Encyclopdie Mdico-Chirurgicale E 36-983-B-10 E 36-983-B-10

Meningoencefalitis en el adulto
F Bruneel
F Raschilas
JP Bdos
B Rgnier Resumen. Los agentes infecciosos responsables de meningoencefalitis son mltiples. Los datos
M Wolff clnicos, los resultados iniciales del examen del lquido cefalorraqudeo y el diagnstico por im-
genes realizado en un contexto de urgencia, no siempre permiten establecer un diagnstico de
certeza. Este artculo trata de las meningoencefalitis agudas de origen infeccioso del adulto, con
especial atencin a las causas ms frecuentes, y de las meningoencefalitis que requieren un tra-
tamiento especfico. La encefalopata herptica es rara, pero sigue siendo la primera causa de
encefalitis del adulto en Europa y en Estados Unidos. En ausencia de tratamiento, su evolucin
es tan grave que debe sospecharse sistemticamente y a menudo debe tratarse de manera
emprica. La meningitis listerisica suele tenerse en cuenta en el tratamiento inicial. La tuber-
culosis y las otras causas infecciosas curables deben analizarse en funcin del contexto y de los
resultados de los exmenes complementarios.
2002, Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Pars. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: meningoencefalitis, encefalitis, encefalitis vrica, encefalitis herptica, tuberculo-

sis, listeria, lquido cefalorraqudeo, diagnstico por imgenes.

Introduccin paralelamente a la instauracin del tratamiento sintomtico,

La meningoencefalitis (ME) se define como una reaccin
inflamatoria cerebromenngea responsable de trastornos de
la conciencia y/o de signos neurolgicos focales [52].
Generalmente se acompaa de fiebre y de una reaccin celu-
lar en el lquido cefalorraqudeo (LCR). Se habla tambin de
ME de lquido claro, porque el LCR est compuesto total o
mayoritariamente por linfocitos o monocitos. Cuando exis-
ten algunos polimorfonucleares, no estn alterados. Segn
los casos, la afeccin puede predominar en el encfalo (ence-
falitis) o afectar tambin a la mdula espinal (encefalomieli-
tis, meningoencefalomielitis), e incluso a las races nerviosas
el objetivo principal consiste en descartar una causa infec-
ciosa no vrica que requiera un tratamiento etiolgico urgen-
te, y a continuacin identificar los casos que puedan corres-
ponder a una ME herptica (MEH) la cual exige un trata-
miento antivrico inmediato con aciclovir, con el fin de redu-
cir la mortalidad y la morbilidad de esta enfermedad de pro-
nstico grave.
Clasificacin y elementos
de fisiopatologa [8, 27]

(meningoencefalomielorradiculitis) [24, 31]. Dentro de la deno-

minacin general de encefalitis o de ME, se distinguen habi-
tualmente las ME agudas (infecciosas o postinfecciosas), las
encefalitis subagudas y las afecciones producidas por prio-
nes. En este artculo slo se tratan las ME agudas, que repre-
sentan en la prctica la casi totalidad de los casos. Desde el
punto de vista etiolgico, las causas de ME aguda son muy
variadas, con predominio de las infecciones, especialmente
vricas (cuadro I) [66], pero no deben olvidarse las causas no
infecciosas. En la prctica, ante una sospecha de ME aguda,
Fabrice Bruneel : Assistant.
Jean-Pierre Bdos : Praticien hospitalier, chef de service.
Service de ranimation polyvalente, hpital Andr Mignot, 78000 Versailles, France.
Bernard Rgnier : Praticien hospitalier, professeur des Universits, chef de service.
Michel Wolff : Praticien hospitalier, professeur des Universits.
Groupe hospitalier Bichat-Claude-Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France.
Franck Raschilas : Chef de clinique-assistant, service de mdecine interne, hpital Louis-Mourier
92700 Colombes, France.
Las clasificaciones de las ME son mltiples y, por tanto,
imperfectas. Pueden clasificarse en funcin de distintos cri-
terios:
modalidades de afectacin del sistema nervioso central
(SNC): agresin vrica directa o ME primarias, y mediacin
inmunitaria o ME postinfecciosas;
modalidades evolutivas: ME agudas o subagudas;
tipo de microorganismo, tropismo y modo de disemi-
nacin;
topografa predominante de las lesiones: sustancia gris o
polioencefalitis, sustancia blanca o leucoencefalitis, ambas o
panencefalitis;
por ltimo, en funcin del estado inmunitario del pacien-
te (inmunocompetente o inmunodeprimido).
La clasificacin de las ME de origen infeccioso propuesta a
continuacin trata de sintetizar todos estos datos, con un
enfoque esencialmente pragmtico.
E 36-983-B-10 Meningoencefalitis en el adulto Anestesia

predominan generalmente en la sustancia gris: por consi-

Cuadro I. Causas infecciosas de las meningoencefalitis agudas.
guiente, se habla de polioencefalitis. Esquemticamente, en
Vricas ellas se asocian lesiones celulares relacionadas con la repli-
No vricas Postinfecciosas cacin viral en las neuronas por las que el virus tiene un tro-
(infeccin directa)
pismo electivo, inclusiones vricas intranucleares o citopls-
Herpesviridae Mycobacterium tuberculosis Herpesviridae micas, imgenes de destruccin neuronal asociada a resor-
VHS1, VHS2 VVZ cin por macrfagos (neuronofagia), una reaccin inflamato-
Virus varicela-zoster (VVZ) Listeria monocytogenes VEB
ria de intensidad variable con predominio perivascular que
Virus de Epstein-Barr (VEB)
Citomegalovirus (CMV) Mycoplasma pneumoniae Myxovirus influenzae excepcionalmente puede ocasionar vasculitis con necrosis
(gripe) fibrinoide de la pared, una proliferacin de la microglia y
Herpes virus 6 (HHV6) una gliosis astrocitaria de intensidad variable. En el cuadro I
Virus herpes B Chlamydiae sp. Paramyxoviridae se detallan los virus implicados en este mecanismo. Aquellos
Virus del sarampin que poseen la mortalidad ms elevada son esencialmente
Enterovirus Sfilis neuromenngea Virus de las paperas
Poliovirus Borrelia burgdorferi (Lyme)
VHS1 y VHS2, los arbovirus y el virus de la rabia.
Virus Coxackie Leptospirosis Togaviridae
Echovirus Virus de la rubola
Hepatitis A Brucella melitensis
MENINGOENCEFALITIS AGUDAS INFECCIOSAS
Virus de la vacuna NO VRICAS [24]
Adenovirus Rickettsia rickettsii Las causas infecciosas no vricas de ME agudas se detallan
Rickettsia typhi ME postvacunal en el cuadro I. Los mecanismos patognicos son variables
Paramyxoviridae Rickettsia prowazekii
Virus del sarampin Rickettsia tsutsugamushi Mycoplasma pneumoniae
segn los microorganismos. Las rickettsias invaden las clu-
Virus de las paperas Rickettsia conorii las endoteliales y se multiplican en ellas, dando lugar a una
Coxiella burnetii Postinfeccin respiratoria vasculitis intensa, especialmente en los vasos cerebrales.
no caracterizada Asimismo, Mycoplasma pneumoniae parece ser capaz de inva-
VIH (primoinfeccin) Ehrlichia dir directamente el SNC ya que ha sido detectado al menos
Bartonella sp.
Virus de la rabia
en el LCR. Algunos microorganismos pueden ocasionar cua-
Enfermedad de Whipple dros de ME aguda sin provocar directamente lesiones del
Alfavirus parnquima cerebral. As, una meningitis crnica (meningi-
Virus Eastern equino Actinomyces tis tuberculosas, meningitis fngicas, neurosfilis) puede
Virus Western equino complicarse con hidrocefalia, afectacin de los pares cranea-
Virus Venezuelan equino Nocardia sp.
les o gliosis cortical, tanto ms cuanto ms intensa es la
Flavivirus Cryptococcus neoformans meningitis. Tambin pueden observarse vasculitis infeccio-
Virus St Louis Histoplasma capsulatum sas que pueden complicarse con accidentes cerebrovascula-
Virus Murray Valley Coccidioides immitis res, esencialmente isqumicos (tuberculosis, meningitis fn-
Virus West Nile Aspergillus sp. gicas incluidas las causadas por Aspergillus, coccidioidomi-
Virus de la encefalitis Mucormicosis cosis). Por ltimo, la meningitis puede asociarse a abscesos
japonesa
Virus del dengue Blastomicosis
cerebrales supratentoriales y/o subtentoriales (tuberculosis,
(tipos 1-4) criptococosis, listeriosis, aspergilosis). En la prctica clnica,
Virus de la encefalitis por estas causas deben ser consideradas sistemticamente ante
garrapata una sospecha de ME aguda, por lo que este artculo analiza
Toxoplasmosis las principales.
Bunyaviridae Naegleria
Virus de La Crosse Acanthamoeba
Virus California y Tripanosomiasis MENINGOENCEFALITIS AGUDAS
Jamestown POSTINFECCIOSAS [8, 27, 31]
Virus Rift Valley Cisticercosis
Esquistosomiasis Esta entidad se denomina tambin ME parainfecciosa, ME
Arenavirus postvacunal, ME aguda diseminada, ME inmunoalrgica o
Coriomeningitis ME desmielinizante (acute demyelinating encephalomyelitis
linfocitaria
[ADEM]). La fisiopatologa de las ME postinfecciosas no se
Virus Lassa
Virus Machupo y Sabia conoce bien, pero se cree que la respuesta inmune que sigue
Virus Junin y Guanarito a una infeccin (virus, micoplasma) se dirige errneamente
contra el SNC del husped. En el transcurso de estas ME no
Virus de la fibre del se observan habitualmente signos directos de la presencia de
Colorado microorganismos en el SNC. Lo ms probable es que el
Filovirus
mecanismo patognico est desencadenado por antgenos
Virus bola de los microorganismos que presentan homologas con ant-
Virus Marburg genos del SNC del husped. Como consecuencia de ello se
produce una reaccin inmunitaria dirigida contra clulas del
Megamyxovirus SNC del husped, al identificarlas errneamente como clu-
Virus Hendra
Virus Nipah
las infectadas con antgenos vricos en su superficie. Tambin
es posible que la infeccin vrica provoque una desregula-
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ME: meningoencefalitis. cin inmunitaria que favorezca las reacciones autoinmunita-
rias dirigidas contra el SNC del husped. Las principales
causas de ME postinfecciosas se detallan en el cuadro I. En la
MENINGOENCEFALITIS AGUDAS PRIMARIAS prctica, algunos microorganismos (virus, micoplasma) pue-
DE ORIGEN VRICO [8, 24, 27, 66] den ser responsables de ME por afectacin directa, pero tam-
Esta categora rene la mayor parte de las ME agudas. El bin de ME postinfecciosa, lo cual complica el anlisis.
mecanismo principal corresponde a una afectacin directa Desde el punto de vista neuropatolgico, y cualquiera sea el
del SNC, cuya invasin se realiza por va hematgena (arbo- microorganismo desencadenante, el cuadro ms frecuente es
virosis) o por va intraneuronal (virus herpes simple [VHS], una leucoencefalitis perivenosa ya que la afeccin predomi-
virus de la rabia). Las lesiones neuropatolgicas elementales na claramente en la sustancia blanca. Las lesiones consisten

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Anestesia Meningoencefalitis en el adulto E 36-983-B-10

en reas de desmielinizacin perivascular que pueden ser Unidos [59, 65]. En Francia, esta incidencia no se conoce bien y
confluyentes, e infiltrados inflamatorios linfoplasmocitarios se sita probablemente entre 60 y 200 casos/ao. Las ME
perivenosos. Habitualmente no se detecta el virus en las agudas por arbovirus son muy raras en Francia, pero son
lesiones ni en el LCR. Situada a parte, la leucoencefalitis ms frecuentes en Amrica y en Asia, situndose en primer
hemorrgica de Hurst sera una forma sobreaguda de ME lugar la encefalitis japonesa, que totaliza aproximadamen-
postinfecciosa desarrollada durante una gripe, una afeccin te 20 000 casos/ao, casi la mitad de los cuales se producen
de las vas areas superiores o un sarampin, o sin causa en China. Algunos microorganismos estn limitados en
identificable. En ella se desarrollan mltiples focos hemorr- zonas geogrficas de extensin variable (cuadro II), las cua-
gicos (necrosis fibrinoide de las paredes vasculares) y una les es necesario conocer para sospechar (o descartar) el
desmielinizacin a nivel de la sustancia blanca, el tronco diagnstico. No obstante, estas distribuciones geogrficas
cerebral o la mdula. no deben interpretarse de manera demasiado estricta, por-
que actualmente se estn produciendo cambios climticos
susceptibles de modificar progresivamente la ecologa
[27]
ENCEFALITIS SUBAGUDAS
Estas enfermedades evolucionan de manera muy progresiva
(virus lentos), sin episodios de sufrimiento cerebral agudo, Cuadro II. Meningoencefalitis agudas: distribuciones geogrficas
lo cual explica que generalmente los pacientes que presentan particulares.
estas encefalitis no sean tratados por el reanimador. Estas
encefalitis se presentan como las manifestaciones tardas de Agente causal Distribucin geogrfica
una infeccin vrica inicial, slo afectan al SNC y afectan
esencialmente a la sustancia blanca. Se distinguen esencial- Virus Eastern equino Costa este de Estados Unidos
Virus Western equino Estados Unidos (al oeste del Mississipi), algunos
mente la panencefalitis esclerosante subaguda o leucoence-
casos en Canad y en Amrica del Sur
falitis esclerosante subaguda de Van Bogaert (virus del Virus Venezuelan equino Amrica central, Amrica del Sur
sarampin o mutante defectivo), la encefalitis retardada del Virus St Louis Estados Unidos, ocasionalmente sur de Canad,
sarampin con inclusiones, la panencefalitis progresiva de la norte de Mxico, Caribe, Amrica central y Amrica
rubola, la leucoencefalitis multifocal progresiva (LEMP) del Sur
relacionada con los virus del grupo Papova (virus JC, SV40 Virus Murray Valley Australia
Virus West Nile frica, Asia, Oriente Medio, India, Pakistn, Europa
y BK) y la encefalitis especfica debida al VIH (virus de la del Este
inmunodeficiencia humana). Encefalitis japonesa Asia, India
Virus del dengue (tipos 1-4) Muy extendidos, sobre todo en el Caribe y en Asia,
zonas tropicales
[3, 27]
AFECCIONES POR PRIONES Virus Roco Brasil (Sao Paulo)
Virus de las encefalitis
Estas afecciones presentan como caracterstica anatmica por garrapata
comn una espongiosis del tejido cerebral, por lo que ini- Rusia/Europa central Rusia, Europa central, Escandinavia
cialmente fueron agrupadas con el trmino de encefalopatas Powassan Estados Unidos, Canad
subagudas espongiformes transmisibles. Estas enfermeda- Louping ill Inglaterra
Negishi Japn, China
des han sido relacionadas posteriormente con agentes trans-
Encefalitis californianas
misibles no convencionales o priones. Se trata de afecciones Virus California Estados Unidos
que son a la vez espordicas, transmisibles y genticas. En el Virus La Crosse Estados Unidos (Ohio, Wisconsin, Minnesota,
hombre se distinguen esencialmente el kuru, la enfermedad Illinois, Indiana, Iowa)
de Creutzfeld-Jakob, la nueva variante de la enfermedad de Virus Jamestown Canyon Estados Unidos
Creutzfeld-Jakob [11], el insomnio familiar mortal y la enfer- Virus Rift Valley frica
Coriomeningitis linfocitaria Amrica, Europa (el roedor vector est muy
medad de Gerstmann-Strassler-Scheinker. extendido)
Virus Lassa frica occidental
Virus Machupo Bolivia (zonas restringidas)
Virus Junin Argentina (zonas restringidas)
Causas. Epidemiologa [24, 31, 82, 66]
Virus Sabia Brasil (Sao Paulo, zonas restringidas)
Virus Guanarito Oeste de Venezuela (zonas restringidas)
Virus de la fiebre del Estados Unidos (montaas Rocosas)
Considerando nicamente las encefalitis vricas (acute encepha-
Colorado
litis para los autores anglosajones), la incidencia global de estas Virus bola frica subsahariana (especialmente Sudn, Zaire)
patologas es del orden de 3,5 a 7,5 casos/100 000 pacientes- Virus Marburg (especialmente Uganda, Kenia, Sudfrica)
ao [31]. Estas afecciones son ms frecuentes en los nios, con Virus Hendra Australia
una incidencia estimada superior a 16 casos/100 000 pacien- Virus Nipah Malasia
tes-ao. En Estados Unidos, el nmero de casos de encefalitis Virus Herpes B Postmordedura de mono
Rickettsia rickettsii Estados Unidos, Mxico, Amrica central, Amrica
agudas se estima en aproximadamente 20 000/ao, en su del Sur
mayora de gravedad moderada. Rickettsia typhi frica, Amrica del Sur, Amrica central, Estados
Si se consideran en conjunto las causas infecciosas y postin- Unidos
fecciosas de ME aguda, puede pensarse que su incidencia es Rickettsia prowazekii frica, Asia, Amrica del Sur, Estados Unidos
Rickettsia tsutsugamushi Pacfico Sur, Australia, Asia
del orden de diez casos por 100 000 pacientes-ao.
Ehrlichia Estados Unidos, algunos casos en frica y
Las causas de ME agudas de origen infeccioso son mlti- excepcionalmente en Europa
ples. En el cuadro I se citan las principales. Se han relacio- Histoplasma capsulatum Estados Unidos, zonas puntuales entre las latitudes
nado ms de 100 microorganismos con la gnesis de una 45 norte y 30 sur
ME aguda, pero las dos causas ms significativas en el Coccidioides immitis Estados Unidos, Amrica central, Amrica del Sur
Blastomicosis Estados Unidos (costa este), algunos casos en frica
mundo, en trminos de frecuencia y tambin de gravedad, Tripanosomiasis
son la MEH y las ME por arbovirus. La MEH es la primera
causa de ME vrica de causa identificada (12 a 14 % de las Americana: T. Cruzi Sur de Estados Unidos, Amrica central y Amrica
ME vricas diagnosticadas en Europa). Su incidencia anual del Sur
estimada es del orden de un caso por 250 000 a 500 000 Africanas: T. rhodesiense frica oriental
T. gambiense frica occidental
habitantes en Suecia y en Estados Unidos, lo cual corres-
ponde aproximadamente a 2 000 casos/ao en Estados Los microorganismos citados, solamente en el cuadro I, estn presentes en todo el mundo.

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E 36-983-B-10
(especialmente la distribucin de los artrpodos vectores)
y, como consecuencia de ello, de modificar la epidemiolo-
ga de las enfermedades correspondientes (arbovirosis) [23].
La incidencia de ME agudas postinfecciosas no se conoce
bien, con mayor razn porque stas parecen disminuir con el
aumento de la cobertura vacunal, sobre todo para el saram-
pin, las paperas y la rubola. No obstante, se cree que las
ME postinfecciosas representan actualmente un 10 % aproxi-
madamente del total de ME agudas [31].
Estrategia inicial [52, 66]
En la prctica, el mdico sospecha una ME en presencia de
alteraciones neurolgicas, generalmente asociadas a fiebre.
Dado el gran nmero de causas (cuadro I), en primer lugar se
utilizan datos simples para tratar de estrechar el campo de
los diagnsticos posibles, dando prioridad a las causas ms
graves y a aquellas para las que existe un tratamiento eficaz
(fig. 1). As, la MEH debe sospecharse sistemticamente y
debe tratarse ante la mnima duda. La estrategia inicial se
basa sobre todo en el examen clnico y los datos inmediata-
mente disponibles sobre el LCR (cuadro III). En funcin de
los casos y de las posibilidades locales, puede ser necesario
obtener rpidamente imgenes cerebrales mediante TC
(tomografa computadorizada) o RM (resonancia magnti-
ca), o realizar un EEG (electroencefalograma).
SOSPECHA CLNICA DE MENINGOENCEFALITIS
(anamnesis, examen clnico completo)
signos neurolgicos focales
NO
PL (citologa, qumica, bacteriologa, anatoma patolgica,
PCR HSV, dos tubos de reserva) hemocultivos,
hemograma, ionograma sanguneo, anlisis heptico
Normal o compatible
LCR sugerente de un diagnstico
con ME,
diferencial (cuadro VI)
y PL posible
LCR compatible con ME
TC sin y con inyeccin
(mejor RM) Ausencia
EEG, trax serologa VIH de orientacin
frotis sanguneo
Etiologa evidente o probable Tratamiento de presuncin
aciclovir + amoxicilina
frmacos
antituberculosos
Tratamiento especfico
aciclovir y amoxicilina
segn el grado de certeza
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Meningoencefalitis en el adulto Anestesia
DATOS CLNICOS
Evaluacin de la gravedad y acciones de urgencia
En cuanto se sospecha una ME debe evaluarse rpidamente
su gravedad, la cual puede requerir la aplicacin inmediata
de medidas sintomticas: profundidad del coma segn la
puntuacin de Glasgow, que obliga a considerar la necesi-
dad de intubacin traqueal y ventilacin mecnica, presen-
cia de crisis epilpticas prolongadas, que requiere un trata-
miento anticonvulsivante, signos de herniacin (tratamiento
antiedematoso con manitol al 20 %), distrs respiratorio y/o
hemodinmico asociado.
Anamnesis y examen clnico
Una anamensis minuciosa y un examen completo permiten
obtener datos etiolgicos para orientar la peticin de exme-
nes complementarios. En el cuadro IV se recuerdan los pun-
tos ms importantes, con las causas ms frecuentes hacia las
que permiten orientarse. Desafortunadamente, los datos cl-
nicos suelen ser poco especficos.
PUNCIN LUMBAR
Es un examen primordial para el diagnstico positivo y pos-
teriormente para el diagnstico etiolgico. Debe realizarse
rpidamente, ya que en la MEH la precocidad del trata-
miento antivrico es uno de los elementos que condicionan el
pronstico.
1 Arbol de toma de decisiones. Estrategias diag-
nstica y teraputica en pacientes inmunocompe-
tentes. PL: puncin lumbar; PCR: polymerase
chain reaction; VHS: virus herpes simple; LCR:
lquido cefalorraqudeo; ME: meningoencefalitis;
TC: tomografa computadorizada; RM: resonan-
cia magntica; EEG: electroencefalograma; VIH:
virus de la inmunodeficiencia humana.
S
hemocultivos y antibioticoterapia
TC cerebral de urgencia
Lesiones sugerentes
Compatible con ME,
de un diagnstico
pero con contraindicacin
diferencial
de la PL (cuadro VI)
Tratamiento de presuncin
aciclovir + amoxicilina
frmacos antituberculosos
Considerar la pertinencia
de exmenes complementarios
de segunda intencin
(cuadro V)
Anestesia Meningoencefalitis en el adulto E 36-983-B-10

Cuadro III. Caractersticas ms frecuentes del examen directo del lquido cefalorraqudeo (LCR).

Causas Elementos (/mm3) Glucosa Protenas (g/l)

Meningoencefalitis herptica LI: de 10 a varios centenares N (generalmente alrededor de 1)

Espordicamente algunos hemates Muy raramente > 2
Posibilidad de algunos PNN al principio

Listeriosis 5 a 1 000 elementos en dos tercios de los casos N o (40 %) a (media alrededor de 1,6)
Mixto con predominio de PNN
Raramente PNN o linfocitos solos

Tuberculosis LI: generalmente < 300 No a (clsicamente > 2)

Posibilidad de PNN al principio

Micoplasma LI: varias decenas N N a

Ms raramente PNN

Meningoencefalitis postinfecciosa LI: varias decenas N Na

N en un tercio de los casos

VIH LI: varias decenas a varios centenares N a

Arbovirosis LI: varias decenas a varios centenares N a

Rickettsiosis LI: varias decenas N

Enfermedad de Lyme LI: generalmente < 500 N a veces a

Leptospirosis LI: generalmente < 500 N a

Ms raramente PNN

Sfilis LI: varias decenas N

Brucelosis LI: varias decenas a varios centenares No a

LI: linfocitos; N: normal; PNN: polimorfonucleares neutrfilos; : aumento; : disminucin.

Cundo se debe recurrir al diagnstico
por imgenes antes de la puncin lumbar?
El riesgo de herniacin despus de una puncin lumbar (PL)
est mal evaluado, pero no debe despreciarse. Sin embargo,
la mortalidad imputable a dicha operacin, realizada en bue-
nas condiciones (aguja de pequeo dimetro, paciente en
decbito), es probablemente inferior a la de un retraso en la
instauracin del tratamiento de una meningitis grave o de
una MEH [1]. No obstante, cuando existen signos neurolgi-
cos de focalizacin, deben obtenerse imgenes cerebrales de
urgencia antes de realizar la PL. En este caso, es preciso rea-
lizar un hemocultivo e instaurar un tratamiento emprico
(generalmente 2 g de amoxicilina intravenosa aciclovir),
antes de efectuar la TC (tomografa computadorizada). La
bsqueda de un edema de papila en el examen del fondo de
ojo es una tcnica clsica, pero carece de pertinencia y no
debe influir en la decisin.
Qu exmenes deben efectuarse inicialmente
con el lquido cefalorraqudeo?
Debe examinarse el aspecto macroscpico del LCR, que en
las ME se presenta generalmente como un lquido claro.
Tambin puede ser interesante medir la presin del LCR. Los
anlisis indiscutibles son la bioqumica (proteinorraquia y
glucorraquia), un estudio microbioqumico con cultivos y
bsqueda de bacterias, micobacterias y Cryptococcus (tinta
china) en el examen directo, un anlisis citolgico que suele
realizarse en el laboratorio de bacteriologa, y un examen
anatomopatolgico. Se toman dos o tres tubos suplementa-
rios y se conservan a 4 C, para utilizarlos posteriormente si
fuera necesario para la investigacin etiolgica. El procedi-
miento siguiente se articula alrededor de los datos proce-
dentes del anlisis del LCR y del conjunto de datos clnicos.
Si el LCR es hemorrgico debe descartarse una hemorragia
menngea. Si el LCR es turbio, debe plantearse en primer
lugar la posibilidad de una meningitis purulenta, que puede
estar insuficientemente tratada cuando se ha instaurado una
antibioticoterapia previa. Por ltimo, si el LCR es claro, el
mdico sospecha sistemticamente una MEH, una ME
tuberculosa o una meningitis listerisica (cuadro III).
Principales situaciones clnicas
De manera pragmtica, pueden distinguirse dos situaciones:
o bien el diagnstico es evidente en el momento del ingreso,
o bien no existe ninguna orientacin precisa. Esta ltima
situacin es con mucho la ms frecuente.
DIAGNSTICO DE CERTEZA EN EL MOMENTO
DEL INGRESO
Esta eventualidad rara abarca esencialmente dos situaciones:
o bien la ME se produce en el transcurso de una enfermedad
claramente identificada, como la varicela, las paperas, una
mononucleosis infecciosa o un sarampin, o bien el microor-
ganismo causal se identifica ya en el examen directo del
LCR, esencialmente en un 15-20 % de los casos cuando se
trata de una meningitis tuberculosa y un 20-30 % de las
meningitis por Listeria.
AUSENCIA DE DIAGNSTICO DE CERTEZA
EN EL MOMENTO DEL INGRESO
El tratamiento emprico est orientado por el anlisis de los
datos clnicos, del LCR y los otros exmenes complementa-
rios eventualmente realizados en el marco de la urgencia.
Para su instauracin tambin se tienen en cuenta las causas

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E 36-983-B-10 Meningoencefalitis en el adulto
Cuadro IV. Datos clnicos y paraclnicos que orientan el diag-
nstico.
Datos Causas mencionadas
Anamnesis
Pas de origen o pas frecuentado Para orientarse, referirse al cuadro II
Actividades practicadas Paseos por el bosque (enfermedad de Lyme), activida-
des de recreo en agua dulce (leptospirosis)
Contactos con animales Mordeduras (rabia), roedores (coriomeningitis linfoci-
taria), gato (bartonelosis), ganado joven (brucelosis)
Contexto de enfermedad familiar Enterovirus, tuberculosis, micoplasma, adenovirus
Vacunacin reciente ME postinfecciosa
Picadura de garrapata Enfermedad de Lyme, rickettsiosis, arbovirus por
garrapata
Examen fsico (extraneurolgico)
Signos cutneos Virus de las enfermedades eruptivas infantiles (afecta-
cin directa o postinfecciosa), enterovirus, VVZ,
HHV6, CMV, rickettsiosis, enfermedad de Lyme, sfi-
lis, micoplasma
Signos respiratorios Micoplasma, ME postinfecciosa (gripe), adenovirus,
HHV6, coriomeningitis linfoctica,
Chlamydiae sp., tuberculosis
Adenopatas VIH, VEB, CMV, tuberculosis, bartonelosis, brucelosis
Parotiditis y/u orquitis Virus de las paperas, coriomeningitis linfoctica
Herpangina Virus coxsackie
Exmenes complementarios
Sndrome mononuclesico VEB, CMV, VIH, HHV6
ME: meningoencefalitis; VVZ: virus varicela-zoster; HHV6: herpes virus 6; CMV: citome-
galovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr.
ms frecuentes. Este tratamiento es optimizado posterior-
mente en funcin de los resultados de los exmenes etiolgi-
cos. Cuando la exploracin resulta negativa deben buscarse
las causas ms raras de ME, dando prioridad a las causas
para las que existe tratamiento especfico.
Meningoencefalitis herptica
El agente vrico de la MEH es un VHS. Se trata de la ME
aguda grave ms frecuente en el mundo occidental. Tiene
una mortalidad muy alta en ausencia de tratamiento (70-
80 %), por lo que es imperativo identificar precozmente las
formas clsicas para iniciar rpidamente un tratamiento
antivrico eficaz con aciclovir [5, 59].
La edad de aparicin es variable: un tercio de los casos en
edades comprendidas entre 6 meses y 20 aos, y la mitad
de los casos en edades superiores a 50 aos. Afecta por
igual a ambos sexos. Todos los casos de MEH son espor-
dicos, por lo que no existe tendencia epidmica. La MEH
no parece tener mayor frecuencia en los pacientes inmuno-
deprimidos [39, 71].
La MEH comprende dos fases. La primera es una fase pro-
drmica, inconstante y de duracin variable (1 a 8 das) [51]. Se
trata de un sndrome seudogripal que se presenta tras un
perodo de incubacin de 2 a 20 das. A continuacin, la fase mente (aproximadamente un 50 % al cabo de 8 das y un
de estado se caracteriza por un cuadro clnico poco especfico
en donde se asocian, en grados variables segn las series,
cefaleas (30-74 %), fiebre (60-100 %) y signos neurolgicos:
confusin y/o desorientacin (43-93 %), trastornos del len-
guaje (14-88 %), trastornos del comportamiento (41-87 %),
6
Anestesia
signos neurolgicos focales (26-89 %), convulsiones (35-
67 %) y coma profundo (33-50 %) [51]. Algunos signos sugie-
ren una afectacin temporofrontal. Deben buscarse porque
permiten orientar el diagnstico: alucinaciones auditivas,
olfativas o visuales, trastornos psquicos [5]. Esta fase dura
aproximadamente 1 semana. La ausencia de lesiones cuta-
neomucosas u oculares no permite descartar el diagnstico.
Es en esta fase, y lo ms precozmente posible, cuando el tra-
tamiento antivrico tiene mayores posibilidades de ser efi-
caz. Por consiguiente, es fundamental pensar en la MEH
ante cualquier signo de encefalitis que complica un sndro-
me menngeo febril. En ausencia de tratamiento se produce
un agravamiento rpido con coma profundo, crisis convulsi-
vas que evolucionan hacia crisis epilpticas prolongadas y
frecuentemente signos de dficit. En este estadio, el retraso
teraputico conduce a la muerte del paciente o deja secuelas
neurolgicas graves. Algunas formas clnicas atpicas son
difciles de diagnosticar: trastornos mnsicos aislados, cua-
dro de accidente cerebro vascular sin fiebre, MEH desarro-
llada sobre una patologa psiquitrica preexistente (valor de
una modificacin incluso mnima de la sintomatologa psi-
quitrica asociada con fiebre), o manifestada a travs de un
cuadro psiquitrico (en Francia, cada ao, varios pacientes
con MEH son hospitalizados inicialmente en psiquiatra) [5, 51].
En un estudio reciente, el 8 % de los pacientes no tenan fie-
bre en el momento del ingreso y el 5 % no presentaban sig-
nos neurolgicos [50].
No existe ningn cuadro clnico patognomnico de MEH:
por consiguiente, el diagnstico se basa en los exmenes
complementarios.
El LCR es claro e hipertenso. El estudio citolgico muestra
pleiocitosis con predominio linfoctico (de diez a varias cen-
tenas de clulas por mililitro). A menudo, sin que se haya
producido traumatismo alguno durante la PL, se observan
algunos hemates que indican el carcter necrotizante y
hemorrgico de esta ME. La PL puede ser normal, sobre todo
al principio, en el 3 % [50] al 28 % [41] de los casos. Esto indica
que no debe rechazarse el diagnstico de MEH en caso de
LCR inicialmente normal cuando la clnica sugiere lo contra-
rio. En el 10-15 % de los casos, el LCR puede ser rico (> 40 %)
en polimorfonucleares no alterados [41, 46]. La proteinorraquia
est levemente aumentada, siendo generalmente inferior o
igual a 1 g/l. La glucorraquia es normal. De manera ms
general, cuando el LCR es hipoglucorrquico, el origen vri-
co est casi totalmente excluido. El examen bacteriolgico
del LCR es negativo en el examen directo y en cultivo.
Los exmenes virolgicos realizados con el LCR orientan
hacia una afectacin vrica directa del SNC (IFN [interfe-
rn]), y permiten caracterizar la etiologa herptica. La PCR
(polimerase chain reaction) permite poner de manifiesto el
ADN (cido desoxirribonucleico) del virus en el LCR por
amplificacin gnica completada por hibridacin con sonda
especfica para caracterizar el virus con gran precisin
(VHS1, VHS2, otros virus del grupo Herpes) [47, 55]. Es el exa-
men ms eficaz, con una especificidad cercana al 100 % y
una sensibilidad de al menos 95 % [69]. As pues, la PCR es
considerada en la actualidad el mtodo diagnstico de refe-
rencia [9]. Por otra parte, es la primera prueba que da un
resultado positivo en cuanto comienzan los signos neurol-
gicos, por lo que una PCR positiva debe considerarse como
el reflejo de una replicacin vrica activa que confirma la
infeccin del SNC [2]. Posteriormente, la PCR sigue siendo
positiva durante los 5 primeros das de tratamiento, y a con-
tinuacin el porcentaje de positividad decrece progresiva-
25 % al cabo de 15 das) [2, 9]. El aumento de IFN en el LCR
sugiere una encefalitis vrica por afectacin directa, pero no
es especfico del origen herptico. No obstante, la ausencia de
secrecin intratecal de IFN no permite descartar la MEH
cuando los otros datos estn a favor de este diagnstico. La
Anestesia Meningoencefalitis en el adulto E 36-983-B-10

concentracin de IFN en el LCR se eleva precozmente duran-

te los primeros das despus de la aparicin de los signos 2 Trazado electroencefalogrfico de
meningoencefalitis herptica que
neurolgicos, y a continuacin disminuye rpidamente [42]. La muestra ondas lentas peridicas
determinacin de los anticuerpos anti-VHS en el LCR puede (flechas). (Fotografa de F Bruneel).
ser interesante retrospectivamente, cuando inicialmente no
ha podido realizarse la PCR. En este caso, el diagnstico de
MEH se considera probable cuando la relacin (anticuerpos
anti-VHS sangre/anticuerpos anti-VHS LCR) es inferior a
20, lo cual refleja en realidad una sntesis intratecal de anti-
cuerpos (la relacin normal es del orden de 100). Crono-
lgicamente, los anticuerpos en sangre como mnimo se cua-
druplican en 10-15 das, mientras que en el LCR empiezan a
aparecer 4 a 5 das despus de la aparicin de los signos neu-
rolgicos. En los casos estudiados tardamente, despus de
15 das, constituye un criterio diagnstico de valor superior al
de la PCR [2]. Desde el punto de vista epidemiolgico, la pre-
sencia de IgM (inmunoglobulinas M) en sangre permite gene-
ralmente diferenciar una primoinfeccin de una reactivacin.
Los otros exmenes son la bsqueda de antgenos vricos en el
LCR (sensibilidad insuficiente) y el cultivo vrico del LCR,
raramente positivo y generalmente tardo, pero que llegado el
caso constituye un buen argumento diagnstico.
El EEG (figs. 2, 3, 4) constituye con frecuencia un elemento de 3 Electroencefalograma: ejemplo de
trazado normal (fotografa de F
orientacin importante porque se altera precozmente en la
Bruneel).
MEH [5]. Es un examen sensible, pero poco especfico [29]. Las
alteraciones son a menudo temporales o frontotemporales,
generalmente unilaterales o asimtricas. El trazado tpico
est constituido por ondas lentas de corta periodicidad (2 a
3 s) de predominio temporal. En la actualidad, dado que el
tratamiento se inicia ms precozmente, este aspecto tpico
puede verse degradado, aunque sigue conservando un
aspecto peridico o seudoperidico [5, 29].
La TC cerebral (fig. 5) debe realizarse de manera urgente
cuando se sospecha una MEH, pero su realizacin no debe
retardar la instauracin del tratamiento. Constituye un buen
argumento diagnstico, pero debe saberse que durante los
primeros das puede ser normal [50]. Por lo tanto, una TC nor-
mal no permite descartar el diagnstico [14]. En cambio, a par-
tir de la segunda semana de evolucin casi siempre existen
alteraciones. En el examen sin contraste, se observan hipo-
densidades heterogneas de contornos irregulares, unilate- 4 Electroencefalograma: ondas
rales o bilaterales, que predominan en la regin temporo- lentas seudoperidicas (flechas)
frontal. Pueden observarse hiperdensidades espontneas en un paciente tratado precoz-
mente (fotografa de F Bruneel).
que indican la existencia de hemorragias en el seno de la
necrosis. Existe un edema perilesional importante, que es
responsable de un efecto de masa que rechaza las estructu-
ras ventriculares y puede conducir en su mximo a una her-
niacin (subtentorial). Tras la inyeccin de contraste las im-
genes se modifican poco o muestran una leve captacin de
contraste heterognea en periferia [17, 36].
La RM es la mejor tcnica de diagnstico por imgenes por-
que es ms sensible para detectar las pequeas imgenes
(sobre todo en secuencia potenciada T2) y permite determi-
nar las lesiones de manera ms precisa. Adems, la RM se
altera ms precozmente que la TC [56]. Las lesiones, de topo-
grafa idntica a la observada en TC, son hipointensas en
secuencia potenciada T1 (fig. 6) e hiperintensas en T2 (fig. 7),
a veces con un ligero realce tras la inyeccin de gadolinio. aplica un tratamiento con aciclovir, el 35-55 % de los pacien-
La biopsia cerebral asociada a las tcnicas virolgicas era el tes se curan sin secuelas a largo plazo, pero la mortalidad
examen de referencia hasta 1990, con una sensibilidad del sigue siendo alta, variando del 14 % al 28 % segn los estu-
96 % y una especificidad del 99 % [44]. Actualmente ha sido dios [51]. En el 15-25 % de los casos se producen secuelas neu-
sustituida por la PCR, excepto en situaciones muy especia- ropsicolgicas. stas son graves y limitan la vida social: tras-
les: necesidad de un diagnstico de certeza cuando la PL est tornos del lenguaje o del comportamiento, dficits mnsicos,
estrictamente contraindicada, diagnstico de recada des- dficit intelectual que puede llegar a la demencia, epilepsia,
pus de un tratamiento bien realizado. Generalmente se y secuelas motoras raras [51]. Los factores de mal pronstico
efecta mediante localizacin estereotxica con TC, y se varan segn los estudios: edad superior a 30 aos [67], pun-
complica en el 3 % de los casos, a veces muy gravemente [44]. tuacin de Glasgow inferior o igual a 6 en el momento del
En ausencia de tratamiento la evolucin est marcada por ingreso [67] y retraso en la administracin de aciclovir [43, 50].
una mortalidad del 70 % aproximadamente, y la mayora de Estos datos resaltan la importancia de un tratamiento precoz
los supervivientes presentan secuelas graves [70]. Cuando se con aciclovir.

7
E 36-983-B-10 Meningoencefalitis en el adulto
5 Meningoencefalitis herptica:
aspecto en la TC. Lesin hipodensa
temporal derecha levemente realza-
da por el producto de contraste.
6 Meningoencefalitis herptica: aspecto en resonancia magntica, secuen-
cia T1, corte frontal. Hiposeal temporal izquierda con efecto de masa sobre
el ventrculo lateral.
Se han descrito recadas en adultos tratados correctamente,
pero son raras [49, 51]. Por ltimo, la evolucin de una MEH
puede complicarse con un sndrome de Klver-Bucy, que
asocia trastornos mnsicos, agnosia visual, hiperoralidad,
trastornos del comportamiento e hipersexualidad [51].
Meningitis listerisica
La incidencia anual del total de afectaciones neuromenn-
geas por Listeria monocytogenes es del orden de 0,1 a 0,2
casos/100 000 habitantes [15, 57]. Segn las series y las defini-
ciones se distinguen las meningitis (25-50 %), las ME (50-
75 %) y las afectaciones del SNC sin reaccin menngea (abs-
ceso y cerebritis pura: 2-3 %) [45]. Listeria monocytogenes repre-
8
Anestesia
senta 5-10 % de las meningitis extrahospitalarias en adultos,
y es ms frecuente en varones y en pacientes mayores de 45-
50 aos [15, 63]. La listeriosis es ms frecuente en pacientes
inmunodeprimidos (especialmente en pacientes trasplanta-
dos o con hemopatas), pero un tercio de los casos afectan a
pacientes inmunocompetentes [45]. La fiebre es frecuente
(90 %), as como los trastornos de la conciencia (65-85 %). En
un tercio de los casos se observan signos focales, en particu-
lar parlisis de los pares craneales (sobre todo del III, VI, VII,
XI y X), dando lugar al cuadro clsico de romboencefalitis.
En una cuarta parte de los casos se observan convulsiones,
que suelen ser secundarias. Los signos menngeos estn
ausentes en aproximadamente un tercio de los casos [7, 45].
El anlisis del LCR arroja resultados muy variables. La cito-
rraquia est comprendida entre 5 y 1 000 elementos/mm3 en
dos tercios de los casos, aunque generalmente es superior a
100/mm3 y raramente supera los 5 000/mm3. La frmula es
generalmente mixta, aunque con predominio de polimorfo-
nucleares neutrfilos en el 75 % de los casos. La proteinorra-
quia media se sita alrededor de 1,6 g/l, y raramente es
superior a 2. La glucorraquia est disminuida en aproxima-
damente un 40 % de los casos. El examen directo del LCR es
positivo en slo el 20-30 % de los casos, mientras que el cul-
tivo es positivo con frecuencia (a menudo al cabo de 2 das).
Los hemocultivos son positivos en el 50-70 % de los casos
segn las series. La observacin de anticuerpos antilisterioli-
sina en sangre slo tiene inters para el diagnstico retros-
pectivo [22, 45]. Para el conjunto de las afectaciones neurolgi-
cas, la TC es normal en el 60 % de los casos. Pueden obser-
varse lesiones focales, signos de meningitis o una hidrocefa-
lia. La RM es ms sensible, especialmente para explorar el
tronco cerebral, donde pueden localizarse pequeos absce-
sos cuya observacin orienta el diagnstico (fig. 8) [45].
Teniendo en cuenta estos datos, el diagnstico inicial no
siempre es fcil de realizar, sobre todo cuando en el anlisis
del LCR se obtienen resultados ambiguos, lo que explica por
qu en el tratamiento emprico de una ME aguda se incluye
con frecuencia esta hiptesis.
La mortalidad de las meningitis listerisicas est compren-
dida entre el 20 y el 30 %, pero en adultos jvenes sin tara
subyacente es inferior al 15 %. Las formas con afectacin
enceflica son ms graves, con una mortalidad del orden del
35-40 % y secuelas ms frecuentes (30 %) [45].
Meningitis tuberculosa
La afectacin neuromenngea es rara pues representa apro-
ximadamente el 1-2 % del total de casos de tuberculosis y el
7 Meningoencefalitis herptica: aspecto en reso-
nancia magntica, secuencia T2, corte transversal.
Hiperseales temporales bilaterales con claro pre-
dominio izquierdo.
Anestesia Meningoencefalitis en el adulto
8 Imagen de resonancia magntica (adquisicin T1 tras inyeccin de gado-
linio) que pone de manifiesto un absceso por listeriosis en el tronco cerebral.
5 % de los casos de tuberculosis extrapulmonar [61, 74]. En 1995
se declararon en Francia, 49 casos de meningitis tuberculosa,
mientras que el nmero total de casos de tuberculosis fue
cercano al doble [61]. Frecuentemente existe afectacin pulmo-
nar asociada (30-75 % de los casos), con alteraciones radiol-
gicas en el 25-75 % de los casos segn las series [37, 64, 74].
El diagnstico es difcil de establecer. La existencia de un
terreno de riesgo permite sospecharlo. Por ejemplo, en
Francia la tuberculosis es seis veces ms frecuente entre los
inmigrantes [61]. Los pacientes con serologa VIH positiva pre-
sentan tambin mayor riesgo de tuberculosis en general, y
de afectacin neuromenngea en particular (10 %) [4, 61]. No
obstante, la presentacin clinicobiolgica difiere poco en los
pacientes VIH positivos, salvo por una citorraquia menos
elevada al comienzo de la enfermedad y una mayor frecuen-
cia de masas intracerebrales [74].
Slo se detectan antecedentes de tuberculosis en el 10 % de
los casos. La evolucin subaguda (2 a 3 semanas) orienta el
diagnstico, pero la afectacin puede iniciarse de manera
aguda. Esquemticamente se distinguen tres estadios evolu-
tivos con importancia para el pronstico:
estadio I: ausencia de signos neurolgicos;
estadio II: signos menngeos, afectacin de los pares cra-
neales;
estadio III: afectacin grave con coma y/o signos defici-
tarios graves [74].
Los datos clnicos no son especficos. La fiebre es inconstan-
te (60-100 %), as como el sndrome menngeo (60-70 %). Los
signos neurolgicos son frecuentes y suelen ser marcados:
trastornos de la conciencia (30-70 %), coma (20-30 %), con-
vulsiones (0-15 %), dficit de los pares craneales (VI, III, IV,
VII, en un 15-40 % de los casos), hemiparesia/hemipleja (15-
30 %). La presencia de signos de afectacin tuberculosa en
otra localizacin constituye un argumento de sospecha, aun-
que existen autnticas formas neurolgicas aisladas. La
hiponatremia es clsica, pero no especfica. El LCR presenta
hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia, pero este perfil es
inconstante. Segn las series, la glucorraquia media est
E 36-983-B-10
comprendida entre 1 y 2,4 mmol/l y la proteinorraquia entre
1,5 y 2 g/l [28, 74]. Una proteinorraquia muy elevada sugiere la
existencia de un bloqueo espinal en el marco de una arac-
noiditis perimedular. Los elementos suelen hallarse entre
150 y 200/ml, y raramente son superiores a 300/ml. La fr-
mula es variable, ms bien con predominio linfocitario, aun-
que al comienzo de la enfermedad puede existir predominio
de polimorfonucleares, que posteriormente son cada vez
ms raros [35]. El examen directo en busca de micobacterias
slo es positivo en el 15-20 % de los casos, excepto en un
estudio en donde los casos positivos alcanzaban el 86 %,
pero a base de realizar PL reiteradas (hasta cuatro por
paciente), tomando volmenes importantes de LCR (10 ml).
El cultivo es positivo en aproximadamente un 40 % (25-86 %)
de los casos sospechados clnicamente, pero en un plazo de
veinte das, por lo que en este intervalo es obligatorio ins-
taurar un tratamiento emprico de la tuberculosis, sobre todo
cuando el resto de la exploracin etiolgica es negativa [74]. La
evolucin favorable con tratamiento especfico es un argu-
mento clsico del diagnstico. Es en este contexto de debili-
dad en el diagnstico donde se han propuesto otras herra-
mientas: determinacin de la adenosina desaminasa y del
cido tuberculosterico en el LCR, deteccin de antgenos o
anticuerpos especficos, y sobre todo, PCR de Mycobacterium
tuberculosis. Todas estas tcnicas han resultado bastante
decepcionantes hasta ahora, fundamentalmente por falta de
especificidad y de sensibilidad, por lo que desde el punto de
vista teraputico no es posible tener en cuenta en la prctica
los resultados de las mismas [74]. No obstante, en los casos
ms difciles la PCR puede representar una ayuda para la
decisin teraputica. El rendimiento de estas herramientas
(sobre todo la PCR) puede mejorar en el futuro, por lo que
no deben abandonarse. El bacilo tuberculoso debe buscarse
en las localizaciones extraneurolgicas ya que estos anlisis
(aspiracin traqueal, intubacin gstrica, puncin medular,
puncin ganglionar o puncin heptica) son positivos (exa-
men directo y/o anatoma patolgica y/o cultivo) hasta en
el 75 % de los casos [74]. El fondo de ojo es muy sugerente
cuando se observan tubrculos de Bouchut (menos del 10 %
de los casos).
Las tcnicas de diagnstico por imgenes se basan inicial-
mente en la TC, que est alterada en dos tercios de los casos.
No obstante, la RM (con angio-RM) es ms sensible, ms
precisa y ms precozmente positiva. Las alteraciones ms
tpicas son una hidrocefalia de precocidad variable (hasta en
el 70 % de casos), espacios menngeos hiperdensos (menin-
gitis basilar) (45 %), lesiones isqumicas (25 %) y excepcio-
nalmente tuberculomas asociados. Pero ninguna de estas
alteraciones es estrictamente especfica [28, 74].
La mortalidad de la meningitis tuberculosa es del 20-40 %, y
los supervivientes presentan secuelas en el 20-50 % de los
casos segn las series [35, 74]. Los principales factores de mal
pronstico son un diagnstico retardado (en el estadio III), la
presentacin en pacientes de edad avanzada y la existencia
de tuberculosis miliar [74].
Micoplasma
Las complicaciones neurolgicas de las infecciones por
micoplasma son muy variadas: meningitis asptica, encefali-
tis, encefalomielitis, ME, mielitis, polirradiculoneuritis, sn-
drome de Guillain-Barr, ataxia cerebelosa [10]. Generalmente
se trata de infecciones por Mycoplasma pneumoniae, y la pre-
sentacin ms frecuente es una encefalitis o una ME en un
contexto de infeccin respiratoria. Estas ME se presentan
ms a menudo en pacientes jvenes (de edad inferior a 40
aos) y con mayor frecuencia en nios. La incidencia de las
infecciones neuromenngeas por micoplasma no se conoce
con precisin, y suele ser subestimada. En una serie reciente
de ME en nios y adolescentes (6 meses a 18 aos), result
9
E 36-983-B-10
ser la primera causa entre las ME con diagnstico compro-
bado [39]. La incidencia de complicaciones neurolgicas en las
infecciones por micoplasma est estimada en un 1 %, pero
podra alcanzar hasta el 7 % si slo se consideran las infec-
ciones que requieren hospitalizacin [40]. Desde el punto de
vista fisiopatolgico, los dos mecanismos principales de
afectacin del SNC parecen ser posibles: afectacin directa y
postinfecciosa (leucoencefalitis). Los signos respiratorios son
frecuentes, pero no obligatorios. Las complicaciones neuro-
lgicas pueden presentarse precozmente y hasta 30 das des-
pus de los signos respiratorios [10]. Desde el punto de vista
neurolgico, la presentacin clnica suele ser grave en los
nios y ms moderada en los adultos, aunque algunos casos
pueden ser mortales [10, 40]. En el LCR la celularidad es baja (80
elementos/mm3 de media) y con predominio linfoctico; la
glucorraquia y la proteinorraquia suelen ser normales. El
diagnstico se basa en la serologa: elevacin de las IgG, que
deben ser al menos cuatro veces superiores en una muestra
de plasma tomada 2 a 3 semanas despus de la muestra
tomada precozmente, y deteccin de IgM (elevacin ms
precoz). La potencia diagnstica ha mejorado recientemente
con la deteccin de micoplasma mediante PCR en muestras
respiratorias y en el LCR [10]. El cultivo es posible, pero lento,
y est reservado a laboratorios especializados. La presencia
de aglutininas fras es clsica, pero slo se observa en dos
tercios de los casos y no es especfica. Los resultados del
diagnstico por imgenes (RM de preferencia) suelen ser
normales, pero puede observarse edema cerebral o lesiones
de la sustancia blanca, generalmente en caso de afectacin
postinfecciosa. En la serie de Helsinki, que agrupaba 61
casos (entre los que haba 16 casos en adultos), la mortalidad
fue del 8 %, con 23 % de secuelas [40].
Meningoencefalitis postinfecciosas
Su incidencia no se conoce bien, sobre todo porque el diag-
nstico se basa ms a menudo en una serie de argumentos
que en una certeza. No obstante, se seala con frecuencia que
alcanza el 10 % de todas las encefalitis agudas. Las hiptesis
fisiopatolgicas se han discutido ms arriba, y los principales
microorganismos causantes se describen en el cuadro I.
Clnicamente, la sintomatologa no permite diferenciarla de
una ME infecciosa por afectacin directa. Es frecuente obser-
var los elementos de un sndrome vrico (sndrome gripal o
seudogripal, rash, gastroenteritis, etc.) varios das o varias
semanas antes de la aparicin del cuadro neurolgico. Este
ltimo puede ser grave con coma profundo y/o epilepsia. A
veces es revelador, como ocurre con la ataxia cerebelosa desa-
rrollada tras una infeccin por virus varicela-zoster (VVZ). El
LCR es normal en casi un tercio de los casos. Cuando no es
as, puede presentar una leve pleiocitosis con predominio de
clulas mononucleadas, con glucorraquia normal y proteino-
rraquia ligeramente aumentada. Todos los exmenes realiza-
dos en el LCR con fines etiolgicos (IFN, PCR, serologas, cul-
tivos, etc.) son negativos. Otro argumento reside en el diag-
nstico por imgenes, que suele mostrar una afectacin mul-
tifocal de la sustancia blanca, que puede remitir mucho ms
lentamente que la sintomatologa clnica. La evolucin suele
ser favorable, con muchos casos de recuperacin completa,
aunque pueden observarse casos mortales.
Causas raras (cuadro V) [12, 16, 18, 20, 21, 24, 25, 26, 31, 34, 52, 53, 54, 58, 60, 62, 66, 72, 73]
Estas causas se consideran cuando la exploracin etiolgica
inicial es negativa. El examen clnico y la anamnesis sirven
raramente de orientacin (cuadro IV), excepto en caso de
estancia reciente en regiones exticas (cuadro II). El LCR es
poco especfico y suele presentar una celularidad baja con
predominio de clulas mononucleadas. La glucorraquia
suele ser normal, sobre todo cuando se trata de una etiologa
vrica, y a veces est levemente disminuida, lo cual hace pen-
10
Meningoencefalitis en el adulto Anestesia
sar ms bien en una causa bacteriana. La proteinorraquia
est ligeramente aumentada. En el cuadro V se recuerdan los
principales exmenes para el diagnstico etiolgico, que con
frecuencia se realizan en laboratorios especializados. Estas
exploraciones de segunda intencin no se realizan siste-
mticamente, sino que se analizan en cada caso, dando prio-
ridad a los diagnsticos que pueden conducir a un trata-
miento etiolgico, y en los cuadros graves (ayuda al prons-
tico, informacin a la familia, mejora de los conocimientos).
En estas condiciones, el 50-60 % de los casos permanecen sin
causa identificada [52].
Principales diagnsticos
diferenciales [19, 24, 52, 68]
stos son mltiples y variables segn avanza el proceso
diagnstico. Por consiguiente, el mdico debe tener en cuen-
ta todos los argumentos disponibles para orientarse, dando
prioridad siempre a los diagnsticos que requieren un trata-
miento especfico urgente. Los principales diagnsticos se
sealan en el cuadro VI.
Principios del tratamiento
[24, 31, 52, 66]
TRATAMIENTO SINTOMTICO
Este tratamiento es primordial, sobre todo en las ME graves,
ya que la evolucin puede ser espectacularmente favorable,
incluso en caso de coma inicial profundo. Si existen trastor-
nos de la conciencia el paciente debe ser hospitalizado en
[31, 32, 33] unidad de cuidados intensivos o en reanimacin. La intuba-
cin orotraqueal para ventilacin mecnica debe ser precoz
para prevenir las inhalaciones. Debe controlarse la hiperter-
mia. Sistemticamente se aplican medidas para combatir el
edema cerebral: posicin semisentada con la cabeza recta, y
normocapnia en caso de ventilacin mecnica. La natremia
debe mantenerse alrededor de 140 mmol/l. Para controlar
un edema cerebral que compromete el pronstico se utiliza
manitol al 20 % durante las primeras 48 horas. El tratamien-
to curativo de la epilepsia consiste en la administracin de
benzodiazepinas por va intravenosa, asociadas con feno-
barbital por va intravenosa, y si fuera necesario en la admi-
nistracin de pentotal con el paciente ventilado. En algunos
casos, sobre todo en la encefalitis herptica, en donde las cri-
sis convulsivas pueden ser atpicas, se discute la instaura-
cin de un tratamiento anticonvulsivante preventivo por va
oral. El tratamiento sintomtico debe adaptarse a las insufi-
ciencias asociadas (por ejemplo, mantenimiento de la vole-
mia en el dengue).
En caso de hidrocefalia evolutiva, especialmente en las
meningitis tuberculosas, la derivacin ventricular externa
constituye una maniobra urgente que da paso a veces a una
mejora espectacular. En un segundo tiempo puede ser nece-
sario colocar una derivacin ventricular interna definitiva.
Despus del tratamiento inicial, las secuelas psquicas y/o
motoras pueden ser graves. En este estadio es fundamental
la rehabilitacin, de preferencia en un centro especializado:
kinesiterapia motora, rehabilitacin temporoespacial y del
lenguaje, ergoterapia.
[6, 24, 30, 31, 52, 66]
TRATAMIENTO ETIOLGICO
Los principales tratamientos etiolgicos se detallan en el cua-
dro VII. Respecto a la posologa del aciclovir por va intrave-
nosa en la MEH, actualmente no existen argumentos formales
para aumentar la posologa a 45 mg/kg/da, sobre todo por-
que en caso de sobredosificacin pueden producirse efectos
Anestesia Meningoencefalitis en el adulto E 36-983-B-10

Cuadro V. Causas raras de meningoencefalitis: medios diagnsticos.

Microorganismos Diagnstico Comentarios (vase tambin los cuadros II y IV)

Enterovirus [53] PCR (LCR), bsqueda de virus en las heces, a veces viremia, Primera causa vrica en nios, gravedad moderada
anticuerpos sricos
Arbovirosis [60, 62] Ac sricos y/o LCR (IgG e IgM), PCR (sangre y/o LCR), Valor de los datos geogrficos (cuadro II)
cultivos vricos, inoculacin (laboratorios especializados (1)) Muerte: 1-50 % en funcin del agente
VVZ [18] PCR (LCR), bsqueda de virus en las lesiones cutneas, Afectacin directa o postinfecciosa
Ac sricos
VEB [59] PCR (LCR), Ac sricos 1-2 % de las encefalitis vricas, pacientes jvenes, cerebelitis
VIH (primoinfeccin) [60] Ag p24 (sangre, LCR), Ac sricos Poblacin de riesgo
CMV PCR (LCR), Ag PP65 srico, Ac sricos, viremia Excepcional en pacientes inmunocompetentes
HHV6 PCR (LCR, sangre), Ac sricos Nio agente de exantema sbito (roseola infantil)
Adenovirus PCR (LCR), Ac sricos Nios, contexto epidmico, signos respiratorios
Coriomeningitis Inoculacin por ratn (sangre, LCR), Ac sricos, PCR (LCR) Contacto con roedores pequeos (ratn, hmster)
linfoctica [54]
Rickettsiosis [58] Ac sricos, PCR Picadura de garrapata, signos cutneos, ictericia
Neuroborreliosis [20, 26] Ac srico y LCR, PCR (LCR) Cuadro subagudo o crnico, picadura de garrapata, erythema
chronicum migrans
Leptospirosis [21] Cultivos sangre, LCR, orina, Ac sricos Cuadros agudos o subagudos
Exposicin profesional
Neurosfilis [20] Ac sricos y LCR (IgG e IgM), VDRL (LCR), PCR (LCR) Afectacin enceflica sobre todo en la sfilis terciaria,
especialmente en pacientes VIH positivos
Chlamydiae sp. [25] Ac sricos y LCR, PCR? Signos respiratorios
Brucelosis [73] Ac sricos y LCR, cultivo LCR (raramente positivo) Cuadro agudo o subagudo, afectacin SNC < 2 %

PCR: polymerase chain reaction; LCR: lquido cefalorraqudeo; Ig: inmunoglobulina; ME: meningoencefalitis; VVZ: virus varicela-zoster; HHV6: herpes virus 6; CMV: citomegalovirus; VIH:
virus de la inmunodeficiencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr; SNC: sistema nervioso central; Ac: anticuerpos; Ag: antgeno.
(1)
En Francia, concretamente el laboratorio de arbovirosis y fiebres hemorrgicas, instituto Pasteur, Pars.

Cuadro VI. Principales afecciones capaces de simular una menin-

han descrito virus VHS resistentes al aciclovir en pacientes
inmunocompetentes con MEH, pero s en pacientes inmuno-
goencefalitis.
deprimidos con infecciones cutneas crnicas. En todos los
Infecciosas No infecciosas casos, estos virus eran sensibles al foscarnet. Por ltimo, no
existen datos clnicos disponibles sobre el inters de las aso-
Paludismo pernicioso Tumores cerebrales primarios ciaciones de antivricos en el tratamiento de una MEH.
o secundarios
Meningitis bacterianas con trastornos ME carcinomatosas
de la conciencia ( insuficientemente Sndromes paraneoplsicos CORTICOTERAPIA
tratadas) [19]
En la meningitis tuberculosa no existen datos suficientes
Endocarditis Endocarditis marasmtica
Infecciones paramenngeas (abscesos, Hemorragia menngea con fiebre para afirmar el beneficio de una corticoterapia, aunque sta
empiemas) podra ser beneficiosa, especialmente en las formas ms gra-
Tromboflebitis cerebrales Tromboflebitis cerebrales ves [13, 48]. El esquema teraputico ms frecuente consiste en la
Fiebre tifoidea Vasculitis primarias o secundarias administracin de prednisona en dosis de 1 mg/kg/da
del SNC durante 2 a 4 semanas, seguida de una disminucin muy
Microangiopata trombtica (Shigella Microangiopata trombtica progresiva durante 4 a 6 semanas. Por ltimo, en las leuco-
dysenteriae, algunas cepas encefalitis postinfecciosas graves se prueba con frecuencia
de Escherichia coli)
una corticoterapia en dosis altas (metilprednisolona en dosis
Encefalopatas de origen infeccioso Sndrome de Reye
(Shigella dysenteriae, algunas cepas Enfermedad de Behet
de 500 a 1 000 mg/da durante 5 a 15 das). Dicho trata-
de Yersinia enterocolitica y de E. Coli, Neurosarcoidosis miento se describe como muy eficaz en numerosos casos cl-
melioidosis [Pseudomonas nicos, pero la rareza y la gravedad de estas afecciones no
pseudomallei]) permiten realizar estudios controlados [31].
Equinococosis, triquinosis Encefalopata medicamentosa
( meningitis)
Esclerosis mltiple
Conclusin
ME: meningoencefalitis; SNC: sistema nervioso central.
El tratamiento de una ME aguda constituye un verdadero
desafo, dada la multiplicidad de las causas y la frecuencia de
formas atpicas. El anlisis del LCR, sobre todo mediante PCR,
secundarios (toxicidad neurolgica y renal). La duracin nor- es la etapa principal del diagnstico, que se completa con tcni-
mal del tratamiento es de 10 das [67]. No obstante, muchos cas de diagnstico por imgenes, menos especficas pero cada
expertos recomiendan una duracin de 14 a 21 das [51], debido vez ms eficaces. En Francia, la ME del adulto ms frecuente
a la existencia de recadas [49] y para tratar de mejorar un pro- sigue siendo la encefalitis herptica, cuyo pronstico est con-
nstico que sigue siendo preocupante [43]. La sensibilidad vri- dicionado por la precocidad del tratamiento. Por esta razn,
ca al aciclovir se evala midiendo la dosis eficaz para neutra- ante la mnima duda debe plantearse este diagnstico y reali-
lizar el 50 % de una poblacin vrica (ED 50): 0,04 g/ml para zarse una PL, con el fin de instaurar el tratamiento con aciclo-
VHS1, 0,10 g/ml para VHS2 y 0,50 g/ml para VVZ. No se vir sin demora en caso necesario.

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E 36-983-B-10 Meningoencefalitis en el adulto Anestesia

Cuadro VII. Tratamientos especficos.

Indicaciones Causas Tratamientos Comentarios

ME sin signos de orientacin
(tratamiento emprico)
ME vricas
ME bacterianas
VHS, Listeria Amoxicilina IV: 150 a 200 mg/kg + gentamicina IV: El tratamiento antituberculoso slo se prescribe de entrada
Meningitis insuficiente- 3 mg/kg aciclovir IV en caso de fuerte presuncin. El diagnstico de meningitis
mente tratada purulenta insuficientemente tratada se plantea en funcin
del contexto y cuando en el LCR predominan los
polimorfonucleares
VHS Aciclovir IV: 30 mg/kg/da en 3 inyecciones durante Eficacia demostrada, duracin discutida
10 a 21 das
VVZ Aciclovir IV: 500 mg/m2 x 3/da durante 7 a 10 das Eficacia demostrada, pero nmero de casos limitado
(posibilidad de utilizar ganciclovir y foscarnet segn las
circunstancias)
CMV Ganciclovir IV: 5 mg/kg x 2/da durante 21 das o foscarnet Eficacia demostrada en los pacientes inmunodeprimidos
IV: 90 mg/kg x 2/da durante 21 das
VIH (primoinfeccin) Triterapia antirretrovrica Indicacin indiscutible cuando la primoinfeccin se complica
con una ME
Arenavirus (excepto CML) Ribavirina IV: 2 g en dosis de carga y a continuacin Eficacia demostrada en la fiebre de Lassa, posible en las otras
1 g x 4/da durante 4 das, y luego 0,5 g x 3/da durante
6 das
Listeria Amoxicilina IV: 150 a 200 mg/kg durante 21 das En caso de alergia a las beta-lactaminas se utiliza
+ gentamicina IV: 3 mg/kg durante 5 a 7 das cotrimoxazol: 6 a 8 ampollas IV/da
Resistencia natural a las cefalosporinas
Tuberculosis Cuadriterapia antituberculosa Inicio IV en las formas graves. Duracin: 12 meses
Corticoterapia
Mycoplasma pneumoniae Doxicilina: 100 mg x 2/da Eficacia del tratamiento no demostrada
Duracin (incierta): 3 a 4 semanas
Lyme Amoxicilina IV: 6 a 8 g/da durante 21 das o ceftriaxona La duracin del tratamiento puede prolongarse
IV: 2-4 g/da durante 21 das
Rickettsiosis Ofloxacino: 400 mg/da durante 7 das Eficacia demostrada
Doxiciclina: 100 mg x 2/da durante 7 das (alternativa)
Neurosfilis Penicilina G IV: 18 MU/da durante 10 a 14 das Eficacia demostrada
Leptospirosis Penicilina G IV: 6 MU/da durante 5 das Eficacia no demostrada
Brucelosis Rifampicina 15 mg/kg/da por va oral + doxiciclina Eficacia demostrada. Alternativas posibles: doxiciclina
100 mg x 2/da por va oral durante 6 a 8 semanas + aminoglucsido, quinolona + rifampicina

ME: meningoencefalitis; VHS: virus herpes simple; VVZ: virus varicela-zoster; HHV6: herpes virus 6; CMV: citomegalovirus; CML: coriomeningitis linfocitaria; IV: por va intravenosa.

Puntos esenciales
Las causas de encefalitis y ME son mltiples.
En el estadio puramente clnico existen numerosos diagnsticos diferenciales.
La epidemiologa de las ME difiere segn la procedencia geogrfica de los pacientes.
Es raro que el diagnstico etiolgico sea evidente en el momento del ingreso.
El anlisis del LCR es la piedra angular del diagnstico, y sistemticamente se emplean tcnicas de diagnstico por imgenes.
Ante una ME con lquido claro deben considerarse sistemticamente los diagnsticos etiolgicos de herpes, listeriosis
y tuberculosis.
No obstante, casi la mitad de las ME supuestamente vricas permanecen sin diagnstico etiolgico.
En Francia, la encefalitis herptica es la primera causa de ME con etiologa identificada.
La mortalidad y las secuelas de una MEH imponen la instauracin precoz de un tratamiento con aciclovir.
La bsqueda de causas raras de ME debe efectuarse caso por caso.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Bruneel F, Raschilas F, Bdos JP, Rgnier B et Wolff M. Mningoencphalites de ladulte. Encycl Md Chir (Editions
Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Anesthsie-Ranimation, 36-983-B-10, 2002, 12 p.

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Anestesia Meningoencefalitis en el adulto E 36-983-B-10

Bibliografa

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