Resumen Patologa de Piel y Sistema Nervioso. DMF-III S.3.

| Krystel Volgger Garca

Resumen Patologa de Piel y Sistema Nervioso.

CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
PATOLOGA DE PIEL.
PATRONES BSICOS DE PATOLOGA INFLAMATORIA DE LA PIEL.
Inicialmente enrojecimiento. Edema intraepidrmico. Confundible con vacuolizacion. Alergia, dermatitis de contacto
Posteriormente vescula. Slo afecta a los estratos (picadura de medusa),
superiores separa las clulas. dermatitis seborreica (placa
PATRN ESPONGIOTICO
Infiltrado inflamatorio amarillenta compromete
perivascular. zonas con ms g. sebceas).
Hiperqueratosis focal.
Psoriasis: placas grisceas (por la Patrn ondulado con Se puede confundir con Psoriasis (en placa y Guttata).
hiperqueratosis) generalmente alargamiento de crestas alergias a detergentes u otras
solevantadas. epidrmicas forma de dedos sustancias de uso cotidiano.
Normalmente se produce sobre de guante.
superficies seas prominentes Hiperqueratosis confluente.
(codos, rodilla, cadera), y no Acantosis engrosamiento.
afecta a los pliegues (slo Neutrfilos en estrato crneo o
psoriasis inversa). espinoso.
PATRN PSORIASIFORME Base eritematosa. Capilares dilatados dermis pap.
Prdida de estrato granuloso.
Liquen simple crnico / Prurigo Liquen simple crnico / Prurigo
nodular: nodular: Estrato granuloso es el
Se pueden ver en forma de placas que prolifera en forma de dientes
(liquen), o ndulos (prurigo de sierra (V).
nodular) en zonas de roce Se ve acantosis e hiperqueratosis
constante. con hipergranulosis.
No hay capilares dilatados.
Liquen plano: Ppulas en Linfocitos ordenados por debajo Mujeres jvenes normalmente Originado por enfermedad de
PATRN LIQUENOIDE
muecas, palmas, cara dorsal de de la epidermis, y posteriormente son las afectadas. tipo autoinmune.
(VAUOLAR/LIQUENOIDE)
las manos y piernas. invadindola.

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Las lesiones son brillantes por la Queratinocitos de estrato basal Enfermedad ms frecuente
hiperqueratosis. apoptticos. con este patrn es el liquen
Hiperqueratosis e hipergranulosis plano.
Lupus: no hay crecimiento Infiltrado linfocitario es tanto Afecta la epidermis y dermis
folicular normal alopecia. superficial como profundo. completa invalidante para
Eritema malar en mariposa con Hiperqueratosis en folculos el paciente.
descamacin. pilosos tapones crneos.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
PATRN VACUOLAR En estrato basal vacuolas que
(VACUOLAR/LIQUENOIDE) separan MB de epitelio.
Infiltrado perivascular sin
afeccin en superficie.
Erupcin morbiliforme por Espongiosis leve.
drogas: reas eritematosas, Infiltrado perivascular superficial.
PATRN PERIVASCULAR
separadas por zonas de piel sana. Eosinfilos (RAM B).
SUPERFICIAL/PROFUNDO
Perniosis: (Sabaones) zonas Dao de vasos salida de lquido Zonas expuestas al frio
edematosas. desde intravascular. (manos, piernas, planta de los
Infiltrado en vasos superficiales y pies).
profundos.
Dao en los vasos finalmente Necrosis fibrinoide, polvo nuclear
produce necrosis de la epidermis. y salida de fibrina.
Infiltrado de PMN y eosinfilos.
PATRN VASCULTICO puede haber leucocitoplasia.
Vasculitis leucocitoclsica: similar Extremidades inferiores de
a una picadura no desaparecen mujeres jvenes y nios. En
ante presin. nios tambin trax.
Lumen de los vasos material No hay infiltracin eosinoflica en
trombtico. el rededor.
Material ocluyendo el lumen.
PATRN TROMBTICO
Vasculopata livedoide: ulceracin No hay infiltracin eosinoflica en Ancianos con mala circulacin
y necrosis de epidermis el rededor. con mltiples trombos en
superficial. Material ocluyendo el lumen. capilares pequeos.

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Hay ndulos de infiltrado La alergia a la plata produce

inflamatorio. este patrn en oreja.
PATRN NODULAR Pseudolinfoma o hiperplasia Ndulos en la dermis llenos de Principalmente afecta a las Dx diferencial con linfoma por
linfoide cutnea: zona clulas inflamatorias. orejas. IHQ.
eritematosa y edematosa.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Infiltrado denso que compromete
a toda la dermis.
PATRN DIFUSO Urticaria pigmentosa: Clls inflamatorias ocupando toda Principalmente se da en nios.
la dermis mastocitos
monoclonales.
Se observan granulomas.
Puede o no haber necrosis
central.
Puede o no haber necrobiosis.
PATRN
Granuloma anular: formacin de Linfocitos, histiocitos y clls Con tincin de azul alcian el
GRANULOMATOSO
anillos incompletos, borde gigantes rodeando zona de centro se debera ver azul
solevantado o piel de gallina. necrobiosis. depsito de mucosustancias.
Sarcoidosis: puede haber lesiones No se observa necrobiosis ni
en el trax. necrosis.
Epidermis se ve ms laxa. Fibrosis de la dermis (no afecta la
Piel acartonada al tacto. epidermis).
Fibras elsticas sustituidas por
colgeno.
Morfea (esclerosis sistmica): Hiperpigmentacion de Tto usualmente con
PATRN FIBROSANTE limitacin o dificultad de queratinocitos de estrato basal. corticoides y supresores de
movimiento atrofia. Atrofia de folculos pilosos. Sistema Inmune.
Consistencia rgida y acartonada. Desaparecen glndulas sebceas,
lego folculos pilosos, luego tejido
adiposo, y finalmente glndulas
ecrinas.
PATRN BULOSO Vescula formada por sobre capa Rx de acantolisis.
INTRAEPIDERMICO basal de epidermis.

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Rx inmune contra uniones

intercelulares.
Pnfigo vulgar: vesculas estn en Patrn en lpida.
capas superiores se rompen
con mayor facilidad (por lo
general se encuentran rotas).
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Vesculas formadas bajo el estrato Rx de acantolisis.
basal. Rx inmune contra protenas de
membrana basal, o contra
hemidesmosomas
PATRN BULOSO Penfigoide buloso: vescula Vescula formada en la zona
SUBEPIDERMICO resistente por lo general se superficial.
encuentran formadas. No hay clls sobre MB hay una
Se ven grandes bulas sobre un separacin.
fondo eritematoso. Infiltrado rico en eosinfilos.
Fibrina dentro de la vescula.
PATRONES BSICOS DE PATOLOGA INFLAMATORIA DE LA HIPODERMIS.
Eritema nodoso: ndulos cara Septos de mayor tamao, llenos Mujeres jvenes.
PATRN PANICULTICO anterior de piernas. de infiltrado inflamatorio
SEPTAL (linfocitos, clls gigantes
granulomas, neutrfilos).
PATRN PANICULTICO Paniculitis lpica: Destruccin del tejido adiposo
LOBULILLAR que forma el lobulillo.
Acn queloidal (folicular). Abscesos que se encuentran en
relacin con el folculo piloso o
PATRN FOLICULA /
cercano a l.
PERIFOLICULAR
Finalmente hay fibrosis que forma
un queloide.
PATOLOGA TUMORAL DE LA PIEL.
NEOPLASIAS BENIGNAS DERIVADAS DE QUERATINOCITOS.
Lesiones de color amarillo oscuro Clls similares a las basales, pero Confundible con Nevos. Posible origen folicular clls
QUERATOSIS SEBORREICA
a caf muy oscuro. con diferenciacin hacia las capas basales de los folculos pilosos.
4|Pgina

Superficie levemente verrugosa.
Redondeadas y regulares en
periferia.
Tamao variable.
Mayor produccin de melanina.
Lupa manual orificios redondos
similares a poros.
PATOLOGA MACROSCOPA
Mcula o ppula placa
adherente se desprende y deja
erosin superficial.
Telangectasias comunes.
Comnmente son mltiples.
Puede tener cuerno cutneo.
QUERATOSIS ACTNICA Lesin parda o marrn, rojas o del
color de la piel.
Superficie rugosa como lija.
Acompaada con frecuencia de
lentigo, elastosis y telangectasias.
Mcula eritematosa de superficie
costrosa.
Lesin normalmente redondeada
y bien circunscrita.
ENFERMEDAD DE BOWEN
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ms superficiales, dispuestas en Se ha detectado relacin con Dx diferencial: lentigo
sbanas. VPH. melanoma (melanoma no
Quistes crneos (perlas crneas) Principalmente encontrados tiene los poros).
forman un tnel en el tumor. en pacientes aosos Mutacin activadora de FGF-3.
Quistes de invaginaciones de preferentemente de raza Sd paraneoplsico (signo de
queratina en la masa principal. blanca. Lser-Trelat) aparicin
Hiperqueratosis en la zona Mayormente en zonas sbita y en nmero elevado de
superficial. expuestas al sol (cara y trax). lesiones (TGF-) cnceres
Clls no tienen atipias. digestivos.
Exofticas y bien delimitadas.
CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
De a poco se forma Lesin preneoplsica Dx diferencial con carcinoma
paraqueratosis. exposicin al sol (mayormente escamoso en etapa inicial.
Hay atipia de los queratinocitos. de manera intermitente). En los labios se puede producir
Hiperparaqueratosis y Precursora de carcinoma algo similar denominado
ortoqueratosis folculo piloso. espinocelular. queilitis actnica.
Alteracin de la gradiente de Mayor incidencia en personas Lesiones pueden regresar,
maduracin displasia basal con con poca pigmentacin mantenerse estables, o
citoplasma rosa por disminucin cutnea. malignizarse.
de grnulos de queratohialina. Principalmente en manos, cara
Infiltrado linfoide en dermis. y brazos.
No hay estrato granuloso, y el
estrato basal se desordena.
Se forman puentes intercelulares.
Alteracin en la maduracin, Sin signo del delineador Corresponde a un carcinoma
atipias celulares, mitosis en capas carcinoma epidermoide in situ. espinocelular in situ.
superficiales.
Hiperparaqueratosis en la
superficie.
Elastosis, infiltrado linfocitario.
No hay estrato granuloso.
Signo del delineador (E. basal
ordenado).
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Involucra todo el espesor de la

epidermis queratinocitos
atpicos.
NEOPLASIAS MALIGNAS DERIVDAS DE QUERATINOCITOS.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Estructura nodular delimitada por Generalmente bien delimitados, Personas blancas son ms Neoplasia maligna.
una hendidura que lo separa del pero pueden infiltrar. propensas, y afecta 60% de lo CA de piel.
tejido sano. Atipia celular, mitosis, cuerpos mayormente a los hombres. Originado de estrato basal.
Pueden tener zonas costrosas. apoptticos. No afecta mucosas ni tiende a TU de crecimiento lento.
CARCINOMA Se acompaa de telangectasias. Hay empalizada perifrica, dar metstasis. Con melanina Dx diferencial
BASOCELULAR Superficie perlada (ms grisceo y mientras que el centro puede Principalmente se dan en la con melanoma y Nevo
brillante que lo que lo rodea). incluso tener necrosis. cara. melanociticos. -
Algunos TU tienen melanina. Crecimiento multifocal (avance
extenso pero superficial);
crecimiento nodular (infiltrativo).
Lesin grande y verrugosa. Por lo general tienden a infiltrar Crecimiento rpido y tiende a Originado de epidermis y sus
Placa escamosa roja bien en profundidad, llegando a la metstasis. anexos.
delimitada. hipodermis. Consumo de tabaco aumenta Dx diferencial con queratosis
CARCINOMA
Lesin ms avanzada nodular. Clls atpicas en todos los estratos. sus probabilidades de actnica.
ESPINOCELULAR
Puede ulcerarse. Tiene grados diversos de aparicin.
(EPIDERMOIDE)
Puede tener necrosis geogrfica. diferenciacin. Principalmente en 3 edad.
Factor de aparicin: lesiones y
cicatrices antiguas.
Crece muy rpido, y luego sufre Formado por lbulos de clls
un proceso de regresin. escamosas.
QUERATOCANTOMA* TU simtrico con forma de copa No hay estrato granuloso.
depresin central llena de Genera respuesta eosinoflica y
queratina. linfoctica enrgica.
Hiperqueratosis superficial. Factor de aparicin: lesiones y Se da en cualquier lugar del
Dermis infiltrando a zonas cicatrices antiguas. cuerpo (expuesto o no al sol).
CARCINOMA ESCAMOSO superficiales. Lesin tiende a la recidiva. Origen de dermis.
Atipias cll N grande y
citoplasma amplio. Alteracin en

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la maduracin, mitosis, clls Pronostico peor si: mayor

binucleadas. tamao, poca diferenciacin,
invasin perineural.
NEOPLASIAS DERIVADAS DE MELANOCITOS.
Lesiones por sobreproduccin de melanina o hiperproliferacin de melanocitos sin formar nidos.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Pequeas manchas de mayor Hiperpigmentacion de lmina En personas con poca Son inducidas por la luz solar
pigmentacin. basal se produce ms melanina pigmentacin. estacionales.
EFLIDES (PECAS) (no ms melanocitos).
Melanocitos pueden aumentar de
tamao ligeramente.
Son de mayor tamao que las Alargamiento de crestas Causado por exposicin al sol.
pecas, pero muy similares. epidrmicas con
LNTIGO SOLAR hiperpigmentacion de la lmina
basal.
Mayor produccin de melanina.
Manchas de bordes irregulares Pueden tener agregados de Presente en Histolgicamente
pero definidos, y de coloracin melanosomas en el citoplasma neurofibromatosis. indistinguible de las pecas.
MANCHAS CAF CON
suave. del melanocito. Aparecen de manera Son congnitas.
LECHE
Hiperpigmentacion del estrato independiente a la exposicin
basal. al sol.
Generalmente asociado a reas Hay una hiperpigmentacion por Son congnitas manchas de
MELANOSIS DE BECKER de hipertricosis. proliferacin leve de los nacimiento.
melanocitos.
Mcula marrn oscuro, ovaladas y Proliferan los melanocitos, pero Se puede dar en mucosas
pequeas, que no se oscurecen no forman nidos hiperplasia (labios y vulva).
LNTIGO SIMPLE
con la exposicin al sol. melanocitica lineal.
Estrato basal hiperpigmentado.
Lesin tipo lentigo. Los pacientes que lo padecen Dao producido por luz UV, o
XERODERMA Fase eritema - pigmentaria son propensos al carcinoma dao nuclear por ROS. Adems
PIGMENTOSO eritema, ampollas e inflamacin. epidermoide no pueden componente hereditario
exponerse al sol. dao protenas NET persona

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Fase atrfico telangectsico: no puede recuperar el dao

cicatrices, telangectasias, del DNA.
ectropin.
Fase proliferacin cutnea
tumoral: formaciones verrugosas
blanquecinas, cuernos cutneos,
queratosis actnicas. carcinomas
basocelulares y espinocelulares
infiltrantes, melanomas y
sarcomas muchas veces
agresivos, infiltrantes y
destructivos
Lesiones adquiridas con hiperproduccin de melanocitos y formacin de nidos.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Mcula pigmentada parda a Nido localizado slo en estrato Generalmente producidos por
marrn de tipo uniforme. basal. exposicin solar durante
NEVO DE UNION
Bien delimitada y con bordes Melanocitos normales, sin atipias juventud.
definidos. ascenso o mitosis.
Lesin nodular pequea y Nido en estrato basal y dermis. Dx diferencial con melanoma.
NEVO MELANOCTICO
pigmentada. Tamao melanocitos disminuye
COMPUESTO
hacia profundo.
Lesin nodular pequea de El nido melanocitico se encuentra
NEVO MELANOCTIO
coloracin muy similar a la piel profundo en la dermis por eso
DRMICO
que lo rodea. la coloracin es como de piel.
Asociados a hipertricosis focal. Clls ms pigmentadas en la Los que son muy grandes Estimulacin de folculos
superficie. aumentan el riesgo de pilosos.
NEVO MELANOCTICO
Melanocitos profundos ms melanoma.
CONGNITO
pequeos.
Crecimiento drmico profundo.
Los melanocitos comienzan a Ms frecuentes en personas de
NEVO NEUROTIZADO
remedar a las neuronas. 3 edad.

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Son las clls del nevo ms maduras

las que comienzan con esta
transformacin
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Se encuentran slo a nivel de la Clls del nevo son muy Diferenciar de: Puede confundirse
dermis. pigmentadas y con muchas Mancha monglica (inducida clnicamente con un
Lesiones de color gris pizarra. prolongaciones dendrticas. in tero). melanoma.
NEVO AZUL
Melanocitos epitelioides con Nevus Ota: sigue rama Va.
morfologa fusiforme. Nevus Ito: rama facial V.
Melanofagos.
Nevos displsicos.
Bordes irregulares, asimetra y Hay atipias (N pleomorfos, Prdida del brazo largo del Dx diferencial con melanoma.
cambio de colores. tamao mayor, ascenso cromosoma 11.
Lesin poco pigmentada, ms pagetoide), pero sin llegar a ser Se ha visto la transformacin
bien rojiza con forma de domo melanomas. de estos Nevos en melanoma,
simtrico. Conserva maduracin y pero la mayora son estables y
NEVO DE SPITZ Acantosis. diferenciacin de las clls. no progresan.
Mayor tamao que los otros Nidos de melanocitos se fusionan. Aparecen en zonas protegidas
nevos. Fibrosis de dermis papilar. y expuestas al sol.
Lmites bien marcados.
Conglomerados eosinoflicos
cuerpos de Kamino.
Melanomas.
Puede presentar crecimiento En la capa basal hasta los bordes.En palmas y plantas. Son las ms frecuentes.
DE EXTENSIN
radial o vertical. Patrn de crecimiento radial
SUPERFICIAL
tiene mejor sobrevida.
Crecimiento infiltrativo desde el A mayor profundidad, peor
NODULARES
comienzo. pronstico.
Crecimiento vertical durante aos Localizacin preferente en la
LNTIGO MALIGNO
similar a nevo normal. cara.
Crecimiento radial por un tiempo,
LENTIGINOSOS ACRALES pero puede darse crecimiento
infiltrante.

9|Pgina

PATOLOGA MACROSCOPA
Inicialmente asintomtico.
Los sntomas aparecen con el
aumento de tamao del
hematoma PIC. PIC > PVC
HEMATOMA EPIDURAL
estancamiento circulacin
isquemia relativa cerebral.
Forma biconvexa. Deposito de
sangre por fuera de duramadre.
Espacio subdural es un espacio
verdadero puede tolerar grado
de expansin la hemorragia
puede autolimitarse.
Pueden ser bilaterales.
Pequeos y bien delimitados
HEATOMA SUBDURAL asintomticos.
Cefalea (irritacin de meninges),
convulsiones (irritacin corteza
subyacente), dficit motor,
pseudodemencia, muerte por
herniaciones.
Forma de semiluna.
Espacio verdadero puede no
producir sintomatologa por largo
tiempo.
Cuando se producen por
HEMORRAGIA
malformacin arteriovenosas, se
SUBARACNOIDEA
observan muchos lmenes
pequeos.
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PATOLOGA SISTEMA NERVIOSO.
HEMORRAGIAS DEL SNC.
CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS
Hematoma grande sangre
produce inflamacin tejido
granulatorio.
Tejido granulatorio forma
membrana externa. Adems, es
fuente de fibroblastos forman
una membrana externa. (Se
produce dos semanas despus de
que se produce el hematoma).
Vasos mal formados no resisten
los cambios de presin se
rompen fcilmente y producen
sangrados profusos.
RIESGO OTROS.
Secundario a un TEC. TEC fractura de crneo
Potencialmente mortal por rompe arterias menngeas
desplazamiento de lnea media (espacio virtual epidural) se
y posible herniaciones. forma un espacio verdadero.
Potencialmente mortal. Densidades distintas de
Secundario a traumatismos. cerebro y crneo
Taponamiento vascular puede movimiento distinto. Se
ocluir las venas del puente y produce separacin del
generar trombosis. espacio subdural y
Reabsorcin depsitos rompimiento de los vasos
locales de hemosiderina. perforantes.
Estabilizacin por las
membranas (calcificacin).
Seguir creciendo traumas
menores.
Se da por aneurismas rotos Si es por aneurisma roto, se
(60%), por malformaciones debe buscar el vaso que se
arteriovenosas (10%) rompi.
mayormente.
10 | P g i n a
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ANEURISMA
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Displasia arterial: fibras elsticas Se producen por un dao Son lesiones definitivas e
no producidas. previo en la pared del vaso incapaces de regresar.
Ateroesclerosis. afectado.
ANEURISMAS HTA aneurisma de Charcot
(DEFINICIONES) (lipohialinosis).
Aneurisma infeccioso.
Aneurisma traumtico: arteria
basilar.
Principalmente en las Por lo general las paredes Principal forma de aneurisma. Generalmente se dan por
bifurcaciones de sistema dilatadas son de mala calidad, por Pueden ser silentes en el 25% defectos congnitos.
carotideo. lo que se puede ver atreves de de la poblacin > 55 aos. Dx diferencial con migraa.
Cuando se rompe produce ellas la sangre contenida. Se puede complicar con Puede crecer sin tener que
hemorragia subaracnoidea. hemorragia intracerebral, romperse necesariamente, si
ANEURISMAS SACULARES
Cefalea intensa de inicio sbito. intraventricular, e incluso se ubica cerca de la
Puede producir compromiso de hemoventriculo. emergencia de un par
conciencia. Puede generar vasoespasmo craneano va a producir efecto
por irritacin de vasos vecinos de masa y generar dficit
zonas de isquemia focal.
Posible complicacin con Depsitos de colesterol Secundario a enfermedad Este tipo de aneurisma
accidente de placa va a generar respuesta inflamatoria fibrosis ateroesclertica. finalmente evoluciona y forma
ANEURISMA
eventos de isquemia a distancia. formacin de la placa. Afecta principalmente arteria un aneurisma de tipo sacular.
ATEROESCLEROTICO
Si se rompe el aneurisma forma Principalmente en relacin a la basilar, vertebral, y territorio
hemorragia subaracnoidea. tnica media e interna. carotideo.
Ruptura del aneurisma va a El mbolo sptico produce Producida por embolias Principalmente se da
producir hemorragia inflamacin local destruccin spticas fragmentos secundario a una endocarditis
subaracnoidea. de la pared del vaso vaso de pequeos afecta a vasos de bacteriana, pero puede ser en
mala calidad. calibres muy pequeos. una meningitis bacteriana o
ANEURISMAS MICOTICOS
por absceso cerebral.

11 | P g i n a

PATOLOGA MACROSCOPA
80% en relacin a los ncleos de la
base; 10% en cerebelo; 10% en el
puente.
Hematoma muy grande
desviacin de lnea media y
herniacin.
Hemorragia intraventricular o
hemoventricular: llega sangre
HEMORRAGIA DE SITIO
extravasada a los ventrculos
TPICO
dilatacin de los ventrculos.
Hemorragia pontina: compromiso
de la formacin reticular.
Hemorragia cerebelosa: cefalea
de predominio occipital, ataxia,
Sd emtico.
Ubicada en cualquier sitio que no
HEMORRAGIA DE SITIO sea tpico.
ATPICO
Hemorragia petequial en relacin
a la base de los ventrculos
laterales y por sobre el ncleo
caudado solevantan el
HEMORRAGIA
epndimo.
SUBEPENDIMARIA DEL
RECIEN NACIDO
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HEMORRAGIAS INTRACEREBRALES
CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Aneurisma de Charcot: HTA Cefalea intensa de inicio Sangramiento de arteriolas
crnico lipohialinosis en la sbito, con dficit neurolgico intracerebales.
pared del vaso dilatacin del progresivo en relacin a la
vaso (de preferencia en los zona afectada.
troncos de los vasos, y no en las
bifurcaciones).
LCR mezclado con sangre. Si se acumula mucho en el 4
ventrculo, puede presionar al
bulbo e interrumpir las
funciones vitales.
Puede llevar al compromiso de
conciencia. Puede generar la
muerte.
Tiende a organizarse y formar
hematoma herniacin de
amgdala protruye por FM
comprime tronco enceflico.
Por lo general es complicacin Asociada tambin a leucemia,
secundaria a trastorno de malformaciones vasculares,
coagulacin, o por uso de TU, Angiopata congoflica.
terapia anticoagulante.
Zona afectada es una Se da en pacientes prematuros Va a dejar secuelas o va a
microvasculatura formada por principalmente. producir la muerte.
vasos dbiles y de mala calidad. Si rompe el epndimo
hemorragia intraventricular.
12 | P g i n a
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INFARTO CEREBRAL
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Se produce por una oclusin de la Tromboemblicos
arteria (tromboemblicos), o por principalmente del sistema
una redistribucin del flujo carotideo.
INFARTO ANMICO sanguneo en la zona afectada. Redistribucin del flujo
Principalmente afecta los paciente en shock
territorios distales (por debajo de hipovolmico o con
las leptomeninges). hipotensin mantenida.
Se da por rotura de aneurisma, Hernia por compresin
oclusiones embolicas. produce isquemia hacia distal
INFARTO HEMORRGICO
Se puede producir una hernia por infarto de tipo mixto.
compresin.
LESIONES NEURONALES BSICAS
Tigrolisis central (prdida de Se da cuando hay seccin del Los cambios del soma sern
organizacin de las capas de RER) axn. mayores mientras ms
ALTERACIONES desorganizacin de sustancia Dependiendo del grado de cercano a l sea producido el
NEURONALES de Nissl. lesin se producir una dao.
RETROGRADAS Marginacin del ncleo. recuperacin de la neurona, o
Puede haber disolucin de una llegada a punto de no
retculo. retorno con necrosis.
Se observa como una atrofia Se observa en ELA, ataxia de
neuronal. Friedrich, atrofia
Clls con picnosis (N olivopontocerebelar.
hipercromtico y contrado) y
cariorexis, adems hay retraccin
NECROSIS DE del soma.
INSTALACION LENTA No hay respuesta inflamatoria en
la zona proceso muy lento.
Degeneracin antergrada y
retrograda.
Neuronas con estigmas de muerte
se ve un espacio pticamente

13 | P g i n a
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vaco que rodea al citoplasma del

soma neuronal.

CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
N retrado y muy Se da en procesos como Hipoglicemiantes pueden
hipercromtico. infarto. producir necrosis neuronal.
NECROSIS DE Se puede observar vacuolizacion Hipoxia y anoxia; y por
INSTALACION BRUSCA Y citoplasmtica. hipoglicemia.
AGUDA Hay degradacin de la sustancia
de Nissl.
Hay proceso inflamatorio.
Aumento del volumen del cuerpo Se da tambin en cuadros por Se da principalmente en la 2
neuronal. dficit de tiamina pelagra, motoneurona degeneracin
CROMATOLISIS CENTRAL Prdida y marginacin de los encefalopata de Wernicke retrograda por dao axonal.
cuerpos de Nissl.
N lateralizado.
VACUOLIZACION Afecta tanto a la sustancia gris Se ve vacuolizacion tanto del Se da principalmente en Sd de
NEURONAL O como a la sustancia blanca. estroma (neuropilo), como al vaca loca.
NEUROPATA interior de la neurona.
Asociado a lesiones displsticas Suele verse en la periferia de Proceso raro que puede verse
BINUCLEACION como esclerosis tuberosa. lesiones antiguas (zonas de incluso en tejido sano.
NEURONAL Neuronas binucleadas similares a infarto o de TU).
clls de Hodking. Tambin TU glioneuronales.
Depsitos de lpidos y Se ve en enfermedades FAS-blue: tincin que marca
carbohidratos principalmente. metablicas principalmente. mielina y otros depsitos
Se acumulan en el soma e lipdicos.
interfieren con la funcionalidad
DEPSITOS NEURONALES de la clula.
Se produce una pseudohipertrofia
de la neurona, y el n se desplaza
hacia la periferia.

14 | P g i n a

PATOLOGA MACROSCOPA
Degeneracin neurofibrilar:
Depsitos seniles: se dan en el
neuropilo (las otras se dan en la
neurona propiamente tal).
ALTERACIONES DE
ALZHEIMER
Angiopata congoflica, amiloidea:
el infiltrado de mala calidad va
destruyendo las paredes de los
vasos sanguneos.
Cuerpos de Pick:
CUERPOS DE INCLUSION
Cuerpos de Lewis:
Cuerpos de Lafora:
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CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Ovillos de filamentos reemplazan Teidas con tinciones
los neurofilamentos normales. argnticas precipitan la
Microtbulos asociados a plata.
protenas TAU.
Cuerpos esteroideos que en el
centro tienen material amiloide.
Cercano a la placa proliferacin
de astrocitos y microglas.
Infiltra material amiloide en las Puede generar hemorragia de Se ve en cuadros de
paredes de los vasos. sitio atpico por dao en las degeneracin del SNC.
Vaso se transforman en paredes de los vasos.
estructuras tubulares muy
redondeadas bordes ocupados
por material rojizo material
amiloideo.
Se ven en enfermedades Indicador de dao neuronal.
degenerativas, infecciosas
metablicas.
Cuerpos redondeados y Se ven en la enfermedad de Se ven usando tinciones de
homogneos que se ubican Pick. plata.
dentro del citoplasma. Se ve en neuronas piramidales
Formados por neurofilamentos, del hipocampo.
protenas TAU, ubiquitina, y
microtbulos.
Se ubican cercanos al ncleo. Se ven en el Parkinson.
Son cuerpos redondeados En ganglios simpticos, corteza
eosinfilos, que tienen un halo y tronco enceflico.
ms claro alrededor.
Formados por ubiquitina, y , -
cristalina.
Son formados por azcares Se ve en el ncleo dentado y en Se ven usando tincin PAS.
polisulfatados. tejidos perifricos.
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Centro eosinfilo muy denso con

un halo ms plido.

CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Cuerpo de negri: inclusin no Se produce en encefalitis
INCLUSIONES VIRALES nuclear. herptica, CMV, y rabia
CMV y VHS: inclusiones nucleares. (cuerpos de negri).
LESIONES DE LA FIBRA NERVIOSA.
Se produce en el axn, cuando Ocurre por seccin de nervios, El cabo proximal del axn se
hay seccin de este. por infeccin con sfilis regenera lentamente, y el
-Fase temprana: mielina y axn (degeneracin de los cordones distal degenera.
fragmentados, pero sin cambios posteriores de la mdula
qumicos en mielina. espinal), y en Sd
DEGRADACION -Fase Demarchi: esterificacin de paraneoplsico.
WALLERIANA colesterol, diminucin
refringencia de mielina,
formacin de bandas de Bunger.
-Fase sudanofilica: mielina sin
refringencia, TAGs en bandas de
Bunger, mielina roja.
Paciente puede debutar con Proceso inflamatorio con Puede afectar a la musculatura SNC esclerosis mltiple.
DESMIELINIZACION ceguera, o dficit motor abundante cantidad de diafragmtica. SNP Sd de Guillan-Barr, y
PRIMARIA dependiendo de la zona afectada. macrfagos, ellos llenos de neuropata diabtica.
mielina.
Mielina se desintegra alrededor Defectos vitamnicos B, Son frecuentes en SNP.
LESION AXONAL del segmento axonal alcoholismo, quimioterapia, Aqu es el axn quien est
PRIMARIA comprometido. TBC, diabticos. enfermo.

ALTERACIONES DE LA GLIA.
Intenta formar una cicatriz glial Proliferacin e hiperplasia de Es una rx inespecfica Afecta principalmente a los
para reparar el tejido. astrocitos. encefalitis, TU, parasitosis, astrocitos.
GLIOSIS REACTIVA
Diferenciacin a gemistocitos infartos.
aumento de tamao, citoplasma

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PATOLOGA MACROSCOPA
GLIA DEL ALZHEIMER O
GLIA II (HEPTICA)
PROLIFERACION DE LA
MICROGLIA
Leptomeningitis piamadre y
aracnoides (son las ms
comunes).
MININGITIS
Paquimeningitis duramadre
(menos comn asociada a
trastorno autoinmune).
Encfalo edematoso, con vasos
ingurgitados e hipermicos.
Exudado purulento en el espacio
leptomeningeo, inicialmente
MENINGITIS PURULENTA
sigue el trayecto de los vasos, y
posteriormente se disemina.
Puede alcanzar el sistema
ventricular pioventriculo.
Afecta principalmente a la
meninge en la base del encfalo.
Puede comprometer el tejido
MENINGITIS
cerebral superficial.
TUBERCULOSA
Generalmente los depsitos de
pus se producen a nivel de la base
del cerebro.
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homogneo eosinfilo. Contorno
festoneado, y n desplazado
hacia la periferia.
CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS
N muy vesiculosos parecen
incluso pticamente vacos.
Cuando fagocitan muchos lpidos
corpsculo grnulo-adiposo
(similar a un piocito).
Gla en bastn en encefalitis
virales.
CUADROS INFECCIOSOS.
Abundante infiltrado de
neutrfilos, PMN, depsitos de
fibrina.
Primero infiltrado agudo, y luego
infiltrado crnico.
Puede haber desarrollo de tejido
de granulacin.
Principalmente rx caseosa con
exudado amarillento.
Puede generar endarteritis
productiva o trombtica
infartos distales de SNC.
RIESGO OTROS.
Se puede observar en
pacientes crnicos hepticos.
Se puede ver en encefalitis
cmo las microglas se
acumulan alrededor de una
neurona muerta.
Leptomeningitis: bacterias,
virus, fngicas son raras
(principalmente en
inmunocomprometidos).
Causado por neumococo en Pueden ser secundarias a
adultos. En nios relacionado traumatismos, propagadas
con meningococo, o con desde un foco vecino,
Haemophilus. propagadas por va sangunea
Pioventriculo es un cuadro (meningococcemia)
grave.
Leptomeninges se puede
adherir e impedir flujo de LCR.
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CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Afecta principalmente al lbulo Necrosis de licuefaccin o Generalmente se inician como Tambin pueden estar
frontal (sinusitis) o temporal colicuacin. complicaciones de cuadros asociados a parsitos y
ABSCESO CEREBRAL (otomastoiditis). infecciosos vecinos hongos.
Lesin cavitada dentro del (otomastoiditis o sinusitis).
parnquima cerebral.
Hay inflamacin difusa de todo el Componentes alterativos, Generalmente son virales Poliencefalitis sustancia gris.
encfalo. necrosis de neuronas, (menos la causada por sfilis). Leucoencefalitis sustancia
Exudado de poca cuanta (por lo componente productivo VHS: cuadro grave blanca.
general no son purulentas). inflamatorio crnico. hemorragia necrotizante que
ENCEFALITIS Encfalo hinchado e hipermico. Hay neuronofagia, infiltrado puede afectar a ambos
Encfalo seco (no es purulento). inflamatorio crnico, microglas hemisferios. Alta mortalidad.
Puede haber petequias y focos en bastn, desmielinizacion,
hemorrgicos. Gliosis reactiva e inclusiones
virales.
TUMORES PRIMARIOS DEL SNC.
Afecta principalmente a los G I no ha mitosis. Se da con mayor frecuencia en TU primario ms frecuente.
hemisferios cerebrales de manera G II mitosis uy poco frecuentes. hombres. Puede demorar muchos aos
ASTROCITOMA intraparenquimatosa. en progresar a un TU de mayor
TAC: lesin hipodensa dentro del grado.
parnquima cerebral.
Principalmente afecta a lbulo Clls elongadas con n Se da principalmente en Son Astrocitomas de GIII.
frontal y temporal. hipercromticos. adultos jvenes (30-40 aos). *Son factores indicadores de
Sintomatologa depende de la Puede haber diferenciacin a graduacin mayor.
zona afectada. gemistocitos.
Zona blanquecina pastosa, mal Depsito de mucosustancia en
ASTROCITOMA DIFUSO
delimitada. Puede tener Pseudoquistes con fondo fibrilar.
Pseudoquistes. No debe haber proliferacin
TAC: imagen mal delimitada, vascular, ni necrosis, ni
homognea e hipodensa, sin hipercelularidad. *
refuerzo.
ASTROCITOMA TU bien delimitado y de lento Hipocelular y sin mitosis. Son ms frecuentes en la Forma benigna GI.
PILOCITICO crecimiento. Astrocitos monomorfos bipolares. poblacin peditrica. Eventualmente curables.

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Cefalea (PIC), vmitos, signos Fibras de Rosenthal IHQ GFAB 8filamentos de

focales. prolongaciones gruesas de astrocitos).
astrocitos.
Puede poseer reas qusticas.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Sintomatologa similar a GII Son hipercelulares, clls TU de al pronstico. G III (todos los TU SNC
ASTROCITOMA diferenciados por estudios pleomorfas, y mitosis. anaplsticos son GIII).
ANAPLSTICO radiolgicos y biopsias. No hay proliferacin
microvascular.
Aparece con mayor frecuencia en Clls poco diferenciadas, muy Puede aparecer a cualquier TU GIV.
la sustancia blanca de hemisferios celular, hay numerosas mitosis y edad, con ligera predileccin TAC: mrgenes irregulares con
cerebrales, afectando proliferacin vascular. por hombres que por mujeres. crecimiento infiltrativo.
mayormente a lbulos temporal y Pleomorfismo acentuado clls GBM primarios pacientes Refuerzo perifrico presente, y
parietal. gigantes, gemistocitos, clls aosos. Sintomatologa de de centro hipodenso.
Tiene un corto tiempo de granulares. corta duracin.
evolucin cefaleas intensas Necrosis con empalizada GBM secundarios
GLIOBLASTOMA que ceded con analgsicos, perifrica. sintomatologa larvada
MULTIFORME (GBM) convulsiones, alteracin de la progresin de un TU de menor
personalidad, PIC. grado.
TU mal delimitado, reas
hemorrgicas y necrticas. Puede
hacer contacto con meninges. Usa
el cuerpo calloso para pasar al
otro hemisferio (metstasis en
mariposa).
Afecta principalmente a la Celularidad moderada. TU GII de crecimiento difuso.
sustancia blanca del lbulo N ms redondos y monomorfos,
frontal. con cromatina granular fina.
Sintomatologa > 5aos. Citoplasma claro con halo
OLIGODENDROGLIOMA
TAC: lesin bien demarcada de perinuclear panal de abeja.
tipo iso o hipodensa. Puede haber degeneracin
Puede presentar calcificaciones. qustica.
Normalmente hay calcificaciones.

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Finos capilares de paredes muy

delgadas.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Muy similar a GII diferenciado Hipercelularidad, pleomorfismo, GIII.
por imgenes. TAC: lesin de mitosis.
OLIGODENDROGLIOMA
mayor tamao con zonas Proliferacin vascular y necrosis
ANAPLSTICO
necrticas y quistes con empalizada perifrica
heterogneos. (ambiguo con GIV).
Se dan en cualquier sitio del canal Celularidad moderada. Ms frecuente en grupo Debuta como GII (no existe GI).
ependimal o en el sistema Margen bien definido con el peditrico.
ventricular mayor frecuencia parnquima adyacente. Metstasis por diseminacin
en IV ventrculo y canal espinal; en Monomorfos. LCR.
ventrculos laterales es ms raro. Pseudorrosetas y rosetas Pronstico de nios es peor
Paciente con hidrocefalia y PIC ependimarias distintivos, pero que el de adultos.
EPENDIMOMA vmitos, cefalea, ataxia. no patognomnicos.
TAC: lesin bien circunscrita
intraventricularmente.
Cambios quistes y focos
hemorrgicos.
TU exoftico con posible invasin
al parnquima adyacente.
TU de crecimiento acelerado. Hipercelular, con abundantes Mal pronstico. GII.
mitosis. Frecuente en nios.
Rosetas en menor proporcin o
EPENDIMOMA
ausentes.
ANAPLSTICO
Proliferacin microvascular.
Necrosis en empalizada (esos dos
criterios no lo convierten en GIV).
Principalmente en vermix Hipercelular, con clls ovoideas y Principalmente se da en nios. GIV no tiene gradacin
cerebeloso hacia IV ventrculo. alargadas, muy hipercromticas y Puede dar metstasis va LCR. previa.
MEDULOBLASTOMA
PIC. poco citoplasma. TU maligno de tipo
MALIGNO
Crecimiento muy rpido Rosetas neuroblasticas o de embrionario.
necrosis frecuente. Homer-Wright.

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Lesin slida hiperdensa en TAC. Muchas mitosis.

TU totipotenciales
diferenciacin a gla o neurona.
TUMORES MESENQUIMALES.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Puede ser asintomtico. Distintos grados histolgicos. Predomina en mujeres Originado desde aracnoides.
Sntomas larvados crecimiento adultas. GI por si solo, puede ser atpico
lento. Radiacin puede contribuir a (GII), anaplstico (GIII). NO
Dficit focal (por localizacin de su aparicin. EXISTE GIV.
TU).
MENINGIOMA TAC: masa isodensa adherida a las
meninges. Edema peritumoral.
TU bien delimitado, de
consistencia aumentada. Puede
invadir a estructuras adyacentes.
Aspecto arenoso.
Crecimiento de clls tumorales en GI.
lbulos separados por septos
MENINGIOMA colagenosos.
MENINGOTELIAL N ovoideos con aclaramiento
central.
Pocos cuerpos de psamomma.
Clls fusadas, de aspecto GI.
fibroblstico, en disposicin
MENINGIOMA FIBROSO paralela.
Abundantes fibras colgenas.
Cuerpos de psamomma escasos.
Caractersticas intermedias entre GI.
los dos anteriores.
MENINGIOMA Cuerpos de psamomma
TRANSICIONAL frecuentes.
Clulas dispuestas en ovillos.

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CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Hipercelularidad. GII.
Nuclolos prominentes.
Aumento relacin ncleo-
citoplasma.
MENINGIOMA ATIPICO Crecimiento en lminas o
sbanas.
Focos de necrosis.
4 o ms mitosis por campo
atpico automticamente.
Semejanza a sarcoma /carcinoma. GIII.
MENNIGIOMA Muchas mitosis. IHQ: EMA, vimentina.
ANAPLSTICO Compromiso cerebral / craneal
frecuente.
SNC y SNP. Clls fusadas N elongados Mayor predileccin por GI TU benigno.
Intracraneano en ngulo cuerpos de Verocay. hombres que mujeres.
pontocerebeloso. Antony A Antony B.
Sitios predilectos son las Vasos de paredes gruesas y
terminaciones de los nervios hialinizadas.
SCHWANNOMA
principalmente piel o zona Fibrosis y formas bizarras.
subcutnea.
Asintomticos la mayor parte del
tiempo.
Sintomatologa por compresin.
Solitarios son espordicos. Proliferacin de clls de Schwann. Origen de nervios, observacin GI benignos.
Presentacin mltiple asociado a Fibras de colageno. a nivel cutneo.
neurofibromatosis. Depsito de mucina.
Ndulo polipoide bien
NEUROFIBROMA
circunscrito. Depresible y blando.

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CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Glteos, cadera, plexo braquial, Hipercelularidad, clls fusadas, Sarcoma. GIII-GIV variante maligna de
brazo, regin paraespinal. abundante citoplasma claro, la anterior.
TUMOR DE VAINA TU ovoideo y pseudoencapsulado, extremos aguzados.
NERVIOSA PERIFRICA adherido a nervio perifrico. Zonas de necrosis.
Color gris amarillento. Mitosis frecuentes.
Focos hemorrgicos y necrticos.

Evolucin del cerebro infartado:

- Luego de 48 horas: Fase de empalidecimiento y tumefaccin edematosa.
Necrosis neuronal y rarefaccin de la sustancia blanca.
- Primera Semana: Fase de tumefaccin y reblandecimiento.
Llega infiltrado leucocitario a zona de infarto.
Macrfagos comen neuronas muertas y mielina corpsculos granulo-adiposos.
- Segunda Semana: Fase de reblandecimiento y demarcacin del territorio infartado.
Territorio infartado bien delimitado.
Zona reblandece y tumefaccin baja.
Glas con formacin de gemistocitos, vasos de neoformacin, macrfagos y hemosiderofagos.
- Tercera Semana: Fase de licuefaccin.
Cerebro de aspecto lquido y friable.
Liquido blanquecino.
- Cuarta Semana: Fase de cavitacin.
Reabsorbe lquido y forma una cavidad.
Si el infarto es grande, es probable que se forme una cavidad; si es pequeo, es probable que se forme una cicatriz.

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