,

pero pueden presentar hipotona, apnea, rechazo del alimento, agitacin o
convulsiones. La hipoglucemia o el sndrome de abstinencia pueden
producir sntomas similares. La prolongacin del intervalo QT corregido
(QTc) en el ECG es sugestivo de hipocalcemia. Los signos de hipocalcemia
raramente aparecen mientras el Ca srico total no es < 7 mg/dL.

Tratamiento

La hipocalcemia de comienzo precoz desaparece generalmente en unos

pocos das y no suele ser necesario el tratamiento si el recin nacido se
halla asintomtico. Raras veces requieren tratamiento los recin nacidos
con niveles sricos de Ca > 7 mg/dL. Los que presentan niveles < 7 mg/dL
deberan tratarse con una solucin de gluconato clcico al 10 %, 200 mg/kg
de gluconato clcico (2 mL/kg) mediante perfusin i.v. lenta en 5-10 min. La
solucin de gluconato clcico al 10 % contiene 100 mg de gluconato
clcico/mL y 9 mg de Ca elemental/mL. Una perfusin demasiado rpida
puede provocar bradicardia, por lo que debera controlarse la frecuencia
cardaca durante la perfusin. El punto en que se realiza la perfusin i.v.
tambin debera vigilarse cuidadosamente, ya que la infiltracin de los
tejidos por la solucin de Ca es muy irritante y puede causar una lesin
tisular local.

Despus de la correccin aguda de la hipocalcemia, puede mezclarse

gluconato clcico con los lquidos i.v. y administrarse continuamente. Al
comenzar con 400 mg/kg/d de gluconato clcico, la dosis puede
incrementarse gradualmente hasta 800 mg/kg/d, si es necesario, para evitar
la recidiva de la hipocalcemia. Cuando se empiezan a administrar tomas de
alimento orales, stas pueden suplementarse con la misma dosis diaria de
gluconato clcico aadiendo la solucin de gluconato clcico al 10 % a la
frmula diaria.

El objetivo del tratamiento en la hipocalcemia de comienzo tardo es aadir

la suficiente cantidad de Ca a la frmula lctea para proporcionar una
relacin molar de 4:1 de Ca frente a PO4. Ello precipitar fosfato clcico en
el tracto GI, evitar la absorcin de PO4 y favorecer la absorcin de Ca a
partir del tracto GI.

HIPERNATREMIA

(V. tambin caps. 82 y 188)

Concentracin srica de Na > 150 mEq/L. La hipernatremia neonatal

extrema se ha asociado a convulsiones, hemorragia intracraneal y posterior
deterioro neurolgico.
Las prdidas excesivas de agua libre (deshidratacin hipertnica)
aparecen a menudo en los recin nacidos de muy bajo peso al nacer
(MBPN) a travs de la evaporacin cutnea de agua (prdidas insensibles
de agua) asociada a una funcin renal inmadura con capacidad reducida
para producir una orina concentrada. La piel de los recin nacidos de
MBPN de 24 a 28 sem de gestacin carece de estrato crneo y es
extremadamente permeable al agua. El flujo sanguneo cutneo y la
prdida insensible de agua estn muy incrementados si el recin nacido es
mantenido bajo un calefactor radiante o recibe tratamiento con fototerapia.
Estos recin nacidos pueden precisar hasta 200-250 mL/kg/d de agua
administrada por va i.v. durante los primeros das de vida, despus de los
cuales disminuye la prdida insensible de agua. En estos recin nacidos de
MBPN deben controlarse c 12 h el peso corporal, los electrlitos sricos, el
volumen de orina y la densidad especfica de sta, de modo que pueda
ajustarse adecuadamente la administracin de lquidos. La hipernatremia
debida a una prdida excesiva de agua se trata mediante la reposicin de
agua en forma de suero glucosado al 5 o 10 % por va i.v.

Tambin puede aparecer una hipernatremia si se administra un exceso de

Na con soluciones isotnicas o hipertnicas respecto de las prdidas
renales. El Na de mantenimiento diario para los recin nacidos de MBPN es
de 2-4 mEq/kg/d. Es importante recordar que el plasma fresco congelado y
la albmina srica humana son soluciones isotnicas respecto del Na.
Incluso las soluciones de suero fisiolgico isotnico utilizadas para el lavado
de catteres pueden proporcionar una cantidad importante de Na a los
recin nacidos de MBPN. El HCO3Na es una solucin hipertnica y debe
diluirse al tercio con agua antes de su administracin. El recin nacido que
presenta una hipernatremia secundaria a una administracin excesiva de
Na a menudo se hallar edematoso y presentar una elevada excrecin de
Na por la orina, a no ser que exista insuficiencia cardaca o renal. El
tratamiento consiste en detener la administracin de Na y mantener la
administracin de agua en forma de suero glucosado al 5 o 10 % por va i.v.
hasta que la concentracin srica de Na vuelva a la normalidad.

En el pasado, los errores en la preparacin de frmulas de leche evaporada

aadiendo un exceso de NaCl provocaron una lesin neurolgica o la
muerte de algunos recin nacidos. Las frmulas lcteas para recin nacidos
no deberan prepararse en casa; tambin es aconsejable no alterar las
frmulas comerciales en casa mediante la adicin de sal.

HIPERBILIRRUBINEMIA

(V. tambin cap. 65)

Va normal de excrecin de la bilirrubina

Los hemates viejos o alterados son eliminados de la circulacin por las
clulas reticuloendoteliales, las cuales, posteriormente, metabolizan el hem
a bilirrubina. El catabolismo de 1 g de Hb produce 34 mg de bilirrubina. La
bilirrubina (no conjugada), unida a la albmina srica, es transportada al
hgado y transferida a las protenas fijadoras (protenas Y y Z) en los
hepatocitos. Posteriormente, la glucuroniltransferasa conjuga la bilirrubina
con el cido uridindifosfoglucurnico (UDPGA) formando diglucuronato de
bilirrubina (bilirrubina conjugada o de reaccin directa), la cual es
activamente secretada al interior de los conductos biliares y pasa al tracto
GI. El recin nacido carece de las bacterias intestinales adecuadas para
oxidar la bilirrubina y convertirla en urobilingeno en el intestino; en
consecuencia, la bilirrubina se excreta inalterada por las heces, dndoles el
tpico color amarillo brillante. No obstante, el tracto GI del recin nacido (y
del feto) contiene b-glucuronidasa, que desconjuga parte de la bilirrubina,
de modo que la bilirrubina no conjugada puede ser reabsorbida y devuelta a
la circulacin desde la luz intestinal (circulacin enteroheptica de la
bilirrubina). En el feto, la bilirrubina reabsorbida circulante puede ser
excretada por la placenta, pero persiste en el recin nacido y puede
contribuir a la ictericia fisiolgica.

La causa exacta de la hiperbilirrubinemia fisiolgica se desconoce; se ha

implicado a las tasas limitadas de la unin de la bilirrubina en los
hepatocitos, a las de la conjugacin de la bilirrubina con el cido
glucurnico y de la secrecin de bilis, as como a la circulacin
enteroheptica de la bilirrubina. La ictericia fisiolgica aparece despus de
24 h en aproximadamente el 50 % de los recin nacidos a trmino y en un
porcentaje ms elevado de los prematuros. No suele acompaarse de
sntomas o signos constitucionales y desaparece en el curso de 1 sem. No
obstante, un exceso de acumulacin de bilirrubina puede causar una
ictericia nuclear (v. ms adelante) sobre todo en el recin nacido pretrmino
o patolgico.

Etiologa de la hiperbilirrubinemia

Una produccin incrementada de bilirrubina (p. ej., por una Hb elevada

procedente de una transfusin excesiva, enfermedades hemolticas,
hematomas), una excrecin disminuida de bilirrubina (p. ej., por
disminucin de glucuroniltransferasa en el recin nacido pretrmino,
hepatitis, atresia de vas biliares), o ambas causas, originan la aparicin de
una hiperbilirrubinemia neonatal. Por consiguiente, la aparicin de una
ictericia puede ser un signo de diversas enfermedades. En la Tabla 189-3
se relacionan las causas conocidas de hiperbilirrubinemia neonatal.
La hiperbilirrubinemia neonatal es con mayor frecuencia del tipo no
conjugada (reaccin indirecta). La hiperbilirrubinemia conjugada se observa
actualmente bastante a menudo debido a la colestasis como complicacin
de la alimentacin parenteral. Otras causas de hiperbilirrubinemia directa se
exponen en la Tabla 189-3. Siempre debe investigarse la etiologa
especfica y tratarse; por ejemplo, la atresia de vas biliares extrahepticas
puede progresar hacia una cirrosis irreversible si no se la diagnostica y
corrige quirrgicamente durante las primeras 4-6 sem.

Valoracin de la hiperbilirrubinemia neonatal

La ictericia que aparece en el 1er d de vida de cualquier recin nacido y la
concentracin de bilirrubina > 10 mg/dL en los recin nacidos prematuros o
> 15 mg/dL en los recin nacidos a trmino requiere una investigacin. El
nivel de bilirrubina en sangre es aproximadamente de 4-5 mg/dL cuando la
ictericia se hace visible. Con niveles progresivamente mayores de
bilirrubina, la ictericia avanza en sentido cefalocaudal.

Adems de una historia clnica completa y de una exploracin fsica, la

valoracin de la hiperbilirrubinemia neonatal debera incluir la determinacin
tanto de la concentracin srica de bilirrubina total como directa, prueba
directa de Coombs, Hto, extensin de sangre perifrica, recuento de
reticulocitos y determinacin del grupo sanguneo y Rh del recin nacido y
de la madre. Otros estudios, como cultivos de sangre, orina y LCR o
determinacin de los niveles enzimticos de los hemates, pueden estar
indicados por la historia clnica, la exploracin fsica, o los hallazgos
analticos iniciales.

La ictericia por leche materna es un diagnstico de exclusin. Por

consiguiente es importante para el mdico estudiar al recin nacido en
busca de otras posibles causas de hiperbilirrubinemia que puedan requerir
un tratamiento especfico (v. Recin nacido prematuro, en Edad gestacional
y peso de nacimiento, antes). El mecanismo de la ictericia por leche
materna es desconocido. En ocasiones, los recin nacidos a trmino
alimentados con leche materna desarrollarn una hiperbilirrubinemia no
conjugada progresiva durante la 1a sem de vida; el problema tiende a
recidivar en los embarazos posteriores. Si el nivel de bilirrubina contina
aumentando a 17-18 mg/dL puede ser necesario cambiar la leche materna
por una frmula lctea y tambin puede estar indicada la fototerapia. Slo
ser necesario no seguir con la leche materna durante 1-2 d, y debera
animarse a la madre a que siga extrayendo leche del pecho regularmente
de modo que sea capaz de recomenzar la alimentacin tan pronto como la
bilirrubina srica del recin nacido sea < 15 mg/dL. Tambin debera
asegurrsele que la hiperbilirrubinemia no ha causado ningn dao y que
puede volver con toda seguridad a amamantar.

Ictericia nuclear

Lesin cerebral debida al depsito de bilirrubina en los ganglios basales y

los ncleos del tronco cerebral.

Los sntomas iniciales de la ictericia nuclear en los recin nacidos a trmino

son letargia, rechazo del alimento y vmitos. Posteriormente pueden
aparecer opisttonos, crisis oculgicas, convulsiones y muerte. En los
recin nacidos pretrmino, la ictericia nuclear es posible que no se halle
asociada a signos clnicos reconocibles. Sin embargo, durante la infancia
pueden aparecer signos tardos de ictericia nuclear, como retraso mental,
parlisis cerebral coreoatetoide, sordera neurosensorial y parlisis de los
movimientos oculares ascendentes. No se sabe si los grados menores de
encefalopata bilirrubnica pueden ocasionar una afectacin neurolgica
menos grave (p. ej., minusvalas perceptivomotoras y alteraciones del
aprendizaje en la escuela).

No se dispone de una prueba clnica de eficacia demostrada que indique el

riesgo de ictericia nuclear en un recin nacido determinado. La bilirrubina se
halla firmemente unida a la albmina srica y no puede cruzar la barrera
hematoenceflica y causar una ictericia nuclear mientras existan puntos de
unin libres para la bilirrubina en la albmina srica. Por lo tanto, el riesgo
de ictericia nuclear es mayor en los recin nacidos que presentan una
concentracin srica de bilirrubina notablemente elevada, una
concentracin de albmina baja o que tienen en su suero sustancias que
compiten por los puntos de unin de la bilirrubina con la albmina. Tales
sustancias incluyen los cidos grasos libres, los hidrogeniones y
determinados frmacos, como el sulfisoxazol, la ceftriaxona y el cido
acetilsaliclico. Las concentraciones sricas de albmina son ms bajas en
los recin nacidos pretrmino, lo que los expone a un riesgo ms elevado.
Las molculas competitivas (p. ej., cidos grasos libres e hidrogeniones)
tienden a estar aumentadas en el suero de los recin nacidos sometidos a
ayuno, que se hallan infectados o presentan una acidosis metablica o
respiratoria. En estas situaciones clnicas, por lo tanto, el recin nacido
estar expuesto a un riesgo incrementado de ictericia nuclear ante
cualquier concentracin srica de bilirrubina.

Tratamiento

La administracin precoz y frecuente de tomas de alimento a los recin

nacidos reducir la incidencia y gravedad de la hiperbilirrubinemia al
aumentar la motilidad del tracto GI y la frecuencia de las deposiciones,
disminuyendo as la circulacin enteroheptica de la bilirrubina. El tipo de
alimento no parece importante para el incremento de la excrecin de
bilirrubina.

Fototerapia. La exanguinotransfusin sigue siendo el tratamiento definitivo

de la hiperbilirrubinemia que ha alcanzado un nivel al que puede aparecer
una ictericia nuclear. No obstante, la fototerapia ha demostrado ser un
mtodo seguro y eficaz para tratar la hiperbilirrubinemia, hasta el punto de
que ha reducido en gran medida la necesidad de exanguinotransfusin. Su
mximo efecto se obtiene mediante la exposicin del recin nacido a la luz
visible en el espectro del azul. Sin embargo, si se utiliza la luz azul, no
puede detectarse la cianosis; por este motivo a menudo se prefiere la
fototerapia con luz blanca de amplio espectro. Dado que se producen
muchos efectos biolgicos por la exposicin a la luz brillante, la fototerapia
slo debe utilizarse cuando se halle especficamente indicada. Durante la
fototerapia aparece una intolerancia intestinal transitoria a la lactosa,
aunque la diarrea consiguiente no suele ser importante.
La fototerapia produce fotoismeros configuracionales de la bilirrubina en la
piel y los tejidos subcutneos; estas configuraciones ms hidrosolubles
pueden ser excretadas rpidamente por el hgado sin que sea necesaria
una glucuroconjugacin previa. La fototerapia no se halla indicada si existe
una obstruccin biliar o intestinal, ya que los fotoismeros no pueden ser
excretados. En algunos casos se ha observado una coloracin pardusca del
suero y de la piel del recin nacido (sndrome del nio bronceado), pero
no se sabe si este trastorno es peligroso para el recin nacido.

Antes de instaurar un tratamiento con fototerapia se deben considerar todas

las posibles causas de la hiperbilirrubinemia; de otro modo, puede acabarse
tratando el sntoma "ictericia" sin haber establecido el diagnstico preciso.
La fototerapia puede iniciarse cuando la bilirrubina srica se aproxima a 3-4
mg/dL de la concentracin srica en la que se halla indicada la prctica de
una exanguinotransfusin (v. comentarios sobre la exanguinotransfusin,
ms adelante).

Debe colocarse un escudo de plexigls entre las luces de fototerapia y el

recin nacido para filtrar la radiacin ultravioleta, y ocluir los ojos del nio
durante la fototerapia para evitar la lesin ocular. Deben tomarse
precauciones para evitar la obstruccin nasal por la oclusin ocular, y no
confiar en el color de la piel para valorar la intensidad de la ictericia, ya que
la ictericia visible puede desaparecer durante la fototerapia mientras la
bilirrubina srica sigue elevada. La luz debe apagarse y retirar la oclusin
ocular durante las tomas de alimento y tambin cuando se obtengan
muestras de sangre para la determinacin de la bilirrubina, ya que sta
puede fotooxidarse rpidamente en los tubos de recoleccin.

Exanguinotransfusin. Tradicionalmente, los niveles peligrosos de

bilirrubina se tratan mediante una exanguinotransfusin a travs de un
catter en la vena umbilical. La mortalidad global de este procedimiento es
< 1 % cuando es llevado a cabo por personal experimentado, y debera ser
mucho menor cuando se realiza en recin nacidos a trmino por otra parte
sanos.

Dado que no existe una prueba exacta para determinar el riesgo de ictericia
nuclear y, por lo tanto, del nivel al que es necesaria una
exanguinotransfusin, ha demostrado ser til la siguiente norma como gua
aproximada. El nivel de bilirrubina (en mg/dL) que se toma como indicacin
para una exanguinotransfusin es igual al peso del recin nacido (en g)
dividido por 100. Por lo tanto, un recin nacido de 1.000 g debe ser
sometido a una exanguinotransfusin cuando su nivel de bilirrubina sea de
10 mg/dL, y uno de 2.000 g cuando dicho nivel sea de 20 mg/dL. Raras
veces es necesario efectuar una exanguinotransfusin si la bilirrubina srica
total es < 10 mg/dL. Tradicionalmente se practica una exanguinotransfusin
a los recin nacidos a trmino si la bilirrubina srica total alcanza los 20
mg/dL. Aunque no se dispone de correlaciones clnicas, ante la ausencia de
enfermedad hemoltica puede permitirse con seguridad que la bilirrubina
supere ligeramente los 20 mg/dL si el recin nacido no est enfermo.
Adems de la determinacin del nivel de bilirrubina para una
exanguinotransfusin basada en el peso, es habitual bajar el nivel 1 o 2
mg/dL si el recin nacido presenta factores clnicos que pueden incrementar
el riesgo de ictericia nuclear (p. ej., ayuno, sepsis, acidosis, etc.). Slo la
hiperbilirrubinemia no conjugada puede causar una ictericia nuclear; si la
bilirrubina conjugada se halla significativamente elevada, slo se utiliza el
nivel de bilirrubina no conjugada para determinar la necesidad de una
exanguinotransfusin.

ERRORES CONGNITOS DEL METABOLISMO

Muchas enfermedades bioqumicas hereditarias pueden detectarse en el

momento del nacimiento o poco despus. En muchos estados de EE.UU.,
los recin nacidos son sometidos de forma rutinaria a pruebas de deteccin
de los errores congnitos del metabolismo ms frecuentes, incluyendo
hipotiroidismo congnito, galactosemia, hemoglobinopatas y fenilcetonuria.
Los errores congnitos del metabolismo se estudian en otras secciones de
El Manual.

SNDROME ALCOHLICO FETAL

(V. tambin cap. 180)

El abuso materno de alcohol durante el embarazo es la causa ms

importante de teratognesis por drogas. La consecuencia ms grave es el
retraso mental profundo debido al desarrollo alterado del cerebro. Los
recin nacidos afectados presentan retraso del crecimiento y microcefalia.
Pueden aparecer mltiples malformaciones (microoftalma, hendiduras
palpebrales cortas, hipoplasia centrofacial, pliegues palmares anormales,
defectos cardacos y contracturas articulares); no existe un hallazgo
patognomnico, y la expresin clnica del sndrome alcohlico fetal puede
ser slo parcial, por lo que el diagnstico de los casos leves puede ser
difcil. El retraso mental parece ser parte del efecto teratgeno del etanol,
ya que los hijos de las mujeres alcohlicas a menudo son retrasados
incluso cuando crecen en hogares en rgimen de acogida.

El sndrome alcohlico fetal se ha diagnosticado en nios nacidos de

alcohlicas crnicas que beban grandes cantidades durante el embarazo.
Los grados menores de abuso de alcohol causan manifestaciones menos
graves del sndrome. Debido a que no se sabe en qu momento del
embarazo el abuso de etanol es ms probable que pueda afectar al feto, o
si existe un lmite ms bajo de consumo de etanol que pueda considerarse
seguro, debera aconsejarse a las embarazadas evitar toda ingesta de
alcohol. Cuando se observa un recin nacido afectado, debera examinarse
cuidadosamente a los otros hijos para descartar manifestaciones sutiles del
sndrome.

ABUSO DE COCANA Y SNDROME DE ABSTINENCIA

(V. tambin caps. 137 y 180)

La cocana inhibe la recaptacin de neurotransmisores como la

noradrenalina y la adrenalina. Aparte de su efecto euforizante, tambin
produce poderosos efectos simpaticomimticos, incluyendo
vasoconstriccin e hipertensin. La cocana atraviesa la placenta, por lo
que se cree que tiene los mismos efectos fisiolgicos sobre el feto. El abuso
de cocana durante el embarazo se asocia a una tasa ms elevada de
abortos espontneos y de muerte fetal. Tambin existe un riesgo
incrementado y bien comprobado de desprendimiento precoz de la
placenta, lo cual puede ser responsable del fallecimiento intrauterino del
feto o de secuelas neurolgicas si el recin nacido sobrevive. Este
desprendimiento precoz de la placenta puede ser causado por una
reduccin del flujo sanguneo materno hacia el lecho vascular placentario.
Los nios nacidos de madres adictas a la cocana presentan un bajo peso
al nacer, una longitud corporal y un permetro craneal reducidos, y unas
puntuaciones de Apgar ms bajas.

Diversas anomalas se han asociado al abuso de cocana en la fase precoz

del embarazo, y todas ellas son el resultado de una interrupcin del flujo
vascular, probablemente secundaria a la intensa vasoconstriccin de las
arterias fetales inducida por la cocana. Entre estas malformaciones
destacan las debidas a una reduccin de los miembros, malformaciones GI
incluyendo el sndrome del vientre en ciruela pasa (prune-belly) y la atresia
o necrosis intestinal. Algunos recin nacidos en los que se detectan infartos
cerebrales en el momento del nacimiento, pueden haber sufrido una
alteracin del flujo sanguneo cerebral secundario a los efectos intrauterinos
de la cocana. Se desconoce el pronstico de los nios nacidos de madres
adictas a la cocana, en lo que respecta a su futuro crecimiento y desarrollo.

Los recin nacidos pueden presentar sntomas de abstinencia si la madre

ha estado consumiendo cocana hasta el da del parto. Los signos del
sndrome de abstinencia y su tratamiento son los mismos que para el
sndrome de abstinencia a opiceos (v. ms adelante).

OTROS SNDROMES POR ABSTINENCIA DE DROGAS

El hijo de una mujer adicta a opiceos (p. ej., herona, morfina o metadona)
debe ser observado en espera del desarrollo de un sndrome de abstinencia
en el curso de las 72 h posteriores al nacimiento. Los recin nacidos raras
veces fallecen como consecuencia de un sndrome de abstinencia a
drogas, pero no se han estudiado los efectos a largo plazo. Los signos
caractersticos del sndrome incluyen irratibilidad, agitacin, hipertona,
vmitos, diarrea, sudacin, convulsiones e hiperventilacin que provoca una
alcalosis respiratoria. Los sntomas de un sndrome de abstinencia discreto
se tratan mediante la colocacin de una faja al recin nacido y
alimentndolo con frecuencia para reducir su intranquilidad. Los sntomas
graves pueden ser controlados diluyendo 25 veces en agua tintura de opio,
que contiene 10 mg/mL de morfina, y administrando al recin nacido 2
gotas p.o. c 4-6 h segn se considere necesario. Tambin puede controlar
los sntomas del sndrome de abstinencia el fenobarbital administrado p.o. o
i.m. a una dosis de 5-7 mg/kg/d fraccionada en 3 tomas. El tratamiento se
retira gradualmente y se suspende en el curso de varios das o semanas
segn desaparezcan los sntomas.

El aspecto ms importante del tratamiento de los nios nacidos de madres

adictas a los opiceos o a la cocana es la valoracin de la situacin del
hogar para determinar si el recin nacido ser adecuadamente atendido al
salir del hospital. El apoyo de familiares, amigos y enfermeras visitadoras
puede permitir que las madres se hagan cargo de sus hijos. De otro modo,
los hogares de acogida o un plan alternativo de cuidados pueden ser lo
mejor para el nio. La incidencia del sndrome de la muerte sbita del
lactante es ms elevada en los nios nacidos de madres adictas a
opiceos, pero an as es inferior a 10/1.000 recin nacidos, por lo que no
se recomienda someter a todos estos nios a una monitorizacin
cardiorrespiratoria domiciliaria, salvo en casos especiales.

El abuso materno prolongado de barbitricos puede provocar un sndrome

de abstinencia neonatal con agitacin, irritabilidad e intranquilidad que a
menudo no se desencadena hasta 7-10 d despus del nacimiento, cuando
el recin nacido ha sido dado de alta de la sala de recin nacidos. Puede
ser necesaria la sedacin con 5-7 mg/kg/d de fenobarbital p.o. o i.m. en 3
dosis divididas, que luego se disminuirn gradualmente a lo largo de
algunos das o semanas, dependiendo de la duracin de los sntomas.

PROCESOS CONVULSIVOS EN EL RECIN NACIDO

(V. tambin cap. 121)

Consideraciones generales

Las convulsiones, descargas elctricas involuntarias anormales del SNC

que normalmente se manifiestan por una actividad muscular estereotipada
o por cambios anatmicos, son un problema neonatal frecuente y grave. El
hecho de que puedan aparecer en el contexto de cualquier enfermedad que
afecte directa o indirectamente el SNC hace necesario su inmediato estudio
para determinar su causa y tratamiento. Suelen ser focales, y pueden ser
difciles de reconocer. Es frecuente la presencia de sacudidas clnicas
migratorias de las extremidades, hemiconvulsiones alternantes o
convulsiones subcorticales primitivas (paro respiratorio, movimientos de
masticacin, desviaciones oculares persistentes, cambios episdicos del
tono). Es infrecuente una convulsin tpica de gran mal. La naturaleza focal
de las convulsiones neonatales puede deberse a la falta de mielinizacin, la
principal naturaleza inhibitoria de la corteza cerebral del recin nacido, o a
la formacin incompleta de dendritas y sinapsis en el cerebro a esta edad.

Es importante separar la actividad clnica que se observa con la hipertona

y la agitacin de la actividad convulsiva verdadera. La agitacin produce un
clono nicamente con estimulacin, que desaparece al contener la
extremidad. Las convulsiones pueden aparecer en forma espontnea, y su
actividad motora contina cuando se contiene la extremidad.

Las convulsiones pueden slo originarse por una descarga anormal del
SNC, pero pueden ser debidas a un proceso intracraneal primario
(meningitis, tumor, encefalitis, hemorragia intracraneal) o secundarias a un
problema sistmico o metablico (anoxia, hipoglucemia, hipocalcemia,
hiponatremia, etc.). El tipo de convulsin observada en el recin nacido no
es til para diferenciar las lesiones focales del SNC de los problemas
metablicos.

Etiologa

Dado que se conoce el tratamiento especfico de muchas de las causas de

las convulsiones neonatales, debe investigarse a fondo la etiologa. La
hipoglucemia es frecuente en los hijos de madres diabticas, en los recin
nacidos PEG y en los que presentan una agresin hipxica u otro estrs.
En los recin nacidos a trmino los niveles de glucemia < 30 mg/dL se
consideran hipoglucmicos; en los recin nacidos de bajo peso se
consideran as los niveles < 20 mg/dL. No todos los recin nacidos
presentan sntomas ante niveles hipoglucmicos. Se desconoce si la
hipoglucemia asintomtica provoca una lesin neurolgica, pero existe esta
posibilidad. La hipocalcemia, habitualmente definida como un nivel de Ca
srico < 7,5 mg/dL, suele acompaarse de un nivel srico de P > 3 mg/dL y,
al igual que la hipoglucemia, puede ser asintomtica. Suele asociarse a
prematuridad o partos difciles. La hipomagnesemia es poco frecuente,
pero puede causar convulsiones cuando la concentracin de Mg srico es <
1,4 mEq/L. La hipomagnesemia a menudo se asocia a hipocalcemia, y
debera tenerse en cuenta ante un recin nacido hipocalcmico cuando
persisten las convulsiones despus del tratamiento adecuado con Ca.
Tanto la hipernatremia como la hiponatremia pueden causar
convulsiones. La hipernatremia puede ser consecuencia de una sobrecarga
oral o i.v. accidental de NaCl. La hiponatremia puede estar producida por
dilucin cuando el nio recibe demasiada agua p.o. o i.v. o seguir a una
prdida de Na por heces u orina. Los errores congnitos del
metabolismo y el sndrome de abstinencia a drogas tambin pueden
manifestarse por convulsiones neonatales.
Las convulsiones son frecuentes en las meningitis. Tambin pueden
aparecer en las septicemias, pero generalmente no son un signo de
presentacin. Las infecciones intracraneales y sistmicas suelen estar
causadas por microorganismos gramnegativos. Tambin hay que pensar en
citomegalovirus, virus del herpes simple, virus de la rubola, Treponema
pallidum y Toxoplasma gondii. La deficiencia o dependencia de piridoxina
es una causa poco frecuente de convulsiones que puede tratarse
rpidamente. Otras causas de convulsiones en los recin nacidos son ms
difciles de diagnosticar y de tratar. Entre ellas se incluyen las secuelas de
hipoxia, hemorragia intraventricular, traumatismo obsttrico y
malformaciones del SNC.

Diagnstico

La valoracin de las convulsiones neonatales debe comenzar con la

determinacin de la glucemia, Ca, Mg y electrlitos. Las tiras reactivas
disponibles comercialmente proporcionan valoraciones rpidas de la
glucemia, pero tambin debera obtenerse al mismo tiempo una glucemia
verdadera. A continuacin, se buscan las infecciones mediante cultivos de
materiales obtenidos de diversas procedencias perifricas, sangre y LCR.
El LCR tambin debe examinarse para comprobar cantidades anormales de
hemates o leucocitos y determinar su contenido en glucosa y protenas. La
necesidad de pruebas metablicas adicionales, como pH arterial, gases
sanguneos, bilirrubina srica o aminocidos en la orina, depende del
cuadro clnico. Las radiografas de crneo pueden mostrar calcificaciones
intracraneales, y las de los huesos largos pueden poner de manifiesto
alteraciones debidas a enfermedades infecciosas, como rubola y sfilis. El
EEG es til para comprobar y controlar las convulsiones; es especialmente
til si existe una dificultad para decidir si el recin nacido presenta o no
convulsiones. Se ha demostrado clnicamente que un EEG normal o focal
durante una convulsin es un buen signo pronstico, mientras que un EEG
difusamente anormal tiene mal pronstico. La ecografa o la TAC cerebrales
pueden demostrar la presencia de una hemorragia intracraneal. Si no se
encuentra ninguna causa, tambin debe estudiarse a la madre en busca de
pruebas de adiccin a drogas.

Pronstico y tratamiento

Aunque los procesos que causan convulsiones neonatales tienen una

elevada mortalidad y suelen asociarse a lesiones neurolgicas
permanentes, casi el 50 % de los recin nacidos que presentan
convulsiones y sobreviven sern normales a los 5 aos de edad. El
comienzo precoz de las convulsiones se halla asociado con las tasas ms
elevadas de morbididad y mortalidad. Cuanto ms se prolongue la actividad
comicial, mayor ser la probabilidad de que el recin nacido presente
posteriormente alguna afectacin neurolgica (p. ej., parlisis cerebral,
retraso mental).
El tratamiento debe dirigirse sobre todo a la patologa subyacente y,
secundariamente, a las convulsiones. Con excepcin de las convulsiones
que se presentan en forma de crisis de apnea, no suele ser necesario
detener las convulsiones en curso, ya que generalmente son autolimitadas
y raras veces comprometen las funciones vitales del recin nacido. Si la
glucemia es baja, se administran 2 mL/kg de glucosa al 10 % por va i.v. Si
se observa la presencia de hipocalcemia pueden administrarse 4 mL/kg de
gluconato clcico al 5 % por va i.v. (50 mg/mL). El gluconato clcico no
debe administrarse a un ritmo superior a 1 mL/kg/min y sin una
monitorizacin cardaca continua. Debe evitarse la extravasacin, ya que
puede provocar que se esfacele la piel. Si se diagnostica una deficiencia de
Mg, se administran 0,2 mL/kg i.m. de una solucin de sulfato magnsico al
20 %. Las infecciones deben tratarse con antibiticos.

El tratamiento sintomtico de la convulsin se debe iniciar de inmediato

una vez completados los esfuerzos iniciales para identificar su causa. El
fenobarbital es el frmaco de eleccin y debe administrarse a una dosis de
carga inicial de 20 mg/kg i.v. Si las convulsiones no ceden, se pueden
administrar 5 mg/kg c 15 min hasta que aqullas desaparezcan o hasta un
mximo de 40 mg/kg. El tratamiento de mantenimiento, que consiste en 5
mg/kg/d fraccionados en 2 dosis, debe iniciarse 12 h ms tarde. El
fenobarbital debe administrarse por va i.v., especialmente si las
convulsiones son frecuentes o prolongadas. Cuando se ha conseguido
controlar las convulsiones, se puede pasar a la va oral. Si se necesita un
segundo frmaco, puede utilizarse la fenitona que se administrar a una
dosis de carga de 20 mg/kg. En los recin nacidos slo es eficaz por va i.v.
y su administracin debe ser lenta en 2 incrementos de 10 mg/kg para
evitar una hipotensin o arritmias. Los signos de intoxicacin por fenitona
pueden ser difciles de detectar en los recin nacidos, y los niveles altos
prolongados pueden ser peligrosos. Si pueden controlarse los niveles
sanguneos, el riesgo es menor. Los niveles plasmticos teraputicos para
el fenobarbital son de 15-40 mg/mL; para la fenitona son de 10-20 mg/mL.
Los recin nacidos que reciben frmacos anticonvulsivantes deben ser
estrechamente controlados; la sobredosificacin, con su resultante
depresin respiratoria e incluso paro, puede ser ms peligrosa que las
propias convulsiones. La medicacin debe continuarse hasta que se logren
controlar las convulsiones y se determine que el riesgo de recidiva es
pequeo.

SORDERA NEUROSENSORIAL CONGNITA

En el pasado, las epidemias de rubola fueron responsables del nacimiento

de un gran nmero de nios con sordera congnita. Especialmente durante
el 1er trimestre del embarazo, el virus de la rubola puede invadir el odo
interno en desarrollo (laberintitis endolinftica vrica) provocando una
gran destruccin y una profunda prdida de audicin neurosensorial. Otras
causas de sordera neurosensorial congnita profunda son la anoxia durante
el parto, la hemorragia en el odo interno por un traumatismo en la base del
crneo durante el parto (sobre todo en los recin nacidos pretrmino), los
frmacos ototxicos administrados a la madre, la eritroblastosis fetal, la
toxoplasmosis congnita, la infeccin neonatal por herpes simple, la
persistencia de la circulacin fetal y numerosos procesos hereditarios, entre
los que se incluyen el sndrome de Waardenburg, el albinismo y el
sndrome de Hurler.

Diagnstico y tratamiento

Si en el momento del nacimiento se observa la presencia de una prdida

auditiva neurosensorial profunda bilateral, los padres pueden notar ya en el
curso de la 1a sem de vida o poco despus que el recin nacido no
responde a sus voces ni a los ruidos ambientales. Cuando los padres
sospechan una sordera, sta casi siempre se halla presente. (V. Valoracin
clnica de la audicin en los nios, cap. 185).

Si un nio no desarrolla el habla normalmente, debe considerarse un

diagnstico diferencial entre sordera, retraso mental, afasia y autismo.

Dado que los nios tienen que or el lenguaje para aprenderlo, los que son
sordos no desarrollarn el habla sin la ayuda de una enseanza especial.
Estos nios requieren una educacin especial que debe iniciarse tan pronto
como se detecte la prdida de audicin. Dado que existe un momento
ptimo para la adquisicin del lenguaje, es esencial que el diagnstico de la
sordera se establezca precozmente.

Debera aplicarse un audfono lo antes posible despus del diagnstico

(incluso tan precozmente como a los 6 meses de edad). Ante una prdida
auditiva neurosensorial bilateral, est indicada la amplificacin biaural
mediante aparatos retroauriculares o internos para aumentar al mximo la
audicin y permitir el desarrollo de la localizacin auditiva. Para ms
informacin sobre diversos tipos de audfonos, v. cap. 210.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO PARA RECIN NACIDOS

Los rpidos cambios fisiolgicos que se producen durante el perodo

neonatal afectan de forma importante las propiedades farmacocinticas y
toxicolgicas de los agentes antimicrobianos. La absorcin, la distribucin,
el metabolismo y la excrecin de los frmacos varan en los recin nacidos
segn el peso corporal, la superficie corporal y las edades gestacional y
cronolgica (v. ms adelante y los captulos apropiados en 22). Estos
cambios requieren una dosificacin compleja y una seleccin de intervalos
posolgicos basados en datos empricos derivados de estudios de
antimicrobianos en recin nacidos (Tabla 189-4).

Principios farmacolgicos (v. tambin cap. 187)

Distribucin de los antibiticos. En los recin nacidos el compartimiento
del LEC comprende hasta el 45 % del peso corporal total. Ello aumenta el
volumen de distribucin de ciertos frmacos (p. ej., aminoglucsidos) y
requiere dosis mayores en relacin con las utilizadas en los adultos. Las
concentraciones ms bajas de la albmina srica en los prematuros pueden
afectar la unin del antibitico con las protenas. Los frmacos que
desplazan la bilirrubina de la albmina (p. ej., sulfamidas) pueden aumentar
el riesgo de ictericia nuclear.

Metabolismo y excrecin de los antibiticos. La ausencia o la deficiencia

de determinadas enzimas durante la fase precoz del perodo neonatal
puede prolongar la vida media de determinados frmacos y aumentar el
riesgo de toxicidad. Por ejemplo, la inmadurez de la actividad
glucuroniltransferasa heptica en los recin nacidos disminuye la
conjugacin del cloramfenicol a su forma inactiva, lo cual determina unos
niveles sanguneos prolongados y elevados. Ello puede provocar un
colapso cardiovascular y la muerte, el "sndrome del nio gris", en los
recin nacidos tratados con dosis excesivas de cloramfenicol. En los recin
nacidos, la disminucin del IFG y de la secrecin tubular renal aumentan la
vida media de las penicilinas y los aminoglucsidos. Al ir cambiando la
funcin renal durante el 1er mes de vida, deben reajustarse la dosificacin y
la frecuencia de administracin de estos antibiticos.

Cuando se usan antibiticos que presentan una farmacocintica

impredecible o un ndice teraputico estrecho (p. ej., cloramfenicol,
vancomicina y aminoglucsidos), deben controlarse los niveles plasmticos
del frmaco en intervalos adecuados para asegurar niveles suficientes pero
no excesivos. Deben determinarse los niveles de cloramfenicol, sobre todo
cuando el recin nacido recibe al mismo tiempo un tratamiento con
rifampicina, fenobarbital o paracetamol, debido a la interferencia con el
metabolismo heptico. Habitualmente, en EE.UU. pueden hacerse estas
determinaciones en laboratorios de referencia o universitarios.

Vas de administracin. La inestabilidad vasomotora de los recin nacidos

con infecciones bacterianas graves provoca una absorcin imprevisible de
los frmacos cuando se administran por va s.c. o i.m. Por esta razn, ante
infecciones graves, los antibiticos deberan administrarse preferentemente
por va i.v. Pueden utilizarse antibiticos p.o. en los pacientes ambulatorios
que no se hallan gravemente enfermos (Tabla 189-5).
Teraputica antibitica en mujeres embarazadas o durante la
lactancia. La mayora de los agentes amtimicrobianos utilizados
corrientemente atraviesan la placenta y se excretan por la leche materna.
Debera evitarse en particular la administracin de sulfamidas, cloramfenicol
y tetraciclinas a las mujeres embarazadas y durante la lactancia (v.
Frmacos durante el embarazo, cap. 178, y Frmacos en las madres que
amamantan a sus hijos, cap. 185).
Eleccin de la pauta antimicrobiana. Debera realizarse un tratamiento
especfico de acuerdo con los resultados de los cultivos y de las pruebas de
susceptibilidad antimicrobiana. El tratamiento emprico, habitualmente una
combinacin de ampicilina y un aminoglucsido o una cefalosporina de
amplio espectro con buena penetracin en el LCR, suele iniciarse mientras
se esperan estos resultados (v. Septicemia neonatal, ms adelante). Es til
conocer la prevalencia de los microorganismos resistentes a los antibiticos
en una determinada sala de recin nacidos para escoger las pautas
antibiticas de primera lnea. Si se observan lesiones cutneas o se
sospechan infecciones nosocomiales asociadas a un catter, se
recomienda una cobertura antiestafiloccica adicional.

Los mdicos deberan tener precaucin al utilizar antimicrobianos potentes

de amplio espectro del tipo de las nuevas cefalosporinas; estos frmacos
pueden inducir cambios drsticos en la flora intestinal, alteraciones
hemorrgicas, aparicin de microorganismos resistentes y sobreinfecciones
por levaduras o enterococos.

En las Tablas 189-4 y 189-5 se indican las dosificaciones recomendadas

para determinados agentes antimicrobianos en los recin nacidos. Para
muchos frmacos son limitados los datos farmacolgicos y los relacionados
con la seguridad y eficacia; no obstante, al disponer de sustancias nuevas y
ms seguras, dejarn de utilizarse de forma rutinaria estos frmacos ms
antiguos (como el cloramfenicol) con efectos txicos conocidos y con una
farmacocintica impredecible. Otros frmacos, utilizados con menor
frecuencia en el recin nacido, pero que tienen un valor teraputico
especfico, son la vancomicina para las infecciones causadas por
estafilococos resistentes a la meticilina, el metronidazol para las infecciones
por anaerobios, la ceftazidina para Pseudomonas aeruginosa, el
sulfametoxazol/trimetoprima para shigelosis, salmonelosis, Pneumocystis
carinii y los casos poco frecuentes de meningitis por bacilos gramnegativos
refractarios a otras pautas teraputicas, y la rifampicina para la tbc y la
profilaxis de enfermedades producidas por meningococos y Haemophilus
influenzae.

INFECCIONES NOSOCOMIALES EN EL RECIN NACIDO

Son infecciones que no estaban presentes ni en fase de incubacin en el

momento del nacimiento. Ello incluye las infecciones adquiridas a partir de
la madre durante el parto (infecciones adquiridas a partir de la madre) y las
adquiridas despus del ingreso del recin nacido en la sala de neonatologa
(infecciones adquiridas en el hospital). Con esta definicin se elimina la
valoracin subjetiva de si una infeccin como la de comienzo precoz
producida por el estreptococo del grupo B fue adquirida en el momento del
parto o despus de l. Obviamente, no todas las infecciones nosocomiales
pueden prevenirse.

La tasa de infecciones nosocomiales vara segn el tipo de sala de

neonatologa y el peso de nacimiento del recin nacido. En las salas para
recin nacidos normales, la incidencia es habitualmente < 1 %, mientras
que en las unidades de cuidados intensivos neonatales oscila entre el 5,9 y
el 30,4 % (media, 22,5 %). Las ms frecuentes son las bacteriemias y la
neumona. Las tasas de mortalidad de las infecciones nosocomiales en los
recin nacidos se sitan alrededor del 33 %, siendo del 18 al 45 % para los
recin nacidos con un peso de nacimiento < 1.000 g y del 2 al 12 % para
los que pesan > 2.000 g.

La mayora de los recin nacidos pasan de un entorno estril a un mundo

en el que abundan los microorganismos en el momento del nacimiento. La
colonizacin por bacterias y otros microorganismos es inevitable, pero la
exposicin a microorganismos ms virulentos antes de que se establezca
una flora normal equilibrada e inhibidora puede causar enfermedad. Los
prematuros o los recin nacidos patolgicos pueden carecer de defensas
que funcionen completamente (v. Estado inmunolgico del feto y del recin
nacido, en Asistencia del recin nacido normal, cap. 185), y es probable
que sean sometidos a mltiples procedimientos diagnsticos, teraputicos y
de monitorizacin agresivos que alteran las barreras frente a la infeccin.

Salas para recin nacidos a trmino

Las infecciones cutneas por Staphylococcus aureus meticiln-sensibles

adquiridas en las salas para recin nacidos son las infecciones
nosocomiales ms frecuentes en los recin nacidos a trmino, aunque
recientemente tambin se han comunicado infecciones por S. aureus
meticiln-resistentes en los recin nacidos a trmino. Otros tipos de
infeccin incluyen meningitis o septicemia por estreptococos del grupo B,
Citrobacter o Listeria monocytogenes; diarrea causada por Escherichia coli
enterotoxignica o enteropatgena, Salmonella o rotavirus; enferme-dad
por VIH, virus del herpes simple, enterovirus o virus respiratorio sincitial;
oftalmitis o infeccin complicada por Neisseria gonorrhoeae, y conjuntivitis o
neumonitis por Chlamydia trachomatis. Muchas de estas infecciones se
transmiten de la madre al hijo durante el perodo perinatal, aunque es
posible la transmisin entre los recin nacidos de una sala si no se siguen
las medidas de control adecuadas. La septicemia por E. coli u otros
patgenos gramnegativos es poco frecuente en los recin nacidos a
trmino normales, pero aparecen brotes de infeccin causados por cepas
virulentas. Con excepcin de la infeccin por estreptococos del grupo A, la
mayora de las infecciones genitales maternas posteriores al parto no es
probable que se transmitan al recin nacido. Por consiguiente, una mujer
que presenta fiebre despus del parto y que se siente suficientemente bien
y no presenta una infeccin que ponga en peligro a su hijo, puede ser
autorizada para alimentarlo y cuidarlo, si lava escrupulosamente sus
manos, lleva una bata de hospital y evita que el recin nacido entre un
contacto con cualquier objeto contaminado.

Enfermedades por Staphylococcus aureus y pautas para el cuidado de

la piel. Las lesiones pustulosas de la piel en la zona periumbilical o del
paal son las manifestaciones ms frecuentes, aunque aparecen
infecciones complicadas y diseminadas (incluyendo osteomelitis, neumona
y meningitis). El sndrome de la piel escaldada por estafilococos, cuya
gravedad vara de un eritema escarlatiniforme a las lesiones ampollares y a
una enfermedad exfoliativa generalizada (enfermedad de Ritter) est
causado por S. aureus, que produce una toxina exfoliativa. El comienzo
clnico de la infeccin por S. aureus oscila desde unos pocos das a varios
meses de edad, pero habitualmente aparece hacia las 2-3 sem. En las
salas de recin nacidos es cada vez ms frecuente el S. aureus con
resistencia a las penicilinas penicilinasa-resistente (p. ej., meticilina,
oxacilina, nafcilina) y a la gentamicina y otros antibiticos.
La colonizacin de los recin nacidos en las salas de neonatologa por S.
aureus oscila de < 10 % a 70 % o ms. Dado que diferentes cepas varan
mucho en cuanto a su virulencia, la probabilidad de enfermedad en los
recin nacidos colonizados tambin es muy variable, y una tasa elevada de
colonizacin por s misma no es indicacin para instaurar medidas
especficas de control. De hecho, la colonizacin por una cepa no invasora
puede "interferir" en la colonizacin por cepas productoras de enfermedad.
Por lo tanto, la obtencin de cultivos de control slo debera realizarse si la
sala de recin nacidos est experimentando un brote de enfermedades
debidas a S. aureus (es decir, una incidencia significativamente ms alta
que la basal). Dado que la mayora de este tipo de infecciones aparecen
despus de que el nio ha abandonado la sala, es necesario establecer un
sistema de control para valorar las infecciones que aparecen en el curso del
1er mes de vida con los encargados de proporcionar asistencia sanitaria a
los recin nacidos de la comunidad.

Aunque el personal de la sala de recin nacidos que es portador nasal y

diseminador de S. aureus constituye una fuente potencial de infeccin para
estos nios, los que se hallan colonizados en la sala de recin nacidos
representan el reservorio ms frecuente; la transmisin es de un recin
nacido a otro mediante las manos temporalmente colonizadas del personal.
El mun umbilical y las ingles son los lugares colonizados con mayor
frecuencia durante los primeros das de vida, mientras que los orificios
nasales suelen colonizarse ms tarde.

El cuidado de la piel de los recin nacidos puede afectar los patrones de

colonizacin. Baar a los recin nacidos con hexaclorofeno al 3 %
disminuye la frecuencia de la colonizacin por S. aureus, pero el uso
rutinario de este producto no es aconsejable debido a su potencial
neurotoxicidad, sobre todo en los recin nacidos de bajo peso. La American
Academy of Pediatrics recomienda el cuidado seco de la piel de los recin
nacidos, pero en algunos hospitales ello ha provocado tasas elevadas de
colonizacin por S. aureus y epidemias de infeccin. Durante los brotes de
infeccin, la aplicacin de colorante triple (Triple Dye) a la zona del cordn
o de una pomada de bacitracina o mupirocina al cordn y a los orificios
nasales y la zona de la circuncisin ayuda a reducir la colonizacin, y los
hospitales preocupados por las infecciones por S. aureus pueden instaurar
temporalmente el bao diario de la zona del paal de todo recin nacido a
trmino con una emulsin de hexaclorofeno al 3 % que debera secarse
despus. No se recomienda efectuar cultivos de rutina del personal o del
ambiente.

Salas de cuidados especiales neonatales

Los recin nacidos que ingresan en salas de cuidados intensivos especiales

neonatales suelen ser nios enfermos, prematuros o de bajo peso. Son
pacientes que requieren numerosos procedimientos agresivos de apoyo y
que a menudo reciben tratamiento antibitico. Debido a la amplia utilizacin
de agentes antimicrobianos en este tipo de salas, la flora bacteriana que
coloniza a los recin nacidos prematuros y patolgicos de las salas de
cuidados especiales para recin nacidos tiende a ser predominantemente
de microorganismos gramnegativos que son prevalentes en dichas
unidades (p. ej., Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas y Proteus), que a
menudo son resistentes a mltiples antibiticos.

Los microorganismos se transmiten a travs de las manos del personal y

de los mltiples procedimientos agresivos utilizados en estos recin
nacidos; por ejemplo, cateterizacin venosa y arterial prolongada para la
monitorizacin intravascular de la presin, alimentacin parenteral o acceso
para lquidos, medicacin u obtencin de muestras de sangre; intubacin
endotraqueal con ventilacin asistida o presin continua en vas
respiratorias, y las sondas nasogstricas o nasoyeyunales para
alimentacin. Todas estas tcnicas se han implicado como causas de
infecciones nosocomiales epidmicas o endmicas. La prevencin de la
colonizacin y de la infeccin requiere disponer de espacio suficiente (de
7,5 a 9,2 m2/recin nacido, en cuidados intensivos; 4,6 m2/recin nacido en
cuidados intermedios; 1,8 m entre incubadoras o cunas termostatadas, de
extremo a extremo en cada direccin) y de personal (una relacin entre
enfermera y paciente de 1:1 a 2 en cuidados intensivos; de 1:3 a 4 en
cuidados intermedios), conocer los mtodos recomendados para la
asistencia de los pacientes (incluyendo las tcnicas para la colocacin y
cuidado de los aparatos agresivos) y efectuar una limpieza meticulosa y
una desinfeccin y esterilizacin del equipo despus de su uso en
sucesivos recin nacidos. Son esenciales la vigilancia activa de las
infecciones (no colonizaciones) y el control de la metodologa de los
procedimientos.

Dado que las tasas de infeccin nosocomial varan notablemente segn

el peso de nacimiento, un parmetro muy til para el control es el clculo de
las tasas especficas para cada grupo de peso (es decir, las tasas de
infeccin para el grupo de recin nacidos con un peso de nacimiento
1.000 g, de 1.001-1.500 g, de 1.501-2.500 g y > 2.500 g). La duracin de la
estancia en las salas de cuidados especiales neonatales es muy til para
predecir el riesgo de infeccin; por ello, al calcular las tasas de infeccin
puede utilizarse como denominador el nmero de recin nacido-das en la
unidad en lugar del nmero de recin nacidos ingresados o dados de alta
(es decir, el nmero de infecciones/1.000 recin nacido-das en la unidad).
Dado que muchas infecciones aparecen como consecuencia de los
procedimientos agresivos, el clculo de las tasas especficas para cada
procedimiento (p. ej., tasa de bacteriemia/1.000 va intravascular-das o
tasa de neumona/1.000 ventilador-das) puede facilitar la comparacin de
las tasas de infeccin a lo largo del tiempo y la identificacin de las reas
que requieren una mayor investigacin o esfuerzos de prevencin.
Aunque durante los brotes puede ser necesario el establecimiento de
poblaciones de recin nacidos colonizados o infectados, ello no es prctico
como medida rutinaria en la mayora de las salas de cuidados especiales
neonatales. Sin embargo, muchos recin nacidos infectados pueden ser
atendidos en estas unidades si el personal sigue una tcnica de
aislamiento adecuada incluyendo el uso de batas (para prevenir la
contaminacin de los uniformes y antebrazos) y guantes (al tocar lesiones o
manipular instrumentos potencialmente contaminados por secreciones o
excreciones infecciosas). Ante la creciente preocupacin en los ltimos
aos por las infecciones transmitidas por la sangre (p. ej., virus de la
hepatitis B, VIH), el concepto de la necesidad de tomar precauciones
universales frente a los lquidos corporales y la sangre es ampliamente
aceptado. Con estas precauciones universales, la sangre y determinados
lquidos corporales de todos los pacientes se consideran potencialmente
infecciosos, adoptndose las precauciones adecuadas. Los lquidos
corporales son aquellos que puedan contener un agente infeccioso
transportado por la sangre o que puedan estar contaminados por sangre,
por ejemplo, LCR y los lquidos sinovial, pleural, peritoneal, pericrdico o
amnitico, el semen y las secreciones vaginales. Para las medidas de
aislamiento v. Control de la infeccin hospitalaria, en el cap. 3. Las
incubadoras con circulacin forzada de aire proporcionan un aislamiento
protector limitado, por lo que no se debe confiar en ellas como nico
sistema para prevenir la transmisin de las infecciones; los exteriores e
interiores de las unidades enseguida se convierten en altamente
contaminados y es probable que el personal se contamine las manos y los
antebrazos al manipular a los recin nacidos en las incubadoras.

Profilaxis. Aunque se utiliza con frecuencia, el tratamiento antibitico

profilctico inespecfico no es eficaz, estimula el desarrollo de bacterias
resistentes en la sala de recin nacidos, altera el equilibrio de la flora
normal del recin nacido y lo predispone a la colonizacin por cepas ms
resistentes. El tratamiento antimicrobiano profilctico rutinario slo est
recomendado como prevencin de la oftalma gonoccica de los recin
nacidos (v. Conjuntivitis neonatal, a continuacin) o una infeccin
gonoccica complicada en los recin nacidos expuestos. Los antibiticos
frente a patgenos especficos pueden considerarse en circunstancias
especiales; por ejemplo, la penicilina G para la profilaxis frente a la
infeccin por estreptococos del grupo A o a la colistina o neomicina p.o.
para la profilaxis frente a E. coli enterotoxignica o enteropatgena durante
una epidemia confirmada en la sala. La profilaxis frente al virus de la
hepatitis B se expone en Infeccin neonatal por el virus de la hepatitis B,
ms adelante.

Un recin nacido que permanece en el hospital ms de 2 meses debera

vacunarse frente a difteria, ttanos y tos ferina de acuerdo con la pauta de
rutina ajustada a la edad (v. Procedimientos de inmunizacin durante la
infancia, cap. 185). Para evitar la infeccin cruzada con otros recin nacidos
de la sala, no debe administrarse la vacuna oral frente a la poliomielitis
(virus vivos) en el hospital.

Las pruebas de deteccin de la sangre antes de las transfusiones se

practica en la actualidad de forma rutinaria para detectar unidades que
puedan estar contaminadas por el VIH (v. Infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana en los nios, cap. 194). Los nios nacidos de
madres seronegativas frente al citomegalovirus (CMV) se hallan expuestos
al riesgo de una grave infeccin o muerte si son transfundidos con sangre
contaminada por CMV; deben hacerse todos los esfuerzos para transfundir
a los recin nacidos slo sangre o componentes hemticos negativos para
CMV (v. Infeccin congnita y perinatal por citomegalovirus, ms adelante).

Las prcticas rutinarias para el personal de la sala de recin nacidos

incluyen la vigilancia activa de las infecciones, el conocimiento de la
transmisin de las enfermedades, proporcionar el espacio suficiente (2,7 m2
de superficie/cuna para las salas para recin nacidos a trmino y 3,7 m2
para las salas de ingreso y observacin; un mnimo de 0,9 m entre las
cunas y de extremo a extremo en cada direccin) y el personal suficiente (1
enfermera/6-8 recin nacidos a trmino que precisan cuidados de rutina) e
insistir en el lavado de las manos cada vez que se toca a un recin nacido.
Disponer que cada recin nacido tenga sus propios suministros y equipo (p.
ej., un estetoscopio) en cunas separadas reduce el riesgo de
contaminaciones cruzadas. Dado que la transmisin de enfermedades por
va area es relativamente poco frecuente en una sala de neonatologa, los
recin nacidos con diversas infecciones pueden ser asistidos en una sala
de neonatologa general si el personal es meticuloso en las tcnicas para
evitar la transmisin, como se ha descrito anes. El entorno de los recin
nacidos con diarrea o lesiones cutneas exudativas puede estar muy
contaminado; es deseable una habitacin separada para ellos. De forma
similar, es aconsejable una habitacin separada o un personal estricto para
los recin nacidos con muchas infecciones vricas potencialmente graves
(herpes simple, virus respiratorio sincitial, adenovirus o anterovirus) o para
los que presentan diversos tipos de infecciones congnitas (CMV, rubola,
sfilis).

El personal de la sala de recin nacidos debera vestir ropas de manga

corta suministradas y lavadas por el hospital, pero se recomiendan las
batas de manga larga para el manejo de recin nacidos fuera de las
incubadoras y cunas. Se recomienda el uso de gorros, bolsas para la barba
y mascarillas y se consideran esenciales los guantes estriles slo durante
las intervenciones invasivas, como la colocacin de un catter umbilical. El
lavado de manos es la clave del control de las infecciones en las salas para
recin nacidos. Al iniciar su turno, el personal debe cepillarse las manos y
los antebrazos hasta los codos. Despus de manipular a cada recin nacido
es recomendable un lavado vigoroso de 15 s con un antisptico (el lavado
vigoroso es ms importante que el antisptico elegido). Los guantes
desechables pueden limitar la contaminacin de las manos al trabajar con
recin nacidos infectados o con materiales contaminados. El personal no
debe llevar joyas.

El personal con infecciones de las vas respiratorias (incluida faringitis),

furnculos, lesiones cutneas exudativas, diarrea o fiebre, no debera
trabajar con recin nacidos. Los que presentan un herpes nasolabial activo
es preferible que no asistan a recin nacidos, pero debe sopesarse el
riesgo de comprometer el cuidado de los pacientes al excluir a personal
esencial. El personal con una dermatitis crnica de las manos debe ser
valorado individualmente. Hay que practicar una serologa frente a la
rubola a todo el personal; a las mujeres susceptibles se las debera
asesorar sobre el riesgo de infeccin y ofrecerles la vacunacin frente a la
rubola o la opcin de trabajar en otras zonas durante el embarazo. No
existe prueba alguna de que el riesgo de transmisin del CMV sea ms
elevado entre los miembros del personal de las salas de recin nacidos.
Favorecer la permanencia de los recin nacidos con sus madres y
establecer centros de natalidad alternativos como parte de las instalaciones
obsttricas son medidas que permiten realizar la experiencia del parto sin
aumentar el riesgo de infeccin para la madre o para el recin nacido
cuando se realiza con cuidado. Es importante que haya suficiente personal
(1 enfermera/3 parejas madre-hijo ingresadas). Debe apoyarse la presencia
de hermanos en el parto y la poltica liberal de visitas a la madre (p. ej., en
una sala familiar o una habitacin privada); slo debe excluirse a los
visitantes con enfermedades infecciosas activas.

En caso de epidemia es til agrupar a los recin nacidos enfermos o

colonizados y asignarlos a un grupo separado de personal de enfermera;
los que no han sido expuestos pueden ser dados de alta o pasar a la
habitacin de sus madres, en lugar de ingresarlos en la sala de recin
nacidos. Es necesario vigilar a los recin nacidos durante 1 mes despus
del alta para valorar si son adecuadas las medidas de control instituidas a
fin de combatir una epidemia.

CONJUNTIVITIS NEONATAL

(Conjuntivitis neonatorum, oftalma del recin nacido)

El exudado ocular purulento es frecuente durante el perodo neonatal. Las

principales causas son, en orden decreciente, qumica, por clamidias y
bacterianas. La conjuntivitis qumica generalmente es secundaria a la
instilacin de gotas de nitrato de plata para la profilaxis ocular. C.
trachomatis es la causa infecciosa ms frecuente de la conjuntivitis
neonatal y aparece en el 2-4 % de los recin nacidos vivos. La conjuntivitis
de inclusin por clamidias (blenorrea de inclusin) adquirida por el recin
nacido durante el parto puede ser responsable del 30-50 % del total de los
casos de conjuntivitis observadas en recin nacidos < 4 sem de vida. La
prevalencia de la infeccin materna por clamidias oscila entre el 2 y el 20
%; alrededor del 33 % de los nios nacidos de mujeres afectadas
desarrollarn una conjuntivitis y el 10 % una neumona. Otras bacterias,
incluyendo Streptococcus pneumoniae y H. influenzae, son responsables
de otro 15 % de todos los casos de conjuntivitis neonatal. La incidencia de
la oftalma neonatal en EE.UU. debida a N. gonorrhoeae es de 2 a 3/10.000
recin nacidos vivos. Aparte de H. influenzae y de N. gonorrhoeae, el
aislamiento de otras bacterias, incluyendo S. aureus, habitualmente
representa una colonizacin y no una infeccin. El principal virus causante
de conjuntivitis neonatal es el herpes simple (VHS) tipos 1 y 2.

Presentacin clnica

Resulta difcil diferenciar los distintos tipos de conjuntivitis neonatal

nicamente sobre datos clnicos debido a que se superponen tanto en su
presentacin como en su comienzo. La conjuntivitis qumica secundaria
al nitrato de plata suele aparecer de 6 a 8 h despus de la instilacin y
desaparece espontneamente al cabo de 24-48 h. La oftalma gonoccica
produce una conjuntivitis purulenta que aparece a los 2-5 d del nacimiento,
o antes si ha existido rotura prematura de las membranas. El recin nacido
presenta edema palpebral importante, seguido de quemosis y exudado
purulento profuso que puede brotar de los prpados al separarlos. Si se
retrasa el tratamiento pueden aparecer ulceraciones corneales. La
conjuntivitis de inclusin debida a C. trachomatis suele aparecer de 5 a
14 d despus del nacimiento. Puede variar desde una conjuntivitis leve con
exudado purulento mnimo a un edema grave de los prpados con drenaje
copioso y formacin de seudomembranas. A diferencia de lo que ocurre en
los nios mayores y en los adultos, no se observan folculos en la
conjuntiva de los recin nacidos con esta infeccin. El comienzo de las
conjuntivitis debidas a otras bacterias es extremadamente variable,
oscilando de 4 d a 3 sem. La queratoconjuntivitis debida al VHS puede
aparecer como una infeccin aislada o diseminada o del SNC. La
conjuntivitis herptica puede confundirse con una conjuntivitis bacteriana o
qumica, pero la presencia de queratitis dendrtica es patognomnica.

Diagnstico

El primer paso para el diagnstico debe ser un cultivo y una tincin de

Gram de una extensin de la conjuntiva. Es necesario descartar la infeccin
gonoccica. La presencia de diplococos gramnegativos intracelulares en
forma de grano de caf sugiere una infeccin gonoccica. Los cultivos
deben hacerse en medios apropiados (p. ej., Thayer-Martin) para aislar N.
gonorrhoeae. El examen de la tincin de Gram tambin ayuda a sugerir
otras bacterias patgenas. En la infeccin por clamidias, una extensin de
la conjuntiva debera mostrar una reaccin predominantemente
mononuclear con ausencia de microorganismos.
El mtodo ms sensible para diagnosticar la oftalma por clamidias es el
aislamiento de C. trachomatis en cultivo de tejidos. Los cultivos de la
conjuntiva pueden obtenerse frotando firmemente el prpado inferior en
eversin con una torunda de algodn o Dacron. Se hallan disponibles en el
mercado 2 tipos de pruebas diagnsticas no basadas en cultivos: pruebas
de anticuerpos monoclonales directos, que detectan las clamidias en las
extensiones de los exudados purulentos, y los inmunoanlisis ligados a
enzima. Ambos parecen ser muy sensibles y especficos para detectar las
clamidias en las muestras conjuntivales.

La mejor confirmacin del diagnstico de conjuntivitis herptica se obtiene

mediante el aislamiento del virus, detectando antgenos especficos VHS-1
o VHS-2 mediante inmunofluorescencia en los raspados conjuntivales o
identificando partculas de VHS mediante estudio con microscopio
electrnico.

Profilaxis

Los Centers for Disease Control recomiendan el uso rutinario de pomadas

oftlmicas o colirios de nitrato de plata al 1 %, eritromicina o tetraciclina
aplicadas en cada ojo despus del parto para la prevencin de la
conjuntivitis gonoccica. Aunque se haba sugerido que la profilaxis
ocular con pomada de eritromicina tambin podra prevenir la conjuntivitis
por clamidias, estudios recientes no lo han confirmado. Ni la eritromicina ni
la tetraciclina ni el nitrato de plata sirven para prevenir la conjuntivitis por
clamidias neonatal. Dado que los nios nacidos de madres con gonorrea
no tratada se hallan expuestos a un riesgo incrementado de infecciones en
otras localizaciones, se debe tratar profilcticamente a los nacidos a
trmino expuestos con una nica inyeccin i.m. o i.v. de ceftriaxona, 50
mg/kg hasta un mximo de 125 mg. La penicilina ya no es el antibitico de
eleccin para el tratamiento de las infecciones gonoccicas debido a las
elevadas tasas de cepas de N. gonorrhoeae productoras de penicilinasa
que se encuentran en muchas zonas.

Tratamiento

Ante una oftalma gonoccica, el recin nacido debe ser hospitalizado y

tratado con 125 mg i.m. de ceftriaxona en una sola dosis. La irrigacin
frecuente de los ojos con suero fisiolgico previene la adhesin de las
secreciones. La sola utilizacin de preparados antimicrobianos tpicos no
es suficiente, y resulta innecesaria si se administra el tratamiento antibitico
sistmico adecuado. La conjuntivitis debida a otras bacterias suele
responder a las pomadas tpi-cas que contienen una combinacin de
polimixina y bacitracina, eritromicina o tetraciclina. Dado que por lo menos
el 50 % de los recin nacidos con una conjuntivitis por clamidias tambin
presentan una infeccin nasofarngea y algunos desarrollan una neumona,
es preferible el tratamiento sistmico al tpico. Se recomienda la
administracin de 40 mg/kg/d p.o. de etilsuccinato de eritromicina en dosis
fraccionadas c 6-8 h durante 10-14 d. La conjuntivitis por VHS se debe
tratar (en coordinacin con un oftalmlogo) mediante la aplicacin de
colirios o pomadas oftlmicas de trifluridina c 2 o 3 h mientras el recin
nacido est despierto, que se combinar con una pomada de idoxiuridina
en el momento de acostarse; este tratamiento se continuar hasta 3-5 d
despus de producida la curacin completa. Si no se observa respuesta en
el curso de 7-8 d, debe considerarse el tratamiento sistmico con aciclovir.
El diagnstico especfico es importante. Dado que las pomadas que
contienen corticoides pueden agravar considerablemente las infecciones
oculares debidas a C. trachomatis y al VHS, deben evitarse en los recin
nacidos.

DIARREA INFECCIOSA AGUDA NEONATAL

(V. tambin cap. 55 y Gastroenteritis infecciosa aguda, en Infecciones

bacterianas, cap. 194)

Sndrome caracterizado por la evacuacin de heces no formadas con una

frecuencia elevada, a menudo asociado a vmitos y habitualmente causado
por bacterias o virus. Aunque estas manifestaciones son frecuentes en
muchas enfermedades, incluyendo una variedad de causas no infecciosas
(p. ej., anatmicas, metablicas y enzimticas, inflamatorias), durante el
perodo neonatal la infeccin es con mucho la causa ms frecuente.

Etiologa y epidemiologa

Los recin nacidos se hallan relativamente protegidos de la diarrea aguda

infecciosa debido a que habitualmente son cuidados con mejores prcticas
higinicas en comparacin con los lactantes de mayor edad y los nios. No
obstante, all donde prevalece una mala higiene, o en familias pobres y que
viven apiadas, la diarrea puede observarse con mayor frecuencia. Pueden
producirse brotes nosocomiales, especialmente en salas de recin nacidos
atestadas. La transmisin se produce casi siempre por va fecal-oral. En su
mayor parte, los recin nacidos son infectados por agentes patgenos
ingeridos durante su paso por un canal del parto contaminado o que son
adquiridos a partir de las manos contaminadas de los mismos pacientes,
padres, hermanos o personal de la sala de recin nacidos. Otras fuentes de
contagio menos frecuentes son los fomites y las frmulas contaminadas. En
ocasiones, se puede sospechar una infeccin transportada por el aire,
especialmente cuando aparecen brotes vricos.

No se han determinado la incidencia y la frecuencia relativa de los diversos

agentes patgenos causantes de una diarrea infecciosa neonatal; sin
embargo, cualquier microorganismo infeccioso que pueda causar una
diarrea en lactantes de mayor edad y en nios, tambin puede ser
responsable de diarrea en los recin nacidos. Los microorganismos
asociados a diarrea que se han comunicado con mayor frecuencia derivan
de brotes en salas de recin nacidos e incluyen tanto bacterias (p. ej., E.
coli, Salmonella spp y Campylobacter jejuni) como virus, especialmente
rotavirus. Bacterias como Shigella spp, Yersinia enterocolitica, Klebsiella
spp, Pseudomonas spp y Proteus spp y ciertos virus como los adenovirus
entricos, los enterovirus y los coronavirus, se han comunicado con menor
frecuencia. No se ha establecido el papel de los agentes tipo Norwalk y de
los astrovirus y calicivirus en la diarrea neonatal.

Es importante sealar que aunque los rotavirus son agentes patgenos de

gran importancia en los recin nacidos, se observan a menudo en recin
nacidos asintomticos. Los parsitos (p. ej., Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica) son raros en los recin nacidos. Aunque a menudo se asla
Clostridium difficile y su toxina de recin nacidos durante las primeras
semanas de vida, su presencia slo se ha asociado en raras ocasiones a
una diarrea postantibitica (enterocolitis seudomembranosa) (v. cap. 55).

Sntomas, signos y complicaciones

La infecciones GI, que clnicamente se manifiestan en forma de diarrea, a

menudo acompaadas de vmitos, pueden provocar una grave enfermedad
rpidamente progresiva en los recin nacidos. Las heces normales de un
recin nacido alimentado al pecho son similares a las que aparecen con
una diarrea. Las complicaciones ms frecuentes que se deben tener en
cuenta en todo recin nacido con una diarrea infecciosa son: (1)
deshidratacin, (2) desequilibrio electroltico y (3) bacteriemia o septicemia.

La sequedad de la mucosa oral puede ser la nica manifestacin de una

deshidratacin leve ( 5 %). Cuando aparece una deshidratacin
moderada (7-10 %) se puede observar disminucin de la turgencia de la
piel y ojos y fontanelas hundidas. La deshidratacin grave (> 10 %) suele
acompaarse de alteraciones hemodinmicas compatibles con un shock
hipovolmico. La oliguria no suele aparecer hasta una fase avanzada de la
deshidratacin ya que los mecanismos de la concentracin renal en los
recin nacidos son inmaduros. En los recin nacidos y lactantes pequeos
la deshidratacin suele acompaarse de un desequilibrio electroltico y
acidosis metablica. La deshidratacin con desequilibrio electroltico
puede provocar alteraciones en el comportamiento del nio (letargia o
irritabilidad) u otras complicaciones ms raras (p. ej., arritmias, hemorragia
intracraneal, trombosis de la vena renal).

El aspecto macroscpico de las heces puede sugerir la naturaleza del

microorganismo responsable, pero no es diagnstico. Unas heces
mucosanguinolentas sugieren una colitis, habitualmente causada por una E.
coli enteroinvasiva (ECEI), Salmonella spp, Shigella spp o C. jejuni. En
contraste, unas heces lquidas y voluminosas que persisten incluso cuando
el nio permanece en ayunas, sugieren una diarrea secretora causada por
una bacteria enterotoxignica (p. ej., E. coli enterotoxignica [ECET]) o por
un virus (p. ej., rotavirus). Una diarrea lquida que remite con el ayuno debe
sugerir un dficit secundario de lactasa. Puede aparecer una bacteriemia
secundaria a una gastroenteritis tanto por agentes patgenos entricos (p.
ej., Salmonella spp, Shigella spp o Campylobacter) como por la flora
entrica normal, causando una septicemia o infecciones focales. Los
sntomas de septicemia con frecuencia son sutiles e inespecficos (v.
Septicemia neonatal, ms adelante). Como complicacin de una
gastroenteritis bacteriana o vrica tambin puede aparecer una enterocolitis
necrosante (v. ms adelante).

Diagnstico de laboratorio

Es til el examen microscpico de muestras de heces frescas; para

realizar una preparacin que ser examinada al microscopio, la prctica
habitual consiste en mezclar sobre un porta moco fresco de las heces con
una gota de suero fisiolgico y azul de metileno. La presencia de leucocitos
en heces proporciona informacin que puede sugerir la naturaleza y
extensin de la inflamacin mucosa y el tipo de agente patgeno. Los
leucocitos fecales se producen en respuesta a la bacteria que invade la
mucosa del colon (p. ej., Shigella, Salmonella, ECEI, Campylobacter o Y.
enterocolitica); en algunos casos tambin es posible observar quistes o
trofozotos de G. lamblia.

La realizacin de coprocultivos es importante en caso de brotes en salas

de recin nacidos, sobre todo debido a que el conocimiento del patgeno
responsable y de su sensibilidad a los antibiticos puede ayudar al
tratamiento precoz y a la prevencin de nuevos casos. Tambin deben
obtenerse cultivos del personal mdico y de otros contactos, incluyendo a
los padres. Los recin nacidos gravemente enfermos deben ser estudiados
en busca de infecciones sistmicas y, por consiguiente, se deben obtener
cultivos de LCR, sangre y orina.

Hay que analizar la presencia de sustancias reductoras y el pH en las

heces lquidas frescas; un pH < 6 y la presencia de sustancias reductoras
pueden ayudar al diagnstico de una malabsorcin de azcares debida a
una lesin de la mucosa o, en casos excepcionales, a un dficit primario de
lactasa. Sin embargo, la lactancia materna y un tratamiento antibitico
pueden provocar una disminucin del pH o la presencia de sustancias
reductoras en las heces.

El examen microscpico y el coprocultivo estndar proporcionan el

diagnstico en muy pocos casos. Otras pruebas ms especficas amplan el
diagnstico de los agentes patgenos entricos. Son tiles los cultivos
especiales para el aislamiento de Y. enterocolitica, Vibrio cholerae, C.
difficile, Aeromonas y otros; los inmunoanlisis (p. ej., ELISA, aglutinacin
en ltex) pueden proporcionar una variedad de diagnsticos (p. ej.,
rotavirus, otros antgenos vricos y enterotoxinas) y la serolipificacin de la
E. coli puede ayudar a caracterizar la ECET, la ECEI, la E. coli
enteropatgena (ECEP), la E. coli enterohemorrgica (ECEH), etc. (Otras
pruebas, como el anlisis con ratones lactantes, el anlisis de hibridacin
con sondas genticas, el anlisis con asa ileal de conejo para la
invasividad, la citotoxicidad en cultivos celulares, la microscopia electrnica,
etc., ayudan a caracterizar diversos agentes enteropatgenos y
enterotoxinas. Desgraciadamente la mayora de estas pruebas an se
realizan slo en laboratorios de investigacin.) La proctosigmoidoscopia
puede ayudar al diagnstico de la enterocolitis seudomembranosa.

El recuento de leucocitos y la frmula leucocitaria son importantes, ya que

pueden sugerir un proceso invasivo, aunque son de escasa ayuda para la
diferenciacin entre los diversos patgenos entricos. La determinacin de
los niveles sricos de electrlitos, BUN y creatinina es importante, ya
que puede servir como gua para el tratamiento hidroelectroltico.

Tratamiento

El tratamiento hidroelectroltico debe ser el primer paso y el ms urgente.

Los recin nacidos con aspecto txico o con diarrea profusa y vmitos
persistentes, que rechazan la bebida, tienen padres o cuidadores poco
fiables o presentan una enfermedad subyacente, deben ser hospitalizados y
a menudo precisan lquidos por va parenteral. Si es imposible establecer
un acceso i.v. perifrico o central, como medida de urgencia pueden
administrarse los lquidos a travs de la medula sea o del peritoneo. A no
ser que el recin nacido presente uno o ms de los problemas
anteriormente citados, estar indicado efectuar la reposicin de lquidos y el
tratamiento de mantenimiento p.o. El tratamiento p.o. debe consistir en una
rpida rehidratacin con sustitucin de las prdidas continuas durante 1 o 2
d con una solucin de glucosa o electrlitos, o una solucin de rehidratacin
oral que se puede administrar tanto en el hospital como en el domicilio. Son
preferibles las soluciones de rehidratacin oral comerciales que las
preparadas en casa.

La solucin de la OMS contiene 90 mEq/L de Na, 20 mEq/L de K y

glucosa al 2 %. Otras soluciones de rehidratacin oral comerciales (p. ej.,
Pedialyte, Lytren, Infalyte, etc.) generalmente contienen menos Na que
la de la OMS pero presentan cantidades comparables de K e hidratos de
carbono y, por lo tanto, su osmolaridad es ms baja. Es posible que este
tipo de soluciones sean preferibles para los recin nacidos, especialmente
durante las primeras 2 sem de vida, ya que los riones de los recin
nacidos presentan una capacidad deficiente para la regulacin del Na.
Mientras se administra una solucin de rehidratacin oral puede
continuarse la lactancia materna. Cuando se observe una deshidratacin
entre moderada y grave, o en los recin nacidos que inicialmente presentan
electrlitos sricos anormales, deben controlarse c 12-24 h, mientras dure
la fase de rehidratacin, el pH srico, los niveles de electrlitos y el BUN.
Hay que prestar una especial atencin al desarrollo de hipernatremia.

Dieta. Es importante la reanudacin precoz de la alimentacin para prevenir

una malnutricin aguda. La lactancia materna debe reinstaurarse lo ms
pronto posible Hay que ofrecer al recin nacido que no es alimentado al
pecho una frmula sin lactosa inmediatamente despus de su rehidratacin
y estabilizacin iniciales con una solucin i.v. o una solucin de
rehidratacin oral. Pocos das despus, puede reintroducirse gradualmente
leche o frmula, pero si la diarrea reaparece, debe reintroducirse la frmula
sin lactosa durante varias semanas. Si aparece una diarrea prolongada
(duracin > 2 sem), a menudo ser necesaria la introduccin de frmulas
elementales o a base de un hidrolizado de casena y la adicin en
ocasiones de alimentacin parenteral. Adems de estas medidas, debe
ponerse en marcha la investigacin de la presencia de causas primarias o
secundarias de diarrea no infecciosa prolongada (p. ej., fibrosis qustica,
enteropata alrgica, intolerancia a las protenas).

En las gastroenteritis bacterianas agudas no suele ser necesario

administrar antimicrobianos ya que la enfermedad es con frecuencia
autolimitada. Sin embargo, en los recin nacidos, un objetivo prioritario es la
prevencin de la diseminacin sistmica de los patgenos entricos y la
invasin secundaria de la flora entrica normal. La susceptibilidad de los
patgenos entricos a los frmacos vara de unas regiones geogrficas a
otras e incluso durante diferentes perodos en la misma regin.

Las infecciones por Shigella se deben tratar con ampicilina parenteral, a

dosis de 50-100 mg/kg durante 5-7 d. Si se asla una cepa ampiciln-
resistente o sta prevalece en la comunidad y se debe administrar un
frmaco antes de conocerse su sensibilidad, hay que utilizar
sulfametoxazol/trimetoprima (SMX/TMP) 50/10 mg/kg/d p.o. o i.v. en 2 dosis
divididas. Durante los primeros das de vida, las sulfamidas pueden estar
contraindicadas debido a su efecto potenciador de la ictericia. Por
desgracia, son ya muchos los informes procedentes de todo el mundo que
dan cuenta de la resistencia de la Shigella tanto al SMX/TMP como a la
ampicilina. En estos casos, debe administrarse a los recin nacidos una
cefalosporina de 3a generacin (p. ej., cefotaxima, ceftriaxona). En los
recin nacidos en estado crtico en los que se sospecha una septicemia,
est indicada la administracin parenteral de cefalosporinas de 3a
generacin.

Los antibiticos no suelen ser de ayuda en la gastroenteritis por

Salmonella. Sin embargo, puesto que Salmonella tiende a causar
bacteremia, debido a sus propiedades invasivas, todos los recin nacidos
con una gastroenteritis por este germen deberan recibir antibioterapia.
Para el tratamiento de las cepas sensibles puede utilizarse ampicilina, a
dosis de 50-100 mg/kg/d. Hay que evitar el cloramfenicol en los recin
nacidos, excepto que se disponga de medios para controlar sus niveles
sricos. La mayora de cepas de Salmonella son sensibles a las
cefalosporinas de 3a generacin, frmacos que son eficaces frente a las
infecciones sistmicas por Salmonella. El tratamiento de una gastroenteritis
es de 5-7 d. Para las infecciones sistmicas es necesario un tratamiento
ms prolongado (10-14 d). Muchos recin nacidos se convertirn en
portadores asintomticos una vez finalizado con xito el tratamiento. No es
necesario el tratamiento de este tipo de pacientes. No obstante, se deben
tomar precauciones entricas (v. ms adelante) a lo largo de toda su
hospitalizacin.

La gastroenteritis por Campylobacter suele responder al tratamiento

durante 5 d con estolato de eritromicina, a dosis de 40 mg/kg/d p.o. dividida
en 3 tomas, aunque slo si se empieza a administrar en la fase precoz de la
enfermedad. Si se sospecha una bacteriemia, se recomienda aadir 5-7,5
mg/kg/d de gentamicina por va parenteral. No se dispone de datos sobre la
eficacia de la antibioterapia para otras bacterias invasoras (p. ej., Yersinia o
ECEI) en los recin nacidos. Sin embargo, todos estos microorganismos
suelen ser sensibles a los aminoglucsidos y a las cefalosporinas de 3a
generacin, y los recin nacidos con este tipo de infecciones entricas
invasivas deben recibir antibiticos por va parenteral. Ante una diarrea
bacteriana no invasiva, como la causada por la ECEP o la ECET, se
puede administrar 15 mg/kg/d p.o. de colistina en 3 dosis divididas o bien
10-20 mg/kg/d p.o. de gentamicina en 3 dosis divididas. Esta medida es
especialmente importante en los brotes en salas de recin nacidos para
reducir la diseminacin de los enteropatgenos.

Est contraindicado cualquier intento dirigido a alterar el curso de una

gastroenteritis neonatal mediante agentes antiperistlticos o antidiarreicos.
La alteracin de la movilidad intestinal no slo potencia la colonizacin
persistente del husped por enteropatgenos, sino que tambin permite un
importante secuestro de lquido en el intestino que puede enmascarar la
gravedad de una deshidratacin al disminuir el nmero de heces e
imposibilitar un control preciso del peso.

Las precauciones entricas deben ser cuidadosamente seguidas, en

particular el lavado de las manos y el establecimiento de poblaciones de
contactos. Estas precauciones deben seguirse incluso en los casos con
coprocultivos negativos, ya que mediante los exmenes de laboratorio
rutinarios se logra identificar slo una mnima parte de los agentes
patgenos. Ante cualquier brote en una sala de recin nacidos debe
ponerse en marcha una investigacin epidemiolgica.

SEPTICEMIA NEONATAL

(Sepsis neonatorum)
Infeccin bacteriana invasiva que aparece durante las primeras 4 sem de
vida. La infeccin bacteriana es la principal causa de hasta el 30 % de las
muertes neonatales y aparece 5 veces ms a menudo en los recin nacidos
de bajo peso al nacer (BPN) que en los neonatos a trmino.

La septicemia neonatal ocurre en el 0,5-8,0/1.000 recin nacidos vivos; las

tasas ms elevadas se observan en recin nacidos de BPN, en los que
presentan una funcin respiratoria deprimida en el momento del nacimiento
y en los que tienen factores de riesgo perinatal materno. El riesgo es ms
elevado en los varones (2:1) y en los recin nacidos con malformaciones
congnitas, especialmente las del tracto GU.

Las complicaciones obsttricas, por ejemplo, la rotura prematura de la

membrana entre 12 y 24/h antes del nacimiento (o incluso hasta 6 h antes,
si se asocia a parto activo), la hemorragia materna (placenta previa,
desprendimiento precoz de la placenta), la toxemia, el parto precipitado o la
infeccin materna (especialmente la del tracto urinario o del endometrio,
ms a menudo puesta de manifiesto en forma de fiebre materna poco antes
del parto o durante l), pueden predisponer a un recin nacido a presentar
una septicemia neonatal. La sepsis neonatal de comienzo precoz se
hace clnicamente aparente en el curso de las 6 h posteriores al nacimiento
en ms del 50 % de los casos; la gran mayora se presenta en el curso de
las primeras 72 h de vida. Por el contrario, la sepsis neonatal de
comienzo tardo suele iniciarse despus de los 4 d de edad e incluye las
infecciones nosocomiales.

Hasta hace poco tiempo, los avances en la antibioterapia y el tratamiento

de soporte no haban modificado de forma significativa la tasa de mortalidad
global, tanto de la sepsis de comienzo precoz (15-50 %) como de la de
comienzo tardo (10-20 %). La tasa de mortalidad es doblemente elevada
en los recin nacidos de BPN en comparacin con los neonatos a trmino.

Etiologa

Antes de 1940, la principal causa de sepsis neonatal era el estreptococo b-

hemoltico del grupo A; posteriormente fue reemplazado por los bacilos
entricos gramnegativos. A finales de la dcada de 1950, los estafilococos
coagulasa-positivos causaron epidemias en salas de recin nacidos. Sin
embargo, durante la dcada de 1960, los coliformes volvieron a predominar
(debido quiz en parte al uso rutinario de hexaclorofeno en el bao),
convirtindose E. coli (sobre todo las que presentan el polisacrido capsular
K1) en la causa ms frecuente de sepsis neonatal. En la dcada de 1970, el
estreptococo del grupo B (EGB, Streptococcus agalactiae) se convirti en la
causa ms frecuente de sepsis neonatal de comienzo precoz. En la dcada
de 1980, tanto los EGB como los microorganismos entricos gramnegativos
fueron los agentes patgenos ms frecuentes, siendo responsables del 70
% de las sepsis de comienzo precoz.
Otros bacilos entricos gramnegativos (p. ej., especies de Klebsiella) y
microorganismos grampositivos, como L. monocytogenes, estreptococos
del grupo D (enterococos, como Enterococcus faecalis y E. faecium, y no
enterococos, como S. bovis y S. mitis) y, ms recientemente, estreptococos
a-hemolticos de origen respiratorio, son responsables de la mayora de las
otras infecciones bacterianas invasivas que llevan a una septicemia. En los
ltimos aos se han aislado con mayor frecuencia en este tipo de casos S.
pneumoniae, H. influenzae (tanto el no tipificable como el tipo b) y, menos a
menudo, Neisseria meningitidis. Al proceder a la valoracin de un recin
nacido sptico debe considerarse N. gonorrhoeae, ya que en el 5-10 % de
las embarazadas aparece una gonorrea asintomtica. Dado que un recin
nacido infectado se halla expuesto tanto el riesgo de una oftalma neonatal
como de una infeccin gonoccica diseminada, deben obtenerse cultivos
endocervicales de forma rutinaria durante el embarazo y en el momento del
parto para identificar a las madres y los recin nacidos que puedan precisar
tratamiento.

El papel de los anaerobios (en particular Bacteroides fragilis, para cuya

identificacin es necesario un medio de cultivo especial) en la sepsis
neonatal sigue siendo desconocido, aunque algunas muertes de recin
nacidos se han atribuido a una bacteriemia por Bacteroides. Los anaerobios
pueden ser responsables de algunos casos con cultivos negativos en los
que los hallazgos necrpsicos indican la presencia de una septicemia.
Deben sospecharse cuando se observe lquido amnitico maloliente en el
momento del nacimiento.

Los agentes patgenos anteriormente mencionados predominan en las

sepsis de comienzo precoz que aparecen en las salas de recin nacidos de
Norteamrica. En otras regiones del mundo pueden ser mucho ms
frecuentes agentes patgenos diferentes (L. monocytogenes en Espaa y
Salmonella spp en Latinoamrica).

La infeccin por EGB de comienzo precoz puede ponerse de manifiesto

de forma fulminante principalmente bacterimica y pulmonar causada por
los serotipos Ia, Ib, Ic, II y III. La incidencia de complicaciones obsttricas
asociadas (en particular prematuridad, rotura prolongada de membranas y
corioamnionitis) es muy elevada. En el 50 % de estos recin nacidos, la
infeccin por EGB se presenta en el curso de las 6 h posteriores al
nacimiento; el 45 % de estos recin nacidos presentan puntuaciones de
Apgar < 5. La tasa de mortalidad es del 50 al 85 %. A menudo no se
comprueba meningitis. La infeccin por EGB de comienzo tardo aparece al
cabo de 1-2 sem (en ocasiones ms tarde) y por lo general es causada por
el serotipo III. A menudo se halla asociada a una meningitis y presenta una
tasa de mortalidad de alrededor del 20 %. Esta forma no suele asociarse a
factores de riesgo perinatal ni a una colonizacin demostrable del cuello
uterino materno; incluso cuando la madre se halla colonizada es posible
que no lo sea por el mismo serotipo que afecta al recin nacido. Por lo
tanto, en la mayora de estos casos puede ser responsable de la infeccin
la adquisicin postnatal del microorganismo.

La sepsis neonatal debida a L. monocytogenes tambin puede aparecer

en una forma de comienzo precoz o tardo. En la infeccin de comienzo
precoz los recin nacidos presentan distrs respiratorio y shock, con un
curso fulminante en los primeros das de vida. Esta forma afecta
principalmente los pulmones pero puede diseminarse y ocasionar la
formacin de granulomas en el hgado (granulomatosis infantisptica). La
forma de comienzo tardo, al igual que la causada por una infeccin por
EGB, a menudo se asocia a meningitis y presenta un mejor pronstico.

Escherichia coli es el microorganismo entrico gramnegativo con mayor

frecuencia responsable de una sepsis neonatal de comienzo precoz; el 40
% de estos agentes patgenos producen septicemia y el 80 % de los que
causan una meningitis presentan el antgeno capsular K1, un factor de
virulencia de E. coli.

El perfil bacteriolgico de los microorganismos derivados del ambiente que

causan una sepsis de comienzo tardo es muy diferente. La tasa de
infeccin nosocomial de los recin nacidos con 48 h de hospitalizacin en
una unidad de cuidados intensivos neonatales regional puede ser de hasta
el 25 %. Hasta no hace mucho tiempo, los agentes patgenos
predominantes eran S. aureus y los bacilos entricos gramnegativos
(especialmente Klebsiella spp, E. coli, Proteus y P. aeruginosa), as como
los enterococos y Candida spp. Sin embargo, S. epidermidis es
responsable en la actualidad de hasta el 30 % de los casos de sepsis de
comienzo tardo y se halla ms frecuentemente asociado a la insercin
intravascular de instrumentos de plstico (p. ej., catteres umbilicales
arteriales o venosos, catteres de Broviac). En general, las infecciones
nosocomiales son espordicas, pero pueden aparecer epidemias debidas a
mltiples microorganismos resistentes (p. ej., Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter cloacae, S. aureus). El aislamiento de E. cloacae o E.
sakazakii de la sangre o LCR debe sugerir la presencia de alimentos
contaminados. Ante una neumona o septicemia nosocomial por P.
aeruginosa, debe sospecharse la contaminacin del equipo respiratorio.
Una sepsis o meningitis neonatal de comienzo tardo debidas a
Flavobacterium meningosepticum sugiere la colonizacin de objetos que
contienen agua o se hallan en contacto regular con ella.

Adems, ciertas infecciones vricas (p. ej., herpes simple diseminado,

enterovirus, adenovirus y virus respiratorio sincitial) pueden presentarse
tanto en forma de una sepsis neonatal de comienzo precoz como tardo,
con signos y sntomas indiferenciables de los producidos por una
septicemia bacteriana.

Patogenia
El agrupamiento de infecciones bacterianas neonatales en el perodo
perinatal sugiere que los agentes patgenos suelen adquirirse
intrauterinamente durante el parto. La transmisin de los agentes vricos (p.
ej., rubola, CMV, VIH), protozoos (p. ej., Toxoplasma gondii) y treponemas
(p. ej., T. pallidum) se produce por va hematgena y transplacentaria a
partir de una infeccin materna. Unos pocos patgenos bacterianos (p. ej.,
L. monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) pueden alcanzar al feto
por diseminacin transplacentaria, pero la mayora de ellos son adquiridos
intrauterinamente por va ascendente o cuando el feto pasa por el canal del
parto colonizado.

Existe una correlacin directa entre la intensidad de la colonizacin materna

y el riesgo de enfermedad invasiva en el recin nacido. Sin embargo, un
nmero importante de madres con una baja densidad de colonizacin dan a
luz recin nacidos que presentan una elevada densidad de colonizacin y
que, por tanto, se hallan expuestos a riesgo. El crecimiento facilitado del
EGB y de E. coli en el lquido amnitico contaminado por meconio o vrnix,
puede contribuir a esta paradoja al permitir que un pequeo nmero de
microorganismos presentes en la cpula vaginal proliferen rpidamente en
cuanto se produce la rotura prematura de membranas. Los
microorganismos pueden invadir la circulacin fetal mediante la
contaminacin de los vasos corinicos superficiales; sin embargo, lo ms
frecuente es que alcancen el torrente sanguneo del feto por aspiracin o
deglucin de lquido amnitico contaminado y la posterior aparicin de una
bacteriemia. La va ascendente de la infeccin contribuye a explicar la
elevada incidencia de rotura prematura de membranas en las infecciones
neonatales, la importancia de la inflamacin anexial (la amnionitis se asocia
con mayor frecuencia que la placentitis central a la septicemia neonatal), el
mayor riesgo de infeccin para el gemelo que est ms cerca del canal del
parto y las caractersticas bacteriolgicas de la septicemia neonatal, que
reflejan la flora de la cpula vaginal materna.

Los focos de infeccin, que acaban establecindose en los senos

paranasales, el odo medio, los pulmones o el tracto GI, pueden
diseminarse a meninges, riones, huesos, articulaciones, peritoneo y piel.
La neumona es la infeccin bacteriana invasiva ms frecuente en el recin
nacido.

Los recin nacidos (sobre todo los BPN) son inmunolgicamente inmaduros
y, por tanto, estn mal preparados para defenderse frente a la flora
polimicrobiana a la que se hallan expuestos durante y despus del parto. El
papel de los anticuerpos IgG adquiridos pasivamente en la proteccin del
feto se demuestra con claridad en las infecciones por EGB. En efecto, se ha
observado que prcticamente todos los recin nacidos con una infeccin
por EGB presentan niveles bajos de anticuerpos IgG especficos de tipo
adquiridos por va transplacentaria debido a que sus madres carecen de
estos anticuerpos. Por otra parte, ciertos factores de virulencia bacteriana
(p. ej., el polisacrido del EGB serotipo III y el antgeno K1 de E. coli)
parecen desempear un papel, sobre todo en la aparicin de una
meningitis. Sin embargo, mayor trascendencia tienen quiz ciertas
deficiencias en los mecanismos defensivos del husped neonatal
relacionado con el peso de nacimiento; es decir, el peso de nacimiento se
halla directamente relacionado tanto con la capacidad de producir
opsoninas termostables (anticuerpos especficos de tipo) como termolbiles
(complemento), lo cual produce un defecto en la eficacia de la
opsonizacin. Por otra parte, se ha observado que los leucocitos
polimorfonucleares (PMN) neonatales presentan una disminucin de la
quimiotaxis, opsonizacin, fagocitosis, deformabilidad y bacterilisis
intracelular, as como unas respuestas oxidativas deprimidas; los monocitos
neonatales presentan una disminucin de sus funciones quimiotctica y
citotxica (v. Estado inmunolgico del feto y del recin nacido, cap. 185).

Los factores de riesgo de infeccin nosocomial incluyen las

enfermedades asociadas (que pueden ser nicamente un marcador para el
uso de tcnicas de apoyo agresivas), la exposicin a agentes
antimicrobianos (que "seleccionan" cepas bacterianas resistentes), la
hospitalizacin prolongada, el uso de equipo de apoyo respiratorio
contaminado, la administracin de soluciones i.v. o enterales y, lo ms
importante, la insercin prolongada de catteres intravasculares de plstico.
Los microorganismos grampositivos (p. ej., S. epidermidis y S. aureus)
pueden invadir la piel del recin nacido a partir del medio ambiente. Las
bacterias entricas gramnegativas proceden casi siempre de la propia flora
endgena del paciente que, en algunos casos, puede haber quedado
alterada por un tratamiento antibitico o colonizada por microorganismos
resistentes transmitidos por las manos del personal o por equipos
contaminados. La principal va de diseminacin de todos estos
microorganismos en una sala de recin nacidos es a travs de las manos
de su personal. Por lo tanto, las situaciones que aumentan la exposicin del
recin nacido a estas bacterias (p. ej., masificacin, relacin
enfermeras/recin nacidos elevada y lavado inadecuado de manos) se
asocian a elevadas tasas de infeccin nosocomial en la sala de recin
nacidos.

Sntomas y signos

Dado que la forma de respuesta del recin nacido a las agresiones

perinatales son escasas, los signos precoces de una septicemia neonatal
suelen ser inespecficos y sutiles. Los ms frecuentes son la disminucin de
la actividad espontnea, la succin menos enrgica, las crisis de apnea y
de bradicardia y la inestabilidad trmica (hipotermia o hipertermia). Entre
otros sntomas y signos se incluyen el distrs respiratorio, los hallazgos
neurolgicos (p. ej., convulsiones, agitacin), la ictericia (sobre todo si
aparece durante las primeras 24 h de vida sin incompatibilidades
sanguneas Rh o ABO y se asocia a una concentracin de bilirrubina directa
superior a la esperada), vmitos, diarrea y distensin abdominal.

Los signos especficos de un rgano infectado pueden sealar el foco

infeccioso primario o una localizacin metastsica. La mayora de los recin
nacidos con una infeccin de comienzo precoz por EGB se presentan con
un cuadro de distrs respiratorio difcil de diferenciar de la enfermedad de la
membrana hialina. El examen de los odos, preferiblemente con un
otoscopio neumtico, puede identificar una otitis media (a menudo pasa
inadvertida en el recin nacido). Los senos maxilares y etmoidales
anteriores tambin pueden estar clnicamente infectados en los recin
nacidos. Un eritema, una exudacin o una hemorragia periumbilicales en un
recin nacido sin ditesis hemorrgica son muy sugestivos de onfalitis (en
cuyo caso la infeccin impide que se obliteren los vasos umbilicales). La
presencia de coma, convulsiones, opisttonos o abombamiento de la
fontanela indica una grave disfuncin del SNC y sugiere meningitis o
absceso cerebral. La disminucin de los movimientos espontneos de una
extremidad y/o la presencia de tumefaccin, calor, eritema o
hipersensibilidad en una articulacin indican una osteomielitis o artritis
purulenta. Una distensin abdominal sin causa que la justifique puede
indicar la presencia de una peritonitis o enterocolitis necrosante (sobre todo
si se acompaa de diarrea sanguinolenta y presencia de leucocitos en
heces). La observacin de vesculas cutneas, lceras bucales y/o
hepatosplenomegalia (especialmente con coagulacin intravascular
diseminada [CID]) puede identificar una infeccin diseminada por herpes
simple.

Diagnstico

El diagnstico precoz es importante y requiere el conocimiento de los

factores de riesgo (sobre todo en los recin nacidos de BPN) y un elevado
ndice de sospecha cuando cualquier recin nacido se desva de la
normalidad en el curso de las primeras semanas de vida. Cualquier
observacin que las enfermeras o los padres puedan hacer en el sentido
que el nio "no va bien" o cualquier signo de septicemia claro o sutil deber
precipitar una rpida investigacin. Las siguientes pruebas de laboratorio
pueden proporcionar una informacin diagnstica de gran ayuda.

Recuento de leucocitos, frmula leucocitaria y extensin de sangre.

Aunque el recuento de leucocitos normal del recin nacido es variable, se
consideran anormales los valores < 4.000 o > 25.000/mm3. El recuento
absoluto de bandas no es suficientemente sensible para ser til como
predictor de una septicemia neonatal. Sin embargo, un cociente PMN
inmaduros/PMN totales < 0,2 permite predecir con precisin la ausencia de
una septicemia bacteriana. Una rpida cada de un recuento absoluto de
eosinfilos conocido o la observacin de cambios morfolgicos en los
neutrfilos (granulacin txica, cuerpos de Dhle y vacuolizacin
intracitoplasmtica en sangre no citrada o con EDTA) puede sugerir la
presencia de una septicemia.

Recuento de plaquetas. El recuento de plaquetas puede disminuir horas o

das antes del comienzo clnico de una septicemia, pero a menudo se
mantiene elevado hasta aproximadamente el da posterior al comienzo de
la enfermedad. En ocasiones, se acompaa de otros signos de CID (p. ej.,
aumento de los productos de degradacin de la fibrina, disminucin del
fibringeno, prolongacin del tiempo de protrombina).

Examen de la capa leucocitaria. Debido a la gran cantidad de bacterias

circulantes en el recin nacido sptico, la tincin de Gram de la capa
leucocitaria o con azul de metileno o naranja de acridina a menudo revela la
presencia de microorganismos en el interior de los PMN o en asociacin a
ellos.

Ante todo recin nacido en el que se sospeche una septicemia debe

realizarse una puncin lumbar. Debido a que una neumona por EGB que
se presenta en el 1er d de vida puede confundirse con la enfermedad de la
membrana hialina, a menudo se realiza de forma rutinaria una puncin
lumbar en los recin nacidos en los que se sospecha la presencia de estas
enfermedades. Sin embargo, el procedimiento puede ser difcil de realizar y
provoca el riesgo de incrementar la hipoxia en un recin nacido ya
hipoxmico. Por otra parte, cuando el principal motivo de sospecha de una
septicemia es la presencia de distrs respiratorio, no es probable que el
cultivo del LCR sea positivo. Por lo tanto, no es aconsejable la realizacin
rutinaria de punciones lumbares en estos recin nacidos. Para los
comentarios sobre este procedimiento y la interpretacin de los hallazgos
en el LCR, v. Meningitis neonatal, ms adelante.

Hemocultivos. Dado que los vasos umbilicales a menudo se hallan

contaminados por microorganismos presentes en el mun umbilical, no
proporcionan cultivos fiables. Por consiguiente, la sangre para un
hemocultivo debe obtenerse por puncin venosa preferiblemente de 2
puntos perifricos, previa preparacin de ellos mediante lavado con lquido
yodado y luego con alcohol al 95 %, dejando el tiempo necesario para que
se sequen. La sangre debe cultivarse en busca de microorganismos
aerobios y anaerobios. Si se sospecha una septicemia relacionada con la
presencia de un catter intravascular, adems del cultivo de sangre
perifrica debe realizarse uno a travs del propio catter. El crecimiento se
hace patente en el curso de las primeras 48 h de incubacin en ms del 90
% de los hemocultivos bacterianos positivos; el 50 % de los hemocultivos
positivos contienen ms de 50 unidades formadoras de colonias (CFU)/mL,
pero slo los que presentan > 1.000 CFI/mL indican la presencia del riesgo
de aparicin de una meningitis. Debido a esta gran densidad bacterimica,
una pequea cantidad de sangre (p. ej., 1 mL) suele ser suficiente para
detectar los microorganismos. Los datos sobre el hemocultivo con sangre
capilar son insuficientes para recomendar su utilizacin.

Si se sospecha la presencia de hongos (p. ej., Candida), se debe utilizar un

medio de cultivo especial. Los hemocultivos para el aislamiento de hongos
pueden requerir 4-5 d de incubacin para que se manifieste la positividad y
pueden ser negativos incluso ante datos definitivos de enfermedad
diseminada.

Anlisis de orina y urinocultivo. La orina debera obtenerse mediante

puncin suprapbica y no se deben utilizar bolsas de recogida. La
observacin de > 5 leucocitos por campo de gran aumento en el sedimento
de orina o de microorganismos de cualquier tipo directamente en orina
fresca teida con el mtodo de Gram es una prueba presuntiva de IU, que
en el recin nacido sugiere una bacteriemia previa (septicemia neonatal).
La ausencia de piuria no descarta una IU.

Pruebas de inmunoelectroforesis contracorriente y de aglutinacin en

ltex. Estas pruebas detectan la presencia de antgenos en los lquidos
corporales (p. ej., LCR, orina concentrada). Pueden contribuir a la
aportacin de informacin adicional para detectar el antgeno polisacrido
capsular del EGB, de E. coli K1, del S. pneumoniae y del H. influenzae tipo
b.

Reactantes de la fase aguda. Son protenas que produce el hgado bajo la

influencia de la interleucina 1 cuando existe una inflamacin debida a
cualquier causa y, por consiguiente, son inespecficas. Sin embargo, en
general son sensibles y pueden ser de utilidad para sealar la presencia de
inflamacin y como indicadores de su desaparicin. El ms valioso es la
protena C reactiva cuantitativa. Una concentracin de 1 mg/dL
(determinada por nefelometra) presenta una tasa tanto de falsa positividad
como de falsa negatividad de alrededor del 10 %. Aparecen niveles
elevados en el curso de 1 d, alcanza su mximo nivel a los 2-3 d y
disminuye hasta niveles normales en el curso de 5-10 d en los recin
nacidos que evolucionan clnicamente bien. La VSG con micromtodo se
correlaciona bien con el mtodo estndar de Wintrobe, pero presenta una
elevada tasa de resultados falsamente negativos (sobre todo en la fase
precoz de la enfermedad y ante una CID) y se normaliza lentamente, por lo
general muchos das despus de la curacin clnica. Por lo tanto, tiene un
valor limitado como ayuda diagnstica y como aditamento para la
finalizacin del tratamiento.

Lquido del conducto auditivo externo. El examen con tincin de Gram y

cultivo de este lquido pueden identificar el microorganismo infectante. La
presencia de 3 PMN por campo de gran aumento predice un hemocultivo
positivo (para el mismo microorganismo aislado del conducto auditivo
externo).
Lquido gstrico. Aunque slo 1 de cada 30 recin nacidos que presentan
7,5 PMN por campo de gran aumento en el aspirado gstrico despus de
las primeras 24 h de vida desarrolla una septicemia en las 72 h posteriores
al nacimiento, raras veces este recin nacido pasar inadvertido cuando se
utilice este criterio para predecir los resultados positivos del hemocultivo.

Pruebas de deteccin. Algunos investigadores recomiendan la utilizacin

de una combinacin de algunas de las pruebas anteriormente citadas para
identificar al recin nacido con una septicemia y as poder determinar la
necesidad de tratamiento. En general, el cociente PMN inmaduros/PMN
totales (que si es > 0,2 es anormal) junto con el hemocultivo, el cultivo del
LCR y el urinocultivo, es tan til como otras mltiples combinaciones; los
resultados negativos identifican de forma precisa al 97 % de los recin
nacidos no infectados.

Tratamiento

Los recin nacidos con una sepsis de comienzo precoz deben recibir
ampicilina o penicili-na G combinada con un aminoglucsido. En algunas
salas de recin nacidos, se utiliza esta pauta para los recin nacidos
expuestos al riesgo de desarrollar una septicemia, pero el aminoglucsido
es sustituido por la cefotaxima si el recin nacido est enfermo y se piensa
que se halla sptico (p. ej., los hallazgos incluyen hipotensin, mal control
de la temperatura, letargia, trombocitopenia y granulocitopenia). La
utilizacin excesiva de cefalosporinas de 3a generacin en una unidad
cerrada, como es el caso de una unidad de cuidados intensivos neonatales,
puede originar la aparicin de microorganismos entricos gramnegativos
productores de cefalosporina y el predominio de estas nuevas cepas
resistentes. Por consiguiente, no deberan utilizarse de forma rutinaria las
cefalosporinas de 3a generacin en los recin nacidos con un bajo ndice de
sospecha de septicemia. Una vez que se ha logrado identificar al
microorganismo, el tratamiento antibitico se ajusta de acuerdo con su
sensibilidad y la localizacin de la infeccin. Si en el momento del parto se
observa lquido amnitico maloliente, se debe considerar un tratamiento
frente a anaerobios (p. ej., clindamicina) dentro de la cobertura antibitica
inicial. Tambin se puede utilizar el cloramfenicol, pero slo si se dispone
de los medios para controlar estrechamente los niveles sricos del frmaco.

La eleccin del aminoglucsido ms adecuado para tratar una sepsis de

comienzo precoz est dictada por el patrn de sensibilidad a los antibiticos
de la sala de neonatologa de cada hospital. Cuando el 10 % de las cepas
de E. coli aisladas son resistentes a un aminoglucsido determinado, ste
no debe utilizarse por lo menos durante 6 meses, empleando otro en su
lugar (p. ej., la amikacina puede sustituir a la gentamicina). Posteriormente,
si la resistencia disminuye a menos del 10 %, se puede volver a utilizar el
aminoglucsido inicial con una vigilancia continuada de las tasas de
resistencia, ya que es frecuente su reaparicin.
El tratamiento inicial de los pacientes con una sepsis de comienzo tardo
debe incluir nafcilina combinada con un aminoglucsido (o una
cefalosporina de 3a generacin, como se ha comentado antes). Ante la
prevalencia de P. aeruginosa en una determinada sala de recin nacidos,
se puede utilizar ceftazidima en lugar de un aminoglucsido. Los recin
nacidos previamente tratados con un aminoglucsido que precisan ser
nuevamente tratados, deben recibir un aminoglucsido diferente o una
cefalosporina de 3a generacin.

Si se sospecha la presencia de S. epidermidis (es decir, si existe un catter

colocado durante ms de 72 h) o se asla este germen de la sangre o de
cualquier otro lquido corporal normalmente estril y se llega a la conclusin
de que debe considerarse como patgeno, el tratamiento inicial de la sepsis
de comienzo tardo debe incluir vancomicina en lugar de nafcilina, ya que
alrededor del 35 % de S. epidermidis aislado es resistente a las penicilinas
semisintticas (p. ej., nafcilina). Sin embargo, si se comprueba que el
microorganismo es sensible a este tipo de antibiticos, debe suprimirse la
vancomicina y sustituirse por nafcilina. A menudo es necesario eliminar la
presunta fuente de este microorganismo (habitualmente un catter
intravascular) para solucionar la infeccin, ya que S. epidermidis puede
estar protegido por una cubierta de limo (glicoclix) que facilita su
adherencia a los catteres de plstico.

La importancia de las especies de Candida como agentes causales de

sepsis de comienzo tardo ha experimentado un crecimiento notable, de
forma que aparecen en el 2-4 % de los recin nacidos de MBPN. Entre los
factores de riesgo se incluye la insercin prolongada (> 10 d) de catteres
venosos centrales, la hiperalimentacin, la utilizacin previa de antibiticos,
la enterocolitis necrosante y los procedimientos quirrgicos previos. Dado
que Candida puede tardar 2-5 d en crecer en los hemocultivos, la vida del
paciente puede depender del comienzo de un tratamiento con amfotericina
B sin disponer de los resultados positivos del hemocultivo o del cultivo del
LCR y de la retirada del catter infectado. Deben buscarse pruebas de la
presencia de una colonizacin (en boca, heces o piel) y realizarse una
oftalmoscopia indirecta con dilatacin de las pupilas para detectar lesiones
retinianas compatibles con una candidiasis diseminada. Est indicada la
realizacin de una ecografa renal para detectar micetomas renales.

Dado que una septicemia neonatal puede presentarse con signos clnicos
inespecficos y que sus efectos pueden ser devastadores, es recomendable
una valoracin diagnstica agresiva y precoz y la rpida instauracin del
tratamiento. El valor de esta forma de actuar queda reflejado en la
proporcin de casos tratados/confirmados, que es de 15:1 y de 8:1 en
hospitales comunitarios y urbanos, respectivamente. Dependiendo del
laboratorio, los mtodos de cultivo y la rapidez en la informacin, casi todos
los cultivos bacterianos son positivos en el curso de 72 h. Si los cultivos de
los lquidos corporales negativos son compatibles con la evolucin clnica
del paciente, los mdicos pueden retirar el tratamiento antimicrobiano
despus de 72 h. Los antibiticos deben utilizarse de forma juiciosa ya que
la mayora de los recin nacidos expuestos al riesgo de septicemia seguirn
siendo sometidos a una estrecha vigilancia durante algn tiempo y estos
frmacos son perjudiciales para la flora individual de los recin nacidos y de
la sala de neonatologa; el uso correcto de los antibiticos incluye estar
dispuestos a suspender su administracin cuando ya no se hallan
indicados.

Los cultivos vaginales o rectales de mujeres con gestaciones a trmino

pueden demostrar tasas de colonizacin por EGB de hasta el 30 %; por lo
menos el 50 % de sus hijos tambin estarn colonizados. La densidad de la
colonizacin del recin nacido es un factor de riesgo para el desarrollo de
una enfermedad invasiva (el riesgo es 40 veces ms elevado cuando la
colonizacin es intensa). Aunque slo 1 de cada 100 recin nacidos
colonizados desarrollar una enfermedad invasiva por EGB, ms del 50 %
de los casos se presentarn en las primeras 6 h de vida. Por lo tanto,
cualquier estrategia para reducir la incidencia de esta enfermedad invasiva
debe tener en cuenta este comienzo muy precoz. Los tratamientos
antimicrobianos administrados antes del parto no erradican la colonizacin
materna ni reducen la incidencia de colonizacin neonatal o de enfermedad
invasiva. Los resultados de los cultivos postnatales de los recin nacidos e
incluso el diagnstico rpido pueden hallarse disponibles demasiado tarde
para que el tratamiento sea eficaz. Diversos estudios han indicado que el
tratamiento intraparto puede reducir la colonizacin materna y la
incidencia de enfermedad invasiva en el recin nacido. Cuando los cultivos
cervicales positivos para EGB obtenidos hacia la 36a sem de gestacin se
combinan con ciertos factores de riesgo perinatal (p. ej., parto pretrmino
de < 37 sem de gestacin, rotura precoz de membranas [> 12 h] o fiebre
intraparto [temperatura oral > 37,5 C]), se recomi enda una quimioprofilaxis
materna intraparto selectiva con ampicilina o penicilina.

Se ha utilizado la exanguinotransfusin para los recin nacidos spticos

(especialmente con hipotensin y acidosis metablica); su aparente valor
radica en el aumento de las inmunoglobulinas circulantes, la disminucin de
las endotoxinas circulantes, el aumento de los niveles de Hb (con niveles
ms elevados de 2,3-difosfoglicerato) y la mejora de la perfusin. Sin
embargo, no se han realizado estudios prospectivos controlados sobre su
utilizacin. Adems, debe utilizarse sangre fresca total previamente
analizada para descartar la presencia del antgeno de superficie de la
hepatitis B (HBsAg) y de anticuerpos frente a CMV y VIH; este tipo de
sangre no es fcil de conseguir. Tambin existe el riesgo de transmisin de
una hepatitis no-A no-B (especialmente la hepatitis C). La administracin de
plasma fresco congelado puede ser til para invertir las deficiencias de
opsoninas termostables y termolbiles observadas en los recin nacidos de
BPN, pero tampoco se dispone de estudios controlados sobre su utilizacin
y deben considerarse los riesgos asociados a cualquier transfusin.
Diversos estudios no controlados han sugerido que la globulina inmune
i.v. administrada en el momento del nacimiento puede ser til para la
prevencin de la septicemia neonatal en ciertos recin nacidos de BPN de
alto riesgo. Actualmente se estn realizando varios estudios prospectivos
bien controlados en EE.UU. para comprobar su eficacia en la prevencin y
el tratamiento de la infeccin establecida en este tipo de pacientes. Hasta
que se disponga de los resultados de estas investigaciones, la utilizacin de
la globulina inmune i.v. debe considerarse experimental.

Los recin nacidos que presentan al mismo tiempo septicemia y

granulocitopenia es menos probable que sobrevivan, sobre todo si su
reserva de neutrfilos en medula sea (RNMO) se halla por debajo del 7 %
del total de clulas nucleadas (mortalidad del 90 %). Dado que los niveles
de la RNMO es posible que no sean fcilmente disponibles, puede utilizarse
el cociente en sangre perifrica entre neutrfilos inmaduros y totales (I:T)
para una estimacin de los niveles de RNMO. Unos cocientes I:T > 0,80 se
correlacionan con una deplecin de la RNMO y la muerte. Por consiguiente,
este cociente puede ser til para la identificacin de aquellos pacientes que
podran beneficiarse de una transfusin de granulocitos. En general, los
granulocitos se obtienen mediante leucofresis por centrifugacin de flujo
intermitente utilizando almidn hidroxietlico a partir de sangre de adultos
seronegativos para el HBsAg, el CMV y el VIH y cuyos antgenos
eritrocitarios son compatibles con los del receptor neonatal. Para la
prevencin de la enfermedad del injerto contra el husped, todos los
paquetes de granulocitos deben ser irradiados con 1.500 rad antes de ser
transfundidos. Deben transfundirse 15 mL/kg de una suspensin que
contenga 0,2-1,0 109 granulocitos/15 mL con menos del 10 % de
linfocitos. Las transfusiones se administran 1-2 d durante hasta 5 d.

NEUMONA NEONATAL

La neumona neonatal, como la septicemia, puede ser de comienzo precoz

o tardo.

Neumona de comienzo precoz

Neumona que aparece como parte de una septicemia generalizada y se

observa en el momento del nacimiento o en el curso de las primeras horas
despus de ste.

Etiologa

La neumona de comienzo precoz suele aparecer asociada a una

amnionitis, despus de una rotura prolongada de las membranas. El feto se
halla rodeado de lquido amnitico infectado, y los esfuerzos respiratorios
provocan la aspiracin hacia los pulmones de microorganismos que causan
neumona y septicemia. La neumona neonatal se ha asociado a
puntuaciones de Apgar bajas y a complicaciones perinatales; por ejemplo,
parto prematuro, desprendimiento precoz de placenta y parto difcil con
frceps.

El EGB es la causa ms frecuente de septicemia y neumona de comienzo

precoz, pero en ocasiones los responsables son L. monocytogenes, H.
influenzae, E. coli, Klebsiella y otros microorganismos grampositivos y
gramnegativos.

Sntomas, signos y diagnstico

El aspecto del recin nacido depende de la gravedad de la septicemia y de

la neumona; los pacientes pueden presentar desde taquipnea hasta
insuficiencia respiratoria y shock sptico desde el momento del nacimiento.
Los antecedentes del parto (p. ej., amnionitis) pueden sugerir el
diagnstico, pero la neumona bacteriana no puede diferenciarse clnica o
radiolgicamente de otras causas de distrs respiratorio neonatal, como el
SDR, la taquipnea transitoria del recin nacido, la aspiracin meconial o la
hipertensin pulmonar persistente. La radiografa de trax de la neumona
neonatal puede mostrar infiltrados diseminados, lquido intersticial o, en
raras ocasiones, consolidaciones lobulares; las radiografas tambin
pueden ser similares a las del SDR, la taquipnea transitoria o la aspiracin
meconial.

La valoracin de una sospecha de neumona es la misma que para la

septicemia (v. Septicemia neonatal, antes). Los hemocultivos y el cultivo del
aspirado traqueal y del LCR son los ms importantes. Es til el hemograma
completo con recuento de plaquetas y una prueba de aglutinacin en ltex
de la orina para el EGB.

El tratamiento de la neumona tanto de comienzo precoz como tardo es el

mismo que el de la septicemia neonatal, expuesto antes.

Neumona de comienzo tardo

Neumona que habitualmente se presenta despus de los 7 d de vida y con

mayor frecuencia en las unidades de cuidados intensivos neonatales en
recin nacidos que requieren una intubacin endotraqueal prolongada
debido a una enfermedad pulmonar crnica.

Sntomas, signos y diagnstico

El comienzo de una neumona adquirida en la sala de neonatologa puede

ser progresivo, con cantidades crecientes de secreciones aspiradas del
tubo endotraqueal y necesidad de un aumento de los parmetros del
respirador. Otros recin nacidos pueden estar agudamente enfermos
presentando una inestabilidad de la temperatura y neutropenia. La
radiografa de trax muestra nuevos infiltrados, pero stos pueden ser
difciles de reconocer si el paciente presenta una displasia broncopulmonar
grave.

La valoracin incluye el hemocultivo y el cultivo del aspirado traqueal. En

los ltimos aos, los estafilococos coagulasa-negativos, resistentes a la
oxacilina, se han convertido en una causa frecuente de septicemia y
neumona adquiridas en la sala de neonatologa. La vancomicina es el
frmaco de eleccin, pero puede sustituirse por un antibitico menos
nefrotxico cuando se dispone de los informes sobre la sensibilidad. En los
recin nacidos con probabilidad de haber recibido una variedad de
antibiticos de amplio espectro puede hallarse una amplia gama de agentes
patgenos, adems de los estafilococos coagulasa-negativos, incluyendo el
estafilococo coagulalsa-positivo, E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus
y Serratia as como Candida albicans y otros hongos (v. Septicemia
neonatal, antes). Para el tratamiento, v. Septicemia neo-natal,
anteriormente.

La contaminacin perinatal por Chlamydia durante el parto puede ocasionar

una neumona clamidial entre las 2 y 6 sem de vida. Los pacientes
presentan taquipnea pero por lo comn no se hallan crticamente enfermos
y pueden presentar una conjuntivitis asociada debida al mismo
microorganismo. Puede observarse eosinofilia y las radiografas muestran
infiltrados intersticiales. El tratamiento con eritromicina consigue una
rpida resolucin del problema.

MENINGITIS NEONATAL

Inflamacin de las meninges debida a una invasin bacteriana en el curso

de las primeras 4 sem de vida. Aparece en 2/10.000 recin nacidos a
trmino y en 2/1.000 recin nacidos de BPN; se observa un predominio en
los varones. Acompaa con frecuencia a la septicemia neonatal (v. antes) y
aparece en alrededor del 25 % de estos casos.

Etiologa

El EGB (sobre todo el tipo III), E. coli (en especial las cepas que contienen
el polisacrido K1) y L. monocytogenes son responsables de alrededor del
75 % de las meningitis del recin nacido. La meningitis por EGB puede
manifestarse durante la 1a sem de vida, cuando acompaa a la sepsis
neonatal de comienzo precoz y frecuentemente se presenta como una
enfermedad neumnica. Sin embargo, por lo general aparece despus de
este perodo (hasta los 3 meses de edad) en forma de una enfermedad
aislada que se caracteriza por la ausencia de antecedentes de
complicaciones obsttricas o perinatales, su predominio del serotipo III,
presencia de signos ms especficos de meningitis (p. ej., fiebre, letargia,
convulsiones) y una tasa de mortalidad significativamente ms baja en
comparacin con la de la sepsis neonatal de comienzo precoz.

Tambin son agentes patgenos importantes los enterococos, los

estreptococos del grupo D no enteroccicos, los estreptococos a-
hemolticos y otros microorganismos entricos gramnegativos (p. ej.,
Klebsiella spp, Enterobacter spp y Citrobacter diversus). Adems, en los
ltimos aos se ha comunicado un aumento creciente de casos de
meningitis neonatal debidos a H. influenzae tipo b, N. meningitidis y S.
pneumoniae. (De hecho, la tasa de ataque especfica segn la edad para H.
influenzae tipo b en pacientes < 1 mes duplica a la de los nios de 3-4
aos.) Los microorganismos que causan una meningitis con una grave
vasculitis asociada, sobre todo C. diversus y Enterobacter sakazakii, es
probable que produzcan quistes y abscesos. P. aeruginosa y Serratia spp
tambin pueden causar abscesos cerebrales en los recin nacidos.

En la mayora de los casos, la meningitis neonatal es el resultado de una

bacteriemia previa asociada a una septicemia neonatal. Los hemocultivos
son positivos en el 70 % de los pacientes con una meningitis neonatal, y
cuanto mayor sea el nmero de colonias (densidad bacteriana) en el
hemocultivo, mayor ser el riesgo de meningitis. sta tambin puede ser
debida a la presencia de lesiones cutneas en el cuero cabelludo (p. ej., a
partir de una tromboflebitis diploica), que, junto a defectos del desarrollo,
ocasiona una comunicacin de la superficie cutnea con el espacio
subaracnoideo. Tambin puede producirse la invasin directa del SNC a
partir de un foco tico contiguo (p. ej., otitis media), lo que destaca la
importancia de la exploracin del odo medio en el recin nacido.

Sntomas, signos y diagnstico

Los recin nacidos afectos de una meningitis a menudo slo presentan los
hallazgos asociados a una septicemia neonatal (p. ej., inestabilidad trmica,
distrs respiratorio, ictericia, apnea). Los signos del SNC (p. ej., letargia,
convulsiones [sobre todo focales], vmitos, irritabilidad) son ms
especficos en cuanto a la presencia de una meningitis. En alrededor del 25
% de los casos se observa una fontanela abombada o llena y en slo el 15
% una rigidez de nuca; por consiguiente, la ausencia de estos signos no
excluye el diagnstico de meningitis neonatal. Tambin pueden observarse
anomalas de los pares craneales (especialmente del III, VI y VII). Un signo
clnico precoz de absceso cerebral es el aumento de la presin intracraneal,
que suele manifestarse por vmitos, abombamiento de la fontanela y
aumento del tamao de la cabeza. El agravamiento sbito del estado clnico
en un recin nacido con meningitis previamente estable sugiere la rotura de
un absceso al interior del sistema ventricular.

El examen del LCR permite el diagnstico definitivo de una meningitis.

Ante cualquier recin nacido en el que se sospeche la presencia de una
septicemia se debe realizar una puncin lumbar. Su realizacin puede se
difcil en un recin nacido y puede colocarlo en riesgo de hipoxia; un mal
estado clnico (p. ej., distrs respiratorio, shock, trombocitopenia) determina
un riesgo excesivo para el procedimiento. El aplazamiento de la puncin
lumbar no es bice para que el recin nacido sea tratado en cuanto se
considere la presencia de una meningitis. Incluso cuando el estado clnico
del paciente mejora, la presencia de clulas inflamatorias y alteraciones
bioqumicas en el LCR das despus del comienzo de la enfermedad puede
an aportar una valiosa informacin sobre la presencia o ausencia de una
meningitis.

La puncin lumbar debe realizarse mediante una aguja con trocar para
evitar la introduccin de restos epiteliales y el posterior desarrollo de
epiteliomas. El LCR debe ser cultivado incluso si es hemorrgico o acelular.
Alrededor del 15 % de los recin nacidos con hemocultivos negativos
pueden tener cultivos del LCR positivos.

Los valores normales del LCR en los recin nacidos son discutibles y
relacionados con la edad. En general, para los recin nacidos de bajo peso
hasta las 4 sem de edad, se puede considerar en los lmites de la
normalidad la presencia de 20 leucocitos (de los cuales la mitad pueden ser
PMN), un nivel de protenas de 160 mg/mL y una concentracin de glucosa
de 50 mg/dL. Para los recin nacidos a trmino, estos lmites se sitan en
10 leucocitos (la mitad PMN), un nivel de protenas de 80 mg/dL y una
concentracin de glucosa de 50 mg/dL. Dado que el nivel de glucorraquia
depende en gran parte de la glucemia y que sta puede ser de slo 20-30
mg/dL, antes de realizar una puncin lumbar debe determinarse el valor de
la glucosa srica para establecer el nivel de la glucosa en LCR como un
porcentaje de su concentracin srica (< 50 % es anormal). El nivel
mediano de los leucocitos en LCR hallados en la meningitis por EGB es >
100, mientras que en las meningitis por gramnegativos es > 2.000.

Es frecuente el hallazgo de una ventriculitis concomitante con una

meningitis neonatal, especialmente en las causadas por bacilos entricos
gramnegativos. Debe sospecharse ante cualquier recin nacido que no
responda adecuadamente al tratamiento antimicrobiano. El diagnstico se
establece cuando con la puncin ventricular se obtiene un recuento de
leucocitos > 100/mL, la tincin de Gram y/o el cultivo es positivo, se detecta
una hipertensin ventricular y los ventrculos se hallan dilatados. Cuando el
recin nacido no responde al tratamiento y se sospecha una ventriculitis o
un absceso cerebral, la ecografa y la TAC pueden ser muy tiles para el
diagnstico.

La puncin lumbar debe repetirse a las 36 h ante microorganismos

grampositivos y a las 72 h ante gramnegativos para asegurar la
esterilizacin. No debe repetirse de forma rutinaria al final del tratamiento
en un recin nacido que evoluciona favorablemente.
Pronstico

El pronstico est determinado por el peso de nacimiento, la etiologa y la

presentacin clnica. Antes de la introduccin de los antibiticos, la tasa de
mortalidad de la septicemia neonatal se acercaba al 100 %. Incluso con el
moderado y complejo tratamiento de apoyo para el recin nacido
patolgico, la tasa de mortalidad de la meningitis neonatal por
gramnegativos es del 20-30 % y para la causada por grampositivos (p. ej.,
EGB) del 10-20 %. Para los microorganismos que producen una meningitis
necrosante y un absceso cerebral, la tasa de mortalidad se aproxima al 75
%. Las secuelas neurolgicas (p. ej., hidrocefalia, prdida de audicin,
retraso mental) aparecen en el 20-50 % de los recin nacidos que
sobreviven a una meningitis neonatal, con un pronstico ms grave cuando
la meningitis es causada por bacilos entricos gramnegativos.

El pronstico depende en parte del nmero de microorganismos presente

en el LCR en el momento del diagnstico, determinado tanto por el
recuento de colonias como, con mayor frecuencia, por la cantidad de
antgeno libre (p. ej., el K1 de E. coli). Existe una correlacin directa entre la
duracin de la positividad de los cultivos del LCR y la incidencia de
complicaciones. En general, los cultivos del LCR de los recin nacidos con
una meningitis por EGB se negativizan en el curso de las primeras 24 h de
tratamiento antimicrobiano; los de los recin nacidos con una meningitis por
bacilos gramnegativos siguen siendo positivos durante un promedio de 3,5
d.

Tratamiento

El principal objetivo del tratamiento antimicrobiano es conseguir la rpida

esterilizacin del LCR. Existe una correlacin ente la velocidad de
desaparicin de las bacterias y los ttulos bactericidas en el LCR frente al
microorganismo infectante; para conseguir la esterilizacin se requieren
ttulos 10 veces superiores a la concentracin bactericida mnima (CBM).
Los porcentajes de los niveles en LCR de la concentracin srica
concomitante de los antimicrobianos habitualmente utilizados en el
tratamiento de una meningitis neonatal son del 2-5 % para la penicilina G,
del 15-20 % para la ampicilina, del 27-63 % para la cefotaxima, del 10-15 %
para la nafcilina y del 10-15 % para la vancomicina. Para la tobramicina y la
amikacina no se dispone de datos suficientes.

El tratamiento de la meningitis por EGB es an discutible en cierta

medida. Se ha comunicado un nmero de casos de recada y/o de recidiva,
para las infecciones de comienzo tanto precoz como tardo; la mayora de
estos casos se han atribuido a unas dosis relativamente bajas de penicilina
o ampicilina. Por otra parte, alrededor del 4 % de los EGB aislados
presentan una tolerancia a la penicilina (CBM > 32 concentracin
inhibitoria mnima [CIM]), aunque la importancia clnica de este fenmeno
todava no se ha demostrado claramente. Los estudios en animales tanto in
vitro como in vivo han demostrado una actividad bacteriana sinrgica
cuando la ampicilina y la gentamicina se utilizan en combinacin, pero, una
vez ms, la importancia clnica de esta observacin no ha sido
indiscutiblemente establecida en el recin nacido humano. El tratamiento
inicial recomendado de la meningitis que se sospecha debida al EGB
consiste en 500.000 U/kg/d de penicilina G o 300-400 mg/kg/d de ampicilina
junto con 7,5 mg/kg/d de gentamicina. Si se consigue la negativizacin del
LCR a las 36 h y se demuestra que el microorganismo no es tolerante, se
puede suspender la gentamicina y ajustar las dosis citadas de acuerdo con
la CBM. En caso de no disponer de las CBM, se deben mantener las dosis
ms elevadas.

El tratamiento de las meningitis por enterococos o por L.

monocytogenes tanto de comienzo precoz como tardo debe consistir en
una combinacin de ampicilina y gentamicina.

El tratamiento de las meningitis por bacilos gramnegativos plantea

dificultades. Con la tpica pauta combinada de ampicilina ms un
aminoglucsido se obtiene una tasa de mortalidad del 20-30 % con un mal
pronstico para los supervivientes. Se han realizado esfuerzos para tratar al
mismo tiempo la meningitis y la ventriculitis que con frecuencia la
acompaa mediante la instilacin de un aminoglucsido en el espacio
subaracnoideo lumbar o mediante la administracin i.v. de
aminoglucsidos, pero ello no ha demostrado una ventaja importante
respecto al tratamiento sistmico aislado. La excelente actividad de las
cefalosporinas de 3a generacin frente a la mayora de los bacilos
gramnegativos (baja CBM) y su buena penetracin en el LCR (permitiendo
alcanzar ttulos bactericidas en LCR impresionantemente elevados)
despertaron esperanzas en el sentido de que estos antibiticos pueden ser
tiles para disminuir la morbididad y mortalidad. Sin embargo, en el nico
estudio controlado de una cefalosporina de 3a generacin (latamoxef frente
a ampicilina y amikacina) no se pudo demostrar ninguna ventaja ni en la
rapidez de la negativizacin del LCR (cultivo positivo del LCR durante 3 d
en ambos grupos) ni en la evolucin final. No obstante, la utilizacin de
latamoxef (que ya no se utiliza en el recin nacido) demostr que una
cefalosporina de 3a generacin es por lo menos tan eficaz como la
ampicilina combinada con un aminoglucsido. Por consiguiente, dado el
carcter predecible de su farmacocintica, baja toxicidad, excelente
actividad y buena penetrabilidad, debe considerarse una cefalosporina de
3a generacin (p. ej., cefotaxima) para el tratamiento de los recin nacidos
con una meningitis (o septicemia) demostrada por gramnegativos o para
aquellos con un estado sptico convincente. Estos agentes no deberan
utilizarse de forma rutinaria en el elevado nmero de recin nacidos a los
que se administran antibiticos por razones menos apremiantes, ya que las
cefalosporinas de 3a generacin inducen la produccin de b-lactamasa de
ciertos microorganismos gramnegativos, lo cual origina la rpida aparicin
de resistencias.

Puede ser necesario modificar el tratamiento por una situacin clnica

especfica. Por ejemplo, en un recin nacido que recibi ampicilina y
gentamicina por una septicemia neonatal sospechada en la 1a sem de vida
y que varias semanas despus desarrolla una septicemia y meningitis; ante
esta situacin se debe suponer que el microorganismo infectante es una
bacteria gramnegativa plurirresistente o bien S. aureus o S. epidermidis.
Este paciente debe recibir inicialmente una combinacin de vancomicina y
un aminoglucsido diferente al utilizado previamente o bien una
cefalosporina de 3a generacin (p. ej., cefotaxima). Una vez aislado el
agente patgeno, se podr ajustar el tratamiento antibitico a las
sensibilidades in vitro. El tratamiento parenteral para la meningitis por
grampositivos se administra como mnimo durante 14 d; en el caso de los
gramnegativos, el perodo mnimo es de 21 d.

Puesto que la meningitis se debe considerar como una parte del continuum
de la septicemia neonatal, todas las medidas de apoyo utilizadas para el
tratamiento de la septicemia neonatal tambin deben aplicarse en el de la
meningitis neonatal (v. Septicemia neonatal, antes).

Los pacientes deben ser estrechamente controlados durante los primeros 2

aos de vida como consecuencia de las complicaciones neurolgicas.

LISTERIOSIS NEONATAL

(v. tambin Listeriosis, en Enfermedades bacterianas causadas por bacilos

grampositivos, cap. 10)

La infeccin transplacentaria por Listeria monocytogenes puede originar

una diseminacin fetal con formacin de granulomas en muchos rganos
(p. ej., hgado, glndulas suprarrenales, tejido linftico, pulmones y cerebro)
(granulomatosis infantisptica). La aspiracin o deglucin de lquido
amnitico o secreciones vaginales puede conducir a una infeccin perinatal.
Tambin se ha comunicado la adquisicin nosocomial de la infeccin.

Sntomas y signos

Las infecciones en las mujeres embarazadas pueden ser asintomticas o

caracterizarse por una bacteriemia primaria que se presenta como una
enfermedad inespecfica de tipo gripal. En el feto y el recin nacido, la
presentacin clnica depende del momento y de la va de la infeccin. Son
frecuentes el aborto, un parto prematuro con amnionitis (con un lquido
amnitico oscuro caracterstico), la muerte fetal in utero o una septicemia
neonatal. La infeccin puede manifestarse a las pocas horas o das del
nacimiento o retrasase hasta varias semanas. Los recin nacidos con una
infeccin de comienzo precoz a menudo son de bajo peso, presentan
complicaciones obsttricas asociadas y muestran signos de sepsis con
insuficiencia circulatoria o respiratoria, o ambas cosas. Los que presentan
la forma de comienzo tardo son recin nacidos a trmino previamente
sanos que se presentan con una meningitis o septicemia. La mortalidad
neo-natal, que oscila del 10 al 50 %, es ms elevada en los recin nacidos
con la infeccin de comienzo precoz.

Diagnstico

En la listeriosis neonatal, el microorganismo puede ser aislado de la sangre

de los vasos del cordn umbilical o perifricos, del LCR, aspirado gstrico y
meconio del recin nacido, de los loquios y exudados cervicales y vaginales
de la madre y de partes macroscpicamente patolgicas de la placenta.

Ante toda mujer embarazada con una enfermedad febril deben obtenerse
muestras de sangre y del cuello uterino para cultivos en busca de L.
monocytogenes despus de una prolongada incubacin a 4 C. Un recin
nacido patolgico o un nio nacido de una madre con listeriosis demostrada
durante el embarazo deben ser estudiados en busca de una septicemia (v.
antes). El examen del LCR puede demostrar un predominio de clulas
mononucleares. Las extensiones teidas con Gram son a menudo
negativas pero pueden demostrar la presencia de formas cocobacilares
pleomrficas gramvariables. El clnico debe estar atento y no confundirlas
con contaminantes "difteroides". Las pruebas serolgicas no son tiles para
el establecimiento del diagnstico.

Profilaxis

Es importante evitar los productos alimentarios que puedan estar

contaminados por L. monocytogenes (p. ej., derivados lcteos no
pasteurizados o vegetales crudos que hayan estado expuestos a estircol
de vaca u oveja), ya que su ingestin puede causar la infeccin materna y
del feto. Las mujeres embarazadas que previamente hayan dado a luz
recin nacidos infectados deben ser sometidas a cultivos del cuello uterino
y de las heces durante el 3er trimestre para identificar un estado de
portadoras de L. monocytogenes. Esta identificacin puede permitir un
tratamiento profilctico antes del parto o intraparto para prevenir la
transmisin vertical al recin nacido; no obstante, no se ha establecido la
utilidad de estas medidas.

Tratamiento

El tratamiento inicial con ampicilina y un aminoglucsido es el preferido.

Despus de observar la respuesta clnica, puede administrarse ampicilina
sola. Se ha demostrado un sinergismo de la ampicilina o la penicilina con
un aminoglucsido o con rifampicina, y SMX/TMP y el imipenem son activos
frente a L. monocytogenes; no obstante, estas pautas teraputicas no han
sido convenientemente valoradas en el recin nacido. Un tratamiento
durante 14 d es habitualmente satisfactorio, pero se desconoce la duracin
ptima. Tambin deben proporcionarse al recin nacido otras medidas de
apoyo ante una septicemia bacteriana (v. Septicemia neonatal, antes). En
los recin nacidos intensamente infectados deben observarse precauciones
con los drenajes y secreciones.

RUBOLA CONGNITA

(V. tambin Rubola, en Infecciones vricas, cap. 194)

Etiologa y epidemiologa

El agente causal de la rubola es un virus ARN de la familia Togaviridae

perteneciente al gnero Rubivirus. La rubola congnita es tpicamente el
resultado de una infeccin materna primaria. La introduccin de la vacuna
frente a la rubola en 1969 disminuy notablemente la incidencia tanto de la
rubola como de la rubola congnita. Sin embargo, an se produce, sobre
todo en personas > 15 aos de edad, y estudios recientes demuestran que
el 10-20 % de los individuos postpuberales carecen de anticuerpos frente a
la rubola. Si se quiere eliminar la rubola congnita se debe conseguir
antes la proteccin frente a la enfermedad de este grupo de individuos.

Patogenia

Se considera que el virus de la rubola invade el tracto respiratorio superior,

con la consiguiente viremia y diseminacin a diferentes localizaciones,
incluyendo la placenta. El feto se halla expuesto a un riesgo muy elevado
de sufrir las anomalas asociadas a la rubola congnita durante las
primeras 16 sem de la gestacin y, en particular, las primeras 8-10 sem. En
la fase precoz de la gestacin, se cree que el virus establece una infeccin
crnica intrauterina; sus efectos incluyen la lesin del endotelio de los vasos
sanguneos, una citlisis directa de las clulas y una interrupcin de la
mitosis celular.

Sntomas y signos

La rubola en la mujer embarazada puede ser asintomtica o caracterizarse

por sntomas del tracto respiratorio superior con fiebre, adenopatas (sobre
todo suboccipitales y retroauriculares) y un exantema maculopapuloso, a
los que pueden seguir sntomas articulares.

Los efectos sobre el feto varan desde la muerte fetal in utero hasta
mltiples anomalas o una prdida de audicin aislada. En el momento del
nacimiento los recin nacidos tambin pueden hallarse asintomticos. Las
anomalas observadas con mayor frecuencia incluyen retraso del
crecimiento intrauterino, meningoencefalitis, cataratas, retinopata, prdida
de audicin, defectos cardacos (persistencia del conducto arterioso e
hipoplasia de la arteria pulmonar), hepatosplenomegalia y radiolucencia
sea. Otras manifestaciones son trombocitopenia con prpura, eritropoyesis
drmica que ocasiona lesiones cutneas rojo-azuladas, adenopatas y
neumona intersticial. Estos recin nacidos, tambin requieren una estrecha
observacin por la posible aparicin de sordera, retraso mental, anomalas
de la conducta, endocrinopatas y una rara y progresiva encefalitis.

Diagnstico

Las pruebas serolgicas y los cultivos vricos pueden ser tiles para el
diagnstico de la infeccin tanto materna como congnita. En el adulto el
virus puede ser aislado a partir de extensiones nasales o farngeas. En el
recin nacido puede aislarse el virus a partir de muestras de nasofaringe,
orina, LCR, cepa leucocitaria y conjuntiva.

Los anlisis serolgicos utilizados para detectar IgG e IgM incluyen la

prueba de inhibicin de la hemaglutinacin, el anlisis de la
inmunofluorescencia, el radioinmunoanlisis y el anlisis inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA). La infeccin materna es sugerida por una
elevacin 4 veces los niveles de IgG especfica frente a la rubola entre
las muestras obtenidas durante la fase aguda y la de convalecencia. La
persistencia de IgG especfica frente la rubola en el nio despus de los 6-
12 meses de edad sugiere una infeccin fetal. El aumento de los
anticuerpos IgM especficos frente a la rubola tambin puede ayudar al
diagnstico de la enfermedad en la mujer embarazada o en el recin
nacido. En unos pocos centros, se ha efectuado el diagnstico prenatal de
rubola congnita mediante el aislamiento del virus en el lquido amnitico,
la deteccin de IgM especfica frente a la rubola en sangre fetal o la
aplicacin de las tcnicas de biologa molecular a una muestra de biopsia
de las vellosidades corinicas.

Otras pruebas de laboratorio que se pueden practicar en el recin nacido

cuando se sospeche una rubola congnita incluyen el recuento de
leucocitos y la frmula leucocitaria, el anlisis del LCR y el examen
radiolgico de los huesos; tambin es til la evaluacin completa
oftalmolgica y cardaca.

Profilaxis

No se dispone de tratamiento especfico ni para la infeccin materna ni para

la congnita. Las mujeres expuestas a la rubola en la fase precoz del
embarazo deben ser informadas de los riesgos potenciales para el feto. Se
debe considerar la finalizacin del embarazo. Algunas autoridades
recomiendan la administracin de globulina inmune (0,55 mL/kg) en caso
de exposicin en la fase precoz del embarazo.

A diferencia de lo observado en otras muchas infecciones congnitas, la

rubola puede prevenirse fcilmente debido a la disponibilidad de una
vacuna eficaz. En EE.UU. se recomienda inmunizar a todos los nios frente
a la rubola a los 15 meses de edad junto con las inmunizaciones frente al
sarampin y la parotiditis y de nuevo cuando inician su ciclo de estudios
medios (v. Procedimientos de inmunizacin durante la infancia, cap. 185).
Las mujeres postpuberales que no se conoce si son inmunes a la rubola
deben ser vacunadas. La vacunacin se halla contraindicada en la mujer
embarazada o con una inmunodeficiencia. Despus de la vacunacin hay
que advertir a las mujeres que no deben quedarse embarazadas durante
los 3 meses siguientes. Tambin deben realizarse esfuerzos para la
deteccin y la vacunacin de los miembros de grupos de alto riesgo, como
los trabajadores de hospitales, reclutas y estudiantes universitarios.

INFECCIN NEONATAL POR EL VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)

(V. tambin Herpes simple, en Virus herpticos, cap. 14)

La infeccin neonatal por el VHS es una enfermedad grave con una

elevada mortalidad y una importante morbididad. Se estima que su
incidencia se halla entre 1/2.500 a 1/5.000 recin nacidos vivos. El 80 % de
los casos se deben al VHS tipo 2, y el resto es causado por el VHS tipo 1.
El VHS-2 suele transmitirse al recin nacido durante el parto mediante el
paso a travs de un tracto genital materno infectado (v. tambin
Enfermedades infecciosas, cap. 181). En el 15 % de los casos tambin se
ha implicado la transmisin transplacentaria del virus y la diseminacin
nosocomial de un recin nacido a otro por el personal del hospital o
familiares. Las madres de los recin nacidos con una infeccin por el VHS
no suelen tener antecedentes ni sntomas de infeccin genital en el
momento del parto.

Manifestaciones clnicas

Es fundamental el diagnstico rpido y especfico de la infeccin neonatal

por el VHS si se desea que el tratamiento sea eficaz. Por lo general las
manifestaciones de la enfermedad aparecen entre la 1a y la 2a sem de vida;
no obstante, es posible que no aparezca incluso hasta la 4a sem. La
principal caracterstica de la infeccin la constituyen las vesculas cutneas,
que a menudo dan paso a formas progresivas o ms graves de la
enfermedad en el curso de 7-10 d si no se inicia el tratamiento. No
obstante, hasta el 45 % de los recin nacidos infectados es posible que no
presenten vesculas cutneas; habitualmente, estos recin nacidos
presentan una infeccin cerebral. Otros signos de infeccin, que pueden
estar presentes de forma aislada o en combinacin, incluyen inestabilidad
trmica, letargia, hipotona, dificultad respiratoria (apnea o neumona),
convulsiones, hepatitis y CID. Estas caractersticas proporcionan la base
para la clasificacin de la enfermedad en 2 categoras principales:
diseminada y localizada. Los recin nacidos que se considera que
presentan la enfermedad diseminada con afectacin visceral tienen
hepatitis, neumonitis y/o CID asociadas o no a encefalitis o enfermedad
cutnea. Ante la ausencia de tratamiento, la tasa de mortalidad es del 85 %.
Los recin nacidos con la enfermedad localizada pueden subdividirse en 2
grupos. El primer grupo se caracteriza por presentar una encefalitis que se
pone de manifiesto por los hallazgos neurolgicos, una pleocitosis del LCR
y un aumento de la proteinorraquia, con afectacin concomitante de piel,
ojos y boca, o sin ella. Sin tratamiento, esta encefalitis neonatal presenta
una tasa de mortalidad de alrededor del 50 % y por lo menos el 95 % de los
supervivientes presentan graves secuelas neurolgicas. El segundo grupo
con enfermedad localizada incluye a los recin nacidos que slo tienen
afectacin cutnea, ocular y bucal con ausencia de signos de enfermedad
del SNC u orgnica. La muerte es poco frecuente en este grupo, excepto
como consecuencia de los problemas mdicos concomitantes, aunque
aproximadamente el 30 % desarrollan una afectacin neurolgica, que
puede no ponerse de manifiesto hasta el 2o a 3er ao de edad.

La morbididad asociada a cada grupo es paralela a su mortalidad y

directamente proporcional a la extensin de la enfermedad. Alrededor del
90 % de los recin nacidos con una infeccin neonatal visceral diseminada
por el VHS presentan posteriormente secuelas. Slo el 5 % de los que
tienen una infeccin del SNC sern totalmente normales. Por lo tanto, el
herpes neonatal es una infeccin vrica voraz en el recin nacido.

Diagnstico

La infeccin neonatal por el VHS puede confirmarse mediante el

aislamiento del virus en cultivos de tejidos, utilizando varias lneas celulares
de origen humano y no humano. La localizacin ms frecuente para la
recuperacin del virus la constituyen las vesculas cutneas; la boca, los
ojos y el SNC tambin proporcionan una elevada recuperacin del virus. En
algunos recin nacidos con encefalitis, el virus slo se encuentra en el
cerebro. Los efectos citopatolgicos del virus habitualmente pueden
demostrarse en los cultivos celulares en el curso de las 24-48 h posteriores
a la inoculacin. El diagnstico tambin puede confirmarse mediante
neutralizacin con un antisuero con una titulacin adecuadamente elevada,
inmunofluorescencia de raspados de lesiones, sobre todo utilizando
anticuerpos monoclonales, y microscopia electrnica. Si no se dispone de
facilidades para el diagnstico virolgico, puede obtenerse una extensin
de la lesin basal teida con Papanicolaou que puede demostrar los signos
histopatolgicos caractersticos (clulas gigantes multinucleadas e
inclusiones intranucleares); no obstante, se trata de una prueba menos
sensible que el cultivo y puede dar resultados falsamente positivos.
Tratamiento

El tratamiento con vidarabina o aciclovir disminuir la tasa de mortalidad en

un 50 % e incrementa el porcentaje de recin nacidos que se desarrollarn
con normalidad en un 10 a 50 %. La vidarabina se administra en dosis de
30 mg/kg/d en una solucin i.v. estndar durante 12 h diarias por espacio
de 10-14 d. El aciclovir se emplea en dosis de 30 mg/kg/d, dividida c 8 h
durante 10-14 d, y es igualmente eficaz. El tratamiento tambin requiere
vigorosas medidas de apoyo, incluyendo fluidoterapia i.v., adecuada,
alimentacin, apoyo respiratorio, correcin de las alteraciones de la
coagulacin y control de los procesos convulsivos. La aparicin de una
queratoconjuntivitis herptica requiere la aplicacin de un tratamiento tpico
con un agente como la trifluridina (v. Conjuntivitis neonatal, antes).

INFECCIN NEONATAL POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B

(V. tambin cap. 69)

De las formas conocidas de hepatitis vrica (hepatitis A, hepatitis B, hepatitis

delta y hepati-tis C), la nica que se considera como causa importante de
hepatitis neonatal es la producida por el virus de la hepatitis B (VHB). El
espectro de las manifestaciones de la enfermedad es amplio y la mayora
de los recin nacidos desarrollan una hepatitis crnica subclnica.

Etiologa y epidemiologa

El VHB es un virus ADN de doble cpsula. El antgeno de superficie

(HBsAg) se encuentra en la superficie del virus y en formas esfricas y
tubulares ms pequeas acompaantes del exceso de material de la
cubierta del virus.

En EE.UU., donde la tasa de portadores del HBsAg en la poblacin general

es bastante baja (alrededor del 0,1 %), la principal fuente de infeccin
neonatal por el VHB la constituyen las madres infectadas durante el parto.
(La exposicin a productos hemticos contaminados ha sido prcticamente
eliminada mediante las pruebas de deteccin para el HBsAg en los
donantes.) El riesgo de transmisin se eleva al 70 % ante una hepatitis B
aguda materna durante el 3er trimestre del embarazo o en el curso de los 2
meses posteriores al parto; por el contrario, si la madre presenta una
hepatitis B aguda durante el 1o o el 2o trimestre del embarazo, el riesgo es
slo del 5 %. El riesgo de transmisin del VHB de la madre al hijo es
tambin elevado en el caso de las portadoras asintomticas del HBsAg que
presentan el antgeno e. Las portadoras sin antgeno e o con anti-HBe (cap.
69) es menos probable que transmitan la enfermedad.

La transmisin del VHB de la madre al hijo se produce principalmente a

travs de las microtransfusiones materno-fetales que ocurren durante el
parto o bien por el contacto del recin nacido con secreciones maternas en
el canal del parto. La transmisin transplacentaria es rara. La transmisin
postparto es muy poco frecuente, pero puede ocurrir por la exposicin del
recin nacido a sangre, saliva, heces, orina o leche infectadas de la madre.
En ciertas comunidades, la infeccin neonatal por el VHB puede constituir
un importante reservorio del virus.

Sntomas, signos y evolucin

La mayora de los recin nacidos infectados por el VHB desarrollan una

hepatitis crnica subclnica caracterizada por una antigenemia HBsAg
persistente y una elevacin variable de la actividad de las transaminasas.
Desde el punto de vista histolgico, esta enfermedad se asemeja a la
"hepatitis crnica persistente" que se observa en los adultos (cap. 69). El
pronstico a largo plazo es desconocido, aunque existen pruebas de que el
estado de portador del HBsAg desde una fase precoz de la vida incrementa
el riesgo posterior de enfermedad heptica (p. ej., hepatitis crnica activa,
cirrosis y carcinoma hepatocelular). Muy raras veces, los recin nacidos
infectados desarrollan una hepatitis B aguda que habitualmente es leve y
autolimitada, con ictericia, letargia, retraso del crecimiento, distensin
abdominal y heces de color de yeso. En algn caso se ha observado una
grave afectacin del recin nacido con hepatomegalia, ascitis e
hiperbilirrubinemia (principalmente bilirrubina conjugada); es muy raro que
la enfermedad sea fulminante e incluso mortal. La enfermedad fulminante
es ms frecuente en los nios nacidos de madres portadoras crnicas en
comparacin con los nacidos de madres con una hepatitis B aguda. Muchos
nios nacidos de mujeres que presentaron una hepatitis B aguda durante el
embarazo son de bajo peso, independientemente de si se hallan o no
infectados por el VHB.

Diagnstico (v. cap. 69)

Profilaxis

Todas las mujeres embarazadas deberan ser sometidas de forma rutinaria

a la determinacin del HBsAg durante una visita prenatal precoz de cada
embarazo. Asimismo, deben tratarse los nios nacidos de madres positivas
al HBsAg para prevenir la hepatitis B. Las mujeres que no hayan sido
sometidas a esta prueba de deteccin prenatal deben ser estudiadas al ser
ingresadas para dar a luz.

Los nios nacidos de madres positivas para el HBsAg deben recibir una
dosis de 0,5 mL de globulina inmune frente a la hepatitis B (GIHB) por va
i.m. en el curso de las 12 h posteriores al parto. Hay que administrar al
recin nacido una serie de 3 dosis i.m. de la vacuna recombinante frente a
la hepatitis B (5 mg/0,5 mL). La 1a dosis se administra al mismo tiempo que
la GIHB, pero en un lugar distinto; no obstante, esta dosis puede
administrarse en el curso de los 7 d despus del nacimiento. La 2a y 3a
dosis se administran, respectivamente, al mes y a los 6 meses de la
primera. Se recomienda la determinacin del HBsAg y de los anti-HBs entre
los 12 y 15 meses.

En las regiones donde la infeccin por el VHB es altamente endmica o no

es posible practicar las pruebas de deteccin del HBsAg de las madres, la
estrategia ms eficaz para el control de la hepatitis B consiste en la
vacunacin de todos los recin nacidos.

No se recomienda separar al recin nacido de su madre positiva para el

HBsAg y, al parecer, la lactancia materna no aumenta el riesgo de
transmisin postparto del VHB, sobre todo si se han administrado la GIHB y
la vacuna. Sin embargo, si una madre presenta grietas en los pezones,
abscesos o cualquier otra patologa mamaria, la leche materna podra
potencialmente transmitir el VHB.

Tratamiento

Los recin nacidos con una hepatitis B aguda deberan recibir un

tratamiento sintomtico y una alimentacin adecuada; no se ha demostrado
que los corticoides o la GIHB tengan algn valor. No existe tratamiento
especfico para los recin nacidos con una hepatitis crnica subclnica, pero
debido al riesgo de desarrollar una enfermedad importante deberan ser
controlados peridicamente mediante pruebas de la funcin heptica.

INFECCIN CONGNITA Y PERINATAL POR CITOMEGALOVIRUS

(V. tambin Infeccin por citomegalovirus, en Virus herpticos, cap. 14)

El CMV se asla frecuentemente en los recin nacidos en el momento del

nacimiento y en el perodo perinatal. Aunque la mayora de los recin
nacidos que diseminan este virus son asintomticos, otros presentan una
enfermedad que puede poner en peligro su vida o dejar devastadoras
secuelas a largo plazo.

Etiologa y epidemiologa

El CMV, un virus ADN perteneciente a la familia Herpesviridae, debe su

nombre a las caractersticas clulas de gran tamao que contienen
inclusiones intranucleares y citoplasmticas que suelen observarse en
muestras de tejidos. Aunque mediante el anlisis con endonucleasas de
restriccin del ADN vrico se pueden detectar diferencias entre los CMV
aislados, las semejanzas en el genoma de los distintos CMV son mayores;
como consecuencia, slo se reconoce un serotipo de CMV. Al igual que
otros herpesvirus, el CMV es capaz de presentar perodos de latencia y
reactivacin. El CMV se ha aislado de diversas localizaciones, incluyendo
saliva, orina, leche materna, semen, secreciones cervicales, lquido
amnitico y capa leucocitaria. Al parecer, la adquisicin inicial del CMV a
una edad muy temprana se halla positivamente relacionada con varios
factores; por ejemplo, bajo nivel socioeconmico, tasas elevadas de
lactancia materna y aumento de la exposicin a otros nios pequeos (p.
ej., en guarderas). Tambin se considera que el CMV se transmite
sexualmente.

La infeccin congnita por CMV, que aparece en el 0,2-2,2 % de la

totalidad de los recin nacidos vivos, se considera que es el resultado de la
adquisicin transplacentaria de una infeccin materna primaria o
recidivante. Es mucho ms probable que aparezca una enfermedad
clnicamente manifiesta en el recin nacido despus de una infeccin
materna primaria, sobre todo durante la primera mitad del embarazo. En
algunos grupos de elevado nivel socioeconmico de EE.UU., el 50 % de las
mujeres jvenes carecen de anticuerpos frente al CMV, lo cual las hace
susceptibles a una infeccin primaria.

La infeccin perinatal por CMV es adquirida a partir de la exposicin a

secreciones cervicales, leche materna o hemoderivados infectados. Se cree
que los anticuerpos maternos son protectores y que, debido a ello, la
mayora de los recin nacidos a trmino se hallan asintomticos y no
resultan afectados por el contacto con el virus. En comparacin, los recin
nacidos pretrmino, que carecen de anticuerpos frente a CMV, pueden
desarrollar una enfermedad importante si reciben sangre seropositiva.

Sntomas y signos

Muchas mujeres que se infectan con el CMV durante el embarazo son

asintomticas, pero algunas desarrollan una enfermedad parecida a la
mononucleosis.

Alrededor del 10 % de los recin nacidos con una infeccin congnita con
CMV presentan sntomas en el momento del nacimiento; sus principales
manifestaciones son: retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad,
microcefalia, ictericia, petequias, hepatosplenomegalia, calcificaciones
periventriculares, coriorretinitis y neumonitis. La tasa de mortalidad de los
recin nacidos sintomticos es de hasta el 30 %, y ms del 90 % de los
supervivientes presentan alteraciones neurolgicas incluyendo sordera,
retraso mental y alteraciones visuales. Alrededor del 10 % de los recin
nacidos asintomticos tambin pueden desarrollar secuelas neurolgicas.
Dado que los defectos de la audicin provocan una importante
preocupacin, es necesario un estrecho control de seguimiento del nio
despus del perodo neonatal. Los recin nacidos que adquieren el CMV
despus del nacimiento pueden desarrollar neumona,
hepatosplenomegalia, hepatitis, trombocitopenia y linfocitosis atpica.
Diagnstico

El diagnstico de laboratorio de la infeccin por CMV se basa en el

aislamiento del virus o en pruebas serolgicas. Una infeccin primaria en la
madre se diagnostica ms frecuentemente mediante pruebas serolgicas
que por cultivos; un cultivo positivo puede ser debido a una reactivacin del
virus. La seroconversin de un ttulo especfico para CMV negativo a
positivo es altamente sugestiva de infeccin. Tambin puede indicar la
presencia de una infeccin recin adquirida un incremento 4 veces los
niveles de IgG especfica frente a CMV entre las fases aguda y de
convalecencia y una elevacin del nivel de IgM especfica frente a CMV en
las pruebas realizadas por un laboratorio fiable. Los niveles de IgG pueden
determinarse mediante fijacin del complemento (FC), inmunofluorescencia,
hemaglutinacin indirecta, radioinmunoanlisis o ELISA. Los niveles de IgM
se determinan de forma ms fiable mediante radioinmunoanlisis o ELISA.

La principal herramienta diagnstica en los recin nacidos es el cultivo del

virus. Las muestras para cultivo deben conservarse refrigeradas hasta que
se inoculen al cultivo de clulas fibroblsticas. El diagnstico de la infeccin
congnita por CMV se puede establecer si se asla el virus a partir de
muestras de orina o de otros lquidos corporales obtenidos en las primeras
2 sem de vida. Despus de este perodo, los cultivos positivos pueden
reflejar una infeccin congnita o perinatal. Los pacientes pueden diseminar
el CMV durante varios aos despus de ambos tipos de infeccin.

La infeccin congnita por CMV sintomtica debe diferenciarse de otras

infecciones congnitas, incluyendo toxoplasmosis, rubola, herpes simple y
sfilis. Dado que los recin nacidos infectados pueden presentar
trombocitopenia, linfocitosis atpica, hiperbilirrubinemia y niveles elevados
de AST (SGOT), pueden ser de utilidad el recuento de leucocitos, la frmula
leucocitaria y las pruebas de la funcin heptica. Tambin debe realizarse
el examen radiolgico del crneo y una exploracin oftalmolgica.

Profilaxis y tratamiento

Existen muchos interrogantes respecto a la transmisin del CMV y al riesgo

para el feto que siguen sin tener respuesta. Por ejemplo, se desconoce
cundo puede quedar embarazada de forma segura una mujer con una
infeccin primaria por CMV. Las mujeres que desarrollan una infeccin
primaria por CMV durante el embarazo deben ser aconsejadas de forma
individual, ya que el riesgo para el feto es difcil de determinar. Muchas
autoridades no recomiendan la realizacin de pruebas serolgicas rutinarias
para CMV antes o durante el embarazo en las mujeres sanas.

A pesar de que el CMV es ubicuo y de que es frecuente su reactivacin,

una mujer embarazada no inmune es capaz de limitar su exposicin al
virus. Por ejemplo, dado que la infeccin por CMV es frecuente en los nios
que asisten a guarderas, las mujeres embarazadas siempre deberan
lavarse las manos a conciencia despus de la exposicin a orina o
secreciones respiratorias de estos nios. Se halla en fase de investigacin
el desarrollo de una vacuna frente al CMV, pero antes de que se disponga
de una vacuna de este tipo es necesario resolver muchos aspectos
complejos.

No existe tratamiento especfico para las infecciones congnita o perinatal

por CMV. Se han utilizado diversos frmacos antivricos para el tratamiento
de recin nacidos sintomticos, pero todos han fracasado. El ganciclovir (un
nuclesido acclico anlogo de la guanina) se utiliza para tratar algunas
infecciones por CMV. No obstane, an no se ha determinado su papel en el
tratamiento de los recin nacidos con una infeccin congnita por CMV.

La infeccin perinatal por CMV asociada a transfusiones se puede controlar

mediante la administracin a los recin nacidos pretrmino seronegativos
de hemoderivados de donantes seronegativos o de productos que hayan
sido tratados para hacerlos no infecciosos.

TOXOPLASMOSIS CONGNITA

(V. tambin Toxoplasmosis, en Enfermedades causadas por protozoos,

cap. 15)

Infeccin producida por la adquisicin transplacentaria del protozoo

coccidiano Toxoplasma gondii. Este parsito, presente en todo el mundo,
produce una incidencia estimada de infeccin congnita que oscila entre
1/1.000 y 8/1.000 recin nacidos vivos. El riesgo de una mujer embarazada
de transmitir la infeccin a su hijo se halla en relacin con el contacto con el
organismo tanto en el presente como en el pasado.

Etiologa

Toxoplasma gondii se halla presente en 3 formas: taquizoito, quiste tisular y

oocisto. Los oocistos se multiplican sexualmente en el epitelio intestinal de
gatos infectados y son excretados en las heces. En condiciones
ambientales adecuadas, los oocistos pueden permanecer viables durante
muchos meses; adquieren su carcter infeccioso al formar los esporozoitos,
que invaden la mucosa GI del husped. La forma proliferativa, que se
encuentra durante la infeccin activa, es el taquizoito. Los taquizoitos se
multiplican asexualmente y se diseminan por todo el organismo. Los quistes
tisulares, formados por bradizoitos, pueden aparecer en diversos tejidos,
pero especialmente en el msculo estriado y el cerebro. Se cree que la
principal va de infeccin por T. gondii es la ingestin de carne
inadecuadamente cocida contaminada por quistes u oocistos.
Salvo raras excepciones, la toxoplasmosis congnita es secundaria a una
infeccin materna primaria durante la gestacin. Alrededor del 50 % de las
mujeres infectadas durante el embarazo darn a luz un recin nacido
congnitamente infectado. La tasa de transmisin es ms elevada en las
mujeres infectadas hacia el final del embarazo. No obstante, la infeccin
suele ser ms grave en los nios infectados en la fase precoz de la
gestacin.

Sntomas y signos

Las mujeres embarazadas que se hallan infectadas por T. gondii no suelen

presentar manifestaciones clnicas. De forma similar, los recin nacidos
infectados habitualmente se hallan asintomticas en el momento del
nacimiento. Sin embargo, en los recin nacidos que manifiestan la
enfermedad, las observaciones clnicas ms frecuentes son prematuridad,
retrado del crecimiento intrauterino, ictericia, hepatosplenomegalia,
miocarditis, neumonitis y diversas formas de exantema. La afectacin
neurolgica, que a menudo es importante, incluye coriorretinitis,
hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, microcefalia y convulsiones.
Entre las alteraciones analticas asociadas se incluyen trombocitopenia,
linfocitosis, monocitosis, eosinofilia y alteraciones del LCR (xantocroma,
pleocitosis o hiperproteinorraquia). La evolucin de estos recin nacidos es
variable. Algunos presentan un curso clnico fulminante que conduce a la
muerte precoz, mientras que otros tienen secuelas neurolgicas a largo
plazo. Los estudios sugieren que las manifestaciones neurolgicas (p. ej.,
coriorretinitis, retraso mental, sordera, convulsiones) pueden aparecer aos
ms tarde en nios aparentemente normales en el momento del nacimiento.
Por consiguiente, los nios con una toxoplasmosis congnita deben ser
estrechamente controlados despus del perodo neonatal.

Diagnstico

Las pruebas serolgicas son importantes para el diagnstico tanto de la

infeccin materna como de la congnita, pero requieren que el clnico se
halle familiarizado con sus caractersticas particulares y con los mtodos de
estandarizacin de los laboratorios. Por ello, algunas de estas pruebas se
realizan slo en laboratorios de referencia.

Las pruebas ms fiables para determinar los anticuerpos IgG frente a T.

gondii incluyen la del colorante de Sabin-Feldman, la de los anticuerpos
fluorescentes indirectos (IFA) y la aglutinacin directa. La infeccin materna
aguda es sugerida por una seroconversin o un aumento 4 veces de los
niveles de IgG entre muestras obtenidas en las fases aguda y de
convalecencia. La interpretacin de los niveles de anticuerpos IgG en el
recin nacido a menudo es difcil debido a que los anticuerpos IgG
maternos pueden ser detectables durante el 1er ao de vida. Los
anticuerpos IgM frente a T. gondii pueden detectarse mediante la prueba de
los anticuerpos IgM fluorescentes indirectos (IFA-IgM), el ELISA en
"sandwich doble" y otros anlisis inmunoabsorbentes. La prueba preferida
es el ELISA en "sandwich doble". Recientemente se han realizado intentos
para diagnosticar la infeccin congnita de forma prenatal; se han obtenido
muestras de sangre fetal y lquido amnitico que se han inoculado a ratones
o cultivos de tejido para aislar el microorganismo.

En los recin nacidos sospechosos de presentar una toxoplasmosis

congnita deben realizarse pruebas serolgicas, adems de radiografas de
crneo, anlisis del LCR y una exhaustiva exploracin oftalmolgica por un
oftalmlogo. Tambin puede ser de utilidad la inspeccin de la placenta en
busca de signos evidentes de infeccin por T. gondii.

Profilaxis y tratamiento

Las medidas ms importantes para prevenir la toxoplasmosis congnita son

la educacin de todas las mujeres en edad de procrear y la identificacin de
las mujeres embarazadas recin infectadas. Se debe aleccionar a las
mujeres para que eviten el contacto con los lugares donde yacen las
camadas de gatos u otras reas contaminadas por heces de gato. La carne
debe ser completamente cocida antes de ser consumida y las manos deben
lavarse despus de manipular carne cruda o productos no lavados. Hay que
realizar pruebas de deteccin en las mujeres expuestas al riesgo de una
infeccin primaria durante el embarazo. Las infectadas durante el 1o o 2o
trimestre del embarazo deben ser aconsejadas sobre los mtodos de
tratamiento disponibles, as como sobre la posible interrupcin del
embarazo.

Aunque los estudios son limitados, los datos sugieren que el tratamiento
de las mujeres infectadas durante el embarazo puede ser beneficioso para
el feto. Para la prevencin de la transmisin de la infeccin materna al feto
se ha utilizado la espiramicina (disponible en EE.UU. a partir de la FDA).
Tambin se han empleado pirimetamina y sulfamidas en fases ms
avanzadas de la gestacin para tratar al feto infectado.

Respecto al tratamiento de los recin nacidos con una infeccin congnita

son necesarios ms datos. Es aconsejable consultar con un experto. Los
recin nacidos con una enfermedad clnicamente aparente han sido
tratados con pirimetamina, sulfadiazina, espiramicina, cido folnico y, en
caso de inflamacin, corticoides. El tratamiento de los recin nacidos con
una infeccin subclnica debe ser individualizado.

SFILIS CONGNITA

(V. tambin Sfilis, cap. 16)

Enfermedad infecciosa multisistmica causada por Treponema pallidum y
transmitida de la madre al feto a travs de la placenta. El riesgo de
infeccin transplacentaria del feto (globalmente, alrededor del 60-80 %)
depende del estadio de la infeccin materna y de la fase del embarazo en el
momento en que la madre se infecta; es decir, la sfilis primaria o
secundaria no tratada habitualmente es transmitida, pero no as una sfilis
latente y terciaria. En las madres no tratadas con una sfilis tarda, puede
nacer un nio sano entre otros 2 con sfilis congnita. No obstante, la sfilis
congnita se puede prevenir con el tratamiento adecuado de las
embarazadas infectadas. La incidencia de sfilis congnita se puede reducir
en gran medida mediante la realizacin rutinaria de pruebas serolgicas
prenatales para la sfilis (TSS; cap. 16), repitiendo estas pruebas en las
mujeres que adquieren otras enfermedades de transmisin sexual durante
el embarazo y tratando adecuadamente a las infectadas.

Sntomas y signos

Las lesiones cutneas caractersticas de la sfilis congnita precoz son

las erupciones ampollares o un exantema maculoso de color cobre en las
palmas de las manos o las plantas de los pies y las lesiones papulares
alrededor de la nariz y de la boca y en la zona del paal. A menudo se
observan adenopatas generalizadas y hepatosplenomegalia. El recin
nacido puede presentar un retraso del crecimiento y un aspecto
caracterstico de "hombre viejo", con lesiones fisuradas alrededor de la
boca (rgades) y un exudado nasal mucopurulento o teido de sangre que
causa obstruccin nasal. Algunos recin nacidos desarrollan meningitis,
coroiditis, hidrocefalia o convulsiones, y otros pueden ser mentalmente
retrasados. En el curso de los primeros 3 meses de vida, la osteocondritis
(condroepifisitis), especialmente de los huesos largos y de las costillas,
puede ocasionar una seudoparlisis de las extremidades, con alteraciones
radiolgicas caractersticas en los huesos.

Muchos pacientes con sfilis congnita permanecen en el estadio latente a

lo largo de sus vidas y nunca presentan manifestacin activa alguna de la
enfermedad. En otros aparecen manifestaciones tardas: las lceras
gomosas tienden a afectar la nariz, el tabique nasal y el paladar duro,
mientras que las lesiones peristicas son responsables de las "tibias en
sable" y del abultamiento de los huesos frontales y parietales. La neurosfilis
es habitualmente asintomtica, pero puede aparecer una paresia juvenil y
una tabes. En ocasiones se produce atrofia ptica que puede acabar en
ceguera. La lesin ocular ms frecuente es la queratitis intersticial, que
tiende a recidivar y a menudo deja cicatrices corneales. La sordera
neurosensorial, a menudo progresiva, puede aparecer en cualquier edad.
Son tpicos los incisivos de Hutchinson, los molares de Moon y el
desarrollo anmalo de los maxilares dando lugar a una facies de "bulldog",
aunque son secuelas poco frecuentes.
Diagnstico

La sospecha clnica de una sfilis congnita precoz es confirmada cuando

el raspado de las lesiones cutneas o mucosas demuestra la presencia de
T. pallidum mediante la microscopia de campo oscuro. Si ello no
proporciona un diagnstico definitivo, se debe realizar el TSS, junto con un
anlisis del LCR para determinar el nmero de leucocitos y el nivel de
protenas y la prueba Venereal Disease Research Laboratory (VDRL). Hay
que obtener radiografas de los huesos largos.

Dado que la mayora de los recin nacidos no presentan signos de

enfermedad durante su estancia en la sala de neonatologa, deben ser
sometidos a pruebas serolgicas aquellos cuya madre tenga el antecedente
de haber presentado cualquier enfermedad de transmisin sexual antes del
embarazo o, especialmente, durante l. Los resultados serolgicos
positivos inespecficos (reaginas) y especficos (treponmicos) pueden ser
debidos a la transferencia pasiva de IgG materna a travs de la placenta.
Por consiguiente, un TSS positivo en un recin nacido asintomtico por lo
dems sano debe interpretarse con precaucin. Los Centers for Disease
Control (CDC) han proporcionado normas para la interpretacin de los
signos serolgicos y clnicos de la sfilis congnita precoz y la clasificacin
de los casos como confirmados, compatibles o improbables (Tabla 189-6).
Es discutible el valor del anlisis de la absorcin de la inmunoglobulina de
los anticuerpos treponmicos fluorescentes (FTA-ABS[IgM]), pero se ha
utilizado para la deteccin de la infeccin en el recin nacido.

La sfilis congnita tarda se diagnostica por la historia clnica, los signos

fsicos caractersticos y la positividad de las pruebas serolgicas (v. tambin
las pruebas de deteccin para la sfilis en cap. 16). La trada de
Hutchinson, integrada por queratitis intersticial, incisivos de Hutchinson y
sordera del viii par craneal, es diagnstica. En algunas ocasiones, los TSS
estndares son negativos, al igual que la prueba de inmovilizacin del T.
pallidum (TIP), pero la prueba FTA-ABS es habitualmente positiva. Debe
considerarse el diagnstico ante casos de sordera inexplicable, deterioro
intelectual progresivo o queratitis.
Profilaxis

El tratamiento adecuado de la madre durante el embarazo suele curar (99

% de los casos) tanto a la madre como al feto. Sin embargo, en algunos
casos, el tratamiento en una fase avanzada de la gestacin elimina la
infeccin pero no ciertos signos de sfilis que son aparentes despus del
nacimiento.
Cuando se establece un diagnstico de sfilis congnita hay que examinar,
con intervalos regulares, otros miembros de la familia en busca de signos
fsicos y serolgicos evidentes de infeccin. Slo es necesario volver a
tratar a la madre en posteriores embarazos si los ttulos serolgicos siguen
siendo positivos. Las mujeres que permanecen seropositivas despus de
un tratamiento adecuado pueden haberse reinfectado y deben ser
nuevamente tratadas. Una madre seronegativa que no presenta lesiones
pero que ha estado expuesta a un paciente sifiltico conocido, debe ser
tratada ya que la probabilidad de que adquiera una reactivacin de la sfilis
es del 25-50 % sin que todava se haya convertido en seropositiva.

Tratamiento

El tratamiento recomendado para las mujeres embarazadas con una

sfilis en estadios iniciales consiste en una nica inyeccin i.m. de 2,4
millones de U de penicilian G benzatina (pueden administrarse 1,2 millones
de U en cada nalga). Para los estadios tardos de la sfilis o neurosfilis
debe seguirse la pauta adecuada para las pacientes no embarazadas (cap.
16). En ocasiones, el tratamiento puede provocar una reaccin de Jarisch-
Herxheimer grave que es responsable de un aborto espontneo. Las
pacientes alrgicas a la penicilina pueden ser desensibilizadas y
posteriormente tratadas con este antibitico. Las pruebas reagnicas se
negativizan a los 3 meses del tratamiento adecuado en la mayora de las
pacientes y a los 6 meses en casi todas ellas. Dado que el tratamiento con
eritromicina no es adecuado ni para la madre ni para el feto, no est
recomendado. La tetraciclina se halla contraindicada.

Para los casos de sfilis congnita precoz confirmados o compatibles

los CDC recomiendan la penicilina procana acuosa a razn de 50.000
U/kg/d durante 10 d. En los casos expuestos a un riesgo ms bajo se puede
utilizar una pauta menos intensa. Los recin nacidos que presentan un LCR
normal sin otros signos de enfermedad activa y recibieron un tratamiento
estndar con penicilina intrauterinamente, pueden recibir 50.000 U/kg i.m.
de penicilina G benzatina dividida en 1-2 dosis si no es posible una
vigilancia prolongada. El pronstico es generalmente favorable si todava no
se han producido lesiones graves. Tambin se debe tratar a la madre y a
otros miembros infectados de la familia.

En la sfilis congnita tarda hay que examinar el LCR antes de iniciar el

tratamiento. Dado que no se ha establecido la idoneidad de pautas menos
intensas, los CDC recomiendan que cualquier nio con una sfilis congnita
sea tratado con penicilina G cristalina acuosa a razn de 200.000-300.000
U/kg/d i.v. (hasta llegar a las dosis adultas) en dosis fraccionadas durante
10 d. Muchos pacientes no se convierten en seronegativos pero presentan
una disminucin de 4 veces en el ttulo de anticuerpos reagnicos (p. ej.,
VDRL). La queratinitis intersticial es habitualmente tratada con corticoides y
un colirio de atropina; debe consultarse con un oftalmlogo. Los pacientes
con sordera nerviosa pueden beneficiarse de un tratamiento combinado de
penicilina con un corticoide como la prednisona, a razn de 0,5 mg/kg/d p.o.
en dosis fraccionadas durante 1 sem seguido de 0,3 mg/kg/d durante 4
sem, despus de lo cual la dosis se disminuye gradualmente durante un
perodo de 2-3 meses. (Los corticoides no han sido crticamente valorados
en ninguna de estas situaciones.) Hay que investigar los contactos
familiares, y los pacientes deben ser sometidos a una vigilancia a largo
plazo.

TUBERCULOSIS PERINATAL

(V. tambin Tuberculosis, cap. 10)

Los recin nacidos pueden adquirir una tbc por: (1) diseminacin
transplacentaria a travs de la vena umbilical hacia el hgado fetal, (2)
aspiracin o deglucin de lquido amnitico infectado o (3) exposicin
postnatal a una tbc activa de un contacto ntimo (familia o personal de
enfermera) por inoculacin transportada por el aire. Alrededor del 50 % de
los nios nacidos de madres con una tbc pulmonar activa, desarrollan la
enfermedad durante el 1er ao de vida si no se administra una
quimioprofilaxis o la vacuna con bacilo de Calmette-Gurin (BCG). La
vacunacin rutinaria de los recin nacidos con BCG no est indicada en los
pases desarrollados, pero puede detener la incidencia de la tbc infantil o
disminuir su gravedad en poblaciones expuestas a un riesgo incrementado
de infeccin.

Sntomas y signos

La presentacin clnica de la tbc neonatal es inespecfica, pero

habitualmente se caracteriza por una afectacin multiorgnica. El recin
nacido puede dar la impresin de que se halla aguda o crnicamente
enfermo. La presencia de fiebre, letargia, distrs respiratorio,
hepatosplenomegalia o retraso del crecimiento deben alertar al mdico
sobre la posibilidad de una tbc en un recin nacido con el antecedente de
una exposicin a esta enfermedad.

Diagnstico

Una parte esencial de la valoracin prenatal es la deteccin de la tbc a

partir de una historia clnica detallada y las pruebas cutneas. Una mujer
embarazada con una reaccin positiva a la tuberculina debe ser estudiada
con una radiografa de trax (tomando precauciones respecto a la
exposicin del feto a la radiacin) y sus contactos ntimos deben ser
investigados en busca de tbc.

El resultado de la prueba cutnea en los recin nacidos puede ser difcil de

interpretar ya que puede ser negativo en un recin nacido con una tbc
activa. Tambin es posible lo contrario: puede observarse una prueba
falsamente positiva como consecuencia del paso al feto de linfocitos
sensibilizados frente a la tuberculina por una transfusin maternofetal o al
recin nacido a travs de la leche materna. Puede ser de utilidad al examen
y cultivo de aspirados traqueales, orina, lavados gstricos y LCR en busca
de bacilos cido-resistentes. La radiografa de trax muestra habitualmente
infiltrados miliares. Para confirmar el diagnstico puede ser necesaria la
biopsia de hgado, ganglios linfticos o pulmn y pleura.

Profilaxis y tratamiento

1. Mujeres embarazadas con prueba de la tuberculina positiva. Debido

a que la potencial hepatotoxicidad de la isoniazida (INH) se halla
incrementada durante el embarazo, su utilizacin en las mujeres que no
presentan una tbc aguda puede demorarse hasta el 3er trimestre o hasta
despus del parto. El riesgo de adquirir una tbc a partir de una madre con
una prueba de la tuberculina positiva es ms elevado para el recin nacido
durante el perodo del postparto que para el feto durante el embarazo. Sin
embargo, las mujeres embarazadas con una infeccin por el VIH deben
recibir un tratamiento profilctico con INH durante 12 meses y ser
evaluadas por una posible tbc activa. El recin nacido cuya madre presenta
una prueba de la tuberculina positiva pero no tiene ningn signo clnico ni
radiolgico de infeccin no requiere profilaxis, pero debe ser sometido a
una prueba cutnea de la tuberculina c 3 meses durante 1 ao; tam-bin
debe investigarse a la familia del recin nacido. Si la prueba se positiviza o
si la familia no puede ser investigada de forma inmediata o no cumple con
el control de seguimiento, el nio debe recibir INH a una dosis de 5-10
mg/kg/d p.o. en una sola toma durante 9-12 meses, junto con un estrecho
control de seguimiento.

2. Mujeres embarazadas con tbc activa. No se ha demostrado que la

INH, el etambutol y la rifampicina sean teratognicas para el feto humano si
se utilizan a la dosis recomendadas durante el embarazo. Si la enfermedad
no es generalizada, las mujeres embarazadas pueden ser tratadas con una
combinacin de INH (300 mg), piridoxina (50 mg) y rifampicina (600 mg). Al
principio del tratamiento se puede aadir etambutol (15-25 mg/kg) si existe
la posibilidad de resistencia a la INH. Todos estos frmacos se pueden
administrar en una nica dosis diaria. La duracin recomendada del
tratamiento es de 9 meses, a menos que el microorganismo sea resistente,
en cuyo caso se recomienda una consulta con un especialista en
enfermedades infecciosas y puede ser necesario prolongar el tratamiento
hasta 18 meses. La estreptomicina es potencialmente ototxica para el feto
en desarrollo y no debe utilizarse en la fase precoz del embarazo, a no ser
que la rifampicina se halle contraindicada. Hay que evitar la administracin
de otros frmacos antituberculosos debido a sus efectos teratgenos (p. ej.,
etionamida) o a la falta de experiencia clnica durante el embarazo. No est
contraindicada la lactancia materna por parte de las madres que reciben
tratamiento y no son contagiosas.

3. Recin nacidos asintomticos de madres con tbc activa.

Habitualmente el recin nacido debe ser separado de su madre hasta que
sta est recibiendo un tratamiento eficaz y las tinciones cido-resistentes
de los esputos se negativicen (habitualmente 2-12 sem). Antes de enviar el
recin nacido a su casa, hay que investigar los contactos familiares para
detectar una tbc no diagnosticada. Si existen garantas razonables de que
se seguir el tratamiento y el entorno familiar no es tuberculoso, el nio
debe iniciar un tratamiento con INH y puede ser enviado a su casa en el
momento habitual; la prueba cutnea de la tuberculina debe realizarse a las
edades de 6 sem, 3 meses y 6 meses. Si transcurrido este perodo el nio
sigue siendo negativo a la tuberculina se puede suspender la INH y seguir
controlndolo mediante la prueba cutnea a los 9 y 12 meses de edad.

Por otra parte, si no puede asegurarse un buen cumplimiento del

tratamiento en un entorno no tuberculoso, puede considerarse la
vacunacin del recin nacido con BCG y debe iniciarse un tratamiento con
INH lo ms pronto posible. (Aunque la INH inhibe la multiplicacin de los
microorganismos BCG, la combinacin de la vacuna BCG con la INH es
apoyada por estudios clnicos e informes anecdticos). El recin nacido es
separado de su madre hasta que sta haya recibido el tratamiento
antituberculoso y sus esputos se hayan negativizado para bacilos cido-
resistentes. Entonces el recin nacido puede ser remitido a su casa con un
tratamiento con INH y sometido a una prueba de la tuberculina entre las 8 y
12 sem de edad. Si la prueba sigue siendo negativa, hay que repetir la
vacunacin con BCG. Esta vacuna no permite asegurar la proteccin frente
a la exposicin y el desarrollo de una enfermedad tuberculosa, pero ofrece
el recin nacido una proteccin importante frente a una infeccin grave y
generalizada (p. ej., meningitis tuberculosa). Estos recin nacidos deben
ser estrechamente controlados respecto al desarrollo de una enfermedad
tuberculosa, sobre todo durante su primer ao de vida. (Atencin. La
vacuna BCG est contraindicada en los pacientes inmunodeprimidos y en
los recin nacidos sospechosos de estar infectados por el VIH.) Sin
embargo, en las poblaciones en las que el riesgo para desarrollar una tbc
es muy elevado, la OMS recomienda que los recin nacidos infectados por
el VIH que se hallan asintomticos reciban la vacuna BCG en el momento
del nacimiento o poco despus.

4. Recin nacidos con tbc activa. Las ms recientes recomendaciones

sobre los tratamientos cortos estn basadas en la experiencia con adultos,
y aunque se dispone de escasos datos sobre la experiencia con recin
nacidos y nios pequeos, parece razonable suponer que este tipo de
tratamiento ser eficaz en los recin nacidos. El tratamiento consiste en la
administracin de INH (10-15 mg/kg), rifampicina (10-20 mg/kg) y
pirazinamida (20-40 mg/kg) en una nica toma diaria durante 2 meses, y
luego slo con INH y rifampicina durante 4 meses ms. Puede
administrarse, alternativamente, INH y rifampicina durante 9-12 meses junto
con un tercer frmaco (pirazinamida, 20-30 mg/kg; estreptomicina, 20-30
mg/kg; etambutol, 15-25 mg/kg, o etionamida, 15-20 mg/kg), mientras se
esperan los resultados de las pruebas de resistencia. Cuando se halla
afectado el SNC, el tratamiento inicial debe incluir corticoides (prednisona,
1 mg/kg durante 4-8 sem, y luego ser retirada gradualmente), 20 mg/kg/d
de INH, 20 mg/kg/d de rifampicina, 20-30 mg/kg/d de estreptomicina y 20-
40 mg/kg/d de pirazinamida durante 1-3 meses; el tratamiento debe
continuarse hasta que todos los signos de meningitis hayan desaparecido y
los cultivos de LCR sean negativos en 2 punciones lumbares sucesivas
realizadas, por lo menos, con 1 sem de diferencia. Luego, el tratamiento se
continuar slo con INH y rifampicina en una nica toma diaria o 2/sem
durante otros 10 meses. Datos recientes indican que la tbc extrapulmonar
que no afecta las meninges ni es generalizada se puede tratar eficazmente
con una tanda de tratamiento de 9 meses (total). El microorganismo aislado
del recin nacido o de su madre debe ser estudiado respecto a su
sensibilidad a los frmacos. Hay que realizar un control clnico frecuente de
los sntomas y signos de toxicidad por los frmacos (hematolgica, heptica
y otolgica).

ENTEROCOLITIS NECROSANTE (ECN)

Enfermedad adquirida, principalmente de los recin nacidos pretrmino o

patolgicos. Existe una necrosis de la mucosa intestinal o incluso ms
profunda, localizada en la mayora de los casos en el ileon terminal y, con
menor frecuencia, en el colon y el intestino delgado proximal. La necrosis
empieza en la mucosa y puede progresar hasta afectar todo el espesor de
la pared intestinal, ocasionando una perforacin. En 1/3 de los pacientes se
observa septicemia asociada.

Etiologa y patogenia

En los recin nacidos que desarrollan una ECN suelen estar presentes 3
factores en el intestino: agresin isqumica previa, colonizacin bacteriana
y sustrato intraluminal (es decir, alimentos enterales).

La etiologa de la ECN se desconoce. Se cree que una agresin isqumica

lesiona la mucosa del intestino y, debido a ello, no se produce moco, con lo
que el intestino se vuelve susceptible a la invasin bacteriana. Una vez que
ha comenzado la alimentacin, se proporciona un amplio sustrato para la
proliferacin de las bacterias intraluminales; stas pueden penetrar en la
pared intestinal y producir gas hidrgeno, el cual se acumula y determina el
aspecto caracterstico de neumatosis intestinal en las radiografas. El gas
tambin puede penetrar en las venas portales, lo cual puede observarse en
las radiografas simples de abdomen o mediante ecografa heptica. El
progreso de la enfermedad puede conducir a necrosis de todo el espesor
del intestino, perforacin, peritonitis, septicemia y muerte.

La agresin isqumica puede ser el resultado de un vasospasmo de las

arterias mesentricas, producido por una agresin anxica que dispara un
"reflejo de buceo" primitivo que disminuye notablemente el flujo sanguneo
intestinal. La agresin intestinal isqumica tambin puede ser debida a
estados de bajo flujo sanguneo durante una exanguinotransfusin o una
septicemia, o al uso de leches artificiales hiperosmolares. De forma similar,
una cardiopata congnita con flujo sistmico reducido o una desaturacin
arterial de O2 puede conducir a hipoxia o isquemia del intestino y
predisponer a la ECN. La sugerencia de que la alimentacin con leche
materna puede ofrecer proteccin frente a la ECN no se ha demostrado.

La ECN puede aparecer en forma de agrupamientos de casos o brotes en

las unidades neonatales. Los estudios epidemiolgicos han identificado
algunos brotes de casos asociados a microorganismos especficos (p. ej.,
Klebsiella o E. coli, estafilococos coagulasa-negativos), pero a menudo no
se identifica un patgeno especfico. Sin embargo, debido al hecho de que
algunos brotes pueden tener una etiologa infecciosa, se recomienda tener
en cuenta el aislamiento de los recin nacidos con una ECN y el
agrupamiento de aquellos posiblemente expuestos si aparecen varios
casos de ECN en un breve perodo de tiempo dentro de una unidad
neonatal.

Epidemiologa y hallazgos clnicos

Ciertos recin nacidos se hallan expuestos a un riesgo particular de

desarrollar una ECN; el 75 % de las ECN aparecen en prematuros, sobre
todo si ha existido una rotura prolongada de las membranas con amnionitis
o asfixia neonatal. Tambin puede ser ms elevada la incidencia en recin
nacidos alimentados con leches artificiales hipertnicas y en los sometidos
a una exanguinotransfusin. Se cree que el riesgo de aparicin de una ECN
disminuye si se retrasa la alimentacin oral durante varios das o semanas
en los recin nacidos prematuros muy pequeos o patolgicos mientras se
les administra alimentacin parenteral total y posteriormente se introducen
lentamente tomas de alimento por va enteral durante un perodo de
semanas. Los recin nacidos con una ECN pueden presentarse con un leo,
que se pone de manifiesto por distensin abdominal, residuos gstricos
biliosos (despus de las tomas de alimento) que pueden progresar a
vmitos biliosos y/o presencia de sangre macroscpica o microscpica en
heces. El examen de las heces de los prematuros que estn siendo
alimentados en busca de sangre oculta o presencia de cuerpos reductores
puede ayudar a diagnosticar una ECN en una fase precoz. La septicemia
puede manifestarse por letargia, inestabilidad de la temperatura, aumento
de crisis de apnea y acidosis metablica.
Las radiografas precoces pueden ser inespecficas y revelar slo el leo.
No obstante, la observacin de un asa intestinal fija y dilatada que no
cambia en las radiografas repetidas indica ECN. Los signos radiolgicos
especficos de ECN son la neumatosis intestinal y el gas venoso portal. El
neumoperitoneo indica perforacin intestinal y la necesidad de una
intervencin quirrgica urgente.

Tratamiento

El tratamiento se basa en el soporte no quirrgico en alrededor del 70 %

de los casos. Debe interrumpirse inmediatamente la alimentacin oral si se
sospecha una ECN y descomprimirse el intestino con una sonda
nasogstrica conectada a un sistema de aspiracin. Deben administrarse
los lquidos parenterales coloides y cristaloides apropiados para mantener
la circulacin, pues la inflamacin intestinal amplia y/o la peritonitis pueden
conducir a considerables prdidas de lquido del 3er compartimiento. Se
requiere alimentacin parenteral total durante 14-21 d mientras cura el
intestino. La administracin de antibiticos sistmicos debe comenzarse en
el acto con ticarcilina o mezlocilina y amikacina o gentamicina y continuarse
durante 10 d. (Para la dosificacin, v. Tabla 189-7.) Es muy importante
tener en cuenta que el recin nacido con ECN requiere una reevaluacin
clnica frecuente (p. ej., intervalos de 6 h), con radiografas abdominales
secuenciales, hemograma completo, recuentos de plaquetas y gasometras
sanguneas.

El tratamiento quirrgico es necesario en aproximadamente 1/3 de los

recin nacidos con ECN. Las indicaciones absolutas para la intervencin
quirrgica son la perforacin intestinal (neumoperitoneo), los signos de
peritonitis (ausencia de ruidos intestinales y defensa difusa y dolorimiento o
eritema de la pared abdominal) o la aspiracin de material purulento de la
cavidad peritoneal por paracentesis. El eritema y el edema de la pared
abdominal constituyen un signo de peritonitis en el recin nacido. Debe
tenerse seriamente en cuenta la intervencin quirrgica en un paciente con
ECN cuyo estado clnico y datos de laboratorio empeoran con el tiempo a
pesar del soporte no quirrgico (v. antes). En la intervencin quirrgica se
reseca el intestino gangrenoso y se crean ostomas. (La reanastomosis
primaria puede realizarse si el intestino restante no muestra signos de
isquemia.) Con la resolucin de la septicemia y de la peritonitis, la
continuidad del intestino puede restablecerse varias semanas o meses
despus. En raras ocasiones, los pacientes no tratados quirrgicamente
desarrollarn una estenosis intestinal durante las semanas o meses
siguientes, por lo general en el ngulo esplnico del colon. Estos pacientes
precisarn posteriormente la reseccin de la estenosis para solucionar la
obstruccin intestinal. Alrededor de 2/3 de los pacientes con ECN
sobrevivirn; en general, la evolucin ha mejorado por las medidas de
apoyo agresivas y por la juiciosa eleccin del momento de efectuar la
intervencin quirrgica.

SNDROME DE MUERTE SBITA DEL LACTANTE (SMSL)

Muerte repentina e inesperada por la historia clnica de cualquier recin

nacido o nio pequeo cuyo examen necrpsico a fondo no llega a
demostrar una causa adecuada de la muerte. El SMSL es la causa ms
frecuente de muerte entre las 2 sem y 1 ao de edad, siendo responsable
del 30 % de todas las muertes en este grupo de edad. La distribucin del
SMSL es mundial, apareciendo en 1,5/1.000 recin nacidos vivos en
EE.UU. La mayor incidencia se observa entre el 2o y el 4o mes de vida. La
incidencia es mayor en los meses fros, en los grupos socioeconmicos
ms bajos, en los nios nacidos prematuramente, en los recin nacidos que
han presentado episodios de apnea graves que hayan requerido
reanimacin, en los hermanos consecutivos a vctimas del SMSL y en nios
nacidos de madres que fuman durante el embarazo. Muchos factores de
riesgo para el SMSL se aplican tambin a las muertes no debidas a l. Casi
todas las muertes por SMSL sobrevienen cuando se piensa que el lactante
est durmiendo.

Etiologa y diagnstico

La causa es desconocida, aunque muy probablemente resida en una

disfuncin de los mecanismos nerviosos del control cardiorrespiratorio. La
disfuncin que causa la muerte puede ser slo intermitente o transitoria, y
es probable que se hallen involucrados mltiples mecanismos. Se ha
observado que menos del 5 % de las vctimas de SMSL presentan
episodios de apnea prolongada previos a su muerte, por lo que la
superposicin entre la poblacin con SMSL y los lactantes con apnea
prolongada recidivante es muy pequea.

El diagnstico no puede hacerse sin descartar, mediante una autopsia

adecuada, otras causas de muerte sbita (p. ej., hemorragia intracraneal,
meningitis y miocarditis).

Tratamiento
Los padres que han perdido a un hijo por el SMSL sufren una gran
angustia, no estn preparados para la tragedia y, como no es posible
encontrar una causa definitiva para la muerte de su hijo, suelen tener
excesivos sentimientos de culpa. stos pueden agravarse por la naturaleza
de las investigaciones llevadas a cabo por la polica, los asistentes sociales
u otras personas involucradas por la muerte sbita e inesperada. Los
miembros de la familia necesitan apoyo no slo durante los das
inmediatamente posteriores a la muerte del lactante, sino durante varios
meses despus para ayudarlos a soportar su angustia y a eliminar sus
sentimientos de culpa. Ello incluye, siempre que sea posible, una visita
inmediata al hogar para: (1) ayudar a los padres a superar su pnico inicial
y evitar que se precipiten descuidadamente al hospital, poniendo en peligro
a s mismos y a otros; (2) observar las circunstancias en que se produjo el
SMSL, y (3) comenzar a informar y a asesorar a los padres respecto de la
causa de la muerte.

La autopsia debe practicarse rpidamente. Tan pronto como se conozcan

sus resultados preliminares (por lo general en el plazo de 8-12 h), debe
efectuarse una 2a visita al hogar para continuar los comentarios iniciales
con la familia concernientes al SMSL. Una 3a reunin con los padres, 2 o 3
d ms tarde, refuerza los comentarios previos y responde a muchas
preguntas nuevas que hayan podido surgir. Aproximadamente 1 mes
despus, debe realizarse una 4a visita o reunin para proporcionar a la
familia los resultados finales (microscpicos) de la autopsia y para comentar
su adaptacin a la prdida, especialmente su actitud respecto de tener otro
hijo. Gran parte del asesoramiento y del apoyo pueden ser proporcionados
por enfermeras especialmente preparadas o por personas profanas que
han experimentado la tragedia del SMSL y se han adaptado a ella (p. ej., un
miembro de la National Foundation for Sudden Infant Death Syndrome o de
la International Guild for Infant Survival).

SHOCK HEMORRGICO Y ENCEFALOPATA (SHE)

(Sndrome de Newcastle)

Instauracin sbita de shock grave, encefalopata y otros sntomas en un

nio previamente normal que conduce a la muerte o deja secuelas
neurolgicas devastadoras. Este sndrome se describi por primera vez en
1979 en pacientes a los que inicialmente se les diagnostic un golpe de
calor.

Etiologa y anatoma patolgica

La causa es desconocida. Se ha sugerido que este sndrome es una forma

de golpe de calor debido al abrigo excesivo de los lactantes que presentan
una enfermedad febril. Sin embargo, raras veces se ha observado en
perodo neonatal, y el antecedente de un exceso de abrigo no es una
constante comunicada en todos los casos. Otras teoras etiolgicas han
incluido una reaccin a toxinas intestinales, una toxina ambiental, la
liberacin pancretica de tripsina o un virus o una bacteria no identificados.
Existen informes sobre un aumento de las proteasas plasmticas y una
disminucin de los inhibidores de stas. Se desconoce si esta disminucin
es primaria (un defecto en la sntesis o liberacin) o secundaria (debido a
una utilizacin incrementada o a una desactivacin).

En los estudios necrpsicos se ha observado constantemente un edema

cerebral difuso con herniacin y hemorragia focales en la corteza cerebral y
otros rganos. Se han descrito otros hallazgos inespecficos, incluyendo
tumefaccin irregular y degeneracin de los hepatocitos pero sin
degeneracin grasa compatible con el sndrome de Reye.

Sntomas, signos y diagnstico

El shock hemorrgico y la encefalopata se observan principalmente en

lactantes de 3-8 meses (edad mediana, 5 meses) pero ha sido comunicado
en un paciente de 15 aos. En la mayora de los pacientes se observa un
cuadro prodrmico con fiebre, sntomas del tracto respiratorio superior o
vmitos y diarrea. Las caractersticas ms importantes consisten en la
instauracin aguda de una encefalopata (puesta de manifiesto por
convulsiones, coma e hipotona) y un shock grave. Otras manifestaciones
frecuentes son: hiperpirexia (hasta 43,9 C de temp eratura rectal), CID,
edema cerebral, diarrea sanguinolenta, acidosis metablica, elevacin de
las transaminasas hepticas, insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y
disminucin brusca del Hto. Es poco frecuente la afectacin pulmonar o
miocrdica primaria. Los estudios analticos a menudo ponen de manifiesto
leucocitosis, hipoglucemia, hiperpotasemia y niveles sricos normales de
amonio. Los cultivos bacterianos y vricos son negativos. En todas las
series la mortalidad es elevada (> 60 %) y alrededor del 70 % o ms de los
supervivientes presentan graves secuelas neurolgicas.

El diagnstico se realiza por los hallazgos clnicos y analticos

anteriormente descritos. El diagnstico diferencial incluye el shock
sptico, el sndrome de Reye, el sndrome del shock txico, el sndrome
hemoltico-urmico, el golpe de calor y las fiebres vricas hemorrgicas.
Todas estas enfermedades se pueden descartar mediante su evolucin
clnica o hallazgos analticos.

Tratamiento

El tratamiento es nicamente de apoyo. Para mantener una circulacin

adecuada son necesarias las perfusiones de soluciones isotnicas y
hemoderivados (hasta 300 mL/kg) junto con apoyo inotrpico (dopamina,
adrenalina, etc.). El aumento de la presin intracraneal como consecuencia
del edema cerebral requiere intubacin e hiperventilacin. La CID a menudo
progresa a pesar de la administracin de plasma fresco congelado.